¶ 11-650-A-10

Dissection de l’aorte thoracique

R. Roudaut, S. Lafitte, C. Durrieu-Jaïs, P. Réant, A. Mignot, F. Laurent, L. Labrousse

La dissection aortique (DA) est une urgence médicochirurgicale dont le diagnostic a été considérablement
facilité ces dernières années par le développement de méthodes diagnostiques fiables et facilement
disponibles comme l’échocardiographie, l’angioscanner spiralé, voire l’imagerie par résonance
magnétique. Le pronostic reste grave, en particulier lorsque l’aorte ascendante est concernée (DA de type
A), ce qui en fait une urgence chirurgicale et nécessite le transfert le plus rapide possible du patient vers un
centre de chirurgie cardiaque. Le but de l’intervention est de remplacer l’aorte ascendante à haut risque
de rupture et si possible de réséquer la porte d’entrée. Le pronostic des dissections de l’aorte thoracique
descendante (type B) est meilleur ; le traitement est avant tout médical en l’absence de complications.
Quoi qu’il en soit, le traitement étant palliatif, ces patients doivent bénéficier d’un suivi annuel clinique et
par imagerie de coupes, du fait du risque de complications évolutives dominées par le développement
anévrismal de l’aorte non réparée.
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Mots clés : Dissection aortique ; Hématome de paroi ; Ulcère athéromateux pénétrant

Plan 90 % à 1 an, lorsque l’aorte ascendante est concernée. En 1965,

Wheat [2] propose un traitement médical basé sur la physiopa-
thologie. Au cours de ces 30 dernières années, le pronostic en a
¶ Introduction 1
été transformé par des progrès considérables et constants dans
¶ Généralités 1 le diagnostic de plus en plus précoce et la prise en charge
Définition 1 médicochirurgicale « agressive » des DA touchant l’aorte
Anatomopathologie 1 ascendante (type A).
Données épidémiologiques 1
Physiopathologie 2
Étiologie
Classification
2
3
■ Généralités [3-7]

¶ Présentation clinique 3 Définition

Formes typiques 3
Formes atypiques 4 La DA se définit par le clivage longitudinal de la paroi
¶ Examens complémentaires 4
aortique au niveau de la média à partir d’une brèche intimale
Examens complémentaires de débrouillage 5
(porte d’entrée) située à un niveau variable de l’aorte thoracique
Stratégie diagnostique 9
et favorisant l’irruption du sang sous pression dans la partie
clivée et donc son extension en aval.
¶ Diagnostic différentiel 9 Une dissection est dite « aiguë » si elle est détectée dans les
¶ Évolution spontanée en l’absence de traitement 10 14 jours qui suivent les premiers symptômes ; au-delà, il s’agit
¶ Prise en charge thérapeutique 10 d’une DA « chronique ».
Méthodes 10
Indications 11 Anatomopathologie (Fig. 1)
Résultats immédiats et à long terme 13
Stratégie de suivi d’une DA 13 À l’inspection, l’aorte apparaît dilatée. Sur le plan histologi-
Traitements préventifs primaire et secondaire 13 que, la dissection se faisant à la jonction tiers externe, deux tiers
internes de la média, la paroi externe est très fragile, d’où le
¶ Conclusion 14 risque de rupture, en particulier au niveau de l’aorte ascendante
soumise aux « coups de boutoir » du flux aortique.

■ Introduction
Si la notion de dissection aortique (DA) est connue depuis
1761, époque où Morgagni en fit la première description
anatomique, il faut attendre 1955 pour que De Bakey [1] réalise
la première réparation chirurgicale de ce grand drame thoraci-
que au taux de mortalité spontané de 50 % à la 48e heure et de
Données épidémiologiques
L’incidence exacte de la DA est mal connue car la clinique est
loin d’être toujours typique ; elle serait responsable de 1 % des
morts subites.
Les séries nécropsiques des pays industrialisés rapportent une
incidence de 5 à 30 par million d’habitants et par an. Mais ce
taux sous-estime probablement la fréquence réelle de la DA,

Cardiologie 1
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 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique
Figure 1. Aspect anatomique d’une dissection aortique de type A.
pathologie plus fréquemment reconnue de nos jours grâce au
développement des techniques d’explorations en coupes fia-
bles (scanner spiralé, échocardiographie transœsophagienne
[ETO], imagerie par résonance magnétique [IRM]).
Classiquement, la DA a une prédominance masculine (trois
hommes pour une femme). L’âge moyen de survenue est de
55 ans pour l’aorte ascendante et de 63 ans pour l’aorte
descendante.
Le pronostic spontané est très sombre lorsque l’aorte ascen-
dante est concernée (soit deux tiers des DA), 50 % de survie à
la 48e heure, 30 % à l’issue de la première semaine et seulement
10 % à 1 an.
Un registre international « International Registry of Acute
Aortic Dissection » (IRAD) [8] a débuté en 1996 et a pris en
compte plus de 1 000 DA à partir de 18 centres internationaux.
Dans ce registre, le taux de DA de type A est de l’ordre de 70 %,
celui de DA de type B 30 %, l’âge moyen est de 61,7 ans. La
mortalité hospitalière globale est de 25 %.
Physiopathologie
Pour Wheat [2], deux facteurs favorisent la survenue d’une
DA.
Facteur anatomique
Il s’agit d’un type de « médianécrose kystique » de la paroi
aortique, non spécifique de la DA mais qui fragilise la paroi. Elle
est retrouvée aussi bien dans les maladies du tissu élastique que
dans la bicuspidie aortique et dans le vieillissement de la paroi
artérielle.
Facteur hémodynamique
Il est lié d’une part à la pression artérielle (hypertension
artérielle [HTA]) et d’autre part à l’inotropisme myocardique.
Selon la loi de Laplace, la contrainte pariétale (C) au niveau
de l’aorte est d’autant plus grande que la postcharge est élevée
(P = pression aortique), que l’aorte est dilatée et est inversement
proportionnelle à l’épaisseur de la paroi aortique (h = épaisseur
de paroi aortique ; r = rayon) : C = P × r/h
Dans les maladies du tissu élastique, la paroi aortique est
particulièrement fine si bien que la contrainte pariétale est très
élevée.
Facteurs hémodynamiques locaux
Ils déterminent le site de la « porte d’entrée » de la dissection.
Dans 60 % des cas, la porte d’entrée est située de 1 à 2 cm
2 Cardiologie
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Tableau 1.
Étiopathogénie de la dissection aortique.
Facteurs d’altération de la résistance de la paroi aortique
Âge
Maladie du tissu élastique (syndrome de Marfan, etc.)
Bicuspidie aortique
Grossesse
Facteurs d’augmentation du stress pariétal
HTA
Dilatation de l’aorte avec amincissement pariétal
Coarctation de l’aorte
Hypoplasie de l’arche aortique
Iatrogène : chirurgie cardiaque (prothèse valvulaire aortique) ;
cathétérisme ; contre-pulsion intra-aortique....
Traumatisme
HTA : hypertension artérielle.
au-dessus des sinus de Valsalva au niveau de la « lésion de jet »
du flux aortique sur la paroi antérodroite de l’aorte ascendante.
Dans 30 % des cas environ, la porte d’entrée est située au
niveau de l’aorte thoracique descendante, en règle au niveau de
l’isthme à la jonction de l’aorte horizontale mobile et de l’aorte
thoracique descendante fixe. La « porte d’entrée » se présente
comme une fente linéaire à bords nets perpendiculaire à l’axe
de l’aorte. Elle peut être circonférentielle. À partir de la brèche
intimale, la dissection se propage plus ou moins loin circonfé-
rentiellement et longitudinalement, séparant l’aorte en deux
chenaux : le chenal externe appelé encore « faux chenal » et le
chenal interne ou « vrai chenal ». L’extension circonférentielle
touche rarement la totalité de la circonférence, la partie
disséquée flotte dans la lumière, l’autre partie reste adhérente à
la paroi. L’extension longitudinale se fait avant tout dans le sens
antérograde en systole, mais peut se faire également dans le sens
rétrograde en diastole « dissection a retro ». Lors de son
extension, la dissection peut se propager à différentes collatéra-
les, expliquant le polymorphisme clinique de la dissection
(ischémie viscérale). La progression de la DA pourrait être
stoppée par les plaques d’athérome.
Une ou des « porte(s) de réentrée » est (sont) fréquemment
retrouvée(s) ; elle(s) permet(-tent) au sang de regagner le vrai
chenal. Ces portes de réentrée siègent souvent au niveau de la
crosse aortique, de l’aorte thoracique descendante ou au niveau
des collatérales. Les portes de réentrée sont souvent multiples et
ont l’avantage de diminuer la pression dans le faux chenal et de
lever une éventuelle ischémie liée à l’hématome compressif.
Elles peuvent aussi être responsables d’une « pluie embolique »
de la thrombose du faux chenal vers la circulation d’aval
(notamment au niveau cérébral).
Notons que dans 10 % des cas, aucune porte d’entrée ni de
réentrée n’est individualisée ; la pathologie se résume à un
hématome de paroi aortique qui se constitue à la jonction tiers
externe et deux tiers internes de la média du fait de la rupture
du vasa vasorum. L’hématome de paroi aortique est une
variante de la dissection ; il peut en être la phase initiale [9].
Étiologie
L’étiologie de la DA apparaît différente en fonction de l’âge :
de façon schématique, on peut opposer la DA du sujet d’âge
mûr provoquée par l’HTA et l’athérome aortique, à la DA du
sujet jeune provoquée par une maladie du tissu élastique, une
malformation congénitale de l’aorte, une bicuspidie, la grossesse
(Tableau 1). De nombreuses maladies du tissu élastique sont
associées à la DA : maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-
Danlos... La maladie de Marfan est liée à une mutation chro-
mosomique altérant la synthèse de la fibrilline. De nombreux
génotypes et phénotypes de cette maladie ont été identifiés et
incluent un large éventail de formes allant du syndrome de
Marfan typique à la maladie annuloectasiante isolée.

Type I Type II Type III R
Type A
Figure 2. Classification des dissections aortiques selon De Bakey et
Stanford. R : rétrograde.
Classification
En se référant à la segmentation anatomique, plusieurs
classifications des DA ont été proposées. Elles ont pour objectif
une évaluation pronostique et une orientation thérapeutique.
Les classifications dépendent de l’atteinte ou non de l’aorte
ascendante, de l’extension de la dissection, du site de la porte
d’entrée.
Classification de De Bakey [10] (1965)
Elle reconnaît trois types de DA (Fig. 2) :
• type I : DA qui naît au niveau de l’aorte ascendante et s’étend
à l’arche aortique voire à l’aorte thoracique descendante ; il
s’agit de la forme la plus fréquente ;
• type II : DA qui reste localisée à l’aorte ascendante ;
• type III : DA qui naît généralement au niveau de l’isthme
aortique en aval de la sous-clavière gauche et qui s’étend plus
ou moins en distalité : le type IIIa s’arrête au-dessus du
diaphragme, le type IIIb s’étend au-delà du diaphragme.
À noter que certaines DA de type III dont la porte d’entrée
est au niveau de l’isthme de l’aorte peuvent s’étendre a retro
sur l’aorte ascendante, réalisant alors un équivalent de DA de
type I (type III R « rétrograde »).
Classification de Stanford [11]
Elle a été proposée par Daily et Shumway en 1970 ; elle ne
tient pas compte du siège de la porte d’entrée mais se base
avant tout sur ce qui fait le pronostic de l’affection : l’atteinte
ou non de l’aorte ascendante +++.
• Type A : toutes les DA qui intéressent l’aorte ascendante
(types I, II et III « rétrograde » de la classification de De
Bakey) dont le traitement est en règle chirurgical.
• Type B : toutes les autres variétés (type III de De Bakey) dont
le traitement est médical, sauf complications.
Si la classification de Stanford est aujourd’hui la plus utilisée
car calquée sur la gravité de la DA, il n’en reste pas moins vrai
qu’il est indispensable de préciser au chirurgien le site exact de
la ou des porte(s) d’entrée car le type de chirurgie en dépend.
Nouvelle classification
Plus récemment, Erbel [12] à la suite de Svensson [13] a proposé
une nouvelle classification des DA qui inclut des situations
proches comme « l’hématome de paroi », ou différentes comme
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Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10
Classe 1 Classe 2
Type III
Type B
Classe 3 Classe 4 Classe 5
Figure 3. Classification selon Erbel et Svensson.
« l’ulcère athéromateux pénétrant ». Toutes ces situations ont
pour point commun de donner un tableau « d’aorte doulou-
reuse » (Fig. 3) :
• classe 1 : dissection aortique classique, avec une membrane
intimale séparant le vrai et le faux chenal ;
• classe 2 : rupture de la média, avec formation d’un hématome
intramural ;
• classe 3 : discrète et minime dissection sans hématome,
voussure excentrique localisée à la porte d’entrée ;
• classe 4 : rupture de plaque conduisant à un ulcère athéroma-
teux pénétrant, avec un hématome habituellement sous-
adventitiel ;
• classe 5 : dissection traumatique ou iatrogène.
■ Présentation clinique [3]
La DA représente l’un des plus grands drames cardiologiques
avec l’infarctus du myocarde (IDM) et l’embolie pulmonaire. Il
s’agit d’une urgence médicochirurgicale.
Sur le plan pratique, il faut opposer les formes typiques où la
douleur thoracique est au premier plan, des formes atypiques
fréquentes.
Formes typiques
Classiquement, il s’agit d’un homme d’âge mûr aux antécé-
dents d’HTA, qui présente brutalement une douleur thoracique
intense s’intégrant parfois dans la triade : « douleur – insuffi-
sance aortique – abolition d’un pouls ».
La douleur thoracique est le signe révélateur le plus fréquent
(90 % des cas environ). Dans sa forme la plus typique, elle a
cinq caractéristiques :
• aiguë à début brutal, à type de déchirement, de torsion, de
brûlure, voire constrictive ;
• sévère : d’emblée maximale, insoutenable ;
• de siège le plus souvent antérieur, rétrosternal, simulant un
IDM (aorte ascendante), parfois dorsal, ou plus exactement
interscapulaire (aorte isthmique), parfois abdominal ou
lombaire ;
• pulsatile ;
• migratrice, suivant l’extension de la DA le long de l’aorte.
Sa durée est très prolongée, plusieurs heures à plusieurs jours,
parfois paroxystique ; les signes d’accompagnement éventuels
sont des manifestations vasovagales : pâleur, sueurs profuses,
3
 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique
Figure 4. Représentation schématique d’un mécanisme de l’insuffi-
sance aortique dans la dissection aortique de type A : capotage d’une
sigmoïde par dilacération de l’anneau.
nausées, vomissements, lipothymie, syncope, parfois plus
graves : œdème aigu du poumon, collapsus cardiovasculaire.
L’insuffisance aortique est présente dans deux tiers des DA de
type A. Il s’agit souvent d’une insuffisance aortique aiguë de
novo, d’emblée mal tolérée avec œdème aigu du poumon,
parfois d’une aggravation d’une pathologie valvulaire préexis-
tante (bicuspidie). Le mécanisme en est classiquement l’élargis-
sement de l’anneau aortique par l’hématome disséquant
entraînant un capotage d’une ou de plusieurs sigmoïdes aorti-
ques au niveau des commissures (Fig. 4). L’insuffisance aortique
peut également être purement fonctionnelle, liée à un prolapsus
du voile intimal dans la chambre de chasse du ventricule
gauche.
L’abolition d’un pouls est observée dans 25 à 50 % des DA.
En fonction du territoire considéré, elle entraîne un syndrome
d’ischémie brutale, parfois transitoire du fait de la levée de
l’hématome par création d’un orifice de réentrée. En l’absence
d’ischémie évidente (de membre, neurologique...), il importe
donc de palper systématiquement les quatre pouls périphéri-
ques, de prendre la tension artérielle aux deux bras et de répéter
ces mesures régulièrement.
A B
Figure 5. Représentation schématique des quatre mécanismes d’ischémie des collatérales.
A. Dissection d’une collatérale.
B. Désinsertion d’une collatérale.
C. Obstruction de l’ostium de la collatérale par le flap intimal.
D. Compression de la vraie lumière par la fausse lumière sous tension.
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Quatre mécanismes peuvent être à l’origine d’une
ischémie [14-16] (Fig. 5) :
• dissection d’une collatérale ;
• compression de la vraie lumière par la fausse lumière sous
tension ;
• obstruction de l’ostium de la collatérale par le flap intimal ;
• désinsertion d’une collatérale.
En pratique, on oppose « l’ischémie statique » : obstruction
par extension de l’hématome disséquant sous pression dans une
collatérale, et « ischémie dynamique » : obstruction intermit-
tente par un voile intimal flottant.
Une poussée tensionnelle est fréquemment observée à la
phase aiguë d’une DA (30 à 50 %). Parfois, il s’agit d’un
collapsus favorisé par une tamponnade liée à la rupture de
l’aorte ascendante dans le péricarde ou à une transsudation de
liquide hématique à travers la paroi disséquée en l’absence de
rupture proprement dite.
Formes atypiques
La clinique peut être trompeuse soit parce que le siège de la
douleur est atypique (abdominal), soit parce qu’une complica-
tion est au premier plan :
• accident vasculaire cérébral (avec syncope, hémiplégie, crise
convulsive, voire coma) avec une incidence de 10 % dans la
DA de l’aorte ascendante. Une paraplégie flasque peut être
inaugurale et liée à une atteinte de l’artère d’Adamkiewicz ;
• syndrome coronaire aigu par dissection concomitante d’une
coronaire ;
• ischémie mésentérique avec tableau de douleurs abdominales,
d’occlusion, d’hématémèse, de méléna, égarant le diagnostic
vers une urgence digestive ;
• ischémie rénale se traduisant par une douleur lombaire avec
hématurie, voire insuffisance rénale aiguë oligoanurique de
très mauvais pronostic ;
• ischémie aiguë d’un ou des membre(s) ;
• syndrome de compression médiastinale observé plutôt dans
les formes subaiguës chroniques.
Ces situations peuvent conduire à une prise en charge
spécifique.
■ Examens complémentaires [17-47]
En prolongement de l’examen clinique, il est indispensable
de faire appel aux examens complémentaires dont certains sont
d’orientation, d’autres diagnostiques.
C D
 Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10

Tableau 2.
Spécificité et sensibilité des différents examens en fonction de l’élément diagnostique recherché et du type de dissection (selon Nienaber à partir d’une série de
110 patients).
ETT ETO TDM IRM

Dissection type A Sensibilité 78,1 % 96,4 % 82,6 % 100 %

Spécificité 86,7 % 85,7 % 100 % 98,6 %
Dissection type B Sensibilité 10,0 % 100,0 % 96,0 % 96,5 %
Spécificité 100,0 % 96,4 % 88,9 % 100,0 %
Site d’entrée Sensibilité 26,2 % 72,7 % 88,0 %
Spécificité 100,0 % 100,0 % 100,0 %
Thrombus Sensibilité 11,8 % 68,4 % 92,0 % 98,2 %
Spécificité 100,0 % 100,0 % 95,6 % 98,5 %
Insuffisance aortique Sensibilité 96,9 % 100,0 % 83,2 %
Spécificité 94,7 % 95,3 % 100,0 %
Épanchement Sensibilité 75,0 % 100,0 % 100,0 % 100,0 %
péricardique Spécificité 100,0 % 100,0 % 100,0 % 100,0 %
ETT : échographie transthoracique ; ETO : échographie transœsophagienne ; TDM : tomodensitométrie ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

Examens complémentaires de débrouillage
Électrocardiogramme (ECG)
L’ECG est indispensable, même si dans 15 à 20 % des cas il
est normal. Dans ce cas, l’association douleur thoracique et ECG
normal doit impérativement faire évoquer une dissection aiguë
de l’aorte.
Mais souvent, l’ECG est anormal et trompeur :
• des troubles de la repolarisation peuvent être mis en évi-
dence, liés à une hypertrophie ventriculaire gauche avec
surcharge systolique (secondaire à une hypertension mal
contrôlée) ou à un hémopéricarde ;
• la présence de signes d’ischémie ou de nécrose (lors de
dissection d’une artère coronaire) peut alors prêter à confu-
sion avec un infarctus du myocarde isolé.
Radiographie de thorax [18]
Idéalement, on réalise une radiographie face-profil, debout ;
en fait, l’état clinique du patient ne permet souvent qu’un
cliché de face au lit, de qualité médiocre.
Elle peut être parfaitement normale (20 % des cas), ce qui
n’élimine pas le diagnostic, mais elle est le plus souvent
pathologique : élargissement du médiastin supérieur avec
dilatation du bouton aortique et refoulement de la trachée à
droite, image de double contour aortique (aspect très rare mais
très évocateur), épanchement pleural gauche (signe de compli-
cation). Sur un cliché strictement de face, lorsque l’aorte est
dilatée, la mise en évidence d’une calcification linéaire située au
sein de l’aorte à une distance de plus de 1 cm du bord externe
de l’ombre aortique est évocatrice de DA.
Biologie
Elle est peu utile au diagnostic, ne révèle que peu d’anoma-
lies, souvent peu significatives. Dans environ 10 % des cas
cependant, on observe des signes de coagulopathie de consom-
mation. Le bilan consiste en : numération-formule sanguine et
plaquettes (pouvant révéler une thrombopénie de consomma-
tion), bilan d’hémostase (pouvant révéler une chute du taux de
fibrinogène), groupe sanguin, Rhésus et recherche d’agglutinines
irrégulières, ionogramme sanguin, bilan rénal et hépatique,
enzymes cardiaques (le plus souvent normales éliminant un
infarctus du myocarde, sauf en cas d’extension aux artères
coronaires [1 à 2 % des cas], faisant errer le diagnostic).
Quelques travaux récents montrent l’intérêt de dosages plus
spécifiques : isoenzymes de la créatine kinase BB, chaîne lourde
de la myosine du muscle lisse... mais ces dosages ne sont pas
faits en routine. Récemment, des auteurs ont montré la grande
sensibilité de la positivité du dosage des D-dimères en cas de
DA ; ce dosage pourrait avoir un intérêt pour éliminer le
diagnostic de DA en cas de négativité [19]. Par ailleurs, la valeur
absolue du taux de C reactive protein (CRP) reflète l’extension
anatomique de la dissection et constitue une valeur pronostique
indépendante [20].
Examens complémentaires
de certitude [21-23] (Tableaux 2 à 4)
Le diagnostic positif de la DA peut faire appel à plusieurs
examens complémentaires.
L’aortographie est l’examen « classique », considéré long-
temps comme l’« examen de référence ». Elle a l’inconvénient
de nécessiter une ponction artérielle car l’angiographie numéri-
sée par voie veineuse n’apporte pas tous les renseignements
nécessaires à la décision thérapeutique. Elle est en réalité fort
peu utilisée de nos jours en première intention du fait de
développement de techniques non invasives, en imagerie de
coupes.
En effet, trois types d’examens complémentaires, non inva-
sifs, ont connu un développement fulgurant au cours de ces
10-15 dernières années : l’échocardiographie (transthoracique
[ETT] et surtout transœsophagienne [ETO], le scanner spiralé,
l’IRM.
Échocardiographie [24-35]
ETT (Figure 6). L’échocardiographie bidimensionnelle,
couplée au Doppler couleur, a l’avantage d’être facilement
réalisable à toute heure du jour ou de la nuit en unité de soins
intensifs cardiologiques (USIC).
L’approche de l’aorte est segmentaire et nécessite plusieurs
incidences : parasternale gauche, apicale, suprasternale, sous-
xiphoïdienne, ainsi que deux incidences plus spécifiques à
l’examen de l’aorte que sont l’incidence parasternale droite
(étude de l’aorte ascendante) et l’incidence dorsale (étude de
l’aorte thoracique descendante).
L’examen recherche :
• une dilatation de l’aorte, quasi constante mais aspécifique ;
• un écho anormal intraluminal : il s’agit du maître signe ; il
correspond au « voile intimal » qui sépare l’aorte en deux
chenaux au niveau desquels les flux sont classiquement
différents. Cet écho anormal est typiquement linéaire, long et
oscillant au sein de l’aorte ;
• une insuffisance aortique, non spécifique, mais dont il faut
tenir compte sur le plan thérapeutique ;
• un épanchement péricardique, signe de gravité, qui témoigne
en règle d’une fissuration aortique avec hémopéricarde. Une
telle découverte représente un argument en faveur d’une
chirurgie en extrême urgence.
Le but de l’examen est par ailleurs de rechercher la porte
d’entrée et l’extension, éléments fondamentaux pour le
chirurgien.
Le bilan échocardiographique recherche également une
anomalie segmentaire de contraction témoignant d’une lésion

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Tableau 3.
Valeur comparée des différentes techniques d’imagerie.
ETT/ETO Aortographie TDM IRM

Disponibilité ++ ++ + -
Coût + ++ ++ ++
Délai 0 + ++ ++
Injection d’iode - + + -
Diagnostic de type ++ ++ ++ ++
Flap intimal ++ ± + +
Flux du chenal ++ ± 0 ±
Porte d’entrée ++ - 0 ±
Branches aortiques ± ++ ± ±
Fonction VG ++ + - -
Insuffisance aortique ++ ++ - -
Coronaires + ++ - -
Hémopéricarde ++ - + +
Hémomédiastin + - ++ ++
ETT : échographie transthoracique ; ETO : échographie transœsophagienne ; TDM : tomodensitométrie ; IRM : imagerie par résonance magnétique ; VG : ventricule gauche.

Tableau 4.
Principales caractéristiques des examens complémentaires dans la dissection aortique.
Examens Principaux avantages Principales limites

Échographie (ETT et ETO) Rapide, au lit du malade Faux positifs : artefacts

Faux chenaux Atteintes collatérales
Porte d’entrée
Insuffisance aortique
Épanchement péricardique
Angiographie Porte d’entrée Examen « sanglant »
Collatérales Ignore épanchement péricardique
Insuffisance aortique Faux négatifs : hématome paroi
Angioscanner Rapide Nécessite une technique rigoureuse
Collatérales Injection de produit de contraste
Parenchymes Transfert du patient
IRM Faux chenaux Examen long et coûteux
Collatérales Transfert du patient
Hématomes pariétaux Impossible si patient instable
Ignore l’extension aux coronaires
ETT : échographie transthoracique ; ETO : échographie transœsophagienne ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

Figure 6. Échographie transthoracique : dissection aortique de type A en écho 2D et TM : voile flottant au sein d’une aorte ascendante dilatée.

6 Cardiologie

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Figure 7. Échographie transœsophagienne : aspect typique de dissec-
tion aortique de l’aorte ascendante dont le calibre est de 45 mm, en TM
voile intimal flottant.
coronaire, une extension aux autres collatérales (troncs supra-
aortiques, artères digestives, rénales...), un épanchement pleural.
Les sensibilité (55 à 76 %) et spécificité (89 à 98 %) de l’ETT
sont honorables, mais les causes de faux négatifs et faux positifs
doivent être bien connues. La principale cause de faux positifs
est la présence d’échos linéaires de réverbérations au niveau de
l’aorte ascendante dont la sémiologie est de nos jours bien
précisée.
Dans les DA, les plus typiques, et a fortiori s’il y a grande
urgence (dissection de type A avec hémopéricarde), une décision
opératoire peut être prise sur les seules images d’ETT, l’ETO
étant réalisée au bloc opératoire chez le patient intubé-ventilé.
Cependant, dans la majorité des cas, cette imagerie ultrasonore
est complétée par la voie transœsophagienne, plus fiable et plus
précise.
ETO (Figure 7). L’ETO s’est imposée depuis 1987 comme une
technique de choix de dépistage de cette affection. L’introduc-
tion de la sonde d’échographie dans l’œsophage a l’avantage de
rapprocher le capteur de l’aorte et de permettre ainsi l’utilisa-
tion de capteurs de haute fréquence (5 à 7 MHz) et de haute
résolution. Par la suite, la technologie s’est enrichie de sondes
multiplans.
Cet examen a également l’avantage de pouvoir être réalisé en
USIC au lit du malade, 24 heures sur 24. Il est impératif dans
ce contexte que l’ETO soit entreprise chez un patient à jeun
bien sédaté, dont la tension artérielle est parfaitement contrôlée
par une association bêtabloquant-antihypertenseurs. La sur-
veillance est clinique, tensionnelle et électrocardiographique.
Le diagnostic de DA en ETO repose sur la mise en évidence
de l’intima disséquée (voile intimal) séparant l’aorte en deux
chenaux dont les flux sont différents. L’exploration de toute
l’aorte permet de préciser l’extension exacte de la DA et donc
son type. Un second point important à préciser pour le chirur-
gien est le siège de la ou des porte(s) d’entrée : elle(s) apparaît
(-ssent) en échographie sous forme d’une rupture de l’intima à
l’emporte-pièce et en Doppler couleur sous forme d’un jet en
« mosaïque » faisant communiquer vraie et fausse lumières. Le
bilan échocardiographique recherche également une insuffi-
sance aortique, une anomalie segmentaire de contraction,
témoignant d’une lésion coronarienne (dissection), une exten-
sion aux autres collatérales (troncs supra-aortiques), un héma-
tome médiastinal, un épanchement péricardique ou pleural
gauche...
La sensibilité de l’ETO est excellente. Dans l’étude multicen-
trique française [30], elle est de 96 % avec une spécificité de
94 %. Le taux de détection de la porte d’entrée est de l’ordre de
60 % avec les sondes monoplans, plus élevé avec les sondes
multiplans.
Cardiologie
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Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10
Figure 8. Dissection de type 1 de De Bakey en angioscanner. Les deux
chenaux sont visibles et perméables dans l’aorte ascendante et descen-
dante. Le vrai chenal est identifiable car comprimé par le faux chenal quasi
circonférentiel dans l’aorte ascendante. Il est aussi antéro-interne, plus
petit et séparé par une interface rectiligne et des angles de raccordement
aigus dans l’aorte descendante.
Les principales limites de l’ETO sont représentées par :
• les faux positifs : artefacts de réverbération (fréquents au
niveau d’une aorte ascendante dilatée mais facilement
reconnaissables), abcès, faux anévrisme de l’aorte, plaque
athéroscléreuse flottante...
• les faux négatifs : dissection très localisée, dissection située au
niveau de la zone aveugle (partie haute de l’aorte ascendante
en regard de la trachée), dissection thrombosée, dissection
strictement abdominale...
Le diagnostic différentiel entre dissection avec thrombose du
faux chenal et anévrisme associé à un thrombus mural peut être
difficile et repose sur la mise en évidence d’un déplacement
centroluminal de calcifications intimales. Enfin, l’hématome de
paroi aortique se rencontre dans le même contexte douloureux
chez des patients âgés, athéroscléreux ; il se caractérise par un
hématome de paroi en « croissant » d’épaisseur supérieure ou
égale à 7 mm, étendu sur quelques centimètres, sans brèche
intimale. En pratique, la conduite à tenir est identique à celle
de la dissection. Cet hématome de paroi peut être de diagnostic
difficile quand il est fin et localisé.
Au total, le bilan échocardiographique transthoracique et
transœsophagien, éventuellement associé à une échographie-
Doppler des troncs supra-aortiques, de l’aorte abdominale et des
membres, a l’avantage de permettre dans la majorité des cas un
diagnostic très précis. Dans les dissections de type A, de
nombreux malades ont été opérés sur les seules données
échographiques. Le gain de temps considérable permet d’amé-
liorer le pronostic de cette affection. En cas de doute, il ne faut
pas hésiter à demander d’autres examens complémentaires.
Angioscanner (Fig. 8) [36-41]
Le scanner a été utilisé avec succès dans l’exploration des DA
dès les années 1980. Il est devenu efficace lorsque les techniques
d’opacification dynamique se sont développées et que la
scanographie spiralée a amélioré ses performances. Aujourd’hui,
les scanners de 16 à 64 coupes permettent l’exploration de la
totalité de l’aorte en quelques secondes par des coupes submil-
limétriques. La synchronisation ECG réduit les artefacts et
permet l’exploration des coronaires. Divers procédés de recons-
truction bi- et tridimensionnels permettent une analyse détaillée
de l’aorte, de ses branches et des parenchymes. C’est une
technique non invasive mais qui nécessite l’injection de produit
de contraste iodé.
Sur le plan technique, certains impératifs doivent être
respectés mais la conduite de l’examen dépend beaucoup du
scanographe utilisé et des circonstances cliniques. Les coupes
sans injection sont utiles pour rechercher des calcifications et
un hématome de paroi spontanément hyperdense. L’angioscan-
ner permet d’obtenir un rehaussement maximal de l’aorte.
La sémiologie comporte des signes directs et indirects. Le
signe direct de la membrane intimale décollée est le seul qui
permette d’affirmer le diagnostic de dissection à faux chenal
7
 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique
Figure 9. Imagerie par résonance magnétique. Hématome de paroi
aortique de type B : aspect d’hypersignal en T1 localisé au niveau de la
paroi postérieure de l’aorte thoracique descendante.
perméable. La mise en évidence de deux chenaux est facilitée
par leurs différences d’opacification, la vraie lumière étant
habituellement plus opaque et plus rapidement opacifiée que le
faux chenal. La contiguïté des coupes et certains signes permet-
tent d’identifier les vrais et faux chenaux. L’extension de la
dissection aux branches de l’aorte est identifiable, ainsi qu’un
syndrome de malperfusion au niveau d’un parenchyme et son
mécanisme. La compression du vrai chenal par le faux chenal
est un signe prédictif péjoratif de l’évolution. Les signes
indirects de DA sont des calcifications situées en dedans de la
paroi aortique, (cependant elles ne sont pas pathognomoniques
de la dissection puisqu’elles peuvent être présentes à la surface
de thrombus plan intra-anévrismal). L’épaississement de la paroi
aortique peut traduire une thrombose du faux chenal dont
l’interface avec la lumière est rectiligne, ou encore la présence
d’un hématome intrapariétal survenu avant toute communica-
tion avec la lumière aortique. Ce dernier présente, dans la phase
aiguë, une hyperdensité caractéristique.
Le scanner peut mettre en évidence certaines complications
de la dissection : épanchement pleural et/ou péricardique,
hématome médiastinal qui font craindre l’imminence d’une
rupture. La situation et les dimensions de la ou des porte(s)
d’entrée sont identifiées. Le syndrome de malperfusion est
décelé devant les signes d’hypoperfusion des parenchymes et
son mécanisme par la visualisation précise des rapports anato-
miques entre la membrane intimale et la branche vasculaire.
Les performances du scanner ont été évaluées par de nom-
breuses études. La sensibilité oscille entre 83 et 100 % et la
spécificité entre 90 et 100 %. La série de Nienaber et al.
effectuée avec un scanner conventionnel démontre une sensi-
bilité de 94 % mais une spécificité de seulement 87 %. Les
causes d’erreur qui étaient identifiées par cette étude ne sont
plus en cause avec les scanners modernes. Les séries récentes
retrouvent une sensibilité et une spécificité de 100 %.
Les avantages du scanner tiennent à son caractère non
invasif, à la diffusion de la technique facilement disponible,
mais aussi à la possibilité de couvrir un volume important
d’acquisition (thoraco-abdomino-pulmonaire) pour une étude
complète de l’aorte disséquée et des syndromes de malperfusion.
Ses inconvénients tiennent essentiellement à la nécessité
d’injection de produit de contraste. En pratique, c’est l’examen
le plus fréquemment réalisé, notamment dans le cadre de
l’exploration d’un syndrome douloureux thoracique, permettant
parfois un diagnostic « fortuit » non initialement évoqué.
IRM (Fig. 9) [42-44]
L’IRM est très performante dans l’exploration de dissections
aortiques. Cependant, elle ne peut être effectuée chez les
patients porteurs d’un corps étranger métallique (pacemaker) ou
8 Cardiologie
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présentant des troubles du rythme, ou en état hémodynamique
instable. En pratique, cet examen est donc peu réalisé en
urgence compte tenu de l’instabilité hémodynamique des
patients ; en revanche, c’est un excellent examen de suivi.
Sur le plan technique, les séquences morphologiques permet-
tent l’analyse de la paroi aortique et les séquences dynamiques
montrent la membrane intimale et sa cinétique. L’angio-IRM
avec injection de gadolinium est aujourd’hui systématique. Elle
permet d’analyser avec une grande sensibilité la perméabilité
des chenaux et leur sens de circulation. La valve aortique est
analysable sur le plan morphologique (identification d’une
bicuspidie) et fonctionnel (identification et quantification d’une
insuffisance aortique).
Les signes en IRM des dissections aortiques sont également
directs et indirects. Les signes directs, c’est-à-dire la présence de
deux chenaux séparés par une image linéaire représentant le
décollement intimal, sont faciles à identifier sur l’angio-IRM
dont la sémiologie est superposable à celle décrite en scanner.
La porte d’entrée est souvent visible et se traduit par une
solution de continuité de la membrane intimale.
Les signes indirects de dissection sont l’épaississement de la
paroi aortique, les signes d’insuffisance aortique, les épanche-
ments des séreuses et l’extension de la dissection aux branches
de l’aorte.
Les performances de l’IRM dans l’exploration des dissections
aiguës sont excellentes. La précision diagnostique oscille entre
83 % et 100 % des cas. Dans la série de Nienaber et al.,
ancienne, portant sur 105 patients, la sensibilité et la spécificité
de l’IRM sont de 98 %.
Les avantages de l’IRM tiennent à son caractère non invasif,
à ses grandes performances et à la possibilité d’explorer la valve
aortique. Ses inconvénients tiennent à son coût, à la difficulté
de surveillance des patients.
Aortographie [45, 46]
L’aortographie a longtemps été considérée comme la techni-
que de référence dans le diagnostic des dissections aortiques.
C’est un examen invasif mais bien toléré, rapide à mettre en
œuvre et efficace dans des mains bien entraînées.
Sur le plan technique, la voie artérielle est indispensable. Le
cathétérisme rétrograde fémoral ou brachial ne comporte pas
plus de risque chez les patients porteurs d’une DA. L’enregistre-
ment en radiocinéma ou l’utilisation de l’angiographie numéri-
sée permettent de réduire la quantité de produit de contraste
injectée. L’utilisation de la voie veineuse n’est pas souhaitable
car elle ne permet pas de montrer l’insuffisance aortique et les
superpositions rendent l’analyse de la racine de l’aorte difficile.
L’inconvénient de l’aortographie tient à la nécessité de l’injec-
tion du produit de contraste iodé qui comporte un risque chez
les sujets insuffisants rénaux et en état hémodynamique
instable.
Les signes angiographiques sont directs et indirects. Les signes
directs permettent seuls d’affirmer le diagnostic. Ce sont
l’identification de deux chenaux de vitesse circulatoire asyn-
chrone ou d’une image de décollement intimal. Les signes
indirects ne sont que des arguments diagnostiques non spécifi-
ques. Ce sont l’épaississement pariétal aortique, l’insuffisance
aortique, l’image d’addition de type « ulcération » qui traduit le
passage du produit de contraste entre vrai et faux chenal, la
position anormale du cathéter placé dans un faux chenal peu
opacifié.
Les performances de l’angiographie basées sur les techniques
modernes d’imagerie ont montré que des erreurs diagnostiques
ne sont pas rares. Ainsi l’angiographie ne peut être considérée
totalement comme la méthode de référence. Dans l’étude de
Erbel et al., la sensibilité est de 88 % et la spécificité de 94 %.
Les faux négatifs sont possibles lorsqu’il y a thrombose ou
faible opacification du faux chenal, ou lorsque la vitesse
circulatoire est identique dans les deux chenaux. Une position
du cathéter très proche ou au contraire très éloignée de la porte
 Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10

d’entrée peut aussi expliquer certaines difficultés diagnostiques. Tableau 5.

Le changement de position du cathéter entre deux injections est Diagnostic différentiel d’une dissection aortique.
donc parfois utile. Autres pathologies cardiaques
C’est parfois en per-coronarographie réalisée en urgence, Fissuration d’anévrisme ou de faux anévrisme
devant un tableau douloureux thoracique accompagné d’un sus-
Hématome de paroi
décalage ECG, que le diagnostic de DA compliquée de dissection
Ulcère athéromateux pénétrant
coronaire est porté.
Infarctus du myocarde : à la différence de la douleur de la dissection
Échographie intravasculaire [47] aortique, la douleur de l’infarctus croît plus progressivement en
intensité, diagnostic différentiel important du fait du caractère funeste
L’échographie intravasculaire s’est développée ces dernières d’une fibrinolyse
années parallèlement aux thérapeutiques endovasculaires.
Péricardite
Myocardite
Stratégie diagnostique Pathologies vasculaires
Embolie pulmonaire
En matière de DA aiguë, le diagnostic doit être le plus rapide
possible. Aussi, la stratégie diagnostique doit dépendre du type Ischémie aiguë des membres inférieurs
de prise en charge du patient (urgences polyvalentes ou service Pathologies pulmonaires
de cardiologie) et du plateau technique. En première intention, Pleurésie
la prise en charge est essentiellement scanographique en service Pneumonie franche lobaire aiguë
d’urgences polyvalentes et échographique en soins intensifs de Pneumothorax
cardiologie. Ce premier examen étant fait, il faut, dans les DA Pathologies gastro-intestinales
de type A, rapprocher le patient au plus vite d’un centre Pancréatite aiguë
médicochirurgical spécialisé. La mise en place d’un abord
Infarctus du mésentère (plus rare)
veineux de qualité est indispensable et permet l’institution du
traitement médical. Le monitorage de l’ECG et de la tension Pathologie biliaire
artérielle est également préconisé. Ulcère gastroduodénal
En cas de doute diagnostique, il ne faut pas hésiter à recourir Reflux gastro-œsophagien
à d’autres examens complémentaires. Il n’y a pas à l’heure Pathologies neurologiques
actuelle de règle, l’utilisation de l’un ou de l’autre des examens Accident vasculaire cérébral essentiellement
complémentaires va dépendre en fait de deux facteurs : le
plateau technique local et l’état clinique du patient. L’aortogra-
phie est facile à mettre en œuvre au niveau des plateaux
techniques de cardiologie ; elle est particulièrement indiquée si
le patient présente une ischémie d’un territoire vasculaire dont
on veut préciser le mécanisme que l’on veut éventuellement
traiter. L’IRM est réservée aux cas douteux, difficiles.
Dans l’étude de Moore [21] issue du registre IRAD, l’angio-
scanner est l’examen de première intention dans 63 % des cas,
l’ETT-ETO dans 32 % des cas, l’IRM dans 14 % des cas. Deux
examens, échocardiographie et scanner, sont réalisés dans 76 %
des cas.

■ Diagnostic différentiel
Le tableau clinique de la dissection aiguë de l’aorte thoraci- Figure 10. Ulcère pénétrant de l’aorte en angioscanner. Image d’addi-
que est souvent atypique et rarement complet, responsable des tion implantée sur l’aorte descendante au tiers moyen. Noter la largeur du
errances diagnostiques. Aussi, il convient d’écarter en urgence cratère et la profondeur de l’ulcère dont le fond est thrombosé.
des diagnostics différentiels au pronostic tout aussi grave. Il
s’agit souvent d’éliminer les différentes étiologies d’une douleur
thoracique (Tableau 5).
Devant ce tableau « d’aorte thoracique douloureuse », citons :
• l’anévrisme aortique fissuré : c’est une urgence chirurgicale ;
il est généralement facilement diagnostiqué ;
• l’hématome de paroi aortique [48] (Fig. 9) :
C dans le registre IRAD, Evangelista a individualisé
58 patients sur 1 010 DA (5,7 %) présentant un hématome
de paroi aortique. Ces patients sont significativement plus
âgés que ceux qui présentent une DA (68,7 versus 61,7 ans,
p < 0,001). L’atteinte est avant tout celle de l’aorte thora-
cique descendante (60,3 % versus 34,3 %, p < 0,01). La
mortalité est identique à celle de la DA (20,7 % versus
23,9 %, p = 0,57). Parmi ces patients, huit (16 %) progres-
sent vers une DA ;
C le diagnostic peut être difficile en échocardiographie, Figure 11. Ulcère athéromateux pénétrant en échographie transœso-
surtout si l’hématome est étroit ; en revanche, le scanner et phagienne, bien délimité par un collet, partiellement thrombosé.
l’IRM montrent un hématome de paroi contenant du sang
frais ;
• l’ulcère athéromateux pénétrant (Fig. 10, 11) : extension à la média. Cette anomalie semble correspondre
C il est défini par une perforation cratériforme de la paroi à l’évolution d’une plaque ulcérée intimale ; elle peut
aortique avec rupture de la limitante élastique interne et évoluer vers un faux anévrisme ou une rupture aortique ;

Cardiologie 9
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 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique
C l’ulcère athéromateux pénétrant est plus fréquent chez le
sujet âgé athéromateux. Il se traduit par une image de faux
anévrisme sacciforme localisé, plus facile à mettre en
évidence en angioscanner et en IRM qu’en ETO.
■ Évolution spontanée en l’absence
de traitement
L’évolution naturelle de la dissection de type A est catastro-
phique, avec un taux de mortalité de 1 à 2 % par heure après
l’apparition du premier symptôme. Les risques évolutifs immé-
diats spontanés sont la tamponnade par rupture intrapéricardi-
que, l’insuffisance aortique massive par décrochage des
commissures et la dissection des artères coronaires, entraînant
un IDM étendu.
Dans les types B, le décès peut survenir par rupture du faux
chenal constituant un hémothorax ou un hémomédiastin.
Dans les deux types, le décès peut survenir plus tardivement
par dysfonction de l’un des organes tributaires de la dissection
(ischémie mésentérique, ischémie rénale...) (cf. supra : Formes
cliniques atypiques).
Des complications d’ordre respiratoire peuvent aussi survenir :
épanchement pleural exsudatif, voire syndrome de détresse
respiratoire aigu avec hypoxie réfractaire dont la survenue paraît
corrélée aux manifestations inflammatoires secondaires.
Masuda a rapporté une survie à 6 mois, en dehors du traite-
ment chirurgical, à 43 % pour les types A et à 91 % pour les
types B [49].
Dans une série plus récente, la mortalité à 3 ans chez les
survivants d’une DA de type B est augmentée d’un rapport de
2,7 en présence d’un faux chenal partiellement thrombosé en
comparaison à l’existence d’un faux chenal perméable, les
portes de réentrée permettant une sorte de décompression
(31,6 % versus 13,7 %, p = 0,002) [50].
■ Prise en charge thérapeutique
Le traitement a connu des progrès importants dans
25 dernières années. Il doit être le plus précoce possible,
l’établissement du diagnostic et du bilan lésionnel. Il
fonction du type de dissection, de l’état clinique initial,
tares associées.
Méthodes
Nous envisageons successivement les méthodes médicales,
chirurgicales et interventionnelles.
Traitement médical
Il a été introduit pour la première fois en 1965 par Wheat [2].
Il doit être conduit en réanimation ou USIC et à proximité d’un
service de chirurgie cardiovasculaire. Il s’adresse à tous les
patients, qu’il s’agisse d’un conditionnement préopératoire ou
d’une stratégie thérapeutique à part entière.
Le patient en instabilité hémodynamique sévère doit être
intubé et amené en urgence au bloc opératoire s’il y a lieu.
Pour le patient stable, une surveillance rigoureuse clinique
s’impose : fréquence cardiaque (FC) et tension artérielle (TA) par
monitorage automatisé, voire par ligne de pression invasive si
le patient est instable (diurèse, douleur, ischémie de membre,
insuffisance cardiaque, épanchement pleural...). La TA est
surveillée du côté où elle est mesurée la plus élevée.
On surveille également la biologie (numération-formule
sanguine, fonction rénale). Le recours à une radiographie
pulmonaire ou à une échocardiographie doit être facile.
Un traitement antalgique est toujours administré en urgence.
La morphine intraveineuse en titration permet le plus souvent
de contrôler la douleur, éventuellement en association avec du
paracétamol injectable. Parfois, la douleur est tellement intense
que seul le recours à une anesthésie générale avec intubation et
ventilation est efficace.
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Le deuxième volet du traitement médicamenteux concerne le
contrôle tensionnel.
En cas d’hypotension, le traitement est adapté à la situation
hémodynamique (remplissage si épanchement péricardique...).
En cas d’hypertension, le traitement bêtabloquant est le plus
approprié pour diminuer les contraintes hémodynamiques,
diminuer la vitesse d’éjection ventriculaire gauche et l’impact de
l’onde sanguine systolique sur la paroi artérielle. Les molécules
à demi-vie courte sont préférées comme l’esmolol (Brévibloc®)
avec un bolus de 0,5 mg/kg en intraveineuse lente suivi d’une
perfusion d’entretien de 0,1 à 0,3 mg/kg/min.
Si le contrôle tensionnel n’est pas suffisant, on associe
d’autres hypotenseurs injectables, le plus souvent la nicardipine
(Loxen ® ), inhibiteur calcique, ou l’urapidil (Eupressyl ® ),
alphabloquant, plus rarement le nitroprussiate de sodium
(Nipride®).
Pour le Loxen®, la posologie en perfusion intraveineuse à la
seringue électrique est de 2 à 4 mg/h en adaptant les doses par
pallier de 0,5 mg/h. L’utilisation de bolus de 1 à 2,5 mg en
intraveineuse lente, renouvelable après 10 minutes, est aussi
possible.
Pour l’Eupressyl ® , la posologie d’entretien à la seringue
électrique est de 9 à 180 mg/h, après dilution de 2 ampoules de
50 mg dans 50 ml de sérum glucosé, soit des débits de 4,5 à
90 ml/h. Un bolus de 25 mg en intraveineuse lente est aussi
possible.
Dans tous les cas, la dose est adaptée de manière à ce que la
baisse de la pression artérielle ne dépasse pas 25 % du niveau
initial dans l’heure suivant l’institution du traitement injectable.
En effet, une chute trop abrupte de la pression peut entraîner
une ischémie myocardique, cérébrale ou rénale. La pression
artérielle systolique ciblée se situe entre 100 et 120 mmHg.
Un relais par des thérapeutiques per os est institué progressi-
vement dans les jours qui suivent.
Traitement chirurgical
C’est en 1955 que les premiers vrais succès opératoires sont
[51-63] réalisés par De Bakey et al. [1]. Le traitement chirurgical associe
trois principes :
• la suppression de la plus grande longueur possible d’aorte
les
disséquée et la résection des segments dilatés ;
dès
• la suppression de la porte d’entrée principale avec appropria-
est
tion des tuniques disséquées d’aval, ce qui permet ;
des
• la restitution d’une perfusion prédominante dans le vrai
chenal et la levée d’ischémies éventuelles.
Il n’est pas systématique et dépend essentiellement de
l’extension ou non à l’aorte ascendante, mais aussi d’éventuelles
complications, de l’âge, de l’état général du patient ainsi que de
l’expérience propre du chirurgien.
Les techniques opératoires dépendent de la localisation de la
porte d’entrée et des segments d’aorte concernés.
Chirurgie de l’aorte ascendante
Trois types principaux de montages chirurgicaux sont réalisa-
bles :
• tube supracoronaire : l’aorte ascendante (de la jonction sinotu-
bulaire au tronc artériel brachiocéphalique [TABC]) est
remplacée par un tube en Dacron® suturé aux deux extrémi-
tés, renforcé par des points appuyés sur Téflon® et/ou de la
colle biologique appliquée entre les deux plans de la dissec-
tion. Cette technique peut être associée à une resuspension
des commissures aortiques ou à un remplacement isolé de la
valve aortique ;
• technique de Bentall : dans ce cas, la résection du tissu
pathologique est étendue aux sinus de Valsalva et à la valve
aortique. La réparation associe la mise en place d’un tube
prothétique valvé (mécanique ou biologique) suturé sur
l’anneau aortique natif suivie de la réimplantation des ostia
des artères coronaires ;
• technique de réimplantation de la valve aortique selon David : la
résection du tissu pathologique comprend uniquement les
sinus de Valsalva et l’aorte ascendante. La valve native et ses
commissures sont préservées et réimplantées dans le tube de
Dacron ® qui est suturé sur l’anneau aortique. Les ostia
Cardiologie

coronaires sont, comme dans la technique de Bentall, réim-
plantés dans le tube prothétique. Cette technique est la plus
exigeante du point de vue technique mais la plus logique car
elle exclut la totalité du tissu pathologique (l’aorte) et préserve
la valve aortique native, ce qui évite les risques secondaires
liés à l’intervention de Bentall (anticoagulation si tube valvé
mécanique, réintervention si tube valvé biologique).
Ces trois gestes peuvent être réalisés comme en chirurgie
conventionnelle avec un clampage simple de l’aorte au ras du
TABC, sous circulation extracorporelle en normothermie ou
hypothermie modérée (32 °C-37 °C). Ce clampage simple rend
cependant difficile l’appropriation des tuniques internes et
externes de l’aorte et peut conduire à ne pas fermer une porte
d’entrée située en regard des troncs supra-aortiques. En outre, le
clampage par lui-même peut aggraver et même induire une
malperfusion périphérique. Ces éléments expliquent qu’on lui
préfère actuellement la technique de l’« anastomose ouverte »
qui permet une exploration complète de l’aorte transverse à la
recherche de réentrées distales et une suture sans clamp soit au
niveau du TABC, soit en aval. Elle oblige cependant à utiliser les
techniques développées pour la chirurgie de l’aorte transverse.
Chirurgie de l’aorte transverse
Elle s’est généralisée depuis une quinzaine d’années avec les
progrès de la circulation extracorporelle et des techniques de
monitoring peropératoire (hémodynamique, hémostase, activité
cérébrale...). Elle impose l’utilisation de techniques de protections
cérébrales qui associent hypothermie générale plus ou moins
profonde (18 à 28 °C), perfusion sélective antégrade par les artères
carotidiennes, ou rétrograde par la veine cave supérieure.
Il faut distinguer ici deux cas qui utilisent ces techniques
particulières de protection cérébrale.
• Le premier déjà cité consiste à réaliser l’anastomose distale du
tube de Dacron® selon la technique dite « de l’anastomose
ouverte ». L’anastomose distale du tube Dacron® est réalisée
sans clampage de l’aorte selon une coupe oblique qui passe
au ras du TABC et s’étend obliquement dans la concavité
aortique. Cette technique permet d’explorer l’aorte transverse,
d’exclure une réentrée à ce niveau et de réséquer la totalité
de l’aorte ascendante, ce que la technique sous clampage
simple ne permet pas (l’épaisseur du clamp faisant laisser en
place 2 à 3 cm d’aorte en amont du TABC).
• Le deuxième consiste en un vrai remplacement de l’aorte
transverse. Elle est alors remplacée par un tube prothétique
en Dacron® qui s’étend jusqu’à l’aorte isthmique. Les troncs
sont réimplantés soit sur une collerette unique, soit séparé-
ment. Cette technique qui est beaucoup plus lourde peut être
envisagée lorsque la porte d’entrée se trouve distalement sur
l’aorte horizontale, voire de principe chez les sujets jeunes ou
porteurs d’une dysplasie aortique (Marfan). Enfin, il peut y
être associé la mise en place d’une « trompe d’éléphant ».
Cette technique consiste à laisser « flotter » dans l’aorte
thoracique descendante environ 10 cm du tube prothétique
en aval de la suture distale (qui est située sur l’aorte isthmi-
que). Elle poursuit deux buts : aider à l’obturation de portes
d’entrée secondaires situées en regard du tube sur les pre-
miers centimètres de l’aorte thoracique descendante ; aider à
un éventuel geste secondaire sur l’aorte thoracoabdominale
en évitant la redissection de la région isthmique et en
simplifiant l’anastomose d’un nouveau tube de Dacron®.
Chirurgie isolée de l’aorte thoracique descendante
Le remplacement d’un segment d’aorte thoracique descen-
dant par un tube prothétique en Dacron® reste dangereux de
par le risque d’ischémie médullaire et de paraplégie postopéra-
toire. Cette complication peut être en partie prévenue par
l’utilisation d’une circulation extracorporelle, d’un drainage du
liquide céphalorachidien (LCR) et par le maintien d’une stabilité
hémodynamique parfaite en peropératoire.
Traitement endovasculaire [53-57]
Le traitement endovasculaire des DA aiguës est de deux
grands types.
Cardiologie
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Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10
Fenestration du flap intimal
Le principe est de créer une communication distale entre le
faux chenal et le vrai chenal afin de lever une ischémie distale
et de rétablir la perfusion des viscères abdominaux ou des
membres inférieurs. Cette fenestration peut se faire par cathété-
risme interventionnel par différentes techniques (ballonnet ou
technique du ciseau). Elle est indiquée dans les situations
d’ischémie distale, des dissections de type A ou de type B.
Endoprothèse aortique couverte
L’utilisation de telles endoprothèses est actuellement en cours
d’évaluation. Le principe est d’oblitérer la porte d’entrée, de
rétablir un flux préférentiel dans le vrai chenal et d’obtenir ainsi
une oblitération du faux chenal.
Indications (Fig. 12, 13)
Elles dépendent de la localisation de la dissection.
Type A
Il est clairement établi que le traitement de choix est la
chirurgie en urgence avec remplacement de l’aorte ascendante et
de la porte d’entrée ; sa mortalité (15-20 %) est en effet
nettement inférieure à la poursuite du traitement médical
exclusif (mortalité ≥ 80 % à 15 j).
La mortalité immédiate des dissections aortiques est principa-
lement liée à la tamponnade secondaire à la suffusion hémor-
ragique (+/- rupture de l’aorte ascendante). Aussi, le but
principal du geste chirurgical est d’éviter cette complication par
le remplacement de l’aorte ascendante.
Le second point important est la nécessité de fermer la porte
d’entrée principale. À l’idéal, la fermeture de la porte d’entrée
de la dissection et la réappropriation des tuniques rend le faux
chenal non circulant. Son mode évolutif vers la thrombose
diminue alors le risque d’évolution anévrismal. Il permet en
outre d’améliorer et même de traiter les malperfusions périphé-
riques liées à une compression des ostia par le faux chenal
aortique (malperfusion dynamique).
Les autres gestes chirurgicaux rendent compte d’éventuelles
lésions associées et de la volonté du chirurgien de :
• traiter une atteinte éventuelle de la valve aortique et/ou des
sinus de Valsalva ;
• diminuer le risque de dilatation secondaire de la racine
aortique et/ou de l’aorte transverse en réséquant de principe
ces segments.
En ce qui concerne l’insuffisance aortique, son traitement
associe soit un simple réaccolement des sinus de Valsalva associé
à une resuspension des commissures (cas le plus fréquent), soit
un remplacement valvulaire aortique en cas de lésions de la
valve proprement dite (bicuspidie remaniée par exemple...) soit,
en cas d’atteinte propre des sinus (porte d’entrée dans les sinus
ou dilatation), un remplacement de la racine aortique selon la
technique de Bentall ou de David si l’on souhaite conserver la
valve native.
En pratique, seul le chirurgien est à même pour un patient
considéré de choisir le geste optimal qui assure à la fois une
mortalité immédiate la plus faible possible avec la prévention
des risques évolutifs à moyen terme.
Ainsi les patients les plus jeunes dans des mains expérimen-
tées pourraient bénéficier de principe d’un remplacement de la
racine aortique et de l’aorte transverse avec si possible la mise
en place d’une « trompe d’éléphant » pour simplifier un
éventuel geste sur l’aorte thoracoabdominale à long terme. Chez
les patients les plus fragiles et/ou dans des mains moins
expérimentées, un geste limité sur l’aorte ascendante est
souvent suffisant pour assurer une mortalité opératoire correcte
mais avec un risque supérieur de réintervention sur la racine
et/ou l’aorte transverse à distance.
Type B
L’évolution spontanée des dissections aortiques de type B
sous traitement médical (hypotension contrôlée) permet
d’obtenir une survie d’environ 90 % à 1 mois. La chirurgie
11
 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique

Réanimation polyvalente Soins intensifs cardiologiques

Scanner ETT

+ Doute

Abstention Traitement ETO Voile intimal Autres cas

et/ou lRM dans aorte ascendante

Épanchement péricardique

Bloc opératoire ETO

ETO au bloc

+ Doute

Traitement Abstention Scanner

et/ou lRM

Figure 12. Arbre décisionnel. Prise en charge diagnostique d’une suspicion de dissection aortique. ETO : échographie transœsophagienne ; ETT :
échographie transthoracique ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

Dissection aortique

Complications aiguës Pas de complications

Malperfusion Rupture Cardiaques Traitement

d’anévrisme préventif

Mécanisme Mécanisme
dynamique statique Dissection Dissection
type A type B

Fenestration Stenting Stent couvert

Traitement
médical
+/-
Si type A : stent couvert
traitement préventif
Chirurgie + traitement médical

Figure 13. Arbre décisionnel. Proposition d’algorithme décisionnel thérapeutique dans les dissections aortiques à la phase aiguë en fonction des symptômes
cliniques, non du type morphologique de la dissection (Beregi et al., J Endovascular Therapy 2003;10:486-93).

(et ses risques associés : paraplégie postopératoire en particulier) • malperfusion viscérale (anurie, ischémie digestive) ;
n’est donc indiquée que dans le cas des DA compliquées.
• extension rétrograde sur l’aorte ascendante ;
Les complications à dépister sont :
• fissuration du faux chenal ; • persistance de la douleur avec hypertension non contrôlée.

12 Cardiologie

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Figure 14. Suivi d’une dissection de type 3. Angio-imagerie par réso-
nance magnétique temps précoce (A) et tardif (B) après injection de
gadolinium. Le vrai chenal est identifié au temps précoce. Le faux chenal
est opacifié plus tardivement, permettant la mesure des diamètres de
l’aorte, élément essentiel de l’évolution et du pronostic.
Le but de la chirurgie est alors de remplacer par thoracotomie
gauche le segment le plus dilaté de l’aorte thoracique en excluant
la porte d’entrée et en réappropriant les tuniques en aval pour
diminuer le risque de malperfusion. Cette chirurgie est excep-
tionnelle de nos jours et tend à être remplacée par les traitements
endovasculaires (endoprothèses aortiques qui couvrent la porte
d’entrée principale et fenestrations +/- stenting périphérique).
On doit encore citer la possibilité de réaliser une transsection
chirurgicale (équivalente à la technique endovasculaire de
fenestration) périphérique à l’étage abdominal afin de lever une
malperfusion dynamique liée à un flux préférentiel dans le faux
chenal.
Enfin, le traitement des dissections de type B non compli-
quées par la mise en place d’une endoprothèse couverte thora-
cique dans un but prophylactique n’a pour l’instant fait la
preuve ni de son innocuité ni de son efficacité.
Résultats immédiats et à long terme
La mortalité opératoire initiale (30 premiers jours) dans les
DA de type A est de l’ordre de 20 %. L’existence de complica-
tions à la prise en charge (tamponnade, anurie, paraplégie,
hématome médiastin) aggrave le pronostic.
Les décès précoces peuvent être liés au choc hémorragique, à
la défaillance cardiaque aiguë et/ou aux troubles du rythme
associés, à une défaillance respiratoire ou rénale, à une atteinte
cérébrale (dans 10 % des cas), à une malperfusion digestive.
Dans le registre IRAD, selon Trimarchi [59] , les facteurs
indépendants prédictifs de mortalité opératoire dans les DA de
type A sont : l’antécédent de remplacement valvulaire aortique,
la douleur migratrice, l’hypotension, le choc ou la tamponnade,
enfin l’ischémie de membre.
Selon Tsai [60], les facteurs de mauvais pronostic à long terme
sont : l’âge supérieur à 70 ans, en particulier chez la femme, les
antécédents d’athérosclérose, les antécédents de chirurgie
cardiaque.
L’histoire naturelle immédiate des DA de type B est beaucoup
plus favorable que celle des DA de type A. Ainsi, l’étude IRAD
(Suzuki [61]) montre une mortalité de 9,6 % du traitement médical,
de 32,1 % du traitement chirurgical et de 6,5 % du traitement
interventionnel. Dans cette étude portant sur 384 patients, les
auteurs soulignent la triade fatale : hypotension-choc, ischémie
des collatérales, homme d’un âge supérieur à 70 ans.
Pour les patients sortis de l’hôpital, la survie tous types de
dissection confondus serait de 75 % à 5 ans.
Stratégie de suivi d’une DA [64-70] (Fig. 14)
La chirurgie précoce a transformé le pronostic immédiat des
dissections aortiques, en particulier de type A. Cependant, cette
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Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10
chirurgie reste palliative en laissant en place une grande
longueur d’aorte disséquée dont l’évolution anévrismale est la
complication principale. Seules les dissections limitées à l’aorte
ascendante peuvent être considérées comme traitées définitive-
ment par la chirurgie. Cette évolution ectasique secondaire
explique la surmortalité à moyen et long terme des DA opérées
et la nécessité de la dépister pour prévoir une réintervention.
Il faut cependant différencier les réopérations sur le segment
proximal de l’aorte (racine aortique) de celles liées à une
évolutivité de l’aorte distale (aorte transverse et/ou thoracoab-
dominale). En effet, si les premières peuvent être prévenues par
un geste initial plus complet sur la racine aortique (Bentall ou
David à la place d’un simple remplacement de l’aorte ascen-
dante) au prix d’une mortalité immédiate quasi équivalente,
l’extension du remplacement initial à la totalité de l’aorte
transverse n’a pas fait la preuve de son efficacité pour réduire
le risque évolutif de l’aorte thoracoabdominale, du fait de
l’existence de portes d’entrée secondaires plus bas situées qui
maintiennent en charge le faux chenal et du risque opératoire
surajouté par ce geste extensif. Ceci explique que la tendance
chirurgicale actuelle soit de réaliser initialement un remplace-
ment de l’aorte ascendante selon la technique dite « de l’anas-
tomose ouverte » et d’y associer un geste extensif sur la racine
aortique (intervention de Bentall ou de David).
Les principaux facteurs de risque de réopération sont le
mauvais contrôle tensionnel au long cours, la persistance d’un
faux chenal perméable, la non-résection de la porte d’entrée
principale, la présence d’une dysplasie artérielle (Marfan) et le
diamètre de l’aorte restante.
Les réinterventions améliorent le pronostic à long terme.
Ainsi, dans la série de Bachet, la survie à 5 ans est de 79,3 %
en cas de réopération, contre 55 % en cas d’évolution sponta-
née. Toutefois, le risque de la réopération (même à froid) reste
non négligeable, de l’ordre de 5-10 % sur la racine aortique
et/ou l’aorte transverse, mais beaucoup plus élevé (jusqu’à
20-30 %) si la totalité de l’aorte thoracoabdominale doit être
remplacée.
La surveillance et le dépistage précoce des complications
ectasiques à distance conduisent donc à proposer les séquences
chirurgicales suivantes aux patients : aorte ascendante en
urgence → crosse → aorte descendante +/- abdominale). Ceci est
particulièrement vrai chez les sujets jeunes atteints de maladie
du tissu élastique.
Chez les patients plus âgés (> 75 ans) ou à comorbidités
importantes, la réalisation d’un geste extensif sur l’aorte thora-
coabdominale est associée à une morbimortalité non négligeable
qui en pratique les exclut de cette stratégie chirurgicale.
Toutes ces complications peuvent être insidieuses, mais
mettent en jeu le pronostic vital. D’où l’importance du dépis-
tage systématique pour lequel nous disposons d’examens
complémentaires performants : ETT + ETO, scanner spiralé, IRM.
La stratégie actuellement recommandée est de réaliser une
imagerie en coupes thoracoabdominale annuelle à vie ou au
moins tant qu’un geste chirurgical peut être envisagé. L’IRM,
qui évite des irradiations répétées, semble l’examen à privilégier
dans ce contexte.
Une fois dépistées, les complications font donc discuter au cas
par cas une réintervention préventive dont le risque immédiat
n’est pas nul mais qui améliore le pronostic à moyen terme.
Traitements préventifs primaire
et secondaire [71]
Dans tous les cas, un traitement bêtabloquant postopératoire
est indiqué à vie, l’ensemble de l’aorte restante demeurant à
risque de dissection. Le but du traitement est d’obtenir une TA
inférieure à 135, voire 130/80, en association avec d’autres
familles d’antihypertenseurs si nécessaire.
Chez les patients porteurs d’un syndrome de Marfan, il
semble souhaitable de prescrire un traitement bêtabloquant dès
la découverte de la maladie chez le sujet jeune afin de prévenir
ou de ralentir l’évolution vers la dilatation anévrismale et le
risque de rupture secondaire.
13
 11-650-A-10 ¶ Dissection de l’aorte thoracique
■ Conclusion
La DA est une affection gravissime qui doit être reconnue
précocement et dont le traitement est une urgence médicochi-
rurgicale. La prise en charge fait appel à des compétences
multidisciplinaires.
Les progrès récents de l’imagerie médicale, de la chirurgie et
du cathétérisme interventionnel contribuent largement à une
meilleure prise en charge de ces patients. Cependant, le traite-
ment n’est que palliatif car il laisse en place un segment plus
ou moins long d’aorte disséquée. Le risque d’évolution ectasique
secondaire de cette aorte pathologique rend obligatoire un suivi
annuel clinique et par imagerie. Ce suivi permet le diagnostic
précoce des complications secondaires. Une décision chirurgi-
cale peut alors être éventuellement posée à froid ; au prix,
cependant, d’une morbimortalité parfois élevée.
“ Points forts
• Dissection aortique : le plus grand drame vasculaire.
• Le pronostic est transformé par une prise en charge
précoce diagnostique et thérapeutique, médico-
chirurgicale, voire interventionnelle.
• Ces patients nécessitent un suivi par imagerie de coupe
car les lésions peuvent progresser.
• La dissection aortique est la cause la plus fréquente des
« aortes thoraciques douloureuses ».
• C’est une pathologie qui regroupe aussi l’hématome de
paroi aortique, l’ulcère athéromateux pénétrant.
.
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P. Réant.
A. Mignot.
F. Laurent.
L. Labrousse.
Université Victor Segalen Bordeaux 2, Pôle cardiothoracique, Hôpital cardiologique du Haut-Lévêque, Centre hospitalier universitaire de Bordeaux, avenue
de Magellan, 33604 Pessac, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Roudaut R., Lafitte S., Durrieu-Jaïs C., Réant P., Mignot A., Laurent F., Labrousse L. Dissection de l’aorte
thoracique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Cardiologie, 11-650-A-10, 2009.
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Dissection de l’aorte thoracique ¶ 11-650-A-10
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