Anévrismes de l’aorte

thoracique

Dr Adama SAWADOGO
Assistant – UFR/SDS – UJKZ
Chirurgie cardiovasculaire CHU de Tengandogo
 Objectifs
1. Définir un anévrysme de l’aorte thoracique (AAT)

2. Décrire succinctement l’aspect macroscopique d’un

anévrisme sacciforme et un anévrisme fusiforme

3. Citer le syndrome de compression des AAT

4. Citer les étiologies des AAT

5. Définir une ectasie aortique et une artériomegalie

6. Citer les moyens de traitement d’un AAT

 Plan

Introduction

1. Généralités

2. Signes

3. Diagnostic

4. Traitement

Conclusion
 Introduction

Définition
Anévrisme: dilatation permanente et localisée
d’un vaisseau de plus de 50% par rapport au
diamètre normal, avec une perte de parallélisme
de ses bords

Aorte thoracique: Portion de l’aorte située

dans le thorax depuis son émergence du cœur
jusqu’au diaphragme
 Introduction

Intérêt
 Épidémiologique: l’aorte thoracique est la
localisation préférentielle des anévrysmes artérielles

 Clinique: la compression est souvent le mécanisme de

révélation avant la rupture qui est mortelle

 Thérapeutique: le traitement est chirurgical et se fait

dans un milieu disposant de la chirurgie cardiaque
1. Généralités
 1.1. Rappels anatomiques 1/2

 Aorte thoracique
 Aorte ascendante
 partie initiale de l'aorte qui émerge du ventricule gauche, dont elle est
séparée par la valve aortique, 2 segments:
 sinus de Valsalva, fortement dilaté (segment 0)
 Partie tubulaire (segment 1)
 Collatérales: les 2 artères coronaires

 Cosse aortique (segment 2)

 horizontale, passe au-dessus de l'artère pulmonaire et de la bronche
souche gauche
 3 collatéralles: tronc artériel brachio-céphalique, artère carotide
commune gauche, et artère subclavière gauche

 Aorte thoracique descendante (segment 3)

 Après l’isthme aortique au hiatus aortique du diaphragme (T12)
 Collatéralles pour les bronches, l’œsophage, intercostales, thyroïde
1.1. Rappels anatomiques 2/2
 1.2. Anatomopathologie
 Macroscopie
 Anévrisme: dilatation des 3 tuniques (intima, média et adventice).
 Fusiforme: la dilatation entraîne une soufflure de l’ensemble de la paroi
 Sacciforme: une poche se développe à partir d’une zone d’implantation
 Un thrombus est fréquemment retrouvé en regard de l’anévrisme

 Évolution anatomique
 À la faveur de la fragilité de la paroi aortique, l’évolution se fait vers:
 Dilatation avec refoulement et compression des organes du voisinage.
 Rupture: complication majeure, brutale ou progressive (fissuration).
 Selon le siège de l’anévrisme, la rupture dans le péricarde, la plèvre, le
médiastin, le poumon, la trachée, l’œsophage etc.
 1.3. Physiopathologie

 Quelle que soit l’étiologie, la fragilisation de la paroi aortique,

en particulier de la média, favorise la dilatation.

 Normalement, à chaque systole, les fibres élastiques de

l’aorte subissent une élongation transversale et longitudinale,
en diastole la paroi revient sur elle-même.

 La dilatation s’accentue donc inexorablement jusqu’à un

certain seuil où surviennent les complications à type de
dissection ou de rupture.

 Maladie de Marfan: l’amincissement de la paroi fait que le

seuil de rupture est atteint pour une dilatation +faible de l’aorte
2. Signes
 2.1. Circonstances de découverte

Extrêmement variables en fonction de leur étiologie et siège

 Découverte fortuite
• souffle au foyer aortique qui conduit à la réalisation d’une
échocardiographie.
• deuxième foyer de battement au-dessus du cœur dans les 2ème
et 3ème espaces intercostaux gauches ou droits
• anomalie de la silhouette aortique sur une radiographie
thoracique
• échocardiographie réalisée pour le bilan d’un souffle
• scanner thoracique réalisé pour un motif variable

 Symptomatologie
 2.2. Anévrismes symptomatiques

 Douleurs thoraciques :
 généralement sourdes, médiastinales profondes, parfois angineuses
en rapport avec une insuffisance coronarienne associée
 Syndrome de compression :
 compression médiastinale tel le syndrome cave supérieur associant
oedème en pèlerine, bouffissure du visage, dilatation veineuse
superficielle cervicothoracique,
 compression trachéobronchique associant toux incessante, dyspnée,
 compression du nerf récurrent gauche avec voix bitonale,
 compression du sympathique thoracique avec syndrome de Claude-
Bernard-Horner.
 Embolie systémique.
 Hématémèse, hémoptysie, témoignant d’une fissuration dans
l’oesophage ou les bronches.
 2.3. Examen clinique

 Généralement peu contributif.

 Centré sur l’appareil cardiovasculaire

 examen cardiaque et vasculaire minutieux (auscultation aortique),
 prise des pouls et TA aux quatre membres

 Certains contextes étiologiques orientent d’emblée vers

une pathologie aortique :
 maladie de Marfan,
 spondylarthrite ankylosante,
 antécédent de chirurgie touchant l’aorte,
 antécédent de traumatisme
 2.4. Examens complémentaires

Radiographie thoracique

 Opacité médiastinale élargissant le médiastin ou

déplaçant une ligne médiastinale, bien souvent l’opacité
du bouton aortique
 Compression des organes médiastinaux: déviation de
la trachée ; compression de la bronche souche gauche ;
refoulement de l’oesophage ; érosion du sternum ou des
corps vertébraux.
 2.4. Examens complémentaires

Anévrisme de l’aorte asc : Anévrisme de l’isthme ao :

saillie de l’arc moyen droit convexité anormale du
bouton aortique.
 2.4. Examens complémentaires

IRM et TDM
 Imagerie capable de mieux appréhender l’anatomie
aortique tridimensionnelle.
 Ces 2 examens peuvent aujourd’hui complètement
remplacer l’angiographie.
 Le choix d’une technique est dicté par sa disponibilité,
particulièrement dans le contexte de l’urgence, les
performances des machines et les habitudes des
opérateurs
 Le diagnostic d’anévrisme repose sur l’augmentation de
calibre du vaisseau de + de 50 % par rapport à la normale
et la rupture du parallélisme des bords du vaisseau.
 2.4. Examens complémentaires

TDM: anévrisme aorte asc. IRM: même diagnostic

 2.4. Examens complémentaires

Échocardiographie
 L’exploration de l’aorte a largement bénéficié de
l’évolution de l’échocardiographie
 L’échocardiographie transthoracique (ETT) est l’examen
de première intention.
 Cependant, l’échocardiographie transoesophagienne
(ETO) est d’un apport considérable pour l’exploration de
l’aorte thoracique.
 Le diagnostic repose sur les mensurations et la
découverte de signes de complications
 2.4. Examens complémentaires

ETT: Incidence supra-sternale, aorte ascendante initiale anévrismale

 2.4. Examens complémentaires

Angiographie

 Elle n’est plus utilisée sur le plan diagnostique

 Peut être réalisée avant un geste endovasculaire lorsque

la cartographie préopératoire de l’artère d’Adamkievitz
(radiculaire antérieure) est requise par le chirurgien

 L’angiographie permet un bilan anatomique précis, et

analyse l’origine et la totalité des collatérales
2.4. Examens complémentaires
3. Diagnostic
 3.1. Diagnostic positif

 douleur thoracique et le syndrome compressif sont

évocateurs du diagnostic

 La confirmation est faite par la radiologie (TDM)

 L’interrogatoire, l’examen clinique et la biologie vont

préciser le terrain
 3.2. Diagnostic étiologique 1/4

Anévrismes congénitaux
 Essentiellement des anévrismes du sinus de Valsalva
 La pathologie de l’aorte ascendante associée aux
cardiopathies congénitales comme la bicuspidie aortique,
la coarctation de l’aorte, est également bien connue.
Anévrismes dystrophiques
 Maladies du tissu élastique
 Maladie de Marfan
 Maladie d’Ehlers-Danlos
 3.2. Diagnostic étiologique 2/4

Anévrismes dégénératifs
 Une dilatation anévrismale de l’aorte peut compliquer une
sténose aortique valvulaire ou encore une HTA sévère.
 Dans ce contexte, l’hyperpression locale (lésion de jet) ou
diffuse favorise la dégénérescence de la paroi artérielle et
la dilatation.
Anévrismes athéroscléreux
 Siègent surtout sur l’aorte thoracique descendante
 Souvent associés à des lésions d’athérosclérose diffuses,
en particulier des atteintes artérielles carotidiennes,
rénales et coronaires.
 3.2. Diagnostic étiologique 3/4

 Anévrismes inflammatoires (aortites)

 Maladie de Takayasu
 Maladie de Horton
 Spondylarthrite ankylosante
 Maladie de Behcet

 Anévrismes infectieux (a. mycotiques)

 Syphilis
 Endocardite
 Anévrisme infecté
 Septicémie
 3.2. Diagnostic étiologique 4/4

Anévrismes traumatiques de l’aorte

 Résultent le plus souvent de traumatismes avec
décélération rapide
 Isthme aortique plus concerné
 Faux anévrisme en général

Anévrismes postopératoires
 Il s’agit le plus souvent de faux anévrismes qui
surviennent sur les points de suture
 3.3. Diagnostic différentiel 1/6

Ectasie aortique

 Du grec ektasis : dilatation

 Dilatation du calibre artériel inférieure à 50%
 Peut être physiologique ou début d’un processus
anévrismal
 Impose une surveillance
 3.3. Diagnostic différentiel 2/6

Artériomégalie

 Dilatation artérielle au delà d’un segment

 Pas de perte de parallélisme des bords
 Souvent due à une pathologie du tissu de soutien
(génétique, métabolique)
 Évolution naturelle non établie
 Forte probabilité d’embolie distale
 3.3. Diagnostic différentiel 3/6

Dissection aortique
 Affection grave caractérisée par l'irruption de sang à
l'intérieur de la paroi de l'aorte.
 Elle constitue une déchirure ou porte d'entrée, par laquelle
le sang sous pression entre et décolle les feuillets
superposés qui constituent la paroi élastique de l'aorte.
 La dissection de ces feuillets peut s'étendre sur une
longue portion de l'aorte ascendante, la crosse aortique
et/ou l'aorte descendante.
 Elle constitue une urgence médico-chirurgicale.
 3.3. Diagnostic différentiel 4/6

Dissection aortique
 3.3. Diagnostic différentiel 5/6

Tumeurs médiastinales

 Nature très diversifiée

 Bénignes ou malignes

 Se révèlent par des signes compressifs: douleur, dyspnée,

dysphonie, vomissements, syndrome cave supérieur

 Diagnostic: radiographie, TDM / IRM, médiastinoscopie,

biopsie et histologie
 3.3. Diagnostic différentiel 6/6

Tumeurs médiastinales
4. Traitement
 4.1. But

 Eviter la rupture

 Traiter les complications

 Soulager le patient

 Traiter l’étiologie
 4.2. Moyens et méthodes 1/6

Médicaux

 Bêtabloquants: le but est de diminuer l’inotropisme

cardiaque et donc l’effet « coup de boutoir» de chaque
systole

 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les

antagonistes de l’angiotensine 2: en cours
d’évaluation, les premiers résultats sont très prometteurs
 4.2. Moyens et méthodes 2/6

Cathétérisme interventionnel (TEVAR)

 Concerne souvent les anévrismes touchant l’aorte

thoracique descendante.

 En pratique, la prothèse contrainte dans sa gaine est

amenée par un cathétérisme rétrograde en regard de la
lésion et se déploie spontanément une fois la gaine
retirée.
 4.2. Moyens et méthodes 3/6

Cathétérisme interventionnel (TEVAR)

 4.2. Moyens et méthodes 4/6

 Chirurgicaux

 Concernent souvent les anévrismes de l’aorte ascendante

et de la crosse

 Chirurgie sous circulation extracorporelle

 Excision totale du tissu pathologique

 Remplacement de l’aorte ascendante +/- valve aortique ou

remplacement de la crosse par une prothèse vasculaire
 4.2. Moyens et méthodes 5/6

 Chirurgicaux

Maladie annulo-ectasiante: remplacement de l’aorte ascendante, de la

valve aortique et re-implantation des artères coronaires = opération de
Bentall
 4.2. Moyens et méthodes 6/6

 Chirurgicaux

Réparation d’un faux anévrisme de l’isthme sans CEC

 4.3. Indications

 Tout anévrisme diagnostiqué est mis sous traitement

médical
 Existence de guidelines qui définissent le stade
chirurgical
 Les anévrismes de l’aorte ascendante et de la crosse
sont traité dans un centre de chirurgie cardiaque sous
CEC
 Les anévrismes de l’aorte descendante sont
prioritairement traités par voie endovasculaire (TEVAR)
 Conclusion
• Dans notre pays, les anévrismes de l’aorte thoracique
sont de + en + diagnostiqués à cause de l’amélioration
de l’accès à l’imagérie médicale

• Le traitement chirurgical conventionnel ou

endovasculaire est efficace avant la rupture

• Existence d’un centre de chirurgie cardiaque qui devrait

réduire dans un moyen terme, la mortalité liée à cette
pathologie dont l’évolution peut être cataclysmique
Merci pour votre attention !!!

« The tragedies of life are largely arterial »

Sir William Osler