UE IMAGERIE/préparation ECNi

Cardio-vasculaire et thorax
Professeur Michel Nonent
 DOSSIER n°1

Masse abdominale battante chez un patient

coronarien et suivi pour une artériopathie des
membres inférieurs. Echographie réalisée,
suivie d’un examen tomodensitométrique. Il
manque une donnée clinique importante :
laquelle ? Analyse de la TDM.
 Thrombus
Echographie
abdominale
AAA

AAA

AAA
?
 Anévrysme de l’aorte abdominale
sous-rénale partiellement thrombosé
 DEFINITION D’UN ANEVRYSME
ARTERIEL
• Dilatation segmentaire et permanente du vaisseau de plus
de 50 % de son diamètre sus-jacent, secondaire à une
lésion localisée ou diffuse de la paroi, avec perte de
parallélisme des parois artérielles (à différencier d’une
ectasie, d’une artériomégalie)
• AAA : masse abdominale battante et expansive
• Dilatation de l’aorte >= 1,5 fois le diamètre de l’aorte sus-
jacente normale (objet de variations interindividuelles ++)
– 5 cm pour l’aorte ascendante, 4 cm pour l’arc et l’aorte
descendante, 3 cm pour l’aorte abdominale
• Peut survenir en tout site de l’aorte
• Anévrysmes vrais – Faux anévrysmes
 IMAGERIE

• Abdomen Sans Préparation (ASP)

• Echographie et écho-Doppler
• Tomodensitométrie (TDM)-angioscanner
• Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)
• Artériographie (uniquement pendant un
geste thérapeutique –endoprothèse
couverte-)
ASP
• Mode de révélation possible
de l’anévrysme
• Calcifications pariétales
dessinant les limites
convexes de l’anévrysme
• Effacement de l’ombre des
psoas si hématome rétro-
péritonéal
Echographie et écho-Doppler
• Affirme le diagnostic
d’anévrysme
• Mesure les dimensions
• Visualise la thrombose
• Précise les limites du sac
• Situe l’anévrysme par rapport
aux artères rénales et iliaques
• Difficultés : gaz, obésité,
(opérateur-dépendant)
 Angioscanner (TDM
abdomino-pelvienne avec
injection de PDC iodé,
temps artériel)

Coupes axiales : lumière ET paroi

ET tissus environnants Reconstructions : lumière
Recommandations de la Société Française de Médecine Vasculaire, 2006
Recommandations de la Société Française de Médecine Vasculaire, 2006
Recommandations de la Société Française de Médecine Vasculaire, 2006
 AAA : à retenir !
• Traitement à envisager avec une borne de 50
mm en France et aux USA, 55 mm en GB
• L’indication repose sur une étude
personnalisée des risques
• « Intervenir sur un AAA de 48 mm non
compliqué chez une femme de petite taille en
pleine forme est plus justifié que sur un AAA
de 55 mm chez un homme de grande taille en
grande insuffisance cardiorespiratoire »
Traité de Médecine, Loïc Guillevin et co, S06-P01-C01
 DOSSIER n°2

Douleurs abdominales chez un patient

porteur d’un AAA
?
 Dg : AAA inflammatoire avec
hydronéphrose bilatérale (double J à
droite ; retard d’excrétion à gauche)
 AAA inflammatoire
• Douleurs lombaires, perte de poids et syndrome
inflammatoire biologique
• 3 à 10 % des AAA
• Prédominance masculine (6:1)
• Paroi anévrysmale épaissie et calcifiée entourée par un
manchon tissulaire hypodense respectant plus ou
moins la paroi postérieure et se rehaussant après
injection de PDC (fibrose péri-anévrysmale et
rétropéritonéale adhérente aux structures adjacentes)
• Retentissement sur les uretères dans 25 % des cas
 Anévrysme athéromateux Anévrysme inflammatoire

ÂGE Moyen/âgé Moyen

Symptomatique Non Oui
Syndrome inflammatoire Non Oui
biologique

Risque de rupture Faible à moyen Très faible

Fréquence Fréquent Peu fréquent
Morbidité et mortalité Faibles Elevées
chirurgicales
DOSSIER n°3
• Monsieur L., âgé de 51 ans, est hospitalisé pour des douleurs
abdominales hypogastriques à irradiation lombaire associées à une
dysurie et à une hyperthermie à 39° avec frissons. Le diagnostic
initial de prostatite est évoqué et une antibiothérapie associant
CefloxR et AmiklinR est débutée. Deux hémocultures pratiquées
avant la mise sous antibiotiques reviennent positives à
Staphylococcus Aureus multisensible permettant d’adapter
l’antibiothérapie et d’instituer un traitement par OrbénineR et
GentamycineR.
• Il n’y a pas de point d’appel infectieux cutané, ORL ou pulmonaire.
Le patient n’a pas d’antécédent chirurgical. La radiographie
pulmonaire est normale.
• Malgré l’antibiothérapie adaptée les douleurs et la fièvre persistent
motivant la réalisation d’une échographie abdominale puis d’un
examen tomodensitométrique (TDM) de l’abdomen et du pelvis.
?
Rép : anévrysme mycotique
• Anévrysme aortique infectieux
• Caractéristiques :
– Sacciforme
– Localisation atypique
– Gaz péri-anévrysmal
– Atteinte rachidienne (ostéomyélite vertébrale) et
abcès (psoas)
 Figure 6. Comparison of location of infectious and arteriosclerotic aneurysms.

Série de 31 anévrysmes mycotiques chez 29 patients

Macedo T A et al. Radiology 2004;231:250-257

©2004 by Radiological Society of North America

 Figure 5. CT scan in a 69-year-old man with infected infrarenal aortic aneurysm demonstrates a subtle
saccular aneurysm associated with periaortic gas (arrows).

Macedo T A et al. Radiology 2004;231:250-257

©2004 by Radiological Society of North America

 Dossier n°4
• Un patient de 60 ans présente brutalement
des douleurs lombaires suivies d’une chute
sans perte de connaissance
• A l’arrivée :
– Douleurs lombaires diffuses
– Tachycardie, hypotension, marbrures
Que faites vous , à quoi pensez vous?
 Réponse
• Réanimation (O2, remplissage) appel du
réanimateur
• On pense à une rupture d’anévrysme de
l’aorte abdominale
• Si le patient est en choc : échographie au lit du
malade : URGENCE CHIRURGICALE (chirurgien
prévenu) voire bloc opératoire d’emblée
• Si le patient est stable : angioscanner
• Finalement vous arrivez stabiliser le patient et
une TDM est réalisée
• Commentez
?
?
 AAA rompu
A RETENIR
! L’hématome rétropéritonéal est spontanément plus
dense qu’un liquide pur
! L’extravasation (hémorragie active) n’est pas
toujours visible
 4 Signes prédictifs de rupture en
TDM
• Rupture de la continuité des calcifications
pariétales
• Présence de blebs
• Signe du croissant
• Signe de l’aorte drapée
 Signe de Signe du
l’aorte drapée croissant

La paroi aortique postérieure n’est pas identifiable et suit les

contours de la vertèbre, associée avec une rupture
chronique contenue de l’AA avec une érosion vertébrale.
Le signe de l’aorte drapée est correlé avec une fragilité de la
paroi aortique et une fuite contenue.
Sans injection : le signe du croissant (menace
de rupture, rupture imminente)
Rupture de la
continuité des Présence de
calcifications blebs
pariétales
Ectasies très localisées
de la paroi

Source: G David, L Besson,

G Rollet
Signes précoces de rupture (« fissuration »)
TDM sans injection : Anévrysme rompu avec
hématome rétropéritonéal
 Dossier n°5

M, 73 ans. Tabac. Voie enrouée.

Laryngoscopie : paralysie de la corde
vocale gauche.
Anévrysme de l’aorte thoracique
(anévrysme du canal artériel).
Syndrome d’Ortner
 Dossier n°6
Bilan d’une HTA chez un enfant
Commentez (difficile ++)
Coarctation de
l’aorte

Ho et Reddy. Cardiovascular Imaging Vol1 p 536

 Coarctation
• La coarctation de l’aorte est un rétrécissement congénitale de l’aorte, diffus ou
localisé.(dans ce cas, le plus souvent proche du ductus arteriosus).
• 5-8% des malformations cardiaques et vasculaires.
• Association : bicuspidie aortique, CIV . Prédominance masculine 2:1.
• Sévère : insuffisance cardiaque survenant à la fermeture du canal artériel . Si moins
sévère HTA et souffle dans l’enfance. Asymétrie tensionnelle bras-jambes.
• Syndrome de Turner : 15-20% de coarctation.
• Traitement chirurgical
• Radiologie : aspect en 3 du bord gauche du médiastin supérieur. La partie
supérieure du 3 représente la dilatation pré-sténotique de l’aorte, la partie
moyenne, la coarctation et la partie inférieure la dilatation de l’aorte post-
sténotique. Des encoches (empreintes) costales peuvent être visualisées (4ème à
8ème), dues aux érosions costales par les intercostales dilatées.
• L’IRM est utile au bilan pré-chirurgical de la coarctation (rapport avec la subclavière
gauche, bilan des collatérales). Après la chirurgie , l’IRM est utile pour évaluer la
resténose, l’évolution anévrysmale ou l’évolution de l’hypertrophie VG.
Encoches costales dans la coarctation

• Ho et Reddy. Cardiovascular Imaging Vol1 p

537
 DOSSIER n°7

• F, 76 ans
• Dyspnée progressive
• Douleur thoracique à irradiation dorsale
• Hypotension et tachycardie
?
Dg : dissection aortique type A
rompue avec hémopéricarde et
hémomédiastin
Case 4203
Aortic rupture in acute type a dissection
evaluated with multislice CT
Author(s)
Di Girolamo M, Sessa B, Pochesci I, Grauso G
Si patient en état
de choc en SAUV
: radiographie
thoracique
- Elargissement
du médiastin
- Déplacement
des calcifications
intimales
Echographie transoesophagienne : visualisation de la porte
d’entrée, du flap intimal ; rapport avec l’anneau aortique (dilaté)
et identification d’une insuffisance aortique
Angioscanner
 Angiographie par Résonance Magnétique (ARM)

Dissection
de l’aorte
type B.
Le tronc
coeliaque et
l’artère
rénale
gauche
naissent du
vrai chenal
et l’artère
rénale droite
naît du faux
chenal.
 ! Dissection aortique
• Faire le diagnostic : A ou B
• Faire le bilan d’extension
• Rechercher une malperfusion viscérale
• Surveiller après traitement (endoprothèse ou
chirurgie classique)
• Surveiller les dissections de type B (évolution
anévrysmale ?
• En cas de suspicion de dissection aortique deux examens peuvent être
réalisés en urgence (l’IRM étant d’accès encore difficile en urgence):
- Une échocardiographie transthoracique, complétée immédiatement par
une échocardiographie transoesophagienne en cas de résultats
incomplets, examen qui a l'avantage d'être réalisé au lit du malade
- Un angioscanner. Des coupes sans injection seront réalisées en
première intention suivies d'un angioscanner avec injection en bolus de
produit de contraste.
Aucun examen supplémentaire n'est nécessaire à ce stade
• Dans tous les cas le diagnostic de dissection de type A, doit
impérativement déboucher sur une intervention chirurgicale en
urgence pour éviter la rupture de l'aorte, l'hémopéricarde responsable
de tamponnade péricardique ou l'insuffisance cardiaque aigue due à
l'insuffisance aortique massive et aigue. Le traitement consiste à
remplacer l'aorte ascendante associée ou non à un remplacement
valvulaire aortique
En cas de dissection de type B, le traitement médical aux soins intensifs
est réalisé suivi d'un éventuel traitement chirurgical en cas de
complications
 DOSSIER n°8

M, 40 ans
Douleurs rétrosternales transfixiantes

Casimage 561.74
?
Dg : Hématome intramural
(HIM) de l’aorte
Dissection aortique de type A non
circulante ou dissection avortée
 Ulcère
pénétrant
 DOSSIER n°9

• Patient de 54 ans
• Douleur abdominale et dorsale
• Ischémie du membre inférieur gauche
?
 Dg : ischémie du membre inférieur
compliquant une dissection aortique
type A
+ probable malperfusion
du rein droit
EURORAD Case 7834
Ischaemic leg secondary to Aortic Dissection
Author(s)
Jain A, Scally J
 DOSSIER n°10

• AIT à répétition, territoire sylvien gauche

.
?
Dg : Dissection carotidienne
 Dissection carotidienne
• Signes de dissection en
imagerie :
– Occlusion en « bec de
flûte »
– Sténose régulière,
segmentaire post-
bulbaire
– Augmentation de
calibre de la carotide
interne (IRM, TDM)
– Hématome pariétal
Dissection et angioscanner
 AIT
sylvien
gauche
 DP

L’hématome est T1

beaucoup mieux
visible en IRM Flair
Contrôle 3
mois
 Evolution de la dissection
• ! Si extension intracrânienne : risque
hémorragique (CI anticoagulants)
• IRM de contrôle après 3 mois d’anticoagulants
(ou anti-agrégants)
• 3 évolutions possibles
– Restitution ad integrum
– Sténose/occlusion
– Anévrysme
Dissection : évolution

Mars 2016 Septembre 2016 (M6)

Dans plus de 80 % des cas :
disparition de l’hématome mural
(Ben Hassen)
 DOSSIER n°11

Patient de 85 ans
Ischémie subaiguë du membre inférieur gauche
Patient en AC/FA
?
Dg : anévrysme de l’artère poplitée
partiellement thrombosé. Embolie
artérielle.
 Ischémie aiguë

• ! Stades de Rutherford
• Ischémie aiguë immédiatement menaçante
• Ischémie aiguë non immédiatement
menaçante
• Ischémie aiguë irréversible
DOSSIER n° 12

Douleur thoracique
Hypotension
Dyspnée
?
Dg : EP sévère avec dysfonction
ventriculaire droite.
 Dysfonction ventriculaire droite
• Majorité des patients : hémodynamique stable ;
mortalité < 2%
• Dysfonction ventriculaire droite détectable dans
près de la moitié des cas, augmentant le risque de
mortalité à 5-12%
• Il faut donc la rechercher systématiquement
pour les EP à risque intermédiaire (déterminé
par le PESI ou le sPESI)
• = Dosage des biomarqueurs (troponines, BNP, NT-
pro BNP) et évaluation de la dilatation du VD par
écho ou scanner)
Source : S Qanadli, JFR 2013
 DOSSIER n°13

• Patient de 52 ans
• Dyspnée
• Angioscanner pulmonaire
?
Dg : Cœur Pulmonaire Chronique
Post-Embolique (CPCPE)
EURORAD Case 797
Chronic pulmonary embolism
Author(s)
T. Boehm, D. Weishaupt, P. Hilfiker
 CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
POSTEMBOLIQUE (CPCPE)
• HTAP post-embolique : absence de résorption et
organisation fibreuse des caillots (0,1 à 0,4 %)
• Clinique : dyspnée, IC droite, syncope à l’effort, angor
d’effort, hémoptysies, douleurs thoraciques
• HTAP (PAP moyenne)
– Légère : 25-35 mm Hg
– Modérée : 35-45 mm Hg
– Sévère : > 45 mm Hg
• Endartériectomie voire transplantation
 CPCPE. Bilan pré-thérapeutique
• Echographie cardiaque
• HTAP
• Distension VD
• Cathétérisme droit
• Compression VG • Angiographie
• Scintigraphie pulmonaire pulmonaire
• Defects de perfusion
bilatéraux (dg différentiel – « pouching defects »
avec HTAP primitive)
– Sténoses et occlusions
• Tomodensitométrie
– Thrombus marginé – Encoches pariétales
– Dilatation tronc AP > 29 mm – Defects de perfusion
– Sténoses et occlusions des
branches segmentaires
– Mosaïque
– Développement des artères
bronchiques
TDM THROMBI CHRONIQUES

PARENCHYME EN MOSAÏQUE
 Dossier n°14
Jeune patient de 19 ans, admis pour
vives douleurs thoraciques avec
syndrome inflammatoire biologique.
Le pic de troponine a atteint 12
ng/ml chez ce patient.
IRM avec gadolinium
• MYOCARDITE (si péricardite associée : myopéricardite)
Les myocardites ont été véritablement redécouvertes ces dernières années
grâce à l'IRM, alors que ce diagnostic était auparavant basé sur un tableau
électro-clinique, rarement étayé par des biopsies myocardiques positives.
• Inflammation du muscle cardiaque pouvant résulter de multiples étiologies :
toxique, infectieuse ou par maladie de système. L'examen histologique montre
un infiltrat de cellules mononuclées lymphocytaire avec possibles lésions de
nécrose, sans qu'il y ait de source ischémique.
• En cas d'atteinte virale, après une phase de virémie aigue avec activation des
macrophages et apparition de cytokines, l'atteinte myocytaire s'observe entre
J4 et J14 (Feldman 2001). L'évolution vers la fibrose avec éventuellement
dilatation et dysfonction contractile dans les formes défavorables qui sont peu
fréquentes.
• Extrême variabilité d'expression de cette affection (asymptomatique, syndrome
grippal, tableau de syndrome coronaire aigu ou de défaillance cardiaque dans
les formes fulminantes), dont l'évolution peut aller de la guérison sans séquelle
(en majorité) jusqu'à la cardiomyopathie dilatée ou la mort subite.
 MYOCARDITE : RETENIR !
• Tableau typique : décompensation cardiaque aiguë
brutale chez un sujet jeune après un épisode fébrile
avec myalgies
• Elévation des marqueurs de nécrose chez une minorité
de patients
• Elévation inconstante des marqueurs inflammatoires
• IRM : localisation sous-épicardique ≠ sous-
endocardique dans les cardiopathies ischémiques et
indépendante des territoires coronaires

Traité de Médecine, Loïc Guillevin et co,

T1 S05-P03-C04
• L'atteinte prédomine dans le territoire latéral (85%), n'entraine
que rarement une dysfonction contractile et les lésions tissulaires
même si elles régressent un peu persistent après plusieurs mois.
• La séméiologie IRM typique correspond à un hypersignal sous
épicardique post-gadolinium, essentiellement au niveau de la paroi
latérale du VG. Cet aspect est habituellement bien distinct de celui
des atteintes ischémiques qui peuvent ainsi être bien discriminées
grâce à l'IRM ; d'autant que la présentation ressemble souvent à
celle des SCA (Camastra 2007).
• Codreanu 2007 a montré que dans ces situations de SCA avec
troponine positive et coronarographie normale, l'IRM permet
d'identifier une atteinte sous épicardique de myocardite dans 44%
des cas, une atteinte sous endocardique ou transmurale d'allure
ischémique dans 44% des cas. Le groupe myocardite présent un
taux plus élevé de CRP (38±12 vs 14±24), moins de facteurs de
risque et de defect scintigraphique que le groupe ischémique.
 Dossier n° 15
F, 29 ans,
accident de la voie publique
?
 Traumatisme aortique
• Environ 70% des patients présentant un traumatisme de
l’aorte thoracique meurt sur le site de l’accident.
• Types de traumatismes de l’aorte:
– Lacération aortique : une déchirure (tear) intimale typiquement transversale pouvant
s’étendre à travers la paroi
– Transsection aortique : lacération des 3 tuniques de la paroi = rupture aortique
– Pseudo-anévrysme aortique : rupture aortique contenue par l’adventice ou les tissus
périaortiques
– Hématome intramural de l’aorte
– Dissection aortique : déchirure longitudinale de la paroi, rarement une séquelle de
traumatisme

• Sites
– Isthme aortique - 90%
– Aorte ascendante - 5%
– Hiatus diaphragmatique - 5%
• Isthme : portion de l’aorte descendante entre l’origine de la subclavière gauche et
le ligamentum arteriosum. L’attache de l’aorte par le ligamentum arteriosum est
considérée comme un facteur expliquant la fréquence des lésions traumatiques
aortiques au niveau de l’isthme.
Diagnostic différentiel :
Ductus diverticulum
 Dossier n°15 BIS
Patiente de 48 ans. Traumatisme
thoracique fermé (accident de
parachutisme)
 Images en « coup d’ongle »

Signe de la coiffe apicale

Dossier n°15 TER
Polytraumatisé
?
 Dg : rupture de l’isthme aortique
(contenue) avec hématome
intramural. Hémopneumothorax.
Rupture de kyste rénal. Fractures du
bassin avec hématome pelvien.
TRT de la rupture isthmique ?
 Dossier n°16
M, 60 ans.
HTA résistante au traitement médical
Diagnostic évoqué ?
Quels examens peut-on proposer pour
confirmer ce diagnostic après l’échographie-
Doppler ?
 Quand évoquer une HTARV ?
• HTA d’apparition récente chez un sujet jeune ou
âgé
• HTA ancienne d’aggravation récente
• Résistance à une trithérapie bien conduite (en
général, un médicament du panier 1 et deux médicaments du panier
2 –cf dia suivante-)
• HTA et terrain polyartériel
• HTA et souffle abdominal et/ou lombaire
• HTA et insuffisance rénale
• Apparition d’une IR sous IEC
• OAP récidivants chez un hypertendu
Les « paniers » thérapeutiques de l’HTA

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

http://www.esculape.com/cardiologie/hta_paniertherapeutik.html
 Dilatation d’une sténose d’artère
rénale : indications
(recommandations)
• HTA résistante à une trithérapie bien menée
• OAP brutaux (OAP flash hypertensifs)
• Dégradation de la fonction rénale sous IEC
(diminution de plus de 20 % de la clairance)
• Dysplasies fibro-musculaires surtout dans leurs
formes focalisées
 Dossier n°17
F, 64 ans
HTA depuis deux ans, traitée par bithérapie.
Angiographie rénale au décours d’une
coronarographie.
Irrégularités pariétales bilatérales, sévères à droite
avec un aspect en collier de perles.
Dysplasie Fibro-Musculaire (DFM) : aspect
typique en collier de perles
CONDUITE À TENIR ?
 Dossier n°18
H, 32 ans
• Douleurs des membres inférieurs,
paresthésies
• A consulté un urologue pour troubles de
l’érection mis sur le compte du stress et de
difficultés psychologiques
• Abolition des pouls fémoraux
• Echo-Doppler puis angioscanner
Thrombose aorto-iliaque
Diagnostic ?
 Syndrome de Leriche
• Claudication, impuissance, abolition des pouls
• Homme de 35 à 60 ans
• Typiquement : thrombose du carrefour
aortique
• Echo-Doppler
• Angioscanner ou angiographie par résonance
magnétique
• Traitement ?
PABIF
 Dossier n°19
M, 65 ans
Déficit brachio-facial droit.
Diagnostic et mécanisme ?
?
 AVCI jonctionnel sylvien-cérébral
antérieur gauche
Occlusion de la carotide interne
droite. Sténose serrée de la carotide
interne gauche.
Mécanisme de l’AVC :
hémodynamique.
 Dossier n°20
H, 76 ans. Dyspnée progressive.
Ref : Silva & Muller. The teaching
files. Chest. Cas n°142
?
 ASBESTOSE
• Fibrose pulmonaire interstitielle dûe à l’inhalation
d’un taux excessif de fibres d’amiante
• Symptômes apparaissent 20 à 30 ans après
l’exposition
• Lésions interstitielles à prédominance sous-
pleurale : lignes intralobulaires et épaississement
irrégulier des septas interlobulaires.
Epaississement pleurale et plaques pleurales
calcifiées
 DOSSIER
n°20 bis
H, 72 ans,
dyspnée
progressive
• Les fibres d’amiante inhalées gagnent les bronchioles et les
alvéoles. La phagocytose des fibres par les macrophages
alvéolaires produit des corps ferrugineux ou asbestosiques,
dus au revêtement en ferroprotéines des fibres. Ces
éléments altérent les macrophages et entraîne la libération
d’enzymes lysosomiales. Cette libération entraîne la
mobilisation de lymphocytes et de polynucléaires, la
production de fibroblastes et la synthèse de collagène
aboutissant à une fibrose qui se développe dans le
parenchyme et/ou la plèvre. Les plaques d’asbeste sont
typiquement de siège diaphragmatique et dans les zones
postérieures et latérales du thorax moyen. Ces plaques sont
denses, calcifiées, généralement asymptomatiques et de
découverte fortuite sur une RP.
 DOSSIER n°21

Prisonnier
Troubles du comportement, hyponatrémie,
nausées, vomissements
 profil

face
?
• Opacité du lobe supérieur gauche
• Non aérée
• Avec attraction des structures médiastinales et
de la grande scissure
• Associée à des adénopathies médiastinales
• Diagnostic ?
• Atélectasie du lobe supérieur gauche en
rapport avec un carcinome pulmonaire à
petites cellules
• 4 types de cancers primitifs pulmonaires : adénocarcinome,
épidermoïde, indifférencié à grandes cellules (cancers
bronchiques non à petites cellules) et carcinome bronchique à
petites cellules. Les cancers à petites cellules représentent 20
% des cancers primitifs.
• Principal facteur de risque : tabagisme. Autres FDR :
asbestose, irradiation.
• Les cancers à petites cellules se développent à partir des
cellules bronchiques neuroendocrines (cellules de Kulchitsky).
En raison de cette origine neuroendocrine, ils s’accompagnent
de syndromes paranéoplasiques incluant le SIADH (syndrome
de Schwarz-Bartter).
• Les plus agressifs de tous les cancers pulmonaires.
• Localisation habituellement centrale
• Se présentent comme de larges masses médiastinales
responsables d’une compression bronchique et d’une
atélectasie.
 Atélectasie
• Réduction du volume pulmonaire par
collapsus des alvéoles
• Liée soit à une obstruction endobronchique
soit à une compression extrinsèque d’une
bronche
• Opacité
– à limites nettes
– Systématisée à un segment, un lobe ou tout un
poumon selon le siège de l’obstruction
 Atélectasie : signes radiologiques
(conséquence de la diminution de volume)

• Déplacement de la scissure qui devient

concave vers le parenchyme sain
• Attraction des structures adjacentes (hile,
cœur, trachée)
• Ascension de la coupole diaphragmatique
• Pincement des espaces intercostaux
Atélectasie
 DOSSIER n°22

F, 66 ans.
Radiographie thoracique

Silva & Muller, Teaching Files « Chest ». Saunders ed.

?
Adénocarcinome pulmonaire
 Nodule pulmonaire isolé
La question est bénin ou malin ?

Adénocarcinome peu invasif

Adénocarcinome

Lésion bénigne
 Causes des Nodules Pulmonaires
• Tumeurs malignes • Lésions bénignes
– KBP – Granulomes
– Métastases – Ganglions lymphatiques 80 %
pulmonaires intrapulmonaires
– Lymphome – Hamartochondrome : 10
– Tumeurs carcinoïdes %
primitives – Autres causes : 10 %

Ref : Pr Ph Grenier, Prise en charge du nodule pulmonaire

 Hamartochondrome

Image en
« pop corn »
 Ganglion intrapulmonaire

Aspect typique de
ganglion
intrapulmonaire.
Nodule triangulaire
(flèche) de 4mm de
diamètre accolé à un
septa et situé en
dessous du niveau de
la carène.

Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent.

Prise en charge du nodule pulmonaire en 2013.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-
1098
Probabilité plus grande pour les nodules non solides et mixtes
 Taille du nodule
• Moyenne entre grand diamètre et petit
diamètre de la surface de section la plus
représentative du nodule
• La plupart des nodules < 5 mm sont bénins
• La majorité des nodules > 10 mm chez des
patients à risque sont malins
• Plus la taille augmente, plus la probabilité de
malignité augmente
Carcinome
 ATTENTION !
• En cas d’emphysème, des contours spiculés
perdent leur valeur diagnostique pour
différencier nodules bénins des nodules
malins

Ref et Images : Pr Ph Grenier, Prise en charge du nodule pulmonaire

Ref et Images : Pr Ph Grenier, Prise en charge du nodule pulmonaire
Ref et Images : Pr Ph Grenier, Prise en charge du nodule pulmonaire
 Analyse géométrique
Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent. Prise en charge du nodule pulmonaire
en 2013. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-1098

• Etude ELCAP,
• pourcentage de malignité
– 1 % pour les nodules de moins de 5mm,
– 24 % entre 6 et 10mm,
– 33 % entre 11 et 20mm,
– 80 % pour les nodules de plus de 20mm.
• Les mesures de diamètre s’effectuent en fenêtre
parenchymateuse sur les coupes natives axiales transverses
• L’imprécision des mesures manuelles de diamètre a conduit
au développement de techniques de mesures volumétriques
semi-automatiques
 Volumétrie
des nodules pulmonaires
Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent. Prise en charge du nodule pulmonaire
en 2013. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-1098

• Une approche volumique tridimensionnelle est plus précise et

plus reproductible qu’une simple mesure de diamètre.
• Des mesures de volume réalisées à deux temps différents
permettent d’estimer la croissance tumorale en calculant le
temps de doublement volumique selon la formule
suivante : TDD = (t.ln2)/ln (Vf/Vi) avec Vi =volume initial du
nodule, Vf =volume final, t =durée entre les deux scanners
et ln =logarithme népérien.
• Les logiciels actuellement commercialisés permettent de mesurer automatiquement le volume
d’un nodule à deux temps différents et intègrent le temps écoulé entre les deux scanners pour
délivrer un temps de doublement volumique. Les mesures de volume sont validées pour les
nodules mesurant 5 à 10 mm de diamètre ce qui correspond approximativement à des volumes
entre 50 et 500mm3. Des variations de volume d’au moins 25 % sont considérées comme
significatives. Le seuil actuellement reconnu pour statuer sur le caractère malin ou bénin d’un
nodule est un temps de doublement de 400 jours, généralement calculé à partir de deux
scanners réalisés à trois mois d’intervalle
 Prise en charge
des nodules pulmonaires

Nodule solide Nodule semi-solide Verre dépoli pur

(mixte)
Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent.
Prise en charge du nodule pulmonaire en 2013.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-1098
 Analyse densitométrique
Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent. Prise en charge du nodule pulmonaire
en 2013. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-1098

• Etude de dépistage ELCAP (Early Lung Cancer Action

Program),
• taux de malignité
– 63 % pour les nodules semi-solides,
– 18 % pour les nodules en verre dépoli pur
– 7 % pour les nodules solides
• C’est donc parmi les nodules solides que la proportion de
cancer est la plus faible alors que paradoxalement un cancer
bronchique se présente plus souvent sous la forme d’un
nodule solide que d’un nodule en verre dépoli. En effet dans
les études de dépistage, la grande majorité des nodules sont
de densité solide mais de petite taille donc bénins.
 Spectre lésionnel des
adénocarcinomes bronchiques

Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent.

Prise en charge du nodule pulmonaire en 2013.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-
1098
 Prise en charge
des nodules pulmonaires

Ref : M Lederlin, MP Revel, A Khalil, G Ferretti, B Milleron, F Laurent.

Prise en charge du nodule pulmonaire en 2013.
Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle 2013; 94: 1084-
1098
 DOSSIER n°23
M, 23 ans, AVP
(accident de voiture)
?
 Contusion pulmonaire

• Opacités périphériques
• Pas de fractures de côtes
• TDM : plages de condensation et de verre
dépoli, dépassant les limites des segments et
des scissures
• Le plus souvent lésions de contre-coup
 DOSSIER n°24
M, 17 ans. Toux productive
chronique et perte de poids.
?
 MUCOVISCIDOSE
• Epaississement de la paroi bronchique et DDB
• Impactions mucoïdes (TDM)
• ! Prédominance lobes supérieurs
• ! Augmentation des volumes pulmonaires
• Opacités réticulonodulaires à bords flous
• Aspect en mosaïque (TDM)
 MUCOVISCIDOSE
• La plus fréquente des maladies héréditaires
• Mode autosomique récessif
• 1 personne sur 3800 en France
• Mutation du gène codant la protéine CFTR (cystic
fibrosis transmembrane conductance regulator),
localisé sur le chromosome 7
• Diagnostic : dépistage néonatal (dosage de la trypsine
immunoréactive -TIR- au 4ème jour) depuis 2002 ; sinon
test de la sueur (concentration en chlore sudoral > 60
mmol/L avec un poids de sueur > 100 mg, vérifiée à 2
ou 3 reprises).
 Syndrome bronchique
• Signes directs
– Épaississement des parois
bronchiques (anneau ou rail)
– Dilatation de la lumière
bronchique (> artère
homologue : signe de la bague
à châton)
– Perte de l’effilement
bronchique : pas de diminution
de calibre sur au moins 2 cm
– Hypersécrétion ou
accumulation anormale de
sécrétion (images tubulées en
« doigts de gant »)
• Signes indirects (conséquences
d’une obstruction bronchique)
– Atélectasie
– Piégeage
 Dilatation des bronches
• Augmentation permanente et irréversible du calibre
des bronches dont les fonctions sont altérées dans
des territoires plus ou moins étendus
• ! En dehors de la mucoviscidose, les lésions
prédominent au niveau des lobes inférieurs
• L’aspect peut ressembler à une atteinte interstitielle
mais : pas de perte de volume, caractère localisé,
cavités de taille différente et respect de la périphérie
du poumon (ref G Chassagnon)
• 3 types
– Bronchectasies cylindriques ou fusiformes
– Bronchectasies variqueuses ou moniliformes
– Dilatations sacciformes ou kystiques
Source : G Chassagnon, Hôpital Cochin, Paris
Bronchectasies
atélectasie
 Aggravation d’une DDB :
rechercher une surinfection ou
une ABPA
Impactions denses = ABPA

Source : G Chassagnon, Hôpital Cochin, Paris

 DOSSIER n°28
M, 65 ans, suivi pour un cancer de
prostate
²
 LYMPHANGITE CARCINOMATEUSE
• La lymphangite carcinomateuse est généralement
une manifestation d’une dissémination
hématogène.
• Les localisations primitives les plus fréquentes
sont le sein, l’estomac, le pancréas, la prostate et
le cancer du col.
• Aspect radiologique : épaississement des septas
péribronchovasculaire et interlobulaire, réguliers
et nodulaires.
• Adénopathies et épanchement pleuraux sont
possibles.
 DOSSIER n°29
F, 20 ans. Asthénie, Toux.
?
 HODGKIN
• Les lymphomes sont divisés en Hodgkiniens et non Hodgkiniens.
• Les 2 types ne peuvent être distingués en radiologie seule.
• La seule différence est leur fréquence respective d’atteinte
médiastinale et pulmonaire.
• Le diagnostic est ainsi basé sur des données cliniques et
anatomopathologiques.
• La classification de Rye distingue 3 ou 4 types histologiques résentant
des pronostics différents (type 1: prédominance lymphocytaire ; type
2: sclérose nodulaire ; type 3: cellularité mixte ; type 4 : déplétion
lymphocytaire qui est probablement un lymphome non Hodgkinien).
• La classification d’Ann Arbor est utilisée pour la stadification
clinique. Elle inclut 4 stades basés sur l’extension ganglionnaire de
part et d’autre du diaphragme (stade I: one nodal group; stade II: two
nodal groups on the same side of the diaphragm; stade III: lymph
node involvement on both sides of the diaphragm; stade IV: visceral
involvement).
Hodgkin
 F, 66 ans,
Hodgkin IV
 Dossier 30

M, 60 ans
Ex fumeur ; toux sèche et dyspnée.
RP : « condensation basale droite et réaction
pleurale ». Antibiothérapie inefficace. EFR :
insuffisance respiratoire restrictive.

Morigoni V, Caramella D. (2008, Feb 6).

URL: http://www.eurorad.org/case.php?id=4734
DOI: 10.1594/EURORAD/CASE.4734
 Masse pleurale
entourant le poumon
droit avec perte de
volume de l’hémithorax
droit.
Epaississement de la plèvre pariétale,
au contact du péricarde.
Ostéolyse Adénopathies
médiastinales
?
 Mésothéliome pleural
• Le mésothéliome malin est une tumeur maligne de la plèvre et rarement du
péritoine ou du péricarde.
• La plus fréquente des tumeurs malignes primitives de la plèvre.
• Forte association à l’exposition à l’amiante : environ 80 % d’antécédent documenté
d’exposition avec une période de latence moyenne de 35 ans.
• Autres facteurs étiologiques : exposition à d’autres fibres minérales, inflammation
chronique, hérédité, irradiation, virus et influence du tabagisme.
• Histologie : formes épithéliales, mésenchymateuses ou mixtes.
• Signes radiologiques pathognomoniques : épaississement pleural nodulaire,
épanchement pleural unilatéral, épaississement scissural, calcifications pleurales
et perte de volume de l’hémithorax.
• Localement agressif avec envahissement fréquent de la paroi, du médiastion et du
diaphragme. Adénopathies métastatiques : 50 % (hilaires, médiastinales,
diaphragmatiques et mammaires internes).
• Metastases à distance : os, surrénales, reins.
• Pronostic : médiane de survie à 12 mois.
DOSSIER 31 ; RP. ATCD de cancer colique
?
 Métastases pulmonaires en « lâcher
de ballons »
• Opacités multiples
• De tailles variables
• Aux bords bien limités
• Tous les types de cancers mais le primitif le
plus fréquent intéresse l’appareil génito-
urinaire
 DOSSIER 32
F, 70 ans. Antécédent de cancer du
sein (mastectomie bilatérale et
implants). Dyspnée rapidement
aggravative. Pas de fièvre.
?
• Les métastases pulmonaires ont des aspects
radiologiques variables, les plus communs
étant l’aspect nodulaire et la lymphangite
carcinomateuse. Les nodules sont
généralement multiples et bilatéraux, aux
contours bien définis et réguliers.
• Bien que peu fréquents, des nodules excavés
et une miliaire diffuse peuvent être également
vus.
 DOSSIER n°33

M, 49 ans.
Dyspnée sévère et fièvre depuis 6
semaines.

T. Boehm, R. Pretre, U. Wolfensberger, P. Jungius (2001, Aug 17).

URL: http://www.eurorad.org/case.php?id=794
DOI: 10.1594/EURORAD/CASE.794
RP initiale : condensation alvéolaire bilatérales et épanchement pleural
bilatéral à prédominance droite. Position atypique de la valve prothétique
(anneau prothétique complet de face).
?
 Dg : Œdème pulmonaire
• Cause : dislocation valvulaire aortique sur endocardite
• Condensation péri-hilaire (“oedème pulmonaire en ailes de papillon”),
épaississement septal et épanchement.
• L’oedème en ailes de papillon : moins de 10% des oedèmes
pulmonaires et généralement dans une insuffisance cardiaque
d’installation rapide.
• Périphérie libre.
• Pression capillaire pulmonaire : 12-17 mmHg = redistribution vasculaire
vers les sommets.
• 17-20 mmHg : apparition des lignes de Kerley.
• > 25 mm Hg : le drainage des liquides des compartiments extra-
vasculaires est saturé causant un comblement alvéolaire.
• Cependant, en conditions aigues, la phase interstitielle peut être non
détectée et la condensation alvéolaire peut être la présentation initiale.
RP CONTRÔLE
Image Clé : AILES DE PAPILLON
 DOSSIER 34
F, 37 ans. Cliché
avant embauche.
Asymptomatique
?
Tuberculose (complexe de Rhanke)
• Dans la tuberculose primaire,
les adénopathies médiastinales
et hilaires sont fréquentes chez
l’enfant et rares chez l’adulte.
L’atteinte parenchymateuse est
présente chez la plupart des
patients.
• Si statut immunitaire conservé,
régression radiologique des
lésions (lente). Le complexe de
Rhanke associe calcification
ganglionnaire et cicatrice
parenchymateuse (lésion de
Ghon), généralement un
granulome solitaire calcifié
(calfication:35%).
 Tuberculose
• Primo-infection et tuberculose latente
– Primo-infection dans 90 % des cas asymptomatique
– Après un contage tuberculeux, le risque de développer une tuberculose
latente est d’environ 30 %, définie par l’absence de maladie clinique, l’absence
d’anomalie radiologique et la positivité des tests immunologiques
– Radiographie thoracique normale (plus de 15 % des cas !)
– Diagnostic de tuberculose latente par IDR positive chez un sujet non vacciné
• Patente ou « tuberculose maladie »
– Environ 10 % des patients qui contractent une infection latente non traitée
vont développer une tuberculose « maladie »
– Anomalies radiologiques : opacités hétérogènes alvéolo-interstitielles
localisées le plus souvent aux régions apicales et postérieures des lobes
supérieurs et inférieurs ; nodules à contours flous associés à des micronodules
satellites; excavation pulmonaire à paroi épaisse (caverne); élargissement
médiastinal en lien avec des adénopathies hilaires, le plus souvent
unilatérales; pleurésie tuberculeuse (5 % des tuberculoses)
– Formes extrapulmonaires de la tuberculose « maladie »
 Tuberculose primaire !
• Enfant • Adulte
• ADP • ADP
hilaires/médiastinales hilaires/médiastinales
90 % 10-30 %
• Consolidation : 70 % • Consolidation : 90 %
• Situation lobaire • Situation lobaire
supérieure et inférieure supérieure et inférieure
• Epanchement pleural 5- • Epanchement pleural
10 % 30-40 %
• Miliaire 3 % • Miliaire 5 %
Source : C GODET et co,
Poitiers, poster JFR
 DOSSIER 35
H, 23 ans. Fébricule, toux sèche.
Ref : Silva & Muller. The teaching
files. Chest. Cas n°70
?
 TDM avec injection de
produit de contraste
iodé : adénopathies
hypodenses (nécrose)
avec prise de
contraste
(rehaussement)
annulaire.

RT : Opacité lobaire supérieure

droite aux contours flous.
Adénopathie paratrachéale droite.
DIAGNOSTIC ?
 Tuberculose primaire
Tuberculose « maladie »
 DOSSIER 36
H, 82 ans. Fébricule, toux, asthénie,
perte de poids.
Ref : Silva & Muller. The teaching
files. Chest. Cas n°71
?
RT : opacités parenchymateuses bilatérales, asymétriques, à prédominance
lobaire supérieure droite, associées à des nodules à prédominance lobaire
inférieure droite. TDM : bronchectasies, aspect d’ « arbre en bourgeons »,
micronodules et condensation + cavité au niveau du segment apical du LID.
 Tuberculose post-primaire
(réactivation)
• Images évocatrices
– Condensations, micro ou macronodules, prédominant aux
lobes supérieurs (segments apicaux et dorsaux) (85 %) et
aux segments supérieurs des lobes inférieurs (10 %)
– Associées à des cavités (60-70 %)(cavernes, activité, source
de dissémination bronchogène)
– Miliaire bronchogène (« arbre à bourgeons » dans 70-80%)
: micronodules à contours flous d’aspect « branchés »
– Miliaire hématogène : micronodules à contours nets de
répartition diffuse et homogène
– Adénopathies (nécrotiques ++)
– Péricardite, épanchement pleural (15-20 %)
 DOSSIER 37
M, 26 ans,
asthénie,
amaigrissement,
toux et
hémoptysie
?
 Tuberculose
(dissémination endobronchique)
• La dissémination endobronchique peut
survenir quand les lésions sont excavées. La
présence de petites lésions centrolobulaires,
nodulaires et linéaires, produit l’aspect
typique en “arbre à bourgeons”. Cet aspect est
du à une dilatation de la lumière bronchiolaire
remplie de caseum, associée à une
inflammation des alvéoles péribronchiolaires.
Ces aspects sont généralement associés à une
infection récente.
 Arbre à bourgeons

Source : C GODET et co,

Poitiers, poster JFR
 DOSSIER 38
H, 50 ans. Dyspnée progressive,
toux.
Ref : Silva & Muller. The teaching
files. Chest. Cas n°20
?
 TDM : micronodules
aux contours bien
définis,
interlobulaires, de
distribution diffuse

RT : Miliaire diffuse à petits

grains (1-3 mm)
 MILIAIRE TUBERCULEUSE
• Peu fréquente et de mauvais pronostic.
Dissemination hématogène d’une infection
tuberculeuse non contrôlée. Peut survenir dans la
tuberculose primaire ou post-primaire.
Dissémination possible à l’ensemble du corps mais
localisation pulmonaire plus visible en imagerie.
• ! Micronodules (1-3 mm) de taille uniforme
• Diffus, bilatéraux et symétriques
• Dissémination hématogène
• ! ≠ nodules de dissémination endobronchique (3-10
mm, unilatéraux ou bilatéraux asymétriques)
Miliaire tuberculeuse
(Case courtesy of Dr Frank Gaillard, Radiopaedia.org)
 DOSSIER 39
Patient de 81 ans.
Perte de poids, toux et
fièvre
?
 Cavité tuberculeuse (caverne)
• Dans la tuberculose post-primaire, les lésions
parenchymateuses peuvent s’ulcérer et
produire une cavité. La paroi de la cavité peut
être fine et lisse ou épaisse et irrégulière. Un
niveau air-liquide peut être présent.
L’évolution vers la nécrose pulmonaire est
possible.
 Syndrome cavitaire
• Signes radiologiques
traduisant une perte de
substance au sein d’une
opacité ou au niveau d’un
parenchyme pulmonaire sain
• Hyperclartés à parois épaisses
: abcès, caverne, tumeur
maligne excavée, image en
grelot (aspergillose)
• Hyperclartés à parois fines :
bulles acquises (après abcès,
détersion complète d’une
cavité tuberculeuse,
emphysème) ou congénitales
(kystes aériens du poumon)
Mécanismes de formation des cavités
• Nécrose d’un nodule ou d’une masse pulmonaire
• Exsudat inflammatoire ou hémorragique
aboutissant par nécrose suppurée et/ou
ischémique à la destruction pulmonaire (infarctus,
abcès, tuberculose)
• Destruction pulmonaire en dehors de toute
nécrose avec cavités résiduelles (bulles
d’emphysème, rayons de miel de la fibrose)
• Lésion pulmonaire distale nécrosée
communiquant avec une bronchiole donnant une
cavité kystique (pneumatocèles)
Cavités à parois épaisses
Tuberculose
active

Caverne associée à des micronodules

Contagiosité importante

Contrôle
 Aspergillome
(colonisation d’une cavité)

Signe du croissant (qui peut aussi

être observé dans les aspergilloses
invasives). En radio : signe du
« grelot », (opacité surmontée
d’une clarté aérique)
 ATTENTION !
Aspergillome
≠ Opacité entouré par du verre dépoli

Aspergillose SIGNE DU HALO

pulmonaire
invasive
(contexte
d’immunodépression)

Après 6 mois de TRT antifongique

 Aspergillose invasive

Source : Dr Florence ADER, « Aspergillose invasive »

 Dossier 40

H, 36 ans, héroïnomane.
Fièvre et toux.
Images cavitaires :
étiologies possibles ?
?
 Embols septiques à
Staphylocoques
Autres étiologies à évoquer :
-Métastases
-Tuberculose
-Granulomatose de Wegener
-Pneumatocèles
Cavités à parois fines
 Kystes pulmonaires
Kystes à l’emporte pièce, de parois 2 étiologies à évoquer : l’histiocytose
régulières d’épaisseur variable, X et la lymphangioléiomyomatose
siégeant au sein d’un parenchyme
pulmonaire d’architecture normale,
rarement confluents
A distinguer :
-Des cavités en réseau (nid d’abeille
ou rayon de miel ; pas d’intervalle de
poumon sain)
-Des bronchectasies kystiques
-Des bulles d’emphysème (parois
plus fines)
 Histiocytose
Hyperclartés centimétriques
confluentes séparées par de fines
parois, en «carte de géographie »
Kystes diffus, centraux et périphériques,
mais prédominent dans les régions
supérieures des poumons
 Rare. Prolifération musculaire lisse
touchant l’interstitium pulmonaire.
Lymphangioléiomyomatose Femme en période d’activité génitale.
TDM : à la différence de l’histiocytrose,
kystes de répartition diffuse sans respect
des régions postéro-basales et forme
arrondie avec aspect tendu des parois
Fréquemment associée à des
angiomyolipomes rénaux
 Dossier 41
M, 30 ans. Fièvre.
?
PNEUMONIE AIGUË
 Dossier 42
F, 48 ans. Dyspnée, fièvre, toux
Pneumonie de la lingula
?
PNEUMONIE AIGUË
Principales étiologies du syndrome alvéolaire
• CAUSES INFECTIEUSES
– Pneumopathies virales
– Pneumopathies bactériennes
– Tuberculose
– Mycoses respiratoires
– Parasitoses respiratoires
• CAUSES NEOPLASIQUES
– Cancer bronchiolo-alvéolaire
– Métastases pulmonaires
– Lymphome pulmonaire
(primitif)
• AUTRES
– Œdème pulmonaire
– Infarctus pulmonaire
– Hémorragie pulmonaire
– Pneumopathie
d’hypersensibilité aux
poussières organiques
– Pneumopathie à
éosinophiles
– Protéinose alvéolaire
Pneumopathie
en TDM
 DOSSIER 43
M, 35 ans. Douleur
thoracique droite
brutale. Tympanisme et
réduction du MV
?
 DOSSIER 44
M, 35 ans. Douleur
thoracique droite brutale.
Tympanisme et réduction
du MV
Commentaires:
Hyperclarté
(Radiotransparence)
homogène, ne contenant
aucune structure
parenchymateuse,
séparant le poumon droit
de la paroi thoracique à
l’apex et en région axillaire.
PNEUMOTHORAX
pneumothorax
 Figure 2b. Transverse CT scans in a 56-year-old woman

de Baere, T. et al. Radiology 2005;236:666-670

Copyright ©Radiological Society of North America, 2005

 Quantification d’un pneumothorax
• Distance entre ligne bordante et bord interne de
la paroi thoracique
– < 2 cm : petit pneumothorax (<50 % du volume de
l’hémithorax)
– >= 2 cm : grand pneumothorax
– Si décollement partiel : distance apex-dôme pleural >
3cm = grand pneumothorax
• Si distance < 2 cm : surveillance simple en cas de
1er épisode et de pneumothorax idiopathique bien
toléré
• Un pneumothorax compressif est un
pneumothorax mal toléré cliniquement, quel que
soit l’importance du décollement
Dossier 44
• Jeune femme de 25 ans ayant une toux sèche
persistante depuis 2 mois.
• Elle n’a pas d’infection, pas de traitements ni
d’expositions professionnelles ou
environnementales.
• L'examen clinique respiratoire est normal. Il n’y
a pas de signes extra thoraciques.
Q1. Décrire la séméiologie
élémentaire de la TDM

Q2. Quel est votre diagnostic ?

?
 Radiographie thoracique
• La radiographie de
thorax montre des
adénopathies hilaires
et médiastinales
bilatérales et des
micronodules diffus,
prédominant dans les
régions moyennes et à
droite.
 Scanner thoracique
• Il précise la
topographie
lymphatique des
micronodules c’est à
dire leur prédominance
topographique le long
des axes
bronchovasculaires et
de la plèvre.
• Séméiologie élémentaire de la TDM
–Micronodules périlymphatiques
–Adénopathies hilaires bilatérales
• Quel est votre diagnostic ?
SARCOÏDOSE
 Classification de la Sarcoïdose
• Stade 0 (8%) : radiographie normale
• Stade I (51%) : adénopathies hilaires
bilatérales et symétriques, non compressives
• Stade II (29%) : lésions parenchymateuses
associées : micronodules de topographie
médiane et supérieure +/- épaississement
péribronchovasculaire
• Stade III (12%) : disparition des ADP
• Stade IV : fibrose pulmonaire (apex ++)
 DOSSIER 45
F, 17 ans
Anomalie découverte sur une RP
http://radiol.snu.ac.kr/chest/chest0029.files/frame.htm
Adénopathie. Sarcoïdose.

Sièges les plus

fréquents des
adénopathies :
triade de Garland (75-
90%) : paratrachéal
droit et hilaire bilatérale
Unilatéral (3-8%)
 Dossier 46
H, 63 ans,
Dyspnée progressive

Silva & Muller. Teaching Files « Chest ». Saunders ed.

?
 Emphysème panlobulaire

• L’emphysème panlobulaire est caractérisé par

une destruction uniforme des lobules
pulmonaires secondaires
• C’est la forme d’emphysème associée avec le
déficit en alpha 1-antitrypsine
• Il atteint typiquement les lobes inférieurs
DOSSIER 47
Dyspnée progressive chez un fumeur. Commentez la RT.
?
 Emphysème
• Def : Elargissement anormal des espaces aériens en
aval de la bronchiole terminale avec destruction des
parois alvéolaires (pas de paroi décelable)
• Bulle : cavité aérienne sous pression de plus de 1 cm
de diamètre
• Emphysème centrolobulaire : seule la partie centrale
du lobule est détruite. En périphérie subsistent des
alvéoles plus ou moins intactes. Prédominance à la
moitié supérieure des poumons
• Emphysème panlobulaire : destruction de
l ’ensemble du lobule pulmonaire. Répartition
régulière avec une prédominance au niveau des
moitiés inférieures
Emphysème : les signes (RP et TDM)
• Hyperclarté diffuse par hypovascularisation
• Distension thoracique avec :
• Aplatissement des coupoles
diaphragmatiques
• Elargissement des espaces intercostaux
• Augmentation des espaces clairs,
rétrosternal et rétrocardiaque
emphysème
 Emphysème

Hyperclartés sans parois décelables

 DOSSIER 48

Patient de 69 ans

TDM pour bilan de dyspnée

Quelle la première question à
poser au patient ?
Rep : quelle est sa profession ?
Diagnostic?
• Micronodules (2-5mm),contours
réguliers ou irréguliers,
centrolobulaires et sous-pleuraux
- Répartition bilatérale et diffuse
mais prédomine aux niveaux des
lobes supérieurs et des segments
dorsaux ( LSD+++)

• Masse pseudo-tumorale  sévérité

symptômes (nodules + tissu
fibreux), homogène, confluente, +/-
calcifié, +/- nécrosé
• Images linéaires septales
rétractiles

- Lésions emphysémateuses
para-lésionnelles

- Ganglions (calcifiés)

 Respect de la plèvre
 Silicose
• Diagnostic:
- clinique
- exposition professionnelle (mineur, entreprise de
sablage, prothèsiste dentaire)
- radiologique
- EFR, fibro (LBA, biopsie)
• Lésions initiales : micronodules bilatéraux des apex
• Puis nodules de toutes tailles jusqu’aux formes
pseudotumorales
• Calcifications périphériques des adénopathies en
coquille d’œuf
• + lésions d’emphysème
Adénopathies
calcifiées en
coquille d’oeuf
 Silicose
H 80 ans. Toux et dyspnée.
Ancien mineur.
Dossier 49
• Homme de 63 ans ayant une dyspnée d'effort
progressive associée à une toux sèche et à un
hippocratisme digital.
• A l'auscultation, il y a des râles crépitants,
inspiratoires, secs, prédominants aux bases. Il
n'y a pas de symptôme extra thoracique.
• Les épreuves fonctionnelles respiratoires
montrent un syndrome restrictif pur avec
diminution homogène de tous les volumes et
une baisse de la capacité de transfert de
l'oxyde de carbone.
Q1. Décrire la séméiologie élémentaire
de la RP et de la TDM
Q2. Sur les arguments cliniques et
tomodensitométriques, quel est
votre premier diagnostic ?
 RP
• Distorsion architecturale avec perte de volume des lobes
inférieurs importante dans le cas présent (fonction du degré
de gravité). Il y a une destruction en rayon de miel
périphérique et à prédominance basale.
 Scanner thoracique
• La lésion dominante est la destruction en rayon de miel
périphérique et à prédominance basale bilatérale.
• Elle est souvent associée dans les mêmes territoires à d’autres
lésions moins importantes : réticulations intralobulaires et
septales, bronchectasies par traction, parfois hyperdensité en
verre dépoli
 Sur les arguments
tomodensitométriques, quel est votre
premier diagnostic ?

Rep :
Fibrose Pulmonaire Idiopathique
• L’histoire clinique, la radiographie et le scanner sont
caractéristiques d’une Pneumopathie Interstitielle
Diffuse (PID)
• La cause la plus fréquente de PID après 50 ans est la
fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) comme dans le
cas présent.
• Profil clinique de la FPI : âge > 50 ans, installation
progressive de la dyspnée, crépitants « velcros » des
bases, hippocratisme digital dans 50 % des cas.
• Profil TDM : rayon de miel, bronchectasies de traction,
peu ou pas de verre dépoli
• La PID apparaît parfois dans un contexte
différent :
– de connectivite avec présence de signes extra
thoraciques,
– d’asbestose avec notion de forte exposition
professionnelle à l’amiante.
Syndrome médiastinal
 Tumeurs du médiastin antérieur
• Les 4 « T »
• « Terrible » lymphome
• Thyroïde
• Thymome
• Tératome
• Tumeurs thymiques (20 % des tumeurs
médiastinales)
• Tumeurs thyroïdiennes (goître plongeant)
• Tumeurs parathyroïdiennes
• Tumeurs germinales (8 à 10 % des tumeurs
médiastinales) (tératomes, séminomes et tumeurs
non séminomateuses)
• Kystes pleuro-péricardiques (7 % des tumeurs
médiastinales)
• Adénopathies
• Masses graisseuses
 DOSSIER 50

Masse médiastinale
Thymome malin
Thymome malin
 DOSSIER 51

Patiente de 38 ans
Sueurs, Amaigrissement
HODGKIN
 Kyste dermoïde
(tératome)

Niveau graisse-liquide (rare) très évocateur

du diagnostic
 Tumeurs du médiastin moyen
• Adénopathies +++
• Tumeurs de l’œsophage
• Tumeurs trachéales
• Dérivés kystiques de l’intestin
primitif antérieur (kystes
bronchogéniques, 10 % des
tumeurs du médiastin)
 DOSSIER 52
Kyste bronchogénique
 DOSSIER 53
Enfant de 10 ans
« faiblesse » des membres inférieurs
• RT et TDM : élargissement du médiastin
supérieur et masse pararachidienne avec
érosions costales. Extension foraminale et
intracanalaire (confirmée en IRM).
• Aorte et bronche principale refoulées
• Diagnostic :
– Tumeur du médiastin postérieur
– Tumeur neurogène
– NEUROBLASTOME

Copyright © 2008, AuntMinnie.com. All Rights Reserved

 Tumeurs du médiastin postérieur
• Tumeurs nerveuses +++ : neurofibromes,
neurinomes, schwannomes,
neurofibrosarcomes, tumeurs des nerfs
sympathiques, tumeurs paraganglionnaires
(phéochromocytomes et chémodectomes)
• Adénopathies
• Autres : méningocèles, myélolipomes,
lipomes extra-duraux, anévrysme de
l’aorte descendante etc…
 Dossier 54
(D’après « Cas cliniques 2011, Imagerie médicale »,
L Arrivé, JM Tubiana et Y Menu. Sauramps médical ed)

Patient de 80 ans, pris en charge par le SAMU

pour chute et altération de la conscience.
Ventilation au masque et probable fausse
route. Syndrome inflammatoire biologique.
Scanner cérébral normal.
?
 Diagnostic ?
• RP : emphysème sous-cutané, pneumopéritoine et
doute sur un pneumomédiastin
• TDM : pneumomédiastin, pneumopéritoine,
emphysème sous cutané + pneumothorax et rétro-
pneumopéritoine
• Accident de barotraumatisme pulmonaire lié à une
assistance ventilatoire soutenue (l’application d’air
sous pression dans la trachée peut être à l’origine
d’épanchement gazeux dans les 5 compartiments).
• Diagnostic différentiel (d’un épanchement gazeux dans les 5
compartiments) : très rare perforation gastrique ou duodénale associée à
une hernie hiatale avec rupture dans la plèvre)
 Dossier 55
(D’après « Cas cliniques 2009, Imagerie médicale »,
L Arrivé, JM Tubiana et Y Menu. Sauramps médical ed.)

Patient de 24 ans. AVP, forte cinétique.

Douleurs thoraciques gauches : contusion du
LIG et pneumothorax drainé en urgence.
TDM de contrôle suite une RP « douteuse »
?
 Diagnostic ?
• Pneumomédiastin de grande abondance. Drain
thoracique gauche en place et absence de pneumothrax.
• Hypothèses : rupture trachéo-bronchique ou
oesophagienne, diffusion d’un emphysème pariétal ou
d’un rétro-pneumopéritoine, hyperpression thoracique
liée au traumatisme fermé, ventilation mécanique en
pression positive, intoxication à la marijuana ou à la
cocaïne.
• Dg : Pneumopéritoine post-traumatique par rupture
alvéolaire ou effet Macklin. Eliminer une rupture trachéo-
bronchique ou oesophagienne par endoscopie
 Dossier n°56
(D’après « Cas cliniques 2009, Imagerie médicale »,
L Arrivé, JM Tubiana et Y Menu. Sauramps médical ed.)

Patient de 75 ans. Suivi pour un

adénocarcinome bronchiqueT1N0M0 traité par
pneumonectomie gauche. Rémission. TDM :
opacité du LID
?
 Pneumopathie lipidique

• Les pneumopathies lipidiques sont

secondaires à l’inhalation d’huile minérale,
végétale ou animale, les huiles minérales
étant plus souvent en cause (huile de
paraffine, vaseline) car inertes et non
métabolisables.
 Dossier 57
(D’après « Cas cliniques 2009, Imagerie médicale »,
L Arrivé, JM Tubiana et Y Menu. Sauramps médical ed.)

Patient de 39 ans présentant une AEG et des

hémoptysies répétées de faible abondance.
Anémie à 5,5g/100ml. RP : opacité axillaire
droite et condensation occupant la majorité du
champ pulmonaire droit.
?
 Hémorragie alvéolaire associée à
un cancer broncho-pulmonaire
• Masse du segment dorsal du LSD : Tumeur
• Verre dépoli associé à une réticulation intralobulaire
et interlobulaire : « crazy paving »
• Le «crazy paving » se voit en cas d’atteinte mixte
interstitielle et alvéolaire.
• Causes : pathologies médicamenteuses, infectieuses
(pneumocystose), idiopathiques (protéinose
alvéolaire), néoplasiques (carcinome bronchiolo-
alvéolaire) et hémorragiques
EXERCICE 1
58 ans, cervico-brachialgies droites et dysesthésies
Tumeur de
Pancoast
EXERCICE 2
Pneumonie de la lingula
EXERCICE 3
Atélectasie lobe supérieur gauche
EXERCICE 4
emphysème
EXERCICE 5
Pneumothorax
EXERCICE 6
Diagnostic ?
 Kyste
bronchogènique

Les kystes bronchogéniques constituent environ

10% des tumeurs du médiastin. Ils siègent en
périphérie de l'axe aéro-digestif mais peuvent
aussi être ectopiques, dans le médiastin
antérieur ou postérieur, voire extra-
médiastinaux. Ces tumeurs bénignes sont des
dérivés kystiques de l'intestin primitif antérieur.
La localisation la plus fréquente est sous-
carénale ; la deuxième localisation en fréquence
est paratrachéale droite ; la troisième est intra-
pulmonaire.
EXERCICE 7
Hodgkin
EXERCICE 8
 FIBROSE PULMONAIRE IDIOPATHIQUE

Infiltrat réticulo-nodulaire diffus, s'étendant

depuis les bases aux sommets pulmonaires.
Destruction sévère du
parenchyme pulmonaire
avec un épaississement
des septas inter et intra
lobulaires accompagnées
de kystes et d'infiltrats en
verre dépoli. Formation
d'images en rayon de miel.
EXERCICE 9
Atélectasie
FIN