La Revue Du Praticien-Cardiologie Pathologie - Vasculaire

Cardiologie - Pathologie vasculaire
B 120
Anvrisme de laorte
abdominale
tiologie, diagnostic, complications
PR Jean-Pierre BECQUEMIN, DR Didier ERNENWEIN
Service de chirurgie vasculaire, hpital Henri-Mondor, 94010 Crteil cedex.
Points Forts comprendre

Lanvrisme est le plus souvent asymptomatique
et est dcouvert loccasion dune chographie
abdominale ralise pour une autre indication.
Lchographie est lexamen cl pour le
dpistage et la surveillance.
La rupture est la plus grave des complications
Le traitement est chirurgical mais des
techniques endovasculaires sont en cours
dvaluation
Causes
Elles sont nombreuses mais lathrosclrose est de trs
loin la plus frquente.
1. Athrosclrose
Thorie classique : les facteurs de risque de lathrome
sont frquents. Le tabagisme est prsent dans
60 % des cas, lhypertension artrielle dans 30 % et les
dyslipidmies dans 12 %. Les patients porteurs danvrisme ont bien souvent des lsions dathrosclrose dans
dautres territoires, 60 % ont des lsions coronaires, 30 %
une artrite des membres infrieurs et
10 % une stnose carotidienne. Mais la possibilit danvrisme en labsence de facteurs de risque dathrosclrose
fait penser que ces derniers agissent plus comme catalyseurs de la formation anvrismale que comme la cause
dclenchante.
Hypothses modernes : la plus en vogue est celle dune
perturbation de lactivit enzymatique de la paroi. Cette
hypothse sappuie sur la rarfaction de llastine et du
collagne dans la paroi de lanvrisme, et sur la possibilit
de reproduire dauthentiques anvrismes chez lanimal
par la perfusion dlastase. Lhyperactivation de protases,
plus particulirement des mtalloprotases, est responsable dun hypercatabolisme de llastine et du collagne.
Laugmentation de lactivit des protases est provoque
par une diminution des facteurs inhibant leurs scrtions.
Lorigine gntique de ces perturbations a t voque
par les tudes pidmiologiques. Le risque de dvelopper un anvrisme de laorte abdominale lorsquun
parent du premier degr est atteint, est 12 18 fois plus
grand que dans une population indemne. Des formes
familiales ont galement t rapportes. La rpartition
des deux sexes est trs ingale avec une femme pour 10
hommes atteints. La femme est atteinte en moyenne
10 ans aprs lhomme.
2. Autres causes
Elles sont exceptionnelles :
Dystrophies de la mdia : elles entrent dans le cadre
des maladies de Marfan et (ou) dEhlers-Danlos. Il
sagit de sujets jeunes, indemnes de lsion athrosclreuse dans dautres territoires. Les dystrophies sont plus
frquemment responsables de dissections aortiques que
danvrismes, mais elles peuvent voluer vers dauthentiques anvrismes ;
Artrites inflammatoires : la maladie de Takayasu est
plus frquente en Asie ou en Afrique ; elle se manifeste
initialement par un syndrome inflammatoire, puis succde une phase chronique avec des occlusions artrielles et une hypertension artrielle. Des anvrismes
sont possibles, gnralement ils ont une paroi trs
paisse, mais ils peuvent se rompre ;
Maladie de Behet : cause encore plus exceptionnelle
danvrisme, elle se manifeste par une aphtose buccognitale et des localisations artrielles occlusives ou
parfois anvrismales.
Anvrismes infectieux : ils compliquent les septicmies, quelle que soit leur porte dentre (cutane, pulmonaire, ORL, cardiaque) ou les foyers septiques
pri-aortiques. Il peut sagir de surinfection danvrisme vrai ou de rupture paritale par ncrose. Les
Dfinition
Un anvrisme est un largissement dun segment artriel avec
perte du paralllisme des bords au contraire de lartriomgalie o
la dilatation est harmonieuse. Seul lanvrisme expose la rupture. Nanmoins, les artriomgalies peuvent se compliquer
danvrismes.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
1601
ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE
Examen tomodensitomtrique hlicodal danvrisme de

laorte abdominale avec anvrisme iliaque : reconstruction
3 D montrant les anvrismes.
germes les plus frquemment en cause sont les salmonelles et les staphylocoques. Des bacilles gram-ngatifs
sont galement retrouvs (Proteus, Escherichia coli).
Les anvrismes septiques se dveloppent plus frquemment sur des terrains immunodprims.
ayant une autre manifestation de lathrosclrose

notamment une coronaropathie ou une artrite des
membres infrieurs, et chez les hommes de plus de
50 ans, hypertendus ou lorsquun anvrisme a t
dcouvert dans la famille. Parfois, lanvrisme, vident
cliniquement, est dcouvert par le malade lui-mme ou
par le mdecin traitant qui constate une masse abdominale battante, ou des calcifications sur une radiographie
sans prparation de labdomen.
Examen clinique : en cas danvrisme volumineux
chez un patient sans surcharge pondrale, il permet lui
seul le diagnostic. Linspection et surtout la palpation de
labdomen retrouvent une masse pigastrique (la bifurcation aortique se projette au niveau de lombilic),
volontiers latralise gauche. La nature vasculaire est
affirme par le caractre pulsatile et surtout expansif.
Les doigts qui la palpent sont carts chaque systole
(signe pathognomonique). Classiquement, le signe de
Bakey permet daffirmer le caractre sous-rnal de
lanvrisme : les doigts de lexaminateur peuvent tre
glisss entre le rebord costal et le ple suprieur de
lanvrisme de laorte abdominale. En fait, les examens
complmentaires sont obligatoires pour valuer avec
fiabilit, lextension relle.
Diagnostic
1. Diagnostic de lanvrisme non compliqu
Circonstances de dcouverte : lanvrisme le plus
souvent asymptomatique est dcouvert loccasion
dune chographie abdominale ralise pour une autre
pathologie, notamment adnome de la prostate, et
lithiase vsiculaire, ou dans le cadre dun dpistage systmatique. Ce dpistage est justifi chez les patients
Examen tomodensitomtrique avec injection de produit

de contraste : coupes transversales montrant lanvrisme de
laorte abdominale. Absence de thrombus mural, la coque
antrieure est inflammatoire.
2. Examens complmentaires

de contraste : coupes transversales montrant lanvrisme de
laorte abdominale, le thrombus, les calcifications et la lumire
opacifie.
1602
Certains sont simples et toujours ralisables, dautres

sont plus spcialiss et permettent soit daffirmer un
diagnostic hsitant soit entrent dans le cadre du bilan
prthrapeutique.
Examens simples
La radiographie sans prparation : de face et de profil, elle peut montrer lopacit de lanvrisme et parfois
des calcifications linaires discontinues dessinant la
poche anvrismale.

Lchographie et (ou) lchographie-doppler : ce sont
les examens cls pour le dpistage ou la surveillance des
anvrismes de laorte abdominale (examens non invasifs, relativement peu coteux, reproductibles, de bonne
sensibilit et spcificit). Ils permettent de mesurer le
diamtre de la poche anvrismale, et lpaisseur du
thrombus et dvaluer, dans les cas anatomiquement
favorables, lextension aux artres rnales ou aux
artres iliaques. Ces examens sont parfois gns par une
distension gazeuse intestinale ou une obsit.
Bilan gnral
Ce bilan a un double but : valuer le risque opratoire,
et dpister une autre pathologie pouvant rduire lesprance de vie du patient. Ces informations sont importantes pour la dcision opratoire ventuelle.
Les principaux lments sont :
lge en prenant en compte lge rel et lge physiologique ;
Examens spcialiss
La tomodensitomtrie : elle est effectue dabord sans
injection de produit de contraste. Lexamen TDM
mesure le diamtre externe de lanvrisme, des collets
et des artres iliaques. Il prcise lextension en hauteur,
la longueur du collet, et la prsence danvrisme des
artres iliaques (primitive, interne ou externe), enfin il
montre dventuelles calcifications paritales. Linjection de produit de contraste permet de mesurer lpaisseur du thrombus mural, sa rpartition circulaire ou latrale, laspect et lpaisseur de la coque anvrismale. La
tomodensitomtrie prcise les rapports avec les organes
de voisinage, veine cave infrieure, uretres, corps vertbral, duodnum, la prsence ventuelle dune fibrose
pri-anvrismale, ou dune pathologie rtro-pritonale
ou intra-abdominale associe.
Elle dtecte des anomalies anatomiques telles quun
rein en fer cheval, une veine cave gauche ou double ou
une veine rnale gauche rtro-aortique. Tous ces lments sont importants pour dfinir la stratgie thrapeutique.
Lartriographie : par ponction artrielle fmorale ou
humrale, elle est actuellement ralise le plus souvent
avec numrisation de limage. Lartriographie permet
dtudier laorte, les artres rnales, le tronc cliaque,
les artres msentriques suprieures et infrieures, les
artres hypogastriques, et les artres des membres infrieurs. En aucun cas elle ne permet de mesurer le diamtre extrieur de lanvrisme puisque seul le chenal
interne est opacifi. Langiographie est effectue avec
des clichs de face et de profil de laorte, des clichs de
face et oblique antrieurs gauche et droit pour les artres
iliaques et hypogastriques.
Selon les quipes, lartriographie est indique chez
tous les malades ou seulement chez les patients qui ont
une artrite des membres infrieurs, une hypertension
artrielle, un angor msentrique ou des stnoses artrielles dtectes en cho-doppler. Elle est indispensable
lorsquun traitement endovasculaire est envisag, car
elle permet de mesurer prcisment la longueur de
lanvrisme et la distance entre les artres rnales et les
artres hypogastriques.
Limagerie par rsonance magntique nuclaire : elle
permet un bilan non invasif complet des anvrismes aortiques. Malheureusement, la lenteur de lacquisition des
images avec les appareils actuels et leur faible disponibilit font que cet examen nest pas encore entr dans la
pratique quotidienne.
4a-b
Artriographie danvrisme de laorte abdominale montrant un volumineux anvrisme fusiforme sous-rnal (a) et
tendu aux artres iliaques primitives (b), noter la prsence
dun collet sous-rnal de plus de 1,5 cm.
1603
le bilan vasculaire priphrique recherche dautres

anvrismes (par ordre de frquence : poplit, thoracoabdominal, fmoral commun) et des signes docclusion
artrielle, une claudication intermittente, absence de
pouls priphriques et souffles sur les trajets vasculaires.
Ce double bilan local de lanvrisme et gnral du terrain permet de poser les indications thrapeutiques :
abstention dfinitive (comorbidits rdhibitoires), surveillance rgulire (petit anvrisme) ou intervention
chirurgicale (gros anvrisme).
Complications
5
Artriographie danvrisme de laorte abdominale montrant lanvrisme sacciforme probablement dorigine infectieuse.
le bilan cardiaque : la recherche des antcdents dinfarctus du myocarde et dangor, lexamen clinique et
llectrocardiogramme sont systmatiques. Chez un
patient suspect de coronaropathie, dautres examens
sont ncessaires : scintigraphie myocardique la
recherche de zones de non-fixation du marqueur isotopique, chographie avec preuve deffort par injection
de dobutamine pour rechercher des plages akintiques,
coronarographie. Lorsque des lsions coronaires sont
dpistes, elles peuvent faire lobjet dun traitement
avant le traitement de lanvrisme de laorte abdominale. Il peut sagir dune angioplastie en cas de stnoses
serres et limites, dun pontage aorto-coronaire pour
des lsions plus complexes, ou dun simple traitement
mdical pour des lsions peu svres ou, linverse, des
lsions non revascularisables. La fonction ventriculaire
gauche est value par lchographie et la mesure de la
fraction djection. Cette valuation est dautant plus
importante que le patient prsente une hypertension
artrielle (HTA), une cardiopathie ischmique ou valvulaire ou une cardiomyopathie ;
le bilan carotidien est effectu par lcho-doppler.
Les stnoses asymptomatiques suprieures 80 % ou
symptomatiques suprieures 70 % sont traites chirurgicalement avant la chirurgie de laorte ;
le bilan rnal : gnralement, un ionogramme sanguin
suffit (ure, cratinine, et K+). Une insuffisance rnale
chronique, avec ou sans dialyse, est un facteur de gravit important. En cas dhypertension, la responsabilit
dune ventuelle stnose de lartre rnale peut tre
apprcie par scintigraphie rnale avec preuve au captopril, et les dosages fractionns de la rnine dans les
veines rnales ;
le bilan respiratoire : une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)augmente le risque de rupture
de lanvrisme de laorte abdominale. Linsuffisance
respiratoire et la BPCO augmentent le risque pulmonaire postopratoire, en particulier linfection. Les
preuves fonctionnelles respiratoires sont effectues
lorsque le contexte clinique est vocateur. Le risque de
complications pulmonaires peut tre rduit par une
kinsithrapie respiratoire adapte ;
1604
1. volution
Non trait, lanvrisme peut rester stable mais dans la
plupart des cas, le diamtre saccrot progressivement
selon une courbe exponentielle. Laugmentation du diamtre est de 0,4 cm/an en moyenne. Elle est de 0,22 cm
pour des anvrismes de moins de 4 cm, et de 0,6 cm
pour des anvrismes de plus de 5 cm. Le risque ultime
de cette volution est la rupture. Le risque de rupture est
corrl 4 facteurs :
le plus grand diamtre : cest le facteur le plus important ; 5 ans, le taux de rupture est de 2 % pour les anvrismes infrieurs 4 cm, 3 12 % entre 4 et 5 cm, 25
41 % au-del de 5 cm, et de 75 % pour les anvrismes
de laorte abdominale de 8 cm de diamtre ;
lHTA : elle augmente la vitesse de croissance et le
risque de rupture ;

de contraste : coupes transversales : volumineux hmatome
rtropritonal gauche refoulant le sac pritonal et effaant
le bord du psoas.
la BPCO ;
la forme de lanvrisme : diamtre gal, les anvrismes sacciformes ont un risque de rupture accru.
2. Rupture
Cest la plus grave des complications : la mortalit globale en cas de rupture est de 90 %. Sans traitement, elle

est de 100 %. Parmi les malades arrivant vivants au bloc
opratoire, seuls 50 % survivent lintervention.
La rupture revt diffrents aspects de gravit variable :
Prrupture, lanvrisme devient douloureux ; la douleur est lie la croissance brutale de la poche, la fragilisation de la paroi, une pousse inflammatoire, ou
un hmatome parital. Le risque de rupture est imminent. Les douleurs sont plus ou moins intenses, dorsales, du flanc gauche ou de la fosse iliaque gauche. Il
ny a pas de collapsus, lexamen de labdomen retrouve
la masse anvrismale, douloureuse la palpation profonde. Lorsque lanvrisme nest pas connu, dautres
diagnostics peuvent tre voqus : colique nphrtique,
ulcre gastroduodnal, pousse de sigmodite, dissection aortique, pathologie rachidienne ou pancratique.
Le scanner en urgence permet de rectifier le diagnostique et dliminer un hmatome priaortique qui ncessite une chirurgie immdiate. Dans les autres cas, lintervention en urgence diffre est le plus souvent
indique ;
la rupture rtropritonale correspond une dhiscence de la paroi gnralement postro-latrale gauche
de lanvrisme ; elle est souvent contenue entre le
rachis, le psoas, et le pritoine. Le patient a des douleurs
abdominales et dorsales intenses. Un collapsus peut
sinstaller, parfois, et de faon trompeuse, transitoire.
Lexamen clinique retrouve la masse abdominale, douloureuse, et une dfense localise. Le caractre pulsatile
persiste mais le caractre expansif peut manquer. Aprs
les manuvres de ranimation durgence, le patient est
conduit au bloc opratoire. Lorsque ltat hmodynamique est stable, et que le diagnostic est hsitant, une
chographie abdominale ou un scanner peut aider.
Lexistence dun hmatome priaortique doit conduire
la chirurgie immdiate ;
la rupture intrapritonale entrane une hmorragie
interne cataclysmique. Elle peut succder une rupture
rtropritonale ou survenir demble la suite de la
rupture de la paroi antrieure de lanvrisme. Le patient
prsente un collapsus majeur associ une douleur
abdominale brutale. Labdomen est globalement distendu, douloureux, mat la percussion. Le pronostic est
trs svre. La seule chance de survie rside dans le
clampage immdiat de laorte. En labsence de traitement, le dcs survient en quelques minutes ou quelques
heures ;
Ruptures dans les organes de voisinage : elles sont
exceptionnelles ; il peut sagir dune rupture dans la
veine iliaque ou la veine cave infrieure ralisant une
fistule artrio-veineuse gros dbit. Le patient a des
douleurs abdominales ou lombaires, une hypertension
veineuse dans les membres infrieurs (dmes et
varices pulsatiles) et une insuffisance cardiaque dbit
lev. Il peut sy associer une hmaturie par hyperpression dans la veine rnale, ou une embolie pulmonaire
par migration du thrombus dans la veine cave et lartre
pulmonaire. lauscultation de labdomen, on retrouve
un souffle continu systolo-diastolique. En labsence
dtat de choc, on effectue une angiographie ou un scan-
Aspect de micro-embolie distale provenant danvrisme

de laorte abdominale.
ner qui montrent lopacification prcoce du systme

veineux, pathognomonique du diagnostic. Lintervention durgence est ncessaire ;
Ruptures dans le tube digestif : elles sont encore plus
exceptionnelles ; il peut sagir dune fistule aorto-duodnale se manifestant par une hmorragie digestive
haute, minime au dbut, ou un tableau septique. La
fibroscopie limine un ulcre gastroduodnal. Elle peut
retrouver une rosion de la face postrieure du troisime
duodnum.
3. Thromboses et embolies
Elles peuvent revtir plusieurs aspects :
Ischmie aigu des membres infrieurs : 3 5 % des
anvrismes de laorte abdominale, se compliquent dischmie aigu ; il peut sagir dembolie fibrino-cruorique
iliaque, fmorale ou poplite, ou dune thrombose aigu
du carrefour aortique. Cette dernire survient plus frquemment sur des petits anvrismes avec des stnoses
athromateuses iliaques et en cas de bas dbit central.
Toute ischmie des membres infrieurs doit faire
rechercher une origine aortique au mme titre quune
origine cardiaque ;
Ischmie chronique des membres infrieurs : 30
40 % des anvrismes de laorte abdominale ont des
lsions athromateuses en aval. Selon leur svrit, elles
entranent une claudication intermittente, des douleur de
dcubitus ou des troubles trophiques ;
Micro-embolies distales : elles sont retrouves dans
3 % des anvrismes de laorte abdominale ; il sagit
dembolie de cristaux de cholestrol dans les artrioles
du tissu cellulaire sous-cutan. Elles se manifestent par
un livedo gnralement douloureux des orteils, du pied
ou des membres infrieurs. Une priartrite noueuse
peut tre voque, lorsque sy associent des embolies
dans les artres viscrales, rnales et (ou) digestives.
Dans ce cas, il existe une hypertension artrielle svre
et une insuffisance rnale daggravation progressive. Le
diagnostic est fait par la biopsie cutane et lchographie abdominale.
1605
4. Compressions
Tous les organes priaortiques peuvent tre comprims
soit par un anvrisme volumineux soit par la fibrose
prianvrismale.
La compression de la veine cave infrieure ou des
veines iliaques entrane un dme des membres infrieurs
ou une phlbite.
Lrosion dun corps vertbral par la paroi postrieure
de lanvrisme peut tre lorigine de lombalgies.
Les compressions des uretres peuvent tre lorigine
danurie ou de distension urtrale avec ou sans colique
nphrtique.
Les compressions des racines nerveuses peuvent entraner des cruralgies ou des sciatalgies ; elles sont gnralement lies des anvrismes iliaques ou hypogastriques
associs.
Les compressions digestives sont exceptionnelles.
Complications du traitement
1. Complications postopratoires
Pour lanvrisme asymptomatique : lvaluation du risque
opratoire, la slection des indications et la prparation
mdicale ont permis de rduire considrablement la mortalit opratoire des anvrismes oprs froid. Estime dans
les annes 1960 15 %, elle est actuellement de 2 5 %.
Les dcs postopratoires sont lis la survenue dun
opratoire, la rapidit de lintervention, et limportance

de la transfusion.
2. Complications tardives
La survie long terme dun anvrisme opr est infrieure de 10 18 % une population indemne danvrisme de laorte abdominale, de mme rpartition
dge et sexe. La surmortalit est lie aux coronaropathies associes et aux cancers notamment bronchopulmonaires, plus frquents dans cette population tabagique.
Les complications tardives de la chirurgie sont rares. Il
peut sagir de fistule prothto-duodnale (1 %), dinfection de prothse (0,5 %), de faux anvrisme anastomotique (1 %) ou dvolution de la maladie anvrismale
sur les segments artriels sus- et sous-jacents la prothse (anvrisme iliaque ou thoracique). Les thromboses prothtiques sont relativement rares en labsence
dartriopathie associe.Ces volutions justifient une
surveillance clinique et chographique postopratoire
rgulire et prolonge. Enfin, les complications
sexuelles type dimpuissance ou djaculation rtrograde ne sont pas rares. Elles peuvent tre prvenues par
le respect si possible des artres hypogastriques et des
plexus nerveux msentrique infrieur ou hypogastrique.
Traitement
1. Traitement chirurgical
Plusieurs voies dabord peuvent tre choisies selon les
habitudes de lquipe chirurgicale : laparotomie
mdiane xipho-pubienne, abord rtropritonal gauche
ou laparotomie transverse. La dissection doit dgager
les collets de part et dautre de lanvrisme, ce qui peut
ncessiter labord des iliaques primitives, externes ou
des fmorales communes. Les vaisseaux sont clamps.
Lanvrisme est ouvert, dbarrass des caillots. Une
prothse vasculaire est ensuite suture sur les artres
saines de part et dautre de lanvrisme , ralisant un
pontage aorto-aortique, aorto-bi-iliaque ou aorto-bifmoral. La msentrique infrieure peut tre rimplante dans la prothse. La coque de lanvrisme est
ensuite suture sur la prothse pour lisoler du contenu
abdominal, puis labdomen est referm plan par plan.
Vue opratoire dune prothse aorto-iliaque avec pontage

de la msentrique infrieure, la coque anvrismale est
ouverte.
infarctus du myocarde, dune insuffisance rnale, ou

dune complication respiratoire. Des complications chirurgicales sont galement possibles : hmorragie, ncrose
colique, ischmie des membres infrieurs par embolie
ou thrombose.
Pour les anvrismes urgents : les complications sont les
mmes, mais elles sont plus frquentes et graves. Parmi
les facteurs favorisants, on retrouve lge, les antcdents, le type de rupture, le collapsus, une anurie pr1606
2. Traitement endovasculaire
Le principe est de placer la prothse lintrieur de
lanvrisme depuis une artre priphrique, gnralement lartre fmorale. Les extrmits de la prothse
sont fixes par des stents la paroi saine. On ralise
ainsi une exclusion endovasculaire de la poche anvrismale. Il existe actuellement des tubes droits et des prothses bifurques. Lintrt le plus vident est labsence
de laparotomie et une rduction du traumatisme opratoire, notamment des transfusions. La faisabilit est
dmontre mais lvaluation long terme est ncessaire
pour juger de son efficacit plus particulirement sur la
prvention de la rupture.
n
Points Forts retenir

Les anvrismes de laorte abdominale (AAA)
sont frquents : la prvalence dtermine par
examen ultrasonographique est de 2,6 % entre
60 et 64 ans, de 6 % entre 65 et 74 ans et de 9 %
aprs 75 ans.
Longtemps asymptomatiques, ils peuvent
se rompre, entranant une hmorragie interne
gravissime souvent responsable du dcs.
Lchographie abdominale est lexamen
de dpistage le plus simple. La dcouverte
dun anvrisme de laorte abdominale impose
un bilan morphologique pour apprcier
les dimensions et lextension de lanvrisme,
et un bilan gnral la recherche
de comorbidits associes.
Chez les patients nayant pas de comorbidit
rdhibitoire, et un anvrisme de plus de 5 cm
de diamtre, le traitement radical chirurgical
ou endovasculaire offre la meilleure chance
de survie.
POUR APPROFONDIR
1 / Anatomopathologie
La paroi de lanvrisme comporte des dbris athromateux, des cristaux de cholestrol et souvent des calcifications. Dans la mdia, il y a
une rarfaction de llastine et des cellules musculaires lisses, une infiltration inflammatoire avec de nombreux macrophages moncytes et lymphocytes T et B, et une no-angiogense partir de ladventice. Linfiltration est plus ou moins marque. Lorsquelle est majeure, la coque
est blanc nacr, et les tissus priaortiques sont trs adhrents, on parle
danvrisme inflammatoire. Un thrombus parital compos de couches
thrombotiques dges diffrents, plus ou moins organises, est frquent.
Il pourrait tre secondaire aux perturbations de lcoulement du flux
sanguin dans lanvrisme. La mise en culture systmatique du thrombus des anvrismes de laorte abdominale oprs montre dans 10 % des
cas la prsence de germes. Le signification clinique est pronostique de
cette colonisation bactrienne nest pas vidente.
Les considrations anatomo-pathologiques expliquent les complications possibles : rupture par fragilisation de la paroi, qui nest plus
capable de rpondre la pousse de londe systolique, embolie dans
les membres infrieurs de thrombus fibrino-cruorique ou de cristaux
de cholestrol, ou plus rarement compression des structures priaortiques par le volume de lanvrisme ou la fibrose inflammatoire.
2 / Localisation anatomique
Dans 85 % des cas, le ple suprieur de lanvrisme dbute en aval
des artres rnales laissant un segment artriel sain de un ou plusieurs
centimtres, appel collet suprieur. Le collet peut suivre le grand axe
de laorte, ou tre angul dans le plan antro-postrieur ou frontal. Le
ple suprieur de lanvrisme englobe dans 10 % des cas une ou deux
artres rnales et dans 5 % des cas lartre msentrique suprieure.
Lanvrisme sarrte la bifurcation iliaque dans 35 % des cas,
stend une ou aux deux iliaques primitives dans 60 % des cas et
englobe les iliaques externes et (ou) les fmorales communes dans
5 % des cas.
Lostium de la msentrique infrieure est gnralement incluse dans
lanvrisme. Dans 40 % des cas, elle est occluse par le thrombus ou
par un processus athrosclreux.
Ces diffrentes localisations expliquent les possibilits chirurgicales :
la ncessit de remplacer laorte soit par un tube simple soit par une
bifurcation et la possibilit de clampage entre les artres rnales et le
ple suprieur de lanvrisme.
1607
Cardiologie-Pathologie vasculaire
B 110
Angine de poitrine
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
PR Jacques BOSCHAT
Dpartement de cardiologie (Pr J.-J. Blanc), unit dhmodynamique, CHU, hpital de la Cavale-Blanche, 29609 Brest cedex.

Langine de poitrine ou angor est la douleur
provoque par lischmie myocardique.
Celle-ci existe quand il y a un dsquilibre
entre les apports en oxygne et les besoins
en oxygne du myocarde.
On oppose les angors primaires par rduction
brutale des apports (obstruction aigu
ou transitoire dune artre coronaire
par thrombose et spasme) langor secondaire
par augmentation des besoins (angor deffort).
Langor instable correspond au premier
mcanisme et survient quand la capsule
fibreuse qui recouvre la plaque lipidique
se rompt. Cest une vritable urgence
thrapeutique conduisant pratiquement
toujours la coronarographie.
Langor stable, plus lent et progressif,
ncessite un traitement de fond des facteurs
de risque et une valuation fonctionnelle
par preuve deffort pour guider au mieux
le traitement.
Les traitements antithrombotiques et antiischmiques sont indispensables dans toutes
les formes dangine de poitrine.
pidmiologie
Au cours des 30 dernires annes, des progrs majeurs
ont t raliss dans les domaines de la prvention, du
diagnostic et du traitement des cardiopathies ischmiques. Des comparaisons internationales ont jou et
continuent jouer un rle majeur pour accrotre notre
comprhension de ltiologie complexe et de lvolution
de la cardiopathie ischmique.
Population : dmographie et mortalit

Les tudes dmographiques ont montr quil existe une
diffrence de rpartition des cardiopathies ischmiques
entre lEurope du Nord et lEurope du Sud. Ainsi, le taux
de cardiopathies ischmiques est de 200 250 patients
pour 100 000 habitants en Angleterre, cosse, Finlande
et Sude alors quil nest que de 60 100 en France,
Espagne et Italie. Le mme phnomne est observ entre

lAmrique du Nord et lAmrique du Sud (respectivement 160 et 100).
Le taux de dcs attribuable la cardiopathie ischmique
varie considrablement et schelonne entre 7 13 % en
Europe du Sud et en Amrique du Sud, 22 23 % en
Amrique du Nord et de 26 28 % en Europe du Nord.
Le taux de dcs de la cardiopathie ischmique est plus
lev pour les hommes que pour les femmes dans tous
les pays, avec des variations dans chaque pays, le rapport
variant de 2,4/1 en cosse 4/1 en France. Dautre part,
la diffrence homme-femme est prdominante aux ges
moyens de la vie (7,2 hommes pour 1 femme) par rapport au troisime ge (3 hommes pour 1 femme)
Variations du taux de mortalit

dans le temps
Le dclin du taux de dcs par maladie cardiovasculaire
sobserve dans presque tous les pays et est dautant plus
marqu que lincidence de la maladie tait grande.
Ainsi, les variations entre 1940 et 1980 ont t de 40 %
au tats-Unis, de 35 % en France mais restent infrieures 20 % en cosse et en Espagne.
Variations de la ltalit et soins mdicaux

Le dclin de la mortalit due la cardiopathie ischmique est probablement un effet de la prvention primaire, au moyen de modification des facteurs de risque
et de lapparition de meilleurs soins mdicaux (respectivement 40 et 60 %). La gestion dune cardiopathie
ischmique chronique comprend maintenant des modifications du mode de vie, des interventions pharmacologiques et des procdures de revascularisation instrumentales ou chirurgicales. Leffet bnfique du traitement
dhypertension, dune dyslipidmie, et dautres facteurs
de risque sassocie une hygine alimentaire, une
activit physique adapte et larrt du tabac.
Physiopathologie et tiologie
Physiopathologie
Dans des conditions normales, aussi bien au repos
qu leffort, existe un quilibre parfait entre les besoins
en oxygne du muscle cardiaque et les apports en oxy-
1215
ANGINE DE POITRINE
gne du myocarde assimil au flux sanguin coronaire. La

consommation en O2 du myocarde (MVO2) dpend de :
la frquence cardiaque ;
la contractilit myocardique et la dure de ljection
systolique ;
la tension paritale dpendant elle-mme de la pression artrielle systmique et de la taille de la cavit.
Les 2 plus importants paramtres sont la tension artrielle et la frquence cardiaque.
Lischmie myocardique rsulte du dsquilibre brutal
entre besoins et apports qui peut venir :
dune rduction brutale des apports donc du flux sans
modification des besoins (ischmie primaire) ;
dune augmentation disproportionne des besoins
sans modification du flux (ischmie secondaire) ;
les 2 mcanismes peuvent coexister.
tiologie
1. Ischmie dorigine coronaire
Ce sont les causes les plus frquentes des ischmies
myocardiques. La rduction slective du flux sanguin
coronaire entrane une ischmie myocardique rgionale
dont le sige et ltendue dpendent du tronc coronaire
atteint.
Trois mcanismes parfois intriqus peuvent dclencher
une ischmie myocardique : la stnose artriosclreuse
fixe ; le vasospasme et la thrombose.
La stnose artriosclreuse est forme dun centre lipidique et dune capsule fibreuse. La croissance progressive de cette plaque nentrane aucune rpercussion tant
que la surface endoluminale restante excde 30 % de la
surface thorique. Les stnoses de 70 % et plus entranent des phnomnes dischmie leffort car, dans ce
cas, laugmentation de flux engendr par laugmentation
des besoins ne peut se produire. Par ailleurs, sur un
mme vaisseau, plusieurs plaques athromateuses dge
et dvolution diffrents peuvent tre observes.
Certaines localisations ont une incidence pronostique
particulire (stnose du tronc commun coronaire gauche,
de linterventriculaire antrieure proximale).
Par convention, on parle datteinte :
monotronculaire : lorsque 1 seul des vaisseaux est atteint ;
bitronculaire lorsque 2 vaisseaux sont lss ;
tritronculaires lorsque les 3 vaisseaux sont touchs.
Le vasospasme : un trouble de la vasomotricit coronaire peut tre observ. Il sagit le plus souvent dun
rtrcissement localis et transitoire de la lumire artrielle par contracture des cellules musculaires lisses de
la mdia.
Dans 90 % des cas, le phnomne sobserve en regard
ou au pourtour dune stnose athromateuse fixe expliquant lexistence de phnomnes ischmiques deffort
et spontans chez le mme malade.
Plus rarement, le spasme localis survient sur une artre
angiographiquement normale (angor vasospastique primaire). Cependant, dans ce cas, les tudes anatomiques
1216
et chographiques ont rvl lexistence dun athrome

modr mais pratiquement toujours prsent.
La thrombose : le risque volutif dune plaque athrosclreuse, outre son augmentation, est la rupture de la
capsule fibreuse qui lentoure et lexposition de son
contenu au sang circulant. Adhrence et aggravation
plaquettaire sont les premires tapes survenant au
pourtour de la plaque rompue. Cette thrombose peut tre
non occlusive et elle reprsente alors le mcanisme
habituel de langor instable. Elle a un fort potentiel volutif en labsence de traitement et peut se compliquer
dune thrombose totale de lartre et tre alors responsable dun infarctus myocardique.
En outre, il existe souvent des phnomnes spastiques
surajouts sa rupture de plaque.
La rpercussion myocardique dpend de limportance
et de la dure de lischmie.
Lischmie brve nentrane aucune lsion cellulaire
myocardique et on peut admettre que 70 % de ces pisodes sont asymptomatiques. Il existe en effet un dcalage dans le temps des manifestations de lischmie
myocardique. Les altrations de la cintique rgionale
ventriculaire gauche prcdent les manifestations lectrocardiographiques qui, elles-mmes prcdent les
manifestations cliniques.
Lischmie prolonge et rptitive ralise le tableau de
langor instable. Suivant limportance du tableau clinique, des altrations de la contractilit rgionale peuvent tre observes.
2. Ischmie dorigine extracoronaire

Causes cardiaques : il sagit dischmie myocardique
occasionne par une augmentation brutale des besoins
en oxygne comme dans les grandes pousses hypertensives, soit par diminution de remplissage diastolique
comme dans certains troubles du rythme rapides (fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire et
tachycardie ventriculaire), soit par dsquilibre relatif
entre apport et besoin en oxygne comme on peut le voir
dans certaines hypertrophies ventriculaires gauches
(hypertension artrielle, rtrcissement aortique orificiel, cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou
non).
Causes extracardiaques : toute cause pouvant entraner une baisse de loxygne dans les artres coronaires
peut, surtout si coexiste une cause cardiaque dinsuffisance coronaire, dclencher ou aggraver une ischmie
myocardique (anmie, hypoxie svre).
Diagnostic
Tableaux cliniques
En fonction du degr dvolutivit dune plaque athromateuse, langine de poitrine peut tre stable ou
instable, les 2 manifestations de la maladie peuvent
alterner dans le temps.
1. Angor stable deffort
2. Angor instable
Il sagit dans ce cas dun diagnostic dinterrogation dont

la certitude est taye par des examens complmentaires.
Il sagit 9 fois sur 10 dun homme de 50 60 ans qui se
plaint de douleurs rtrosternales ou rtromandibulaires
mdianes, constrictives, type de poids ou de serrement, dintensit variable avec irradiation scapulaire,
brachiale ou mandibulaire, volontiers unilatrales, survenant leffort et tant calmes larrt de celui-ci.
Cette douleur est volontiers majore par le froid.
On en prcisera : la frquence ; le mode de dclenchement ; les ventuels risques associs (ructations) ;
lanciennet et le mode volutif ; la gravit (tableau I).
Certaines localisations de la douleur sont plus atypiques
et peuvent faire garer le diagnostic (douleurs exclusivement localises une irradiation, douleur pigastrique).
Dautres manifestations sont rattaches langor deffort mais tmoignent souvent dune atteinte coronaire
svre (angor de primo dcubitus, angor post-prandial).
Parfois, enfin, les manifestations cliniques sont encore
plus trompeuses car la douleur manque, remplace par
un blocage respiratoire qui freine brutalement le patient
ds quil acclre le pas : cest la classique blocpne
deffort.
Habituellement, il est d un remaniement brutal au

niveau dune plaque athromateuse ; en particulier, la
rupture de la chape fibreuse de la plaque entrane le
dveloppement dune thrombose non occlusive laquelle sassocie souvent un vasospasme.
Cest un tat clinique fort potentiel volutif car : si un
patient est hospitalis prcocement pour angor instable,
lvolution vers linfarctus sera vite 9 fois sur 10 ; et
en cas dinfarctus du myocarde, 1 malade sur 2 a prsent dans les jours qui ont prcd un tableau clinique
dangor instable.
Langor instable ralise 3 tableaux cliniques diffrents :
langor de repos ; langor postinfarctus immdiat ; langor deffort de novo ou crescendo.
Langor de repos : la survenue dune douleur angineuse typique (sige et irradiation) au repos chez un sujet
prsentant un contexte vocateur (coronarien connu,
nombreux facteurs de risque) doit entraner son hospitalisation immdiate.
Parfois, la douleur fugace a spontanment cd, lexamen du mdecin et llectrocardiogramme sont peu perturbs. La prudence est de rgle et la surveillance aux
soins intensifs est souhaitable.
Les reprises angineuses aprs un infarctus myocardique aigu dans les 3 semaines qui suivent lpisode initial sont appeles menaces dextension et peuvent
annoncer une rcidive in situ ou distance. Elles justifient un renforcement du traitement mdical et une opacification coronaire compte tenu de la gravit de lvolution spontane.
Langor deffort : 2 tableaux cliniques dangor deffort correspondent un vritable angor instable :
langor de novo est lapparition depuis moins de 1
mois dune angine de poitrine svre, il se manifeste
souvent du jour au lendemain, pour des efforts demble
modestes ;
langor crescendo est une rupture du rythme dun
angor stable ancien par la modification brutale et rapide
de la symptomatologie associant : modifications des
circonstances dapparition (la douleur apparat pour des
efforts minimes, peut mme tre spontane) ; modifications des caractres de la douleur (intensit plus forte,
irradiation nouvelle) ; modifications de la dure des
crises qui sallongent.
Classification : en fonction de la diversit des situations cliniques, elle tient compte des facteurs dclenchants, de la svrit et de limpact du traitement qui a
t propos (tableau II).
TABLEAU I
Classification fonctionnelle
de langor deffort de la Socit
canadienne de cardiologie
Classe 1
Lactivit physique ordinaire telle que marcher et monter
des escaliers ne cause pas dangor.
Les douleurs napparaissent que pour des efforts importants, brutaux ou prolongs.
Classe 2
Angor entranant une diminution modre de lactivit quotidienne : la marche rapide, monter rapidement un escalier,
gravir une pente, marcher ou monter des escaliers aprs un
sjour dans le froid, contre-vent ou sous le coup dun
stress, dune motion ou encore lors des premires heures
de sommeil. Marcher plus de 2 pts de maisons ou monter plus dun tage dans des conditions normales.
Classe 3
Limitation importante de lactivit ordinaire, cest--dire
marcher 2 pts de maison sur un plan horizontal ou monter un tage dans des conditions normales.
Classe 3
Incapacit davoir une activit sans gne douloureuse avec
ou sans douleur de repos.
Moyens diagnostiques
1. Recherche des facteurs de risque
Elle est essentielle. Ainsi, linterrogatoire et les examens
biologiques usuels rechercheront une hyperlipmie, un
diabte, une obsit, une hypertension artrielle, une
intoxication tabagique ou une hrdit vasculaire.
1217
ANGINE DE POITRINE
TABLEAU II
Classification de langor instable
Svrit
Classe 1 : angor de novo (moins de 2 mois)
ou angor deffort accler
Classe 2 : angor de repos subaigu (plusieurs douleurs
dans le mois prcdent mais aucun pisode
dans les 48 dernires heures)
Classe 3 : angor de repos aigu actuel
Facteurs dclenchants
Classe A : angor instable secondaire
(anmie, trouble du rythme)
Classe B : angor instable primaire
Classe C : angor instable postinfarctus
Selon lintensit du traitement en cours
1 : pas de traitement au moment de la survenue
de linstabilit
2 : traitement dangor chronique stable
3 : rfractaire au traitement maximal
de langor instable
2. Examen clinique
Il est gnralement normal mais il doit tre complet :
prise de pression artrielle ; examen vasculaire ; auscultation cardiaque.
3. lectrocardiogramme
Dans la maladie coronaire stable, celui-ci est normal
1 fois sur 2. Dans les autres cas, celui-ci pourra mettre
en vidence des signes dinfarctus ancien, des troubles
conductifs non spcifiques (bloc de branche gauche et
hmibloc), des anomalies non spcifiques de la repolarisation intressant souvent le segment ST.
Dans langor instable, llectrocardiogramme est
anormal 8 fois sur 10.
En dehors des crises, une ischmie sous-picardique
peut tre observe (onde T ngative, pointue et symtrique) localise dans le territoire myocardique menac,
parfois il sagit dune lsion sous-endocardique (sousdcalage de ST) dont la valeur localisatrice est plus discutable.
Pendant les crises, llectrocardiogramme peut montrer un des lments suivants :
. sous-dcalage ischmique du segment ST (apparition
ou aggravation) ;
1218
. sous-dcalage du segment ST faisant voquer une

ischmie transmurale et un spasme associ ;
. parfois une pseudo normalisation dune ischmie
sous-picardique qui nest pas un signe damlioration,
mais, au contraire, dvolution persistante.
Lpreuve deffort permet en cas de doute davancer
dans la dmarche diagnostique et si le diagnostic est certain, dapprcier la gravit de lischmie et le pronostic.
Cet examen simple, peu coteux et reproductible trouve
son indication principale dans langor deffort stable.
Langor instable avec douleur dans les 48 heures prcdentes est une contre-indication.
Le critre de positivit est lapparition au moins 85 %
de frquence maximale thorique (220) :
. habituellement dun sous-dcalage dau moins 1 mm
horizontal ou descendant 0,08 s aprs le point J ;
. plus rarement dun sus-dcalage de ST en labsence
dinfarctus. Plus rare, il tmoigne dune lsion svre
voire dun spasme surtout sil survient aprs leffort ;
. la douleur qui augmente leffort est moins frquente
que le sous-dcalage.
La sensibilit de lpreuve deffort est de 75 % pour
dpister une ischmie myocardique mais sa spcificit
est faible surtout chez la femme et en cas danomalie
prexistante de llectrocardiogramme (valvulopathie,
bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire
gauche, hypertension artrielle).
Certains paramtres ont un intrt pronostique important et tmoignent des lsions tritronculaires svres ou
de stnose du tronc commun de la coronaire gauche et
doivent conduire une coronarographie rapide :
. positivit prcoce (< 60 watts) ;
. sous-dcalage > 4 mm tendu plusieurs drivations ;
. lenteur de la normalisation en rcupration ;
. extrasystoles ventriculaires leffort ;
. hypotension ou absence dlvation de la tension artrielle leffort.
Lenregistrement ambulatoire de llectrocardiogramme (Holter) (fig. 1) : lintrt essentiel de lexamen est de dtecter les pisodes ischmiques survenant
au cours des activits quotidiennes chez le patient coronarien. Son intrt principal est dapprcier la frquence
des pisodes ischmiques asymptomatiques chez le
coronarien. Les pisodes se manifestent par un sousdcalage rectiligne ou pente descendante du segment
ST llectrocardiogramme, gale ou suprieure 1
mm et dune dure dau moins 1 minute. Sept pisodes
ischmiques sur 10 sont asymptomatiques chez le coronarien.
La scintigraphie myocardique (fig. 2) permet dvaluer si la perfusion myocardique est adquate ou non,
utilisant le plus souvent des images tomographiques.
Le plus souvent, les images sont obtenues larrt dun
effort, gradues et compares des images de repos
de faon dtecter un dfaut de perfusion transitoire
leffort.
Diffrents tests de provocation sont utiliss : preuve
deffort, injection intraveineuse de dipyridamole ou
dadnosine.
1 Enregistrement Holter dun patient prsentant un angor de Prinzmetal coronaires angiographiquement peu altres.
1219
ANGINE DE POITRINE
2 Scintigraphie myocardique par voie apicale mettant en vidence une souffrance dans le territoire de linterventriculaire
antrieure.
Lisotope le plus souvent utilis est le thallium 201 qui

ne se fixe que sur les cellules myocardiques dont le
mtabolisme est normal. Dautres marqueurs au techntium mtastable (99mTc) comme le Sistamibi sont galement utiliss.
La sensibilit et la spcificit sont respectivement de 80
et 90 %.
La scintigraphie permet la localisation prcise du territoire
ischmique et donc de lartre probablement en cause.
La coronarographie est lexamen cl de lexploration
de langine de poitrine. Effectu par voie fmorale,
humrale, voire radicale, cet examen comprend 2 temps :
la ventriculographie gauche, lopacification coronaire.
La ventriculographie gauche, ralise en incidence
oblique antrieure droite et oblique antrieure gauche,
permet de calculer le volume de la cavit et dapprcier
lexistence dune hypokinsie localise et ventuellement des squelles dun infarctus ancien sous forme
dune akinsie.
Lopacification coronaire, ralise sous de multiples
incidences, permet de prciser :
le type de lsion en cause : stnose, occlusion, existence dun thrombus ;
le degr, le nombre et le sige des lsions sur les diffrents vaisseaux ;
le nombre de vaisseaux atteints ;
la qualit du lit daval ;
lexistence ventuelle dune circulation collatrale.
Dans 5 10 % des cas, lartriogramme est normal ou le
1220
sige de la lsion non significatif. Dans les autres cas, il

existe une stnose serre du tronc (10 20 %), dun seul
vaisseau dans 30 % des cas, de 2 troncs dans 30 % des
cas et de 3 vaisseaux dans 30 % des cas. Cette rpartition des lsions nest pas fondamentalement diffrente
dans langor stable et instable si ce nest la plus grande
frquence des stnoses du tronc commun dans langor
instable surtout dans la forme avec angor crescendo.
Lanalyse qualitative de la coronarographie est souvent
utile dans la perspective dune revascularisation.
Certains caractres seront recherchs : concentricit ou
excentricit ; prsence de calcifications avec liser
radiopaque plus ou moins pais ; longueur de la
stnose ; thrombus intracoronaire avec tonalit inhomogne avec prsence de dfects endoluminaux ; prsence
dune dissection matrialise par un trait de refend, parfois spirale avec imprgnation du produit de contraste.
Une classification propose par lAmerican Heart
Association et lAmerican College of Cardiology est utilise pour valuer les difficults possibles lors des
angioplasties coronaires (tableau III). Les indications de
la coronarographie sont larges mais cet examen ne doit
pas tre systmatique dans langor. Les principales indications usuelles sont :
angor chronique stable non amlior par un traitement
mdical bien conduit ou lorsque les anti-ischmiques
sont mal tolrs ;
angor instable ;
bilan propratoire des valvulopathies ;
angor de novo surtout si le sujet est jeune et (ou) actif ;

suspicion dangor vasospastique ;
suites immdiates dinfarctus myocardique avec test
deffort positif.
Les complications sont rares : les accidents cardiaques
graves se voient essentiellement dans les stnoses du
tronc commun coronaire ou chez les patients prsentant
des lsions diffuses svres associes ou pas une altration svre de la fonction ventriculaire gauche. Elles
sont dues le plus souvent une occlusion coronaire brutale. Les troubles du rythme (extrasystole ventriculaire,
tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire)
sont rares. Les accidents au point de ponction (hmatome et hmorragie) ont vu leur frquence diminuer
du fait de la diminution de taille des cathters utiliss.
Les accidents gnraux aux produits de contraste iods
sont assez frquents mais la plupart du temps bnins.
Les tests provocateurs du spasme coronaire compltent
la coronarographie lorsque celle-ci apparat normale ou
subnormale. La rponse est juge sur les critres cliniques (douleur), lectrocardiographiques (sus-dcalage
de ST) et sur lapparition dun spasme localis occlusif
ou non sur la coronarographie. Le test le plus utilis en
France est linjection de 0,4 mg de Mthergin (driv de
lergot dou de proprit vasoconstrictive puissante).
TABLEAU III
Classification qualitative
des stnoses coronaires daprs
lAmerican Heart Association
et lAmerican College of Cardiology
Lsions de type A
succs primaire lev, 85 %, risque faible
Courtes (< 10 mm), concentriques, facilement accessibles,
angulation < 45 %, contours lisses, peu ou pas calcifies,
infrieures 100 %, extra-ostiales, ne touchant pas aux
autres branches, absence de thrombus.
Lsions de type B
succs primaire intermdiaire, 60-85 %, risque modr
Lsions tubulaires (10 20 mm), excentriques, segment
damont modrment tortueux, angulation modre (> 45,
< 90), contour irrgulier, calcifications franches, occlusion
de moins de 3 mois, localisation ostiale, lsions sur une
bifurcation, prsence de thrombus.
Lsions de type C
succs faible, 60 %, risque lev
Lsions longues (> 20 mm), segment proximal trs tortueux, angulation trs marque (> 90), occlusion complte
de plus de 3 mois, impossibilit de protger une collatrale
importante, greffons veineux dgnrs avec lsions
friables.
Les lsions de type B sont subdivises en 2 sous-groupes :
B1 prsence dun seul critre du groupe B ;
B2 prsence dau moins 2 critres de svrit du groupe B.
Stratgie diagnostique dans langor

stable et instable
1. Angor stable
En cas dangor stable, les examens complmentaires ont
pour but principal daffirmer lischmie myocardique et
den apprcier la gravit pouvant ventuellement orienter la stratgie thrapeutique.
Lpreuve deffort reprsente lexamen complmentaire
le plus simple et le plus reproductible pour apprcier les
2 paramtres prcdents. On apprciera : la dure de
leffort ; la charge atteinte ; la variation de la tension
artrielle ; limportance du sous-dcalage au maximum
de leffort et la vitesse de rcupration ; lapparition
ventuelle du sous-dcalage survenant essentiellement
en phase de rcupration.
En fonction des signes obtenus, seuls seront adresss la
coronarographie immdiate les patients prsentant manifestement des critres de gravit de lpreuve deffort
(positivit prcoce pour une charge faible, sous-dcalage
de plus de 3 mm dans plusieurs drivations, lenteur de la
rcupration leffort, stagnation tensionnelle).
Les autres patients recevront un traitement antithrombotique et anti-ischmique. Le bnfice dun tel traitement
sera apprci sur les critres cliniques (amlioration de
la symptomatologie) et lectrocardiographiques deffort
(attnuation des signes ischmiques). La frquence de
surveillance par preuve deffort est dun examen par an
en cas dangor stable amlior par le traitement.
2. Angor instable
Le patient souffrant dangor instable, surtout quand
celui-ci est svre avec douleur spontane et modification percritique de llectrocardiogramme, doit tre hospitalis pour mettre en route un traitement antithrombotique et anti-ischmique.
La coronarographie est quasiment indispensable la
dfinition dune prise en charge rationnelle de langor
instable en dehors dune contre-indication a priori une
ventuelle revascularisation (ge extrme, pathologie
intercurrente).
La date de la coronarographie par rapport aux dernires
douleurs thoraciques est discute.
Si le traitement mdical au maximum ne suffit pas
contrler la symptomatologie, la coronarographie doit
tre effectue en urgence dans loptique dune revascularisation chaque fois quelle est possible.
Si le traitement mdical contrle la symptomatologie,
ventualit la plus frquente (90 %), le choix de la date
de la coronarographie est discut.
Effectue tt (entre 2 et 3 jours), elle a lavantage
didentifier prcocement les malades ayant une indication chirurgicale demble (stnose du tronc commun)
et loppos, didentifier les patients bas risque pour
lesquels un retour prcoce domicile est possible.
Cependant, lopacification prcoce a 2 inconvnients :
un traitement antithrombotique court nest pas suffisant
pour liminer le thrombus endoluminal ce qui aug-
1221
ANGINE DE POITRINE
mente le risque en cas dangioplastie prcoce. Dautre

part, elle empche deffectuer une preuve deffort
dvaluation la recherche dune ischmie rsiduelle et
de justifier une revascularisation par angioplastie.
La coronarographie retarde au 7e jour est prfrable
lorsquon subodore une indication ventuelle une
angioplastie. Aussi, en cas dangor de novo, la prsence
de lsions mono- ou bitronculaires est frquente (2/3 des
cas) et justifie dattendre le dlai. loppos, si langor
instable survient chez un coronarien connu, la probabilit dune atteinte multitronculaire est frquente et une
indication prcoce dopacification peut tre retenue.
Formes cliniques
1. Ischmie silencieuse
On entend par ce terme toutes les manifestations ischmiques qui ne saccompagnent daucune douleur.
Parmi les facteurs susceptibles de dclencher ce phnomne, on retient :
la dure de laccs ischmique : les manifestations cliniques surviennent aprs les pisodes lectrocardiographiques, ces derniers peuvent donc rester isols si
lischmie nest pas trop brusque ;
que les accs sont dautant plus frquents quil existe
des vasospasmes associs ;
quen outre, le diabte peut masquer les manifestations douloureuses.
Trois formes cliniques peuvent tre dcrites :
type I : ischmie vritable chez un sujet totalement
asymptomatique mise en vidence le plus souvent au
cours dune preuve deffort systmatique chez un sujet
risque (frquence 7 %) ;
type II : mise en vidence chez un sujet qui a prsent
un infarctus du myocarde plus ou moins rcent ;
type III : alternance daccs ischmiques symptomatiques ou non chez le mme malade. On admet que ce
type dischmie est rencontr chez 40 % des sujets
atteints dangor stable et chez 70 % des sujets atteints
dangor instable.
Le pronostic est globalement identique celui observ chez les patients symptomatiques lsions coronaires gales ce qui ncessite donc une prise en charge
identique.
Il est admis que le risque daccident coronaire aigu est
chez le coronarien stable ou instable multipli par 4 si
des pisodes dischmie silencieuse se surajoutent aux
pisodes ischmiques douloureux habituels. Lischmie
silencieuse aprs un infarctus rcent (< 1 mois) augmente le risque de mortalit (1 par 10).
1222
Aspects cliniques : il sagit dune douleur volontiers

spontane survenant surtout la nuit ou au petit matin,
plus rarement au dcours immdiat dun effort, voluant
par paroxysmes avec alternance de phases actives o les
douleurs surviennent horaire fixe et de phases de repos
pendant lesquelles les douleurs sont plus rares voire
absentes. Sy associent parfois dautres signes fonctionnels (palpitations, malaise, lipothymies voire syncopes).
Aspects lectrocardiographiques : laspect le plus
habituel est lapparition dun sus-dcalage de ST, traduction dune ischmie transmurale mais parfois il
sagit dun sous-dcalage ou dune pseudonormalisation
de londe T quand lischmie nest pas transmurale.
Des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles,
tachycardie, fibrillation) sont plus rares et peuvent voluer vers la mort subite.
Plus rarement encore des troubles conductifs peuvent
tre observs en cas de spasme occlusif de la coronaire
droite.
Dans tous les cas, le caractre fugace de la crise rend
prcieuse lutilisation de lenregistrement Holter car on
sait que 60 70 % des pisodes ischmiques sont indolores dans langor spastique.
Aspect coronarographique : habituellement, laspect
dun spasme est une occlusion transitoire dun segment
coronaire qui apparat normal ou le sige dune lsion
athrosclreuse sur une opacification pralable. Plus
rarement, il sagit dun spasme diffus svre saccompagnant de modifications cliniques et lectrocardiographiques.
La mise en vidence dun spasme coronaire repose sur
linjection intraveineuse de 0,1 0,4 mg de Mthergin
avec contrle angiographique pendant 3 minutes. Le
spasme mis en vidence conduit injecter rapidement
2 mg de drivs nitrs par voie endocoronaire.
Aspect volutif : pendant les priodes dactivit de la
maladie, langor vasospastique expose au risque non
ngligeable de mort subite par trouble du rythme ventriculaire et dinfarctus du myocarde car le spasme favorise
la thrombose.
3. Autres formes cliniques

Formes pseudo-digestives : lassociation frquente
dpigastralgies douloureuses associes des ructations peut faire errer le diagnostic. Cependant, les
modes de dclenchement leffort et la disparition
larrt de celui-ci oriente le diagnostic chez un homme
dge mr ayant des facteurs de risque vasculaire.
Langor invalidant chronique : sa frquence a considrablement diminu depuis les progrs des mthodes
modernes de revascularisation.
2. Angor spastique
volution
Deux formes cliniques peuvent tre dcrites : langor

spastique pur survenant sur un rseau coronaire en apparence normal ou une angine de poitrine de Prinzmetal ;
langor spastique survenant sur une lsion athromateuse fixe qui en augmente transitoirement le degr.
Lvolution est trs variable ( de 30 secondes 30 ans ).

La gravit de lvolution est fonction du caractre stable
ou instable de langor ; de la diffusion des lsions coronaires et de la fonction ventriculaire gauche.
Lvolution naturelle sest trouve modifie depuis 20

ans par :
une meilleure prise en charge des facteurs de risque
vasculaires ;
une meilleure approche des traitements antithrombotiques et anti-ischmiques ;
une plus grande efficacit des moyens de revascularisation.
Schmatiquement, 3 volutions sont possibles.
Mort subite
Habituellement en rapport avec un trouble du rythme
ventriculaire (tachycardie ventriculaire et fibrillation
ventriculaire (8 fois sur 10), plus rarement en rapport
avec un infarctus aigu (2 fois sur 10).
Les facteurs prdictifs sont surtout connus aprs linfarctus : altration majeure de la fraction djection ; prsence
dune tachycardie ventriculaire au stade aigu ; et dlai
infrieur 3 mois entre linfarctus et la tachycardie.
Infarctus du myocarde
Il fait suite 1 fois sur 2 un pisode rcent dangor
instable.
La frquence de linfarctus chez un patient angineux est
de 5 % par an ; celle-ci est dautant plus grande que le
tableau clinique de la maladie est celui dun angor
instable.
Insuffisance cardiaque par cardiopathie

ischmique
Elle peut compliquer lvolution dun patient ayant des
antcdents dinfarctus et se dmasque loccasion
dpisodes ischmiques.
Elle peut plus rarement tre sur le devant de la scne clinique chez un patient nayant jamais prsent de symptmes angineux.
Traitement
Celui-ci comprend le traitement mdical appliquer
dans tous les cas et la revascularisation myocardique
(angioplastie transluminale et pontage) dont la ralisation dpend dune coronarographie pralable et dune
discussion mdico-chirurgicale.
Traitement mdical
1. Rgles hygino-dittiques
Elles concernent le mode de vie avec prvention du stress
et prise en charge des facteurs de risque vasculaire :
arrt total du tabac ;
traitement dune hypertension artrielle ;
traitement dune hyperlipmie ;
rgime amaigrissant et activit physique modre.
2. Traitement antithrombotique
Laspirine a une efficacit prouve dans la prvention
des accidents ischmiques dans langor stable et langor
instable. Elle est utilise des doses journalires de 100
250 mg/j, dans toutes les formes cliniques dangor, son
principal effet secondaire est une gastrotoxicit (dosedpendante).
La ticlopidine trouve ses indications dans les contreindications laspirine. Son principal effet secondaire
est le risque de leucopnie et de thrombopnie.
Elle est surtout utilise en association avec laspirine
dans la prvention des occlusions thrombotiques aprs
mise en place dune prothse endocoronaire (500 mg/j
pendant 1 mois).
Le Clopidogrel a rcemment obtenu son A.M.M. dans
la rduction des vnements lis lathrosclrose
(infarctus du myocarde, accident vasculaire crbral,
dcs dorigine vasculaire) chez des patients prsentant
des antcdants de manifestation clinique dathrosclrose.
Lhparine est utilise la seringue lectrique dans
langor instable des doses suffisantes pour maintenir le
temps de cphaline active entre 2 et 2,5 fois celui du
tmoin. Ce traitement est poursuivi de 2 4 jours.
Les antivitamines K ont peu dindications reconnues,
en dehors de la fibrillation auriculaire sur cardiopathie
ischmique et anvrisme postinfarctus.
Dautres antithrombotiques sont actuellement ltude
dans linsuffisance coronaire aigu (angor instable et
infarctus) :
anticorps monoclonaux anti-rcepteurs plaquettaire
GP IIb IIIa. Le C7 E3 (ABCIXIMAB ou Ro-Pro) a t
test avec succs dans le syndrome coronaire aigu et
utilis dans langioplastie coronaire ;
antithrombine de synthse (Argatroban) ;
hirudines ;
hparine de bas-poids molculaire : certaines ont leur
A.M.M. dans langor instable et linfarctus sans onde Q.
3. Traitements anti-ischmiques
Ils nont aucune action sur lvolution des lsions mais
agissent en amliorant le dsquilibre entre besoins et
apports en oxygne du myocarde.
Quatre classes thrapeutiques peuvent tre utilises :
les drivs nitrs ; les btabloquants, les inhibiteurs
calciques et plus rcemment les agonistes potassiques.
Drivs nitrs : la trinitrine sublinguale, croquer ou
en spray, est le plus ancien des anti-ischmiques et son
efficacit dans le traitement de la crise angineuse en fait
un test diagnostique.
Ils assurent un effet vasodilatateur direct antispastique et
une rduction des besoins en oxygne du myocarde lis
la baisse de la pression tldiastolique du ventricule
gauche. Leffet vasodilatateur est surtout prsent aux
fortes concentrations. Leffet secondaire le plus marquant est li leffet vasodilatateur (cphales, troubles
vasomoteurs).
1223
ANGINE DE POITRINE
La trinitrine est bien absorbe par la peau. Cette voie

est utilise dans le traitement de fond car elle permet
une excellente concentration sanguine. Elle doit tre
utilise de faon discontinue en raison du risque de
tachyphylaxie.
La molsidomine (Corvasal) sapparente aux drivs
nitrs. Elle sutilise exclusivement par voie orale (2 4
mg x 3/j). La voie intravasculaire est la linsidomine.
Lindication et le mode dutilisation de ces molcules
varient en fonction du tableau clinique en prfrant la
voie intraveineuse dans langor instable.
Les btabloquants font partie intgrante et obligatoire
du traitement de langor stable et instable sauf contreindication dment documente (angor de Prinzmetal car
effet vasoconstricteur). Leur effet anti-ischmique est d
une diminution de la consommation en O2 du myocarde
par baisse de la frquence cardiaque, de la tension artrielle et de la contractilit myocardique. Lefficacit se
juge sur la frquence cardiaque atteindre (50 60/min).
On privilgie actuellement lutilisation dun btabloquant cardioslectif demie-vie longue.
Les inhibiteurs calciques ont, comme les nitrs, un
double effet pharmacologique : rduction des besoins en
O2 par diminution de la pr- et post-charge ; augmentation du flux coronaire par effet vasodilatateur direct.
Deux classes thrapeutiques peuvent tre utiliss :
tropisme vasculaire : dihydropyridine ou drive :
. effet antihypertenseur marqu,
. peut tre associ aux btabloquants (Chronadalate) ;
tropisme myocardique : diltiazem, vrapamil, bpridil
ont un effet bradycardisant et inotrope ngatif plus ou
moins marqu ce qui rend lassociation aux btabloquants
prudente (diltiazem, bpridil) ou viter (vrapamil).
Les principales indications sont :
angor stable en association avec drivs nitrs ;
angor spastique document ou leur efficacit est
ingale ;
angor instable rfractaire une bithrapie (btabloquants + nitrs) ;
angor instable rcent chez un patient trait antrieurement par un btabloquant (hypertension artrielle) ;
contre-indications documentes aux btabloquants.
Le choix de la molcule se portera prfrentiellement
vers le diltiazem (Tildiem) ou le vrapamil (Isoptine) si
le malade ne reoit pas concomitamment des btabloquants et vers une dihydropyridine ou une molcule
apparente ayant lA.M.M. (Amlodipine) en cas de
coprescription avec un btabloquant.
Rcemment, la classe des agonistes potassiques
(nicorandel) a complt larsenal thrapeuthique,ils ont
un effet vaso-dilatateur direct sur les artres coronaires
et une puissante activit spasolytique sans action sur la
contractilit myocardique.
Revascularisation myocardique
La discussion de la revascularisation myocardique tient
compte des rsultats du traitement mdical ; des donnes de la coronarographie (stnose proximale bon lit
1224
daval) ; du lien de cause effet entre la lsion et la

symptomatologie clinique.
Deux techniques sont possibles en complmentarit :
langioplastie transluminale ;
la chirurgie.
1. Angioplastie transluminale
Elle consiste dilater la lsion coupable laide dun
ballon et recrer une lumire artrielle du diamtre
aussi proche que possible de la normale. Dautres techniques complmentaires sont parfois utilises : athrectomie directionnelle, rotablator (fraise tournant grande
vitesse). La mise en place dune prothse endocoronaire
complte le geste dangioplastie dans 30 70 % des cas
selon le centre.
Le taux de succs immdiat est de 95 % au prix dun
risque de mortalit de 0,5 % et de risque dinfarctus de 1 %.
En cas de succs, le patient peut sortir 48 heures aprs.
Le risque secondaire est celui de la restnose observe
chez 25 % des patients avec une prothse endocoronaire
et 40 % chez ceux qui nen ont pas. Elle survient prfrentiellement dans les 6 mois qui suivent la procdure
initiale et justifie une surveillance rgulire (chirurgie et
preuve deffort).
Langioplastie transluminale des coronaires est indique
prfrentiellement en cas datteinte monotronculaire,
parfois bitronculaire si les indications techniques sont
favorables.
2. Chirurgie de revascularisation
Utilises de faon prfrentielle, les artres mammaires
internes donnent un taux de permabilit 10 ans suprieur 90 % a la place des veines saphnes dont 30 %
sont occluses 1 an.
Les indications chirurgicales ont volu du fait de lessor
de langioplastie transluminale des coronaires :
chec dangioplastie ;
stnose du tronc commun gauche ;
patients tritronculaires fraction ventriculaire gauche
altre ;
stnoses juges inaccessibles pour langioplastie
transluminale des coronaires.
Le risque opratoire (mortalit opratoire) varie de 2
3 % en fonction de la gravit du tableau initial avec un
taux dinfarctus priopratoire de 5 %.
Le rsultat fonctionnel long terme est bon avec allongement de la dure de vie pour les patients les plus
graves (bi- et tritronculaires fonction ventriculaire
gauche altre).
Indications thrapeutiques schmatiques

1. Angor stable
Traitement mdical de premire intention associant
aspirine, btabloquants, drivs nitrs ou inhibiteurs
calciques.
valuation bisannuelle par preuve deffort (sous traitement).

Sil ny a pas daggravation, on poursuit le traitement en
corrigeant des facteurs de risque.
Sil y a aggravation ou inefficacit du traitement, on
recourt la coronarographie et la revascularisation.
2. Angor instable
Le patient est hospitalis en unit de soins intensifs sous
hparine et aspirine, associes des btabloquants et des
drivs nitrs ou inhibiteurs calciques bradycardisants.
Si la mthode est efficace, une coronarographie est ralise J7 et on envisage la revascularisation sur :
laspect lsionnel ;
les donnes ventuelles dune preuve deffort prudente sous traitement.
Si un tableau instable persiste sous traitement, une coronarographie immdiate est ralise puis une revascularisation, chaque fois quelle est techniquement possible.
Plus rcemment, il est acquis que la prescription dinhibiteurs des rcepteurs plaquettaires GIIb IIIa diminue la
morbi-mortalit dans langor instable trait par une
angioplastie.
3. Angor spastique
Mme traitement que langor instable lexclusion des
btabloquants.
Si une stnose apparat, elle est corrige la plupart du
temps par angiographie transluminale des coronaires
avec ou sans stent.
Si les coronaires sont angiographiquement normales, on
associe des inhibiteurs calciques et des drivs nitrs.
POUR EN SAVOIR PLUS

Bourdarias JP, Cacoub P, Bierling P. Pathologie cardiaque et
vasculaire. Paris : Mdecine-Sciences Flammarion, 1998.
Gandjbakhch I, Ollivier JP, Pavie A. Maladie coronaire. Paris :
Arnette Blackwell, 1995.

Langine de poitrine est un diagnostic
suspect par la clinique et affirm
par llectrocardiogramme et les examens
complmentaires.
preuve deffort et scintigraphie myocardique
permettent au mieux dapprcier la gravit
de la maladie.
Celle-ci ne peut tre affirme
que par la coronarographie qui prcise
laltration de la fonction ventriculaire
gauche et lextension des lsions coronaires.
Cet examen nest pas systmatique mais
lindication doit tre pose en fonction
des critres cliniques et des rsultats
des preuves fonctionnelles (lectrocardiogramme deffort et scintigraphie).
Le traitement mdical et la prise en charge
des facteurs de risque doivent tre
systmatiques pour tous les patients.
Les dcisions de revascularisation
instrumentale ou chirurgicale doivent tre
discutes cas par cas.
1225
A 91
Arrt circulatoire
Orientation diagnostique et conduite tenir avec la posologie mdicamenteuse
Dr Nathalie BOULET, Dr Nicolas SIMON
Dpartement accueil urgences (DAU), CHI, 78303 Poissy cedex

Larrt cardiorespiratoire (ACR) reprsente
une urgence absolue. La prcocit de sa prise en
charge est le meilleur garant du pronostic et tout
doit tre fait pour quun enchanement rapide
des secours soit ralis.
On divise artificiellement la prise en charge
en 6 tapes successives, pas toujours ncessaires :
la reconnaissance des signes prcoces de larrt
cardiorespiratoire ;
le dclenchement rapide des secours ;
la ranimation cardiopulmonaire de base (gestes
lmentaires de survie) ;
la dfibrillation ;
lintubation ;
lutilisation de mdicaments par voie
intraveineuse.
La ncessit dassocier ces diffrentes phases
a donn lieu au concept de chane de survie
dont chaque maillon participe au pronostic.
Le premier maillon est lalerte prcoce, ds
la reconnaissance de larrt cardiorespiratoire.
En France, il existe un numro de tlphone
unique pour le SAMU : le 15. Le deuxime maillon
est la ranimation cardiopulmonaire (RCP)
de base pratique par les premiers tmoins.
Le troisime maillon est la dfibrillation prcoce.
Le quatrime maillon est la ranimation
cardiopulmonaire spcialise avec ventilation
artificielle et administration de mdicaments.
Les deux premiers maillons sadressent au grand
public, les deux derniers concernent les secours
spcialiss.
Diagnostic
de larrt cardiorespiratoire
Larrt cardiorespiratoire est dfini par linterruption brutale de la circulation et de la ventilation. Le diagnostic est
tabli sur :
labsence de pouls carotidien (et fmoral) dcelable ;
une absence de ventilation spontane efficace ou une respiration sous forme de gasps agoniques ;
une perte de connaissance brutale ;
la mydriase bilatrale aractive est un signe classique.
Elle est tmoin de la gravit de latteinte crbrale, secon-
daire lanoxie. Elle apparat parfois aprs linjection

dadrnaline. Elle nest donc pas ncessaire au diagnostic
et nest pas forcment un signe pjoratif pendant la ranimation cardiopulmonaire.
tiologies
Les causes darrt cardiorespiratoire sont multiples. On distingue dune part, le mcanisme de larrt circulatoire, et
dautre part la pathologie sous-jacente.
1. Mcanismes
Llectrocardiogramme (ECG) reste indispensable pour le
diagnostic du mcanisme qui est un trouble du rythme.
La fibrillation ventriculaire (FV) reprsente 70 % des
causes darrt cardiorespiratoire ; elle est la principale cause
des morts subites de ladulte. Son pronostic dpend essentiellement de la prcocit de la dfibrillation.
La tachycardie ventriculaire (TV) non traite, volue
rapidement vers la fibrillation ventriculaire dont elle se rapproche pour le pronostic et le traitement.
Lasystolie ou bradycardie extrme (frquence cardiaque
< 20/min) avec complexes cardiaques de type agonique traduit une souffrance myocardique importante, en rapport
avec la maladie sous-jacente ou avec un arrt cardiorespiratoire prolong.
La dissociation lectromcanique est la prsence dune
activit lectrique apparemment normale sans activit
mcanique du myocarde. Son mcanisme est mal compris
et elle se voit plus volontiers au cours dune tamponnade,
dun pneumothorax, dune embolie pulmonaire, dune
hypovolmie, dune acidose ou dune anoxie.
2. Les diffrentes causes

darrts cardiorespiratoires
Elles sont constitues par :
les causes cardiaques chez ladulte avec en tte la maladie coronaire (grande pourvoyeuse de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire, puis les valvulopathies, les cardiomyopathies et les troubles du rythme et de
la conduction idiopathiques ;
les causes respiratoires avec lasthme aigu grave et les
corps trangers des voies ariennes surtout chez lenfant
de moins de 4 ans ;
les causes accidentelles qui prdominent chez ladulte
jeune avec les traumatismes, les intoxications (mdicamenteuses, par fume dincendie, par monoxyde de carbone), les lectrocutions et les noyades.
193
ARRT CIRCULATOIRE
Maillons
tapes
Dlai
Interde mise
venants
en uvre
prcoce
15
RCP
basse
prcoce
Dfibrillation
RCP
prcoce
spcialise prcoce
2. Alerte
immdiate
SAMU 15
3. Gestes lmentaires de survie :
A : libert des
voies ariennes
B : ventilation
C : MCE
4. EGC : TV ou FV
Dfibrillation 200 J
Si chec :
200 - 300 - 400 J
< 4 min
< 8 min
5. Intubation
6. Mdicaments
Adrnaline :
1 mg/3 min
(NaCO3H
1 mM/kg i.v.)
(Xylocane
1 mg/kg i.v.
Max : 3 mg/kg)
< 12 min
Personnel mdical
Alerte
Tmoins de lARC
1. Reconnaissance
rapide des signes
de lACR
Prise en charge dun arrt cardiorespiratoire.
Ranimation cardiopulmonaire
La prise en charge de larrt cardiorespiratoire est trs standardise. Le but de la ranimation cardiopulmonaire est
dassurer une oxygnation et une perfusion myocardique
et crbrale. Les techniques de ranimation cardiopulmonaire de larrt circulatoire font lobjet de recommandations internationales. Les recommandations de lAmerican
Heart Association (AHA) ont t ractualises en 1992.
LEuropean Resuscitation Council (ERC) a pour la premire fois tabli ses propres recommandations en 1992.
La ranimation cardiopulmonaire comprend 2 volets :
la ranimation cardiopulmonaire de base encore appele
Basic Life Support (BLS) par les Anglo-Saxons. Elle comporte des gestes de secourisme lmentaire pouvant tre
pratiqus par des tmoins ayant suivi une formation de base.
Ces diffrentes manuvres sont regroupes selon les lettres
ABC correspondant respectivement Airway (libert des
voies ariennes), Breath (respiration) et Circulation (circulation) ;
la ranimation cardiopulmonaire spcialise ou lAdvanced Life Support (ALS) complte la ranimation cardiopulmonaire de base et doit tre pratique par un personnel mdicalis expriment.
Ranimation cardiopulmonaire de base

La ranimation cardiopulmonaire de base est la ralisation
des gestes lmentaires de survie, afin de maintenir la
libert des voies ariennes, une ventilation pulmonaire et
une circulation sanguine efficaces. Elle se limite la
194
squence ABC dcrite dans les recommandations de lAmerican Heart Association.
1. Airway : libration des voies ariennes

La tte est en lgre hyperextension avec subluxation du
maxillaire infrieur pour viter que la filire pharyngolarynge ne soit obstrue par la chute de la langue en arrire.
Un rapide examen de la cavit buccale permettra de rechercher la prsence de scrtions ou de corps trangers (dbris
alimentaires, dentier) quil faudra enlever. Si le contexte
ou lanamnse de lentourage voquent un corps tranger
laryng, une manuvre de Heimlich sera effectue.
La manuvre de Heimlich est une technique primordiale destine

lvacuation des corps trangers. Le sauveteur, plac derrire la victime debout ou assise, positionne ses deux poings plat sous la
xiphode et exerce une pression croissante et ascendante, provoquant
ainsi une hyperpression intrathoracique permettant dexpulser le corps
tranger. Cette manuvre peut aussi seffectuer sur un patient en dcubitus dorsal, en se plaant califourchon sur elle.
2. Breath : ventilation
Plusieurs techniques peuvent tre utilises : bouche
bouche, bouche nez, ventilation au masque. Malgr un
risque quasi nul, le bouche bouche est de moins en moins
pratiqu devant la crainte dune contamination par le VIH.
Quelle que soit la technique choisie, la ventilation doit sintercaler avec les compressions du massage cardiaque
externe : 15 compressions cardiaques suivies de 2 insufflations si le sauveteur est seul, 5 compressions suivies de
1 insufflation sils sont deux. Chaque insufflation est ralise lentement en 1,5 2 secondes et lon doit attendre une
expiration complte (3 4 s) avant de recommencer. Le
volume courant est celui dune inspiration normale
(500 mL).
3. Circulation : massage cardiaque externe

Technique de base : la technique du massage cardiaque
externe, qui na besoin daucun autre matriel que la prsence des sauveteurs, doit tre ralise selon des rgles
strictes pour obtenir une efficacit optimale et un minimum
deffets nfastes. Le patient est en dcubitus dorsal sur un
plan dur, le talon de la main est en appui sur le tiers infrieur du sternum, lautre main tant pose par-dessus, les
doigts en crochets. Le sternum doit senfoncer denviron
4 cm. Le rythme de compression doit tre rapide, de 80
100/min. Le temps de compression doit tre gal au temps
de relaxation.
Variantes de la technique de base : aucune des techniques
suivantes na en fait vraiment prouv son efficacit :
compression et insufflation synchrone ;
compression abdominale synchrone : la compression de
labdomen se fait lors de la relaxation thoracique du massage cardiaque externe ;
compression abdominale continue par le pantalon antichoc ;

vest CPR : mthode rcente, encore exprimentale
mais prometteuse, ralise au moyen dune veste pneumatique gonfle squentiellement ;
la compression-dcompression active fait appel lapplication dune ventouse sur le thorax ;
le massage cardiaque externe thorax nest plus pratiqu.
Thories expliquant lefficacit du massage cardiaque
externe : deux thories saffrontent pour expliquer lefficacit du massage cardiaque externe. La tendance actuelle
fait coexister les deux :
thorie de la pompe cardiaque (Kouwenhoven, 1960).
Elle fait jouer un rle essentiel la compression cardiaque.
Le cur est rgulirement comprim entre le sternum et le
rachis. La systole et la diastole sont artificiellement reproduites avec un fonctionnement normal des valves cardiaques ;
thorie de la pompe thoracique (Rudikoff, 1980). Une
deuxime thorie apparat la suite des travaux de Rudikoff qui montre que le massage cardiaque externe entrane
une augmentation gnralise de toutes les pressions intrathoraciques. Ce serait le thorax tout entier qui servirait de
pompe au cours de la ranimation. La compression sternale permettant ljection ventriculaire, le cur se comporte comme un conduit passif avec des valves unidirectionnelles incomptentes.
Ranimation cardiopulmonaire
spcialise
Elle fait suite la ranimation cardiopulmonaire de base.
1. Dfibrillation ou choc lectrique externe

La fibrillation ventriculaire est la cause la plus frquente
darrt circulatoire. Le choc lectrique externe (CEE) est
le seul traitement, et le facteur pronostique essentiel est sa
prcocit dapplication. Le but de la dfibrillation nest pas
de dpolariser tout le myocarde mais seulement une masse
critique suffisante pour rtablir une activit lectrique normale engendre par un seul foyer dautomatisme. Lutilisation dune nergie trop forte risque de lser le myocarde.
linverse, une nergie trop faible peut tre inefficace.
LAmerican Heart Association recommande de commencer par un choc lectrique externe de 200 J. En cas dchec,
on refait un deuxime choc lectrique externe de 200 J puis
on augmente lintensit 300 J puis 360 J. En cas de rcidive de la fibrillation ventriculaire, on utilise une nergie
gale celle qui avait prcdemment permis la dfibrillation. La technique du choc lectrique externe doit tre
rigoureuse pour tre efficace. Les lectrodes (qui doivent
tre largement enduites de gel conducteur) sont places en
sous-claviculaire droit et sous-axillaire gauche, permettant
de prendre le cur dans son grand axe. Le choc doit tre
dlivr en fin dexpiration o le cur est le plus proche de
la paroi thoracique. Lutilisation de dfibrillateur externe
automatique ou semi-automatique permet dadministrer ce
traitement de faon prcoce par un personnel non mdical
mais entran.
2. Ventilation artificielle
Ds que possible, une intubation endotrachale doit tre
ralise.
Elle permet : une ventilation artificielle en oxygne pur,
ladministration de la premire dose dadrnaline en labsence dune voie veineuse et dassurer une protection des
voies ariennes contre une inhalation du liquide gastrique.
3. Voie dabord et soluts de perfusion

Lobjectif dans le choix dune voie dabord est la rapidit
et la scurit de sa mise en place. Il existe en fait plusieurs
voies possibles :
la voie veineuse priphrique ou centrale (jugulaire
interne, sous-clavire, fmorale) : lavantage de la voie veineuse priphrique par rapport la voie centrale est dtre
rapide, facile mettre en place sans complication grave, et
de permettre de hauts dbits de perfusion sur des cathters
courts et de gros calibre ;
la voie endotrachale est intressante considrer lorsque
labord veineux est impossible obtenir rapidement. Elle
permet dinjecter la premire dose dadrnaline (qui sera
5 fois suprieure la dose ncessaire pour linjection intraveineuse) ;
la voie intra-osseuse reprsente une solution possible surtout chez lenfant. Elle a lavantage de pouvoir servir de
voie de perfusion et de ne pas ncessiter daugmentation
des doses dadrnaline par rapport la voie veineuse. Le
trocart est introduit dans la mdullaire osseuse de lextrmit suprieure du tibia ;
la voie intracardiaque est abandonne car trop difficile
et dangereuse.
Le meilleur solut de perfusion actuel pour lentretien de
labord vasculaire est le solut sal isotonique. En effet,
lapport glucidique est dconseill : il a t dmontr quil
aggravait le pronostic neurologique (peut-tre en rapport
avec une accentuation de la glycolyse anarobie augmentant la concentration intracellulaire en lactates). Il est souhaitable de ne pas utiliser dexpansion volmique systmatique pour tout arrt circulatoire en dehors de la
dissociation lectromcanique. Le volume de perfusion ne
doit pas dpasser 200 300 mL.
4. Traitements mdicamenteux
Ladrnaline est une hormone surrnale agissant sur les
rcepteurs 1, 2 et . Elle est actuellement reconnue
comme le mdicament essentiel de la ranimation cardiopulmonaire. Elle permet par ses effets vasoconstricteurs et
sympathomimtiques damliorer lefficacit du massage
cardiaque externe en augmentant la pression de perfusion
coronaire et le dbit sanguin crbral. La dose idale
injecter est encore un sujet de controverse. Classiquement,
il est recommand dutiliser des injections unitaires de 1
mg rptes toutes les 3 minutes. En cas dchec, des doses
plus importantes peuvent tre utilises. Pour certains, ces
doses atteignent 0,1 mg/kg. Ladrnaline prsente par
ailleurs lavantage de pouvoir tre utilise par voie endotrachale avec la mme rapidit daction que la voie intraveineuse. Les doses doivent par contre tre plus imporLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
195
ARRT CIRCULATOIRE
tantes et dilues dans du srum physiologique (5 mg dans

10 mL de srum physiologique quivalent 1 mg intraveineux).
les agents alcalinisants : larrt cardiorespiratoire est responsable dune acidose mixte : mtabolique par ischmie
tissulaire et production dacide lactique, respiratoire par
hypercapnie, larrt cardiorespiratoire empchant llimination du CO2 produit.
Le mcanisme le plus important pour la correction de cette
acidose est lpuration du CO2 en excs par la ventilation
et le massage cardiaque externe. Le tamponnement de lacidose mtabolique par les bicarbonates augmente la production de CO2. Lutilisation des bicarbonates reste donc
trs contestable. Cependant, elle reste indique en
deuxime intention lorsque larrt cardiorespiratoire se
prennise (plus de 10 min) ou immdiatement quant il y a
une acidose mtabolique prexistante ou une intoxication
par des antidpresseurs tricycliques. Les doses de bicarbonates de sodium molaire 84 selon lAmerican Heart
Associations ont de 1 mmol/kg puis 0,5 mmol/kg toutes les
10 min.
Le chlorure de calcium : les seules indications du calcium sont : lhyperkalimie, lhypocalcmie et lintoxication aux inhibiteurs calciques. La dose recommande est
de 1 g (10 mL) de chlorure de calcium en injection intraveineuse lente.
Latropine peut tre utilise en cas dasystolie ou de bradycardie importante mais son efficacit nest pas dmontre. Elle est administre la dose de 1 mg renouveler
toutes les 5 min.
Les antiarythmiques : la lidocane (Xylocane) est le
mdicament le plus employ en cas de fibrillation ventriculaire rcidivante ou en cas dchec de la dfibrillation.
Les recommandations de lAmerican Heart Association
sont de 1 mg/kg en injection unitaire avec une solution
2 % pouvant tre rpte la dose de 0,5 mg/kg toutes les
10 min sans dpasser 3 mg/kg en tout.
5. Entranement lectrosystolique
Lentranement lectrosystolique externe ou interne na pas
dmontr son efficacit dans larrt cardiaque.
Surveillance
de la ranimation cardiopulmonaire
Une surveillance crite, comprenant les horaires de tous
les vnements et de tous les mdicaments administrs, est
essentielle au bon droulement de la ranimation cardiopulmonaire.
1. Examen clinique
La palpation dun pouls priphrique, la reprise dune ventilation et lvolution de ltat neurologique sont des paramtres peu sensibles. La prsence dune mydriase bilatrale aractive au dcours immdiat de la ranimation
cardiopulmonaire na pas forcment un pronostic sombre,
dautant que le malade a reu de ladrnaline.
196
2. Examens complmentaires non invasifs

La surveillance du trac de llectrocardiogramme garde
une importance vidente. Loxymtrie de pouls est ininterprtable au cours de la ranimation cardiopulmonaire,
en labsence donde de pouls pulse.
Par contre, la capnomtrie semble tre une technique simple
et facilement accessible pour juger de lefficacit du massage cardiaque externe.
Principe de la capnomtrie
Il existe au cours dun arrt cardiorespiratoire, une accumulation de
CO2 dans les tissus et dans le secteur veineux. Le CO2 est brutalement relargu lors de la reprise dune activit cardiaque spontane.
LETCO2 (end-tidal CO2) correspond la concentration en CO2 en
fin dexpiration. Cest un reflet direct de la concentration alvolaire
en CO2. La mesure de la pression partielle en CO2 dans lair expir
(PET CO2) permet de juger de lefficacit du massage cardiaque
externe. Ds la reprise dune activit circulatoire efficace, on observe
une augmentation rapide de la PET CO2. Il est actuellement admis que
lorsquelle est infrieure 10 mmHg de faon constante pendant la
ranimation cardiopulmonaire, il ny a pas de possibilit de rcupration. Il faut noter cependant que linterprtation de la PET CO2 nest
plus aussi fiable en cas dadministration de bicarbonates.
3. Examen complmentaire invasif

La pression de perfusion myocardique nest gnralement
pas accessible (sauf chez un malade hospitalis en milieu
spcialis et dj surveill par une technique invasive). La
pression artrielle diastolique priphrique en reprsente
une mesure approche.
Complications
Elles sont de trois ordres :
lies la perte de connaissance et aux manuvres initiales de ventilation, reprsentes par linhalation bronchique et la pneumopathie de dglutition ;
traumatiques, lies au massage cardiaque externe : fractures costales et sternale, pneumo- ou hmothorax, rupture
ou lsion dorgane (rate, foie, estomac), contusion myocardique ;
lies la dure de larrt cardiorespiratoire : neurologiques et cardiaques.
Dure
Le succs de la ranimation cardiopulmonaire se traduit
par la reprise dune activit respiratoire et circulatoire efficace. Le pronostic est nanmoins fonction de la rcupration neurologique. Dans les situations o il ny a pas de
reprise dune activit circulatoire, il nexiste pas de rgle
formelle qui permette de dcider de larrt de la ranimation cardiopulmonaire. La dcision darrt ou de poursuite
dpendra de lge du patient, de ses antcdents et surtout
de lintervalle de temps qui spare larrt cardiorespiratoire
du dbut de la ranimation cardiopulmonaire et du rythme
cardiaque.
Ranimation cardiopulmonaire de base

Ranimation cardiopulmonaire spcialise
Taux de survie
< 4 min
< 10 min
18 %
Une ranimation prolonge (au-del dune heure) devra

toujours tre tente dans les cas suivants : sujet jeune sans
antcdent, hypothermie, intoxication mdicamenteuse.
Suites immdiates
La prise en charge dun arrt cardiorespiratoire ne sarrte
pas avec le seul succs de la ranimation cardiopulmonaire.
Il faudra ensuite :
traiter la cause de larrt cardiorespiratoire ;
surveiller le malade : lectrocardiogramme, oxymtrie de
pouls, hmodynamique, gaz du sang ;
assurer pour le mieux une ranimation crbrale , le
pronostic ultrieur tant essentiellement neurologique. Il
nexiste, actuellement, pas de moyen efficace pour prvenir lencphalopathie postanoxique.
< 4 min
> 10 min
7%
> 4 min
< 10 min
6%
> 4 min
> 10 min
3%

La prcocit de la prise en charge de larrt
cardiorespiratoire tant le meilleur garant du
pronostic, tout doit tre fait pour quun
enchanement trs rapide des secours soit ralis.
Si les deux derniers maillons de la chane de survie
sont bien rods et efficaces, il nen est pas de mme
pour les deux premiers maillons, correspondant
aux secours donns par les premiers tmoins.
Linformation et la formation des personnels de
sant et du public concernant larrt
cardiorespiratoire et la ranimation
cardiopulmonaire paraissent donc tre un objectif
important de sant publique pour lamlioration
du pronostic des arrts cardiorespiratoires.
Pronostic
Dans toutes les tudes, la dure de la priode dinefficacit
circulatoire est le dterminant majeur du pronostic. Une
tude faite en 1988 (Eite et al.) rapportait des chiffres significatifs en fonction de la ranimation cardiopulmonaire de
base et spcialise, prcoce ou tardive.
Pour obtenir des chances de survie maximales, des dlais
dintervention aprs larrt cardiorespiratoire de moins de
4 min pour la ranimation cardiopulmonaire de base, moins
de 8 min pour la dfibrillation et moins de 12 min pour la
ranimation cardiopulmonaire spcialise sont prconiss.
Lamlioration du pronostic des arrts cardiorespiratoires
extrahospitaliers daprs les critres de la chane de survie passe par lducation du public (reconnaissance de
larrt cardiorespiratoire, alerte prcoce et ranimation cardiopulmonaire de base), et, surtout, le raccourcissement du
dbut de prise en charge par les structures spcialises. Le
meilleur traitement reste donc la prcocit et la qualit de
la ranimation cardiopulmonaire. Mais le pronostic final
reste globablement pjoratif, avec seulement 2 3 % de
survie 6 mois.
POUR EN SAVOIR PLUS

American Heart Association. Standards and guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care : recommandation of the 1992 national conference. JAMA 1992 ; 268 :
2171-95.
Carli P, Petit P, Wilkening M. Ranimation des arrts cardiorespiratoires de ladulte. Ann Fr Anesth Reanim 1994 ; 13 : 876-87.
Gueugniaud PY, Petit P. Acquisitions rcentes dans la ranimation cardiopulmonaire de ladulte. Rean Urg 1995 ; 4 (5) : 583-91.
Lambert Y, Cantineau JP, Merckx P. Arrt cardiorespiratoire en
dehors de lhpital. Ranimation prhospitalire. Collection
danesthsiologie et de ranimation. Masson : 1-12.
Riou B, Janire D, Carli P. Ranimation cardiopulmonaire extrahospitalire. ditions techniques. Encycl Med Chir (Paris-France).
Anesthsie Ranimation, 36-725-A-10, 1995, 13 pp.
Boulet N. DAU, CHI, 10, rue du Champ-Gaillard, 78303 Poissy
cedex.
197

B 121
Artriopathie oblitrante
de laorte et des membres
infrieurs dorigine
athromateuse
Diagnostic, volution
DR Jean-Marc PERNES
Ple cardiovasculaire, hpital priv dAntony, 92160 Antony.

Lartriopathie des membres infrieurs
est une maladie dont la prvalence est estime
plus de 5 % dans la population ge de plus
de 60 ans. Elle ne doit pas tre considre
comme isole car elle constitue la manifestation
locale dune maladie diffuse. Il est important
de dpister et didentifier lartriopathie afin
de rechercher les autres localisations de la
maladie athrosclreuse. Dans ce bilan local,
ltude clinique reprsente une tape incontournable, la mesure de lindex de pression
entre les membres suprieurs et les membres
infrieurs apparaissant comme la mthode
la plus simple pour effectuer ce dpistage.
La place des examens complmentaires, orients
par une smiologie clinique rigoureuse, varie
suivant les stades de la maladie et a pour but
de prciser la localisation des lsions et leur
retentissement hmodynamique. Le bilan gnral
recherche la prsence des lsions haute valeur
pronostique dans les localisations aortiques,
vasculaires cervicales et coronaires.
La prsence dune artriopathie des membres
infrieurs, quel que soit le stade, est un puissant
marqueur de risque dapparition ultrieure
dvnements dltres, cardiaques ou vasculaires.
La prsence des classiques facteurs de risque
vasculaires, principalement du tabac et du diabte,
doit inciter leur dpistage, puis au dveloppement
dune stratgie de prvention afin de limiter
la constitution dans lavenir des complications
cardiovasculaires.
Diagnostic
Diagnostic clinique
Lartrite athromateuse des membres infrieurs peut
tre asymptomatique (stade 1 de la classification de
Leriche et Fontaine), se manifester par une ischmie
intermittente deffort sous forme dune claudication la
marche ou tre responsable dune ischmie permanente
traduite par des douleurs de repos ou des troubles
trophiques.
1. Ischmie deffort et claudication intermittente

(stade 2 de Leriche et Fontaine), (tableau I)
Il sagit dune gne type de crampe, progressivement
douloureuse, le plus souvent du mollet, plus rarement de
la fesse voire du pied. La douleur ischmique ne dbute
jamais ds les premiers pas, elle augmente progressivement avec la dure ou la rapidit de la marche et finit par
obliger larrt, entranant pratiquement toujours la
disparition de la douleur en quelques minutes.
Labolition dun pouls fmoral traduit une occlusion de
lartre iliaque, la diminution de ce mme pouls caractrise habituellement une stnose, plus rarement une
oblitration complte bien collatralise. Ce diagnostic
est confirm par laudition dun souffle sur le trajet
artriel. Une claudication bilatrale, parfois situe au
niveau de la fesse, associe une impuissance, tmoigne
de lobstruction de laorte sous-rnale et des artres
iliaques dsigne sous le nom de syndrome de Leriche.
Labolition du pouls poplit et des pouls
distaux, alors que le pouls fmoral est correctement
peru, voque une occlusion ou une stnose serre
fmorale superficielle ou fmoro-poplite. Dix pour
cent des sujets normaux nont pas de pouls pdieux pour
des raisons danatomie. Si la paroi artrielle est rigide
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
1341
ARTRIOPATHIE OBLITRANTE DE LAORTE ET DES MEMBRES INFRIEURS
TABLEAU I
Classification clinique de lischmie
chronique des membres
ou classification de Leriche et Fontaine
Les symptmes qui dfinissent lartrite des membres
infrieurs permettent une classification en 4 stades
Stade 1
Absence de tout symptme ischmique
Stade 2
Claudication intermittente de lischmie deffort
Stade 3
Ischmie de repos avec douleurs de dcubitus
Stade 4
Ischmie de repos avec troubles trophiques, ncrose
cutane, ulcration gangrne
Cette classification est purement clinique, trs utile, elle est insuffisante
pour les stades 3 et 4 qui ne correspondent pas ncessairement
des stades de gravit croissante. Elle est aujourdhui complte
par la notion dischmie critique qui intgre des valeurs objectives,
hmodynamiques, des prises de pressions distales.
Quest-ce que lischmie critique ?

Quelle est sa signification pronostique ?
Dfinition
Douleurs ischmiques de dcubitus, persistantes
et rcidivantes ayant ncessit rgulirement
un traitement antalgique adquat de plus de 2 semaines
ou troubles trophiques type dulcration ou gangrne
du dos du pied ou des orteils ET pression systolique
la cheville infrieure ou gale 50 mmHg
et (ou) infrieure ou gale 30 mmHg lorteil.
Ce sous-groupe de patients est identifi comme une
population haut risque damputation court terme.
malgr la conservation dune pulsatilit hmodynamique, le pouls est aboli ou diminu (mdiacalcose frquente chez le diabtique, linsuffisant rnal chronique),
pouvant orienter vers une fausse piste.
La palpation de labdomen recherche une tumfaction
battante et expansive des bords de laorte voquant un
anvrisme.
Un stthoscope doppler de poche permet la mesure des
pressions artrielles distales.
La prise des pressions est associe au calcul de lindex
systolique (IS = pression systolique la cheville/pression systolique humrale) [voir : Pour approfondir 1]. Les
valeurs de lindex sont normales entre 0,9 et 1,3 ; en dessous
1342
de 0,75, lartriopathie est moyennement compense, en

dessous de 0,4 le retentissement est svre. Lorsque les
chiffres sont au-dessus de 1,3, on voque la prsence
dune mdiacalcose : les artres sont incompressibles.
Toutefois, une claudication intermittente des membres
infrieurs nest pas obligatoirement dorigine artrielle.
Elle peut tre dorigine neurologique, notamment en cas
de canal lombaire troit qui provoque une fatigabilit
la marche pouvant obliger larrt mais qui est capricieuse et na pas la rgularit de la claudication ischmique, rhumatologique (douleurs de la coxarthrose ds
lappui du membre, de la gonarthrose plus trompeuse
mais qui nest pas localise au mollet), voire musculaire
(parfois rveille par la marche ds les premiers pas)
dorigine virale ou mdicamenteuse (fibrate ou statine),
ou veineuse (crampes ou plus souvent lourdeurs de
jambe diffuses avec impression de fatigabilit ds la
position debout).
Lorsque le diagnostic dartriopathie reste cliniquement
hsitant, une preuve de marche peut tre propose sur
tapis roulant dans des conditions standard (3,2 km/h et
10 % de pente). Aprs la marche, on mesure lampleur
de la chute des pressions recueillies la cheville ainsi
que leur profil de rcupration. Il est ainsi possible de
distinguer une claudication artrielle dune claudication
dautre origine : dans ce dernier cas, on ne constate
pas de diminution des pressions bien que la douleur
apparaisse.
2. Ischmie permanente
(stades 3 et 4 de Leriche et Fontaine)
Le sujet dcrit des douleurs de dcubitus qui, au dbut,
cdent la mise en position dclive du membre. Il sagit
dune sensation dengourdissement ou de refroidissement qui dbute au niveau du gros orteil ou de lavantpied aprs quelques heures de dcubitus. Ces douleurs
sont toujours la consquence dune ischmie svre,
elles saccompagnent donc dautres signes cliniques
dartriopathie : le pied est plus froid du ct douloureux, le temps de recoloration est allong aprs pression
de la pulpe des orteils.
Les troubles trophiques peuvent tre soit une gangrne,
soit un ulcre (fig. 1). Une gangrne de lorteil traduit
toujours une ischmie locale svre, elle est sche ou
humide, plus ou moins bien limite, elle peut tre totalement indolore, notamment chez le diabtique souffrant
dune neuropathie svre, souvent favorise par un
pisode infectieux. Les ulcres compliquant une artriopathie des membres infrieurs sont souvent profonds,
bords assez rguliers, comme taills lemporte-pice,
atones, infects, souvent petits et surtout trs douloureux. Ces ulcres ischmiques sont distaux, sousmalolaires, avec une nette prdilection pour les zones
dappui et de frottement : dos et bord externe du pied,
saillie de la 1re articulation mtatarsophalangienne,
talon. La notion dischmie critique vient complter la
classification de Leriche et Fontaine. Sa dfinition, que
le malade soit diabtique ou non, repose sur lassociation de douleurs ischmiques de dcubitus persistantes
TABLEAU II
Stratgies diagnostiques
Sujet asymptomatique
ce stade, il faut identifier un sujet qui a un risque
accru dvnements cardiovasculaires, le bilan local
est essentiellement clinique avec une mesure
de lindex systolique. Le bilan gnral comporte
la ralisation dun examen cho-doppler cervical,
une chographie de laorte abdominale, ainsi quun bilan
cardiologique clinique et lectrocardiographique.
2. Sujet claudicant
Dans cette situation, le bilan local a pour but de prciser
la localisation des lsions et leur retentissement ; comme
dans le cas de figure prcdent, la premire valuation
repose sur la clinique et lindex de pression. Il semble
licite de complter cette premire tape par la ralisation
dune tude cho-doppler des artres des membres
infrieurs. Cet examen prcise les donnes et peut servir
de rfrence. Si la quantification est imparfaite
ou le diagnostic incertain, on porte lindication dune
preuve de marche. La ralisation dune artriographie est
surtout discute en cas de gne majeure et de lsions
proximales. Le bilan gnral est identique celui ralis
chez le sujet asymptomatique.
1 Troubles trophiques dorigine artrielle.
3. Sujet en ischmie permanente

Dans ce cas de figure, la ralisation dune artriographie
est recommande, beaucoup dquipes associent avec la
TcPO2 une valuation du retentissement microcirculatoire.
et rcidivantes ayant ncessit rgulirement un traitement antalgique adquat depuis plus de 2 semaines ou
ulcration ou gangrne du dos du pied ou des orteils et
dune pression systolique infrieure ou gale
50 mmHg la cheville et (ou) infrieure ou gale
30 mmHg lorteil. ce stade, tant le pronostic local du
membre que le pronostic gnral sont compromis. un
an plus dun tiers des patients sont amputs et prs de
20 % sont dcds.
Choix des examens complmentaires

Lartriographie demeure irremplaable chaque fois
quune solution de revascularisation est envisage
(tableau II). court terme, elle devrait tre substitue
par langiographie par rsonance magntique voire par
langioscanner. Le doppler et lchographie permettent
une analyse lsionnelle non invasive trs prcise.
Lexploration dune artriopathie doit galement fournir
des renseignements dordre pronostique, particulirement en cas de trouble trophique, ulcre ou gangrne.
La mesure transcutane de la pression partielle doxygne (TcPO2) a ici une place de choix.
2 Exploration par chographie-doppler chez un patient

porteur dune stnose serre de lartre iliaque externe
gauche. Acclration du flux au niveau de la stnose,
correspondance angiographique (en bas droite), chographie de laorte normale, ralise dans le mme temps
liminant un anvrisme associ de laorte (en haut
gauche).
1. Vlocimtrie ultrasonore par effet doppler

couple lchographie
Lchographie dtecte les stnoses et les occlusions et,
couple au doppler qui enregistre une acclration du
flux au niveau de la stnose et un amortissement plus ou
moins net en aval, permet den apprcier le caractre
hmodynamiquement significatif ou non au repos et
leffort (fig. 2). Lexploration nest pas affecte par la
rigidit artrielle. Elle associe une prise de pression avec
calcul de lindice de pression systolique (IPS) (fig. 3) au
repos et leffort.
Cet examen mrite dtre systmatique en premire
intention devant une claudication et ce avant toute
dcision ventuelle dartriographie.
1343
Lchographie-doppler permet galement dexplorer les

troncs supra-aortiques dans le cadre du bilan de diffusion des lsions artrielles de mme que laorte abdominale et les artres rnales.
Lchographie-doppler avec codage couleur, et encore
plus rcemment du codage nergie du signal, peut
rendre lexploration ultrasonique plus performante.
2. Angioscanner et angiographie par rsonance

magntique (ARM)
Lamlioration trs importante et rcente des appareils
dimagerie par rsonance magntique (IRM) combine
linjection de gadolinium a rvolutionn cette technique (fig. 4) ; non nphrotoxique, non irradiante, elle
permet une cartographie vasculaire simple et prcise,
rapide et dynamique en 3 dimensions. Paralllement, le
dveloppement rcent de la tomodensitomtrie acquisition hlicodale a transform les applications du scanner en pathologie vasculaire et permet dores et dj,
grce une injection intraveineuse dun produit de
contraste iod, la constitution dune cartographie vasculaire volumique : en prsence dune obstruction symptomatique localise sur laorte abdominale lchographie-doppler, le scanner avec reconstruction analyse au
mieux laspect lsionnel et plus particulirement la
svrit des calcifications. La place de ces 2 mthodes
non invasives dexploration, dans lartriopathie oblitrante des membres infrieurs est actuellement en cours
dvaluation.
3. Mesure du retentissement microcirculatoire

par TcPO2
3 Mesure de lindex de pression systolique lors de lexploration
doppler. En haut mesure de la pression artrielle ; en bas : mesure de
la pression la cheville.
La mesure transcutane de la pression partielle doxygne

est fonde sur lutilisation dune lectrode polarographique associe un systme de rchauffement de la
peau entre 43 et 45 C. Les molcules doxygne diffusant de la peau sont rduites sur llectrode et engendrent un courant proportionnel la pression partielle
doxygne la surface du tgument. Cette mesure est
habituellement mesure au dos du pied. Sa valeur limite,
au-dessous de laquelle il parat illusoire desprer la
cicatrisation dun trouble trophique, est de lordre de
30 mmHg.
4. Angiographie aux rayons X ou artriographie
4 Angiographie par rsonance magntique, patiente diabtique,

insuffisante rnale, occlusion courte des 2 fmorales communes et des
2 fmorales supericielles, stnose serre iliaque externe droite, bonne
rentre poplite, 3 axes permables sans stnose.
1344
Elle demeure un examen essentiel chez lartritique ds

lors quexiste une intention de revascularisation. Sont
donc candidats une artriographie les patients claudicants dont le handicap est rel, soit demble, en cas de
lsion haute, soit aprs inefficacit du traitement mdical en cas de lsion sous-inguinale. Lartriographie est
beaucoup plus systmatique en cas dischmie de repos
qui permet de prciser au mieux les possibilits de
revascularisation endoluminale ou chirurgicale traditionnelle.
Les progrs techniques nont pas totalement annihils
les risques iatrogniques de cet examen, soit lis au
cathtrisme (hmatome au point de ponction, dissection artrielle, mobilisation de matriel athromateux),
5 Claudication aprs 200 m de marche du membre infrieur droit en rapport avec une stnose serre de liliaque primitive
droite, le bilan complet met en vidence un anvrisme partiellement thrombos de laorte abdominale sous-rnale
[calcifications distance du vrai chenal circulant (photo du milieu), une stnose serre associe de lartre rnale
gauche (photo de gauche) et une stnose moyennement serre de lordre de 60 70 % de la carotide interne ( photo de droite).
TABLEAU III
Indication de langioplastie
endoluminale percutane des lsions
des artres des membres infrieurs
responsables dAOMI
Patient asymptomatique
Pas dindication
Au stade de claudication intermittente
dorigine haute (pouls fmoral ou aboli)
occlusion iliaque primitive ou iliaque externe :
ballon et stenting systmatique
stnose iliaque : angioplastie au ballon avec stent
en cas de mauvais rsultat hmodynamique
(persistance dun gradient post-Papavrine > 10 mmHg
dorigine basse (pouls fmoral conserv) langioplastie
est discute aprs echec du traitement mdical bien
conduit pendant 6 mois :
stnose ou occlusion fmorale de moins de 5 cm :
ballon, stent en cas de mauvais rsultat
les lsions poplites (stnose ou occlusion courte)
bnficient dun rsultat moins satisfaisant distance)
Au stade dischmie critique
Langioplastie est propose lorsquil existe une possibilit
technique de rcuprer un flux direct dans au moins
un axe de jambe : recanalisation docclusion fmorale
ou polite longue ( 10 cm) traitement de stnoses
ou docclusions courtes ( moins de 5 cm) des axes jambiers).
6 Stnose serre iliaque primitive gauche, occlusion complte de liliaque primitive droite chez une femme de 48 ans,
tabagique. Rsultat aprs angioplastie et mise en place de
2 endoprothses de type auto-expansive reprsente sur la
partie basse de la photo.
1345
Complications
Complications de lartriopathie
proprement dite
1. Oblitration artrielle aigu
7 Ischmie critique avec troubles trophiques chez un

patient de 84 ans, avec stnose serre de lostium de la tibiale
antrieure, occlusion du tronc tibiopronier ; aspect aprs
angioplastie endoluminale et contrle distance 4 mois.
soit linjection de produit de contraste iod (raction

allergique voire anaphylactique, accident de surcharge
chez linsuffisant rnal ou cardiaque). Ces risques se
sont toutefois considrablement rduits grce la miniaturisation du matriel utilis et lutilisation de produit
de contraste iod beaucoup moins hyperosmolaire. En
prsence dune insuffisance rnale contre-indiquant
lemploi des produits de contraste iods, langiographie
par rsonance magntique a supplant la carboxyangiographie dont le principe est de remplacer le bolus
de contraste iod par une bulle de CO2 injecte sous
pression, bien tolre sur le plan clinique mais fournissant une imagerie de qualit alatoire notamment sur
le lit distal jambier.
volution (voir : Pour appronfondir 2)

On peut opposer le pronostic local de lartriopathie
oblitrante des membres infrieurs (AOMI) qui semble
favorable au stade de la claudication, au pronostic
gnral qui est plus mdiocre. Dans lanne qui suit
lapparition dune claudication intermittente, 10 % seulement des patients voient leur cas saggraver et 5 %
souffrent dune aggravation suffisante de lischmie
pour entraner un geste chirurgical ou un geste de radiologie interventionnelle. Paralllement, la prsence dune
claudication intermittente est associe la majoration de
risque de dcs cardiovasculaire dun facteur 2. Les
sujets asymptomatiques prsenteraient une augmentation du risque dvnements cardiovasculaires ou de
dcs quivalente celle constate chez les patients
symptomatiques. Ainsi, lesprance de vie est infrieure
de 10 ans chez un patient artritique compare celle de
la population gnrale. Au stade dischmie critique, le
pronostic local et gnral est beaucoup plus dfavorable,
tant en ce qui concerne la viabilit du membre (20 %
damputation demble, 25 % un an plus tard) quen ce
qui concerne la survie (20 % de dcs dans lanne et au
moins 50 % de dcs 5 ans).
1346
Lapparition brutale dune douleur dun membre

infrieur chez un artritique traduit une oblitration
artrielle aigu dont le retentissement clinique est
variable selon le mcanisme de locclusion (thrombose,
embolie dorigine cardiaque ou dartre artre), et la
nature des lsions prexistantes (qui conditionnent les
possibilits de supplance par la collatralit). Dans la
majorit des cas, il sagit dune thrombose extensive sur
une stnose prexistante, symptomatique ou non au
pralable, lie un dpt fibrino-plaquettaire qui vient
saccoler la lsion probablement du fait dune fissuration ou dune rupture de la plaque athromateuse.
Plus rarement, il peut sagir dune macro-embolie venue
se dtacher dune ulcration aortique, notamment de la
crosse, voire de laorte sous-rnale et des artres
iliaques. Le retentissement clinique est variable. On distingue 3 stades cliniques de svrit lis loblitration
artrielle aigu.
Lischmie aigu grade I : cliniquement, il sagit
dune claudication intermittente survenue dun jour
lautre avec rduction trs importante de la distance de
marche mais sans ischmie de repos, les tissus ne sont
pas menacs dans limmdiat, le signal doppler distal est
encore pulsatile, la pression distale demeure suprieure
30 mmHg.
Lischmie aigu grade II : lischmie est menaante,
la douleur de repos permanente, il existe un dficit neurologique plus frquemment sensitif que moteur. Si la
restauration est immdiate, lischmie est rversible. La
vlocit artrielle est abolie alors que le retour veineux
est peru au doppler.
Lischmie aigu grade III : il existe une paralysie
des orteils, voire de lavant-pied ou de la jambe et une
anesthsie svre. Il nexiste pas de vlocit artrielle ou
veineuse distale au doppler. Quelle quen soit la cause,
la revascularisation est dautant plus urgente que la
prsentation clinique est svre, sous peine de complications graves mettant en jeu la conservation du membre
puis le pronostic vital : rhabdomyolyse, acidose mtabolique et insuffisance rnale, gangrne tendue, dcs.
2. Micro-embolies distales
Les emboles de petit calibre (150 200 m) sont
constitus de dbris athromateux riches en dpts de
cholestrol. Ils peuvent survenir spontanment mais en
fait ils sont souvent dclenchs par des manipulations
intempestives notamment aprs cathtrisme. Le rle
favorisant des anticoagulants reste controvers.
Les micro-embolies distales ralisent typiquement un
syndrome de lorteil bleu ou pourpre. Il sagit de lsions
rythmateuses, livdodes des orteils, plus ou moins
douloureuses. Les pouls distaux sont perus. La rso-
lution complte des pisodes, plutt que lvolution des

lsions vers la gangrne, et leur rcidive frquente sont
des arguments supplmentaires en faveur dune pathologie emboligne. Outre les lsions de la crosse aortique
et les anvrismes de laorte, les lsions responsables
peuvent tre des plaques athromateuses iliaques ou
fmoro-poplites. La mise en vidence de cristaux de
cholestrol par la biopsie dun lment cutan est un
lment dcisif pour le diagnostic, mais les biopsies
cutanes peuvent tre ngatives. Quant aux embolies
rtiniennes, elles sont rarement associes aux embolies
cutanes, ce qui enlve beaucoup de valeur diagnostique
lexamen du fond dil dans ces formes cliniques.
Enfin, une pluie de micro-embolies dorigine aortique
peut simuler en tout point une maladie systmique et en
particulier une priartrite noueuse. Le pronostic est ici
latteinte rnale.
Complications de la maladie
athromateuse
1. Insuffisance coronaire
Lartriopathie est un marqueur dvnements cardiaques : le risque relatif de dcs en rapport avec une
atteinte coronaire est chiffr 3 lorsque les sujets sont
claudicants et une cardiopathie ischmique est prsente
chez environ la moiti des artritiques. Il apparat donc
indispensable de rechercher systmatiquement une
coronaropathie sous-jacente sur ce terrain mais ce
jour, aucun schma dinvestigation nest parfaitement
valid.
Chez les artritiques asymptomatiques dun point de
vue coronaire et avec lectrocardiogramme de repos
normal, il napparat pas indispensable de poursuivre les
investigations lorsquil nest pas envisag de chirurgie
aorto-iliaque. Dans le cas contraire, il est raisonnable
dapprhender ltat de la circulation coronaire et de
la fonction ventriculaire : lpreuve deffort, rarement
possible, est remplace par une scintigraphie myocardique au thallium avec test au dipyridamole et une
chocardiographie, lapport des techniques dchographie de stress sous dobutamine tant en cours
dvaluation. La ngativit de ces explorations permet
de surseoir la coronarographie. Finalement, seuls les
artritiques ayant une insuffisance coronaire symptomatique et manifestement volutive sont candidats
demble une coronarographie, toujours prcde
dune valuation non invasive de linsuffisance
coronaire (scintigraphie au dipyridamole, chographie
de stress).
2. Accidents vasculaires crbraux

On considre que le taux actuariel de dcs imputables
une cause crbrovasculaire est de 0,8 sur 1 000 patientsannes dans le groupe indemne de claudication et
de 2,5 pour 1 000 patients-annes dans le groupe des
claudicants. Ces donnes confirment limportance de

lidentification dune artriopathie des membres infrieurs pour le pronostic gnral et de la ncessit de
rechercher une lsion carotidienne lors du bilan lsionnel de tout artritique. Elle est fonde en premire analyse sur la recherche dantcdents neurologiques, la
recherche dun souffle sur le trajet carotidien lauscultation et sur lchographie-doppler. Par cet examen, la
prsence dune stnose suprieure 50 % de la carotide
interne est retrouve chez plus de 20 % des sujets
claudicants, asymptomatiques sur le plan cervicocphalique. La dcouverte dune lsion significative
lcho-doppler, cest--dire suprieure 70 %, impose
la ralisation dun scanner crbral la recherche de
zones ischmiques tmoignant daccidents vasculaires
crbraux bas bruit. Une intervention chirurgicale
prventive sur les carotides est justifie chez les patients
asymptomatiques porteurs dune stnose serre de plus
de 70 % de la carotide interne. Langiographie par rsonance magntique se substitue progressivement langiographie par rayons X pour le bilan morphologique
prchirurgical.
3. Atteinte de laorte et des artres destine

viscrale
Le dpistage de lanvrisme de laorte abdominale doit
tre systmatique. On retrouve dans les tudes une
incidence danvrisme entre 10 et 15 % en prsence
dune artriopathie des membres infrieurs (fig. 5).
Les performances de lexamen clinique sont limites et
la ralisation dun examen chographique de laorte
abdominale est dautant plus justifi que le sujet est un
homme de plus de 55 ans, hypertendu ou quil existe
dautres localisations anvrismales.
Lartrite des membres infrieurs est galement un
excellent marqueur dune stnose anatomique des
artres rnales. La recherche dune stnose des artres
rnales chez les hypertendus artritiques mrite dtre
systmatique mais la mise en vidence dune stnose
ne dispense pas de la recherche des arguments dimputabilit. Le doppler coupl lchographie semble
lexamen de dpistage le plus satisfaisant mais sa
sensibilit est infrieure celle observe pour lexploration des artres des membres infrieurs. Lindication
dun angioscanner voire dune angiographie par
rsonance magntique peut se discuter chez lartritique
hypertendu, mal contrl par le traitement mdical
antihypertenseur.
4. Diagnostic du terrain
Les pathologies cancreuses reprsentent la deuxime
cause de mortalit des sujets avec une artriopathie des
membres infrieurs. Cela semble en grande partie
imputable leffet du tabac. Les localisations pulmonaires, vsicales et ORL sont les plus frquentes, le
bilan clinique doit intgrer la recherche de ces pathologies, une radiographie pulmonaire de dpistage
apparat licite chez le fumeur.
1347
Traitement
Correction des facteurs de risque
Elle est indique quel que soit le stade volutif de lartrite.
1. Arrt du tabac
Il est impratif, il permet non seulement daugmenter la
distance de marche des malades mais surtout de diminuer
le risque damputation ou dvolution vers un stade plus
avanc de la maladie. Les aides larrt de lintoxication
tabagique ont progress avec la commercialisation de
traitements substitutifs, gomme mcher contenant de
la nicotine, dispositif transdermique ou patch la nicotine.
2. Lutte contre la sdentarit

Par la pratique rgulire de la marche, cet entranement
lexercice physique est ralis librement par le malade
ou selon une mthode quantifie. Les progrs constats
perceptibles aprs quelques mois sont dautant plus
importants que la personne est plus avance en ge. On
peut rattacher ce chapitre limportance de lhygine et
des soins apports aux pieds. Tout patient artriopathe,
notamment diabtique, doit tre duqu en ce sens.
3. Correction des troubles du mtabolisme

lipidique
En pratique, devant une artrite confirme, il faut
essayer dabaisser le cholestrol total vers 2 g/L. En fait,
limportant est dabaisser le LDL-cholestrol (low
density lipoprotein) vers 1 g/L. Si leffet du rgime
savre insuffisant, il ne faut pas hsiter utiliser les
statines. De mme, la prsence dune hypertriglycridmie
peut ncessiter la prescription dun fibrate.
4. Traitement de lhypertension artrielle

Il doit tenir compte de plusieurs paramtres, la svrit
respective de lhypertension et de lartriopathie, la
possibilit dautres localisations de la maladie athrosclreuse et la cause prsume de lhypertension. Aucun
antihypertenseur nest formellement contre-indiqu
chez lartritique hypertendu. Les rsultats contradictoires de leffet des bta-bloquants sur le primtre
de marche doivent faire privilgier les inhibiteurs de
lenzyme de conversion qui permettent dobtenir la
fois une baisse tensionnelle et la prservation des
distances de marche.
5. Traitement du diabte
Un bon quilibre glycmique influence favorablement
les paramtres hmorhologiques et lipidiques. Le traitement du diabte est fond sur les mesures dittiques
associes aux hypoglycmiants oraux ou linsuline.
Traitements pharmacologiques
1. Antithrombotiques
Les effets bnfiques des antiagrgeants plaquettaires
sont dmontrs, notamment ceux qui concernent laspirine,
la ticlopidine et le clopidogrel. La dernire classe des
1348
antiagrgeants plaquettaires vise bloquer lagrgation

en agissant sur ltape ultime cest--dire sur le complexe
GP IIbIIIa dj utilis par voie veineuse dans les cardiopathies ischmiques. Le dveloppement et lvaluation
des formes orales des antagonistes anti-GP IIbIIIa non
peptidiques dans lartriopathie est actuellement en
cours.
Laspirine inhibe la cyclo-oxygnase, enzyme de la
voie de synthse du thromboxane A2. Il nest pas certain
que la prise daspirine modifie lhistoire naturelle des
membres infrieurs mais comme les artritiques ont
galement un risque lev dautres vnements vasculaires (infarctus et accident vasculaire crbral) vis--vis
desquels une action bnfique de laspirine a t dmontre,
il est habituel de proposer ces patients un traitement de
longue dure en labsence de contre-indication. La dose
prconise se situe entre 100 et 300 mg/j en prise
unique.
La ticlopidine (Ticlid), puissant inhibiteur de lagrgation plaquettaire dpendant de lacide adnosine
diphosphorique (ADP), est galement utilise pour
rduire la frquence des vnements cardiovasculaires
chez lartritique la dose de 500 mg/j (2 comprims).
Lutilisation de ce mdicament ncessite une surveillance de lhmogramme en raison du risque de neutropnie
voire dagranulocytose et de thrombocytmie dans les
3 premiers mois du traitement, rversible larrt du
mdicament. Ladministration de ticlopidine doit tre
interrompue 8 jours avant la date dune intervention
chirurgicale programme ou dune artriographie.
Le clopidogrel est une autre thinopyridine, comme la
Ticlopidine, au moins aussi efficace dans ses activits
antiplaquettaires et surtout avec moins deffets secondaires hmatologiques. Comparativement laspirine, le
clopidogrel semble donner des rsultats plus favorables
dans le groupe ayant une artriopathie oblitrante des
membres infrieurs en termes de prvention des
accidents coronaires ou vasculaires.
Au total, la prescription daspirine, de ticlopidine ou de
clopidogrel doit tre la rgle face une artriopathie
oblitrante des membres infrieurs.
2. Vaso-actifs
Certains vaso-actifs possdent lindication de traitement
symptomatique de la claudication : la pentoxifylline ou
Torental, naftidrofuryl ou Praxilne, lextrait de ginkgo
biloba ou Tanakan, le buflomdil ou Fonzylane. Ces
vaso-actifs entranent une lvation du dbit artriel
priphrique par vasodilatation artriolaire. Leur utilisation optimale repose sur quelques rgles simples :
nutiliser quun vaso-actif la fois ;
toujours associer aux vaso-actifs un entranement
rgulier la marche qui semble en amliorer lefficacit ;
rduire autant que possible les autres facteurs de
risque, surtout le tabagisme invtr qui peut minimiser
leffet des vaso-actifs.
Les prostanodes injectables sont utiliss comme
traitement antalgique en cas dischmie permanente
stades 3 et 4 lorsque toute possibilit de revascularisation a t limine ou comme aide la cicatrisation en

cas de troubles trophiques.
Une piste thrapeutique trs prometteuse est celle de la
thrapie gnique utilisant le transfert du gne codant
pour le VEGF (vascular endothelial growth factor) chez
les patients en ischmie critique avec pour objectif de
favoriser le dveloppement de la collatralit ; ce mode
de traitement pourrait reprsenter une alternative
lamputation chez les patients en ischmie critique
considre comme au-del de toute ressource thrapeutique.
3. Fibrinolyse in situ et thrombolytiques

La thrombolyse thrapeutique est une mthode efficace
et agressive lorsque lagent thrombolytique [urokinase,
rt-PA (recombinant-tissue-type plasminogen activator)
ou Actilyse] est administr au contact du thrombus
pendant plusieurs heures laide dun cathter. Les
complications lies au risque de fibrinognolyse systmique ne sont pas exceptionnelles (hmorragies
distance ou locales, embolisation). Elle est essentiellement indique en prsence dune oblitration artrielle
aigu, bien tolre (ischmie aigu grades I ou II) lie
une thrombose extensive sur une lsion stnosante prexistante.
Traitement des troubles trophiques

1. Soins locaux
Ils sont domins par la dtersion manuelle du trouble
trophique, douce et patiente, laide dune curette, dun
bistouri ou dun vaccinostyle strile. Les troubles
trophiques sont nettoys par des compresses imbibes
de srum physiologique. Lapplication de corps gras
(compresses imbibes dhuile de vaseline prfrables
au tulle gras allergisant) est souvent utile en dbut de
traitement. Les dtergents, crmes, pommades,
onguents, cicatrisants sont inutiles, voire dangereux.
Une fois obtenu le bourgeonnement des troubles
trophiques, des greffes de peau soit en rsilles, soit plus
simplement en pastilles selon la mthode de Reverdin,
peuvent raccourcir la dure de la cicatrisation. Ces
greffes en pastilles sont ralises au lit du malade sous
simple anesthsie locale.
2. Antibiothrapie
Une antibiothrapie est parfois prescrite par voie gnrale, adapte lantibiogramme du germe isol lors du
prlvement bactriologique qui prcde les soins
locaux. Elle est gnralement de courte dure, non systmatique, mais cependant ncessaire en cas de complication bactrienne locorgionale ou gnrale (lymphangite, cellulite, ostarthrite, septicmie).
3. Prvention du ttanos
La prvention du ttanos est systmatique.
4. Traitement prventif
La gravit potentielle des troubles trophiques dvelopps chez un artritique souligne limportance du traitement prventif :
souliers suffisamment larges ;
protection rigoureuse des talons en cas dalitement
prolong ;
prvention de toute agression thermique ;
hygine locale parfaite avec bains de pied quotidiens.
Revascularisation endoluminale
ou chirurgicale
La revascularisation dans le cadre de lartriopathie des
membres infrieurs vise rtablir une fonction plus
quune anatomie. Elle sadresse donc aux patients chez
qui lartriopathie reste trs invalidante sur le plan fonctionnel aprs un traitement mdical bien conduit (stade 2
avec primtre de marche limit chez un sujet actif, cas
le plus frquemment observ en cas de lsion haute
sus-inguinale) et ceux chez qui lartriopathie met en
jeu la conservation dun membre infrieur, cest le cas
des ischmies critiques pour lesquelles il faut voquer
rapidement une indication de revascularisation et en
vrifier les possibilits par une artriographie de laorte
sous-rnale et des artres des membres infrieurs. Cette
revascularisation peut sobtenir soit par des techniques
endoluminales percutanes, visant dilater une zone
stnose ou recanaliser une zone oblitre, soit par des
techniques traditionnelles chirurgicales, les interventions le plus souvent ralises dans ce domaine tant
des pontages entre des zones saines damont et un lit
daval satisfaisant.Ses modalits sont adaptes au profil
lsionnel et au contexte gnral.
Revascularisation par technique

endovasculaire percutane
Elle reprsente (tableau III) actuellement la technique
de choix lorsquelle est techniquement possible car
greve dune morbidit moindre que la chirurgie
traditionnelle et dune efficacit distance comparable
pour la majorit des lsions traites. Ralise par simple
ponction artrielle percutane sous anesthsie locale,
elle consiste introduire et manipuler sous amplificateur de luminance un cathter muni dun ballonnet
dont linflation va entraner laugmentation du diamtre
de la lumire par impaction de la plaque dathrome
dans la paroi artrielle. La mise en place dune endoprothse ou stent en post-angioplastie au ballon rduit le
risque de restnose immdiate et semble favoriser les
rsultats distance. Il sagit de dispositifs endoluminaux qui se prsentent comme des petits grillages
ou ressorts cylindriques (fig. 6).
Les autres mthodes de type athrectomie ou laser sont
totalement abandonnes. Lamlioration des matriels
permet actuellement une faisabilit immdiate compa-
1349
rable des gestes de dilatation simple ou de recanalisation

dartre occluse notamment au niveau iliaque. Le dveloppement de matriel adapt au diamtre de laorte
abdominale sous-rnale permet le traitement endoluminal
des stnoses peu moyennement calcifies, situes ce
niveau. linverse, la miniaturisation du matriel rend
accessibles les lsions trs distales, au niveau des axes
jambiers distaux.
La majorit des lsions hautes proximales, stnosantes
ou occlusives, responsables dune claudication gnante,
en dehors des lsions bourgeonnantes des trpieds
fmoraux, doivent bnficier dun traitement endoluminal
de 1re intention. Le risque de restnose (gnralement
prcoce avant un an) ou de rocclusion (plus ou moins
tardive) augmente alors que le calibre des artres
diminue. Un geste endoluminal devant une claudication
invalidante, persistante, malgr le traitement mdical, en
cas de stnose ou docclusion courte (moins de 5 cm) de
la fmorale superficielle peut bnficier dun geste
endoluminal. La prennit dun geste endoluminal sur
les lsions poplites du fait des contraintes mcaniques
de la rgion est plus alatoire, surtout aprs mise en
place dune endoprothse. Ce geste nest pas indiqu au
stade de claudication mais peut se discuter en prsence
dune ischmie critique.
En matire dischmie critique, le consensus europen
recommande que si langiographie objective une lsion
juge techniquement accessible, le traitement par voie
endovasculaire percutane doit tre essay de premire
intention mme si une chirurgie secondaire peut savrer
ncessaire. On considre, par lsions techniquement
accessibles langioplastie : les stnoses unique ou multiples fmoro-poplites, les occlusions fmoro-poplites
infrieures ou gales 10 cm, la prsence de stnose des
vaisseaux distaux jambiers jusqu la cheville, les
occlusions de moins de 3 cm de ces mmes vaisseaux.
Lorsque langiographie met en vidence cette possibilit
de restaurer un flux antgrade dans au moins un axe de
jambe, la stratgie dangioplastie doit tre privilgie de
1re intention (fig. 7).
Chirurgie de revascularisation
1. Thrombo-endartriectomie
Cest la plus ancienne mthode de restauration artrielle,
elle nest plus pratique actuellement quau niveau du
trpied fmoral.
2. Pontages
Ils utilisent 2 types de matriel.
Les substituts biologiques comprennent :
les autogreffes, utilisant un matriel en gnral
veineux provenant du patient opr. Il convient de
les inverser pour que le flux se fasse dans le sens des
valvules. Elles peuvent aussi tre utilises in situ,
cest--dire en ne dissquant que leurs parties proximale et distale pour les anastomoser au rseau
artriel aprs dvalvulation ;
1350
plus rarement, les allogreffes avec un matriel veineux

ou artriel provenant dun autre individu ; voire les
htrogreffes grce un matriel provenant dune
autre espce (carotide de buf par exemple).
Les prothses peuvent tre en Dacron, fibre tisse
et tricote ou en polyttrafluorothylne (PTFE),
matriaux microporeux.
3. Interventions
Chirurgie aorto-iliaque: les lsions aorto-iliaques,
lorsquelles sont bilatrales et trs svres imposent une
revascularisation des axes vasculaires des 2 membres
infrieurs par une prothse aorto-bifmorale. Cette
intervention ncessite le plus souvent une laparotomie et
un clampage. Si le patient a des contre-indications ce
clampage, il est possible de faire un pontage axillobifmoral, moins traumatisant.
Chirurgie iliaque unilatrale : lartre donneuse peut
tre laorte, liliaque ou la fmorale controlatrale ou
mme lartre axillaire homo- ou controlatrale. Les
pontages les plus courts et les plus directs sont ceux
dont la permabilit long terme est la meilleure. Le
choix des procds se fait en fonction des conditions
vasculaires et gnrales du patient.
Chirurgie fmoro-poplite : on peut tre amen
effectuer un pontage fmoro-poplit ralis laide de
veines saphnes internes ; en labsence de veine satisfaisante, on doit se rsoudre utiliser un autre matriel tel
que lallogreffe, la prothse en polyttrafluorothylne
ou en Dacron, mais les risques de thrombose sont beaucoup plus importants.
Chirurgie distale : lorsque lartre fmorale superficielle et lartre poplite sont athromateuses, il est
parfois possible de raliser des pontages fmorojambiers implants sur les artres de jambe (tibiale antrieure, tibiale postrieure), voire encore plus distale, la
cheville ou sur les artres de pied lorsque ces dernires
sont de meilleure qualit que les artres de jambe. Ces
pontages ne reprsentent un taux de permabilit
acceptable que sils sont raliss avec la saphne interne
du patient.
Autres gestes que la chirurgie de revascularisation :
la sympathectomie est actuellement quasi abandonne ;
en labsence de possibilit de revascularisation, il faut
savoir envisager une amputation pour permettre au
patient appareill de reprendre une vie sociale acceptable.
La chirurgie de revascularisation et les techniques
endoluminales percutanes peuvent tre associes
notamment lorsque la longueur des veines disponibles
ne permet pas de raliser un pontage suffisamment long
dans de bonnes conditions et lorsquun traitement
2 tages diffrents est ncessaire. Une fois raliss,
gestes endoluminaux et pontage doivent tre rgulirement surveills notamment par lexamen clinique et
lchographie-doppler afin de mettre en vidence sans
attendre des anomalies volutives souvent accessibles
un nouveau geste soit endoluminal, soit chirurgical
segmentaire.

Le diagnostic dartriopathie oblitrante
des membres infrieurs peut tre voqu
dans 3 circonstances :
chez un patient ayant des facteurs de risque
vasculaires tablis, en labsence de tout
symptme tel que la disparition dun pouls
priphrique ou lexistence dun souffle
sur le trajet artriel. Cest lartriopathie
oblitrante des membres infrieurs
asymptomatique de loin la plus frquente
puisquelle reprsente les deux tiers des cas dartriopathies ;
au stade dischmie intermittente, devant une
claudication dun membre infrieur leffort ;
au stade dischmie permanente, avec ou sans
trouble trophique et (ou) douleur de repos.
Lindex de pression systolique (rapport de la
pression la cheville sur pression systolique
humrale), mesur laide dun tensiomtre
classique et dune sonde doppler est devenu
le complment clef de lvaluation purement
clinique dune artriopathie oblitrante
des membres infrieurs. La valeur normale
de cet index est de 1,1 < 0,9. Il suffit affirmer
lexistence dune artriopathie oblitrante
des membres infrieurs. Celle-ci ainsi
que le risque cardiovasculaire sont dautant plus
svres que cet index est plus bas.
Les examens complmentaires ont pour but,
parfois, de confirmer le diagnostic, surtout
de prciser la localisation des lsions
et leur retentissement. A priori inutile
chez le sujet asymptomatique, le bilan local
doit comporter chez le sujet claudicant
une tude de la vlocimtrie ultrasonore
par effet doppler couple lchographie.
Si la quantification est imparfaite et le d
iagnostic incertain, on doit porter lindication
dune preuve de marche sur tapis roulant.
La ralisation dune artriographie est
surtout discute en cas de gne majeure
et de lsions proximales. Chez le sujet
en ischmie permanente, la ralisation
dune artriographie est recommande,
associe lvaluation du retentissement
microcirculatoire par une mesure de la TcPO2.
Langiographie par rsonance magntique
nuclaire devrait, court terme, se substituer
langiographie classique.
Le diagnostic de lsions au niveau des artres
des membres infrieurs, quel que soit le stade
fonctionnel, impose de rechercher les autres
localisations de la maladie athrosclreuse
par un examen clinique et la ralisation

dun examen cho-doppler cervical,
une chographie de laorte abdominale
et un bilan cardiologique clinique
et lectrocardiographique.
Grce aux possibilits techniques
de revascularisation, les artritiques
ont un relativement bon pronostic en termes
de possibilit de marche et de conservation
du membre atteint. Les mthodes
endoluminales doivent tre nettement
privilgies par rapport la chirurgie
traditionnelle du fait de leur morbidit moindre.
Elles se discutent devant
une claudication gnante du fait de lsions
iliaques ou dischmie permanente de premire
intention, lorsquelles sont juges
techniquement possibles par des quipes
exprimentes. A contrario, la claudication
du fait de lsions sous-inguinales justifie dabord
un traitement mdical rigoureux
et contrl avant de discuter en cas dchec
le recours des techniques plus agressives.
Le pronostic long terme des artriopathies
est plus dfavorable en raison des risques
de morbidit et de mortalit cardiovasculaires
qui psent sur eux. Cela souligne limportance
du traitement mdical, fond sur la correction
des facteurs de risque (domine par larrt
du tabac), lentranement physique et les antiagrgeants plaquettaires.
POUR EN SAVOIR PLUS

Boccalon H. Rfrences mdicales opposables (RMO) et vasoactifs en
pathologie artrielle des membres infrieurs. Rev Med Interne 1999 ;
20 : 68-73.
Douek P. Progrs de limagerie vasculaire au cours des 10 dernires
annes. Sang Thromb Vaiss 1999 ; 5 (11) : 314-8.
Gardner AW, Poehlman ET. Exercice, rhabilitation programs for the
treatment of claudication pain: a meta analysis. JAMA 1995 ; 27 : 975-80.
Pernes JM, Auguste M. Contributions des techniques endoluminales
interventionnelles au traitement de lischmie critique chronique
des membres infrieurs du sujet g. Ann Gerontol 1999.
Priollet P. Artriopathie des membres infrieurs : nouveaux mdicaments ou nouvelles stratgies. Sang Thromb Vaiss 1999 ; 5 (11) : 37783.
1351
POUR APPROFONDIR
1 / valuation et signification de lindex
de pression systolique la cheville (IPS)
Lindex de pression systolique la cheville (pression la cheville divise
par pression systolique humrale) est le complment cl de lvaluation
purement clinique de lartriopathie oblitrante des membres infrieurs.
La pression systolique est mesure chez le sujet au repos depuis 10 min,
la cheville [en tibiale postrieure et (ou) en pdieuse] laide dun tensiomtre classique et dune sonde doppler 8-10 MHz. La pression systolique
humrale est mesure suivant le mme principe ou par une mthode
stthacoustique.
La valeur normale de cet index est de 1,1 ; infrieure 0,9, elle suffit
affirmer lexistence dune artriopathie oblitrante des membres
infrieurs ; suprieure 1,3, elle suffit affirmer une mdiacalcose
jambire (calcifications massives de la mdia des artres, les rendant
incompressibles, comme on peut le voir chez le diabtique, le sujet
g ou linsuffisant rnal). Lorsque les artres sont incompressibles du
fait de la rigidit de leurs parois, la contre-pression exerce par le
brassard tient compte de la pression intravasculaire (paramtre valu) mais aussi de la pression paritale. La valeur mesure est donc
fausse et surestime la pression artrielle relle. Lindice de pression
systolique perd alors toute valeur diagnostique et pronostique.
Lartriopathie oblitrante des membres infrieurs et le risque cardiovasculaire sont dautant plus svres que cet index est plus bas. Pour
les valeurs subnormales, la mesure de cet index peut tre sensibilise
par un exercice musculaire banal intressant le membre infrieur
concern (montes descaliers rptes). Au dcours dun test de
marche normalis, la mesure de cet index permet de quantifier la
tolrance des lsions artrielles occlusives du membre test (preuve
de Strandness). La vasodilatation postexercice appelle une hypermie
qui dpend de la possibilit dapport des grosses artres. Chez le
sujet normal, la pression artrielle slve dans tous les territoires ;
dans le cas dune artriopathie, la pression distale sabaisse. On calcule ainsi le pourcentage de diminution maximal de la pression distale
aprs effort par rapport la pression distale de repos et le temps de
rcupration de lvolution de cette pression pour rejoindre la valeur
basale.
2 / Comment la circulation collatrale

se dveloppe-t-elle ?
Le mcanisme initial est lobstruction artrielle qui entrane un
double phnomne hmodynamique et biochimique :
un gradient de pression entre amont et aval avec augmentation de
pression lentre des collatrales prexistantes dont le flux augmente dans toutes les ramifications ;
le mcanisme biochimique est li en partie langiognse, indispensable au dveloppement des fines ramifications prexistantes et
la cration de nouvelles. Lischmie relative et lhypoxie induites
par lobstruction artrielle font scrter par lendothlium des
mtabolites vaso-actifs (cytokine, acide lactique) mais surtout des
facteurs de croissance comme le bFGF (basic fibroblast growth factor)
et surtout le VEGF (vascular endothelial growth factor) capables de
crer des nouveaux vaisseaux.
Cela est lorigine des recherches sur la thrapie gnique par injection
directe dans le muscle ischmique de gnes codant le VEGF chez des
patients en ischmie critique trs svre.
En pratique, la circulation collatrale qui demande 2 6 mois pour se
dvelopper a besoin de bifurcations artrielles bnficiant dun bon
flux. Globalement, on peut considrer que 70 75 % des claudications
initiales vont samliorer dans les 3 6 mois qui suivent grce au
traitement qui favorise la collatralit : cest surtout lentranement
rgulier la marche aid des vaso-actifs qui semble le plus productif
puisquil dclenche la fois un gradient de pression amont-aval et une
ischmie endothliale productrice de mtabolites bnfiques.
Dans tous les cas, lentranement la marche doit respecter un minimum de rgles : patient bien inform et motiv ; dure suprieure
30 min par session ; frquence de plus de 3 sances par semaine ;
prfrer la marche en terrain plat, are si possible, tout autre
1352
B 112
Athrome
Anatomie pathologique, physiopathologie, pidmiologie et facteurs de risque, prvention
Dr Philippe GIRAL
Centre de dtection et de prvention de lathrosclrose (CDPA), hpital Piti-Salptrire, 75651 Paris cedex 13
Lathrome concerne lintima et la mdia de la paroi artrielle.
lantes). Il subit des contraintes physiques et des agressions

physico-chimiques mais il prsente des capacits dadaptation et de cicatrisation importante qui lui permettent une
restitution ad integrum dans la plupart des cas. Nanmoins
au fil du temps, les contraintes hmodynamiques (turbulence au niveau des courbes et des embranchements artriels en particulier) associes avec des lments facilitateurs (les facteurs de risque cardiovasculaire) finissent par
entamer lintgrit du revtement endothlial. Cest cette
premire anomalie microscopique qui peut tre lorigine
dune cascade de processus qui, terme, peuvent dboucher sur la formation dune plaque dathrome voire lobstruction complte de lartre. La lsion endothliale initiale peut tre bien plus subtile, et consister en une
perturbation de la fonction endothliale normale plutt
quen une agression physique. Cest--dire que les facults dadaptation locale de lartre (vasodilatation et vasoconstriction) peuvent tre modifies. Il sagit avant tout de
linhibition de la vasodilatation NO-dpendante dorigine
endothliale et laugmentation de la vasoconstriction
induite.
Cest au niveau de lintima sous les cellules endothliales
que se droulent les processus initiaux de lathrome.
Chez les animaux hypercholestrolmiques, les premires
tapes de la formation de la plaque font intervenir plusieurs
processus cellulaires qui peuvent sassocier ou se succder :
les macrophages (drivs des monocytes circulants) sinfiltrent dans la paroi artrielle intacte via les espaces intercellulaires ;
les plaquettes sagrgent et adhrent au niveau de lendothlium ;
les cellules musculaires lisses commencent prolifrer,
entranant un paississement localis de la paroi artrielle.
Cest cet ensemble de phnomnes qui aboutit alors un
paississement de lartre. Ce sont les facteurs de risque
qui perturbent lquilibre entre les mcanismes dagression et de rgnration de lendothlium car ils acclrent
les phnomnes lsionnels physiologiques et diminuent les
capacits de rgnration de lendothlium.
1. Stade fonctionnel
2. Stades lsionnels
Le premier stade de lathrome est un stade fonctionnel,

caractris par une perturbation endothliale. Lendothlium est un lieu mtaboliquement actif qui est linterface
des relations complexes entre le sous-endothlium (la paroi
de lartre) et le sang circulant (plasma et cellules circu-
Plusieurs stades lsionnels sont individualiss. La lsion

initiale est constitue par la strie lipidique, puis se constitue la plaque fibreuse qui peut se compliquer.
Formation des stries lipidiques : cette lsion initiale est
frquente et prcoce. Macroscopiquement, il sagit dune
Lathrome est une maladie de lartre

de gros et moyen calibre. Sa dfinition est
anatomopathologique et ses manifestations
cliniques ne surviennent que des annes aprs
une volution infraclinique bas bruit,
do la possibilit de stopper lvolution
de la maladie et lapparition des symptmes
(prvention primaire) ou leur rcidive (prvention
secondaire).
Ltiologie de lathrome est multifactorielle
et sa prise en charge ne peut tre que globale en
traitant lensemble des facteurs de risque
modifiables.
Depuis prs de 40 ans, lOrganisation mondiale de la sant

(OMS) a dfini lathrome comme une association
variable de remaniements de lintima des artres de gros
et moyen calibre consistant en une accumulation focale de
lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dpts calcaires ; le tout saccompagnant de modification de la mdia .
Lathrome est une des affections les plus frquentes de
lhomme adulte. Il sagit plutt dathrosclrose qui associe lathrome la sclrose des artres. Pour tre complet,
il est prfrable de parler dathro-sclro-thrombose, car
ce sont ces 3 processus (athrome + sclrose + thrombose)
qui sont responsables de la stnose artrielle et de lischmie de lorgane puis finalement de lobstruction artrielle
et de linfarcissement de lorgane irrigu.
Anatomie pathologique
99
ATHROME
surlvation jauntre situe au niveau de lendothlium qui

saille lgrement dans la lumire artrielle. Microscopiquement, il sagit de cellules gorges de gouttelettes
lipidiques qui drivent des macrophages (cellules spumeuses) et des cellules musculaires lisses. loccasion
dautopsies pratiques chez des hommes jeunes, sans maladie particulire, dcds de mort violente (soldats amricains dcds en Core) des stries lipidiques peuvent tre
observes sur les artres. Il est probable que cette lsion
artrielle initiale puisse rgresser ou voluer vers ltape
suivante qui est la plaque fibreuse.
Formation des plaques fibreuses : une des modifications
des cellules musculaires lisses consiste en un accroissement de leur capacit de synthse de protines. Elles produisent en grandes quantits une matrice de tissu conjonctif, constitue de collagne, de fibres lastiques et de
protoglycanes. Laccumulation continue de tissu conjonctif, de lipides extracellulaires associs aux cellules musculaires lisses et aux macrophages gorgs de cholestrol
ainsi quaux dbris cellulaires correspond la plaque
fibreuse.
Formation de lsions compliques : ce processus peut se
poursuivre et stendre longitudinalement ou circonfrentiellement. Mais le plus important est lpaississement progressif de la plaque qui entrane une diminution progressive de la lumire artrielle. Mais cet paississement peut
tre maill daccidents pouvant entraner un accroissement brutal des dimensions de la plaque. Ces phnomnes
peuvent se drouler soit dans la plaque elle-mme soit sa
surface. Il sagit surtout de thrombose ou de saignement
dans la plaque elle-mme. cela viennent se rajouter des
phnomnes de calcifications qui durcissent la plaque dont
la plus grande partie est constitue de tissus mous et friables
(do la possibilit dangioplastie). Lensemble de ce processus volue bas bruit et reste asymptomatique. La survenue dun vnement clinique et son type dpendent de
lvolutivit de la plaque. Par exemple, loblitration trs
progressive 75 % dune artre coronaire peut tre asymptomatique ou donner un angor stable. Mais le premier
symptme peut tre un infarctus du myocarde, plus particulirement quand un caillot obstrue brutalement la lumire
rsiduelle de lartre au niveau de la plaque. En gnral,
les phnomnes de thrombose surviennent quand le
contenu de la plaque qui comprend des substances procoagulantes est au contact du sang circulant. Il faut donc
diffrencier les plaques fibreuses stables qui voluent trs
progressivement, des plaques instables, molles comportant un core (noyau) lipidique important et qui prsentent un risque volutif aigu. Il sagit alors dune rupture de
la chape fibreuse qui la recouvre, entranant une simple fissure ou une ulcration avec soit un hmatome local intraplaque (avec une augmentation trs rapide de la taille de la
plaque) soit la formation dun nothrombus qui va obstruer
la lumire artrielle rsiduelle.
3. Rpartition des lsions dathrome

sur larbre artriel
Macroscopiquement, la distribution des lsions athromateuses sur les artres est variable. Lathrome se situe au
100
niveau des bifurcations artrielles et des sinuosits, et sa

localisation est donc dtermine par des causes hmodynamiques avec une modification du shear stress (les forces
de frottement) et lapparition de turbulences responsables
de modifications locales de la permabilit de lendothlium. Tous les segments artriels nont pas la mme susceptibilit lathrome, par exemple, il nexiste que trs
peu dathrome au niveau des artres des membres suprieurs, mais la gravit nexplique pas cette diffrence par
rapport aux artres des membres infrieurs car les bifurcations carotides sont aussi un lieu de prdilection de
lsions athromateuses. Le dveloppement de la maladie
clinique est fonction de la localisation prfrentielle des
lsions athromateuses, mais il existe une association entre
les diffrents territoires touchs qui sont, le plus frquemment : les artres coronaires, les bifurcations carotides et
les artres iliaques et fmorales. Laorte est aussi prcocement touche, mais vu le calibre important de cette artre,
latteinte athromateuse entrane soit des migrations vers
des territoires plus distaux (embole athromateux vers les
vaisseaux crbraux en provenance de vgtations athromateuses de la crosse de laorte) soit une destruction du
paralllisme de parois de lartre responsable de la survenue dun anvrisme de laorte abdominale.
Physiopathologie
La gense de lathrome reste encore discute. Nanmoins,
il existe probablement une altration de lhomostasie de
lendothlium avec modification de la permabilit qui permet aux divers lments constitutifs du sang dinteragir et
de sinfiltrer dans le sous-endothlium : les lipoprotines,
les neutrophiles et les monocytes-macrophages qui sinfiltrent dans la paroi artrielle et, simultanment, adhrence
des plaquettes avec libration des cytokines. Les cellules
endothliales elles-mmes, les macrophages et les cellules
musculaires lisses de la mdia librent aussi des cytokines
chimiotactiques et prolifratives. Ces cytokines amplifient
et prolongent cette rponse initiale. Un des rsultats les
plus importants de cette libration de cytokines est la prolifration locale des cellules musculaires lisses de la mdia,
et leur ddiffrenciation. Cest cette accumulation localise de gouttelettes lipidiques libres ou intracellulaires qui
est responsable de cette strie lipidique , puis, un stade
plus volu, de la plaque fibreuse suite la synthse de collagne et de glycoprotines par ces cellules musculaires
lisses ddiffrencies.
Ce sont les facteurs de risque qui modifient le fonctionnement des cellules circulantes tout comme celui des cellules
de la paroi artrielle.
Lexcs de LDL-cholestrol circulant peut tre capt au
niveau de la paroi artrielle, phagocyt par les macrophages
qui vont se transformer en cellules spumeuses et saccumuler dans le sous-endothlium. ce niveau, laccumulation de LDL-cholestrol est non seulement responsable
dun paississement mais aussi dune inhibition locale de
laction vasodilatatrice du NO dorigine endothliale.
Lhypertension accrot la force de cisaillement qui sapplique sur lendothlium artriel. Ce processus peut modi-

fier lorientation des cellules endothliales et entraner une
augmentation du captage de LDL dans la paroi artrielle.
Laugmentation de la pression transversale est responsable
dun paississement des artres et dune augmentation de
leur rigidit.
Le tabagisme entrane une modification de la viscosit plasmatique et de lagrgation plaquettaire. Il modifie la ractivit artrielle et diminue la vasodilatation.
Laugmentation chronique de la glycmie constate dans
le diabte associe linsulinorsistance est accompagne
dune modification quantitative et qualitative des lipoprotines (hypertriglycridmie, baisse du HDL-cholestrol),
une augmentation de la pression artrielle. Paralllement,
il existe une modification dltre de certains paramtres
de lhmostase (augmentation du fibrinogne et du PAI).
pidmiologie
des manifestations cliniques
Il sagit en effet de lpidmiologie des manifestations cliniques de lathrome, et non pas de lpidmiologie de
lathrome, car certains patients peuvent prsenter des
lsions artrielles athromateuses qui ne peuvent tre diagnostiques en labsence de symptomatologie vocatrice.
Ce qui signifie quun athrome artriel silencieux cliniquement nest pas comptabilis. Cette approche est en train
dtre modifie par la recherche de lathrome infraclinique
par des moyens non invasifs.
1. Gnralits
Il sagit avant tout des cardiopathies ischmiques dues
lathrosclrose des artres coronaires, des accidents vasculaires crbraux dus lathrosclrose des artres vise
encphalique et de lartrite due lathrosclrose des
artres des membres infrieurs. Mais en fait, lathrosclrose peut toucher toutes les artres et entraner des manifestations ischmiques chroniques (artrite msentrique
par exemple) ou aigus (infarctus msentrique).
En France, 500 000 personnes meurent chaque anne et
170 000 cause dune affection cardiovasculaire dont
50 000 dorigine coronaire et 60 000 dorigine vasculaire
crbrale. Nanmoins, dans la plupart des rsultats concernant la mortalit, on individualise les dcs prmaturs
(avant 65 ans) et lorsque lon tient compte de cette limite,
il existe une surmortalit masculine coronaire trs importante, alors que les accidents vasculaires crbraux surviennent plus tardivement chez les femmes. Chez les
hommes entre 45 et 65 ans, la mortalit masculine est
double par rapport aux femmes de la mme classe dge.
Cette diffrence importante est attribue 3 origines, par
ordre dcroissant : cardiovasculaire (pincipalement coronaire), tumorale, traumatisme et empoisonnement (accident de la route et suicide). Ces dcs dorigine vasculaire
chez ces hommes jeunes sont vitables et reposent sur
la prvention base sur la mise en vidence et la prise en
charge des facteurs de risque cardiovasculaire. Bien des
publications, lorsquelles font tat de diffrences entre les
pays, comparent avant tout la mortalit chez les hommes
et souvent de moins de 65 ans. Cest en effet dans cette partie de la population que les diffrences de morbi-mortalit
coronaire sont les plus importantes entre les sites gographiques. Ces diffrences sont toujours moindres lorsquon
compare toutes les pathologies cardiovasculaires dans les
2 sexes qui reprsentent une importante cause de dcs dans
la plupart des pays industrialiss, mais il existe une grande
disparit entre les pays (le taux de mortalit est 2 3 fois
plus lev en cosse, Finlande, Hongrie quen France qui
est le double du Japon) et entre les rgions, et ce suivant
un gradient nord-sud (la mortalit cardiovasculaire est plus
importante dans le nord par rapport au sud).
2. pidmiologie des coronaropathies

Le terme morbidit est synonyme de maladie ou daffection et fait gnralement rfrence lincidence ou la
prvalence dune maladie au sein dune communaut ; la
mortalit est un dnombrement des dcs, tandis que la
morbidit est un dnombrement des symptmes.
Depuis 1970, la mortalit coronaire volue de faon divergente, avec une baisse importante dans certains pays (tatsUnis, Finlande) contrastant avec une hausse importante
dans certains pays de lEurope de lEst. La situation de la
France est intermdiaire, avec une mortalit sensiblement
proche de celle des pays europens voisins du sud, tout en
sachant quil existe un gradient nord-sud avec une mortalit dans le nord de la France prs du double de celle constate dans le Sud-Ouest o elle est proche de celle constate
en Espagne. Malgr ce paradoxe, les coronaropathies restent en France un problme majeur avec plus de
100 000 infarctus par an, dont 40 % avant 65 ans. La pathologie coronaire aigu (angor et infarctus) est responsable
de 125 000 hospitalisations par an (soit 340/j), mais en fait
on estime 175 000 le nombre total dvnements coronaires aigus par an dont un tiers suivi de dcs.
3. pidmiologie
des accidents vasculaires crbraux
lis lathrome
Sous cette dnomination accidents vasculaires crbraux
(AVC), sont regroups les accidents ischmiques crbraux
lis lathrome.
Les accidents vasculaires crbraux sont responsables de
50 60 000 dcs par an en France dont la moiti sont la
consquence de lathrome. Le nombre daccidents vasculaires crbraux a baiss de faon considrable depuis
une quarantaine dannes dans lensemble des pays industrialiss et ce probablement grce la prise en charge des
hypertensions qui reprsente le facteur de risque majeur
des accidents vasculaires crbraux, puisque la prvalence
dune hypertension en multiplie le risque par 4 7 que ce
soit pour les hommes ou pour les femmes. La prvalence
de ces accidents peut tre estime 4 6 pour 1 000, soit
250 300 000 en France. Il existe une relation linaire entre
lincidence des accidents vasculaires crbraux et lge
avec un doublement de frquence tous les 10 ans entre 45
et 85 ans. Chez lhomme, alors quaprs 65 ans lincidence
des cardiopathies ischmiques tend diminuer, celle des
accidents vasculaires crbraux continue daugmenter.
101
ATHROME
Chez la femme, lincidence des accidents vasculaires crbraux suit de plus prs celle des cardiopathies ischmiques
en raison dun retard du pic de frquence des cardiopathies
ischmiques d peu prs 10 ans par rapport aux hommes.
Comme pour les atteintes coronaires, il existe une grande
disparit de la mortalit par accidents vasculaires crbraux
entre les pays ; mais la rpartition des frquences est diffrente : les taux les plus levs sont observs au Japon et,
pour lEurope, au Portugal. Le facteur de risque principal
des accidents vasculaires crbraux est lhypertension artrielle. Les autres facteurs de risque vasculaire se retrouvent
aussi pour les accidents vasculaires crbraux : tabagisme,
diabte et dyslipidmie.
4. pidmiologie de lartrite
La prvalence de lartriopathie des membres infrieurs est
beaucoup plus faible que latteinte coronaire et crbrale.
Elle affecte 1 2 % de la population gnrale avant 50 ans
et touche essentiellement les hommes. Elle reste infrieure
5 % avant 60 ans, mais sa frquence augmente beaucoup
aprs 70 ans et les femmes sont alors presque autant
atteintes que les hommes. Deux facteurs de risque sont
essentiellement retrouvs : il sagit du tabagisme et du diabte qui reprsentent plus de 80 % des causes dartrite. Il
existe un risque de surmortalit vasculaire (multipli par 2
3) chez les patients artritiques ; 65 80 % des dcs sont
dorigine coronaire.
Facteurs de risque
La recherche tiologique de lathrome a permis de montrer que la survenue des manifestations cliniques tait associe plusieurs variables, permettant de suggrer une tiologie multifactorielle de la maladie.
1. Dfinition du risque cardiovasculaire

Cest la probabilit de survenue dune maladie cardiovasculaire un moment donn ou pendant un intervalle de
temps. Ce risque peut tre exprim sous plusieurs formes :
risque absolu : probabilit de survenue dune maladie
cardiovasculaire un moment donn ou sur un intervalle
de temps (5, 10 ans) exprim sans rfrence la probabilit de survenue du mme vnement sur la mme priode
de temps dun sujet de mme ge et du mme sexe sans
facteur de risque associ ;
risque relatif : cest le rapport entre la survenue dune
maladie cardiovasculaire un moment donn sur un intervalle de temps donn et la probabilit de la mme maladie
dans le mme intervalle de temps chez un sujet de mme
ge et du mme sexe sans facteur de risque associ. Le
risque relatif mesure lintensit du lien entre le facteur de
risque et la maladie. Ce risque est dduit de ltude des
tudes de suivi de cohorte ;
risque attribuable : le risque attribuable un facteur de
risque donn est la diffrence entre les taux dincidence dune
maladie cardiovasculaire dans 2 populations dont lune est
expose au facteur de risque et lautre pas. Il reflte lexcs
de risque quentrane lexposition au facteur de risque.
102
2. Dfinition dun facteur de risque

Il sagit dune variable qui est associe avec un risque de
survenue dun vnement. Il sagit donc ici dune variable
clinique ou paraclinique (biologique par exemple) qui est
associe la survenue dune maladie cardiovasculaire. Ds
maintenant il faut diffrencier facteur et marqueur. Un marqueur de risque peut passivement tre associ une maladie sans quil permette de prdire vraiment son droulement ;
pour parler de facteur, il doit exister une relation entre la
maladie et le facteur, et la modification de ce dernier doit
influencer le risque de survenue de la maladie. Cette notion
dbouche sur la notion de facteur de risque modifiable et
facteur de risque non modifiable (dit constitutionnel).
Dautres critres (parfois vidents) sont ncessaires pour
prciser lassociation : la temporalit (le facteur doit prcder lvnement !), la cohrence de la relation dans les
tudes, quelles soient cliniques ou exprimentales (lhypercholestrolmie induite chez lanimal entrane lapparition dathrome). Enfin, il nest possible de mettre en vidence que des facteurs de risque que lon recherche
spcifiquement (on ne peut mettre en vidence le rle du
cholestrol que sil est dos chez les sujets tudis !), et au
fil des annes en fonction du perfectionnement des dosages
et des techniques, la liste des facteurs de risque sest allonge et modifie en fonction des rsultats des diffrentes
tudes : par exemple, les triglycrides taient considrs
comme un facteur de risque, mais lorsque lon tudie
conjointement le HDL-cholestrol, la responsabilit des
triglycrides en tant que facteur de risque nest plus vidente sauf dans certains sous-groupes de sujets tudis. La
liste de facteurs de risque propose peut donc voluer les
rsultats des tudes. Nanmoins, dans la plupart des tudes,
mme les plus rcentes, les 4 facteurs de risque classiques :
hypercholestrolmie, hypertension artrielle, tabagisme,
diabte restent toujours impliqus dans la survenue des
maladies cardiovasculaires.
Plusieurs tudes importantes ont permis de dmonter lexistence dune corrlation nette, positive et continue entre le
taux de cholestrol srique, le niveau de pression artrielle
et la morbidit cardiovasculaire. Elles ont aussi dmontr
que les sujets diabtiques et fumeurs prsentaient aussi un
risque accru de pathologies cardiovasculaires. Une des premires tudes rapporter ces associations a t ltude de
Framingham, dbut en 1949, dune dure de 24 ans, portant sur 6 000 habitants de Framingham dans ltat du Massachusetts (tats-Unis). Ltude de Framingham a constitu un jalon essentiel dans le domaine de la recherche
pidmiologique et cest en grande partie suite celle-ci
que la notion de facteurs de risque associe un accroissement de la frquence de manifestations cliniques dorigine vasculaire a t propose. Une des tudes les plus
importantes par le nombre de sujets tudis a t la Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), qui portait
sur 361 000 hommes lors de la slection initiale, a aussi
montr que lincidence de la morbi-mortalit cardiovasculaire tait lie aux taux de cholestrol et la pression artrielle. En fait, lensemble des tudes pidmiologiques ralises dans plusieurs pays concordent entre elles et
confirment que lhypertension artrielle, lhypercholest-

rolmie, le tabagisme et le diabte sont associes avec une
augmentation de la morbi-mortalit cardiovasculaire dorigine athromateuse.
TABLEAU I
Facteurs de risque de lathrome
Facteurs de risque
non modifiables
ge
Sexe masculin
Antcdents familiaux prcoces
Antcdents personnels
Facteurs de risque
modifiables
Hypercholestrolmie
Hypertension
Tabagisme
Diabte
Autre facteur de risque
Taux bas
de HDL-cholestrol
Facteurs de risque
probables *
Fibrinogne
Sdentarit
Obsit
Profil psychologique*
* Certaines variables sont parfois considres comme des facteurs de

risque, mais il nexiste pas encore de consensus quand leur rle indpendant (cf. marqueur et facteur).
3. Facteurs de risque non modifiables

Lge est le facteur de risque majeur non modifiable, les
manifestations cliniques de lathrosclrose dbutent en
gnral aprs la 4e dcennie chez lhomme et aprs la 5e
dcennie chez la femme. Il existe donc une diffrence de
10 ans entre lhomme et la femme qui est protge jusqu
la mnopause, le sexe masculin tant donc un autre facteur
de risque non modifiable.
La notion dantcdents familiaux est importante et le bilan
de la maladie athromateuse de tout patient doit comporter llaboration dun arbre gnalogique o sont indiqus
les maladies cardiovasculaires et lge de survenue pour
lensemble des membres de la famille. Il sagit de la premire tape qui permet de faire des tudes gntiques.
4. Facteurs de risque modifiables

Il faut intgrer la prise en charge des patients et adapter son
intervention en fonction du risque global. On ne traite pas
une hypertension artrielle ou une hypercholestrolmie
pour faire baisser les chiffres, mais pour abaisser le risque
de maladie cardiovasculaire du patient. Aussi faut-il raisonner en terme de risque cardiovasculaire global et donc
agir sur certains paramtres (taux de LDL-cholestrol,
niveau de pression artrielle, glycmie, consommation
tabagique) qui sont les dterminants de la maladie athromateuse. Il faut donc quantifier le risque vasculaire dun
patient, et en fonction de ce risque, le niveau dinterven-
tion et les objectifs sont diffrents car les facteurs de risque

semblent agir de manire synergique. On ne traite pas un
chiffre parce quil est au-dessus des normes de dpistage.
Les bornes qui sont utilises dans le cadre du dpistage
pour une population ne sont certainement pas les mmes
pour traiter un individu en particulier. En pratique, il existe
une approche scientifique avec lutilisation dquation tablissant le risque dun individu. Ces quations sont labores suite des tudes prospectives de morbi-mortalit surveillant pendant une assez longue priode de temps une
population de sujets indemnes. Lquation la plus utilise
est celle de Framingham, mais une quation tablie partie de lenqute allemande ralise dans la rgion de Munster (PROCAM) donne des rsultats quivalents. Ces quations ont une grande valeur puisque, quand on compare les
20 % de sujets qui ont les rsultats les meilleurs aux 20 %
qui ont les rsultats les plus levs, il apparat que le nombre
daccidents coronaires passe de 1 70. Une tude pratique en France (ltude prospective parisienne) a montr
que les risques relatifs calculs dans cette tude taient trs
proches de ceux trouvs dans les autres tudes prospectives. Ces quations sont donc un remarquable instrument
pour slectionner le sujet risque. En pratique, le risque
est donc multipli par chaque facteur de risque et pour deux
patients taux de chlestrol identiques, levs, pourrait tre
associ un risque de coronaropathie cinq fois moindre chez
le non-fumeur normotendu que chez le fumeur hypertendu.
Hypercholestrolmie : cest probablement le facteur de
risque le plus important pour les maladies coronaires. Il
sagit en fait de laugmentation du LDL-cholestrol. Celleci est dtecte par une augmentation du taux du cholestrol total qui doit aboutir la demande dun bilan lipidique
comportant lestimation du LDL-cholestrol (calcul par la
formule de Friedwald). De faon indpendante, labaissement du HDL-cholestrol est un facteur de risque cardiovasculaire. Les socits savantes ont fix des niveaux souhaitables de cholestrol qui sont fonction du niveau de
risque. Il existe une relation continue entre cholestrolmie et morbidit coronaire, et entre un taux infrieur
2 g/L (5,2 mmol/L) et un taux suprieur 2,8 g/L
(7,2 mmol/L), la morbidit cardiovasculaire est multiplie
par 4 5. Le taux idal de cholestrol est donc celui qui
correspond un risque acceptable, et ce taux est actuellement fix 2 g/L. Les patients prsentant un taux suprieur
doivent avoir une apprciation de leur risque cardiovasculaire qui permettra de fixer les objectifs et les mesures correctives. Les patients prsentant un taux suprieur 2,5 g/L
(6,5 mmol/L) doivent avoir des mesures plus
nergiques qui peuvent dboucher sur un traitement mdicamenteux en labsence de rponse aux mesures hyginodittiques. Actuellement, lensemble des recommandations internationales font intervenir le taux de
LDL-cholestrol qui est un meilleur indice du risque lipidique (norme idal = LDL-C < 1,30 g/L (3,5 mmol/L) que
le cholestrol total.
Hypertension artrielle : il existe une relation linaire
entre pression artrielle et morbi-mortalit cardiovasculaire. Lhypertension artrielle se dfinit comme une pression artrielle systolique suprieure 140 mmHg ou une
103
ATHROME
pression artrielle diastolique suprieure 90 mmHg. Il

sagit dans plus de 90 % des cas dhypertension artrielle
essentielle. Le niveau de pression artrielle est le facteur
prdictif majeur du risque daccident vasculaire crbral
et dinsuffisance cardiaque. Les patients avec une hypertension artrielle (PA 160/95) ont un risque daccident
vasculaire crbral multipli par 9 par rapport aux normotendus (PA < 140/90), un risque dinsuffisance cardiaque
multipli par 5 et un risque de coronaropathie ou dartrite
multipli par 2,5.
Le tabac : il est le facteur de risque majeur de lartrite
et 90 % des sujets atteints sont des fumeurs. Pour les autres
atteintes artrielles, le tabagisme intervient aussi et il multiplie par 2 le risque d aux autres facteurs de risque. Pour
la localisation coronaire, le tabagisme par son action thrombogne et vasoconstrictive intervient surtout pour les accidents aigus et la frquence des infarctus et des morts subites
est trs significativement augmente chez les fumeurs. Le
tabagisme intervient aussi dans les accidents vasculaires
crbraux principalement dorigine ischmique et leur
risque relatif est multipli par 2 5 chez les fumeurs. Le
risque crot avec la quantit et la dure du tabagisme. Deux
cas particuliers o la nocivit cardiovasculaire du tabagisme
est importante : lassociation tabagisme et contraception
stroprogestative chez la femme jeune qui peut tre responsable daccidents vasculaires aigus gravissime (hmiplgie et infarctus dont la frquence est faible avant la
mnopause qui peut tre multipli par 20 en cas dassociation tabagisme + stro-progestatif). Le second cas est
reprsent par les hommes de la quarantaine fumeurs qui
reprennent le sport, dont la poursuite du tabagisme est dangereuse.
De plus, le tabagisme favorise lhypertension artrielle par
laction vasoconstrictrice de la nicotine mais aussi par
lathrome aortique qui peut tre responsable dune stnose de lartre rnale et dune HTA secondaire.
Enfin, mis part les effets spcifiques de la nicotine sur les
artres, le tabac peut tre responable dune induction enzymatique qui peut modifier les taux sriques de certains
mdicaments. Il semble que les fumeurs soient moins
observants que les non fumeurs en ce qui concerne les
rgles hyginodittiques et le suivi thrapeutique !
Diabte : il sagit avant tout du diabte non insulinodpendant (DNID) associ un surpoids. Souvent, le diagnostic est mconnu, car la glycmie jeun nest pas toujours pathologique et cest lhyperglycmie provoque par
voie orale qui permet de faire le diagnostic. Dans plus de
la moiti des cas, il existe des anomalies du bilan lipidique
avec hypertriglycridmie et baisse du HDL-cholestrol.
Paralllement au risque athromateux qui est multipli par
2 chez les diabtiques et qui correspond la macroangiopathie diabtique, les diabtiques prsentent une microangiopathie qui est une atteinte des artres de petites calibres.
La macroangiopathie reprsente la premire cause de mortalit des diabtiques, et 50 70 % des dcs des patients
avec un DNID sont imputables aux complications de la
macroangiopathie. Lvolutivit de la macroangiopathie est
rapide avec des particularits pour chaque territoire : pour
les atteintes coronaires, lischmie est souvent silencieuse
104
et la mortalit au cours de linfarctus est le double par rapport aux non-diabtiques. Les accidents vasculaires crbraux, qui sont les plus frquents, sont associs une surmortalit la phase aigu ; lartrite des membres infrieurs
est prcoce et distale.
Syndrome X mtabolique : il existe des associations de
facteurs de risque qui ncessitent une prise en charge globale. Lassociation tabagisme-hypertension artrielle a dj
t mentionne. Mais cest surtout le syndrome X mtabolique quil importe de dtecter et de prendre en charge :
il associe une obsit, une intolrance au glucose, une
hypertension artrielle et une hypertriglycridmie. Il correspond probablement une insulino-rsistance et le risque
de complications cliniques athromateuses est majeur.
Prvention
On diffrencie la prvention primaire qui vise prvenir
lapparition de la maladie, cest--dire prvenir la survenue dun infarctus, dune angine de poitrine, dun accident
vasculaire crbral ou dune artrite, de la prvention
secondaire dont le but est dempcher laggravation et (ou)
la rcidive clinique de la maladie athromateuse.
1. Stratgies de prvention
La prvention de lathrome repose sur deux grandes
approches complmentaires :
la stratgie, axe sur la population, de sant publique ;
la stratgie axe sur lindividu, le patient haut risque.
La stratgie de sant publique vise modifier les habitudes
de vie de lensemble des individus de faon amliorer le
niveau de sant de la population et diminuer lincidence
globale des maladies cardiovasculaires. Elle repose sur
lducation sanitaire de la population (intervention au
niveau scolaire, rglementation de ltiquetage des denres
alimentaires), et une amlioration globale de lhygine de
vie associe des mesures ponctuelles comme des campagnes de sensibilisation et de prvention (campagne antitabac, faites du sport, surveillez votre poids) ainsi que sur
une politique de mise en place de mesures afin damliorer le dpistage des sujets risque (remboursement du
dosage du cholestrol, bilan de sant systmatique, mise
en place de centres de prvention) et la recherche pour amliorer la prvention.
La stratgie individuelle vise identifier les sujets haut
risque de maladies cardiovasculaires et rduire ce risque,
en modifiant leurs facteurs de risque significatifs. Pour
lathrome, la stratgie individuelle vise identifier les personnes ayant une hypertension artrielle et (ou) une cholestrolmie leve et (ou) un diabte et (ou) qui fument
ainsi que les familles comportant une incidence importante
de maladies cardiovasculaires un ge prcoce. Il sagit
dune dmarche mdicale qui, compte tenu du grand
nombre de personnes impliques, relve des soins de sant
primaires. Pour le tabagisme, le dpistage est vident. Lhypertension artrielle ncessite une prise de la pression artrielle tout comme le dpistage de lhypercholestrolmie
et du diabte ncessite un prlvement sanguin dont les

limites et la frquence dans le cadre du dpistage font lobjet de recommandations par les socits savantes et les autorits sanitaires (RMO).
2. Rgles hyginodittiques gnrales

pour lutter contre les facteurs de risque
des maladies cardiovasculaires
Ces principes sont applicables sans modification radicale
des habitudes alimentaires. Ils sont recommandables pour
les populations en gnral dans les pays o les manifestations cliniques de lathrome sont rpandues.
La rduction de lexcs de poids constitue un aspect important quantitatif. Elle permet dabaisser effectivement les
taux levs de triglycrides et de cholestrol, la pression
artrielle et la glycmie. Qualitativement, il est ncessaire
de rduire lapport total de graisses 30 % au maximum
de lnergie alimentaire totale (actuellement, en France,
lapport quotidien de graisses se situe autour de 38-40 %
de la ration calorique quotidienne totale). Par ailleurs, il
faut diminuer lapport des acides gras saturs (surtout prsents dans les aliments dorigine animale) moins de 10 %
de lnergie alimentaire totale et donc privilgier lutilisation des acides gras mono-insaturs (acide olique) et polyinsaturs (acide linolique) prsents dans les huiles vgtales (olive, tournesol, colza). Enfin, il faut augmenter la
consommation dhydrates de carbone complexes et de
fibres solubles, provenant des crales et des lgumes. Pour
les patients hypercholestrolmiques, rduction du cholestrol alimentaire moins de 300 mg/j. Il est prfrable
de modrer lapport de sel en gnral, mais les rgimes
hyposods stricts ne sont plus ncessaires comme par le
pass en cas dhypertension artrielle.
Les activits physiques rgulires appropries lge et
laptitude cardiorespiratoire sont recommandes. Lexercice retarde le vieillissement artriel physiologique et
reprsente un facteur important de prvention de lathrome. De faon constante dans les tudes pidmiologiques, les sdentaires ont une frquence daccidents coronaires augmente par rapport aux sportifs.
3. Prise en charge des facteurs de risque

Prise en charge de lhypercholestrolmie : depuis une
quinzaine dannes, plusieurs tudes dintervention comportant ladministration dun mdicament hypocholest-
TABLEAU II
Schma dintervention avec objectifs
de taux de LDL-cholestrol
en fonction des facteurs de risque
Caractristiques des sujets
Objectif du traitement
Sujet sans aucun facteur de risque

Sujet avec un autre facteur de risque
Sujet avec deux facteurs de risque
Sujet en prvention secondaire
LDL-C < 2,20 g/L

LDL-C < 1,90 g/L
LDL-C < 1,60 g/L
LDL-C < 1,30 g/L
Rentabilit potentielle
de la prvention
des complications cliniques
de lathrome
Un gnraliste soccupe en moyenne de 200 hommes gs de 40 59
ans. Parmi ceux-ci, 40 se trouvent par dfinition dans le quintile suprieur de risque de maladie cardiovasculaire et ces sujets sont ceux
chez lesquels une intervention a le plus de chances dtre efficace.
Parmi ces sujets haut risque, 1 par an fait un accident coronaire ; si
le risque est diminu de 20 %, 1 cas serait vit tous les 5 ans. Ce
chiffre nest pas drisoire si on le multiplie par le nombre de mdecins gnralistes en France !
rolmiant versus lacebo, ont clairement montr le bnfice

dune baisse du cholestrol sur la morbi-mortalit coronaire, que ce soit en prvention primaire ou secondaire.
Actuellement, il nest plus concevable dans le cadre de la
prvention secondaire de ne pas traiter activement par un
rgime adapt et par des mdicaments hypocholestrolmiants, les patients prsentant une dyslipidmie. Dans le
cadre de la prvention primaire, les objectifs thrapeutiques
dun traitement hypocholestrolmiant sont bass sur le
taux de LDL-cholestrol avec des niveaux diffrents en
fonction du nombre de facteurs de risque : plus le niveau
de risque est important, plus le niveau de LDL-cholestrol
souhaitable est abaiss. Le traitement des hypercholestrolmies repose sur le rgime qui est particulirement efficace en cas dhypertriglycridmie associe. Les mdicaments ne sont introduits quaprs chec partiel ou complet
du rgime.
Prise en charge de lhypertension artrielle : lHTA est
le premier facteur de risque vasculaire pour lequel lintrt dun traitement prventif a t clairement dmontr. En
effet, le traitement antihypertenseur augmente la dure de
vie des patients hypertendus et diminue la frquence des
vnements cardiovasculaires. Cette diminution se fait surtout aux dpens des accidents vasculaires crbraux
( 30 %) et le bnfice est dautant plus important que le
niveau tensionnel de base est lev. Elle est moindre pour
les coronaropathies. Le traitement de lhypertension artrielle repose tout dabord sur des mesures hyginodittiques, puis sur des traitements mdicamenteux.
La cessation du tabac : le risque li au tabagisme sestompe chez les anciens fumeurs et il semble (du moins pour
le risque dinfarctus) quil rejoigne celui des non-fumeurs
3 5 ans aprs avoir cess de fumer.
Prise en charge du diabte : il nexiste pas dtude spcifique prospective de prvention cardiovasculaire chez le
diabtique (des tudes sont encours). Nanmoins, certaines
tudes de prvention chez les patients dyslipidmiques ont
montr que chez les patients diabtiques dyslipidmiques,
la baisse du LDL-cholestrol tait associe une diminution de lincidence des cardiopathies ischmiques. La
rduction de la glycmie ne semble pas prvenir la surmortalit cardiovasculaire ; il faut donc agir sur les facteurs
de risques associs : hypercholestrolmie, hypertension
artrielle et tabagisme.
105
ATHROME
106
4. Antiagrgants plaquettaires
Conclusion
La coagulation joue un rle important dans lathrome, de

nombreuses tudes suggrent que plusieurs facteurs de
lhmostase seraient impliqus dont le fibrinogne, le facteur VII. Vu limportance de la coagulation dans la survenue des thromboses, les anticoagulants (antivitamine K)
ont t utiliss dans des tudes de prvention secondaire
avec des rsultats positifs, mais avec des effets secondaires
limitant leur utilisation spcifiquement dans les complications cliniques de lathrome. Par ailleurs, laspirine prsente des proprits antiagrgante plaquettaires et plusieurs
tudes de prvention secondaire (accident vasculaire crbral et coronaire) ont montr que lacide actylsalicylique
doses variables (160 1 500 mg/j) diminuait le risque de
rcidive de 30 %. Une grande tude de prvention primaire
(ralise chez 15 000 mdecins amricains) a montr que
la prise quotidienne daspirine est associe une diminution de la morbi-mortalit coronaire.
Lathrome, qui est la maladie la plus frquente (de lorgane artre ) dans les pays industrialiss, pose un problme de sant publique en raison des complications cliniques et de la mortalit quil provoque. La prise en charge
des facteurs de risque dans le cadre de la prvention est
certainement une des mesures mdicales des plus rentables
en terme de vies sauves.

La dfinition de lathrome, dun facteur de risque.
La liste des facteurs de risque et leur dfinition
(limite de lHTA, de lhypercholestrolmie).
Les principes de la dittique.
La notion de risque global et son principe.
Cardiologie
B127
Choc cardiognique
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr Alexis CERISIER, Pr Karl ISAAZ
Service de cardiologie (Pr K. Isaaz), CHU, hpital Nord, 42055 Saint-tienne, cedex 02.

Le pronostic du choc cardiognique est sombre
et dpend de la possibilit dune cure de la cause
de la dcompensation.
Il reste donc trs mauvais quand il complique
une phase aigu dinfarctus du myocarde car
les dgats ventriculaires sont alors irrversibles.
Introduction-Dfinition
tat de choc traduisant lincapacit brutale du systme
cardiovasculaire assurer le transport et la dlivrance
des substrats essentiels au maintien de la fonction des
tissus et des organes. Il est dit cardiognique car sa
cause prdominante ou exclusive est la dfaillance de la
pompe cardiaque responsable dune chute du dbit cardiaque constitue trop rapidement pour que les mcanismes dadaptation puissent tre mis en jeu. Les critres hmodynamiques (qui doivent persister plus de 30
min) du choc cardiognique sont runis dans le tableau
suivant (daprs E. Braunwald), ils permettent de le diffrencier des chocs hypovolmique ou vasoplgique,
les ractions anaphylactiques sexcluant delles-mmes
par leur prsentation clinique particulire.
Index cardiaque
< 1,8L/min/m2
Pression artrielle systolique
< 80 mmHg
Pression auriculaire droite ou gauche >20 mmHg

Diurse
< 20 mL/h
Rsistances vasculaires systmiques > 2100 dynes-s/cm2
Physiopathologie
1. Chute du dbit cardiaque
Elle est constante au cours du choc cardiognique puisquelle fait partie de la dfinition. Le volume systolique
est nettement abaiss malgr la tachycardie sinusale
ractionnelle, ainsi lindex systolique est infrieur
20 mL/min/m2 . Ces valeurs sont parfois suprieures

celles que lon retrouve dans les insuffisances cardiaques chroniques ; la gravit de la dfaillance est alors
explique par la mauvaise adaptation des systmes vasculaires priphriques qui tmoigne de la brutalit dinstallation de latteinte cardiaque.
2. Mauvaise adaptation priphrique

La baisse du dbit cardiaque entrane une vasoconstriction artriolaire qui a pour but de redistribuer le dbit sanguin afin de protger les organes privilgis comme le
cerveau et le coeur en maintenant une pression aortique
correcte. La mise en route des rflexes catcholergiques
et notamment noradrnergiques est au premier plan, mais
la raction ne suffit pas maintenir une pression aortique
moyenne adquate cause de limportance de la diminution du dbit cardiaque. La rduction du dbit de certains
organes est responsable dune distribution mtabolique
inadapte leurs besoins et leurs fonctions ; qui plus est,
lextraction maximale doxygne est moins grande en cas
de chute brutale du dbit cardiaque. Cela explique lacidose mtabolique avec augmentation des lactates sanguins et la baisse de la consommation globale doxygne
de lorganisme fortement dpendante de son transport.
3. Consquences
Insuffisance cardiaque congestive : ldme aigu
pulmonaire est possible traduisant la dfaillance du ou
des ventricule(s) atteint(s), le pronostic est gravissime
en tat de choc. Le plus souvent, les signes cliniques
cardiaques sont au second plan, masqus par les signes
dinsuffisance circulatoire. La confrontation de la chute
du dbit cardiaque et de llvation des pressions
damont par lhmodynamique redresse le diagnostic.
Consquences viscrales :
anoxie cellulaire et souffrance hpatique entranent la
constitution dune acidose mtabolique ;
la chute de la pression artrielle diminue la perfusion
rnale, quand la pression artrielle systolique sabaisse
en dessous de 60 mmHg la filtration glomrulaire sarrte, elle est alors responsable de lanurie ;
dysfonction pulmonaire propre ltat de choc, souvent associe un dme lsionnel, ce qui aggrave
dautant la dsaturation artrielle en oxygne et donc
lapport aux organes priphriques.
2301
CHOC CARDIOGNIQUE
Diagnostic
Prsentation du patient : agit, anxieux, suant et confus
avec souvent des troubles de la vigilance.
La peau est froide, moite et cyanose. Il faut rechercher
des marbrures lexamen. La pression artrielle est
infrieure ou gale 80 mmHg, plus souvent imprenable au brassard. On recherche des signes de dfaillance cardiaque gauche (dyspne et crpitants pulmonaires)
et (ou) droite (dmes des membres infrieurs, turgescence jugulaire avec reflux et hpatomgalie).
Loligoanurie est constante (< 20 30 mL/h).
tiologie et traitement
Linfarctus du myocarde est la cause principale du choc
cardiognique.
Pour toutes les causes il faut insister sur lapport considrable de lchographie-doppler cardiaque, facilement
ralisable au lit du patient qui permet dans la plupart des
cas une orientation tiologique rapide sans avoir recours
demble une exploration hmodynamique invasive
qui doit tre pratique au moindre doute.
Certains gestes thrapeutiques sont communs toutes
les causes. Ils sont dits symptomatiques et consistent
traiter linsuffisance cardiaque et les dsordres mtaboliques par des moyens mdicamenteux et mcaniques.
Oxygnothrapie fortes doses si ltat pulmonaire
antrieur le permet, alcalinisation plasmatique en cas
dacidose associe la correction des dsordres hydrolectrolytiques, rchauffement, traitement inotrope
intraveineux pour augmenter le dbit cardiaque par
dobutamine, parfois associe la dopamine et diurtique pour lutter contre la congestion.
La contrepulsion par ballon intra-aortique est une
mthode dassistance circulatoire mise en place par voie
artrielle fmorale qui a pour but daugmenter la pression aortique moyenne afin damliorer la circulation
dans les organes nobles, daugmenter le dbit coronaire
et de diminuer la post-charge. La technique est impossible en cas dartriopathie svre des membres infrieurs cause du calibre du matriel (9 10 french),
contre-indique en cas dinsuffisance aortique et difficile en cas de tachycardie ou darythmie complte par
fibrillation auriculaire car le fonctionnement est asservi
llectrocardiogramme.
habituels, le caractre primaire du choc est affirm par

lchographie et, si besoin, le cathtrisme qui limine
une complication mcanique.
Particularits physiopathologiques : linsuffisance
ventriculaire gauche est prdominante et dpend de
deux facteurs, ltendue de la masse ncrose et ltat du
myocarde restant.
Incidence et pronostic : malgr les progrs de la prise
en charge, lincidence du choc cardiognique est stable
depuis 1975, proche de 7 % ; 10 % des patients sont hospitaliss en tat de choc alors que chez 90 %, celui-ci survient lhpital. Il existe des diffrences pronostiques en
fonction de lge (un ge avanc est plus pjoratif), des
antcdents dinfarctus du myocarde et (ou) dinsuffisance cardiaque, de la rapidit dinstallation et du sige de
linfarctus. Les progrs rcents de la prise en charge des
infarctus du myocarde ont permis une amlioration du
pronostic de certains patients qui ont pu bnficier dun
diagnostic, dune mise en route de la ranimation et
dune repermabilisation de lartre responsable les plus
rapides possible. La faible importance des groupes de ces
patients explique labsence de rpercussion sur les taux
de mortalit globaux (70 80 % de mortalit).
Traitement : il a 2 grands objectifs, prserver le myocarde par rtablissement rapide de la perfusion coronaire dans le territoire de la ncrose et traiter linsuffisance
ventriculaire gauche (cf. supra). Nous ne parlerons en
dtail que des mthodes de reperfusion de lartre responsable qui doit tre lobjectif prioritaire dans le but de
limiter au maximum la masse myocardique ncrose.
Ces mthodes doivent tre mises en uvre le plus rapidement possible.
Langioplastie coronaire ncessite des quipes soignante
et mdicale entranes. Elle est ralise aprs mise en
route des mthodes de ranimation ncessaires, pose
dune sonde de Swan-Ganz, installation de la contrepulsion intra-aortique et dune stimulation endocavitaire.
Les principaux rsultats sont regroups dans le tableau
suivant ci-dessous.
Mortalit
Mortalit
Mortalit
globale aprs succs de aprs chec de
langioplastie langioplastie
30 72 %
17 70 %
67 100 %
Nombre
de patients
567
(rpartis dans
20 tudes)
1. Infarctus du myocarde
Le choc cardiognique primaire est une complication
gravissime de linfarctus correspondant une destruction ventriculaire gauche de plus de 40 %. La mortalit
spontane se situe autour de 70 80 %. Au point de vue
thrapeutique, les effets de la thrombolyse et de langioplastie coronaire en urgence sur lincidence et le pronostic du choc cardiognique restent controverss.
- Diagnostic : on retrouve tous les signes prciss ci-dessus. Le diagnostic dinfarctus est fait selon les critres
2302
Lamlioration de la mortalit est significative avec une

diminution de 30 %, mais ce sont des petites sries de
patients tris, ce qui introduit un biais dans lanalyse qui
doit en rendre linterprtation prudente.
La thrombolyse na pas dmontr deffet sur la mortalit du choc cardiognique au cours de linfarctus du
myocarde.
La chirurgie de revascularisation est un recours thrapeutique en cas dimpossibilit technique ou dchec ou dinefficacit hmodynamique de langioplastie coronaire.
Cardiologie
165 patients rpartis

dans 6 tudes
Mortalit
de 22 60 %
Complications mcaniques (voir question correspondante) : la diffrence rside dans la possibilit dune
cause curable pour ce qui est de la rupture septale ou de
linsuffisance mitrale qui ncessite un diagnostic rapide
par chocardiographie avant tout.
2. Autres causes
Embolie pulmonaire :
physiopathologie : ltat de choc correspond lobstruction de plus de 60 % du lit pulmonaire dans prs de
90 % des cas. Les 10 % restants sont expliqus par une
obstruction moindre survenant sur poumon et (ou) cur
pathologiques. La compression du ventricule gauche par
un ventricule droit dilat explique la possibilit dun
dsamorage des cavits gauches ;
diagnostic : il est orient par le mode de survenue brutal, limportance de lhyperventilation, labsence de
rles pulmonaires et des signes dhyperpression droite.
Il est confirm par langiographie pulmonaire en urgence ou le scanner spiral. Langiographie pulmonaire permet ltude des pressions pulmonaires et leur surveillance en laissant le cathter en place si possible par voie
haute. Les D-dimres peuvent aider au diagnostic sans
tre ncessaires tout comme la scintigraphie si cela doit
retarder la prise en charge thrapeutique. Si elle est pratique en premire intention et quelle est positive, elle
suffit au diagnostic. Un doppler veineux recherche une
ventuelle phlbite. Lcho-doppler cardiaque peut
mettre en vidence une dilatation des cavits droites
sans altration du ventricule gauche et une hyperpression artrielle pulmonaire. Labsence de ces signes rend
peu probable le diagnostic, mais leur prsence ne laffirme pas car ils peuvent tre prsents dans de nombreuses
pathologies pulmonaires. Une hypertension artrielle
pulmonaire moyenne suprieure 45 mmHg limine un
cur pulmonaire aigu ;
traitement : les anticoagulants ont les mmes indications que dans les formes moins graves. La thrombolyse
avec la streptokinase, lurokinase ou surtout lactivateur
du plasminogne rt-PA (Actilyse), est le traitement de
choix des formes avec choc cardiognique avec les
mmes restrictions concernant le risque hmorragique
que pour linfarctus du myocarde ; lembolectomie chirurgicale est rserve aux formes trs graves avec un
pronostic vital immdiatement menac ou devant labsence defficacit de la thrombolyse. La mortalit est
bien plus importante en cas de ranimation cardiorespiratoire prcessive.
Lembolectomie par cathter est propose quand les
autres traitements sont impossibles.
Le traitement symptomatique est capital, associant oxygnothrapie 4-8 L/min, la dobutamine bonnes doses
et un remplissage vasculaire parfois important sous surveillance hmodynamique.
La prvention des rcidives passe par un traitement anticoagulant oral dfinitif pour beaucoup ou la pose dun
clip ou filtre cave en cas de contre-indication aux antivitamines K ou de rcidive sous traitement bien conduit.
Tamponnade cardiaque : il sagit le plus souvent dun
panchement de survenue brutale et souvent abondant ;
le diagnostic est voqu par la clinique, la radiographie
du thorax et llectrocardiogramme, confirm la plupart
du temps par lcho-doppler cardiaque. La dcompression du pricarde simpose en urgence par ponction vacuatrice ou drainage chirurgical si ltat du patient le
permet.
Dissection aortique : choc cardiognique par hmopricarde ou dinfarctus du myocarde la suite dune dissection coronaire ou par insuffisance aortique massive.
En gnral, le diagnostic est fait par lchographie transsophagienne, seule possible en urgence. Le pronostic
est catastrophique.
Lsions valvulaires subites : insuffisance aortique ou
mitrale par endocardite aigu ou rupture de cordage
pour la mitrale ; fuites brutales par dysfonction ou
dsinsertion dune prothse mcanique ou par rupture
dun feuillet dune bioprothse. Lexamen cl est, l
encore, lchocardiographie transthoracique et (ou)
transsophagienne. Le traitement est chirurgical aprs
une courte phase mdicale.
Tachycardies paroxystiques : surtout mais pas seulement quand elles sont point de dpart ventriculaire,
frquences leves et survenant sur un cur altr. Le
traitement se rsume la rgularisation du rythme par
un choc lectrique externe.
Autres : myocardite aigu, rtrcissement aortique
nglig ou cardiomyopathie dilate. Un tableau ddme pulmonaire est associ.

Pronostic redoutable. Les techniques
de repermabilisation de lartre responsable
de linfarctus ont amlior son pronostic.
Dans les cas extrmes, les mthodes dassistance
circulatoire peuvent tre le seul recours.
POUR EN SAVOIR PLUS

Antman EM, Braunwald E. Cardiogenic shock. In : Braunwald E
(ed). Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.
Philadelphia : WB Saunders, 1997 : 1238-40.
Cohen-Solal A, Himbert D. Le choc cardiognique (en dehors
de linfarctus aigu) et choc cardiognique primaire de linfarctus
myocardique. In : Gabriel Steg PH (ed). Les urgences cardio-vasculaires. Paris : Flammarion Mdecine-Sciences, 1998 ; 14 :14962 et 28 : 317-28.
Morice MC. Angioplastie coronaire chez les patients avec fonction ventriculaire gauche altre. In: Cardiologie interventionnelle chez ladulte. Paris : Doin, 1996 : 195-202.
2303

B 124
Crise aigu hypertensive

Diagnostic et conduite tenir en situation durgence
DR Anne LE ROUX1, DR Olivier MONTAGNE 2
1. Fdration de cardiologie et urgences.
2. Mdecine gnrale, CHU Henri-Mondor, 94010 Crteil Cedex.

L'hypertension artrielle est rarement
une urgence.
Ne pas se fier aux seuls chiffres tensionnels +++ :
la gravit est lie la rapidit d'installation
et non l'lvation isole des chiffres.
C'est le retentissement viscral qui signe
l'urgence hypertensive et non le niveau
des chiffres de pression artrielle.
L'hypertension artrielle maligne
est une urgence vitale ncessitant une prise
en charge immdiate et vigoureuse en raison
de l'atteinte multiviscrale rapidement
progressive qui s'y associe.
Dautres situations ncessitent une hospitalisation,
un traitement et une surveillance intensifs,
il sagit de la prclampsie ; les hypertensions
artrielles avec apparition ou aggravation d'une
insuffisance cardiaque, d'une insuffisance rnale, accompagne de signes neurologiques.
Le traitement doit tre rapidement efficace
et maniable pour contrler au mieux
son effet et doit faire appel des molcules
utilises par voie intraveineuse.
Diagnostic
Il est important de distinguer une lvation importante
des chiffres tensionnels d'une urgence hypertensive.
Toute la gravit de lhypertension artrielle (HTA) tient
son retentissement sur les organes cibles. Il est urgent
de baisser les chiffres tensionnels lorsquil existe des
signes de retentissement aigu de cette hypertension
artrielle : encphalopathie hypertensive, hmorragie
intracrbrale, insuffisance ventriculaire gauche avec
dme pulmonaire, prclampsie.
Les crises hypertensives surviennent dans 90 % des cas
chez des hypertendus connus.
Lhypertension artrielle maligne est une entit dfinie
par une pression artrielle diastolique = 130 mmHg
associe un fond dil stade III ou IV. Elle reprsente
une urgence vitale ncessitant une prise en charge
immdiate et vigoureuse en raison de latteinte
multiviscrale rapidement progressive qui sy associe

(encphalopathie hypertensive, insuffisance rnale, anmie
hmolytique, dshydratation et altration de ltat
gnral). Les mcanismes en cause dans linstallation
de lhypertension artrielle maligne ne sont pas tablis.
Par contre, on connat le vritable cercle vicieux quest
le processus dauto-entretien de lhypertension artrielle
maligne. Llvation des chiffres tensionnels induit une
augmentation de la natriurse qui dclenche une activation importante des systmes hormonaux et en particulier
du systme rnine-angiotensine qui entretient lui-mme
lhypertension artrielle. Le retentissement viscral est
important avec, en histologie, une dtrioration vasculaire
type de ncrose fibrinode, que ce soit au niveau rnal
ou au niveau crbral.
Interrogatoire
On recherche :
les antcdents mdico-chirurgicaux en dtaillant
les ventuelles pathologies rnale ou urinaire, les
allergies (en particulier certains mdicaments) ;
une hypertension artrielle connue et on en reconstitue
lhistorique : anciennet, thrapeutiques mises en
uvre ainsi que leur efficacit et leur tolrance, la
rgularit du suivi du traitement, le retentissement
connu de lhypertension artrielle (fonction ventriculaire gauche, cratininmie, protinurie, fond dil),
les chiffres tensionnels habituels ;
les facteurs de risque cardiovasculaire associs (diabte,
dyslipidmie, surpoids, tabagisme) et les atteintes
athrosclreuses connues (carotides, coronaires,
artres des membres infrieurs) ;
des signes en faveur dune cause secondaire de lhypertension artrielle (prise dacide glycinorhizinique,
prsence de flush, tachycardie, sueurs, notion dhypokalimie, de petit rein ou de souffle lombaire).
Lanamnse rcente axe sur la recherche de symptmes
du retentissement viscral de lhypertension artrielle
recherche :
une encphalopathie hypertensive : maux de tte persistants, nauses, vomissements, troubles de conscience
(confusion), coma, crise convulsive. Elle est la traduction
dun dme crbral d une brusque augmentation
de la pression artrielle induisant une lvation brutale
des rsistances intracrbrales ;
une hmorragie crbro-mninge : dficit systmatis
voire coma ;
L A R E V U E D U P R AT I C I E N 2 0 0 0 , 5 0
317
C R I S E A I G U H Y P E RT E N S I V E
une insuffisance ventriculaire gauche : dyspne deffort

puis de repos avec orthopne ;
une douleur thoracique pouvant correspondre un
angor instable, un infarctus du myocarde ou une dissection aortique quil faut toujours voquer dans ce
contexte.
Tous ces symptmes font poser le diagnostic durgence
hypertensive qui impose lhospitalisation et la baisse
urgente mais prudente et progressive des chiffres de
pression artrielle.
Examens cliniques
Il doit tre systmatique et rapide afin dvaluer au plus
vite le degr durgence :
auscultation cardiopulmonaire la recherche en particulier de signes dinsuffisance ventriculaire gauche,
dinsuffisance aortique (dissection aortique) ;
palpation de tous les pouls (asymtrie des pouls dans
la dissection aortique, absence de pouls fmoraux dans
la coarctation aortique), auscultation des axes artriels
(rare souffle dune stnose de lartre rnale, souffle
sous-clavier pouvant expliquer une asymtrie tensionnelle) ;
examen neurologique : dficit systmatis, troubles de
conscience, signes mnings ;
signes cliniques de dshydratation (hypertension artrielle maligne) ;
nouvelle prise de la pression artrielle au repos depuis
10 min en position couche avec un brassard adapt et
aux 2 bras.
Examens paracliniques
Ils sont les suivants :
bandelette urinaire et protinurie des 24 heures si bandelette positive : la recherche dune protinurie,
dune hmaturie qui peuvent tmoigner dune atteinte
rnale primitive ou secondaire ;
lectrocardiogramme : signes en faveur dun vnement ischmique aigu (modification du segment ST et
de londe T en faveur dun angor instable ou dun
infarctus), hypertrophie ventriculaire gauche (plutt
dans lhypertension artrielle chronique ancienne) ;
radiographie de thorax : dme pulmonaire, largissement du mdiastin de la dissection aortique et de principe,
bien quun tel mode de rvlation de la coarctation
aortique soit exceptionnel, rosions costales ;
biologie : cratininmie, ure sanguine, natrmie,
kalimie et protidmie (tat dhydratation) ; numration sanguine avec plaquettes : anmie hmolytique
avec schizocytose et thrombopnie dans lhypertension
artrielle maligne; hmatocrite (tat dhydratation);
fond dil : recherche dune rtinopathie hypertensive
et surtout dun stade III (hmorragie et exsudats)
ou IV (dme papillaire) qui signe lhypertension
artrielle maligne ;
318
chographie cardiaque : elle nest pas systmatique

mais est utile dans les crises hypertensives avec dme
pulmonaire et (ou) avec infarctus du myocarde car elle
permet, outre la mesure de lpaisseur des parois ventriculaires gauches qui na quun intrt pronostique,
lvaluation de la fonction systolique qui rentre en ligne
de compte pour le choix thrapeutique court et long
terme.
Traitement
En dehors de la grossesse, la pousse hypertensive
asymptomatique ne ncessite pas de traitement durgence.
Elle doit tre prise en compte et conduire soit la modification du traitement soit la suppression dune circonstance favorisante (interaction mdicamenteuse par
exemple) chez un hypertendu trait ; soit linstauration
dun traitement oral si des chiffres tensionnels suprieurs ou gaux 180 mmHg pour la systolique et (ou)
110 mmHg pour la diastolique sont constats 2
reprises dans des conditions de repos.
Les bourdonnements doreilles, les vertiges, les cphales isoles ne sont pas des indications un traitement
urgent de lhypertension artrielle. Lpistaxis, bien que
nayant aucun caractre de gravit dun point de vue
pronostique, peut ncessiter en raison de son abondance
ladministration dun traitement oral daction rapide
type nifdipine (Adalate un comprim 20 mg ou
une glule 10 mg) ou nicardipine (Loxen 20, un
comprim).
Il est urgent dintervenir dans ces situations savoir
lhypertension artrielle avec retentissement viscral et
dans les pousses hypertensives mme asymptomatiques durant la grossesse.
Moyens thrapeutiques immdiats

Le traitement est dbut par voie intraveineuse pour
obtenir une action antihypertensive rapide et contrlable,
en tenant compte des contre-indications (tableau I) et
sous surveillance mdicale stricte (de prfrence en
unit de soins intensifs). Lefficacit du traitement est
atteste par un monitoring tensionnel, et avec une surveillance biologique en particulier de la fonction rnale
et clinique des paramtres hmodynamiques (diurse,
frquence respiratoire, tat de conscience). Les doses
dantihypertenseur sont continuellement adaptes en
fonction des rsultats tensionnels obtenus.
On dispose actuellement de nombreuses molcules
injectables. La liste prsente est non exhaustive mais
permet de faire face toutes les situations durgence.
Les inhibiteurs calciques ont le mrite de la voie intraveineuse et dune grande maniabilit : nicardipine (Loxen)
en intraveineux ; pour un effet trs rapide : 1 mg/min
jusqu une dose cumule de 10 mg ; pour un effet plus
progressif : 8 15 mg/h sur 30 min ; relais par une perfusion de 2 4 mg/h adapte par palier de 0,5 mg/h .
Les -bloquants type labtalol (Trandate) intraveineux

( et -bloquant) : possibilit dune dose de charge de
1 mg/kg en intraveineux direct renouvelable une fois en
cas dinefficacit, ensuite relay par une perfusion de
0,1 mg/kg/h ou par la forme orale (200 mg toutes les
6 h). Cette molcule garde une grande place dans lhypertension artrielle de la grossesse.
Le nitroprussiate de sodium (Nitriate) intraveineux :
0,5 8 g/kg/min, trs efficace rapidement.
Lisosorbide dinitrate (Risordan) la posologie de
2 10 mg/h la seringue lectrique qui prend toute
sa place dans les crises hypertensives avec dme pulmonaire.
Le furosmide (Lasilix) est aussi un traitement de choix
en cas ddme pulmomaire. Lhypertension artrielle
maligne o il existe une dshydratation dltre relve
peu de ce type de traitement. Le furosmide est dbuter
par une injection de 1 mg/kg en intraveineux direct suivi
dautres ou dune perfusion continue sur 24 h selon la
rponse (diurse et paramtres hmodynamiques et
respiratoires) aprs la premire injection et selon
limportance de la surcharge hydrosode. Il faut savoir
que les doses doivent tre augmentes en cas dinsuffisance rnale.
Lurapidil (Eupressyl), -bloquant : 25 mg en intraveineux en 20 s renouveler 3 fois si besoin puis 9
30 mg/h la seringue lectrique.
La clonidine (Catapressan) : dbuter 1,2 g/min
augmenter progressivement si besoin jusqu 7g/min.
Son indication quasi exclusive est la prclampsie.
Moyens thrapeutiques moyen

et long terme
En relais des antihypertenseurs intraveineux, tous les
antihypertenseurs oraux peuvent tre choisis en fonction
du terrain et dune ventuelle cause retrouve. Les
options rejoignent ici la stratgie usuelle de choix dun
antihypertenseur (cf. hypertension artrielle essentielle).
Indications
1. Hypertension artrielle maligne
Il sagit dune urgence vitale qui doit tre prise en charge
dans une unit de soins intensifs ou de ranimation. Tout
retard au traitement met en pril la vie du patient, sa
fonction rnale et sa vue. Les squelles de lhypertension
artrielle maligne sont irrversibles.
Elle ncessite le recours immdiat aux antihypertenseurs par voie intraveineuse. En cas dinsuffisance
rnale rebelle, lhmodialyse temporaire ou dfinitive
peut savrer ncessaire.
Lexamen clinique doit dterminer rapidement si le
patient est en surcharge hydrosode ou plutt dshydrat.
Dans le premier cas, on utilise les diurtiques. Dans le
second cas qui tmoigne dune importante activation du
systme rnine angiotensine avec intense vasoconstriction
due langiotensine, on a recours des vasodilatateurs

type nitroprussiate de sodium associ un remplissage
vasculaire.
2. Hypertension artrielle avec encphalopathie

hypertensive
On institue immdiatement en unit de soins intensifs
un traitement antihypertenseur intraveineux mais on
vite les antihypertenseurs centraux type clonidine
(Catapressan) en raison de leur effet sdatif.
3. Hypertension artrielle avec dme

pulmonaire
Elle est prise en charge en unit de soins intensifs.
Indication au repos demi assis, loxygnothrapie,
un traitement par drivs nitrs et diurtiques intraveineux adapt la rponse tensionnelle, la diurse et
lvolution des signes de surcharge hydrosode.
4. Hypertension artrielle et accident vasculaire

crbral
La prise en charge se fait en unit de soins intensifs.
Lhypertension artrielle doit tre respecte jusqu
180/105 et, au-del, tre traite prudemment et progressivement avec les traitements prcdemment dcrits
(Voir : Pour approfondir).
On vise une baisse tensionnelle denviron 20% pour la
1re heure. Pour ce faire, les molcules daction rapide
par voie intraveineuse doivent tre utilises.
5 . Hypertension artrielle et dissection

aortique
Cest une urgence vitale mdico-chirurgicale.
Une baisse rapide et progressive de la pression artrielle
est ncessaire avec emploi dantihypertenseurs intraveineux du type nitroprussiate de sodium (Nitriate)
selon les modalits dj dcrites. La normalisation des
chiffres tensionnels est un objectif court terme (1 2 h)
et doit se faire simultanment la prise en charge
diagnostique de la dissection aortique et son orientation
vers un service de chirurgie cardiothoracique.
6. Crise hypertensive durant la grossesse

Les risques maternels et ftaux sont importants et ce
dautant plus que la patiente nest pas une hypertendue
connue.
La prclampsie est dfinie par lassociation dune
hypertension artrielle des dmes, une protinurie et
(ou) une hyperuricmie. Lintrt du traitement antihypertenseur dans les prclampsies mineures nest pas
clairement tabli. Par contre dans les prclampsies
svres (pression artrielle diastolique 110 mmHg
persistante), il est indispensable et urgent dintervenir
en milieu hospitalier.
Les traitements ayant lautorisation de mise sur le march dans cette indication sont : le labtalol et la clonidine ventuellement associs lalpha-mthyl-dopa
(Aldomet) par voie orale (750 1 500 mg/j).
319
C R I S E A I G U H Y P E RT E N S I V E
POUR APPROFONDIR
Hypertension artrielle
et accident vasculaire crbral
Il est important dans un contexte daccident vasculaire crbral de ne pas obtenir une diminution brutale des chiffres de pression artrielle qui
risque daggraver les lsions ischmiques neurologiques.
Le patient hypertendu est un patient qui prsente des rsistances vasculaires crbrales leves ltat de base. La capacit physiologique de
rgulation du dbit sanguin crbral se fait donc des niveaux de pression artrielle levs.Toute diminution brutale des chiffres tensionnels est
susceptible de dpasser le niveau de rgulation et ainsi induire une hypoperfusion crbrale dltre.

Dbit sanguin
crbral
(mL/100 g/min)
75
normotendu
hypertendu
50
Intervalle
de rgulation
25
50
100
150
200 Pression artrielle

moyenne
Les rsistances vasculaires crbrales de lhypertendu sont adaptes des

valeurs leves de pression.
Risque = baisse non contrle et brutale de la pression artrielle
=> baisse de PAM = baisse de dbit sanguin crbral = ischmie.
320
Au-del des chiffres tensionnels, il convient

dvaluer le retentissement viscral.
Ncessitent lhospitalisation et la prise
en charge urgente :
hypertension artrielle maligne ;
prclampsie ;
hypertension artrielle avec apparition
ou aggravation dune insuffisance cardiaque ;
hypertension artrielle avec apparition
ou aggravation dune insuffisance rnale ;
hypertension artrielle avec signes
neurologiques.
Tout retentissement viscral ncessite une prise
en charge et une surveillance intensives.
B 117
Endocardite bactrienne
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Pr Jacques BEAUNE, Dr Olivier ROTH
Service dhmodynamique, hpital cardio-vasculaire et pneumologique Louis-Pradel, BP Lyon-Montchat, 69394 Lyon cedex 03.

Lendocardite bactrienne (EB) est la
consquence dune greffe bactrienne sur
lendocarde valvulaire, plus rarement sur
lendocarde parital. Cette greffe peut survenir
sur un cur sain ou sur une cardiopathie
prexistante : valvulopathie native, cardiopathie
non valvulaire risque, prothse valvulaire. La
distinction classique entre endocardite bactrienne
aigu et endocardite bactrienne subaigu, dite
encore endocardite bactrienne dOsler,
correspondait une ralit de lre prantibiotique ; elle nest plus aussi schmatique
actuellement. Malgr la diminution de frquence
du rhumatisme articulaire aigu, les progrs des
traitements mdical et chirurgical et les
recommandations dantibioprophylaxie,
lincidence des endocardites bactriennes ne
diminue pas car, linverse, on note une
augmentation du nombre dEB survenant sur des
valves dystrophiques, et (ou) aprs chirurgie de
remplacement valvulaire ou par porte dentre
cutane iatrogne. Le pronostic de lendocardite
infectieuse reste grave avec une mortalit
hospitalire proche de 20 %.
tiologie
Incidence
Les endocardites bactriennes (EB) reprsentent la quasitotalit des endocardites infectieuses (EI), les endocardites
infectieuses fungiques tant rares. Lincidence de lendocardite infectieuse est remarquablement similaire dans les
pays dvelopps. Lincidence annuelle standardise sur la
distribution de la population franaise tait de 2,43 cas pour
100 000 habitants en 1990 (1 000 1 500 cas annuels).
Elle est plus leve chez les hommes (ratio de 1,6 2,5
selon les tudes). Sa frquence augmente trs nettement
aprs 50 ans avec un pic survenant vers 70-75 ans.
Maladies cardiaques sous-jacentes

Dans une enqute franaise, un tiers des endocardites infectieuses sont survenues sur des valvulopathies natives,
22 % sur des patients porteurs de prothses valvulaires,

11 % sur dautres atteintes (cardiopathies congnitales,
stimulateurs cardiaques) et 34 % chez des patients sans
cardiopathie ni valvulopathie connues. La frquence des
endocardites infectieuses sur maladie rhumatismale a diminu au cours des dernires dcennies, linverse des endocardites infectieuses sur valvulopathie dystrophique dgnrative qui reprsentent 20 30 % des endocardites
infectieuses actuellement (augmentation en rapport avec le
vieillissement de la population). Cela expliquerait la progression des atteintes aortiques qui sont aujourdhui plus
frquentes que les atteintes mitrales.
Parmi les cardiopathies valvulaires, les insuffisances aortique et mitrale sont les principales causes prexistantes des
endocardites bactriennes. Le rtrcissement aortique est
rarement en cause et le rtrcissement mitral exceptionnellement. Dans le cas du prolapsus valvulaire mitral, les tudes
ont prouv que le risque dendocardite infectieuse tait suprieur si les valves sont paissies (> 5 mm) et sil existe un
souffle dinsuffisance mitrale, ce qui reprsente 20 % des
prolapsus mitraux. Les valvulopathies tricuspidiennes sont
rarement en cause, les endocardites infectieuses du cur
droit touchant habituellement des valves saines dans un
contexte particulier (toxicomanie, iatrogense par injection
intraveineuse ou cathter veineux).
Parmi les cardiopathies congnitales : la communication interventriculaire, la ttralogie de Fallot (surtout chez
les patients ayant une anastomose systmo-pulmonaire), et
la stnose aortique sont les cardiopathies sous-jacentes les
plus frquemment rencontres. Les cardiopathies cyanognes autres que la ttralogie de Fallot (ventricule unique,
transposition des gros vaisseaux, ventricule droit double
issue, Ebstein, atrsie tricuspidienne) ont un risque particulirement lev de greffe bactrienne. La bicuscipidie
aortique est une cause favorisante importante. Au contraire,
le risque dendocardite infectieuse est faible en cas de stnose pulmonaire, de persistance du canal artriel, de coarc-
Frquence des portes dentres

Dentaire : 24 %
Iatrogne mdicale ou chirurgicale autre que dentaire : 15 %
Digestive : 13 %
Cutane 6 % ; Urinaires : 4 % ; ORL : 3 %
1019
ENDOCARDITE BACTRIENNE
Risque dendocardite bactrienne selon la cardiopathie sous-jacente

Cardiopathies risque lev
Insuffisance aortique
Insuffisance mitrale
Antcdents dendocardite infectieuse
Cardiopathies congnitales cyanognes
Shunts gauche-droit non oprs (hormis
la communication interauriculaire)
Cardiopathies risque modr

Rtrcissement aortique ou mitral
Valvulopathies tricuspidiennes
Myocardiopathie hypertrophique
Stnose pulmonaire
Prolapsus mitral avec valves paisses ou
souffle dinsuffisance mitrale
tation de laorte (du fait de la cure habituelle de ces malformations dans lenfance) et est quasi nul en cas de communication interauriculaire. (CIA).
Porte dentre
Elle est inconstamment retrouve (67 % des cas) mais doit
toujours tre recherche par un interrogatoire quasi policier. La porte dentre dentaire est la plus frquente : tout
soin qui provoque une plaie gingivale peut tre en cause
(mme un simple dtartrage dentaire). Les autres portes
dentres les plus frquentes sont digestive, cutane, urinaire, ORL. Parmi toutes ces portes dentres, lorigine
iatrogne est notable (cathter intraveineux, chirurgies
diverses, coloscopie, etc.).
Bactries responsables
Les streptocoques et entrocoques sont responsables de
57 63 % des endocardites infectieuses. Lidentification
prcise de lespce microbienne permet de sorienter vers
la porte dentre de linfection. Les streptocoques oraux
(viridans) sont le plus souvent retrouvs mais leur isolement sur des hmocultures peut correspondre une contamination. Les streptocoques du groupe D, dorigine digestive, sont responsables de 20 % des endocardites
infectieuses : S. bovis est le plus souvent isol puis les entrocoques comme Enterococcus faecalis ; la dcouverte
dun de ces germes impose ultrieurement la ralisation
dune colonoscopie totale. Les streptocoques -hmolytiques des groupes A, B, C, G sont isols dans environ 4
5 % des cas.
Dix-sept 30 % des endocardites bactriennes sont dues
au staphylocoque aureus. Il sagit du germe le plus frquemment retrouv chez les porteurs de prothse valvulaire, les toxicomanes, ou lors dendocardite bactrienne
sur cathters intraveineux. Les staphylocoques coagulase
ngatifs sont retrouvs dans 3 8 % des cas, essentiellement chez des patients porteurs de prothse valvulaire. La
porte dentre des endocardites bactriennes staphylococciques est le plus souvent cutane et (ou) iatrogne.
Parmi les bacilles gram-ngatifs, les entrobactries sont
trs rarement responsables dendocardite bactrienne et celles
du groupe HACEK (Hmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) le sont dans 3 % des cas.
Les endocardites bactriennes dues des bactries
gram-positifs (Lactobacillus, Listeria) restent rares.
Enfin, il existe tous les germes pouvant tre responsables dendocardites bactriennes hmocultures nga1020
Cardiopathies risque faible ou nul

Shunts gauche-droit oprs sans shunt rsiduel
Communication interauriculaire isole
Cardiopathies ischmiques opres ou non
Calcifications de lanneau mitral
Prolapsus mitral valves souples et sans souffle
dinsuffisance mitrale
tives : Coxiella burnetii (agent responsable de la fivre Q),

Brucella, Chlamydia (psittaci, pneumoni ou trachomatis), Legionella, Bartonella (essentiellement quintana,
lagent de la fivre des tranches et henselae, agent de la
maladie des griffes du chat) et Mycoplasma pneumoni.
Ces germes reprsentent environ 5 % des endocardites
bactriennes.
Physiopathologie
Les bactries diffusent dans la circulation partir de la
porte dentre et se fixent sur lendocarde endommag par
une lsion de jet ; elles sont rapidement fixes par une
vgtation fibrinoplaquettaire. Les consquences sont au
nombre de deux :
Infectieuses avec une destruction tissulaire intracardiaque
secondaire linflammation et linfection. Des abcs peuvent se former, rendant laccs des cellules immunitaires
aux foyers infectieux difficile. Des embols septiques, contenant des germes ou striles, sont lorigine dinfarctus ou
dinfection en priphrie (infarctus splnique, abcs crbral, etc.). La bactrimie persistante peut tre lorigine
dautres sites infectieux : pylonphrite, spondylodiscite,
etc. Enfin, la rponse antignique, en cas dinfection prolonge, est lorigine de la formation de complexes
immuns circulants qui sont lorigine de troubles vasculaires, cutans, articulaires, rnaux ou cardiaques.
Hmodynamiques avec une surcharge volumtrique aigu,
secondaire linsuffisance aortique ou mitrale, avec augmentation des pressions de remplissage sans dilatation importante des cavits et diminution du dbit cardiaque effectif
antrograde, expliquant la dfaillance cardiaque clinique.
Diagnostic
La distinction classique entre endocardite infectieuse aigu
et endocardite infectieuse subaigu, encore appele maladie
dOsler, nest plus dactualit. Mais il faut garder lesprit
que le staphylocoque aureus, responsable de la majorit des
endocardites infectieuses aigus, est toujours responsable
dendocardite infectieuse rapidement volutive et reprsente
une urgence diagnostique et thrapeutique.
Diagnostic clinique
Lassociation dune fivre non explique et dun souffle
cardiaque doit toujours faire suspecter le diagnostic dendocardite infectieuse.

La fivre ne manque pratiquement jamais (80 90 %
des cas). Elle peut prendre divers aspects : fbricule non
ressentie par le malade, fivre modre prolonge en plateau ou ondulante dans les formes latentes, fivre hectique
dans les formes plus aigus. Elle peut saccompagner dun
syndrome pseudo-grippal (malaise gnral, myalgies,
arthralgies) avec altration plus ou moins svre de ltat
gnral.
Linterrogatoire doit rechercher des antcdents de chirurgie cardiaque (prothse valvulaire notamment), de rhumatisme articulaire aigu, de valvulopathie native et une
ventuelle porte dentre.
Lexamen clinique doit tre complet et rpt.
Lauscultation cardiaque retrouve un souffle dans 80
85 % des cas mais seules la modification de lintensit et
(ou) du timbre dun souffle prexistant (10 40 % des cas)
ou lapparition dun souffle cardiaque chez un patient ayant
une auscultation normale auparavant sont suggestives. La
recherche de signes dinsuffisance cardiaque doit tre systmatique, ainsi quun examen neurologique complet.
On recherche aussi des signes priphriques de trs haute
valeur diagnostique : la splnomgalie est prsente dans
30 40 % des endocardites infectieuses tranantes, en labsence mme dembols septiques splniques.
Les signes cutano-muqueux sont rares : les ptchies sont
les plus frquentes, elles sont localises aux conjonctives et
la muqueuse buccale mais ne sont pas spcifiques dendocardites infectieuses ; les faux panaris dOsler sont des
nodosits rouges, douloureuses, sigeant la pulpe des phalanges distales des doigts ou des pieds, pouvant tre fugaces.
On les observe dans moins dun quart des cas mais sont trs
vocateurs dendocardites infectieuses, sans tre spcifiques.
Lrythme palmo-plantaire hmorragique de Janeway est
encore plus rare. Lhippocratisme digital ne sobserve que
dans les formes prolonges de la maladie. Un fond dil
peut rechercher les taches hmorragiques de Roth.
Enfin, lexamen clinique doit rechercher des signes de choc
septique (marbrures, hypotension) ainsi que la porte dentre (examen cutan minutieux, tat dentaire, etc.).
Examens biologiques
Toute suspicion dendocardites infectieuse doit faire raliser rapidement des hmocultures. Celles-ci doivent tre
ralises avant toute antibiothrapie, sur deux milieux de
culture (arobie et anarobie), de prfrence lors de pics
fbriles ou de frissons et doivent tre rptes (3 4 paires
dhmocultures une heure dintervalle si le patient na
pas reu dantibiotiques) car le nombre de bactries dans
le sang est assez faible. Si le patient a pris des antibiotiques
auparavant, les hmocultures seront rpter de faon itrative pendant 24 72 heures ; on pourra aussi utiliser des
milieux de cultures contenant des rsines permettant labsorption des antibiotiques. Si la majorit des isolements
bactriens sont raliss dans les 7 premiers jours, certaines
bactries sont croissance longue (plus de 20 jours).
Dix pour cent des endocardites infectieuses sont
hmocultures ngatives : dans 50 % des cas, une antibiothrapie pralable est responsable de la ngativation des
hmocultures. Dans environ 10 % des cas, il sagit de bac-
tries croissance lente (bactries du groupe HACEK par

exemple). Les cas restant sont dus des germes dveloppement intracellulaire. Il faut raliser un bilan complmentaire si les hmocultures restent striles : dtermination du titre des anticorps antiacide teichoque et
antistaphylolysines la recherche dune tiologie staphylococcique ; envoi de deux tubes de sang (10 mL) prlevs sur hparine pour la culture de Bartonella et de Coxiella
burnetii ; srologies Chlamydi, Brucella, Legionella,
Mycoplasma pneumoni, Bartonella, Coxiella burnetii (en
dterminant pour celle-ci par immunofluorescence les titres
des anticorps contre les antignes de phases I et II).
En cas de chirurgie, une tude anatomo-pathologique
et une mise en culture des valves est indispensable ; il faut
pour cela que la valve ne soit pas au contact dantiseptiques
en peropratoire. Le rsultat de cette mise en culture conditionnera la dure de lantibiothrapie postopratoire.
Des prlvements doivent tre raliss au niveau de la
porte dentre. Les autres examens nont quun intrt
dorientation : numration formule plaquettes, vitesse de
sdimentation, C-ractive protine (CRP), recherche dune
hmaturie.
Examens dimagerie
Lchographie-doppler cardiaque est, avec les hmocultures, lexamen de rfrence pour le diagnostic des endocardites bactriennes. Lchographie transthoracique est
non invasive et pourra tre rpte rgulirement pour surveiller lvolution. Lchographie transsophagienne est
beaucoup plus sensible et est pratique trs largement, surtout la phase initiale.
Lchographie a un but diagnostique, pronostique et
dorientation thrapeutique. Elle recherche des vgtations
(chos mobiles prsents sur les valves) et permet la mesure
de leurs diamtres. Lexamen recherche aussi une cardiopathie sous-jacente, value les fuites valvulaires, la fonction ventriculaire gauche et recherche des complications
intracardiaques : abcs septal, priannulaire ou priprothtique, mutilation valvulaire, dsinsertion de prothse.
Les examens invasifs ne sont pas ncessaires au diagnostic, le cathtrisme cardiaque gauche tant mme dangereux du fait du risque de dtachement des vgtations. Une
coronarographie propratoire peut tre ralise.
volution
Pronostic
Le taux de mortalit hospitalire initial est de 16 20 %
dans les statistiques actuelles. Il est encore plus lev, de
lordre de 50 %, en cas dendocardite bactrienne sur prothse valvulaire. Les malades qui sortent de lhpital ont
un taux annuel de mortalit voisin de 3 %. Les rechutes
sobservent dans 2 3 % des cas.
Complications
Complications cardiaques : linsuffisance cardiaque,
essentiellement ventriculaire gauche, est la complication
la plus frquente (30 % des endocardites bactriennes) et
1021
Facteurs de mauvais pronostic

Bactriologiques :
Cliniques :
Endocardite
infectieuse staphylocoques
Dbut aigu
Endocardite infectieuse
Insuffisance cardiaque gauche
non striliss rapidement
Insuffisance rnale
Arythmies ou troubles de
conduction
Embolies coronariennes ou
splniques
Endocardite infectieuse
sur prothses valvulaires
Complications neurologiques
la premire cause de mortalit des endocardites bactriennes. Elle est lie dans la majorit des cas aux mutilations valvulaires cres par la greffe infectieuse : perforation valvulaire, obstruction valvulaire par des vgtations,
abcs priannulaires. Les troubles de conduction cardiaque
(blocs de branches ou auriculoventriculaires) tmoignent
de la formation dabcs dans les voies de conduction ; ils
ont une signification pjorative. Des myocardites et des
pricardites septiques sont aussi associes lendocardite
bactrienne. Enfin, des embols coronariens peuvent tre
lorigine de ncrose myocardique.
Complications extracardiaques : les complications neurologiques reprsentent la deuxime cause de mortalit de
lendocardite bactrienne. Les accidents vasculaires cr-
braux sont les plus frquents. Ils sont de deux types : le

plus souvent ischmiques (75 % des cas) par embol priphrique mais peuvent aussi tre hmorragiques par rupture danvrisme mycotique ou transformation hmorragique dun infarctus blanc (une hmorragie mninge est
souvent associe). Les mningites et les abcs crbraux
sont plus rares. La ralisation dune tomodensitomtrie
crbrale doit tre systmatique dans le bilan dextension
de lendocardite bactrienne.
Linsuffisance rnale peut tre secondaire une glomrulonphrite complexes immuns, un infarctus ou un abcs
rnal, une nphrotoxicit mdicamenteuse ou linsuffisance cardiaque. Une hmaturie macro- ou microscopique
doit tre recherche.
Les infarctus et abcs splniques peuvent se compliquer de
rupture splnique gravissime. La ralisation dune tomodensitomtrie abdominale doit tre systmatique.
Au niveau osto-articulaire : des arthralgies, des ostoarthrites, des spondylodiscites et des sacro-ilites sont
dcrites.
Enfin, lendocardite bactrienne peut se compliquer dembols priphriques et danvrismes mycotiques.
Traitement
Prophylaxie de lendocardite bactrienne
Une antibioprophylaxie doit tre ralise en cas de geste
risque chez des patients porteurs de cardiopathie risque
Gestes ncessitant une antibioprophylaxie de lendocardite infectieuse

chez les cardiaques risque
Bucco-dentaires
ORL
Gastro-intestinaux
Urognitaux
Cutans
traitements radiculaires
extractions dentaires
tout traitement avec
saignement gingival
(mme un simple
dtartrage)
amygdalectomie
adnodectomie
intubation nasotrachale
sophage : dilatations, laser,

sclrose de varices
colonoscopie
rectosigmodoscopie
opration digestive en
milieu septique
cholangiographie rtrograde
manuvres uttropylo calicielles

interventions sur la
prostate et les voies
urinaires
lithotripsie
gestes cutans portant

sur un tissu infect
TABLEAU I
Antibioprophylaxie pour les soins dentaires
et actes portant sur les voies ariennes suprieures
Soins ambulatoires
Posologie et voie dadministration,

prise unique 1 heure avant le geste
Pas dallergie aux -lactamines
Amoxicilline
3 g per os
Allergie aux -lactamides
Clindamycine ou pristinamycine
600 mg per os ou 1 g per os respectivement
Anesthsie gnrale
1022
Produits
Produits
1 heure avant le geste
6 heures aprs
Amoxicilline
2 g IV (perf 30 min)
1 g per os
Allergie aux -lactamines
Vancomycine
ou tichoplanine
400 mg IV (directe)
pas de 2e dose

TABLEAU II
Antibioprophylaxie de lendocardite infectieuse
en cas dintervention urognitale ou digestive
Produits
1 heure avant le geste
6 heures aprs
Amoxicilline
+ gentamicine
1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM
1 g per os
pas de 2e dose
Allergie aux -lactamines
Vancomycine
ou tichoplanine
+ gentamicine
1 g IV (perf 60 min) ou
400 mg IV (directe)
1,5 mg/kg IV (perf 30 min) ou IM
pas de 2e dose)
lev dendocardite infectieuse. Les patients doivent en tre

informs par leur mdecin et doivent tre porteurs dune
carte de prvention de lendocardite infectieuse. Il est
estim quun cas sur deux dendocardite infectieuse survenant chez des patients risque pourrait tre vit par cette
antibioprophylaxie.
Traitement antibiotique
Le traitement antibiotique doit tre dbut rapidement aprs
les hmocultures. Ce traitement doit tre bactricide et doit
comporter une association dantibiotiques synergiques. La
posologie doit tre leve et adapte aux concentrations
minimales bactricides ou inhibitrices des antibiotiques.
Le mode dadministration est intraveineux. Lantibioth-
rapie est dabord probabiliste (selon la porte dentre, que

lendocardite infectieuse soit sur valve native ou sur prothse) puis adapte au germe isol et lantibiogramme.
La dure doit tre prolonge : 40 jours en moyenne. Les
aminosides sont recommands pour 14 jours en association. Des dosages sriques sont ncessaires pour les aminosides et les glycopeptides.
Dans le cas des endocardites infectieuses germe intracellulaire, on administre des antibiotiques forte pntration intracellulaire (doxycycline, fluorocuinolones, rifampicine) pendant une dure prolonge. Pour lendocardite
de la fivre Q, lassociation doxycycline + hydroxychloroquine est recommande et est prconise plusieurs
annes.
TABLEAU III
Propositions dantibiothrapie de lendocardite infectieuse
Germe
Traitement
de premire intention
Modalit
Alternative
Streptocoque ingroupable
sensible la pnicilline
(CMI 0,5 mg/L)
Pni G 200-300 000 U/kg ou

Perfusion continue sur 24 heures
amoxicilline 100-150 mg/kg
IV (6 perfusions/jour)
aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM
3 mg/kg)
Entrocoques ou streptocoques
de sensibilit intermdiaire ou
rsistants la pnicilline
(CMI > 0,1 mg/L)
Pni G 300 400 000 U/kg ou Perfusion continue sur 24 heures Vancomycine 30 mg/kg ou
amoxicilline 150 200 mg/kg IV (6 perfusions par jour)
tichoplanine
+ aminoside (ex. : gentamicine IV ou IM
+ aminoside
3 mg/kg)
Staphylocoque mti-sensible
Oxacilline 150-200 mg/kg ou

cfamandole 75-100 mg/kg
+ aminoside
IV
IV
Vancomycine ou
tichoplanine
+ aminoside
Staphylocoque mti-rsistant
Vancomycine 30 40 mg/kg
+ gentamicine ou acide
fusidique ou pfloxacine
ou rifampicine ou
fosfomycine
2 perfusions/jour
Attention : une trithrapie

est recommande en cas
dendocardite infectieuse sur
prothse (ex. : vancomycine +
gentamicine + rifampicine)
Amoxicilline + aminoside
Vanmocyine + aminoside
Idem ci-dessus
Idem ci-dessus
Hmocultures ngatives
Valves natives
Prothse valvulaire
Glycopeptide + aminoside
ou cphalosporine de 3e
gnration (C3G) +
aminoside
Vancomycine + tichoplanine
+ aminoside
+ rifampicine ou C3G
1023
chographie transsophagienne : vgtation mitrale dans loreillette gauche.

: vgtation mitrale sur la petite valve.
Aspect anatomo-pathologique
dune endocardites infectieuses aortique sur biscupidie aortique.
A : aorte ; V : vgtations ; B : bicuspidie aortique ; C : cur.
chographie transsophagienne :
abcs aortique avec vgtation appendue au bord infrieur de la valve
mitrale.
: Grande valve mitrale ; : abcs
aortique et vgtations ; : ventricule
gauche.
Indications de chirurgie rapide dans les endocardites bactriennes

Indications hmodynamiques
Indications infectieuses
Insuffisance cardiaque ou
rgressive sous traitement
Choc cardiognique
Endocardie infectieuse gram-ngatif Vgtations volumineuses et

Endocardie infectieuse staphylocoque (ou) mobiles non rgressives
sur prothse valvulaire
(surtout si pisodes emboliques
Antibiothrapie adapte non
priphriques)
efficace aprs 8-10 jours
Abcs priannulaire
Perforations septales
Bloc auriculo-ventriculaire
Prothses valvulaires
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical pose le problme des indications :
actuellement, le remplacement valvulaire par prothse
mcanique peut tre prcoce, sans attendre la strilisation
de lendocardite infectieuse par les antibiotiques comme
autrefois. En cas dinsuffisance cardiaque rsistante au traitement symptomatique, la chirurgie doit tre rapide (latteinte est alors plus souvent aortique ou mitro-aortique que
mitrale pure) ; elle est diffre si le patient est bien quilibr sous traitement. Les donnes bactriologiques et
lvolution du syndrome infectieux interviennent galement dans la dcision chirurgicale. Lindication opratoire
est systmatique en cas dendocardite infectieuse sur prothse. Des pisodes emboliques priphriques associs
des vgtations volumineuses et (ou) mobiles sont une indication de chirurgie urgente.
Traitements associs
Les anticoagulants ne doivent pas tre prescrits systmatiquement, sauf en cas de prothse valvulaire. En cas dinsuffisance cardiaque, le patient doit bnficier dun traitement symptomatique. Naturellement, la porte dentre, si
elle est retrouve, doit tre radique.
1024
Atteintes cardiaques
Neurologiques
Chirurgie envisager
si lAVC est ischmique, de
petite taille, avec des vgtations
volumineuses persistantes
(diffrer lintervention si infarctus
volumineux ou AVC hmorragique)

La survenue dune fivre inexplique associe
un souffle cardiaque doit faire suspecter
le diagnostic dendocardite bactrienne, imposant
la ralisation dhmocultures en urgence.
Lchographie cardiaque, par voie
transsophagienne surtout, est un examen devenu
indispensable au diagnostic dendocardite
bactrienne. Le traitement antibiotique sera
dbut immdiatement aprs la ralisation
des hmocultures ; dabord probabiliste, il sera
secondairement adapt aux rsultats de celles-ci.
Il doit tre intraveineux, bactricide et de longue
dure. Dans 10 % des cas, les hmocultures sont
ngatives. Enfin, le traitement chirurgical est
actuellement ralisable prcocement, avant
la strilisation bactrienne, surtout en cas
dinsuffisance cardiaque non contrle, lorsque
linfection volue malgr un traitement
antibiotique adapt ou en cas de risque emboligne
lev.
POUR EN SAVOIR PLUS

Delahaye JP, tienne J, Loire R, Delahaye E. Endocardites infectieuses. ditions Techniques, Encyclopdie mdico-chirurgicale,
Cardiologie, Angiologie, 11-013-B-10, 1994, 15 pp.
Beaune J, Haddour L, Vandenesch F. Endocardites hmocultures ngatives. Cardinale, tome IX, n 3, mars 1997, p. 12 17.
Vandenesch F, tienne J. Lendocardite infectieuse : donnes bactriologiques actuelles. Archives des maladies du cur, 1993 ;
86 : 1807-10.
Michel PL, de Gevigney G. Risque dendocardite infectieuse et
cardiopathies natives, Archives des maladies du cur, 1993 ; 86 :
1877-82.
1025

B 114
Fibrillation auriculaire
Diagnostic, complications, traitement
DR Philippe LE MTAYER, DR Philippe JARNIER
Service de cardiologie, hpital Saint-Andr, 33000 Bordeaux.

La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie
trs frquente dont la prvalence augmente
avec lge et dpasse 5 % dans la population
des plus de 65 ans.
Elle est lorigine de complications graves
notamment emboliques crbrales, parfois mortelles, souvent invalidantes, sources
dhospitalisations et de traitements coteux
et prolongs.
Le risque embolique nest cependant
pas uniforme et varie en fonction de lge,
de la cardiopathie sous-jacente et de diffrents
facteurs associs. Une des tapes essentielles
de la prise en charge dun patient en fibrillation
auriculaire est donc lidentification
de ces facteurs de risque et lvaluation
du rapport avantages/inconvnients
dun traitement anticoagulant au long cours.
La restauration et le maintien dun rythme
sinusal stable sont videmment lobjectif
thrapeutique idal mais les mdicaments
antiarythmiques dont nous disposons ont une
efficacit partielle et une tolrance mdiocre.
Cest pourquoi, en cas dchec et en attendant
la mise au point de nouvelles mthodes
antiarythmiques, on laisse parfois persister
une fibrillation auriculaire rebelle ou rcidivante
et on se contente de ralentir le rythme cardiaque.
Diagnostic
Diagnostic positif
1. Clinique
La symptomatologie fonctionnelle varie dun individu lautre dans sa forme typique, la fibrillation auriculaire paroxystique se traduit par une symptomatologie
importante, avec des palpitations irrgulires dinstallation brutale, accompagnes dune polyurie percritique.
Elle peut durer quelques minutes quelques jours, et a
une fin progressive souvent mal perue par le patient.
linverse, une fibrillation auriculaire permanente,

surtout si elle est ancienne, peut tre parfaitement
tolre et nentraner quune simple fatigue ou une
dyspne deffort modre.
Il existe aussi des formes trompeuses se manifestant par :
une lipothymie ou une syncope lie une hypotension
artrielle induite par larythmie ;
un angor spontan et prolong rebelle la trinitrine ;
une dyspne aigu voire un dme aigu du poumon.
Il existe des formes occultes pouvant se rvler par un
accident thromboembolique artriel crbral ou priphrique apparemment inexpliqu.
Le diagnostic clinique est donc de difficult variable :
en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en prsence dune fibrillation auriculaire paroxystique, le diagnostic est facilement voqu devant une irrgularit
franche des battements cardiaques au pouls et lauscultation. Par contre, aprs un pisode paroxystique, le
diagnostic ne peut tre suspect que sur les donnes de
linterrogatoire.
2. lectrocardiographique
Les moyens du diagnostic : un document lectrocardiographique (ECG) est ncessaire au diagnostic :
un lectrocardiogramme 12 drivations est facilement
obtenu en cas de fibrillation auriculaire permanente ou
au moment de la fibrillation auriculaire paroxystique ;
dans les autres cas, il faut recourir un enregistrement
lectrocardiographique continu par systme Holter de
24 48 heures voire, quand larythmie est trs capricieuse, un enregistrement lectrocardiographique
squentiel ou R-test (appareil actionn par le patient
en cas de palpitations et qui, appliqu sur le thorax,
enregistre un lambeau dlectrocardiogramme).
Cependant, en cas de fibrillation auriculaire paroxystique, un document lectrocardiographique nest pas
toujours obtenu malgr la rptition des enregistrements
Holter. Il faut alors, pour prendre une ventuelle dcision
thrapeutique, tenir compte des donnes de linterrogatoire, des marqueurs lectrocardiographiques dune
maladie auriculaire que sont des extrasystoles auriculaires nombreuses et un largissement de londe P
sinusale tmoignant dun trouble de la conduction intraauriculaire. Exceptionnellement (notamment en cas
daccident ischmique crbral non expliqu) une preuve
de provocation par stimulation auriculaire endocavitaire
peut tre propose pour rvler larythmie.
917
FIBRILLATION AURICULAIRE
Le diagnostic lectrocardiographique de fibrillation

auriculaire repose habituellement sur 3 critres :
la disparition des ondes P sinusales ;
la prsence dondes f rapides (entre 350 et 600/min),
irrgulires dans leur forme et leur amplitude, donnant
un aspect de trmulations de la ligne de base, bien
visibles dans les drivations proches des oreillettes
(DII, DIII, VF, V1) ;
des complexes ventriculaires irrguliers, souvent
rapides (habituellement entre 100 et 180/min) do le
terme de tachyarythmie souvent utilis pour dsigner
la fibrillation auriculaire (fig.1).
Certaines particularits doivent tre notes.
Selon lamplitude des ondes f, on distingue :
les fibrillations auriculaires larges mailles rappelant
laspect festonn du flutter mais sans sa rgularit
stricte et immuable ; elles sont observes dans les cardiopathies valvulaires congnitales avec dilatation
importante des oreillettes (fig. 2) ;
les fibrillations auriculaires petites mailles se voient
plutt dans les cardiopathies ischmiques et hypertensives ; parfois, en cas de fibrose auriculaire extensive,
les ondes f sont si microvoltes quelles sont invisibles sur le trac de surface et seule lirrgularit des
ventriculogrammes permet daffirmer le diagnostic.
1 Tachyarythmie par fibrillation auriculaire (rythme ventriculaire irrgulier environ 180/min).
918
La frquence ventriculaire peut tre plus rapide, atteignant plus de 200/min en cas de conduction nodale attnue (syndrome du PR court en rythme sinusal) ou plus
de 300/min en cas de prexcitation auriculoventriculaire
lie syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) avec,
dans ce dernier cas, un risque important de transformation
de la fibrillation auriculaire en fibrillation ventriculaire
et donc de mort subite.
La frquence ventriculaire peut tre plus lente, en raison
dun trouble de la conduction auriculo-ventriculaire.
Ainsi, en cas de bloc auriculo-ventriculaire (BAV) complet,
le rythme cardiaque est assur par un rythme dchappement
hissien ou idioventriculaire qui est lent mais rgulier. Le
diagnostic de fibrillation auriculaire repose alors sur
labsence donde P sinusale et la prsence des ondes f.
Fibrillation auriculaire larges mailles (rythme ventriculaire ralenti par btabloquants).
La morphologie des complexes ventriculaires pose

parfois de difficiles problmes dinterprtation lectrocardiographique.
Les ventriculogrammes sont
le plus souvent fins en raison
de leur origine supraventricu-
valuation
de la fibrillation auriculaire
Une fois le diagnostic affirm, il faut valuer la
tolrance, la cause, les facteurs dclenchants et le
potentiel volutif de la fibrillation auriculaire, lments
essentiels la dcision thrapeutique.
1. Tolrance
Elle est avant tout fonction de la frquence cardiaque engendre par
larythmie, de lexistence dune ventuelle cardiopathie et surtout de ltat
du muscle ventriculaire gauche. Elle
peut tre facilement value par
linterrogatoire (angor ? dyspne ?
malaise ?) et lexamen clinique
3 Fibrillation auriculaire avec complexes ventriculaires largis par un bloc de (insuffisance cardiaque ? hypotension
artrielle voire tat de choc ?). La
branche gauche fonctionnel qui disparait loccasion dun ralentissement du prsence dun de ces lments de
rythme cardiaque par compression sino-carotidienne gauche.
gravit impose alors une hospitalisation immdiate en milieu spcialis.
laire mais ils peuvent tre largis en raison dun bloc de
branche ou dune pr-excitation auriculo-ventriculaire.
Lorsque tous les complexes ventriculaires sont largis, il
peut sagir dun bloc de branche :
organique prexistant qui persiste mme si le rythme
cardiaque est ralenti par une manuvre vagale ou une
action mdicamenteuse ;
fonctionnel li la tachycardie (bloc en phase 3).
Dans ce cas, une manuvre vagale en allongeant
quelques cycles cardiaques, peut faire apparatre un ou
plusieurs ventriculogrammes fins (fig. 3).
Quand sur un fond de tachyarythmie complexes fins
surviennent des ventriculogrammes largis, isols ou en
salves, une extrasystolie ventriculaire ou une aberration
de conduction (bloc de branche fonctionnel intermittent)
doivent tre discutes. Laberration de conduction classique se manifeste quand linflux trouve une des
branches du faisceau de His en priode rfractaire. Son
caractre intermittent sexplique par la variabilit incessante des priodes rfractaires lie lingalit des
intervalles ventriculaires. Elle survient volontiers selon
la squence cycle long-cycle court et a le plus souvent une morphologie de bloc de branche droit. Un
certain nombre de critres permettant de distinguer
aberration de conduction et extrasystole ventriculaire
ont t proposs.
En cas de fibrillation auriculaire sur syndrome de WolffParkinson-White, les ventriculogrammes ont une
morphologie variable : fine quand linflux est transmis
par la voie nodo-hissienne, large quand il est conduit par
la voie accessoire et intermdiaire en cas de fusion des
2 ondes dactivation. Ces diffrents types de complexes
donnent parfois le change avec un bloc de branche fonctionnel mais la haute frquence du rythme cardiaque
(> 250-300 batt/min) doit faire voquer le diagnostic.
2. Diagnostic tiologique
Identifier la cause ou le facteur dclenchant de la fibrillation auriculaire nest videmment pas sans consquence
thrapeutique et pronostique. Un interrogatoire dtaill,
un examen clinique rigoureux et llectrocardiogramme
12 drivations doivent tre complts par une chocardiographie transthoracique (ETT), une radiographie
thoracique et un bilan thyrodien.
On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
accidentelles et les fibrillations auriculaires maladies :
Fibrillations auriculaires acidentelles : elles sont
lies un vnement critique qui augmente de faon
transitoire la vulnrabilit auriculaire. Lintgrit structurale des oreillettes explique le caractre phmre de
larythmie qui rgresse le plus souvent spontanment
ds la correction de la cause dclenchante. Elles ne justifient gnralement aucun traitement antiarythmique
(AA) au long cours. Les principales causes sont rsumes dans le tableau I. Parmi ces causes, il faut insister
sur la frquence de lalcoolisme aigu (Holiday Heart
Syndrom) et sur celle de lhyperthyrodie daspect souvent fruste chez les patients gs, justifiant un dosage de
la TSH (thyroid stimulating hormone) mme en labsence de signes cliniques vocateurs. Une radiographie thoracique est utile pour dpister une ventuelle pathologie
tumorale bronchique ou mdiastinale chez les sujets
fumeurs prsentant une fibrillation auriculaire apparemment isole.
Les fibrillations auriculaires maladies : elles
tmoignent dune atteinte histologique permanente des
oreillettes crant un substrat arythmogne lorigine du
caractre rcidivant voire permanent de larythmie. Ces
anomalies sont le plus souvent la consquence dune
919
TABLEAU I
Principales causes des fibrillations
auriculaires accidentelles
Alcoolisme aigu
Hyperthyrodie
Pricardite aigu/myocardite aigu
Infections broncho-pulmonaires aigus
Pathologie mdiastinale tumorale
Fivre
Infarctus du myocarde aigu
Syndrome post-pricardiotomie
Cathtrisme tude lectrophysiologique endocavitaire
Causes mdicamenteuses (sympathomimtiques,
adnosine triphosphorique, LDOPA, extraits thyrodiens)
Causes alimentaires
(tyramine)
Troubles lectrolytiques (hypokalimie)
Hmorragies mninges et crbromninges
TABLEAU II
Principales causes des fibrillations
auriculaires maladies
Fibrillations auriculaires rhumatismales ou valvulaires
rtrcissement mitral +++
insuffisance mitrale
maladie mitrale
plus rarement aortique (surtout IAo volue)
Fibrillations auriculaires non valvulaires
cardiopathies ischmiques chroniques
cardiopathies hypertensives surtout si hypertrophie
ventriculaire gauche
cardiomyopathies hypertrophiques
cardiomyopathies dilates et hypokintiques
communication interauriculaire (surtout aprs correction
chirurgicale)
maladie dEbstein
pricardites constrictives
Fibrillations auriculaires des syndromes de prexcitation
Fibrillations auriculaires idiopathiques
paroxystiques vagales
adrnergiques
maladie rythmique de loreillette
permanentes
cardiopathie bien individualise ; dans 20 30 % des

cas, elles sont au contraire isoles et elles entrent alors
dans le cadre de la fibrillation auriculaire idiopathique. Les
principales causes sont rsumes dans le tableau II.
En cas de fibrillation auriculaire paroxystique, il peut
920
tre utile danalyser le rle du systme nerveux vgtatif

dans le dclenchement de larythmie grce linterrogatoire, ventuellement complt par un enregistrement
Holter. Les fibrillations auriculaires mdiation vagale
surviennent pendant le repos, notamment pendant le
sommeil ou lors de toute circonstance favorisant
lhypervagotonie et le ralentissement du rythme sinusal
(priode post-prandiale, priode de rcupration dun
effort). Les fibrillations auriculaires mdiation catcholergique apparaissent leffort ou loccasion dun
stress, dune motion intense et sont prcdes dune
acclration du rythme sinusal. Cette distinction peut
guider le choix de la thrapeutique antiarythmique mais
elle nest toutefois pas toujours facile reconnatre en
pratique clinique. Notons enfin quune fibrillation
auriculaire paroxystique peut alterner avec des pisodes
de bradycardie sinusale ou de bloc sino-auriculaire,
association dfinissant le syndrome bradycardietachycardie ou maladie de loreillette.
3. Potentiel volutif
On distingue habituellement les fibrillations auriculaires
permanentes ou chroniques et les fibrillations auriculaires paroxystiques . On dfinit habituellement la
fibrillation auriculaire paroxystique comme une arythmie
durant 2 min 7 jours. Par consquent une fibrillation
auriculaire est permanente quand elle dure plus de
7 jours. Cette dfinition nest toutefois pas unanimement admise puisque certains acceptent une dure de
1 mois quand le patient a dj prsent des pisodes
paroxystiques. Une classification selon la symptomatologie et le potentiel volutif de larythmie a t
propose.
Complications
Complications hmodynamiques
Les complications hmodynamiques peuvent apparatre
brutalement au moment du dclenchement de la fibrillation auriculaire ou au contraire sinstaller progressivement en cas de prennisation de larythmie.
1. Aigus
Elles sont directement lies la perte de la systole auriculaire et au raccourcissement des diastoles. Elles surviennent avant tout en cas de cardiopathie sous-jacente
lorsque la contribution atriale joue un rle essentiel au
maintien du dbit cardiaque. Elles peuvent se manifester
par une insuffisance cardiaque aigu en cas de cardiomyopathie ischmique ou dilate, par un dme aigu du
poumon en cas de rtrcissement mitral serr, par une
insuffisance cardiaque, une hypotension artrielle voire
un collapsus cardiovasculaire en cas de cardiomyopathie
hypertrophique et obstructive ou de rtrcissement valvulaire aortique serr. Un tat de choc peut galement
tre observ lors du passage en fibrillation auriculaire
chez les patients prsentant un infarctus du ventricule droit.
TABLEAU III
Facteurs prdictifs du risque
thrombo-embolique dans la fibrillation
auriculaire non valvulaire
Facteurs cliniques
ge > 65 ans ou 75 ans selon les tudes
sexe fminin
insuffisance cardiaque actuelle
antcdent rcent dembolie artrielle priphrique
ou crbrale (< 1 an)
hypertension artrielle
diabte
Facteurs chocardiographiques
dysfonction systolique ventriculaire gauche
(fraction de raccourcissement < 25 %)
dilatation de loreillette gauche (> 2,5 cm/m2)
calcification de lanneau mitral
2. Secondaires ou retardes
Elles rsultent dun remodelage du tissu myocardique
induit par la fibrillation auriculaire. Ce remodelage intresse les oreillettes entranant des anomalies lectrophysiologiques qui favorisent la prennisation de larythmie
mais galement plus ou moins longue chance, des
anomalies histologiques type dhypertrophie myocytaire et dilatation auriculaire.
Ce remodelage peut galement intresser le ventricule
donnant naissance un tableau dit de tachycardiomyopathie ou cardiomyopathie rythmique caractris par
lassociation dune fibrillation auriculaire avec une
insuffisance cardiaque par dilatation et hypokinsie du
ventricule gauche. Seule la rgression de la dilatation et
de lhypokinsie ventriculaire aprs rduction de la
fibrillation auriculaire et maintien dun rythme sinusal
stable permet de distinguer cette cardiomyopathie
rythmique dune cardiomyopathie dilate primitive
complique dune fibrillation auriculaire. Cette entit
physiopathologique constitue un argument important
pour envisager au moins une fois la cardioversion dune
fibrillation auriculaire associe une dysfonction ventriculaire gauche apparemment primitive.
Complications thromboemboliques
Par la stase sanguine quelle engendre, la fibrillation auriculaire constitue en soi un facteur de risque thrombogne et
augmente significativement le risque dembolies artrielles
priphriques. Ces complications emboliques sont dautant
plus graves quelles touchent, dans 50 75 % des cas, le territoire artriel crbral et peuvent entraner le dcs du
patient ou laisser de graves squelles neurologiques. La pratique des scanners crbraux systmatiques en visualisant
des cicatrices daccidents ischmiques asymptomatiques
confirme dailleurs la frquence, jusqualors sous-estime,
de ces accidents emboliques.
Le risque thromboembolique nest pas le mme pour

toutes les fibrillations auriculaires. Si les patients
atteints de fibrillation auriculaire valvulaire (et notamment en cas de rtrcissement mitral) ont tous un risque
thromboembolique lev (de lordre de 6 % par an), les
sujets atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire
constituent un groupe htrogne avec un risque qui
varie de 1 plus de 10 % par an. De nombreuses tudes
ralises au cours de ces dernires annes ont dfini des
facteurs cliniques et chographiques (recueillis par
chographie transthoracique) qui permettent de stratifier
le risque thromboembolique pour un individu donn
(tableau III). Ainsi peut-on individualiser des sousgroupes de patients haut risque (> 5 % par an), risque
intermdiaire (2 5 % par an) et faible risque (1 % par
an) (tableau IV). Seuls les sujets de moins de 65 ans
prsentant une fibrillation auriculaire idiopathique
isole (sans cardiopathie, ni cause extracardiaque
identifiable, sans diabte, ni hypertension artrielle, sans
dysfonction ventriculaire gauche, ni dilatation
auriculaire gauche) ont un risque sensiblement identique
celui des sujets du mme ge en rythme sinusal.
La nature paroxystique ou permanente de la fibrillation
auriculaire et son anciennet ne modifient pas lincidence
des complications thromboemboliques. Par contre, la
priode qui encadre une cardioversion et lhyperthyrodie
constituent des facteurs haut risque thromboembolique
(> 5 % par an).
Lchocardiographie transsophagienne (ETO) devrait
permettre une meilleure valuation des sujets risque
mais cet examen invasif nest actuellement pas propos
de faon systmatique chez tous les patients atteints de
TABLEAU IV
Stratification du risque thromboembolique en cas de fibrillation
Patient haut risque
(risque thrombo-embolique > 5 %par an)
antcdent dembolie artrielle ou daccident vasculaire
crbral
sujet de plus de 75 ans avec un (ou plusieurs) facteur(s)
de risque associ(s) : hypertension artrielle, diabte,
insuffisance cardiaque, dysfonction ventriculaire gauche,
dilatation de loreillette gauche
Patient risque intermdiaire
(risque thrombo-embolique : 2 5 %par an)
sujet de plus de 75 ans sans le moindre facteur de risque
associ
Patient faible risque
(risque thrombo-embolique : 1%par an)
fibrillation auriculaire isole du sujet de moins de 65 ans
921
fibrillation auriculaire ; il est en effet rserv aux sujets

ayant eu un accident thromboembolique ou si lon
envisage une cardioversion aprs une anticoagulation de
courte dure. Il permet une analyse prcise de loreillette
gauche et surtout de lauricule gauche (non visible en
chographie transthoracique) et il identifie ainsi des
patients haut risque thromboembolique quand il
visualise :
un thrombus intra-auriculaire (masse chogne, arrondie
appendue au fond ou sur la paroi latrale de lauricule) ;
un contraste spontan (li des agrgats de globules
rouges) tmoignant dune stase sanguine importante
et dont la prsence est fortement corrle au risque
thromboembolique ;
une absence ou une diminution des vlocits doppler
puls dans lauricule gauche.
2. Transformation dune fibrillation auriculaire

en fibrillation ventriculaire
Elle est observe chez les patients atteints dun syndrome de Wolff-Parkinson-White lorsque la permabilit
antrograde de la voie accessoire est trs grande et autorise en cours de fibrillation auriculaire de hautes frquences ventriculaires. On considre que le sujet est
risque de fibrillation ventriculaire quand la priode
rfractaire de la voie accessoire est infrieure 250 ms
et il est alors licite de lui proposer une ablation endocavitaire de cette voie accessoire.
Traitement
Premiers gestes thrapeutiques
Complications rythmiques
1. Pauses post-tachycardie
larrt dune fibrillation auriculaire paroxystique, on
peut observer chez certains sujets une pause cardiaque
plus ou moins prolonge parfois responsable dune syncope (fig. 4). Ces pauses sinusales tmoignent dune
maladie du sinus latente en rythme sinusal et rvle par
leffet doverdrive de la fibrillation auriculaire. Ces
pauses peuvent disparatre si la fibrillation auriculaire
est parfaitement jugule mais elles ncessitent le plus
souvent la mise en place dun stimulateur cardiaque afin
de permettre lutilisation dun traitement antiarythmique
efficace.
Aprs avoir valu la tolrance de la fibrillation auriculaire et lindication dune ventuelle hospitalisation,
2 mesures thrapeutiques simposent immdiatement.
1. Anticoaguler dose efficace

Lhparine standard (intraveineuse ou sous-cutane) est
utilise avec relais immdiat par les antivitamines K.
2. Ralentir
On utilise un digitalique intraveineux si le rythme
cardiaque est suprieur 90/min (sauf en cas de fibrillation
auriculaire sur syndrome de Wolff-Parkinson-White
o tous les mdicaments bloquant lectivement la
conduction auriculo-ventriculaire intranodale sont
contre-indiqus).
Rduction de la fibrillation auriculaire

La rduction de la fibrillation auriculaire (ou cardioversion) peut tre spontane (en cas de fibrillation
auriculaire paroxystique) ou ncessiter une mesure
thrapeutique mdicamenteuse ou lectrique. Dans tous
les cas, il existe un risque thromboembolique important
justifiant une prophylaxie efficace.
1. Prophylaxie antithrombotique
4 Enregistrement lectrocardiographique continu dune

fibrillation auriculaire paroxystique avec pauses posttachycardie.
922
Lattitude classique consiste assurer une anticoagulation efficace pendant 3 semaines avant la cardioversion et la poursuivre pendant au moins 1 mois aprs
le retour au rythme sinusal. Cette attitude permet de
rduire lincidence des accidents thromboemboliques de
5 7 % 0 1,6 %.
Lchographie transsophagienne permet de raccourcir la dure de lanticoagulation pralable mais ne
dispense pas de lanticoagulation post-rduction car des
thrombus peuvent se former aprs la cardioversion en
raison dune sidration mcanique de loreillette dont la
dure est dautant plus longue que la fibrillation auriculaire est ancienne. Cette stratgie guide par lchographie transsophagienne est actuellement bien dfinie
(voir : Pour approfondir 1).
TABLEAU V
Cardioversion mdicamenteuse
par lamiodarone
Voie intraveineuse
5 mg/kg en 15 min puis perfusion par cathter central
de 900 1 500 mg/j
Voie orale
Diffrents protocoles :
prise unique de 30 mg/kg
30 mg/kg en 2 prises espaces de 24 h
1600 mg/j pendant 2 jours puis 200 mg/j
600 mg/j pendant 10 30 j
2. Modalits de la cardioversion thrapeutique

La cardioversion mdicamenteuse utilise le plus souvent lamiodarone administre par voie intraveineuse ou
par voie orale selon les schmas posologiques rsums
dans le tableau V. Rcemment un autre antiarythmique
de classe III, lIbutilide intraveineux a galement t
prconis dans cette indication.
La cardioversion lectrique par choc lectrique externe (CEE) ncessite une courte anesthsie gnrale mais
permet un retour au rythme sinusal dans prs de 90 %
des cas surtout si le patient a bnfici dune imprgnation pralable par lamiodarone. Dans les rares cas
dchecs du choc lectrique externe, on peut proposer
un choc lectrique interne dlivr par un cathter plac
dans loreillette droite.
3. Indications de la cardioversion
Elles doivent tre trs larges notamment en prsence
dun premier pisode de fibrillation auriculaire ou aprs
une rechute quand le patient ne cumule pas les facteurs
prdictifs dune rcidive : ge suprieur 75 ans, arythmie installe depuis plus dun an, fibrillation auriculaire
multircidivante malgr plusieurs antiarythmiques prescrits successivement ou simultanment, dilatation
importante de loreillette gauche (45 mm ? 50 mm ?),
intolrance ou contre-indication aux antiarythmiques.
4. Contre-indications temporaires
Elles doivent tre connues : surdosage digitalique, hypokalimie, hyperthyrodie en cours de traitement, valvulopathie mitrale chirurgicale.
5. Ne pas oublier
Le passage en fibrillation auriculaire permanente peut
tre un mode de gurison dune fibrillation auriculaire
paroxystique multircidivante et il faut savoir respecter
les fibrillations auriculairse anciennes et asymptomatiques des sujets gs.
Traitement prventif
Il sadresse la fibrillation auriculaire maladie . Son
objectif est de prvenir les accs des fibrillations auriculaires paroxystiques et rcidivantes ou dviter la rechute dune fibrillation auriculaire permanente rduite par
cardioversion. Il fait appel des moyens pharmacologiques et non pharmacologiques :
1. Les mdicaments antiarythmiques

sont utiliss en premire intention
Nous disposons de diffrentes classes thrapeutiques :
classe IA (quinidiniques, disopyramide) ;
classe IC (propafnone, flcanide, cibenzoline) souvent associs un btabloquant ;
classe III (sotalol, amiodarone).
Leur efficacit nest cependant que partielle : sous
antiarythmique de classe IC 50 % des patients restent en
rythme sinusal 1 an contre 30 % sous placebo ;
avec lamiodarone ce pourcentage serait de lordre de
70 % 1 an. Chaque classe thrapeutique a des effets
secondaires et des contre-indications connatre
parfaitement. Le choix du mdicament dpend avant
tout du terrain (respect des contre-indications de chaque
produit), du mode de dclenchement de larythmie
(mdiation vagale ou adrnergique), dune ventuelle
intolrance ou dun chec pralable avec tel ou tel antiarythmique. En labsence de dysfonction ventriculaire
gauche, on utilise plutt en premire intention un antiarythmique de classe IA ou IC ou le sotalol ; en cas
dinsuffisance cardiaque, seule lamiodarone est
utilise (voir : Pour approfondir 2).
2. Moyens non pharmacologiques

Ils sont nombreux mais, pour certains, encore au stade
de lvaluation.
La stimulation cardiaque auriculaire frquence
leve (85/min) a t prconise dans les arythmies
mdiation vagale rfractaires au traitement mdicamenteux.
La resynchronisation biatriale (par stimulation
simultane de loreillette droite et de loreillette gauche)
est indique en cas de trouble de la conduction intra- ou
interauriculaire majeure, notamment en cas de cardiomyopathie hypertrophique.
La dfibrillation atriale endocavitaire par choc de
trs faible nergie dlivre par un dfibrillateur implantable ;
Lablation chirurgicale et lablation par cathter sont
des techniques en cours dvaluation ou encore rserves des cas exceptionnels.
Traitement palliatif
Lorsque le rythme sinusal na pu tre rtabli, il est prfrable de respecter la fibrillation auriculaire mais il
importe de contrler rigoureusement la frquence cardiaque tant au repos qu leffort.
923
TABLEAU VI
Indication du traitement antithrombotique dans la fibrillation
Facteurs de risque
cliniques
ge
< 65 ans
65-75 ans
>75 ans
non
aspirine
aspirine ?
antivitamine k
antivitamine k
oui
antivitamine k
antivitamine k
antivitamine k
Daprs American College of Chest Physicians, Consensus Conference on antithrombotic therapy, 1995.
1. Moyens pharmacologiques
Digitaliques, btabloquants, vrapamil et diltiazem,
produits bloquant la conduction auriculoventriculaire
intranodale, sont le plus souvent utiliss, seuls ou en
association.
2. Moyens non pharmacologiques

Il sagit essentiellement des techniques ablatives de
la jonction auriculoventriculaire avec 2 modalits
possibles :
lablation complte crant un bloc auriculo-ventriculaire complet mais ncessitant la mise en place dun
stimulateur cardiaque dfinitif rgl en mode VVIR
en cas de fibrillation auriculaire permanente ou en
mode DDD ou DDDR avec algorithmes de repli en
cas de fibrillation auriculaire paroxystique ;
la modulation de la conduction auriculoventriculaire
qui cre un bloc incomplet vitant alors une dpendance au stimulateur cardiaque.
Dans tous les cas, quel que soit le moyen utilis, la
fibrillation auriculaire persiste et la prvention du risque
thromboembolique doit tre envisage.
Traitement antithrombotique
Un traitement par antivitamine K (AVK) efficace [INR :
(international normalized ratio) entre 2 et 3] est indispensable en cas de fibrillation auriculaire valvulaire et
en cas de cardioversion mdicamenteuse ou lectrique.
De nombreuses tudes ralises au cours de ces dernires annes ont par ailleurs permis de clarifier les indications et les modalits des traitements antithrombotiques dans la fibrillation auriculaire non valvulaire.
Elles ont ainsi dmontr :
la supriorit en termes de prvention thromboembolique du traitement antivitamines K doses
classiques (INR entre 2 et 3) sur le traitement antiagrgeant plaquettaire par laspirine au prix dun
risque hmorragique limit ;
924
la trs faible efficacit du traitement antiagrgant

plaquettaire par laspirine qui nest suprieur au placebo que de faon inconstante selon les tudes et uniquement chez les patients de moins de 75 ans ;
une action antithrombotique insuffisante de lassociation antivitamine K faibles doses (INR entre 1,2 et 1,5)
et aspirine qui ne peut constituer une alternative raisonnable aux antivitamines K doses classiques (INR entre
2 et 3).
Cest pourquoi, on retient actuellement les recommandations suivantes (tableau VI).
Chez les patients de moins de 65 ans :
en cas de fibrillation auriculaire idiopathique et isole
(sans facteur de risque associ) le traitement antivitamine
K nest pas ncessaire et le patient peut tre dispens de
tout traitement antithrombotique ou recevoir seulement
un traitement antiagrgeant plaquettaire par laspirine ;
si la fibrillation auriculaire est associe un facteur de
risque ou si elle est secondaire une cardiopathie ou une
thyrotoxicose, le traitement antivitamine K (assurant un
INR entre 2 et 3) est indispensable.
Chez les patients de plus de 75 ans, que la fibrillation
auriculaire soit isole ou associe un ou plusieurs facteurs de risque, le traitement antivitamines K (INR 2-3)
est recommand mais le risque hmorragique augmentant avec lge, les avantages et les inconvnients du
traitement antivitamines K doivent tre rgulirement
rvalus et il est classique de recommander un INR
voisin de 2.
Chez les sujets entre 65 et 75 ans, le traitement par
antivitamines K est recommand quand la fibrillation
auriculaire est associe un ou plusieurs facteurs de
risque mais en cas de fibrillation auriculaire isole, le
choix entre aspirine et antivitamines K est discut selon
les auteurs.
Lorsque le traitement par antivitamines K est
recommand mais quil existe une contre indication
formelle, laspirine est habituellement propose la
dose de 325 mg/j.
POUR APPROFONDIR
POUR EN SAVOIR PLUS
1 / chographie transsophagienne
et cardioversion (daprs Grimm et al.)
Le Heuzey JY. La fibrillation auriculaire. Editions Louis-Pariente,

Paris, 1997.
Fibrillation auriculaire > 48 h
Traitement anticoagulant
efficace au moment
de la cardioversion
(hparine ou coumadine
chographie transsophagienne (ETO)

Thrombus oreillette
gauche ou auricule
gauche non visualis
pas de thrombus
AVK pendant 6 8 semaines
Nouvelle ETO *
Persistance
du thrombus
Disparition
du thrombus
Cardioversion
Traitement AVK poursuivi

pendant 4 semaines
2 / Les mdicaments antiarythmiques

Antiarythmiques de classe I
IA drivs quinidiques
(Srcor, Longacor)
disopyramide
(Rythmodan)
IB
mxiltine
(mxitil) lidocane (Xylocane)
IC
flcanide
(Flcane) propafrone (Rythmol)
Antiarytmiques de classe II BTABLOQUANTS
Antiarythmiques de classe III
amiodarone
(Cordarone)
sotalol
(Sotalex)
ibutilide
(Corvert)
Antiarythmiques de classe IV
INHIBITEURS CALCIQUES
diltiazem
(Tildiem)
vrapamil
(Isoptine)
bpridil
(Cordium)
Les autres
DIGITALIQUES
digitoxine
(Digitaline)
digoxine
(Digoxine)

La prvalence et le risque embolique
de la fibrillation auriculaire augmentent
avec lge.
Une fibrillation auriculaire accidentelle
lie une pathologie aigu transitoire
ne justifie habituellement pas de traitement
antiarythmique au long cours.
Les digitaliques et tous les mdicaments
bloquant lectivement la conduction
intranodale sont contre-indiqus en cas
de fibrillation auriculaire sur syndrome
de Wolff-Parkinson-White.
La cardioversion dune fibrillation auriculaire
permanente mrite dtre tente au moins 1 fois.
Les antiarythmiques utiliss titre prventif
des rechutes de fibrillation auriculaire ont
une efficacit partielle et des contre-indications
quil faut connatre pour viter les complications
iatrogniques.
Le simple ralentissement du rythme
cardiaque est une alternative raisonnable
en cas de fibrillation auriculaire rebelle
ou multircidivante.
Seule la fibrillation auriculaire idiopathique
et isole du sujet de moins de 65 ans ne justifie
pas de traitement par antivitamines K au long
cours.
Dans tous les autres cas, sauf contre-indication,
le traitement par antivitamines K est indiqu
avec un INR cible entre 2 et 3.
Laspirine la posologie de 325 mg/j nest une
alternative antithrombotique quen cas de
contre-indication formelle aux antivitamines K.
925
B 373
Hparines, antivitamines K
Principes et rgles dutilisation. Posologie des hparines non fractionnes
Pr Pierre SI
Laboratoire dhmatologie, hpital Purpan, pavillon Ch.-Lefebvre, 31059 Toulouse cedex.

Les hparines ont une action anticoagulante
immdiate et leur dure daction est courte :
ce sont les anticoagulants des situations durgence.
Ils sont actifs par voie parentrale seulement.
Les antivitamines K (AVK) ont un dlai et une
dure daction de plusieurs jours et sont actifs par
voie orale ; ce sont les mdicaments
de lanticoagulation au long cours.
Les proprits et les rgles dutilisation de
lhparine non fractionne (HNF) et des hparines
de bas poids molculaire (HBPM) sont diffrentes.
Leffet anticoagulant des antivitamines K rsulte
de lquilibre entre la charge cellulaire en
vitamines K et celle de lantagoniste
antivitamines K.
Hparines et antivitamines K entranent un
risque hmorragique. Le diagnostic sur lequel
repose leur indication chez le patient doit tre
tabli avec certitude.
Hparines et antivitamines K sont les deux principaux types

de mdicaments anticoagulants, utiliss pour la prvention
ou le traitement des thromboses vasculaires. La marge thrapeutique entre leffet antithrombotique et le risque
hmorragique est troite, ce qui impose le respect de rgles
strictes dutilisation. Hparines et antivitamines K sont diffrentes sur de nombreux points, et il est prfrable de les
tudier sparment.
riser partiellement lhparine non fractionne pour obtenir

un mlange qui reste htrogne en taille, mais dont le poids
molculaire moyen est voisin de 5 000 daltons, appel pour
cette raison hparine de bas poids molculaire (HBPM).
Les HBPM de diffrentes marques (tableau I) ne sont pas
strictement quivalentes. Leurs proprits sont cependant
suffisamment proches pour quelles puissent tre considres ensemble et distingues de celles de lhparine non
fractionne.
Mcanisme daction
Leffet des hparines sur la coagulation est immdiat, mais
indirect. Il ncessite un cofacteur plasmatique appel antithrombine. En prsence dhparine, lantithrombine inactive rapidement les facteurs activs de la coagulation, en
particulier les facteurs Xa et IIa (thrombine). Lhparine se
lie lantithrombine par une squence spcifique de
TABLEAU I
Spcialits dhparines (HNF et HBPM)
et dantivitamines K
autorises en France
Dnomination commune
internationale
Hparine non fractionne
voie intraveineuse
voie sous-cutane
Hparines
Hparine non fractionne
et hparines de bas poids molculaire
Les hparines sont constitues par un mlange de chanes
linaires de sucres, formes de la rptition dun motif de
base associant un acide uronique et une glucosamine. Lhparine traditionnelle, dite non fractionne (HNF), est la
substance naturelle obtenue par extraction de tissus animaux (intestin de porc le plus souvent). La longueur des
chanes dhparine non fractionne varie de 10 100
sucres, en moyenne 50 sucres, ce qui correspond un poids
molculaire voisin de 15 000 daltons. Il est possible, par
des mthodes chimiques ou enzymatiques, de dpolym-
Spcialits
Hparine Choay
Hparine Sodique Lo
Hparine Sodique Panpharma
Calciparine
Hparine Calcique Lo
Hparine Calcique Panpharma
Hparines de bas poids molculaire

noxaparine sodique
Lovenox
nadroparine calcique
Fraxiparine
daltparine sodique
Fragmine
rviparine sodique
Clivarine
tinzaparine sodique
Innohep
Antivitamines K
tiociomarol
warfarine
acnocoumarol
phnindione
fluindione
Apegmone
Coumadine
Sintrom
Pindione
Prviscan
1361
HPARINES,
ANTIVITAMINES K
5 sucres, prsente sur seulement un tiers des chanes du

mlange. Les complexes forms entre lantithrombine et
les chanes dhparine les plus courtes (moins de 5 400 daltons) inactivent seulement le facteur Xa. Les complexes
forms entre lantithrombine et les chanes dhparine de
taille suprieure inactivent autant les facteurs Xa et IIa.
Ainsi, lactivit anti-IIa des HBPM est plus faible que celle
de lhparine non fractionne, alors que les activits antiXa des deux types dhparine sont voisines. Le test de laboratoire appel temps de cphaline activ (TCA) utilis pour
la surveillance de lhparine non fractionne est surtout
sensible leffet anti-IIa. Il est donc peu allong par les
HBPM. Bien que leffet mesur au laboratoire par le temps
de cphaline activ soit faible, les HBPM rduisent la production de thrombine in vivo et doivent tre considres
comme dauthentiques agents anticoagulants.
Donnes pratiques de pharmacodynamie

Les hparines ne sont pas absorbes par voie orale. Elles
sont administres par voie parentrale sous-cutane (HNF
et HBPM) ou intraveineuse (HNF seulement).
Labsorption sous-cutane (SC) est complte par les deux
types dhparine. Pour lhparine non fractionne, du fait
dune pharmacocintique non linaire, la biodisponibilit
apparente de la voie sous-cutane aux faibles doses prventives est de 30 % par rapport la voie intraveineuse
(IV). Aux doses curatives plus leves, la biodisponibilit
de lhparine non fractionne est de 100 % ; les posologies
sont donc identiques pour les voies intraveineuses et souscutanes. La biodisponibilit des HBPM par voie souscutane est complte quelle que soit la dose.
Dans le plasma, les hparines se lient de nombreuses protines autres que lantithrombine. Cet effet est moindre
avec les chanes les plus courtes. Il est donc rduit avec les
HBPM. Il est responsable dune variabilit individuelle de
leffet anticoagulant qui est donc moins importante avec
les HBPM quavec lhparine non fractionne. Cest pourquoi les posologies dhparine non fractionne ncessitent
dtre ajustes laide dun test de laboratoire, alors que
la rponse une HBPM est plus prdictible, ce qui dispense de ladaptation posologique laide dun test de laboratoire.
Les hparines ne traversent pas la barrire placentaire et ne
passent pas dans le lait.
Llimination plasmatique dpend de la taille molculaire.
Les chanes les plus courtes (moins de 5 400 daltons) sont
filtres par le rein. Il sagit dun mcanisme non saturable
et lent. Les chanes de taille suprieure sont captes par
lendothlium qui les dgrade. Ce mcanisme est saturable
mais beaucoup plus rapide. Cela explique pourquoi la
demi-vie de lhparine non fractionne est plus courte que
celle des HBPM (1,5 et 4 h respectivement). Cette diffrence permet une administration plus espace des HBPM
par comparaison lhparine non fractionne. En cas dinsuffisance rnale, il y aura un risque daccumulation des
HBPM, mais pas de lhparine non fractionne.
Principales indications
Lhparine non fractionne et les HBPM sont utilises pour
1362
le traitement prventif des thromboses veineuses post-chirurgicales ou mdicales, et pour le traitement curatif des
thromboses veineuses et des embolies pulmonaires. Dans
ces indications, lHBPM remplace de plus en plus lhparine non fractionne.
Lhparine non fractionne est galement utilise pour
rduire le risque thrombotique dorigine cardiaque (certains troubles du rythme, valvulopathies, etc.), et au cours
des syndromes coronaires aigus en complment des antiagrgeants, des fibrinolytiques ou des angioplasties.
Enfin, lhparine non fractionne est utilise au cours des
procdures particulires : circulation extracorporelle,
hmofiltration, hmodialyse, chirurgie vasculaire, selon
des modalits qui relvent de la spcialit et ne seront pas
envisages dans cette question.
Traitements antithrombotiques
prventifs
Quil sagisse dhparine non fractionne ou dHBPM, les
traitements prventifs sont raliss par ladministration
sous-cutane de doses fixes dhparine.
Les modalits pratiques sont simples :
administration de 5 000 UI dhparine non fractionne 2
3 fois par jour (ce qui correspond environ 200 UI/kg/j) ;
administration 1 fois par jour dune dose optimale propre
chaque HBPM ; pour celles-ci, en prophylaxie chirurgicale, il existe plusieurs posologies correspondant diffrents niveaux de risque thrombotique en fonction de critres lis au patient (ge, antcdents de thrombose,
prsence dun cancer) et de critres lis la chirurgie (la
chirurgie gnrale est moins thrombogne que la chirurgie
orthopdique ou carcinologique).
Le traitement est gnralement dbut avant lintervention
chirurgicale et poursuivi pendant la dure de lhospitalisation et 2 3 semaines au-del dans certaines indications.
Traitements curatifs
par lhparine non fractionne
Le type de description est le traitement initial dune thrombose veineuse profonde ou dune embolie pulmonaire.
Le traitement anticoagulant par lhparine est entrepris ds
la suspicion du diagnostic, dans lattente de sa confirmation par une mthode dimagerie. Si le diagnostic est
confirm, le traitement par les antivitamines K sera dbut
aussitt que possible et le traitement par hparine non fractionne poursuivi jusqu la pleine efficacit des antivitamines K.
La qualit de lanticoagulation au cours de cette phase initiale est trs importante pour le pronostic immdiat (risque
fatal dextension ou de migration embolique) et lointain
(frquence des rcidives, maladie post-phlbitique).
La dose probatoire dhparine non fractionne est de
400 UI/kg/24 h. Elle peut tre dlivre par voie sous-cutane, intraveineuse discontinue (toutes les 2 h) mais la perfusion intraveineuse continue la seringue lectrique est la
modalit la plus frquente. Dans ce cas, une dose de charge
de 70 UI/kg est administre en bolus au moment du branchement de la perfusion, le reste de la dose tant rparti sur
les 24 h (15 UI/kg/h). Le premier contrle biologique ra-

TABLEAU II
Units posologiques des hparines
Les posologies de lhparine non fractionne sont exprimes
en units unternationales (UI) mesures par une mthode de
coagulation en rfrence un standard international dhparine non fractionne. Les prparations destines la voie intraveineuse sont gnralement titres 5 000 UI/mL et celles destines la voie sous-cutane 25 000 UI/mL.
Les psologies des hparines de bas poids molculaires
(HBPM) sont exprimes en units anti-Xa, mesures par une
mthode enzymatique en rfrence un standard international dHBPM. Les prparations, gnralement destines la
voie sous-cutane, ont des titres variables suivant les fabricants.
lis 4 6 h aprs le dbut du traitement (ou immdiatement

avant linjection suivante en cas dadministration discontinue) permettra dadapter la posologie en fonction des rsultats du temps de cphaline activ. Celui-ci doit se situer dans
une fourchette thrapeutique comprise entre 1,5 et 2,5 fois
la valeur du tmoin, sauf indication contraire du laboratoire
car la sensibilit du temps de cphaline activ lhparine
peut varier en fonction du ractif utilis. Si le rsultat est
hors de ces limites, la dose doit tre augmente ou rduite,
suivant le cas, en saidant dabaques dajustement de posologies. Les besoins en hparine varient fortement dun patient
lautre (de 200 plus de 1 000 UI/kg/j) et, pour un patient
donn, ils varient aussi au cours des premiers jours de traitement. Le contrle du temps de cphaline activ doit tre
quotidien jusqu larrt de lhparine lorsque le relais anticoagulant a t pris par les antivitamines K.
Traitements curatifs par une HBPM

Les HBPM sont au moins aussi efficaces que lhparine
non fractionne et plus commodes utiliser pour traiter une
thrombose veineuse.
Ladministration est sous-cutane, 1 ou 2 fois par jour selon
la spcialit dHBPM, aux doses recommandes par le
fabricant, gnralement voisines de 200 UI anti-Xa/kg/j,
cest--dire adaptes seulement au poids du patient.
titre de prcaution demploi, un contrle biologique de
lactivit anti-facteur Xa plasmatique est recommand,
3-4 h aprs linjection, le matin du 2e jour du traitement.
Les valeurs attendues se situent dans une fourchette de
0,5 1,0 U anti-Xa/mL pour la plupart des HBPM. Un surdosage (> 1,5 U anti-Xa/mL) peut se rencontrer en cas dinsuffisance rnale mme modre (cas du sujet g), ou
lorsque la dose a t calcule en fonction du poids chez un
sujet prsentant des carts importants au poids normal
(cachexie, obsit). La dose peut tre alors ajuste, mais il
sagit de situations trs rares.
Le traitement est ensuite poursuivi sans autre contrle que
la numration plaquettaire, jusqu la fin du relais par les
antivitamines K.
En raison de leur dure daction de plusieurs heures, les
HBPM ne sont pas recommandes si un acte invasif diagnostic ou thrapeutique qui ncessiterait linterruption du
traitement anticoagulant est prvu brve chance. Dans

ce cas, lhparine non fractionne dont la demi-vie est de
1 2 h est plus facile utiliser.
Risque hmorragique et conduite tenir

en cas de saignement sous hparine
Le risque hmorragique de lhparine non fractionne et
des HBPM doit tre considr comme quivalent. En labsence de surdosage, le risque de saignement majeur est
estim entre 2 et 5 % des patients traits. Les localisations
les plus graves sont intracrnienne et rtropritonale ; les
hmorragies musculaires (psoas, grand droit) sont classiques. Ltat de misre physiologique est le facteur de
risque le plus important.
En cas dhmorragie majeure survenant sous traitement par
une hparine, le sulfate de protamine neutralise immdiatement lhparine circulante. Il est administr par voie intraveineuse lente (risque dhypotension artrielle). La dose,
exprime en unit anti-hparine, doit tre quivalente la
fraction dhparine administre non encore mtabolise.
Pour neutraliser une hparine administre par voie souscutane, la dose totale sera fractionne dans le temps.
Le surdosage en protamine est dangereux car le produit
possde un effet anticoagulant propre. Les ractions allergiques sont frquentes. Ce produit doit donc tre rserv
au seul traitement des saignements graves. Dans les autres
cas, y compris la constatation dun surdosage asymptomatique, linterruption temporaire du traitement hparinique et la rduction des doses suffisent.
Thrombopnies immunoallergiques
lhparine
Elles surviennent chez moins de 2 % des patients traits
par lhparine mais sont potentiellement trs graves.
Elles rsultent de lapparition dans le plasma dun anticorps capable de se fixer sur les plaquettes et de les activer. La consquence est la survenue dune thrombopnie,
ventuellement complique de thromboses veineuses ou
artrielles, dune coagulation intravasculaire dissmine et
plus rarement dhmorragie. La rcidive dune thrombose
sous traitement hparinique est vocatrice de cette complication. Le dlai dapparition est celui dune rponse
immunologique, entre le 5e et le 20e jour de traitement, plus
prcoce si le patient a t antrieurement trait par une
hparine. La thrombopnie est dfinie par une valeur absolue infrieure 100 giga/L ou par la chute de 50 % de la
numration plaquettaire initiale, dont la connaissance est
donc indispensable avant la mise en route du traitement.
Lorsque le diagnostic est souponn, lhparine doit tre
immdiatement arrte, sans attendre les rsultats des tests
biologiques de confirmation (recherche de lanticorps responsable) dont les rsultats sont tardifs.
Le traitement anticoagulant de substitution (hirudine, orgaran) relve dun avis spcialis. Un antcdent de thrombopnie lhparine est une contre-indication absolue (si
lantcdent est rcent) ou relative (si lantcdent est lointain) la rintroduction du traitement hparinique.
1363
HPARINES,
ANTIVITAMINES K
Antivitamines K
Mcanisme daction
Les antivitamines K sont des analogues structuraux des
vitamines K, obtenus par synthse chimique, drivs de la
coumarine ou de lindandione. Ils sont absorbs par voie
orale. Ils agissent dans lhpatocyte en bloquant le cycle
de gnration de la forme active de la vitamine K, laquelle
est indispensable la carboxylation de 4 facteurs de la coagulation dits vitamine K-dpendants : les facteurs II (prothrombine), VII (proconvertine), X (facteur Stuart) et IX
(anti-hmophilique B) collectivement dsigns par le terme
PPBS. Les facteurs non carboxyls sont fonctionnellement
dficients.
Leffet hypocoagulant est le rsultat dun quilibre entre la
charge cellulaire en vitamine K et celle de lantivitamine
K. La premire dpend de lapport alimentaire en vitamine
K, de sa synthse endogne par les bactries intestinales et
de son absorption intestinale. La charge cellulaire en antivitamines K est fonction de l'absorption du mdicament,
de la proportion de forme libre, non lie lalbumine dans
le plasma, du catabolisme cellulaire acclr par les inducteurs enzymatiques.
Ainsi, lquilibre thrapeutique peut tre dplac par de
nombreux vnements intercurrents : changement de
rgime alimentaire, dure du transit intestinal, tats fbriles,
traitements associs, et naturellement tat de la fonction
hpatique.
Du fait de leur mcanisme daction indirect et de leur dure
de vie relativement longue (demi-vie plasmatique de 6 h
9 h pour Pindione et Sintrom et de 30 h 48 h pour Prviscan et Coumadine), lquilibre thrapeutique nest
atteint quau bout de 8 jours de traitement en moyenne.
larrt du traitement, la production des facteurs PPSB
fonctionnels reprend et en labsence de surdosage, une coagulation proche de la normale est rcupre entre 24 et 48 h.
Ladministration dune faible dose de vitamine K (2 5 mg
per os) acclre la rcupration obtenue en 6 12 h.
Les antivitamines K traversent la barrire placentaire et
sont, sauf exception, contre-indiqus pendant la grossesse.
Ils passent galement dans le lait.
Surveillance biologique du traitement

par les antivitamines K
Elle est ralise par la mesure de lINR (international normalized ratio), driv du temps de Quick. Chez le sujet sain
non anticoagul, lINR est voisin de 1. Il slve proportionnellement au degr dhypocoagulabilit. Pour la majorit des indications (tableau III, la zone thrapeutique est
dfinie par un INR entre 2 et 3. Au-del de 5, le risque
hmorragique est inacceptable.
LINR est peu influenc par lhparine aux doses pharmacologiques. Il est donc utilisable en phase de relais antivitamines K-hparine.
Conduite pratique du traitement

On distingue lajustement initial de la posologie et le suivi
du traitement au long cours.
1364
TABLEAU III
Principales indications
des antivitamines K
et zones thrapeutiques en INR
correspondantes
Les antivitamines K ne sont pas les anticoagulants de lurgence. Leurs principales indications sont, en labsence de
contre-indication listes au tableau IV, la prvention dun accicent thromboembolique veineux ou dorigine cardiaque pendant une priode longue, significativement suprieure la
priode dadaptation au traitement (4 6 semaines).
On distinguera deux niveaux dhypocoagulabilit suivant le
risque thrombotique :
Traitements dits de basse intensit-INR compris entre 2 et 3
Prvention des rcidives daccidents thromboemboliques
veineux
Valvulopathie mitrale en rythme sinusal
Fibrillation auriculaire chronique non valvulaire
Indications temporaires en cardiologie (infarctus du
myocarde, valves en tissu biologique)
Traitements dits de haute intensit-INR compris entre 3 et 5
chec dun traitement de basse intensit
Valves mcaniques
Valvulopathie mitrale en fibrillation auriculaire
Syndromes des antiphospholipides
1. Ajustement initial de la posologie

Si cet ajustement est ralis en relais dune hparine, celleci devra tre maintenue pleine dose jusqu ce que la zone
thrapeutique de lINR soit atteinte.
La dose probatoire dantivitamines K est de 1 cp/j, sans
dose de charge. Le premier contrle de lINR sera effectu le 2e ou 3e jour. Lobjectif est de parvenir le plus rapidement possible la dose de maintien dans la zone thrapeutique. Lajustement prcoce de la dose, alors que
lquilibre pharmacodynamique nest pas encore atteint,
est possible laide dalgorithmes disponibles pour certaines spcialits dantivitamines K. Les contrles suivants
sont quotidiens pendant la premire semaine et les posologies ajustes en fonction des rsultats successifs jusqu
ce que lINR soit stable dans la zone thrapeutique 3 examens successifs. La dose de maintien se situe en moyenne
TABLEAU IV
Contre-indications des antivitamines K
Lsion hmorragique en volution
Anomalie de lhmostase : thrombopnie, insuffisance hpatique, insuffisance chronique
Hypertension artrielle non stabilise
Trouble du comportement psychiatrique ou neurologique
Certaines associations thrapeutiques : aspirine dose
(> 1 g/j), phnylbutazone, miconazole

autour de 1 cp/j, mais peut varier dun patient lautre de
1/4 de cp 3 cp (une prise unique par jour, quelle que soit
la dose).
Pendant la phase dajustement posologique, il est important dinformer et dduquer le patient sur la nature et les
contraintes du traitement au long cours (rgime alimentaire, dangers de lautomdication, saignements valeur
dalerte, etc.).
2. Suivi du traitement au long cours

Le contrle de lINR, le relev du rsultat et de la correction posologique ventuelle sont la base du suivi :
loccasion de toute pathologie intercurrente : dite,
fivre, troubles digestifs ;
loccasion de toute modification du traitement associ :
ajout ou retrait, changements de posologie ;
en cas de signe hmorragique inhabituel (saignement de
nez, des gencives) ;
lors de la survenue dun signe clinique compatible avec
une hmorragie non extriorise.
Le risque hmorragique majeur entranant le dcs ou une
incapacit permanente est de lordre de 1 % par an et par
patient. Cette valeur est trs leve si lon tient compte du
nombre de sujets traits et de la dure trs longue de leur
traitement.

Les traitements prventifs par hparine non
fractionne ou hparines de bas poids molculaire,
sont raliss dose fixe, approprie au niveau de
risque thrombotique.
Les traitements curatifs par hparine non
fractionne requirent une adaptation posologique
laide du temps de cphaline activ, qui doit tre
compris entre 1,5 et 2,5 fois le temps du tmoin. La
posologie moyenne est de 400 UI/kg/j mais varie
largement dun patient lautre.
Les hparines de bas poids molculaire sont
utilises pour le traitement curatif de thrombose
veineuse, une posologie calcule en fonction du
poids.
Quil sagisse dhparine non fractionne ou
dhparine de bas poids molculaire, la
numration plaquettaire doit tre surveille
2 3 fois par semaine pendant toute la dure du
traitement.
La zone thrapeutique pour la majorit des
indications des antivitamines K est dfinie par un
INR compris entre 2 et 3. Le risque hmorragique
spontan est inacceptable pour un INR > 5.
Conduite tenir en prsence

dune hmorragie spontane
chez un patient sous antivitamines K
Le traitement antivitamines K doit tre interrompu, la gravit de lhmorragie et de ses consquences potentielles
value et lINR demand en urgence.
Si lhmorragie est menaante, la correction de lhypocoagulabilit est trs urgente. La fraction plasmatique
PPSB (KASKADIL) sera administre par voie intraveineuse, en association avec la vitamine K.
Sinon, la seule administration de vitamine K (2 mg ou plus
en cas de surdosage aux antivitamines K) permet le retour
en 6 12 h un seuil de scurit dfini par un INR infrieur 1,5. La recherche de la cause du saignement et du
dsquilibre ventuel du traitement est indispensable.
POUR EN SAVOIR PLUS

Prophylaxie des thromboses veineuses postopratoires : recommandations de lAssistance publique-Hpitaux de Paris. Sang
Thromb Vaiss 1995 : 119-29.
Utilisation des traitements antithrombotiques en pratique mdicale courante. Recommandation du Groupe dtude sur lhmostase et la thrombose (GEHT). Sang Thromb Vaiss (numro spcial) 1996 : 1-43.
Si P. Conduite pratique dun traitement anticoagulant. Paris :
Doin, 1996 : 1-116.
RECTIFICATIF
Une erreur sest glisse dans le schma publi page 549 concernant larticle Transfusion de sang et de produits drivs du sang :
bases immunologiques et indications rdig par les docteurs B. Lamy, P. Morel et le Professeur P. Herv [Rev Prat (Paris) 1998 ;
48(5) : 549].
A
O
AB
B
Rgle de compatibilit
pour la transfusion de globules rouges
AB
O
B
Rgle de compatibilit
pour la transfusion de plasma
1365
B 123
Hypertension artrielle
de ladulte
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic.
Traitement de lhypertension artrielle essentielle de ladulte
Pr Bernard CHAMONTIN
Service de mdecine et dhypertension artrielle, CHU Purpan, 31059 Toulouse cedex

Lobjectif du traitement de lhypertension
artrielle est dassurer la prvention des
complications cardiovasculaires, laccident
vasculaire crbral et linfarctus du myocarde.
Le traitement de lhypertension artrielle doit
sinscrire dans le cadre de la prvention
cardiovasculaire et suppose une valuation
pralable du risque cardiovasculaire absolu
du patient.
Le bnfice du traitement de lhypertension
artrielle en terme de rduction de lincidence
dAVC et dinsuffisance coronaire est tabli.
Le traitement antihypertenseur fait toujours
appel aux mesures hygino-dittiques, savoir
la perte de poids et la limitation des apports en sel
et la correction des anomalies mtaboliques
associs (hypercholestrolmie, diabte).
Le tabagisme doit tre interrompu et les excs
de boissons alcoolises supprims.
Le traitement mdicament antihypertenseur peut
faire appel aux diurtiques, aux -bloquants,
aux inhibiteurs de lenzyme de conversion,
aux inhibiteurs calciques, et aux antagonistes des
rcepteurs de langiotensine II. On peut adjoindre
les mdications -bloquantes et les
antihypertenseurs centraux qui constituent
en France des antihypertenseurs de situation
particulire, plus volontiers utiliss en 2e intention.
La stratgie thrapeutique de lHTA est base
sur les recommandations de lOMS 1993.
Aprs instauration des mesures dittiques,
le traitement mdicamenteux fait appel 1 des 5
6 principales classes dantihypertenseurs
et suppose une prescription personnalise adapte
la situation clinique.
Lge, lexistence dune cardiopathie hypertensive,
dune hyperlipidmie, dun diabte, dune
pathologie vasculaire associe constituent
les principaux lments prendre en compte.
Lchec dune monothrapie conduit soit au

changement de monothrapie dans le cadre dune
monothrapie squentielle soit une bithrapie.
Un diagnostic dHTA essentielle nest pas tabli
pour la vie et le bilan tiologique peut tre
reconsidr en cas dchec secondaire du
traitement.
La distribution de la pression artrielle (PA) dans la population seffectue de faon continue, unimodale, des plus
basses au plus leves et la dfinition de lhypertension
artrielle (HTA) rsulte de lattribution du risque cardiovasculaire un niveau de PA donn.
Le retentissement sur les organes cibles (cur, rein, cerveau) doit tre pris en compte ; la maladie hypertensive
nest pas uniquement une maladie de chiffres , mais une
authentique maladie gnrale vasculaire avec ses implications thrapeutiques.
LHTA constitue galement un facteur de risque dathrosclrose, et eu gard sa frquence (15 % de la population), elle constitue un authentique problme de sant
publique.
La reconnaissance de lHTA offre lopportunit de dpister au niveau individuel lensemble des facteurs de risque
vasculaires. On peut ainsi valuer au niveau individuel le
risque cardiovasculaire absolu, savoir la probabilit pour
un patient davoir un accident cardiovasculaire dans 5
10 ans venir. Cette dmarche est indispensable pour situer
lintervention thrapeutique, le bnfice attendu tant dautant plus grand que le risque cardiovasculaire absolu est
plus lev.
Dfinition Classification
En rfrence lOMS (Organisation mondiale de la Sant)
(1993), la PA normale est infrieure 140/90 mmHg.
On distingue lHTA lgre avec une PAS (pression artrielle systolique) comprise entre 140 et 180 mmHg et (ou)
une PAD (pression artrielle diastolique) entre 90 et
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
Classification de lHTA
en fonction des organes cibles
(OMS 1993)
Stade I
PAS (mmHg)
Pas datteinte organique dcelable
Stade II Au moins un des signes suivants :

HVG objective lECG, par radiographie ou
par chocardiographie
Artres grles au fond dil
Protinurie et (ou) lgre lvation de la
cratininmie (entre 12 et 20 mg/L)
Plaques athromateuses sur carotides, aorte,
artres iliaques ou fmorales
Stade III Lsions organiques patentes :
Angine de poitrine, infarctus du myocarde,
insuffisance cardiaque
AIT, AVC, encphalopathie hypertensive
Hmorragies rtiniennes et exsudats avec
ou sans dme papillaire
Cratininmie > 20 mg/L, insuffisance rnale
Anvrisme dissquant, artriopathie oblitrante
symptomatique
105 mmHg. Au sein de lHTA lgre (mild), on individualise un sous-groupe, lHTA limite dont la PAS est comprise entre 140 et 159 mmHg et (ou) la PAD entre 90 et 94
mmHg.
En prsence dune PAS suprieure ou gale 180 et (ou)
une PAD suprieure ou gale 105 mmHg, lHTA est dite
modre svre (la svrit est gnralement admise pour
une PAD suprieure 115 mmHg.
Enfin on individualise lHTA systolique isole ou pure,
dfinie par une PAS suprieure 160 mmHg et une PAD
infrieure 90 mmHg.
Dans ce cadre, on dfinit galement lHTA pure limite avec
une PAS comprise entre 140 et 160 mmHg et une PAD infrieure 90 mmHg.
Pour interprter les chiffres de PA, trois ordres de caractristiques doivent tre pris en compte :
la distribution unimodale de la PA implique la ncessit
de faire apparatre une zone limite dont la prise en charge
thrapeutique est individualiser ;
la variabilit de la PA est une donne essentielle. La PA
est modifie par les contraintes psychosensorielles et dynamiques respectivement explores en pratique clinique par la
mesure ambulatoire de la PA (MAPA) et lpreuve deffort.
Ainsi le diagnostic dHTA au cabinet doit tre effectu dans
des conditions standardises en accord avec les recommandations. La place de la MAPA des 24 h se prcise : cette
mthode de mesure permet de saffranchir de leffet
blouse blanche autorise la prise en compte de la variabilit nycthmrale de la PA, et permet une apprciation pronostique. On individualise ainsi lHTA de la blouse blanche
dfinie par une HTA toujours prsente au niveau du cabi1954
Classification de lHTA
en fonction des chiffres tensionnels
(OMS 1993)

1997, 47
Normotension
HTA lgre
HTA limite
HTA modre et svre
HTA systolique pure
HTA systolique limite
< 140
140-180
140-160
180
160
140-160
PAD (mmHg)
et
et (ou)
et (ou)
et (ou)
et
et
< 90
90-105
90-95
105
< 90
< 90
net alors quelle savre normale lors de la mesure ambulatoire des 24 h. Cette entit est encore ltude mais parat
prsenter un meilleur pronostic et relve dans ltat actuel
dune retenue thrapeutique ;
lge et le sexe modifient la PA. La pression artrielle
systolique augmente avec lge, alors que la pression artrielle diastolique tend diminuer au 3e ge avec pour consquence implicite une lvation de la pression pulse, dltre pour le systme cardiovasculaire.
Chez la femme, la PA augmente essentiellement aprs la
mnopause et pour un mme niveau de PA, son risque
demeure infrieur celui de lhomme.
pidmiologie
1. Prvalence de lHTA
Elle fait estimer prs de 7 millions le nombre dhypertendus en France.
La maladie hypertensive est manifestement polygnique,
expliquant la difficult de lapproche gntique. Des travaux sont actuellement en cours dans des familles dhypertendus en utilisant des marqueurs de gnes candidats
(systme rnine-angiotensine).
Par contre, les facteurs dextriorisation sont mieux connus
notamment le rle dltre dune consommation leve de
sel, du surpoids, de la consommation dalcool, et peut-tre
de lexposition au stress et du contexte socio-professionnel.
2. Risque cardiovasculaire
LHTA est un pourvoyeur daccidents vasculaires crbraux (AVC), mais aussi dinsuffisance coronaire constituant un facteur de risque indpendant dathrosclrose. Il
peut sassocier dans cette ventualit lhypercholestrolmie, au tabagisme, au surpoids, lintolrance aux
hydrates de carbone et au diabte. Le risque est attribu
la fois llvation de la PAS et de la PAD.
En rfrence une population normotendue, la mortalit
cardiovasculaire est double, avec une plus grande incidence dAVC, dinsuffisance cardiaque, dinsuffisance
coronaire et dartriopathie des membres infrieurs.

Ces donnes justifient la prise en charge thrapeutique de
la maladie hypertensive.
seur/rayon (hypertrophie de la mdia/diamtre interne de

lartriole) et au niveau des gros vaisseaux, hypertrophie
du muscle lisse artriel avec inversion du rapport lastine/collagne.
Physiopathologie
1. Bases
Hmodynamique cardiovasculaire : la PA est dfinie
comme le produit du dbit par les rsistances priphriques
(PA = Q i RPT). On conoit quune lvation de PA puisse
rsulter dune augmentation de dbit (soit par laugmentation de frquence, soit par laugmentation du volume sanguin) ou dune augmentation des rsistances priphriques
la faveur dagents vasoconstricteurs.
Donnes rnales : le rein joue un rle dterminant dans
la relation PA-natriurse. Une lvation de PA induit une
augmentation de la natriurse. Cette aptitude du rein corriger llvation de pression par llvation de la natriurse
possde un gain infini ; lapparition dune HTA supposerait une altration de ce phnomne de rgulation avec un
dficit de lexcrtion sode.
Il sy associe des modifications hmodynamiques rnales
avec une perte de laptitude la vasodilatation et augmentation des rsistances rnales.
2. Avenues physiopathologiques
On peut voquer une activation initiale de phnomnes
presseurs. Une modification dorigine gntique du systme rnine angiotensine pourrait conduire la maladie
hypertensive par lintermdiaire dune activation du systme hormonal, et de modifications tissulaires, vasculaires
et myocardiques.
On peut concevoir le rle des catcholamines, adrnaline
et noradrnaline. LHTA hyperkintique du jeune avec lvation du dbit cardiaque constitue lillustration la mieux
comprise avec une hyperactivit des centres presseurs
relaye par le sympathique et le systme rnine angiotensine. Chez ces jeunes patients, le niveau des rsistances
priphriques est inadapt, toujours trop lev au regard
du niveau du dbit cardiaque primitivement major.
linverse lHTA peut avoir une origine volodpendante. La dficience du rein excrter le sodium est lorigine de la scrtion hypothalamique dun facteur natriurtique et vasoconstricteur ouabane-like. Celui-ci est capable
de bloquer la pompe sodium Na-K dpendante favorisant
ainsi lentre de sodium dans la fibre lisse vasculaire, associe une entre de calcium, lorigine de lhypertonie
vasculaire. On comprend ainsi quun modle volodpendant dHTA puisse saccompagner dune lvation
des rsistances priphriques.
Lartre, cible convergente des hypothses physiopathologiques. Lensemble des mcanismes physiopathologiques voqus dans lHTA conduit des altrations artrielles, concernant les artrioles dites artres rsistives, mais
aussi les grosses artres lastiques avec perte de leur fonction damortissement, et rduction de leur compliance.
Il existe ce niveau des modifications structurales avec au
niveau artriolaire une augmentation du rapport pais-
Diagnostic
1. Reconnaissance de lHTA
Le diagnostic repose sur la mesure de la PA lors dun examen systmatique ou dune consultation pour des manifestations neurosensorielles, ou loccasion dune complication.
Les conditions de mesure sont dterminantes et doivent
respecter les recommandations tablies par la Socit franaise dHTA.
La mesure de la PA est effectue en position couche ou
assise depuis 10 min, en utilisant un manomtre mercure
(mthode de rfrence) avec un brassard adapt la taille
du bras (il doit entourer les deux tiers de la longueur et de
la largeur du bras ; un brassard trop troit peut induire une
surestimation importante des chiffres de PA chez lobse).
Un manomtre anrode de Vaquez cadran utilis au
domicile du patient ne peut dans cette situation servir que
de dpistage ; la mise en vidence de chiffres de PA levs
devant justifier une mesure au manomtre mercure, plus
fiable, dans les conditions du cabinet mdical.
On prendra soin de gonfler le brassard 30 mmHg au-dessus de la disparition du pouls et de dgonfler le brassard
assez lentement de 2 mm en 2 mm pour ne pas sous-estimer la systolique ou surestimer la diastolique (mesure
la disparition des bruits artriels, phase V de Korotkoff).
Autant que possible la PA doit tre mesure distance
dune motion, dune prise de caf, dalcool ou de tabac ;
enfin, la PA sera mesure en position couche puis debout
de faon dceler une hypotension orthostatique spontane, et aux deux bras de faon ne pas mconnatre une
asymtrie tensionnelle. Dans toutes ces circonstances, lessentiel est de maintenir le bras au niveau du cur.
Trois mesures doivent tre ralises et on conseille de
retenir la moyenne des deux dernires.
Une rptition des mesures sera indispensable pour affirmer le diagnostic dHTA du fait de la variabilit dj voque. LOMS requiert 3 mesures 2 consultations diffrentes au moins pour affirmer ce diagnostic et 6 mesures
en cas dHTA limite lgre (90-104 mmHg).
La qualit de la mesure de la PA est indispensable au diagnostic dHTA.
Toutes les tudes pidmiologiques ont t effectues en
rfrence cette mesure.
2. tude du retentissement de lHTA :

Opportunit dune intervention thrapeutique
Bilan OMS. Le bilan minimal propos par lOMS doit
tre effectu imprativement :
dosages sanguins : cratininmie, kalimie, glycmie, uricmie, cholestrol, hmatocrite ;
1997, 47
1955
H Y P E R T E N S I O N A R T R I E L L E D E L A D U LT E
examens urinaires : recherche dhmaturie, de protinurie par bandelette ractive ;

ECG, fond dil.
Atteinte viscrale associe
Retentissement cardiaque : on recherche des signes dinsuffisance cardiaque ou dinsuffisance coronaire. LECG
doit tre effectu la recherche dune hypertrophie auriculaire, dune hypertrophie ventriculaire gauche, de signes
de surcharge systolique du ventricule gauche. Une radiographie du thorax peut prciser le volume cardiaque.
Lchocardiographie plus sensible que lECG peut apporter des renseignements dun grand intrt ; son usage ne
peut tre prconis de faon systmatique, mais elle sera
souvent effectue dans les populations les plus risque et
chez lhypertendu symptomatique.
La mesure ambulatoire de la PA des 24 h possde une
meilleure valeur pronostique, apprcie la variabilit nycthmrale des 24 h, mais on ne dispose daucune donne
pidmiologique.
Retentissement crbral : une complication peut avoir t
la circonstance rvlatrice de lHTA ; mais il faut savoir
rechercher un accident ischmique transitoire, des signes
neurosensoriels. Ltude du fond dil est classique
(stades I et II : artres fines, irrgulires voire spasmes
avec signes du croisement, stade III : hmorragies exsudats ; stade IV : dme papillaire).
Retentissement rnal : il comprend le dpistage urinaire
par bandelette (Labstix) de la protinurie, dune hmaturie
complt, sil y a lieu du culot urinaire, du compte dAddis
et du dosage de la protinurie des 24 h. La dtermination
de la fonction rnale par la cratininmie est systmatique.
La recherche de la microalbuminurie par ractif pourrait
savrer un bon marqueur rnal du risque cardiovasculaire,
cela est dj valid chez lhypertendu diabtique non insulino-dpendant et lintrt est confirmer dans lHTA
essentielle.
Le dpistage de lathrosclrose est videmment clinique
la recherche de manifestations angineuses, dune claudication des membres infrieurs ; la palpation des pouls, et
lauscultation des axes vasculaires : laorte, les artres
rnales, fmoro-iliaques, et carotides. Une anomalie clinique et (ou) un contexte multirisques peuvent conduire au
dpistage de plaques athromateuses par chographie vasculaire.
valuation du risque cardiovasculaire absolue. Au
niveau individuel, aprs avoir tabli un diagnostic dHTA,
il est ncessaire de situer lensemble des facteurs de risque
cardiovasculaire associs.
On individualise les facteurs de risque non modifiables
(lge, le sexe, la prdisposition gntique) et des facteurs
de risque modifiables (HTA elle-mme, lhypercholestrolmie, lobsit, le diabte, la sdentarit).
Des grilles ont t tablies, issues dtudes pidmiologiques, en particulier celle de Framingham, permettant en
fonction du sexe, de lge, du niveau de cholestrolmie,
et du niveau de PAS, dvaluer le risque cardiovasculaire
du patient. Ainsi, on peut opposer lhomme de la cinquantaine, fumeur, hypercholestrolmique, hypertendu
haut risque cardiovasculaire et la femme de la quarantaine
1956

1997, 47
ayant une HTA lgre isole, en labsence de tout autre facteur de risque dont le risque cardiovasculaire est faible.
Les grilles dont nous disposons actuellement ne sont pas
transfrables la situation franaise o le risque cardiovasculaire est sensiblement moindre quaux tats-Unis et
dans le nord de lEurope.
Il existe une authentique rgionalisation du risque cardiovasculaire prendre en compte dans lintervention thrapeutique.
Dpistage dune HTA secondaire. Linterrogatoire est
un lment essentiel de lapproche clinique de lHTA.
Il permet de situer des antcdents familiaux dHTA et de
complications cardiovasculaires non seulement chez les
parents, mais galement dans la fratrie en faveur dune
ventuelle origine gntique. Il permet dliminer une
cause toxique : rglisse, vasoconstricteurs nasaux, contraception stroprogestative, alcool.
Il permet dorienter vers une cause uronphrologique, de
suspecter une origine rnovasculaire athromateuse devant
une HTA rcente chez un homme de la cinquantaine, tabagique, ou par fibroplasie de lartre rnale chez une femme
jeune avec une HTA persistante larrt du contraceptif et
en labsence dantcdents familiaux.
On sassure de labsence de signes dhypercorticisme, de
paroxysmes tensionnels, de la triade cphales-tachycardie-sueurs.
Enfin il est essentiel de disposer dune dtermination de la
kalimie effectue au laboratoire sans garrot avec une ponction franche pour ne pas mconnatre une hypokalimie
mme limite, susceptible dvoquer une HTA secondaire.
Le bilan de lhypertendu peut aller du plus simple au plus
compliqu et lensemble de ces examens ne saurait tre
systmatique. Les contraintes conomiques et le bon
sens ne sauraient dailleurs permettre un tel bilan.
tiologie
Lhypertension artrielle essentielle : dans 95 % des cas,
lHTA ne reconnat aucune tiologie et on parle dHTA
essentielle. Elle ralise une maladie gnrale cardiovasculaire haute prvalence dans la population dont lexpression rsulte de la rencontre de linn, lie des facteurs
gntiques et de lacquis, au premier rang desquels la
consommation sode et la prise de poids (cf. pidmiologie). Elle constitue un des lments du risque cardiovasculaire, justifiant une prise en charge thrapeutique.
Lhypertension artrielle secondaire : elle concerne 5 %
des HTA. Ltiologie est surrnalienne, rnale ou toxique ;
sa mise en vidence autorise un traitement spcifique pouvant permettre la cure de lHTA.
HTA dorigine surrnale

1. Phochromocytome
Il sagit dune tumeur mdullo-surrnale scrtante de catcholamines volontiers rvle par une HTA paroxystique
ou permanente. Bien que son incidence ne soit que de 0,5 %

des hypertendus sa reconnaissance est dune particulire
importance du fait de son accessibilit la chirurgie. On
doit prendre en compte la possibilit de formes familiales,
de tumeurs multiples, bilatrales, extrasurrnales, voire
extra-abdominales. Enfin, le phochromocytome peut sintgrer dans le cadre dune noplasie endocrine multiple ou
dune phacomatose (neurofibromatose de Recklinghausen
et syndrome de von Hippel-Lindau).
Anatomie-physiopathologie. Le phochromocytome est
une tumeur dveloppe aux dpens du tissu chromaffine
mdullo-surrnal. Le terme est rserver la localisation
surrnale, les formes extrasurrnales tant dnommes
paragangliomes. Typiquement, il sagit dune tumeur rouge
sang virant au brun, daspect htrogne avec flaques
hmorragiques et parfois tissu ncrotique.
Le phochromocytome peut tre associ un cancer mdullaire de la thyrode, un adnome parathyrodien dans le
cadre du syndrome de Sipple ou des nvromes muqueux
dans le cadre du syndrome de Gorlin. Ces syndromes font
dsormais partie des noplasies endocrines multiples type
2, dites NEM 2. Les formes malignes sont rares et sont
caractrises par la prsence de mtastases ganglionnaires
pulmonaires, hpatiques ou osseuses.
Au point de vue physiopathologique, les phochromocytomes synthtisent la noradrnaline, ladrnaline et la
dopamine. Les catcholamines en excs exercent leurs
effets cardiovasculaires par la stimulation des rcepteurs
et -adrnergiques lorigine de leur dsensibilisation. La
conjonction de la dsensibilisation des rcepteurs , et de
lhypovolmie, frquente, peut tre lorigine dune hypotension orthostatique. Paralllement, les activits enzymatiques impliques dans le catabolisme des catcholamines
sont rduites favorisant ainsi laccumulation hormonale.
Un paragangliome extrasurrnal peut aussi tre diffrenci et scrter des catcholamines limage du phochromocytome surrnal.
Une mutation gntique a t mise en vidence au niveau
du proto-oncogne RET (codant une tyrosine kinase) au
cours des formes familiales de phochromocytomes, et de
noplasies endocrines mutliples (MEN 2a et MEN 2b). La
mise en vidence de ces mutations doit permettre terme
une dmarche prdictive et prventive.
Reconnaissance diagnostique. Le phochromocytome
est caractris par un grand polymorphisme clinique lorigine dun diagnostic souvent difficile. La triade cphalespalpitations-sueurs est caractristique. Son absence permet
dexclure le diagnostic avec une grande probabilit.
Les modifications de la PA sont gnralement au-devant
de la scne et orientent vers le diagnostic. Il sagit volontiers dune labilit tensionnelle avec alternance de
paroxysmes et dhypotension, de modifications de la PA
notes lors dune anesthsie, dune artriographie ou lors
de ltablissement dun traitement psychotrope. Le phochromocytome peut aussi voluer sous le masque dune
HTA du diabte ou dune HTA rfractaire ; enfin des
troubles du rythme supraventriculaire ou ventriculaire, une
insuffisance cardiaque et un dme pulmonaire peuvent
rvler le phochromocytome.
Lacide vanylmandlique (AVM) reprsente le mtabo-
lite commun de ladrnaline et la noradrnaline. Il rsulte

de leffet de la carboxy-O-mthyl-transfrase (COMT) et
de la mono-amine-oxydase (MAO) sur les catcholamines ; ce dosage traditionnel peu sensible, a beaucoup
perdu de son intrt et ne justifie plus son indication systmatique. Le dosage le plus performant est celui des
mtanphrines et normtanphrines sur les urines des 24
h en exigeant des dosages rpts et concordants. Le
dosage des catcholamines urinaires libres peut tre utile
en cas de formes purement paroxystiques condition de
pouvoir effectuer le dosage au dcours immdiat du
paroxysme. Quant au dosage des catcholamines plasmatiques, son utilit parat rsider dans les formes diagnostiques difficiles par exemple au cours de tests de freination (test la clonidine).
Il faut rappeler que des rsultats normaux en prsence dune
PA leve permettent de rcuser lventualit du phochromocytome. Par contre, lhypothse du phochromocytome ne peut tre carte si des dosages normaux sont
contemporains dune PA normale.
Diagnostic topographique. Ltape topographique ne
se conoit quen cas de certitude diagnostique tablie sur
des dosages hormonaux. Dans 85 % des cas il sagit dun
phochromocytome surrnal et lexamen cl est la tomodensitomtrie centre sur les surrnales qui permet une
reconnaissance rapide et non vulnrante. Il sagit gnralement dune masse ronde ou ovale de 3 6 cm, prsentant dans les cas typiques des zones irrgulires et hypodenses. Dans 15 % des cas, la tumeur est extrasurrnale et
peut siger de la base du crne jusqu la vessie. Une attention particulire doit tre porte sur le cou, les rgions paravertbrales, la bifurcation aortique et le pelvis.
Limagerie par rsonance magntique nuclaire (IRM) permet une caractrisation tissulaire et peut tre dmonstrative du phochromocytome en montrant des hypersignaux.
La scintigraphie la MIBG (mtaiodobenzyguanidine) permet de localiser le phochromocytome et les tumeurs de
sige extrasurrnal. Cet isotope est un analogue de la guanthidine avec affinit pour le tissu chromaffine et une
bonne spcificit mais sa sensibilit est bien moindre avec
une incidence assez leve de faux ngatifs. Son intrt
concerne plus particulirement la reconnaissance des
formes extrasurrnales multiples et le suivi dun patient
dj opr de phochromocytome.
Principes thrapeutiques. Le traitement est chirurgical
et consiste en lexrse du phochromocytome ou du paragangliome scrtant. La prparation la chirurgie est dune
particulire importance comprenant la correction de la volmie, ltablissement dun traitement et -bloquant pour
bloquer la fois les rcepteurs et -adrnergiques, en
ayant recours au labtalol (Trandate).
Dans la priode pr- et peropratoire on peut utiliser avec
succs un antagoniste du calcium de la famille des dihydropyridines par voie veineuse, la nicardipine (Loxen)
ventuellement associe au labtalol. Il est galement possible davoir recours aux drivs nitrs ou au nitroprussiate
en perfusion veineuse continue. Les -bloquants et la Xylocane sont proposs pour traiter les troubles du rythme.
Lisoflurane est lanesthsique le mieux adapt, moins
1997, 47
1957
arythmogne que ses prdcesseurs.

Il faut insister sur limportance du suivi de tout patient
opr, la fois clinique et hormonal par dosages effectus
distance compte tenu de la possibilit dautres localisations et de rcidives. Le patient ne doit pas tre considr
comme guri.
2. HTA dorigine corticosurrnale

Lhyperaldostronisme primaire ou syndrome de Conn.
Il faut distinguer lhyperaldostronisme primaire tumoral
(adnome de Conn) curable par surrnalectomie de lhyperaldostronisme qualifi didiopathique par hyperplasie surrnale bilatrale, gnralement rebelle la chirurgie.
Une forme gntique dhyperaldostronisme primaire rapporte un gne chimrique de laldostrone synthase a t
identifie, sensible ladministration de dexamthasone, le
GRA (glucocorticoid remediable aldosteronism).
Anatomie physiopathologie : lhyperaldostronisme primaire tumoral est un adnome du glomrule scrtant de
laldostrone, individualis par Conn et responsable dun
tableau dHTA avec hypokalimie. Il sagit dune tumeur
arrondie bien limite de couleur chamois ou safran riche
en inclusions lipidiques, son diamtre habituel est de 10
20 mm. Cependant, il peut sagir dun corticosurrnalome
malin scrtant de laldostrone (1/30) parfois associ la
scrtion dautres minralocorticodes.
Lexcs daldostrone positive le bilan sod, mais un phnomne dchappement explique labsence ddme et le
maintien dune natriurse gale lapport. LHTA est
sodium et volume dpendante. Lexpansion plasmatique
extratissulaire est associe une augmentation du sodium
Na+ et du Ca++ dans la fibre musculaire lisse lorigine
dune lvation secondaire des rsistances priphriques.
Au cours de lhyperaldostronisme primaire (HAP) idiopathique et la diffrence dun adnome, lhyperaldostronisme demeure soumis au contrle de langiotensine II.
La scrtion daldostrone y est en partie stimulable et freinable. Son origine est mconnue ; il a pu tre mis en vidence un facteur stimulant de laldostrone dorigine hypothalamo-hypophysaire capable de stimuler directement la
scrtion daldostrone soit par lintermdiaire dune augmentation de sensibilit du glomrule langiotensine II.
De la mme faon quil existe des formes de transition entre
ladnome de Conn et lhyperaldostronisme primaire par
hyperplasie surrnale, il existe aussi des formes de transition entre lHTA essentielle rnine basse et lhyperaldostronisme primaire idiopathique. Cest dire la possibilit
de diagnostics diffrentiels difficiles au niveau individuel
entre ces diffrentes entits.
Reconnaissance.
Diagnostic positif. Classiquement voque en prsence
de cphales et dasthnie, la reconnaissance est plus souvent considrer devant une HTA mal contrle, rfractaire, notamment lusage des -bloquants et des inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC).
Lorientation diagnostique dpend de la seule hypokalimie obtenue par un prlvement effectu sous rgime normosod aprs arrt du traitement. La mise en vidence de
1958

1997, 47
lhypokalimie sous traitement peut galement tre suggestive de ce diagnostic si elle savre normalement importante pour une faible dose de diurtique ou si elle est constate sous un traitement par IEC, et alors trs inhabituelle.
On insiste actuellement sur les formes normokalimiques
plus frquentes quon ne le pensait ; lhyperaldostronisme primaire est rechercher en cas dHTA insolite par
son degr manomtrique et sa prcocit chez un adulte
jeune.
Lionogramme sanguin sera dautant plus vocateur que
lhypokalimie sassocie une majoration de la natrmie,
une alcalose mtabolique, une uricmie basse, une kaliurse majore.
Le diagnostic repose sur la mise en vidence dune rnine
active basse infrieure 10 ng/L, et une aldostrone plasmatique majore au-del de 15 ng pour 100 mL en position couche. Lintrt du rapport plasmatique aldostrone/rnine active (pg/mL) a t rcemment soulign ;
discriminant si 23, sa dtermination est proposer pour
une kalimie 3,9 mmol/L.
Il convient ensuite de prciser lentit en cause et pour lessentiel, on doit distinguer ladnome de Conn de sanction
chirurgicale et lhyperaldostronisme primaire par hyperplasie bilatrale de traitement mdical.
Distinction entre hyperaldostronisme primaire tumoral et
idiopathique. De faon oprer cette distinction, on ralise
une dtermination de la rnine active et de laldostrone plasmatique en conditions basales, en position couche puis
aprs 1 h et 4 h dorthostatisme, puis la faveur dun test de
freination (captopril ou charge en sel) avec mesure de laldostrone plasmatique avant et aprs freination.
La mise en vidence dune rnine active effondre non stimulable, dune aldostrone plasmatique trs leve peu ou
pas stimulable, diminuant la 4e heure dorthostatisme, non
freinable aprs charge en sel ou aprs captopril est en faveur
de ladnome traduisant une scrtion autonomise daldostrone.
linverse, une rnine active basse lgrement stimulable,
une aldostrone plasmatique majore et stimulable aprs
orthostatisme prolong, en partie freinable par le captopril
ou la charge en sel sont en faveur dun hyperaldostronisme
primaire idiopathique par hyperplasie.
Le diagnostic hormonal conduit la pratique du scanner
surrnal. La tomodensitomtrie doit comprendre des
coupes de 5 mm en 5 mm, elle montre en cas dadnome
une tumeur surrnale de 10 25 mm de diamtre, homogne, ronde, hypodense, fixant peu le produit de contraste.
En prsence dun tableau hormonal vocateur et de limage
dadnome tomodensitomtrique, le patient peut tre opr
sans autre investigation.
linverse, il peut sagir dune hyperplasie des 2 surrnales dformes par plusieurs nodules, le patient relve du
traitement mdical.
Cependant, le diagnostic peut demeurer encore indcis :
scanner surrnal normal compatible avec un microadnome
et un hyperaldostronisme idiopathique ou image nodulaire faisant discuter un microadnome ou un macronodule
dans le cadre dune hyperplasie.
Il est alors ncessaire de recourir au cathtrisme des veines

surrnales avec dosages spars de laldostrone et du cortisol de faon valider un gradient daldostrone tmoin
de la latralisation de scrtion en cas dadnome.
Il est possible dobtenir une image radiographique type
dadnome avec aspect dencorbellement veineux ou dindividualiser 2 glandes volumineuses dhyperplasie parfois
avec logettes suggrant une forme nodulaire. Dans cette dernire ventualit, il sagit dun hyperaldostronisme primaire
idiopathique et il nexiste pas de gradient daldostrone.
Principes thrapeutiques : en cas dadnome, le traitement est chirurgical enlevant la tumeur surrnale avec une
possibilit de gurison dfinitive si ladnome a t reconnu
suffisamment tt.
Bien videmment, cette chirurgie nest ralise quaprs
avoir normalis la PA et la kalimie la faveur dun traitement antialdostrone (Aldactone) dont la brillante efficacit est dailleurs prdictive du succs chirurgical.
linverse, en cas dhyperaldostronisme primaire par
hyperplasie le traitement est mdical. Lantialdostrone
assure la correction de la kalimie mais savre de moindre
efficacit sur le niveau de PA. De plus, sa tolrance est
mdiocre en raison de son effet anti-androgne avec gyncomastie, chute de la libido voire impuissance. En pratique
on se limite de faibles posologies dantialdostrone associe la prescription dantagonistes du calcium, dun particulier intrt. On peut avoir recours aux diurtiques distaux, pargneurs de potassium, de type amiloride
(Modamide).
On doit rappeler lventualit du GRA, hyperaldostronisme primaire sensible au glucocorticode (freinable par
la dexamthasone). Il sagit dune forme gntique
dhyperaldostronisme primaire dtermine par un gne
chimrique de laldostrone synthase 11-hydroxylase
port par le chromosome 8. Au cours de cette entit, laldostrone est sous le contrle de lACTH, et de fait freinable par la dexamthasone. Il sagit dune HTA de rvlation prcoce avec une hypokalimie modre et
inconstante, une rnine basse et une lvation variable au
niveau de laldostrone plasmatique. Un test gntique permet la reconnaissance supplantant lapproche hormonale.
Syndrome de Cushing. LHTA au cours du syndrome de
Cushing est estime 80 % des cas, et concerne plus volontiers le carcinome surrnal ou la scrtion ectopique
dACTH.
Physiopathologie : pour lexpliquer, on voque llvation de langiotensinogne sous linfluence des glucocorticodes (naturels et exognes). Le faible pouvoir minralocorticode du cortisol peut du fait de concentrations
leves, intervenir dans la rabsorption de sodium au niveau
du tubule rnale proximal, lorigine dune augmentation
du volume plasmatique ; en outre, au cours du syndrome
de Cushing ACTH-dpendant, des minralocorticodes diffrents de laldostrone ont t mis en vidence tels que la
doxycorticostrone (DOC) et la corticostrone (B), susceptibles de favoriser le dveloppement de lHTA et dexpliquer lhypokalimie.
Au regard de sa frquence, lHTA constitue un mode de
rvlation relativement rare. Lenqute tiologique doit se
poursuivre pour distinguer le Cushing ACTH-dpendant
Examens complmentaires
de base selon lOMS
Cratininmie, kalimie, uricmie, glycmie, cholestrol total et
HDL, ECG, protinurie
Objectifs :
retentissement de la maladie hypertensive
dtecter dautres facteurs de risque
recherche des arguments en faveur dune origine
(adnome hypophysaire, tumeur noplasique scrtante

dACTH, scrtion ectopique de CRF), et le Cushing
ACTH-indpendant (adnome ou carcinome surrnal,
hyperplasie micro- ou macronodulaire).
Les blocs enzymatiques cortico-surrnaux de ladulte :
les altrations de la strodogense par dficits enzymatiques partiels dpassent le cadre pdiatrique des blocs de
la 11 et 17-hydroxylase ; ils peuvent tre responsables chez
ladulte de formes dissocies o lHTA constitue la circonstance de dcouverte. Le cas le mieux individualis est
celui de la jeune femme, hypertendue modre, porteuse
de signes discrets dhyperandrognie et (ou) dun trouble
de la fcondit, atteinte dun bloc incomplet de la 11-hydroxylase.
Les incidentalomes : lutilisation croissante du scanner
surrnal dans lenqute tiologique dune HTA volontiers
rsistante, effectu sans attendre les rsultats des dosages
hormonaux, en raison de sa grande accessibilit, attitude
au demeurant non acadmique , amne dcouvrir de
plus en plus frquemment des masses surrnales uni- ou
bilatrales dont le lien avec lHTA demeure tablir.
Le pralable est de disposer de dosages hormonaux et de
rcuser lventualit dun syndrome de Conn, dun syndrome de Cushing, dun phochromocytome ; mais il peut
aussi sagir dun corticosurrnalome malin scrtant des
prcurseurs strodiens.
La taille de la tumeur est alors un lment particulirement
discriminant puisque les adnomes surrnaux sont exceptionnellement suprieurs 6 cm. Toute tumeur de plus de
6 cm fait voquer un possible corticosurrnalome malin et
le patient est confi au chirurgien, mais il nexiste pas de
consensus pour les tumeurs de 3 6 cm.
2. HTA dorigine rnale

Les causes rnales dHTA comprennent lHTA rnovasculaire dont la prvalence est estime entre 1 et 4 % selon
les sries, et les nphropathies parenchymateuses sensiblement plus frquentes, bilatrales ou unilatrales.
Une HTA rnovasculaire est lie une maladie des
artres rnales, lorigine dune ischmie du rein situe en
aval. La disparition ou lamlioration de lHTA avec la cure
de la lsion stnosante de lartre rnale (angioplastie ou
chirurgie) apporte la preuve formelle de la responsabilit
de la stnose. Cest dire quil convient de distinguer lHTA
rnovasculaire dune HTA associe une ou des stnoses
des artres rnales, aux liens de causalit non tablis.
La physiopathologie de lHTA rnovasculaire fait rfLA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
1959
rence aux expriences de Goldblatt : type 2 reins-1 clip ralisant un modle de stnose unilatrale de lartre rnale,
et type 1 rein-1 clip modle de stnose de lartre rnale
sur rein unique ou de stnose bilatrale des artres rnales.
Dans le modle 2 reins-1 clip, le mcanisme initial est celui
dune hyperscrtion de rnine lie lischmie rnale provoque par la stnose. Il en rsulte une HTA dite rninedpendante, lie leffet vasoconstricteur de langiotensine II. Lautre rein, sain, maintient la natriurse, et
lhyperrninisme se prennise. un stade chronique,
lHTA perd son caractre rnine-dpendant, en raison des
altrations vasculaires provoques par lHTA sur le rein
controlatral, le rein ipsilatral la stnose tant protg.
Dans le modle 1 rein-1 clip, il nexiste aucune possibilit
dexcrtion rnale du sodium ; ainsi lactivation du systme
rnine-angiotensine (SRA) saccompagne rapidement
dune hypervolmie. terme, lhyperactivation du SRA
disparat et laisse place une HTA volodpendante non
sensible aux inhibiteurs de lenzyme de conversion. La disparition de la stnose suffit rtablir la natriurse. Au stade
chronique, la volmie tend se normaliser et les rsistances
priphriques slvent.
tiologie : les lsions des artres rnales peuvent tre
schmatiquement :
athromateuses, circonstance la plus frquente (deux tiers
des cas), ralisant des lsions volontiers proximales de lartre rnale, parfois ostiales ou juxta-ostiales survenant plus
volontiers chez le patient de sexe masculin, fumeur et g.
Les lsions peuvent tre bilatrales et saccompagner de
thrombose de lartre rnale ;
dysplasiques (un tiers des cas) ; les lsions sont plus distales, intressant la partie moyenne et la distalit du tronc
de lartre rnale jusquaux branches de division. Elle sobserve chez ladulte plus jeune particulirement chez la
femme entre 25 et 40 ans.
On individualise la fibroplasie de la mdia, ralisant volontiers laspect en collier de perle, caractrise par lalternance danneaux fibreux (le collagne remplace le tissu
musculaire) et de zones dilates parfois anvrysmales, la
fibrose sous adventielle avec fibrose du tiers externe de la
mdia lorigine de stnoses serres en diaphragme sans
anvrysme, la fibroplastie intimale lorigine de lsions
stnosantes serres, parfois observes chez les enfants des
deux sexes.
Outre le risque de thrombose (plus grand en cas de stnose
athromateuse) il faut voquer la possibilit de lsions des
artres rnales dautre nature susceptible dinduire une
HTA rnovasculaire : la maladie de Takaya-shu, dissection
ou anvrysme dissquants ou fistule artrio-veineuse, stnoses de laorte abdominale.
Reconnaissance diagnostique
Orientation clinique : deux profils cliniques sont prendre
en compte pour la pratique mdicale quotidienne du fait de
leur frquence :
HTA dapparition rcente chez un homme de la cinquantaine fumeur, prsentant un souffle abdominale para-ombilical, pigastrique ou lombaire, ventuellement dj porteur de lsions athromateuses compliques ou non.
HTA de dcouverte rcente ou ayant rpondu brillamment
1960

1997, 47
ladministration dune IEC ou dun -bloquant chez une

femme de 35 ans ne prsentant aucun antcdent dHTA
familiale suggrant lventualit dune HTA rnovasculaire
par fibrodysplasie. La reconnaissance peut tre plus prcoce la faveur dune contraception stroprogestative.
Ailleurs, lHTA rnovasculaire est voque devant une HTA
rfractaire, ou jusquici bien contrle ayant secondairement
chapp, un exceptionnel tableau dHTA maligne, chez des
sujets plus gs ayant dvelopp une insuffisance rnale
lintroduction dun IEC, et enfin au cours dune HTA voluant avec une insuffisance rnale inexplique.
Les lments de certitude diagnostique : lcho-doppler
des artres rnales peut savrer dun grand intrt dans les
mains dun manipulateur expriment en dcelant une
acclration du flux des artres rnales en faveur dune stnose significative uni- ou bilatrale. Lventualit de lsions
proximales et (ou) distales peut galement tre prcise.
lvidence, la radiographie apporte seule la certitude diagnostique. Il sagit dune artriographie rnale pratique
laide dun cathter de faible calibre (5 F) ventuellement
associe une digitalisation des images. Elle permettra au
mieux de prciser limportance de la stnose, ltiologie,
la topographie des lsions (rnales uni- ou bilatrales, aortiques).
Il pourra donc sagir dune stnose athromateuse ostiale
ou proximale, ou linverse de lsions en collier de perles
ou en diaphragme trs vocatrices dune fibrodysplasie.
Limportance de la dilatation post-stnotique, ltat du rein
ipsilatral et controlatral seront pris en compte.
Traditionnellement propose, lurographie intraveineuse
avec clichs minuts prcoces permet de disposer dlments fonctionnels. Elle peut avoir t prcde dune
chographie rnale et la constatation dune asymtrie a pu
directement conduire lartriographie rnale. Elle peut
montrer une diminution de taille en aval de la stnose, un
retard de scrtion de ce mme ct au cours des premires
minutes, et tardivement une hyperdensit du produit de
contraste ( trop belle image ). Cependant, dans 20 % des
cas de stnoses de lartre rnale, lurographie intraveineuse est symtrique et ne permet pas de reconnaissance
diagnostique : sa place sest beaucoup rduite.
Enfin, langiographie des artres rnales digitalise par voie
veineuse est plus une mthode de dpistage quune authentique mthode de diagnostique. Elle peut mconnatre des
lsions en diaphragme, et dans ltat actuel elle parat mieux
adapte la surveillance des patients ayant bnfici dangioplastie ou de pontage. Enfin, de nouvelles techniques
apparaissent comme le scanner spiral et langiographieIRM. La difficult rside dans lapprciation de la svrit
des lsions. Ces mthodes sont mettre en concurrence
avec lcho-doppler des artres rnales et tout dpendra des
possibilits locales.
lvidence, tous ces examens complmentaires ne sauraient tre pratiqus chez un mme patient. On peut concevoir un cho-doppler des artres rnales de dpistage suivi
dun diagnostic de certitude tabli sur lartriographie
rnale.
Responsabilit des lsions dans la gense de lHTA : limputabilit des lsions stnosantes des artres rnales dans

lapparition de lHTA est apporte par lexploration du systme rnine-angiotensine.
Selon les quipes, il peut sagir dun dosage de lactivit
rnine plasmatique (ARP) ou de la rnine active prleve
dans les 2 veines rnales aprs stimulation par dpltion
sode ou aprs administration de captopril afin de faire
apparatre une franche asymtrie entre les 2 veines rnales
(gradient suprieur 1,5). La mthode peut tre plus sophistique et faire appel aux concentrations de la rnine dans
la veine et lartre des deux reins de faon tablir le rapport des concentrations V-A/A (suprieur 0,5 du ct de
la stnose).
Une autre approche consiste doser lARP ou la rnine
active en conditions de base puis aprs administration dune
faible posologie de captopril (infrieure ou gale 25 mg) ;
en prsence dune HTA rnine-dpendante dorigine rnovasculaire (stnose unilatrale) on assiste une rponse
explosive de la rnine active 1 h aprs ladministration avec
paralllement une baisse tensionnelle. Cette mthode dexploration suppose dviter toute cause dhypovolmie surajoute pralable, de limiter la posologie de lIEC, de disposer dune voie veineuse pour administration de chlorure
de sodium, le cas chant.
Aucune mthode dexploration nest indemne de critique :
le test au captopril requiert des prcautions dutilisation,
les dosages de la rnine des veines rnales a ses limites et
manque de sensibilit (75 %).
On fait actuellement plus volontiers appel aux mthodes
isoptopiques faisant appel au DTPA (filtr) ou au MAG 8
(scrt) ventuellement sensibilis par ladministration de
captopril pour faire apparatre une perturbation du nphrogramme isotopique du ct stnos : diminution de la pente
du segment de captation et retard du pic dactivit maximum.
Approche thrapeutique : en cas dHTA rnovasculaire
confirme, le traitement fait essentiellement appel langioplastie des artres rnales.
Lorsque ces lsions sont accessibles, langioplastie permet
de lever le gradient transstnotique, contribue la normalisation tensionnelle ou son amlioration et assure la prservation nphronique.
Si lorigine est athromateuse, les rsultats les meilleurs
sont observs en cas de stnose unilatrale proximale non
ostiale ; les checs sont gnralement le fait de patients
polyvasculaires avec des lsions bilatrales souvent ostiales
relevant plus volontiers de la chirurgie ou, plus rcemment,
de la mise en place dendoprothses stent .
Les rsultats sont meilleurs en cas de fibroplastie de lartre rnale.
Quant la chirurgie de revascularisationn par pontage
aorto-rnal voire autotransplantation, ses indications sont
plus rduites. Elles concernent les patients rcuss pour
langioplastie, mais aussi les patients lsions bilatrales
et complexes chez des patients porteurs dune insuffisance
rnale. Il peut sagir dune chirurgie lourde associant dans
le mme temps la cure des lsions rnales et aorto-iliaques
en contexte polyvasculaire.
Le traitement mdical antihypertenseur simpose si la stnose ne peut tre corrige ou en cas dHTA persistante aprs
correction, circonstance la plus frquente en cas de lsions

athromateuses.
La prise dun -bloquant associ un diurtique ou plus
volontiers un antagoniste du calcium peut savrer efficace. On connat les risques des IEC en cas de stnose
bilatrale ou de stnose sur rein unique capable dinduire
une insuffisance rnale. En cas de stnose unilatrale ils
peuvent provoquer une thrombose de lartre rnale (du
fait de la rduction de la PA et des modifications de lhmodynamique intrarnale), mais ils peuvent tre utiliss
en cas de thrombose de lartre rnale condition que
lartre rnale controlatrale soit indemne de lsions
significatives.
HTA par nphropathie parenchymateuse
tiologie
Nphropathies bilatrales : toutes les nphropathies parenchymateuses bilatrales, aigus ou chroniques, peuvent tre
lorigine dune HTA. Il peut sagir dune glomrulonphrite chronique primitive ou secondaire, dune nphropathie tubulo-interstitielle chronique, dune polykystose
rnale.
Selon la nphropathie en cause, lHTA et linsuffisance
rnale apparaissent plus ou moins prcocement au cours
de lvolution.
LHTA chez un diabtique peut sinscrire dans le cadre de
la nphropathie diabtique spcifique. Il sagit dune
nphropathie glomrulaire dont le dpistage peut tre effectu prcocement par le dosage de la microalbuminurie au
stade incipiens o lHTA est souvent limite (diabte insulino-dpendant).
On doit individualiser la nphro-angiosclrose ; il sagit de
la nphropathie induite par lHTA, avec glomrulosclrose.
Lhypertension intraglomrulaire apparat tre un dterminant essentiel ; ces lsions peuvent conduire linsuffisance rnale terminale.
Nphropathies unilatrales : une hydronphrose unilatrale peut saccompagner dHTA. Il peut sagir dune obstruction urtrale par lithiase, tuberculose, tumeur ou maladie de jonction pylo-urtrale.
La correction chirurgicale de lHTA peut tre considre
en cas de rnine-dpendance dmontre. Une atrophie
rnale unilatrale peut induire une HTA : hypoplasie rnale
congnitale ou petit rein congnital, pylonphrite chronique unilatrale (justifiant de rechercher un pass dinfections urinaires et un reflux vsico-urtral). La mise en
vidence dune atrophie corticale rnale suggre sa responsabilit dans lapparition de lHTA mais il nest pas
toujours ais de le dmontrer.
Enfin une nphropathie unilatrale avec petit rein peut tre
le fait dune thrombose de lartre rnale situer dans le
cadre des HTA rnovasculaires envisages plus haut.
Nous ne ferons que citer lexceptionnel hyperrninisme
primaire ou tumeur rnine responsable dune HTA
avec hypokalimie par hyperaldostronisme secondaire.
La physiopathologie de lHTA ou cours des nphropathies parenchymateuses ne reconnat pas toujours une
explication satisfaisante.
En cas datteinte unilatrale, on voque de faon inconstante la possibilit dune ischmie rnale lorigine dun
1997, 47
1961
hyperrninisme.
Dans les nphropathies parenchymateuses bilatrales et
plus forte raison lorsquil existe une insuffisance rnale
chronique, on avance une rtention sode excessive et une
activation des systmes presseurs, tels le systme rnineangiotensine, le sympathique, lendothline, inadapts au
regard de la rtention sode ainsi quune hypoactivit des
systmes vasodpresseurs comme les prostaglandines, et
le systme kinine-kallicrine.
Quelques particularits ont t rapportes selon ltiologie :
au cours des glomrulonphrites IgA, lHTA parat plus
le fait du SRA et des catcholamines que de la volmie ; et
dans le syndrome nphrotique lsions glomrulaires
minimes, elle est volontiers rnine-dpendante ;
dans les nphropathies interstitielles lHTA est souvent
associe une hypovolmie stimulant le SRA. La carence
en substances vasodilatatrices est avance en cas de ncrose
papillaire ;
laugmentation du nombre de kystes au cours de la polykystose rnale peut tre lorigine dune diminution de
lexcrtion sode par le biais dune anomalie tubulaire et
dune ischmie rnale par compression vasculaire, source
dactivation du SRA.
Reconnaissance diagnostique : le diagnostic est reconnu
sur le bilan biologique usuel de lHTA (type OMS) savoir
reconnaissance dune protinurie, dune anomalie du culot
urinaire, et (ou) du compte dAddis, voire mise en vidence
dune insuffisance rnale. Cest dire limportance du dpistage par bandelette ractive.
Lchographie rnale, lurographie intraveineuse et la biopsie rnale constituent les moyens du diagnostic.
Approche thrapeutique
En cas de nphropathie unilatrale, le traitement mdical
antihypertenseur fait appel aux 4 grandes classes dantihypertenseurs, avec une prescription prfrentielle des inhibiteurs du SRA (IEC, -bloquants). Dans quelques cas, une
indication chirurgicale de nphrectomie peut tre retenue
notamment en cas de cause urologique (atrophie rnale
importante, rein non fonctionnel).
En cas de nphropathie chronique bilatrale, les inhibiteurs de lenzyme de conversion et les diurtiques ont pris
une place croissante. Sil existe une insuffisance rnale, la
posologie de lIEC doit tre rduite et les diurtiques de
lanse sont les seuls utilisables.
Les IEC paraissent en mesure de ralentir la dgradation de
la fonction rnale. ct de la diminution de PA, un effet
spcifique dorigine hmodynamique (diminution de la
pression intraglomrulaire) est voqu lorigine du
concept de nphroprotection, mieux document dans la
nphropathie diabtique.
Nous nenvisagerons pas ici les problmes poss par linsuffisance rnale terminale et lHTA du dialys.
3. HTA dorigine toxique ou mdicamenteuse

HTA induite par les stroprogestatifs. La contraception
stroprogestative lve la PA des femmes normotendues
et hypertendues. Elle est en mesure de rvler une HTA
essentielle gntique chez une jeune femme normotendue
issue de parents hypertendus ou dj porteuse dune HTA
1962

1997, 47
limite. Cette ventualit ne doit pas faire omettre la

recherche dune autre cause par exemple une fibrodysplasie de lartre rnale, ou un adnomne de Conn normokalimique.
La contraception stroprogestative est lorigine de
quelques observations dHTA malignes ; ailleurs lHTA est
gnralement bnigne et peut cder aprs 3 mois dinterruption de lstroprogestatif.
HTA due aux vasoconstricteurs nasaux. Le tableau peut
simuler un phochromocytome avec une HTA paroxystique
ou rfractaire, associe un syndrome adrnergique. Cest
le cas de lHTA induite par les vasoconstricteurs nasaux
1-mimtiques (type Dturgylone ou Aturgyl).
Hypercorticisme iatrognique. Un traitement glucocorticode au long cours peut saccompagner dune HTA dans
20 % des cas, ralisant un tableau de Cushing iatrognique.
Intoxication la glycyrrhizine. La rglisse simule un
hyperminralocorticisme ; elle est responsable dune inhibition enzymatique de la 11 -hydroxy-dshydrognase,
lorigine dune HTA avec hypokalimie.
Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) constituent une cause frquente de rsistance au traitement de
lHTA chez les consommateurs chroniques (personnes
ges, rhumatismes inflammatoires). La rduction de leffet des antihypertenseurs est mdie par linhibition des
prostaglandines rnales et vasculaires, et en cas de dpltion associe il existe un risque dinsuffisance rnale. Enfin,
on peut observer un tableau de nphropathie interstitielle
chronique lie la consommation prolonge dAINS.
Lrythropotine chez lhmodialys et la ciclosporine
chez le transplant sont en mesure dinduire une HTA.
volution et pronostic
De nombreux arguments suggrent que lHTA essentielle
commence dans lenfance, dtermine par des facteurs
gntiques.
Des modifications fonctionnelles cardiovasculaires ou
rnales ont pu tre mises en vidence chez des enfants normotendus issus de parents hypertendus avec un niveau de
PA plus lev que chez des enfants issus de normotendus.
La rvlation de lHTA est extrmement variable au cours
de la vie. Dans une majorit de cas elle apparat entre lge
de 40 et 60 ans, mais son extriorisation peut tre plus prcoce la faveur du comportement de lindividu et de facteurs environnementaux. Ainsi prdisposition gale
la PA sera plus leve chez le sujet avec surpoids.
Faute dun dpistage suffisamment prcoce, dun suivi,
dune observance thrapeutique convenable, voire dune
reconnaissance de la maladie hypertensive, des complications cardiovasculaires vont intervenir attestes par les
tudes pidmiologiques.
Il sagit soit de complications directes de lHTA, soit par
lintermdiaire dune acclration de lathrosclrose.
1. Complications spcifiques
La cardiomyopathie hypertrophique dorigine hyper-

tensive caractrise par une hypertrophie des parois myocardiques, laltration de la fonction de remplissage VG
(fonction diastolique), et par une dilatation auriculaire)
constitue un facteur de risque indpendant de morbidit et
de mortalit cardiovasculaire chez lhypertendu, et savre
arythmogne.
La lacune est la complication crbrale caractristique
de lHTA, avec aspect de micro-infarctus sur la tomodensitomtrie.
Au niveau du rein, on parle de nphro-angiosclrose. Il
sagit de la nphropathie induite par lHTA, avec glomrulosclrose dont lhypertension intraglomrulaire parat
tre un dterminant essentiel. Ces lsions peuvent conduire
linsuffisance rnale terminale mais labaissement de la
PA diastolique est en mesure de ralentir la vitesse de dtrioration de la fonction rnale.
2. Complications lies lathrosclrose

En premier lieu linsuffisance coronaire. La cardiomyopathie hypertrophique peut expliquer elle seule, par
augmentation des besoins en oxygne du myocarde, une
sympatomatologie angineuse, mais il faut faire la part dune
insuffisance coronaire autonome.
Les AVC constitus, dorigine ischmique plus souvent
quhmorragique, ou transitoire conduisent la recherche
dun athrome carotidien ou vertbral, voire dune possible
origine embolique point de dpart cardiaque.
Enfin, lHTA apparat dune grande frquence en cas
dartriopathie des membres infrieurs et peut jouer un
rle important dans le dterminisme dun anvrisme de
laorte abdominale.
3. Une modalit volutive particulire :

lHTA maligne
Nous ne ferons quvoquer cette ventualit volutive devenue rare. Elle sobserve plus volontiers en milieu nphrologique voire de transplantation rnale, ailleurs elle peut
tre favorise par une contraception stroprogestative
inadquate, ou sobserver chez des hypertendus ngligs.
Il sagit de patients prsentant un fond dil au stade IV
avec une PA diastolique gnralement > 120 mmHg (critre non exclusif) dans un contexte dencphalopathie
hypertensive, dinsuffisance ventriculaire gauche svre,
dinsuffisance rnale progressive avec protinurie et ventuellement anmie hmolytique.
Il existe chez ces patients une ischmie rnale majeure, et
un hyperrninisme qui nexclura pas secondairement la
recherche dune cause.
Traitement
1. Bases et objectifs
LHTA est le premier motif de prescription, ce titre, le
traitement de lhypertension artrielle essentielle mriterait un chapitre part entire. Il ne pourra tre abord dans
le dtail que dans un document global sur lHTA dans ses
diffrents aspects.
Le candidat se reportera utilement aux questions du programme relatives aux -bloquants, aux diurtiques, aux
inhibiteurs de lenzyme de conversion, et aux inhibiteurs

calciques, ainsi quaux rfrences bibliographiques.
La prise en charge thrapeutique de lHTA a subi une nette
volution au cours des dernires annes. Lobjectif essentiel est dassurer la prvention des complications cardiovasculaires et en particulier de lAVC et de linfarctus du
myocarde. Le traitement doit tre efficace et tre en mesure
dabaisser le niveau de PAD en de de 90 mmHg, encore
quun bnfice dun abaissement plus important de la PA
ne soit pas exclure.
Un essai thrapeutique en cours permettra de rpondre la
question de savoir jusquo les chiffres de PA doivent tre
abaisss est actuellement en cours.
Le traitement ne doit pas sarrter aux chiffres de PA. La
diminution de la PA est bien videmment ncessaire, mais
il convient de prendre aussi en compte les anomalies structurelles cardiovasculaires de lHTA et de ne pas exercer
deffet mtabolique nfaste de faon assurer une prvention efficace de lathrosclrose.
Le traitement de lHTA est inscrire dans le cadre dune
prvention cardiovasculaire globale. Sa prise en charge ne
doit pas tre dissocie du traitement dune hypercholestrolmie, dun tabagisme, dun diabte sans lesquels il ne
sera pas possible dobtenir de rduction de lincidence de
lathrosclrose. Comme nous lavons voqu plus haut,
la prise en charge thrapeutique de lHTA suppose une valuation pralable du risque cardiovasculaire absolu du
patient, cest--dire les chances (en termes statistiques)
dun patient, pris au niveau individuel, de prsenter dans
les 10 ans venir une complication cardiovasculaire, accident coronaire ou vasculaire crbral.
Enfin, pour une bonne observance et tolrance, ce traitement doit tre simple, administr en monoprise matinale
avec un mdicament dpourvu deffets secondaires. Les
contraintes conomiques justifient den voquer le cot.
2. Bnfice du traitement de lHTA

Le bnfice du traitement de lHTA essentielle a t dmontr par les essais thrapeutiques mens dans les annes 1980
dans lHTA lgre modre, et au dbut des annes 1990
chez lhypertendu g.
Ce bnfice a t tabli avec les -bloquants et les diurtiques en rfrence soit au placebo, soit en comparant bloquant et diurtique, voire en les associant.
On dispose de mta-analyses permettant denregistrer une
rduction du risque dAVC de 42 %, et dinsuffisance coronaire de 14 %. Ce bnfice est galement confirm chez le
sujet g avec une rduction de 35 % du risque dAVC et
de 15 % dinsuffisance coronaire.
Le bnfice est attribu la rduction de PA et lheure
actuelle, aucune classe dantihypertenseurs na montr rellement de supriorit par rapport une autre. Cest dire que
si les tudes pidmiologiques plaident pour le maintien
de lusage des -bloquants et diurtiques, les nouvelles
classes dantihypertenseurs tels les inhibiteurs de lenzyme
de conversion, les inhibiteurs calciques et maintenant les
antagonistes des rcepteurs de langiotensine II ont leur
place dans le traitement de lHTA.
La diversit des classes dantihypertenseurs dont nous disLA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
1963
posons doit permettre de rpondre un traitement de lHTA

en situation prenant en compte le contexte mtabolique
dun patient, son ge, lexistence dune cardiopathie hypertensive, dune insuffisance coronaire associe, dune artriopathie des membres infrieurs, dun asthme
3. Moyens
Mesures hygino-dittiques. Il sagit de la rduction
pondrale, et de la limitation des apports sods. Selon le
contexte mtabolique, elles doivent privilgier soit lexclusion de graisses satures et daliments riches en cholestrol en cas dhypercholestrolmie ou considrer la
ration glucidique ou fractionner les repas en cas dintolrance aux hydrates de carbone ou de diabte.
Le tabagisme devra tre interrompu, les excs de boissons
alcoolises supprims.
Antihypertenseurs
Les diurtiques : ils ont pour eux davoir fait la preuve
de leur efficacit dans les grands essais thrapeutiques permettant notamment la rduction daccidents vasculaires
crbraux et des vnements coronaires. Les essais thrapeutiques des annes 90 ont consacr leur efficacit dans
la prvention des accidents cardiovasculaires du sujet g
hypertendu.
On leur reproche des effets secondaires mtaboliques, glucido-lipidiques, et ils peuvent tre gnrateurs dhypokalimie. Cest dire que leur utilisation ne se conoit qu faible
posologie dont lefficacit est dmontre, et volontiers sous
une forme combine au sein dun diurtique association.
Il reste voquer le faible cot et la simplicit dadministration. Sous rserve dune fonction rnale normale, les
diurtiques thiazidiques sont les mieux appropris.
Les -bloquants : comme les diurtiques, ils bnficient
dun large recul mais nont pas fait la preuve dune supriorit en prvention primaire compare aux diurtiques,
notamment chez la personne ge. On utilise plus volontiers
les molcules slectives aptes la monoprise matinale.
On peut reprocher aux -bloquants leurs effets mtaboliques notamment vis--vis de linsulinorsistance (majoration de lhyperinsulinisme), et vis--vis de lhypercholestrolmie et de lhypertriglycridmie.
Ils ont par contre pour eux un effet de cardioprotection
(mieux tabli en prvention secondaire), un cot raisonnable, mais relvent de critres de slection avant prescription (valuation de la fonction VG, respect des contreindications, formelle dans lasthme).
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion : ils rpondent
volontiers aux objectifs actuels du traitement de lHTA
exerant un effet favorable sur la structure cardiovasculaire, sur la fonction rnale, et savrent dpourvus deffet
mtabolique dltre. La plupart dentre eux sont dsormais accessibles la monoprise matinale. Sous rserve de
ne pas provoquer de toux (effet secondaire le plus frquent)
ils sont gnralement trs bien tolrs, et respectent ladaptation leffort.
Cependant, leur cot est plus lev, et ils ne doivent pas
tre employs dans les situations dhypoperfusion rnale,
o ils sont alors en mesure de favoriser lapparition dune
insuffisance rnale (exemple : stnose bilatrale des artres
1964

1997, 47
rnales, dpltion sode pralable).

Les inhibiteurs calciques peuvent exercer des effets favorables sur la cardiopathie hypertensive, la compliance artrielle des gros vaisseaux, respecter la fonction rnale et
favoriser la natriurse, tout en respectant lautorgulation
du dbit sanguin rnal.
Leur neutralit mtabolique est tablie et les nouvelles
molcules sont accessibles la monoprise matinale.
Cependant ils sont actuellement au centre dune controverse sur leur utilisation vis--vis du risque dinfarctus
du myocarde. En fait, il sagit dune famille htrogne
et il convient dindividualiser les dihydropyridines
comme la nifdipine, la nicardipine, lamlodipine et
des molcules comme le vrapamil, le diltiazem, plus
aptes la cardioprotection mais aussi plus inotropes ngatives. Dans ltat actuel des connaissances, les dihydropyridines de dernire gnration sont utilisables comme
lamlodipine, la nifdipine GITS, la lacidipine, lisradipine LP, la flodipine LP, pour le traitement dune HTA
essentielle dans le cadre de la prvention primaire. Du
fait de leur cintique ou de la galnique (LP) ces dihydropyridines rcentes vitent leffet pic et de fait lactivation du systme nerveux sympathique reprochs aux
inhibiteurs calciques initialement commercialiss. Elles
ne seront pas utilises en postinfarctus et il est sans doute
prfrable dutiliser les dihydropyridines en association
au -bloquant si le traitement sinscrit dans le cadre dune
prvention secondaire de lathrosclrose coronaire.
Enfin, il faut rappeler les effets indsirables, tels les
dmes, flushs, cphales qui peuvent compromettre lobservance.
Les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II : une
nouvelle classe dantihypertenseurs a t rcemment commercialise, les antagonistes des rcepteurs de langiotensine II. Il sagit dinhibiteurs du systme rnine angiotensine et ce titre ils reconnaissent des rpondeurs au
traitement trs voisins des inhibiteurs de lenzyme de
conversion de langiotensine. Ils agissent par blocage spcifique des rcepteurs AT I de langiotensine II, inhibent
les effets de langiotensine II, savoir la vasoconstriction,
la rtention hydrosode, la stimulation sympathique et la
croissance des fibres musculaires lisses et myocardiques.
Leur mcanisme daction ne fait pas intervenir le systme
des kinines dont on connat la responsabilit dans la toux
survenant sous IEC. Le premier inhibiteur non peptidique
des rcepteurs de langiotensine II commercialis est le
Losartan, administrable en monoprise matinale, du fait dun
mtabolite actif aprs biotransformation hpatique.
Il nexiste pas actuellement de critres pour choisir cette
classe dantihypertenseurs. Leur efficacit est attendue
chaque fois quun inhibiteur de lenzyme de conversion
peut tre choisi ou savrer efficace et constitue de fait un
recours en cas de toux sous IEC. Sa bonne tolrance est
actuellement mise en avant et sera confirmer avec le recul
du temps. Comme toute monothrapie, le pourcentage de
rpondeurs attendus dans une population dhypertendus
lgers modrs est de lordre de 50 %.
Les autres antihypertenseurs : il sagit des antihypertenseurs centraux et des molcules proprits -bloquantes.

En premire intention, ils constituent des antihypertenseurs
de situation particulire, et sont ailleurs utiliss en association.
4. Stratgie
La stratgie du traitement de lHTA fait lobjet de recommandations dexperts et en France on fait volontiers rfrence celles de lOMS tablies en 1993, voire pour
dautres aux recommandations amricaines (JNC) au
demeurant plus adaptes au risque cardiovasculaire des
tats-Unis.
Les mesures hygino-dittiques sont de mise chez tous
les hypertendus et elles rsument lapproche thrapeutique
chez les patients prsentant une HTA essentielle limite.
Le traitement antihypertenseur ne saurait tre instaur
quaprs avoir effectu le bilan OMS minimum. Enfin,
lvaluation du risque cardiovasculaire absolu est un prrequis de faon situer lheure du traitement mdicamenteux antihypertenseur (voir rapport de lOMS 1996).
Il comprend le choix dune des 5 grandes classes dantihypertenseurs (-bloquants, diurtiques, IEC, ICa, -bloquants) (les recommandations ayant t tablies avant lapparition de lantagoniste des rcepteurs de langiotensine
II) et la prescription doit tre personnalise.
Aucun critre formel ne permet de prdire la rponse une
monothrapie. Cependant lge procure un lment initial
dorientation essentiel avec de meilleurs rpondeurs aux
-bloquants et aux inhibiteurs de lenzyme de conversion
dans la population la plus jeune, et linverse aux diurtiques et aux inhibiteurs calciques dans la population la
plus ge. La prsence dune cardiopathie hypertensive jus-
Prise en charge de lHTA lgre

modre
tifiera le choix dun antihypertenseur apte faire rgresser

lhypertrophie ventriculaire gauche (-bloquant et IEC, et
vrapamil) et amliorer la fonction diastolique. La prsence dune hyperlipidmie requiert des molcules antihypertensives neutres au plan mtabolique (IEC et inhibiteur calcique). La prsence dune insuffisance coronaire
plaide pour le recours la cardioprotection assure par un
btabloqueur et (ou) un inhibiteur calcique, parfois associs. La prsence dune artriopathie des membres infrieurs plaide volontiers pour linhibiteur de lenzyme de
conversion (sous rserve quil nexiste pas de stnose des
artres rnales) et linhibiteur calcique. En prsence dun
diabte, de faon extrmement schmatique, les inhibiteurs
de lenzyme de conversion ont une place privilgie dans
la mesure o ils constituent le traitement de la nphropathie diabtique spcifique.
En cas dchec dune monothrapie bien conduite et volontiers adapte la situation clinique, on a le choix entre le
changement de monothrapie, ou lassociation dun 2e antihypertenseur pour raliser une bithrapie, parfois au sein
dune association fixe, comme IEC-diurtique, et -bloquant-inhibiteur calcique (cf. recommandations de lOMS
1993 sur la stratgie du traitement de lHTA). Le recours
une augmentation de posologie de la monothrapie instaure initialement constitue une attitude thorique
laquelle il vaut mieux renoncer en raison du risque deffets secondaires.
Lvaluation du risque cardiovasculaire absolu du patient
au niveau individuel oriente le choix de stratgie.
Il faut pour terminer insister sur le fait que le diagnostic
dHTA nest pas tabli pour la vie, et que le bilan tiolo-
Stratgie thrapeutique de lHTA

Recommandations OMS 1993
Rapport OMS 1996

Changement du mode de vie
- Amaigrissement
- Diminution de la consommation d'alcool
- Activit physique rgulire
- Diminution des apports de sodium
- Arrt du tabac
Pression artrielle initiale

PAD : 90-105 mmHg ou
PAS : 140-180 mmHg
Mesurer nouveau en l'espace de 4 semaines
Conseils sur le mode de vie
Rponse inadquate
PAS/PAD < 140/90 mmHg
Pas de changement
Suivi de 3 mois
valuer le risque
cardiovasculaire total
Monothrapie
Diurtiques, -bloquants
IEC, ICa -bloquants
Faible
lev
Suivi de
3 6 mois
Traitement
mdicamenteux
PAD : 90-95 mmHg

PAS : 140-160 mmHg
PAD 95 mmHg
PAS 160 mmHg
Surveillance
Traitement
mdicamenteux
Rponse inadquate
Augmenter
la posologie
du mdicament
ou
Remplacer
par un autre
mdicament
ou
Ajouter
un second agent
d'une autre classe
Rponse inadquate
Ajouter un deuxime ou un troisime agent

et (ou) un diurtique s'il n'tait pas encore prescrit

1997, 47
1965
H Y P E RT E N S I O N A RT R I E L L E D E L A D U LT E
gique peut tre reconsidr devant un chec secondaire du

traitement (rnovasculaire surajoute).

Lhypertension artrielle secondaire
Lenqute tiologique de lhypertension artrielle
ne saurait tre ralise chez tous les patients. Elle
sera effectue sil existe une orientation clinique,
une hypokalimie, une insuffisance rnale, une
hypertension artrielle de haut degr
manomtrique ou complique, voire
secondairement en cas de rsistance.
En prsence dun phochromocytome il ne faut
pas mconnatre des localisations multiples, une
association un cancer mdullaire de la thyrode,
ou un adnome parathyrodien ou des
nvromes muqueux (noplasies endocrines
multiples) et prendre en compte les formes
familiales. Tout patient ayant eu un
phochromocytome doit faire lobjet dun suivi au
long cours.
La prsentation clinique de ladnome de Conn a
chang et ct de la forme historique, il faut
penser aux formes normokalimiques, et aux
formes gntiques de la maladie.
Il existe des formes rares dhypertension
artrielle avec hypokalimie rnine basse non
lie laldostrone.
Lhypertension artrielle est frquente au cours
du Cushing, mais elle est rarement rvlatrice.
Les anomalies du scanner surrnal ne sont pas
ncessairement lies lhypertension artrielle et
sont qualifies dincidentalomes.
Lhypertension artrielle rnovasculaire peut tre
le fait dune stnose athromateuse de lartre
rnale, ou dune fibrodysplasie des artres rnales.
Lhypertension artrielle dapparition rcente
chez lhomme de la cinquantaine fumeur fait
penser une stnose athromateuse de lartre
rnale.
Lhypertension dapparition rcente chez une
femme de 35 ans, ayant rpondu brillamment un
inhibiteur du systme rnine angiotensine, fait
volontiers voquer lventualit dune
fibrodysplasie artrielle rnale.
Lhypertension artrielle accompagne volontiers
une nphropathie parenchymateuse quelle soit
unilatrale ou bilatrale. La dtermination de la
cratininmie, le dpistage danomalies urinaires
par bandelette ractive et lchographie rnale
permettront lorientation diagnostique.
1966

1997, 47
La contraception stroprogestative lve la

pression artrielle des femmes normortendues et
hypertendues. Contre-indique en prsence dune
HTA, elle peut rvler une HTA essentielle ou une
HTA secondaire.
Les AINS constituent une cause frquente de
rsistance au traitement de lHTA chez des
consommateurs chroniques (personnes ges,
rhumatismes inflammatoires).
Donnes gnrales sur lhypertension artrielle
La dfinition de lhypertension artrielle rsulte
de lattribution du risque cardiovasculaire un
niveau de pression artrielle donn.
La classification de lhypertension fait rfrence
lOMS et la pression artrielle normale est
infrieure 140/90 mmHg.
Le diagnostic fait rfrence une mesure de la
pression artrielle ralise au sphygmomanomtre
mercure dans les conditions du cabinet de
consultation la faveur de mesures rptes.
La variabilit de la pression artrielle est une
donne essentielle lorigine de la mesure
ambulatoire de la pression artrielle.
La pression artrielle systolique augmente avec
lge alors que la pression artrielle diastolique
tend diminuer au 3e ge avec pour consquence
implicite llvation de la pression pulse dltre
pour le systme cardiovasculaire.
Chez la femme la pression artrielle augmente
aprs la mnopause, et pour un mme niveau de
pression artrielle son risque est infrieur celui
de lhomme.
Un bilan minimal a t propos par lOMS,
effectuer chez tout hypertendu. Il rpond un
triple objectif, lvaluation du retentissement de
lhypertension artrielle, ne pas mconnatre une
tiologie, identifier les facteurs de risque associs.
Le diagnostic dhypertension artrielle procure
lopportunit de situer lensemble des facteurs de
risque cardiovasculaire et dvaluer le risque
cardiovasculaire absolu du patient.
POUR EN SAVOIR PLUS

Mesure de la pression artrielle. Recommandations de la Socit
franaise dHTA. Arch Mal Cur 1988 ; 81 (suppl HTA) : 13-20.
Salvador M. Traitement de lHTA essentielle. In : Thrapeutique
et pharmacologie sous lgide de lAPNET. Impact Internat avril
1993 : 177-85.
Chamontin B, Salvador M. Les hypertensions dorigine surrnalienne. Encyl Med Chir. Cardiologie-Angiologie 1993 ; 11-301-F10 : 1-8.
Fournier A, Remond A, Makdassi R. Hypertensions dorigine
rnale curables par revascularisation ou nphrectomie. In : Fournier A (ed). Hypertension artrielle. Paris : Hermann, 1992 : 181234.
Fournier A, Makdassi R, Morinire PH, Westeel PF. Hypertension, nphropathies et insuffisance rnale. In : Fournier A (ed).
Hypertension artrielle. Paris : Hermann, 1992 : 235-90.
Laville M. Comment prouver la responsabilit dune stnose artrielle rnale dans une HTA. Rev Prat (Paris) 1996 ; 46 : 1096-102.
Chamontin B, Amar J, Bgasse F, Salvador M. Chez quel hypertendu prescrire ou proscrire un inhibiteur de lenzyme de conversion de langiotensine ? Rev Prat (Paris) 1992 ; 42 : 2545-8.
B. 111
Infarctus du myocarde
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, complications, traitement
DR GRARD LEROY
Service de cardiologie et urgences cardiovasculaires, centre hospitalier de Saint-Germain-en-Laye, 78105 Saint-Germain-en-Laye

Linfarctus est li locclusion thrombotique
dune artre coronaire qui fait suite la rupture
brutale dune plaque dathrome.
La plaque responsable ralise un rtrcissement
en rgle non significatif. loppos, les stnoses
serres et anciennes responsables dun angor
stable voluent rarement vers locclusion
complte.
Ces notions expliquent que linfarctus est
difficilement prvisible, quil est souvent le mode
rvlateur de la maladie, et que la
revascularisation myocardique chez langineux
stable nempche pas sa survenue.
La meilleure prvention de linfarctus est celle
de lathrogense, qui repose essentiellement
sur le dpistage et le traitement des facteurs
de risque.
gs de 35 64 ans. Linfarctus reste cependant une

affection grave. On estime quil est responsable chaque
anne, en France, de 5 000 dcs en prhospitalier et de
7 000 dcs pendant la priode hospitalire.
Lamlioration du pronostic a surtout port sur la mortalit hospitalire qui, de 25-30 % dans les annes 1960,
est tombe 18 % dans les annes 1980 grce la diffusion des units de soins intensifs puis 5-10 % depuis
lextension des mthodes de reperfusion coronaire.
2. Facteurs de risque
Ce sont ceux de lathrosclrose coronaire. Les 3 facteurs majeurs sont lhypercholestrolmie, lhypertension et le tabagisme, auxquels il faut ajouter le diabte,
lobsit, lhypertriglycridmie, lhyperuricmie, la
sdentarit, le stress, la personnalit psychologique de
type A, des facteurs de thrombose et de la coagulation.
Les facteurs de risque non modifiables sont : lge, le
sexe masculin et lhrdit.
Physiopathologie
Linfarctus ou ncrose est la mort des cellules myocardiques secondaire locclusion dune artre coronaire.
pidmiologie
1. Prvalence
La frquence de linfarctus varie considrablement
selon le sexe, lge, le pays, les habitudes alimentaires. En raison de la protection hormonale, linfarctus est beaucoup plus rare chez la femme avant
70 ans. Sur le plan gographique il existe un gradient
nord-sud de frquence dcroissante (variant de 1 5),
souvent corrl lindice socio-conomique et aux
habitudes nutritionnelles. Ce gradient est retrouv en
Europe et mme lintrieur de la France. La France
est un pays faible incidence de maladie coronaire
avec un taux dinfarctus et de dcs coronaires documents voisin de 230 pour 100 000 chez les hommes
1. Mcanisme princeps
Une thrombose coronaire occlusive est lorigine de
linfarctus dans plus de 90 % des cas. Cette thrombose
cruorique est secondaire la rupture dune plaque
dathrome riche en lipides, comportant un noyau athromateux mou surmont dune chappe fibreuse fine et
fragile. La matrice sous-endothliale ainsi expose aux
lments sanguins dclenche une rponse thrombogne
dont le phnomne initial est une aggrgation plaquettaire. La rupture concerne le plus souvent des plaques
jeunes, peu saillantes dans la lumire coronaire. Ceci
explique que linfarctus soit dans un tiers des cas lvnement inaugural de la maladie coronaire. Dans un
autre tiers des cas, il survient chez un angineux stable.
Dans le dernier tiers des cas, il est la complication dun
1263
INFARCTUS DU MYOCARDE
angor instable qui relve du mme mcanisme de rupture mais avec une thrombose initialement non occlusive.
Les autres mcanismes lorigine dun infarctus sont
beaucoup plus rares : spasme sur coronaires saines ou
peu lses, embolie coronaire, dissection coronaire.
2. Consquences de locclusion coronaire

Si locclusion se prolonge, lischmie aigu conduit
la ncrose qui progresse des couches sous-endocardiques vers les couches sous-picardiques et du centre
de la zone irrigue par lartre occluse vers sa priphrie. Lischmie aigu peut entraner une fibrillation
ventriculaire, expliquant la frquence de la mort subite comme mode rvlateur de linfarctus.
La mort des cellules myocardiques est lorigine de
la libration dans la grande circulation denzymes
plus ou moins spcifiques du myocarde qui sont la
base du diagnostic biologique.
La ncrose se traduit par une perte de la fonction
contractile (akinsie) irrversible. Lorsquune reperfusion coronaire survient avant que la ncrose soit
complte, une partie du myocarde retrouve sa fonction
contractile mais la rcupration est souvent lente
(phase de sidration myocardique).
Le remodelage ventriculaire gauche fait suite la
phase dakinsie initiale. Durant les 15 premiers jours,
la phase dexpansion se traduit par une dilatation de la
zone infarcie avec longation et amincissement parital qui expose la rupture prcoce, puis secondairement la formation dun anvrisme. Lorsque le phnomne dexpansion est important, la dilatation peut
se poursuivre les mois suivants et toucher lensemble
de la cavit ventriculaire.
3. Facteurs influenant la taille de linfarctus

La ncrose sera plus importante si le sige de locclusion est proximal et si lartre concerne est linterventriculaire antrieure. linverse, la ncrose sera
moins tendue sil existe une circulation collatrale ou
si des phnomnes dischmie svre ont prcd
locclusion dfinitive (prconditionnement myocardique).
Llment majeur est la dure de locclusion coronaire : exprimentalement, le pourcentage de myocarde rcuprable aprs reperfusion diminue trs rapidement aprs la premire demi-heure docclusion, la
ncrose tant complte la 6e heure. Ce dlai est allong en cas de circulation collatrale, de prconditionnement myocardique et par les mdicaments qui diminuent la consommation en oxygne du myocarde.
Ainsi, les essais cliniques ont montr quune reperfusion coronaire restait bnfique jusqu la 12e heure.
Cependant, la rduction de la taille de la ncrose, la
prvention de la dysfonction ventriculaire gauche et la
diminution de la mortalit qui en dcoule seront dautant plus importantes que la reperfusion a t prcoce.
1264
Diagnostic de linfarctus non compliqu

Une douleur angineuse prolonge rsistant la trinitrine sublinguale doit voquer un infarctus du myocarde. Tout coronarien avr (et sans doute tout individu
risque) devrait tre prvenu de cette ventualit qui
impose un seul geste logique : lappel tlphonique du
SAMU. En effet, lassociation dune douleur vocatrice et de signes lectrocardiographiques dischmie
transmurale suffit pour dcider de rouvrir lartre
coronaire occluse : thrombolyse dbute sur place ou
transfert vers un centre dangioplastie. En aucun cas
on attendra la confirmation biologique de la ncrose
(lvation des enzymes myocardiques) pour prendre
une telle dcision.
1. Interrogatoire
Il fait prciser les caractres de la douleur et rechercher
une contre-indication la thrombolyse. Lheure de survenue de linfarctus est importante pour la dcision thrapeutique. Lorsque la douleur a volu par paroxysmes, on
retiendra le dbut de la dernire douleur prolonge. Dans
les formes atypiques, un antcdent dangor ou la prsence de facteurs de risque aide au diagnostic.
La douleur dans sa forme typique est une douleur angineuse (constrictive, rtrosternale avec ventuellement irradiation brachiale, cervicale, interscapulaire) particulire
par sa survenue en dehors de leffort, son intensit, sa
dure prolonge (> 20 min), sa rsistance la trinitrine,
son caractre angoissant et les signes daccompagnement
tels que sueurs, lipothymie, nauses.
Les formes atypiques sont frquentes : sensation de brlure, localisation latro-thoracique ou limite une irradiation, simple gne prcordiale. La forme pseudo-digestive associant douleur pigastrique et vomissements gare
volontiers le diagnostic. Les formes indolores reprsentent
prs de 20 % des infarctus et touchent notamment les
sujets gs et les diabtiques. Le mode de rvlation peut
tre une asthnie inexplique ou une complication de linfarctus. Certains infarctus passent totalement inaperus et
ne sont diagnostiqus que lors dun lectrocardiogramme.
2. Examen clinique
Il est en rgle normal dans linfarctus non compliqu.
Une tendance labaissement de la pression artrielle et
la tachycardie est habituelle. La temprature est normale ce stade (elle slvera modrment la 24e
heure). Lexamen recherche une autre localisation de la
maladie athrosclreuse. Il sert surtout dpister une
complication dbutante et liminer une autre affection
lorsquun doute diagnostique subsiste.
Lischmie sous-endocardique (onde T positive ample et
pointue) est un signe trs prcoce (1re heure) et transitoire.
Cardiologie-Pathologie-Vasculaire
TABLEAU I
Topographie de linfarctus
Topographie de linfarctus
Antrieur
Antro-septal
Apical
Antro-septo-apical
Drivations
lectrocardiographiques
V1-V2-V3
V3-V4-V5
V1 V5
D2-D3-aVF
Basal
V7-V8-V9 (et R/S > 1 en V1)
Haut
D1-aVL
Bas
V5-V6
Antrieur tendu
Septal profond
Postro-latro-basal
V1 V6 ( D1-aVL)
V1 V4 et D2-D3-aVF
D2-D3-aVF et V5 V9
interventriculaire antrieure
circonflexe ou coronaire droite
V4R,V3R
coronaire droite
coronaire droite ou circonflexe
Latral
Ventricule droit
Diaphragmatique
Infrieur
tendu
Coronaire occluse
circonflexe (ou diagonale)
Le signe essentiel, signant le caractre transmural de

lischmie, est la lsion sous-picardique (fig. 1): susdcalage du segment ST convexe vers le haut, pouvant
englober londe T (onde de Pardee). Associ une douleur angineuse trinitro-rsistante datant de moins de
12 heures, ce signe suffit dcider une reperfusion
lorsque le sus-dcalage de ST atteint au moins 1 mm
dans les drivations frontales, 2 mm dans les drivations
prcordiales et touche au moins 2 drivations contigus
dun mme territoire. En fonction des drivations intresses, la topographie de linfarctus est dite antrieure,
infrieure, latrale ou tendue (tableau I). Des signes en
miroir (sous-dcalage de ST dans le territoire diamtralement oppos celui de l'infarctus) sont prsents 2 fois
sur 3 dans les ncroses infrieures et 1 fois sur 2 dans les
ncroses antrieures.
Un bloc de branche gauche masque le diagnostic
dinfarctus : dans ce cas, la seule douleur thoracique
doit suffire, lorsquelle est typique, prendre la dcision

dune revascularisation myocardique.
Londe Q de ncrose napparat habituellement qu'
partir de la 6e heure. Pour tre significative, elle doit tre
large ( 0,04 s) et profonde (amplitude au moins gale
au tiers de celle de londe R). Dans 30 % des cas, londe
Q apparat prcocement (ds la 2e heure) mais ne doit en
aucun cas faire rcuser la revascularisation. Londe Q
peut tre remplace par le seul rabotage de londe R.
Parfois, les signes lectrocardiographiques sont
absents ou discrets. Cependant, toute douleur typique
doit conduire lhospitalisation en unit de soins intensifs afin dliminer formellement le diagnostic dinfarctus. Il nest pas rare, en effet, que les signes lectrocardiographiques apparaissent dans les heures voire les
jours suivants.
Dans environ 20 % des cas, linfarctus se traduit par
une lsions sous-endocardique (sous-dcalage du segment ST) isole. Llvation enzymatique, en rgle
modre, fera porter le diagnostic dinfarctus sousendocardique (infarctus non transmural, sans onde Q).
4. Diagnostic biologique
Infarctus antroseptal. gauche: onde de Pardee

(1res heures); au milieu: onde Q et rgression du sus-dcalage
de ST (24e heure); droite: ischmie sous-picardique (5e jour).
Classiquement, le diagnostic dinfarctus repose sur

la cratine phosphokinase (CPK) lorsque sa valeur
dpasse le double de la limite suprieure de la normale.
Les CPK slvent partir de la 4e heure, avec un maximum la 24e heure (ou plus tt en cas de reperfusion) et
se normalisent au 4 e jour.
Compte-tenu dune spcificit faible, il faut doser la
fraction CK-MB et surtout la troponine T ou I qui sont
la fois sensibles et spcifiques. Llvation de la troponi-
1265
ne dbute la 4 e heure, prsente un maximum la 24 e heure,

puis un plateau sur 5 jours suivi dune dcroissance lente
jusquau 10 e jour. La myoglobine est trs sensible mais peu
spcifique. Son dosage est surtout intressant pour liminer
un infarctus trs rcent (< 2 heures).
5. Examens dappoint
Lchocardiogramme nest pas indispensable en urgence
dans les formes non compliques. ce stade prcoce, il
montre une akinsie dans le territoire de la ncrose et une
hyperkinsie des autres parois. Il est surtout intressant lorsquun doute diagnostique persiste.
Outre le dosage enzymatique, le prlvement sanguin initial
inclura numration formule sanguine, paramtres de la coagulation (TCA, INR, plaquettes, fibrinogne), glycmie, cratininmie et ionogramme sanguin. Ces examens naident pas au
diagnostic mais serviront de rfrence pour la surveillance du
traitement et le dpistage de certaines complications. Un bilan
lipidique complet nest pas inutile, dans la mesure o linfarctus abaisse les valeurs des diffrentes fractions partir de la 24 e
heure. On vitera les gaz du sang chaque fois quune thrombolyse est envisage.
Une radiographie thoracique de face, faite au lit, servira
dexamen de rfrence. Elle ne sera pas rpte en labsence
de complications.
6. Diagnostic diffrentiel
En prsence dune douleur angineuse prolonge, 3 autres diagnostics doivent tre voqus en priorit : la dissection aortique, lembolie pulmonaire et la pricardite aigu.
Dissection aortique : notion dhypertension artrielle, douleur
migratrice, souffle diastolique, asymtrie des pouls, lectrocardiogramme en rgle normal, largissement du mdiastin sur la radiographie de thorax ; confirmation par chographie transsophagienne.
Embolie pulmonaire : terrain favorisant (alitement, chirurgie
rcente, pltre), notion de phlbite, dyspne contrastant avec
une auscultation pulmonaire normale et labsence dopacit
radiologique, signes lectrocardiographiques de cur pulmonaire aigu, effet shunt la gazomtrie, dilatation des cavits droites
lchocardiographie, dfect systmatis la scintigraphie pulmonaire ; confirmation par visualisation dun caillot.
Pricardite aigu : douleur majore linspiration et au dcubitus, fivre, contexte grippal, frottement pricardique, sus-dcalage de ST diffus (absence dimage en miroir), parfois cardiomgalie, syndrome inflammatoire biologique ; confirmation par
chocardiogramme.
Langor de Prinzmetal associe douleur angineuse et sus-dcalage
de ST. Habituellement rversible sous trinitrine, il peut nanmoins
voluer vers linfarctus lorsque le spasme coronaire se prolonge.
volution de linfarctus non compliqu
minent les premiers jours.

La surveillance clinique recherche par linterrogatoire une rcidive douloureuse, une dyspne ou des palpitations. La frquence cardiaque et la pression artrielle
sont mesures toutes les heures et plus frquemment
lors de linstauration dun traitement. Un examen clinique biquotidien recherche lapparition dun souffle
cardiaque, dun frottement pricardique ou dun bruit
de galop, une insuffisance cardiaque, une phlbothrombose des membres infrieurs, une complication
hmorragique aprs thrombolyse. La diurse est mesure quotidiennement.
Le dpistage des troubles du rythme et de la conduction se fait grce la surveillance permanente de
llectrocardiogramme au niveau dune centrale quipe dune mmoire et dune alarme sonore avec droulement automatique du trac.
Un lectrocardiogramme complet est ralis plusieurs
fois le premier jour puis quotidiennement. Lvolution
normale se fait vers la rgression plus ou moins rapide
du sus-dcalage de ST en mme temps que londe T
saplatit puis se ngative (ischmie sous-picardique) et
que londe Q se creuse sur quelques jours.
Habituellement dfinitive, elle signe la squelle de linfarctus. Londe T se normalisera progressivement en
quelques semaines.
La surveillance biologique est rduite au minimum
dans cette forme non complique. Le dosage des
enzymes myocardiques toutes les 6 heures le 1 er jour
puis quotidien les 2 jours suivants sert dterminer le
pic enzymatique. Lorsquune hparinothrapie efficace
est ncessaire, le temps de cphaline activ (TCA) est
contrl toutes les 6 heures le 1er jour puis quotidiennement. Lhparinothrapie impose la recherche dune
thrombopnie tous les 4 jours.
Le syndrome de reperfusion myocardique aprs
thrombolyse ou angioplastie : dans sa forme complte,
il associe la disparition brutale de la douleur et du susdcalage de ST, des troubles du rythme ventriculaire
transitoires en rgle bnins (le plus souvent rythme
idio-ventriculaire acclr), un pic enzymatique prcoce (avant la 14e heure pour les CPK) li un effet de
lavage lors du rtablissement du flux sanguin dans la
coronaire. Si ces diffrents signes ont une bonne spcificit, ils sont malheureusement peu sensibles.
Labsence de critre fidle de reperfusion conduit certains raliser une coronarographie systmatique dans
les suites immdiates dune thrombolyse en vue dune
angioplastie dite de sauvetage si lartre est reste
occluse.
En labsence de complication, le lever est autoris ds
le 3e jour et le patient peut quitter les soins intensifs.
2. Bilan vise pronostique
1. Sjour en unit de soins intensifs

Une surveillance initiale en unit de soins intensifs est
indispensable pour dpister les complications qui prdo1266
Il doit tre fait avant la fin de lhospitalisation (8e-10e

jour). On sait en effet que la moiti des dcs de la premire anne survient dans les 2 premiers mois. Ce bilan a
pour but de dpister les malades menacs dune insuffisance cardiaque, de rcidives ischmiques et de troubles
du rythme ventriculaire.
Ltude de la fonction ventriculaire gauche se fait par chocardiographie : apprciation de ltendue de la zone akintique
et de la contractilit des autres parois, mesure des diamtres,
des volumes et de la fraction djection (FE). Le degr de dilatation ventriculaire et laltration de la FE sont les meilleurs
facteurs pronostiques du postinfarctus. Chez un patient peu
chogne, langioscintigraphie cavitaire permet de mesurer la fraction djection..
Linstabilit lectrique prdispose aux troubles du
rythme ventriculaire.
Lenregistrement Holter de 24 heures retrouve frquemment des extrasystoles ventriculaires (ESV) qui ne
justifient pas un traitement particulier lorsquelles sont
asymptomatiques et sans critre de gravit. Parfois, il
existe des ESV dites complexes, savoir polymorphes
ou rptitives (doublet, triplet, tachycardie ventriculaire
non soutenue) ou couplage court (phnomne R/T).
Bien que cette extrasystolie ventriculaire ait une valeur
pronostique pjorative indniable, il importe surtout de
dpister et de traiter une ischmie rsiduelle ainsi que la
dysfonction ventriculaire gauche qui lui sont souvent
associes.
Llectrocardiogramme moyenn haute amplification
recherche partir du 10e jour la prsence de potentiels
tardifs, cest--dire une activit lectrique anormale
situe la fin du complexe QRS qui correspond une
zone de fibrose responsable dune conduction lente favorisant les phnomnes de rentre. Cet examen est rassurant lorsquil est ngatif. La prsence de potentiels tardifs
augmente le risque de survenue dune tachycardie ventriculaire mais sa valeur prdictive est assez faible.
La recherche dune ischmie rsiduelle est un temps
fondamental du bilan vise pronostique. Elle se fera par
lectrocardiogramme deffort ralis partir du 8e jour sans
interrompre le traitement. Un test ngatif pour un bon niveau
deffort autorise la sortie du patient mais il devra tre rpt dans
les mois suivants, et cette fois-ci dmaquill. Un test est dit posi-
tif lorsquil saccompagne dune douleur et (ou) dun sous-dcalage du segment ST horizontal ou descendant, suprieur ou gal
1 mm. Les critres de mauvais pronostic sont labsence dlvation tensionnelle leffort, lapparition prcoce du sous-dcalage de ST, sa normalisation trs lente aprs larrt de leffort,
limportance du sous-dcalage. Llectrocardiogramme deffort
na pas de valeur localisatrice de lischmie.
La scintigraphie myocardique au thallium couple leffort
ou linjection de dipyridamole a une sensibilit et une spcificit suprieures celles de llectrocardiogramme deffort (fig. 2). La ncrose est responsable dun dfect non
rversible au repos. Lischmie se dfinit par une hypofixation du traceur leffort, rversible au repos. Lexamen permet de localiser et de quantifier lischmie. Les paramtres
de mauvais pronostic sont une fixation pulmonaire du thallium et une ischmie tendue plusieurs territoires. Dans
environ un tiers des cas, le caractre fixe du dfect scintigraphique ne correspond pas la ncrose mais une ischmie
profonde susceptible de rgresser aprs revascularisation
coronaire (hibernation myocardique). La viabilit myocardique doit alors tre mise en vidence par chographie de
stress (perfusion de dobutamine) qui montre un potentiel
contractile de cette zone.
La coronarographie (fig. 3): lopacification des coronaires
ne dpiste pas lischmie. En tant quexamen invasif, il ne
peut tre considr comme totalement anodin. Il apporte
cependant des renseignements importants concernant le
rsultat de la thrombolyse et la diffusion des lsions coronaires. Une stnose du tronc de la coronaire gauche ou une
atteinte tritronculaire constituent des lments de mauvais
pronostic, ce dautant quil sy associe une altration de la
fonction ventriculaire gauche apprcie langiographie
faite dans le mme temps. Les indications certaines de la
coronarographie sont la rcidive angineuse, linsuffisance cardiaque ou la dysfonction ventriculaire gauche (FE < 40 %), lischmie myocardique dpiste par lectrocardiogramme deffort
ou scintigraphie myocardique, limpossibilit de raliser un
test deffort ou son caractre ininterprtable. Pour certains,
la coronarographie doit tre systmatique, mais son principal inconvnient rside dans la tentation dy associer une
angioplastie au niveau de la stnose rsiduelle de lartre
responsable de linfarctus. Il est dmontr quune telle attitude est inutile voire dltre lorsque lartre est permable
et quil ny a pas dischmie rsiduelle authentifie.
Complications
Les plus frquentes sont les rcidives ischmiques, linsuffisance cardiaque gauche et les troubles du rythme ventriculaire.
1. Complications ischmiques
Scintigraphie myocardique au thallium : dfect de toute

la paroi infrieure stendant la paroi latrale basse.
Une rcidive ischmique dans le territoire de linfarctus

signe la rocclusion coronaire qui peut survenir dans les
heures ou jours qui suivent une reperfusion russie. Elle
se traduit par la rapparition de la douleur associe une
rascension du segment ST. Lintensification du traite-
1267
Coronarographie (coronaire gauche en incidence oblique

antrieure gauche). Interventriculaire antrieure repermabilise aprs thrombolyse mais persistance de stnoses serres,
ment antithrombotique et anti-angineux (nitr, inhibiteur calcique en plus du traitement btabloquant), ne

doit pas retarder la ralisation dune coronarographie
qui dbouchera sur une angioplastie ou, plus rarement,
un pontage aorto-coronaire. Cette rcidive ischmique
peut voluer vers une nouvelle ncrose (rascension
enzymatique, creusement de londe Q) si la revascularisation nest pas effectue rapidement. Une telle ventualit justifie le transfert des patients thrombolyss vers un
centre capable de faire une angioplastie en urgence, tout
au moins lorsque linfarctus initial parat tendu sur le
plan lectrocardiographique. Il nest pas rare que la
rocclusion coronaire se fasse bas bruit, voire mme
de faon totalement silencieuse, marque par une repositivation brutale de londe T ou une majoration du susdcalage de ST.
Une rcidive angineuse associe des modifications
lectriques dans un territoire diffrent de celui de linfarctus traduit une menace dextension. Ce tableau
requiert la coronarographie en urgence et une revascularisation qui sera souvent chirurgicale en raison de la diffusion des lsions coronaires.
2. Insuffisance cardiaque par altration

de la fonction contractile ventriculaire gauche
Cest une complication frquente, prcoce ou tardive,
qui peut raliser tous les tableaux depuis les rles crpitants isols chez un patient asymptomatique jusquau
choc cardiognique (tableau II).
Le choc cardiognique associe tachycardie, hypotension artrielle, dme pulmonaire et signes dhypoperfusion priphrique (extrmits froides, marbrures,
chute de la diurse). Lchocardiographie en urgence
permet dliminer une rupture septale ou une insuffisan1268
ce mitrale aigu et retrouve le plus souvent une altration trs importante de la fonction contractile ventriculaire gauche, des signes de bas dbit et une hypertension artrielle pulmonaire. Le traitement conventionnel
bas sur les sympathomimtiques intraveineux (dobutamine, 5 15 g/kg/min et dopamine, 5 g/kg/min)
nempche pas une mortalit suprieure 80 %.
Lorsque ltat de choc complique la phase initiale de
linfarctus, il faut prfrer langioplastie la thrombolyse, la dsobstruction coronaire en urgence permettant
dabaisser lgrement la mortalit. Le choc cardiognique peut apparatre secondairement aprs dtrioration hmodynamique progressive chez un patient ayant
en rgle un infarctus tendu. Le traitement sympathomimtique napporte quune amlioration transitoire,
et lon doit discuter, en particulier chez le sujet jeune,
le transfert dans un centre de chirurgie pour mise en
place dune assistance circulatoire prcdant une ventuelle greffe cardiaque.
En dehors du choc cardiognique, linsuffisance
cardiaque sinstalle progressivement : tachycardie
sinusale, dyspne, rles crpitants lauscultation pulmonaire, cardiomgalie plus ou moins importante et
surcharge vasculaire pulmonaire sur la radiographie
thoracique. Lauscultation cardiaque recherche un bruit
de galop et vrifie labsence de souffle systolique.
Lchocardiogramme mesure le degr de dysfonction
ventriculaire gauche, value les pressions pulmonaires
et limine une insuffisance mitrale par dysfonction de
pilier et une rupture septale. Le traitement immdiat
comprend loxygnothrapie nasale, larrt des btabloquants, la prescription dun diurtique, dun inhibiteur de lenzyme de conversion de langiotensine (IEC)
et ventuellement un driv nitr en intraveineux.
Aprs stabilisation de l'tat hmodynamique, la coronarographie permet dvaluer les possibilits de revascularisation dune part, au niveau du territoire infarci
sil existe uneviabilit myocardique (intrt de lchocardiographie de stress) et, dautre part, au niveau des
autres artres lorsquelles prsentent des rtrcissements significatifs.
TABLEAU II
Classification de linsuffisance cardiaque
au cours de linfarctus aigu
Classe I : absence de rles crpitants aux bases ; pas de galop
(B3).
Classe II : prsence de rles crpitants aux bases ou dun
galop (B3).
Classe III : rles crpitants perus sur plus de la moiti des
champs pulmonaires et frquemment associs un dme
pulmonaire.
Classe IV : choc cardiognique.
Daprs Killip.
3. Troubles du rythme et de la conduction

Troubles du rythme ventriculaire (fig. 4 et 5).
Les extrasystoles ventriculaires sont extrmement frquentes au cours des 2 premiers jours. Leur mcanisme
catcholergique justifie la prescription prcoce des btabloquants. Certaines sont potentiellement dangereuses,
cest--dire susceptibles dinitier une tachycardie ou une
fibrillation ventriculaire : ESV trs nombreuses, polymorphes, couplage court (phnomne R/T) ou rptitives ( 2 ESV conscutives). Le traitement repose
alors sur la Xylocane en perfusion de 1 2 g/24 h pendant 1 2 jours.
Le rythme idioventriculaire acclr ralise un rythme
rgulier dorigine ventriculaire (QRS larges) dont la frquence est comprise entre 60 et 130/min. Il traduit souvent une reperfusion coronaire. Bien tolr et transitoire, il ne requiert aucun traitement.
La tachycardie ventriculaire (TV) soutenue ralise un
rythme rgulier QRS larges dont la frquence est suprieure 130/min. Souvent demble mal tolre (chute
Extrasystoles ventriculaires (ESV) complexes. gauche:

ESV bigmines et trs prmatures (phnomne R/T); au
milieu: doublet polymorphe; droite: ESV rptitives (salves).
Troubles du rythme ventriculaire soutenus. En haut: fibrillation ventriculaire; au milieu: tachycardie ventriculaire;
en bas: rythme idioventriculaire acclr.
tensionnelle, insuffisance cardiaque), elle doit tre

rduite rapidement par choc lectrique externe sous
anesthsie gnrale lgre. Lorsque la tolrance est
bonne, le mode de rduction idal est la stimulation ventriculaire endocavitaire. En effet, les antiarythmiques
par voie intraveineuse sont tous dpresseurs de la fonction myocardique. La Xylocane est peu toxique mais
rarement efficace pour rduire une tachycardie ventriculaire soutenue. On peut utiliser lamiodarone, soit en
dose de charge orale, soit en injection intraveineuse trs
lente (150 300 mg en 30 min) en surveillant troitement ltat hmodynamique. En cas dchec, il faut
recourir au choc lectrique externe. Aprs retour du
rythme sinusal, le relais sera pris par la Xylocane en
perfusion continue.
La fibrillation ventriculaire (FV) est responsable dun
arrt cardio-circulatoire avec tat de mort apparente
cependant que llectrocardiogramme montre une activit anarchique et rapide des complexes QRS larges. Si
le premier geste faire est le massage cardiaque externe,
seul le recours le plus rapide possible au choc lectrique
externe permet de sauver le patient. Aprs retour en
rythme sinusal, la prvention des rcidives est assure
par la Xylocane. Des rcidives trs rapproches de
fibrillation ventriculaire, ayant ncessit plusieurs
chocs, doivent conduire une oxygnothrapie intensive
aprs intubation et ventilation assiste, associe lalcalinisation, et ventuellement ladrnaline avant de rpter les chocs lectriques.
Le pronostic ultrieur des troubles du rythme ventriculaire survenus lors des premiers jours de linfarctus, est
habituellement bon et ne requiert aucun traitement. Il nen
est pas de mme des tachycardies ventriculaires-fibrillations ventriculaires (TV-FV) survenant aprs la phase
aigu. Aprs avoir limin une ischmie myocardique relevant dun geste de revascularisation, on proposera ces
patients un dfibrillateur implantable qui sest montr
suprieur aux mdicaments antiarythmiques. Parmi ceuxci, seuls les btabloquants et la classe III (amiodarone,
sotalol) peuvent tre utiliss, en vrifiant leur efficacit par
stimulation ventriculaire programme et enregistrement
Holter. Il faut viter les antiarythmiques de classe I qui se
sont montrs dltres dans le postinfarctus.
Troubles du rythme supraventriculaire
La bradycardie sinusale nest pas rare au cours des infarctus de localisation infrieure et dans le cadre du syndrome
de reperfusion. Elle traduit une raction vagale et ne sera
traite que sil existe une hypotension symptomatique :
injection intraveineuse de 1 mg datropine, surlvation des
membres infrieurs et si ncessaire remplissage.
Larythmie complte par fibrillation auriculaire survient dans les infarctus tendus loreillette et en cas de
raction pricardique inflammatoire. Son traitement
repose sur lanticoagulation, les digitaliques pour ralentir la frquence cardiaque et les diurtiques en cas dinsuffisance cardiaque. Dans les rares cas de trs mauvaise tolrance hmodynamique, on aura recours demble
au choc lectrique. Le plus souvent, le trouble du rythme
1269
disparat spontanment en quelques heures ou quelques

jours. Dans le cas contraire, on pourra tenter une rduction mdicamenteuse (amiodarone per os) ou un choc
lectrique.
Blocs auriculo-ventriculaires (BAV) (fig.6): la signification pronostique dun BAV complet varie selon la
localisation de linfarctus.
Dans les infarctus infrieurs, le BAV est de sige nodal
et le plus souvent bien tolr car le rythme dchappement jonctionnel (QRS fin) est voisin de 50 60/min. Le
rythme sacclre sous atropine, et il est rare quon ait
besoin de recourir une sonde dentranement. Le BAV
disparat en quelques jours et ninflue pas sur le pronostic ultrieur.
Dans les infarctus antrieurs, les BAV sont devenus
rares en mme temps que se gnralisent les stratgies
de revascularisation. Parfois prcd de lapparition
dun bloc de branche, le BAV complet est toujours mal
tolr, avec un rythme dchappement ventriculaire
(QRS large) lent (< 40/min) ncessitant llectrostimulation en urgence, qui sera transitoire ou dfinitive
(implantation dun pace-maker). Le pronostic reste trs
rserv car ces BAV compliquent des infarctus en rgle
trs tendus. Classiquement, lapparition dun bloc de
branche (surtout bloc de branche gauche ou bloc de
branche droit associ un hmibloc gauche) justifie la
mise en place prophylactique dune sonde dentranement. En fait, cette attitude est controverse.
4. Ruptures
Rupture de la paroi libre du ventricule gauche : cause
non ngligeable de dcs hospitaliers, elle complique
surtout les infarctus antrieurs lorsque le phnomne
dexpansion est particulirement marqu et que llectrocardiogramme montre labsence de rgression du
sus-dcalage de ST. Dans limmense majorit des cas, la
rupture est brutale et entrane une mort subite par dissociation lectromcanique : persistance dune activit
lectrique normale mais disparition du pouls et de la
tension. Les manuvres de ranimation sont constamment inefficaces. Dans de rares cas, la rupture est prcde dune fissuration lorigine dune rcidive douloureuse avec tableau de tamponnade (collapsus tensionnel,
turgescence jugulaire, panchement pricardique
lchographie avec signes dadiastolie), qui laisse parfois le temps doprer ces patients en urgence.
Rupture de pilier mitral : elle est responsable dune
insuffisance mitrale aigu survenant dans les jours qui
suivent la ncrose. Il sagit le plus souvent dune rupture
du pilier postrieur compliquant un infarctus infrieur.
Le diagnostic est voqu devant lapparition dun
souffle holosystolique de pointe associ un tableau
dinsuffisance cardiaque gauche dont le degr est plus
ou moins marqu selon que la rupture est totale ou partielle ou sil sagit seulement dune dysfonction ischmique du pilier. La rupture complte entrane souvent
un tat de choc. Le diagnostic est confirm par chocar1270
Bloc auriculo-ventriculaire complet. En haut: rythme jonctionnel (infarctus infrieur); en bas: rythme idioventriculaire
(infarctus antrieur).
diographie-doppler qui montre la fuite mitrale et un

mouvement anormal dune des valves qui prolabe dans
loreillette gauche. La mauvaise tolrance hmodynamique malgr le traitement de linsuffisance cardiaque
doit conduire rapidement la correction chirurgicale de
linsuffisance mitrale (plastie ou remplacement valvulaire) aprs avoir ralis une coronarographie sous
contrepulsion diastolique en vue dassocier une revascularisation complte par pontage.
Rupture septale : il sagit dune communication interventriculaire compliquant de faon prcoce un infarctus
TABLEAU III
Contre-indications
de la thrombolyse
Contre-indications absolues
Accident vasculaire crbral
Traumatisme ou chirurgie majeure dans les
3 semaines prcdentes
Saignement gastro-intestinal dans le mois prcdent
Maladie hmorragique connue
Anvrisme dissquant
Contre-indications relatives
Accident ischmique transitoire dans les 6 mois
prcdents
Traitement anticoagulant par les antivitamines K
Grossesse
Ponction rcente dun gros vaisseau non compressible
Ressuscitation traumatique
Hypertension rfractaire (PAS > 180 mmHg)
Traitement rcent au laser sur la rtine
atteignant le septum. Le diagnostic est voqu devant

lapparition dun souffle systolique prcordial intense
associ un tableau dinsuffisance cardiaque gauche et
(ou) droite plus ou moins svre. Le diagnostic est
confirm par chocardiographie-doppler qui montre la perforation et un flux sanguin passant du ventricule gauche au
ventricule droit. Le traitement est chirurgical : fermeture de
la rupture septale et revascularisation aprs coronarographie propratoire. Le degr durgence dpend de la tolrance hmodynamique.
r la dose daspirine. La ncessit darrter lanticoagulation est conteste car la tamponnade est trs rare.
Le syndrome de Dressler est devenu exceptionnel. De
survenue tardive (au-del du 15e jour de linfarctus), son
mcanisme est probablement immunologique. Il ralise
un tableau de pricardite aigu souvent svre avec
pleursie et arthralgies, rgressif sous traitement antiinflammatoire prolong.
5. Infarctus du ventricule droit
Les phlbites et embolies pulmonaires sont devenues

rares depuis que le lever des patients se fait prcocement
et que tout infarctus est trait par un antithrombotique.
Un thrombus parital au contact de la zone infarcie
complique surtout les infarctus apicaux et ceux ayant
volu vers lanvrisme. Il expose une embolie artrielle qui touche en priorit le territoire crbral. Le diagnostic est fait par lchocardiogramme qui retrouve au
niveau de la zone akintique (ou dyskintique) un cho
anormal plus ou moins mobile. Sa dcouverte conduit
renforcer le traitement par lhparine et faire un relais
par les antivitamines K.
Cest lextension au ventricule droit dun infarctus ventriculaire gauche le plus souvent infrieur. On doit
lvoquer devant une hypotension, voire un tat de choc,
associe des signes dinsuffisance cardiaque droite
(turgescence jugulaire, foie cardiaque) contrastant avec
labsence de signe clinique ou radiologique dinsuffisance cardiaque gauche. Le signe lectrocardiographique le plus spcifique est un sus-dcalage du segment ST dans la drivation V4R. Lchocardiogramme
retrouve un trouble de la cintique du ventricule droit
qui est parfois dilat. Il faut viter les diurtiques et les
nitrs mais au contraire assurer un remplissage efficace
et maintenir une frquence cardiaque leve (> 80/min)
au besoin par stimulation auriculo-ventriculaire squentielle. Le pronostic est habituellement bon.
6. Pricardite
Une raction pricardique prcoce, dorigine inflammatoire, est frquente. Souvent asymptomatique, le diagnostic est voqu devant lapparition dun frottement
pricardique. Parfois, elle se traduit par une douleur thoracique majore linspiration, un pic fbrile, un susdcalage de ST diffus. Lchocardiogramme prcise
labondance de lpanchement pricardique mais celuici est inconstant. La rgression est habituelle en
quelques jours soit spontanment soit aprs avoir majo-
7. Complications thromboemboliques
8. Anvrisme du ventricule gauche

Il ralise une poche dyskintique, cest--dire anime
dun mouvement dexpansion paradoxale en systole, qui
complique plus souvent les infarctus apicaux que les
infarctus infrieurs. Il est la consquence tardive dun
phnomne de remodelage prcoce marqu (phase dexpansion). Le diagnostic repose sur la persistance du susdcalage de ST au-del du 15e jour, une voussure dformant larc infrieur gauche sur la radiographie de face et
surtout laspect chographique de poche dyskintique.
ce stade de cicatrisation de linfarctus, il ny a pas de
risque de rupture. Lanvrisme expose 3 types de complications : insuffisance cardiaque, troubles du rythme
ventriculaire et embolies systmiques partir dune
thrombose in situ. Linsuffisance cardiaque mal contr-
TABLEAU IV
Les diffrents thrombolytiques
Posologie
Streptokinase
(Streptase)
Altplase (t-PA)
(Actilyse)
Retplase (r-PA)
(Rapilysin)
1,5 MU en 1 h
bolus 15 mg
puis 50 mg en 30 min
puis 35 mg en 60 min
(dose rduite si poids < 65 kg)
2 bolus de 10 U
30 minutes dintervalle
Allergie possible
OUI
NON
NON
Hparine associe demble

dose efficace
NON
OUI
OUI
< 700 F
> 5 000 F
> 5 000 F
Cot
1271
le ou la survenue dune TV/FV doivent faire envisager

la rsection chirurgicale de lanvrisme aprs ralisation dune coronarographie avec ventriculographie qui
value la qualit et ltendue du muscle restant. La prvention des complications thromboemboliques repose
sur le traitement anticoagulant au long cours.
Le traitement des 12 premires heures doit tre centr

sur la rouverture de lartre responsable de linfarctus
en ayant recours soit la thrombolyse intraveineuse soit
langioplastie. En rduisant la taille de la ncrose,
cette stratgie a diminu denviron 50 % lensemble des
complications et la mortalit.
traitement dans le mme temps de locclusion thrombotique et de la stnose athromateuse sous-jacente, diminution du risque hmorragique. Elle amliore donc le
pronostic. Cependant, elle suppose une infrastructure
lourde avec prsence dune quipe exprimente disponible 24 heures sur 24. En pratique, le choix entre
thrombolyse et angioplastie doit se discuter au cas par
cas en tenant compte des structures mdicales existantes
et de lvaluation du rapport risque-bnfice. La dcision dangioplastie ne se discute pas en cas de contreindication la thrombolyse ou de choc cardiognique.
Langioplastie de sauvetage : cette stratgie a pour but
de raliser une coronarographie dans les suites immdiates de la thrombolyse et de faire une angioplastie si
lartre demeure occluse. Elle se heurte des problmes
dordre logistique mais a prouv son efficacit dans les
infarctus risque (notamment localisation antrieure).
1. Toutes premires mesures
3. Traitements adjuvants
Elles comportent le repos strict au lit, linstallation

dune perfusion de glucos 5 %, ladministration dun
antalgique (morphinique en cas de douleur trs intense)
et dun tranquillisant, linjection intraveineuse daspirine (250 500 mg).
Laspirine : sa prescription doit tre aussi large que

possible. Une posologie faible (160 mg/j per os) suffit
rduire la mortalit, lincidence des rcidives dinfarctus
et dAVC. Cet effet bnfique sajoute celui de la
thrombolyse. Laspirine permet notamment de prvenir
les rocclusion coronaires aprs thrombolyse.
Lassociation ticlopidine-aspirine est fondamentale
lorsque langioplastie comporte la mise en place dune
endoprothse coronaire.
Lhparine : elle diminue la mortalit chez les patients
non reperfuss. En association avec la streptokinase, son
intrt reste controvers. Par contre, avec le tPA et le
reteplase, il faut associer demble une hparinothrapie
intraveineuse efficace pendant 48 heures, afin de prvenir les rocclusions prcoces. Il en est de mme en cas
dangioplastie primaire.
Les btabloquants : en labsence de reperfusion, leur
administration prcoce en intraveineux avec relais
immdiat per os rduit la mortalit, le risque de fibrillation ventriculaire et de rcidive dinfarctus, condition
de respecter les contre-indications habituelles (asthme,
dme pulmonaire, hypotension, bradycardie ou bloc
auriculo-ventriculaire). Chez un patient thrombolys,
leur intrt est plus difficile dmontrer. Les meilleures
indications lutilisation intraveineuse prcoce
(Tnormine, Sloken) sont la tachycardie sinusale, lhypertension et la douleur rsistant aux opiacs. La prescription orale doit tre aussi large que possible.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine (IEC) : Lopril, Rnitec, Triatec dbuts tardivement au cours de lhospitalisation amliorent nettement
le pronostic des infarctus compliqus dinsuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche isole
(FE 40 %). Leffet bnfique est plus discret lorsque
lIEC est administr ds le premier jour dans linfarctus
tout venant, non slectionn. Compte tenu du risque
dhypotension artrielle svre, qui sajoute celui des
autres mdicaments administrs, la prescription dun
Traitement de linfarctus
non compliqu
2. Reperfusion coronaire
La thrombolyse intraveineuse diminue la mortalit
lorsquelle est ralise pendant les 12 premires heures
de linfarctus, condition den respecter les contreindications (tableau III). Leffet bnfique est dautant
plus important que la thrombolyse a dbut prcocement. Le gain absolu, exprim en vies sauves pour
1 000 patients traits, est denviron 30 avant la 6e heure,
20 entre la 6e et la 12e heure, mais 65 dans la 1re heure.
Do lintrt de dvelopper la thrombolyse prhospitalire par le SAMU, qui permet de gagner environ une
heure. La baisse de la mortalit est dautant plus nette
que les patients sont haut risque: localisation antrieure
de la ncrose, bloc de branche, patient g, pression artrielle systolique < 100 mmHg, frquence cardiaque
> 100/min. Le risque dhmorragie grave directement
li la thrombolyse est voisin de 1 % dont la moiti
dhmorragies crbrales qui surviennent dans les
2 premiers jours. Trois thrombolytiques peuvent tre
utiliss : la streptokinase et 2 activateurs du plasminogne, laltplase et le retplase (tableau IV). Laltplase
est plus efficace que la streptokinase : il assure une permabilit coronaire complte la 90e minute chez 54 %
des patients et permet de sauver 10 vies supplmentaires pour 1 000 patients traits avec cependant un
AVC hmorragique en plus. Le retplase ne sest pas
montr suprieur laltplase en terme de pronostic.
Langioplastie primaire a des avantages thoriques
certains par rapport la thrombolyse : taux de permabilit coronaire plus lev (90 %) lorigine dune
rduction plus importante de ltendue de la ncrose,
1272
IEC ds le premier jour ne doit pas tre systmatique.

Dans tous les cas, on dbutera par une posologie faible
en augmentant progressivement les doses.
Les drivs nitrs : leur intrt na pas t formellement dmontr. Leur utilisation prcoce par voie intraveineuse pendant 48 heures reste habituelle, au moins
dans un but antalgique, condition dutiliser une posologie faible (trinitrine 10 20 g/min), et de surveiller
la tolrance tensionnelle. Rien ne justifie de prendre le
relais par la voie orale ou transdermique sil ny a pas eu
de rcidive ischmique ou dinsuffisance cardiaque.
Le magnsium intraveineux : son utilisation systmatique reste trs controverse. Son intrt rsiderait dans
la prvention des lsions myocardiques lies la reperfusion, ce qui suppose de ladministrer de faon trs prcoce.
Certains mdicaments peuvent tre dltres en prescription systmatique : cest le cas notamment des inhibiteurs calciques et de la Xylocane.
4. Ordonnance de sortie
Elle repose sur 4 mdicaments fondamentaux qui ont
tous prouv leur efficacit sur le pronostic du postinfarctus : aspirine (100 300 mg/j), btabloquant, IEC
sil existe une dysfonction ventriculaire gauche (fraction
djection < 40 %), statine (Zocor, Vasten) si le taux de
LDL-cholestrol est > 1,3 g/L. La trinitrine sublinguale
(spray ou drage croquer) doit toujours tre porte de
main pour traiter une rcidive angineuse. En cas dallergie laspirine, on pourra proposer la ticlopidine
(Ticlid) ou les antivitamines K. Le vrapamil (Isoptine)
peut tre prescrit en cas de contre-indication aux btabloquants, condition que la fonction ventriculaire
gauche soit conserve. La correction des facteurs de
risque est primordiale, notamment larrt du tabagisme.
Une radaptation cardiovasculaire (gymnastique, bicyclette ergomtrique) est souhaitable.

Le pronostic de linfarctus, la phase initiale
et ultrieurement, est troitement li ltendue
de la ncrose qui conditionne le degr
de dysfonction ventriculaire gauche.
Le rtablissement de la permabilit coronaire
dans les 12 premires heures limite ltendue
de linfarctus et rduit la mortalit, leffet
bnfique tant dautant plus important
que la revascularisation est plus prcoce.
Lassociation dune douleur vocatrice
et de signes lectrocardiographiques dischmie
transmurale doit suffire prendre la dcision
deffectuer une thrombolyse ou une angioplastie.
La thrombolyse, qui peut tre dbute
au domicile par le SAMU, a lavantage
de la simplicit de son administration mais
ne recanalise lartre quune fois sur deux.
Langioplastie donne des rsultats suprieurs
condition dtre ralise sans retard par une
quipe entrane.
Le choix entre les deux stratgies dpendra
donc des structures mdicales existantes.
POUR EN SAVOIR PLUS

Infarctus du myocarde.
1re partie : Arch Mal cur 1992 ; 85 : 661-798.
2e partie : Arch Mal Cur 1992 ; 85 : 1647-753.
Acute myocardial infarction : pre-hospital and in-hospital management. Guidelines of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J 1996 ; 17 : 43-63.
1273

B 374
Inhibiteurs calciques,
drivs nitrs
Principes et rgles dutilisation
PR Isabelle MACQUIN-MAVIER, DR Olivier MONTAGNE
Service de pharmacologie clinique, hpital Henri-Mondor, 94010 Crteil.

Les inhibiteurs calciques agissent en empchant
louverture de canaux membranaires calciques
voltage-dpendants, inhibant la pntration
intracellulaire de calcium. Malgr leur
mcanisme daction commun, les inhibiteurs
calciques (famille des dihydropyridines,
diltiazem et vrapamil) constituent une classe
htrogne avec des diffrences de structure
chimique, daffinit pour le canal calcique,
et de slectivit tissulaire [tropisme vasculaire
et (ou) myocardique]. Les dihydropyridines
ont un effet vasculaire prdominant. Ce sont
de puissants vasodilatateurs de la circulation
priphrique et leur bnfice thrapeutique
rsulte dune diminution de la post-charge.
Le vrapamil et le diltiazem ont un tropisme
vasculaire et cardiaque. Ces proprits
pharmacodynamiques diffrentes expliquent
les indications thrapeutiques spcifiques
chacun des inhibiteurs calciques.
Les drivs nitrs et la molsidomine agissent
en relaxant le muscle lisse vasculaire, entranant
une vasodilatation des circulations artrielles
priphrique et coronaire, et une vasodilatation
veineuse. Cet effet sexerce par la libration
de monoxyde dazote (NO), libr lors
de la biotransformation de ces mdicaments.
Inhibiteurs calciques
La classe des inhibiteurs calciques regroupe des molcules diffrentes qui possdent en commun la proprit
de se fixer sur des canaux membranaires calciques voltage-dpendants, empchant leur ouverture et ainsi la
pntration intracellulaire du calcium. Malgr ce mcanisme daction commun, il sagit dune classe pharmacologique htrogne. Les inhibiteurs calciques appartiennent 3 familles chimiques : les dihydropyridines,
famille la plus reprsente avec comme chef de file la
nifdipine, les phnylalkylamines, dont le chef de file

est le vrapamil, et les benzothiazpines, dont lunique
reprsentant est le diltiazem (tableau I). Ces diffrentes
familles diffrent par leur tropisme vasculaire et (ou)
myocardique et par consquence par leurs proprits
pharmacodynamiques et leur indications thrapeutiques.
TABLEAU I
Classification chimique
des inhibiteurs calciques
Dihydropyridines
nifdipine, nicardipine, nitrendipine, israpidine,
amlopidine, flodipine, lacidipine
Phnylalkylamines
vrapamil
Benzothiazpines
diltiazem
Mcanisme daction
Le calcium est un messager intracellulaire impliqu
dans de nombreux processus tels que lactivation des
protines contractiles cardiaques ou musculaires lisses
vasculaires. La concentration de calcium libre intracellulaire est basse (10-7M), 10 000 fois plus basse que la
concentration extracellulaire, lorigine dun gradient
de potentiel lectrochimique. Ce gradient est maintenu
parce que la membrane cellulaire au repos est relativement impermable lion calcium et parce que la cellule
est quipe de systmes permettant la rgulation des
mouvements de calcium travers la membrane cellulaire et lintrieur de la cellule (fig. 1). Parmi ces diffrents systmes, les canaux calciques membranaires voltage-dpendants rgulent la pntration intracellulaire
de calcium. Lors de la dpolarisation membranaire, le
1819
INHIBITEURS CALCIQUES, DRIVS NITRS
risation des cellules concernes augmente,

expliquant leur activit sur le myocarde et le
tissu de conduction. Ces particularits expliquent les diffrences pharmacodynamiques
qui existent entre les inhibiteurs calciques :
effet vasculaire prdominant pour les dihydropyridines, effets la fois vasculaire et
cardiaque pour le diltiazem et le vrapamil.
Milieu extracellulaire
Milieu intracellulaire
Ca2+
Effets cardiovasculaires
ATP
Na+
Mitochondrie
Ca2+
Canaux calciques lis un rcepteur
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Canaux calciques voltage-dpendants
Ca2+
Rticulum
sarcoplasmique
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Les effets vasculaires et cardiaques des inhibiteurs calciques diffrent selon le tropisme vasculaire et (ou) myocardique des diffrents
agents (tableau II). Les dihydropyridines se
comportent comme de puissants vasodilatateurs artriels priphriques et coronaires
dont les faibles effets inotropes ngatifs sont
contrebalancs par un rflexe sympathique li
la mise en jeu du barorflexe. En revanche,
le vrapamil et le diltiazem exercent la fois
des effets vasculaires et cardiaques. Ils diminuent la frquence cardiaque et ralentissent la
conduction auriculoventriculaire en bloquant
les canaux calciques L du nud sinusal et du
nud auriculoventriculaire. Ces 2 inhibiteurs
calciques appartiennent la classe des antiarythmiques de classe IV. En plus de ses effets
lectrophysiologiques, le vrapamil a un effet
inotrope ngatif.
1 Systmes de rgulation du calcium travers la membrane cellulaire

et dans la cellule.
canal passe de ltat ferm ltat ouvert, permettant la

pntration intracellulaire du calcium. Les inhibiteurs
calciques agissent en bloquant louverture de canaux
calciques voltage-dpendants de type L, en se fixant sur
ces canaux. Les canaux L sont ubiquitaires, mais ils sont
largement majoritaires dans le cur o ils ont 2 rles
essentiels : un rle lectrogne et un rle dans le contrle
de la contraction. Dans les vaisseaux, les canaux L sont
impliqus dans le dveloppement et le maintien du
tonus contractile. En empchant louverture de ces
canaux, les inhibiteurs calciques entranent une relaxation du muscle lisse vasculaire et une diminution des
rsistances vasculaires.
Les inhibiteurs calciques se fixent sur des sites rcepteurs distincts du canal calcique et ont une affinit diffrente pour le canal calcique en fonction de son tat dactivation. Les dihydropyridines ont une affinit plus
importante pour le canal calcique dans son tat inactiv.
Cela explique leur effet particulirement marqu sur les
cellules musculaires lisses, lesquelles prsentent un
grand nombre de canaux inactivs en raison de leur
dpolarisation prolonge. En revanche, le diltiazem et le
vrapamil se fixent avec une plus grande affinit sur les
canaux activs et lintensit du blocage quils entranent
est dautant plus importante que la frquence de dpola1820
Caractristiques pharmacocintiques
Les inhibiteurs calciques sont bien rsorbs aprs administration orale, mais leur biodisponibilit est faible en raison
dun phnomne de premier passage hpatique. Leur
demi-vie est gnralement courte (3 8 h), lexception
de celle de lamlodipine. Des formes libration prolonge ont t dveloppes afin de permettre leur administration en une seule prise par jour. Le mtabolisme des
dihydropyridines est essentiellement hpatique, entranant
la formation de mtabolites inactifs limination rnale.
Pour le vrapamil et le diltiazem, leur mtabolisme hpatique conduit la formation de mtabolites actifs.
Indications thrapeutiques
Les deux indications thrapeutiques majeures des inhibiteurs calciques sont lhypertension artrielle et linsuffisance coronaire.
1. Traitement de fond de lhypertension

artrielle essentielle
Le principal mcanisme daction des inhibiteurs calciques dans cette indication est une vasodilatation artriolaire entranant une chute des rsistances artrielles
TABLEAU II
Effets vasculaires et cardiaques des inhibiteurs calciques
coronaire
Vasodilatation
systmique
Inotropisme
Phnylalkylamines
(vrapamil)
++
Benzothiazpines
(diltiazem)
++
priphriques et une baisse de la pression artrielle.

Contrairement aux vasodilatateurs directs, les inhibiteurs calciques naugmentent pas lactivit rnine plasmatique, nentranent pas de rtention hydrosode et
nactivent pas (pour le vrapamil et le diltiazem) ou peu
(pour les dihydropyridines longue dure daction) le
systme sympathique en administration chronique.
Les inhibiteurs calciques longue dure daction
(inhibiteur calcique demi-vie longue ou forme
galnique libration prolonge) peuvent tre choisis
comme traitement de premire intention de lhypertension artrielle. Ils peuvent tre prescrits en monothrapie ou en association avec dautres classes dantihypertenseurs en cas dchec de la monothrapie :
inhibiteurs calciques de la classe des dihydropyridines
et -bloquants, ou inhibiteurs calciques et inhibiteurs de
lenzyme de conversion.
Leffet bnfique des inhibiteurs calciques dans linsuffisance coronaire rsulte de plusieurs actions : diminution de la post-charge lie un abaissement des rsistances artrielles priphriques, effets vasodilatateur et
antispasmodique coronaire, effet inotrope ngatif et (ou)
bradycardie responsable dune diminution de la
consommation myocardique en oxygne.
Angor spastique : lefficacit des inhibiteurs calciques est remarquable avec une efficacit de lordre de
85 %, comparable avec les diffrents inhibiteurs calciques ayant cette indication thrapeutique (nifdipine,
amlodipine, vrapamil, diltiazem).
Angor deffort : les inhibiteurs calciques ayant cette
indication thrapeutique sont le vrapamil, le diltiazem,
et lamlodipine. Ils reprsentent une alternative possible
la prescription des -bloquants.
Il faut noter quaucun inhibiteur calcique na actuellement dindication thrapeutique dans langor instable et
linfarctus du myocarde la phase aigu.
++
++
Dihydropyridines
(nifdipine)
Frquence cardiaque
3. Autres indications thrapeutiques

Troubles du rythme supraventriculaires : le vrapamil et le diltiazem, administrs par voie intraveineuse,
peuvent tre utiliss dans le traitement de la crise de
tachycardie jonctionnelle.
Syndrome de Raynaud : la nifdipine a dmontr son
efficacit dans le traitement symptomatique de cette
affection.
Hmorragie mninge : la nimodipine a montr son
efficacit dans le traitement prventif et curatif des dficits neurologiques ischmiques conscutifs une
hmorragie mninge par rupture danvrisme crbral.
Effets indsirables, contre-indications,

prcautions demploi et tolrance
Les effets indsirables des inhibiteurs calciques sont lis
leur tropisme, vasculaire et (ou) myocardique. Les
dihydropyridines sont associes avec la plus grande
incidence deffets indsirables, lis leur action vasodilatatrice priphrique. Il sagit de flushs de la face, de
cphales, ddmes des membres infrieurs. Le vrapamil et le diltiazem peuvent entraner des troubles
conductifs auriculoventriculaires ou sino-auriculaires
responsables de blocs auriculoventriculaires ou de
dysfonctions sinusales. Ils sont donc contre-indiqus en
cas de dysfonction sinusale ou de blocs auriculoventriculaires de degrs II et III non appareills. Ils sont
aussi contre-indiqus en cas dinsuffisance cardiaque
non contrle, particulirement le vrapamil, fortement
inotrope ngatif. Leffet indsirable le plus frquemment
rapport avec le vrapamil est la constipation, lie sa
fixation sur le muscle lisse intestinal.
Les inhibiteurs calciques sont contre-indiqus chez la
femme enceinte et allaitante. Il faut souligner leur bonne
tolrance mtabolique, avec labsence deffets dltres
sur les mtabolismes lipidique et glucidique.
1821
INHIBITEURS CALCIQUES, DRIVS NITRS
Trinitrine
ale
thli
ndo
lule e
Cel
Interactions mdicamenteuses
Pour les inhibiteurs calciques tropisme vasculaire
prdominant (dihydropyridines) : leur point dimpact
vasculaire explique que leur association avec les drivs
nitrs et les antihypertenseurs vasodilatateurs doit tre
prudente en raison de majoration de leffet vasodilatateur avec risque dhypotension, notamment orthostatique. La nicardipine peut augmenter les concentrations plasmatiques de certains immunosuppresseurs
(ciclosporine, tacrolimus), ncessitant une diminution
de leur posologie. Les inducteurs enzymatiques peuvent
diminuer les concentrations plasmatiques des dihydropyridines, imposant une adaptation de leur posologie.
Pour les inhibiteurs calciques tropisme vasculaire et
cardiaque : leur association aux -bloquants ou aux antiarythmiques de classes I et III impose une surveillance
troite car elle expose aux risques de dpression de la
contractilit et de troubles conductifs sino-auriculaires ou
auriculoventriculaires. Les effets indsirables qui en
dcoulent (dcompensation cardiaque, dysfonction
sinusale ou bloc auriculoventriculaire) surviennent sur
un terrain cardiaque sous-jacent favorisant.
Lassociation de tous les inhibiteurs calciques au dantrolne (myorelaxant) est contre-indique en raison de fibrillations ventriculaires mortelles rapportes chez lanimal.
Drivs nitrs
Les drivs nitrs sont utiliss depuis plus dun sicle
dans le traitement de langine de poitrine. La dcouverte
du rle essentiel de lendothlium vasculaire dans la
rgulation du tonus vasculaire, avec la production dun
facteur endothlial de relaxation trs puissant, le
monoxyde dazote (NO) a permis de comprendre les
mcanismes daction des drivs nitrs et favoris le
dveloppement dune nouvelle classe de mdicaments
appels donneurs de monoxyde dazote, reprsente par
la molsidomine, qui partage les indications thrapeutiques des drivs nitrs.
Mcanisme daction
Les drivs nitrs exercent leurs effets biologiques par la
production de monoxyde dazote, ou de drivs proches
du monoxyde dazote, comme les nitrosothiols (R-SNO), forms lors de leur biotransformation dans la cellule musculaire lisse vasculaire. Pour la molsidomine, le
monoxyde dazote est libr par le SIN-1 (lindisomine),
mtabolite actif de la molsidomine. Le monoxyde
dazote active la guanylate cyclase soluble de la cellule
musculaire lisse, conduisant la formation dun nuclotide cyclique, le GMPc, partir du GTP (fig. 2).
Proprits pharmacodynamiques
Elles rsultent de leffet relaxant du muscle lisse vasculaire des drivs nitrs et de la molsidomine, li la
production de monoxyde dazote.
1822
Cellule musculaire lisse
R-O-NO2
NO
R-SH
GMPc Ca++
Dsactivation
actine-myosine
Relaxation
2 Mcanisme daction des drivs nitrs.
1. Effets sur la circulation systmique

Aux faibles concentrations thrapeutiques, une vasodilatation essentiellement veineuse, diminuant la pression de remplissage, la prcharge, conduit une diminution des besoins mtaboliques cardiaques et donc de la
consommation myocardique en oxygne (MVO2).
Aux plus fortes concentrations, une vasodilatation
artrielle systmique et artriolaire, avec une baisse de la
pression artrielle et de la rsistance priphrique totale,
et ainsi une baisse de la post-charge, contribue la diminution du travail cardiaque et donc de la MVO2.
2. Effets sur la circulation coronaire

Ces effets sont reprsents par une vasodilatation directe
des artres coronaires de rsistance, conduisant une
augmentation du dbit coronaire ; et par un effet vasodilatateur indirect, li la diminution de la pression tldiastolique du ventricule gauche, favorisant la perfusion
des zones sous-endocardiques, les plus touches durant
lischmie. Cet effet contribue de faon importante aux
effets bnfiques des drivs nitrs en cas dischmie
myocardique.
Caractristiques pharmacocintiques
La pharmacocintique des drivs nitrs est complexe,
dpendant la fois du driv nitr considr, de la voie
dadministration et de la forme galnique. Limportant
phnomne de premier passage hpatique et la demi-vie
courte de la trinitrine rendent ncessaire lutilisation de
formes galniques et de voies dadministration adaptes
lindication thrapeutique : la voie sublinguale dans le
traitement de la crise (pas de premier passage hpatique,
dlai daction rapide), la voie intraveineuse dans langor
instable, la voie transdermique sous forme de patchs
dans la prophylaxie des crises dangine de poitrine
(pas de premier passage hpatique, maintien de concentrations plasmatiques stables pendant tout le temps
dapplication).
La molsidomine peut tre administre par voie orale et
par voie intraveineuse. Contrairement aux drivs nitrs,
la molsidomine ne subit pas de premier passage hpatique. Elle est transforme dans le foie en un mtabolite
actif, le SIN-1 (linsidomine).
Tolrance aux drivs nitrs

La tolrance aux drivs nitrs est un phnomne connu.
Il se traduit, chez certains patients, par une perte defficacit des drivs nitrs quand leur administration est
continue (patchs transdermiques, formes orales libration prolonge). Les mcanismes en sont complexes et
non encore entirement lucids. Ce phnomne justifie
la prescription discontinue des drivs nitrs, en respectant une fentre thrapeutique quotidienne. Cet intervalle, dau moins 8 h, doit tre choisi dans la priode o
le patient ne prsente pas dangor. Le phnomne de
tolrance nest pas dcrit avec la molsidomine.
Indications thrapeutiques
Traitement de la crise angineuse : ladministration
de drivs nitrs par voie sublinguale (comprim ou
arosol) est la base du traitement de la crise angineuse.
Le dlai dapparition de leffet est court (1 3 min),
mais cet effet est de courte dure (20 30 min). Cette
forme de traitement peut aussi tre utilise de manire
prventive, avant toute situation capable de dclencher
une crise. Lefficacit de la trinitrine en cas de douleur
thoracique de cause imprcise constitue un lment
majeur pour rapporter cette douleur une ischmie
coronaire.
Traitement prophylactique de langor : dans cette
indication, seuls les drivs nitrs longue dure
daction (dispositifs transdermiques ou formes orales
libration prolonge) doivent tre utiliss, afin de couvrir une grande partie du nycthmre, tout en respectant
une fentre thrapeutique. Les horaires dadministration
du traitement doivent tre adapts la chronologie
habituelle des symptmes du patient. La molsidomine
peut tre utilise dans cette indication.
Angor spastique : il sagit dune indication de choix
des drivs nitrs, en monothrapie ou associs aux
inhibiteurs calciques. Les modalits de prescription
doivent tenir compte de lhoraire souvent nocturne de
langor spastique.
Angor instable et infarctus du myocarde : les drivs
nitrs ou la molsidomine, administrs par voie intraveineuse, peuvent tre associs laspirine, lhparine et
les -bloquants, avec surveillance hmodynamique en
unit de soins intensifs de cardiologie.
2. Insuffisance cardiaque
Dans le traitement dune pousse dinsuffisance cardiaque congestive, ladministration de drivs nitrs, par
voie sublinguale ou intraveineuse, entrane une diminution rapide de la pr- et de la post-charge, et par consquent du travail cardiaque. Les drivs nitrs, associs
aux diurtiques de lanse, constituent le traitement de premire intention de ldme aigu du poumon.
Leur efficacit reste discute dans le traitement de linsuffisance cardiaque chronique. Compte tenu de leffi-
cacit dmontre de certains traitements, les drivs

nitrs constituent un traitement de deuxime intention
dans la prise en charge au long cours de linsuffisance
cardiaque chronique.
Contre-indications
Les contre-indications absolues des drivs nitrs sont
lhypotension artrielle svre et les tats de choc.
La prescription doit tre prudente en cas de cardiomyopathie obstructive et de rtrcissement aortique
serr en raison du risque de dsamorage de la pompe
cardiaque. La prudence simpose aussi en cas de glaucome
angle ferm en raison dune augmentation possible du
tonus oculaire et chez des patients migraineux, en raison
des effets vasodilatateurs.
Effets indsirables
Ils sont le plus souvent bnins et rversibles. Ce sont des
cphales, des bouffes vasomotrices, une hypotension
artrielle avec une hypotension orthostatique. Afin de
les viter, il est recommand daugmenter les posologies
progressivement jusqu atteindre la posologie efficace
et bien tolre. Des cas exceptionnels de mthmoglobinmie ont t rapports, dans des conditions de surdosage
accidentel ou volontaire.

Les principales indications thrapeutiques
des inhibiteurs calciques sont lhypertension
artrielle essentielle et linsuffisance coronaire
(angor spastique, angor deffort).
Chaque inhibiteur calcique doit tre prescrit
conformment aux indications thrapeutiques
retenues lors de son obtention dAutorisation
de mise sur le march (AMM).
Les indications thrapeutiques majeures
des drivs nitrs sont le traitement de la crise
angineuse (administrs par voie sublinguale),
et le traitement des pousses dinsuffisance
cardiaque (administrs par voie intraveineuse),
en association avec les diurtiques. Dans leurs
autres indications (angor instable, traitement
de fond de linsuffisance cardiaque chronique),
ils constituent un traitement adjuvant
dautres classes thrapeutiques dont
lefficacit a t dmontre en terme
de morbi-mortalit cardiovasculaire. En cas
de traitement au long cours avec administration
par voie orale (formes LP) ou transdermique,
ils doivent tre administrs de faon discontinue
sur le nycthmre, avec un intervalle libre
dau moins 8 h, pour viter le phnomne
dchappement thrapeutique.
1823
b 374
Inhibiteurs de lenzyme
de conversion de langiotensine
Dr Jean-Christophe EICHER, Pr Jean-ric WOLF
Centre de cardiologie clinique et interventionnelle, CHRU Le Bocage, 21034 Dijon cedex

Lenzyme de conversion de langiotensine est
une enzyme cl du systme rnine-angiotensinealdostrone, permettant la formation de lhormone
active angiotensine II qui occupe une position
centrale dans les mcanismes de rtention
hydrosode et de vasoconstriction.
Le dveloppement de mdicaments inhibant cette
enzyme a permis denrichir les traitements
antihypertenseurs dune classe mdicamenteuse
trs efficace, et surtout de transformer le pronostic
de linsuffisance cardiaque congestive chronique
et de linfarctus du myocarde. Ils ont galement
un effet protecteur rnal dans la nphropathie
diabtique.
Bien tolrs en rgle gnrale, leurs principaux
effets secondaires sont lhypotension
et linsuffisance rnale, et leur introduction se doit
dtre prudente et progressive, notamment dans
certaines situations risque.
Systme rnine-angiotensine
Le systme rnine-angiotensine constitue une chane enzymatique et hormonale, dont le premier maillon est reprsent par la rnine, scrte au niveau de lappareil juxtaglomrulaire du rein et libre dans le sang. Cette premire
enzyme hydrolyse langiotensinogne, produit par le foie
et circulant dans le sang, pour donner naissance langiotensine I, dcapeptide inactif.
La deuxime enzyme cl de ce systme est lenzyme de
conversion de langiotensine (ECA), qui possde un double
rle : celui de convertir langiotensine I en sa forme
active, langiotensine II (AII), mais galement celui de
dgrader la bradykinine aux proprits vasorelaxantes.
Lenzyme de conversion de langiotensine se trouve principalement la surface des cellules endothliales ; cest une
protine ancre dans la membrane et possdant deux sites
actifs. Une certaine quantit de lenzyme est galement
libre dans la circulation.
Langiotensine II agit au niveau de rcepteurs spcifiques.
Les rcepteurs dits AT1 sont les mieux connus, ils sont prsents au niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux, du myocarde et du cortex surrnalien, leur stimula-
Systme rnine-angiotensine
et actions des inhibiteurs
de lenzyme de conversion
Vasodilatation
Prostacycline
NO
Angiotensinogne
IEC
Rnine
Bradykinine
Angiotensine I
ECA
Angiotensine II
Produits
de dgradation
Vasoconstriction
Scrtion
d'aldostrone
Stimulation
sympathique
Augmentation
de la pression artrielle
Rtention hydrosode
NO : monoxyde d'azote
IEC : inhibiteur de l'enzyme de conversion
ECA : enzyme de conversion de l'angiotensine
tion par langiotensine II induit une vasoconstriction par

libration du calcium du rticulum endoplasmatique, et une
scrtion daldostrone. Quant aux rcepteurs AT2, prsents galement au niveau des cellules vasculaires, leur rle
est encore mal lucid. Langiotensine II est donc une puissante hormone vasoconstrictrice, agissant de manire
directe au niveau des rcepteurs ATI, et indirecte en favorisant la libration de noradrnaline au niveau des terminaisons nerveuses sympathiques. Elle est galement responsable dune rtention hydrosode, par lintermdiaire
de la scrtion daldostrone, et par une stimulation du
systme arginine-vasopressine. Enfin, elle possde des proprits trophiques induisant la croissance des cellules musculaires, elle participe donc probablement au dveloppement de lhypertrophie ventriculaire gauche et vasculaire.
Laldostrone est un minralocorticode scrt par le cortex surrnalien, les 3 principaux facteurs rgissant sa scrtion sont la kalimie, langiotensine II et lACTH. Cette hormone agit sur le tubule distal et le tubule collecteur du
nphron, en favorisant lexcrtion du potassium contre une
rabsorption de sodium. Par ailleurs, on lui reconnat une
reponsabilit dans la fibrose interstitielle myocardique et
vasculaire qui sinstalle au cours de lhypertension artrielle.
771
INHIBITEURS DE LENZYME DE CONVERSION DE LANGIOTENSINE
Caractristiques des inhibiteurs de lenzyme de conversion

disponibles sur le march
Principe
actif
Noms
commerciaux
Groupe
chimique
Indications
(AMM)
Prsentation
Posologie
Voie
dlimination
Bnazpril
Briem
Cibacne
COOH
HTA
cp 5 et 10 mg
10-20 mg
rein
Captopril
Lopril
Captolane
SH
HTA
Insuff. cardiaque
post-IDM
nphropathie
diabtique
cp 25 et 50 mg
50-100 mg
jusqu 150
rein
Cilazapril
Justor
COOH
HTA
cp 2,5 mg
2,5 mg
rein
nalapril
Renitec
COOH
HTA
Insuff. cardiaque
cp 5 et 20 mg
10-20 mg
rein
Fosinopril
Fozitec
Phosphory
HTA
Insuff. cardiaque
cp 10 et 20 mg
10-20 mg
rein (50 %)
foie (50 %)
Lisinopril
Zestril
Prinivil
COOH
HTA
Insuff. cardiaque
post-IDM
cp 5 et 20 mg
5-20 mg
rein
Prindopril
Coversyl
COOH
HTA
Insuff. cardiaque
cp 2 et 4 mg
2-4 mg
rein
Quinapril
Acuitel
Korec
COOH
HTA
Insuff. cardiaque
cp 5 et 20 mg
10-20 mg
rein
Ramipril
Triatec
COOH
HTA
gl 1,25-2,5
et 5 mg
2,5-5 mg
rein (70 %)
foie (30 %)
Trandolapril
Odrik
Gopten
COOH
HTA
gl 0,5 et 2 mg
2 mg
rein (30 %)
foie (70 %)
AMM : autorisation de mise sur le march ; HTA : hypertension artrielle ; IDM : infarctus du myocarde.
inhibiteurs de lenzyme de conversion

Les inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) de langiotensine II sont utiliss depuis la fin des annes 1970. Ils
ont dabord t introduits pour traiter lhypertension artrielle, puis linsuffisance cardiaque. Plus rcemment, on
leur a reconnu une utilit dans le postinfarctus, dans la
nphropathie diabtique, et dans lathrosclrose. Le chef
de file de cette classe mdicamenteuse est le captopril, comportant un groupement thiol (SH) auquel on a attribu certains effets secondaires ; rapidement, de nouvelles molcules ont t dveloppes, comportant pour la plupart un
groupement carboxyle (COOH) la place du groupement
thiol, et il en existe actuellement une dizaine.
Indications
Inhibiteurs de lenzyme de conversion
et hypertension artrielle
Lefficacit des inhibiteurs de lenzyme de conversion dans
le traitement de lhypertension artrielle est largement
dmontre. Actuellement, lorsque lon veut dbuter un traitement antihypertenseur, les recommandations de lOMS
772
sont de choisir entre 5 classes mdicamenteuses defficacit thrapeutique quivalente : un -bloquant, un diurtique, un inhibiteur calcique, un -bloquant, ou un inhibiteur de lenzyme de conversion (les 2 premires tant
cependant les moins coteuses et les mieux valides dans
le temps).
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion diminuent la
pression artrielle par divers mcanismes .
Ils bloquent la formation dangiotensine II, ce qui
entrane :
un effet vasodilatateur direct ;
une diminution de la scrtion daldostrone et donc un
effet natriurtique.
Ils inhibent la kininase II responsable de la dgradation de la bradykinine, ce qui potentialise leffet vasodilatateur de cette molcule, et ils stimulent la scrtion de
prostaglandines vasodilatatrices (PGI2 et PGE2).
Enfin, ils diminuent la participation du systme nerveux
sympathique dans le contrle du tonus vasculaire.
Outre leur efficacit sur la baisse des chiffres tensionnels,
et indpendamment de limportance de cette baisse, ces
mdicaments ont un effet sur lhypertrophie ventriculaire
gauche (HVG). Chez lhypertendu, on sait que laugmen-

tation de la masse ventriculaire gauche est le meilleur facteur prdictif de la survenue de complications cardiovasculaires. Cette hypertrophie ventriculaire gauche est au
moins en partie lie aux effets de langiotensine II sur la
croissance des cardiomyocytes, ce qui explique la rduction trs significative de masse ventriculaire gauche observe avec les inhibiteurs de lenzyme de conversion. Il existe
galement des arguments pour confrer ces mdicaments
un rle dans la prvention de la fibrose myocardique et
coronaire, et dans la diminution de lpaisseur des parois
artrielles.

et insuffisance cardiaque
De nombreuses tudes ont dmontr lintrt majeur de
cette classe thrapeutique dans le traitement de linsuffisance cardiaque congestive chronique. Il est clairement tabli que le pronostic de linsuffisance cardiaque est directement corrl au degr dactivation du systme
rnine-angiotensine et du systme nerveux sympathique.
En inhibant la vasoconstriction et la rtention hydrosode
induite par les systmes neuro-hormonaux, les inhibiteurs
de lenzyme de conversion permettent dinterrompre le
cercle vicieux qui prennise linsuffisance cardiaque.
Ils amliorent significativement les paramtres hmodynamiques (pression auriculaire droite, pression artrielle
pulmonaire, pression capillaire pulmonaire, rsistances
vasculaires systmiques, dbit cardiaque), la fonction ventriculaire gauche (fraction djection), et les capacits fonctionnelles (classe NYHA, dure de lexercice).
Mais lintrt majeur de cette classe thrapeutique est leur
effet sur le pronostic et la survie. Ce sont surtout les essais
CONSENSUS et SOLVD qui ont tabli de manire clatante que lnalapril, en association au traitement digitalodiurtique, diminuait la mortalit par rapport au traitement
conventionnel seul. Dautres essais avec dautres inhibiteurs de lenzyme de conversion ont montr quil sagissait dun effet de classe non limit au seul nalapril. Lanalyse des sous-groupes montre que la baisse de mortalit
Contre-indications
des inhibiteurs de lenzyme
de conversion
Femme enceinte ou allaitant.
Allergie connue (dme de Quincke).
Intolrance absolue (toux rebelle et invalidante, aggravation rapide
dune insuffisance rnale).
Prcautions demploi
Stnose bilatrale des artres rnales ou stnose sur rein unique.
Insuffisance rnale chronique, dshydratation, hypotension.
Diurtiques, AINS, sels de potassium.
seffectue essentiellement par un ralentissement de la progression de linsuffisance cardiaque, bien quune tendance
la diminution des morts subites, des infarctus et des accidents vasculaires crbraux soit note. Lefficacit des inhibiteurs de lenzyme de conversion est dautant plus prononce que laltration de la fonction ventriculaire est plus
importante, le bnfice le plus marqu tant observ pour
des fractions djection du ventricule gauche infrieures
ou gales 25 %. Enfin, cette efficacit est dmontre
mme aux stades asymptomatiques de la maladie : dans la
branche dite prventive de ltude SOLVD (fraction
djection du ventricule gauche 35 %, classes 1-2 de la
NYHA), lnalapril entranait une diminution de 37 % du
risque de majoration de linsuffisance cardiaque, et une
diminution de 36 % de celui dhospitalisation pour insuffisance cardiaque (la rduction de mortalit ntait pas
significative).

et postinfarctus
Aprs infarctus du myocarde, le ventricule gauche subit
des modifications de structure. Ce remodelage ventriculaire gauche comporte un amincissement parital au
niveau de la zone infarcie, favorisant sa dilatation, ainsi
quune hypertrophie compensatrice au niveau du tissu sain.
Ces mcanismes, permettant initialement de maintenir le
Grandes tudes concernant lutilisation des inhibiteurs de lenzyme de conversion

dans linsuffisance cardiaque
tude
CONSENSUS
(COoperative North Scandinavian
ENalapril SUrvival Study)
Classes NYHA
IV
SOLVD
(Studies Of Left Ventricular
Dysfunction)
Mdicament utilis
(dose)
Suivi moyen
Rduction du
risque de mortalit
nalapril
(5 20 mg x 2/j)
6 mois
27 %
nalapril
(2,5 10 mg x 2/j)
patients symptomatiques
II IV
41 mois
16 %
patients asymptomatiques
I II
37 mois
18 %
773
Conduite tenir
en cas dinsuffisance rnale
Insuffisance rnale chronique prexistante :
augmentation trs progressive des doses ;
adapter la dose dinhibiteur de lenzyme de conversion la clairance de la cratinine ;
ou choisir un inhibiteur de lenzyme de conversion double voie
dlimination (rnale et hpatique).
Survenue ou aggravation dune insuffisance rnale sous inhibiteurs
de lenzyme de conversion :
augmentation modre de la cratininmie : elle peut tre tolre si
elle ne dpasse pas 30 % des valeurs initiales et si linhibiteur de lenzyme de conversion est indispensable ;
augmentation importante de la cratininmie :
. commencer si possible par diminuer la dose de diurtiques,
. rechercher une stnose des artres rnales,
. si ncessaire stopper le mdicament et effectuer une recharge hydrosode.
dbit cardiaque, sont dltres long terme et favorisent

lvolution vers linsuffisance cardiaque.
Que ce soit avec le captopril, le ramipril, le trandolapril, le
lisinopril, toutes les tudes montrent un bnfice court et
long terme avec un inhibiteur de lenzyme de conversion
administr par voie orale, avec une diminution significative de la mortalit dautant plus importante que le mdicament est administr prcocement et que la ncrose est
plus tendue. Le bnfice est additif par rapport ceux
apports par la fibrinolyse, les -bloquants et laspirine. Ils
agiraient en diminuant la charge de travail du ventricule
gauche, limitant donc sa dilatation, et peut-tre en prvenant lhypertrophie myocardique induite par langiotensine II et la fibrose induite par laldostrone.

et nphropathie diabtique
On sait actuellement que lvolution de la nphropathie
diabtique nest pas seulement influence par la qualit du
contrle de la glycmie. Des facteurs gntiques, hmodynamiques interviennent, ainsi que, trs probablement le
systme rnine-angiotensine.
Chez le diabtique insulino-dpendant ayant une microalbuminurie, les inhibiteurs de lenzyme de conversion administrs pendant au moins un an rduisent lexcrtion urinaire dalbumine et prviennent lapparition dune
macroalbuminurie.
Chez le diabtique insulino-dpendant avec insuffisance
rnale et protinurie suprieure ou gale 500 mg/j, le captopril retarde la progression de linsuffisance rnale et
rduit de 50 % le risque combin de dcs et de dialyse
chronique.
Chez le diabtique non insulino-dpendant avec microalbuminurie, lnalapril stabilise lexcrtion urinaire dalbumine et prserve la fonction rnale.
Effets secondaires
des inhibiteurs de lenzyme de conversion
1. Hypotension
La chute initiale de pression artrielle pouvant tre observe avec les inhibiteurs de lenzyme de conversion est porportionnelle au niveau dactivit rnine plasmatique au
moment de lintroduction du traitement. Ce sont donc les
patients ayant une forte activation du systme rnine angiotensine qui risquent le plus une chute brutale de pression
artrielle, avec comme consquences possibles un bas-dbit
crbral avec accident ischmique, une ischmie myocardique, ou une insuffisance rnale aigu. Les situations
risque sont la personne ge et dshydrate, le patient prtrait par diurtiques et particulirement linsuffisant cardiaque, le patient avec stnose procclusive de lartre
rnale et lhypertension artrielle maligne.
2. Hyperkalimie
La diminution de la scrtion daldostrone induite par linhibiteur de lenzyme de conversion ne saccompagne que
Grandes tudes concernant lutilisation

des inhibiteurs de lenzyme de conversion dans le postinfarctus
tude
Critres
dinclusion
Mdicament
utilis
(dose max)
Dbut du
traitement/infarctus
Suivi moyen
Rduction
du risque
de mortalit
SAVE (Survival And

Ventricular Enlargement)
IDM
FEVG < 40 %
captopril
(50 mg x 3)
11 jours
42 mois
19 %
AIRE (Acute Irfarction

Ramipril Efficacy)
IDM + s. cliniques
dinsuff. cardiaque
ramipril
(5 mg x 2)
2-9 jours
15 mois
27 %
TRACE (TRAndolapril
Cardiac Evaluation)
IDM
FEVG < 35 %
trandolapril
(4 mg x 1)
3-7 jours
26 mois
22 %
GISSI-3
IDM tout venant
lisinopril
(10 mg x 1)
24 1re h
6 semaines
12 %
ISIS-4
IDM tout venant
captopril
(50 mg x 2)
24 1re h
5 semaines
7%
IDM : infarctus du myocarde ; FEVG : fraction djection du ventricule gauche.
774

dune trs discrte lvation de la kalimie lorsque la fonction rnale est normale. Un risque dhyperkalimie peut se
rencontrer en cas dinsuffisance rnale, mme mineure, et
en cas dassociation avec des sels de potassium, des diurtiques pargneurs potassiques, et des anti-inflammatoires
non strodiens.
teurs de lenzyme de conversion comme aprs une exposition prolonge, ou encore lors de la substitution dun inhibiteur de lenzyme de conversion par un autre. Le mcanisme est classiquement immuno-allergique, mais il
pourrait galement faire intervenir linteraction avec le
mtabolisme de la bradykinine.
3. Insuffisance rnale
7. Troubles du got
Lorsquun inhibiteur de lenzyme de conversion est donn

un sujet dont la fonction rnale est normale, il y a une
diminution de la pression de perfusion rnale car la baisse
de langiotensine II produit un effet vasodilatateur prdominant au niveau de lartriole effrente. La filtration glomrulaire est prserve car il existe paralllement une augmentation du dbit sanguin au niveau de lartriole
affrente.
Lorsquil existe une stnose de lartre rnale, la baisse de
pression de perfusion rnale induit la scrtion de rnine,
et donc dangiotensine II produisant une vasoconstriction
de lartriole effrente post-glomrulaire. La pression de
filtration intraglomrulaire est ainsi prserve, mais ce
mcanisme dautorgulation peut tre perturb par les inhibiteurs de lenzyme de conversion. Lorsque la stnose est
unilatrale avec un rein controlatral normal, il nexiste en
gnral pas de consquences significatives sur la fonction
rnale globale ; en revanche en cas de stnose bilatrale,
ou en cas de stnose sur rein unique, la leve de la vasoconstriction compensatrice de lartriole effrente entrane
une chute de la pression intraglomrulaire et peut se traduire par une insuffisance rnale aigu.
Le mme type de problme peut survenir en cas de nphropathie prexistante, a fortiori lorsquil coexiste une dshydratation ou une autre cause de baisse de perfusion rnale
comme dans linsuffisance cardiaque.
Cet effet secondaire a t quasi-exclusivement dcrit avec

des doses leves de captopril. Il pouvait sagir de perception de got sal, mtallique, ou duf pourri, ou simplement de la perte du got. Il est pratiquement inexistant
actuellement avec les doses prconises et les autres inhibiteurs de lenzyme de conversion.
8. Effets hmatologiques
Des neutropnies et des agranulocytoses taient frquemment observes autrefois avec les fortes doses de captopril
(150 600 mg/j). Aux doses actuelles, les neutropnies
sont devenues rarissimes. On peut observer une lgre
diminution de lhmoglobine, qui serait lie une interfrence avec la production drythropotine.
9. Effets tratognes
Lexprimentation animale a dmontr la possibilit danomalies du dveloppement ftal. Chez ltre humain, lutilisation dinhibiteurs de lenzyme de conversion au cours
des 2e et 3e trimestres de la grossesse est responsable danomalies du squelette ftal et dinsuffisances rnales nonatales ; il ne semble pas quil y ait de risques au cours du
premier trimestre, nanmoins larrt de linhibiteur de lenzyme de conversion est recommand ds le diagnostic de
la grossesse.
4. Toux
Interactions mdicamenteuses
1. Diurtiques
Il sagit en gnral dune toux sche non productive, survenant dans 5 15 % des cas, pouvant parfois tre suffisamment gnante pour imposer l'arrt du mdicament. On
pense que le mcanisme de cette toux est li linterfrence de linhibiteur de lenzyme de conversion avec la
dgradation de la bradykinine, dont laccumulation serait
tussigne. La substance P serait plus volontiers incrimine.
La dpltion hydrosode induite par les diurtiques majore

le risque dhypotension et dinsuffisance rnale ; ce risque
peut tre minimis en stoppant transitoirement le diurtique ou en augmentant les apports sods.
Les diurtiques pargneurs potassiques majorent le risque
dhyperkalimie ; une telle association doit tre vite,
notamment chez linsuffisant rnal.
5. ruptions cutanes
2. Autres mdicaments cardiovasculaires
La frquence des rash cutans tait initialement estime

avec le captopril 5-10 %, actuellement cette frquence
parat beaucoup plus faible avec les inhibiteurs de lenzyme de conversion sans groupement SH. Il sagit druptions morbilliformes ou maculo-papuleuses affectant les
membres et le torse, parfois associes un prurit qui peut
mme tre isol. Elles peuvent tre associes une hyperosinophilie.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion peuvent tre utiliss en association avec les -bloquants, les nitrs, les inhibiteurs calciques, la digoxine, sans problmes particuliers
hormis addition possible deffets hypotenseurs.
6. dme angioneurotique
(dme de Quincke)
Le risque ddme de Quincke est estim entre 0,1 et
0,2 %. Il peut tre observ avec la premire dose dinhibi-
3. Anti-inflammatoires non strodiens

Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) majorent
le risque dinsuffisance rnale aigu en inhibant la synthse
des prostaglandines et leur action vasodilatatrice au niveau
de lartriole affrente. Ils pourraient galement attnuer
la part des effets vasodilatateurs des inhibiteurs de lenzyme de conversion due au systme kallikrine-kinineprostaglandines.
775
4. Lithium
Les mdicaments augmentant lexcrtion du sodium, dont
les inhibiteurs de lenzyme de conversion, peuvent tre responsables de lapparition de signes de toxicit du lithium,
la lithimie doit donc tre surveille en cas dassociation
inhibiteur de lenzyme de conversion-lithium.
Rgles de prescription
des inhibiteurs de lenzyme
de conversion
Dans lhypertension artrielle
La classe des inhibiteurs de lenzyme de conversion est une
des classes dantihypertenseurs pouvant tre choisie
comme traitement de premire intention de lhypertension
artrielle, leur efficacit est quivalente celle des -bloquants, inhibiteurs calciques, et diurtiques. Il peut exister
des diffrences de rponse au traitement selon la race et
lge. Gnralement, les patients dorigine africaine, qui
ont une activit rnine plasmatique plus basse que les
blancs, rpondent moins bien aux inhibiteurs de lenzyme
de conversion ; cette diffrence est abolie lorsquun diurtique est associ. Chez le patient g, dont lactivit rnine
plasmatique est galement plus basse que chez les jeunes,
certaines tudes ont montr une moins bonne rponse
quaux inhibiteurs calciques, dautres suggrent une efficacit comparable des inhibiteurs de lenzyme de conversion, notamment dans lhypertension artrielle systolique
du sujet g.
La tolrance des inhibiteurs de lenzyme de conversion est
aussi bonne quavec les autres antihypertenseurs. Contrairement aux -bloquants et aux diurtiques, ils ont un effet
neutre sur le bilan lipidique et lquilibre glycmique, ils
semblent mme avoir un effet favorable sur la rsistance
linsuline ; ils peuvent donc tre utiliss lorsquil existe une
dyslipidmie, et chez le diabtique o ils peuvent galement exercer leur effet prventif sur la progression de la
nphropathie diabtique.
Ils peuvent tre utiliss en monothrapie, ou en association
avec les autres classes dantihypertenseurs ; lassociation
diurtique thiazidique-inhibiteur de lenzyme de conversion est particulirement logique, linhibiteur de lenzyme
de conversion neutralisant la stimulation du systme rnineangiotensine induite par le traitement diurtique. Il est
cependant recommand dinterrompre ou de diminuer transitoirement le diurtique avant dintroduire linhibiteur de
lenzyme de conversion, afin dviter une hypotension ou
une insuffisance rnale.
Dans linsuffisance cardiaque

Les inhibiteurs de lenzyme de conversion doivent faire
partie du traitement de toute insuffisance cardiaque, sil
nexiste pas de contre-indication ou dintolrance absolue.
Les deux risques principaux dans ce contexte sont lhypotension et linsuffisance rnale. En particulier, les patients
les plus svres, en bas dbit cardiaque, chez qui la pression artrielle est dj basse et la fonction rnale altre,
776
dj traits par des diurtiques, avec une activation importante du systme rnine-angiotensine, le risque dhypotension aigu la premire administration et daugmentation rapide de la cratininmie est lev, une hyperkalimie
est galement craindre, a fortiori si le patient prend
conjointement un diurtique pargneur potassique ou des
sels de potassium. Linitiation du traitement doit donc se
faire prudemment et progressivement : les diurtiques doivent tre si possible temporairement diminus ou stopps,
le traitement est dbut trs faibles doses (par exemple
1,25 2,5 mg dnalapril, 6,25 12,5 mg de captopril, 1
mg de prindopril, etc.), augmentes trs progressivement
par paliers de 4 7 jours en surveillant troitement la pression artrielle et la biologie. Il faut en principe essayer datteindre les posologies prconises qui ont t valides dans
les grandes tudes, ou en tous cas la dose maximale tolre et adapte la fonction rnale. Dautres essais sont en
cours pour dterminer si de plus faibles doses restent efficaces en termes de rduction de la mortalit.
Dans le postinfarctus
Il y a actuellement suffisamment de preuves pour prconiser la prescription dun inhibiteur de lenzyme de conversion dans les 5 premiers jours aprs un infarctus, lorsque
la fraction djection est infrieure 35 %, ou lorsquil
existe des signes cliniques dinsuffisance cardiaque. Les
molcules ayant lautorisation de mise sur le march
(AMM) dans cette indication sont le captopril, le ramipril,
le trandolapril et le lisinopril. L aussi, lintroduction doit
tre prudente faibles doses, si la pression artrielle systolique est suprieure ou gale 100 mmHg, et laugmentation posologique trs progressive.

La classe des inhibiteurs de lenzyme
de conversion est un lment essentiel de larsenal
thrapeutique dans les maladies cardiovasculaires.
Dans lhypertension artrielle, ils abaissent
les chiffres tensionnels, ils diminuent
lhypertrophie ventriculaire gauche et la fibrose
myocardique, et ils ne perturbent pas lquilibre
glucido-lipidique.
Ils doivent obligatoirement faire partie
du traitement dans linsuffisance cardiaque
congestive chronique, et dans le postinfarctus
avec dysfonction ventriculaire gauche,
car ils abaissent significativement la mortalit.
Leur principal inconvnient est de perturber
la rgulation intrarnale de la filtration
glomrulaire et ils doivent tre utiliss
avec prcautions, mais ils ont galement un effet
protecteur rnal dans la nphropathie diabtique.
Cardiologie-pathologie vasculaire
B 15
Insuffisance aortique
tiologie, physiopathologie, diagnostic
Pr Pierre-Louis MICHEL 1
1. Service de cardiologie, urgences circulatoires, hpital Tenon, 75970 Paris cedex 20

La clinique permet la fois le diagnostic (souffle
diastolique) et lapprciation de limportance
(signes priphriques) dune insuffisance aortique.
Limportance du retentissement ventriculaire
gauche dune fuite chronique conditionne, avec la
prsence de lsions associes (anvrisme de laorte
ascendante), lindication opratoire.
Linsuffisance aortique est caractrise par le reflux anoqrmal de sang de laorte dans le ventricule gauche pendant
la diastole.
Causes
Elles sont multiples, mais trois causes dominent par leur
frquence : le rhumatisme articulaire aigu, lendocardite
infectieuse et les insuffisances aortiques dgnratives.
3. Insuiffisances aortiques
dgnratives
Les formes sans anvrisme sont secondaires une
atteinte isole des valves qui sont minces, falsques, sige
dune infiltration myxode et qui ont tendance ce prolaber (floppy valve syndrome des auteur anglo-amricains).
Deux formes peuvent tre distingues selon les simensions
de laorte ascendante. Dans la moiti des cas environ, son
diamtre est normal, infrieur 40 mm, alors que dans
lautre moiti, laorte, tout en gardant des bords parallles,
est dilate. Le dernier groupe semble correspondre des
formes intermdiaires avec la maladie annulo-ectasiante
comme le prouve la frquence des complications volutives aortiques.
La maladie annulo-aortique ectasiante : latteinte valvulaire dgnrative sassocie alors une dilatation anvrismale dystrophique de laorte initiale (sinus de Valsalva)
stendant la partie initiale ou la totalit de laorte ascendante. La maladie annulo-aortique ectasiante peut tre idiopathique ou sintgrer dans le cadre dune dystrophie gnralise du tissu lastique (essentiellement maladie de
Marfan).
4. Autres causes
1. Rhumatisme articulaire aigu
Il reste une tiologie majeure mme si sa frquence a diminu dans les pays dvelopps. Linsuffisance aortique est
secondaire une rtraction valvulaire qui est parfois (un
tiers des cas) associe une fusion commissurale, ralisant
une maladie aortique quand le fusion est importante. Une
valvulopathie mitrale coexiste avec latteinte aortique une
fois sur deux.
2. Endocardite infectieuse
Dans plus dun cas sur deux, elle survient sur des valves
pathologiques dont environ la moiti est bicuspide. Responsable souvent de fuites importantes, elle est la cause la
plus frquence des insuffisances aortiques aigus. Les
lsions valvulaires sont souvent svres (perforation, ulcration, vgtations) et peuvent stendre aux structures
paravalvulaires (abcs de lanneau).
Les insuffisances aortiques congnitales relvent de plusieurs mcanismes :

prolapsus valvulaire sur bicuspidie ;
rupture dune fenestration ;
syndrome de Laubry-Pezzi qui associe une communication interventriculaire haute et antrieure et une insuffisance aortique volutive (par prolapsus de la sigmode
antro-droite).
La dissection aortique : dimportance habituellement
modre, linsuffisance aortique a surtout une grande valeur
diagnostique dans le cadre dun syndrome douloureux thoracique. Elle a galement une incidence thrapeutique, car
tmoignant dune atteinte de laorte ascendante, elle impose
la chirurgie.
Les aortites : la syphilis est actuellement rare. LinsuffiLA REVUE DU PRATICIEN (Paris)
1997, 47
I N S U F F I S A N C E AO RT I Q U E
sance aortique peut sassocier une coronarite ostiale et

un anvrisme de laorte ascendante.
Dans la spondylarthrite ankylosante, linsuffisance aortique
apparat tardivement dans lvolution et est souvent prcde de troubles conductifs auriculo-ventriculaires.
Citons seulement la maladie de Takayasu, le lupus rythmateux, la polyarthrite rhumatode.
Linsuffisance aortique traumatique est une tiologie
rare, mais latteinte aortique est la plus frquente des lsions
valvulaires post-traumatiques.
Linsuffisance aortique fonctionnelle est secondaire
la dilatation de lanneau aortique sous leffet dune pousse hypertensive. Elle reste habituellement modre et est
souvent transitoire.
Physiopathologie
1. Importance de la rgurgitation
aorto-ventriculaire gauche
Le volume du sang rgurgit chaque battement dpend
de 3 paramtres principaux : la surface fonctionnelle de
lorifice rgurgitant en diastole, le gradient de pression diastolique aorto-ventriculaire gauche et la dure de la diastole. Ces facteurs ne sont pas fixes. La rgurgitation est
ainsi augmente par ladministration de vasoconstricteurs
et diminus par celle de vasodilatateurs. Paralllement,
lacclration du rythme cardiaque diminue par le biais
dun raccourcissement de la diastole, le volume rgurgit
par battement et, dans une moindre mesure, la rgurgitation par minute.
2. Mcanismes dadaptation du ventricule

gauche
Linsuffisance aortique impose au ventricule gauche une
surcharge mixte, la fois volumtrique (par augmentation
du volume sanguin en fin de diastole) et baromtrique (augmentation du volume djection systolique face aux rsistances systmiques). Les consquences de cette double surcharge dpendent essentiellement du mode de survenue de
la fuite.
Insuffisance aortique chronique : linsuffisance aortique
est responsable, par le biais dune augmentation de la tension paritale diastolique, dune dilatation ventriculaire
gauche qui entrane elle-mme, suivant la loi de Laplace
(tension = pression x diamtre/paisseur), une augmentation de la tension paritale systolique. Cette augmentation
de la contrainte systolique va stimuler la rplication des
sarcomres en parallle, aboutissant lhypertrophie des
parois tendant normaliser la contrainte avec maintien dun
rapport paisseur/diamtre pratiquement normal. Cette
hypertrophie-dilatation permet dassurer une augmentation
du volume djection systolique et le maintien pendant une
dure prolonge dun dbit cardiaque normal. Au fur et
2

1997, 47
mesure de lvolution, ce processus dhypertrophie-dilatation va tre limit avec une altration progressive de la
contractilit et de la compliance ventriculaire gauche do
une augmentation de pression tldiastolique ventriculaire
gauche qui va se rpercuter en amont, avec apparition un
stade tardif de signes de congestion. Laugmentation des
besoins myocardiques en ocygne secondaire laugmentation de la masse et la baisse des apports (baisse de la pression diastolique de perfusion) expliquent la possibilit de
survenue dune insuffisance coronaire fonctionnelle.
Dans linsuffisance aortique aigu : si elle est importante, les mcanismes dadaptation nont pas le temps de
sinstaller. Il en rsulte une augmentation rapide importante de la pression tldiastolique ventriculaire gauche qui
dpasse la pression auriculaire gauche, entranant une fermeture prmature de la mitrale, protgeant partiellement
la circulation pulmonaire. La diminution de limpdance
aortique et la tachycardie jouent galement un rle dadaptation mais ces mcanismes sont vite insuffisants et en cas
de fuite importante, la situation hmodynamique se dgrade
rapidement.
Diagnostic
Insuffisance aortique chronique
1. Circonstances de dcouverte
La bonne tolrance prolonge de linsuffisance aortique
explique la frquence de sa dcouverte lors dun examen
systmatique.
Les symptmes napparaissent que tardivement et tmoignent dune dysfonction ventriculaire gauche, quil sagisse
dune dyspne deffort voire de dcubitus, ou dun angor
volontiers nocturne, prolong et peu nitrosensible.
2. Examen clinique
La palpation, en cas de fuite importante, note un choc de
pointe en rgle violent, tal (choc en dme), dvi en bas
et en dehors en fonction de la dilatation ventriculaire
gauche.
Lauscultation affirme le diagnostic en retrouvant le
souffle diastolique qui dbute ds le 2e bruit puis dcrot
pendant la diastole, se terminant avant le 1er bruit. Il est souvent mieux peru le long du bord gauche du sternum quau
foyer aortique. Son intensit souvent faible nest pas proportionnelle limportance de la fuite, justifiant pour ne
pas le mconnatre dausculter en position assise ou debout
en expiration. Linsensit du 2e bruit dpend de ltiologie ;
elle peut tre diminue en cas de mutilation ou de rtraction valvulaire, ou linverse clangoreux dans les anvrismes dystrophiques. Un souffle systolique daccompagnement est frquent.
Elle permet de prjuger du degr de la fuite en retrouvant
certains lments qui tmoignent dune fuite importante :
diminution voire abolition du 1er bruit mitral, remplacement du souffle systolique carotidien par un pistol shot,
roulement prsystolique de Flint.
fisances aortiques dgnratives ;
Elle recherche des signes de valvulopathie associe.
prolapsus dune sigmode dans les bicuspidies.
Les signes priphriques : leur importance est corrle

au volume de la fuite. La pression artrielle diastolique est
abaisse, infrieure 50 mmHg dans les fuites massives,
alors que la pression systolique est conserve, voire augmente do un largissement de la diffrentielle. Les pouls
artriels sont exagrment amples, entranant certains
signes de moindre valeur smiologique que la simple prise
de la pression artrielle : pouls capillaire visible sur le lit
ungual, double souffle crural de Duroziez.
Lchographie transsophagienne analyse parfaitement

la morphologie et le diamtre du culot aortique ; elle est
donc particulirement utile dans la maladie annulo-ectasiante.
3. Signes radiologiques
mise en vidence de vgtations voire dabcs annulaires

dans lendocardite ;
La quantification de la fuite repose sur le doppler et fait

appel plusieurs mthodes (cf. encadr).
Lchocardiogramme est la mthode de choix pour
apprcier et suivre le retentissement ventriculaire gauche
de la rgurgitation en mesurant le degr de dilatation, la
fonction systolique, lhypertrophie et son adaptation la
dilatation.
Ils sont surtout utiles pour apprcier le retentissement et

limportance de la fuite car la silhouette cardiaque reste
normale dans les fuites discrtes ou modres.
6. Techniques isotopiques
La dilatation ventriculaire gauche se traduit de face par une

augmentation du rapport cardiothoracique avec un allongement de larc infrieur gauche qui devient convexe avec
une pointe plongeant sous le diaphragme. Son association
avec une dilatation de laorte ascendante ralise une silhouette aortique. Les signes de poumon cardiaque tmoignant dune insuffisance ventriculaire gauche, ne surviennent que dans les formes volues.
7. Exploration hmodynamique
4. Signes lectrocardiographiques
Llectrocardiogramme reste normal en cas de fuite isole
de faible ou moyenne importance. Il inscrit, en cas de fuit
eimportante, des signes dhypertrophie ventriculaire
gauche de type diastolique puis systolique. Des troubles
conductifs auriculo-ventriculaires ou intraventriculaires
ainsi que des grandes ondes Q en D2, D3, VF, pouvant faire
discuter une ncrose infrieure peuvent sobserver dans les
formes volues. Le rythme reste en rgle sinusal. Des
troubles du rythme ventriculaire sont possibles, facteurs de
pronostic postopratoire pjoratif.
5. chocardiogramme
Il a une norma valeur, essentiellement pour le diagnostic
tiologique et lapprciation de limportance de la fuite et
de son retentissement ventriculaire gauche.
Le diagnostic de la fuite aortique est ais par les diffrentes mthodes doppler qui permettent de dpister des
rgurgitations mme de faible imporante.
Lchographie bidimensionnelle transthoracique et surtout lchographie transsophagienne sont utiles pour
prciser ltiologie et le mcanisme de la rgurgitation :
Elles ont surtout lavantage dapprcier, de manire fiable,

reproductible et non invasive la fraction djection ventriculaire gauche.
Elle nest effectue que lorsquun geste chirurgical est discut.

Le cathtrisme droit et gauche apprcie le retentissement de la fuite sur :
la pression tldiastolique ventriculaire gauche ;
les pressions droites qui ne slvent quau stade volu
de dfaillance cardiaque gauche ;
le dbit cardiaque qui reste longtemps conserv.
Laortographie sus-sigmodienne permet de quantifier
limportance de la fuite de manire qualitative et quantitative, la taille et la morphologie de laorte ascendante.
Lopacification ventriculaire gauche (soit directement,
soit partir de laortographie) permet de mesurer les
volumes et les indices de fonction ventriculaires.
La coronarographie est ralise en cas dangor, chez les
patients au-del de 50 ans ou chez les sujets plus jeunes,
ayant de multiples facteurs de risque vasculaire.
Insuffisance aortique aigu

En cas de fuite importante, les symptmes sont prcoces
et demble svre : dme pulmonaire, crise angineuse.
paississement avec ou sans calcification des valves dans

le rhumatisme articulaire aigu ;
Les signes dexamen se distinguent de ceux de la forme

chronique : le choc de pointe est normal, la diffrentielle
tensionnelle peu largie ou normale, les signes priphriques moins nets, le souffle diastolique plus bref.
valves fines, ayant tendance se prolaber dans les insuf-
Radiologiquement il existe un contraste entre labsence de

1997, 47
I N S U F F I S A N C E AO RT I Q U E
cardiomgalie et limportance des signes de congestion

pulmonaire.
lectriquement, en labsence de cardiopathie prexistante
il ny a pas de signes dhypertrophie ventriculaire gauche.
Les paramtres chographiques des rgurgitations aigus
sont particuliers : le ventricule gauche nest pas dilat,
volontiers hyperkintique. La pression diastolique slve
rapidement ce qui conduit la fermeture prmature de la
valve mitrale. Lanalyse des lsions (habituellement infectieuses dans ce contexte) est particulirement importante.
1. Greffe infectieuse
Elle peut survenir indpendamment du volume de la fuite
et de son origine. Linsuffisance aortique est la valvulopathie native la plus expose lendocardite infectieuse, ce
qui justifie une prophylaxie rigoureuse.
2. Insuffisance ventriculaire gauche

Elle a un pronostic svre. Elle est de survenue tardive et
prcde dune priode de dysfonction ventriculaire gauche
progressivement croissante asymptomatique, priode o
doit tre porte lindication opratoire.
volution
Lvolution dune insuffisance aortique dpend de limportance de la fuite, de la rapidit de sa constitution, de
ltiologie et de la survenue ventuelle de complications.
Importance de la fuite
Les insuffisances aortiques discrtes ou modres restent
en rgle longtemps, voire indfiniment bien tolres en
labsence de greffe infectieuse secondaire.
Mme en cas de rgurgitation importante, la priode
asymptomatique est souvent prolonge. Toutefois les fuites
volumineuses ont terme un mauvais pronostic en raison
dun retentissement ventriculaire gauche progressif,
conduisant la dysfonction ventriculaire gauche non toujours rversible aprs cure chirurgicale. Cela souligne limportance dune surveillance rgulire clinique et chographique.
Rapidit de constitution
Lvolution de linsuffisance aortique aigu, le plus souvent dorigine infectieuse, est caractrise par la frquence,
la prcocit et la svrit des signes dinsuffisance cardiaque, contrastant avec labsence ou la discrtion de la
cardiomgalie. Des complications septiques (abcs priaortiques ou septaux) peuvent sajouter au retentissement
hmodynamique, ce qui explique la grande svrit volutive justifiant des indications opratoires prcoces.
tiologie
volume gal, une fuite rhumatismale est mieux tolre
quune fuite oslrienne mme strilise.
De mme, les insuffisances aortiques dystrophiques avec
anvrisme de lascendante sont habituellement volutives
et comportent, outre le risque du retentissement ventriculaire gauche, un risque propre de dissection ou de rupture
aortique.
Survenue de complications
Certaines complications peuvent mailler lvolution.
4

1997, 47
POUR EN SAVOIR PLUS

Luxereau P. Insuffisance aortique pure de ladulte. Encycl
Med Chir Cardiologie 11-011-A 10, 1994.
Delahaye JP, Machuron C, Heinen I, De Gevigney G. Fautil oprer un aortique asymptomatique ? Arch Mal Cur
1992 ; 85 : 1845-9.
Michel PL, Hanania G, Chomette G et al. Insuffisance
aortique dystrophique : influence de la dilatation de
laorte ascendante sur lvolution secondaire. Arch Mal
Cur 1991 ; 84 : 477-82.

Linsuffisance aortique reconnait trois tiologies
principales : les insuffisances aortiques
dgnratives, lendocardite infectieuse et le
rhumatisme articulaire aigu.
Si le diagnostic et la quantification dune fuite
aortique reposent sur la clinique,
lchocardiogramme est lexamen le plus
important dans la surveillance.
La prophylaxie de lendocardite infectieuse est
primordiale car linsuffisance aortique est la
valvulopathie dont le risque infectieux est le plus
lev.
Le traitement dune insuffisance aortique mal
tolre rpose sur le remplacement valvulaire
aortique.
Quantification de la rgurgitation
par le doppler
Substitut valvulaire utilisable en cas

de remplacement valvulaire aortique
Plusieurs mthodes sont utilises :

La cartographie du jet rgurgitant permet seulement une approche
semi-quantitative.
La mesure du diamtre ou de la surface du jet rgurgitant son origine permet une meilleure discrimination du degr de svrit des
fuites.
Lanalyse des flux au niveau de listhme aortique permet le calcul
de la fraction de rgurgitation par mesure des dbits antrograde et
rtrograde.
Ltude par le doppler continu de la dcroissance de la vitesse du
jet rgurgitant permet de dterminer le temps de demi-dcroissance
du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est dautant plus
court que la rgurgitation est importante (infrieure 350 ms) pour
les grosses fuites.
Toutes ces mthodes chographiques connaissent des limites et des
causes derreur multiples. Il apparat donc souhaitable de les combiner entre elles pour arriver une conclusion fiable.
On dispose actuellement de 4 types de substituts valvulaires.

1. Les prothses mcaniques : les modles utiliss actuellement sont :
disque ou double ailette. Elles imposent un traitement anticoagulant vie dont lintensit en position aortique peut tre modre (INR
2 3), mais ont lavantage dune durabilit prolonge.
2. Les bioprothses ou htrogreffes, quelles soient porcines ou pricardiques, avec ou sans armature, ont lavantage de ne pas ncessiter
de traitement anticoagulant, pass les 3 premiers mois postopratoires
mais se dgradent toutes avec le temps, de manire dautant plus rapide
que le receveur est plus jeune, imposant donc une rintervention.
3. Les homogreffes
Il sagit de valves humaines prleves soit chez le cadavre, soit sur
des curs explants aprs transplantation cardiaque. Le rsultat long
terme, lorsquelles ont t cryoprserves, apparat suprieur celui
des htrogreffes. Il sagit dun substitut valvulaire intressant chez
le sujet jeune ou en cas dendocardite infectieuse avec abcs de lanneau.
4. Lautogreffe pulmonaire (intervention de Ross)
La valve pulmonaire du sujet opr est transplante en position aortique avec mise en place dune homogreffe sur la voie pulmonaire. Il
sagit dune intervention techniquement dlicate dont les rsultats
long terme restent encore valuer.
Traitement de linsuffisance aortique

1. Traitement mdical
La prophylaxie de lendocardite infectieuse simpose quels que
soient le volume et lorigine de la fuite.
Quelques tudes dans la littrature suggrent un effet bnfique des
vasodilatateurs : nifdipine (Adalate) ou inhibiteurs de lenzyme de
conversion dans les insuffisances aortiques chroniques, importantes,
fonction systolique ventriculaire conserve. Les vasodilatateurs semblent pouvoir retarder la progression du retentissement ventriculaire
gauche de la rgurgitation et de ce fait diffrer lheure de la sanction
chirurgicale.
2. Traitement chirurgical
Indications
La cure chirurgicale dune insuffisance aortique volumineuse simpose :
chez les patients ayant des symptmes fonctionnels en rapport avec
la rgurgitation aortique ;
chez les patients asymptomatiques en cas de dilatation ventriculaire
gauche importante (rapport cardiothoracique > 0,58 ; diamtre tldiastolique chographique > 75 mm ; volume tldiastolique angiographique > 200 cm3/m2) et (ou) daltration de la fonction systolique
(pourcentage de raccourcissement du petit axe < 29 % ; fraction
djection ventriculaire gauche angiographique ou isotopique < 50 % ;
diamtre tlsystolique ventriculaire gauche > 55 mm ;
dans les insuffisances aortiques dystrophiques ds lors que le diamtre du culot aortique devient 55 mm.
Modalits du traitement chirurgical
dans les formes sans anvrisme, il repose sur le remplacement valvulaire aortique par un substitut prothtique ;
en cas de maladie annulo-ectasiante, le remplacement valvulaire est
associ un remplacement de laorte ascendante avec rimplantation
des coronaires.
Radiographie thoracique de face chez un patient ayant une

insuffisance aortique volumineuse, volue. Notez la cardiomgalie, le gros ventricule gauche avec un arc infrieur gauche
convexe, une pointe sous diaphragmatique et la dilatation de
laorte ascendante.
Courbes de pressions simultanes aortique, ventriculaire

gauche, et auriculaire gauche chez un patient ayant une insuffisance aortique importante. Notez labsence de diffrence des
pressions systoliques aorto-ventriculaires et labaissement
important de la pression diastolique aortique.
3
Aortographie sus-sigmodienne en oblique antrieure

gauche dans une dissection aortique aigu. Notez la porte dentre, bien visualise avec lopacification faible du faux chenal.
Linsuffisance aortique est discrte.
Aortographie sus-sigmodienne en oblique antrieure

gauche chez un patient ayant une fuite aortique volumineuse
dans le cadre dune maladie annulo-ectasiante. Notez la dilatation en bulbe doignon du culot aortique.
IRM dun patient ayant une maladie annulo-ectasiante.

Notez limportant contraste entre la dilatation de la racine aortique et le diamtre de laorte thoracique descendante qui reste
normal.
1997, 47
B 115
Insuffisance cardiaque
congestive de ladulte
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
Marie-milie LOPES, Luc HITTINGER
Fdration de cardiologie, hpital Henri- Mondor, 94010 Crteil.

Lincapacit du cur dadapter son dbit
aux besoins de lorganisme dfinit linsuffisance
cardiaque (IC).
Les cardiopathies ischmiques sont
la premire cause dinsuffisance cardiaque, soulignant limportance de lischmie dans
sa physiopathologie.
Elle se caractrise le plus souvent par
une augmentation des pressions de remplissage
(insuffisance cardiaque systolique et diastolique)
et une hypoperfusion priphrique (insuffisance
cardiaque systolique).
Le blocage du systme rnine-angiotensine
et aldostrone (inhibiteur de lenzyme
de conversion) et du systme sympathique
(-bloquants) va transformer la vie des patients.
Linsuffisance cardiaque (IC) congestive se dfinit

comme lincapacit du cur assurer un dbit systmique adapt aux besoins en oxygne de lorganisme
dans des conditions basales ou leffort et cela malgr
des pressions de remplissage leves. Elle constitue la
voie finale commune de la plupart des maladies cardiovasculaires.
En France, le nombre dinsuffisants cardiaques est estim entre 500 000 1 000 000 dindividus. Lincidence
de la maladie augmente avec lge passant de moins de
1 % avant 60 ans plus de 10 % pass 80 ans. Sa prvalence est en augmentation en raison du vieillissement de
la population mais aussi du fait de lamlioration de la
prise en charge de nombreuses cardiopathies notamment
des cardiopathies ischmiques. Linsuffisance cardiaque
est une maladie grave, la mortalit 1 an chez les
patients les plus graves (stade IV de la New York Heart
Association : NYHA) est de 50 % et celle de lensemble
des patients tous stades confondus est de 50 % 5 ans.
tiologie
La recherche de la cause dune insuffisance cardiaque
congestive est fondamentale afin de permettre lorsque
cela est possible un traitement spcifique.
Les causes de linsuffisance cardiaque congestive (ICC)
sont multiples. La cause principale a volu au cours des
dernires dcennies du fait des avances thrapeutiques.
Les cardiopathies valvulaires, premire cause dinsuffisance cardiaque congestive dans les annes 1950-1960
ont notablement rgress du fait du dveloppement de la
chirurgie cardiaque et de la gnralisation des mesures
de prvention du rhumatisme articulaire aigu. De mme,
lhypertension artrielle, premire cause dinsuffisance
cardiaque congestive dans les annes 1960-1970, nest
actuellement considre que comme un cofacteur, du
fait du dveloppement de nombreux agents antihypertenseurs partir des annes 1970-1980 ayant permis de
rduire son incidence. Actuellement, en raison de limportance de lincidence du tabagisme, des troubles
mtaboliques et de lobsit, linsuffisance coronaire et
les cardiopathies ischmiques constituent la premire
cause dinsuffisance cardiaque congestive.
Les causes de linsuffisance cardiaque congestive peuvent tre classes en 5 grandes catgories (tableau I) ;
celles altrant la fonction musculaire, celles touchant la
fonction pompe, celles secondaires un trouble du rythme, les insuffisances cardiaques dbit lev et finalement les insuffisances ventriculaires droites. Plusieurs
causes peuvent participer un mme tableau dinsuffisance cardiaque (infarctus du myocarde compliqu
dune insuffisance mitrale par rupture de pilier, rtrcissement aortique et cardiopathie ischmique).
Physiopathologie
La physiopathologie de linsuffisance cardiaque nest
quen apparence complexe. Schmatiquement (fig. 1), le
cur est une pompe, compose de 4 cavits spares par
des valves tanches. Elle assure le dbit cardiaque, produit de la frquence cardiaque et du volume djection
systolique, du fait de la contraction automatique et syn-
765
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE DE LADULTE
chrone des fibres musculaires. Cette contraction est

directement dpendante des apports en oxygne, euxmmes dpendant du dbit coronaire et des globules
rouges qui assurent le transport de loxygne jusquaux
myocytes. La contraction est rgule au niveau central
grce plusieurs systmes neurohormonaux qui contrlent la pression artrielle en agissant sur le tonus vasculaire et la volmie. Linsuffisance cardiaque apparat
lorsquun dfaut important survient dans le systme. Il
peut sagir dune anomalie musculaire primitive ou
secondaire une pathologie coronaire, dune anomalie
de la fonction pompe, ou dune altration du rythme cardiaque. Le mcanisme de base le plus souvent lorigine de toute insuffisance cardiaque est un dsquilibre
entre la performance ventriculaire et la charge impose
au cur. La rduction fonctionnelle ou anatomique
dunits contractiles (myocyte) est souvent au premier
plan. Elle est habituellement la consquence dune

ischmie myocardique plus ou moins rversible. Cette
dfaillance peut survenir au repos ou lors dun stress
comme lexercice qui saccompagne dune tachycardie.
Elle peut tre transitoire comme au cours de linsuffisance cardiaque aigu ou permanente comme dans linsuffisance cardiaque chronique.
Les caractristiques essentielles de linsuffisance cardiaque sont llvation des pressions de remplissage
secondaires lincapacit du cur jecter un volume
systolique suffisant, mais aussi la baisse de la pression
systmique. En phase aigu, afin de maintenir un dbit
cardiaque compatible avec la vie, un certain nombre de
mcanismes compensateurs sont mis en jeu (fig. 2).
Laugmentation aigu de la longueur des fibres entrane
la mise en jeu du mcanisme de Frank-Starling qui permet un renforcement de la contraction. La chute de la
TABLEAU I
Causes de linsuffisance cardiaque
Insuffisance ventriculaire gauche par altration
de la fonction musculaire
Cardiopathie ischmique
la phase aigu de linfarctus du myocarde
pisodes itratifs dischmie myocardique
Myocardite
virale (coxsackie, virus de limmunodficience humaine)
bactrienne (rhumatisme articulaire aigu,
typhode, lgionnellose)
parasitaire (maladie de Chagas)
Cardiomyopathie dilate coronaires saines
primitive ou secondaire un toxique
(alcool, anthracyclines) ou une maladie de surcharge
Maladie du systme
lupus systmique, priartrite noueuse
Endocrinopathie avec atteinte myocardique
(thyrotoxicose, phochromocytome, acromgalie, diabte)
Maladie neuromusculaire dgnrative
(maladie de Steinert, dystrophie de Duchenne de Boulogne)
Myocardite du post-partum
Cardiopathies rythmiques
Arythmie complte/fibrillation auriculaire, tachycardie
supraventriculaire ou ventriculaire
Trouble conductif (bloc auriculoventriculaire, stimulation
cardiaque dfinitive)
Insuffisance cardiaque dbit lev
Hyperthyrodie, anmie chronique, carence
en thiamine, fistule artrioveineuse congnitale
ou acquise, maladie de Paget
766
Insuffisance venriculaire gauche par altration

de la fonction pompe
Surcharge en pression : obstacles ljection du ventricule
gauche
hypertension artrielle
rtrcissement aortique, coarctation de laorte
cardiopathie hypertrophique et obstructive
Surcharge en volume
insuffisance mitrale aigu (rupture de cordage,
dysfonction de pilier, endocardite) ou chronique
communication interventiculaire congnitale ou acquise
(infarctus du myocarde)
Surcharge en pression et en volume
insuffisance aortique aigu (endocardite, dissection
aortique) ou chronique
persistance du canal artriel
Insuffisance venriculaire droite
Secondaire une insuffisance ventriculaire gauche
volue
Rtrcissement mitral volu
Par hypertension artrielle pulmonaire chronique
(hypertension artrielle pulmonaire primitive
ou secondaire : cur pulmonaire chronique postembolique,
Bronchopneumopathie chronique obstructive
Infarctus du myocarde du ventricule droit, dysplasie
arythmogne du ventricule droit
Troubles du rythme et de la conduction
* * *
Tachycardie, AC/FA,
fibrillation ventriculaire,
OG
IM
bradycardie,
bloc auriculoventriculaire, OD
asystolie
*
*
Insuffisance coronaire
Gros ou petits vaisseaux
Atteinte du muscle
PTDVG
VD
Hypertrophie
Insuffisance,
rtrcissement valvulaire
Dilatation
Altration de la pompe
1 Physiopathologie de linsuffisance cardiaque (OG et OD : oreillettes gauche et droite ; VG et VD : ventricules gauche et
droit ; IM : insuffisance mitrale ; PTDVG : pression tldiastolique du ventricule gauche ; AC/FA : arythmie complte par
fibrillation auriculaire).
Linsuffisance cardiaque peut tre secondaire un trouble du rythme ou de la conduction ou une atteinte du muscle ou de la
pompe cardiaque. Latteinte musculaire peut tre primitive ou secondaire une insuffisance coronaire et saccompagner dune
hypertrophie ou une dilatation ventriculaire gauche. Ce remodelage ventriculaire participe ou accompagne des anomalies valvulaires. Les troubles du rythme ou de la conduction favorisent les pousses aigus ou entranent le dcs.
pression artrielle systolique entrane, sous leffet de la

commande centrale, la stimulation des systmes neurohormonaux vasoconstricteurs. Cette activation neurohormonale permet le maintien immdiat un niveau suffisant des perfusions coronaire et crbrale mais aussi
du dbit cardiaque au travers de lacclration de la frquence cardiaque et (ou) de linotropie (systme sympathique) et (ou) dune rtention hydrosode (systme
rnine-angiotensine) (fig. 2).
Ladaptation neurohormonale, bnfique en aigu,
a cependant des effets dltres sur le long terme (fig. 3).
Laugmentation chronique des taux de catcholamines,
dangiotensine II et dendothline a pour consquences :
une vasoconstriction artrielle, entranant une augmentation des rsistances priphriques et la rduction
du dbit cardiaque ;
une diminution de lexcrtion sode, de la filtration
glomrulaire et une augmentation de la vasoconstriction
rnale effrente qui conduit une rtention hydrosode ;
une augmentation de la scrtion daldostrone par la
surrnale qui conduit galement une rtention hydrosode et laugmentation du volume intravasculaire.
Cette dernire, en association avec la diminution du
dbit cardiaque accrot llvation des pressions de remplissage. La stimulation neurohormonale chronique
conduit des modifications ultrastructurales dabord
plutt bnfiques, comme lhypertrophie qui en augmentant le nombre de sarcomres (unit contractile de
base) par myocytes rduit la contrainte qui sexerce sur
le cur, ou dltre comme la fibrose qui conduit au
remplacement des fibres contractiles par du tissu
conjonctif inerte. La stimulation neurohormonale permanente conduit aussi des perturbations cellulaires :
rduction du nombre de rcepteurs -adrnergiques qui
rduit leffet inotrope des catcholamines, mais aussi
perturbation de lhomostasie calcique par altration du
recaptage du calcium par le rticulum sarcoplasmique
(diminution de la Ca-ATPase) qui favorise les troubles
du rythme. un stade avanc, dautres perturbations
biologiques contribuent laggravation de linsuffisance
cardiaque comme la scrtion de cytokines qui exercent
un effet inotrope ngatif.
Depuis le dveloppement de lchographie cardiaque, on
oppose en clinique linsuffisance cardiaque systolique
caractrise par une altration des indices de fonction
ventriculaire linsuffisance cardiaque diastolique. Les
mcanismes physiopathologiques conduisant la dyspne sont cependant diffrents. Dans linsuffisance cardiaque diastolique, il existe volontiers une hypertension
artrielle qui saccompagne dune hypertrophie des
parois ventriculaires et qui a pour but de maintenir au
repos une fonction systolique proche de la normale au
dtriment dun trouble du remplissage ou de la compliance ventriculaire. Au cours de leffort ou dun trouble
du rythme, la tachycardie conduit laggravation de ce
trouble et une dyspne malgr une jection ventriculaire
subnormale. linverse dans linsuffisance cardiaque
systolique, la rduction de la performance ventriculaire
secondaire la rduction du nombre relatif de fibres
myocardiques gne ljection ventriculaire ce qui
conduit une augmentation des pressions de remplissage
et par voie de consquence linsuffisance ventriculaire.
767
Dbit cardiaque
Volume djection systolique x frquence cardiaque
Pression remplissage
Pression priphrique
Stimulation rflexe
Systme rnine-angiotensine-aldostrone Systme sympathique
tirement des fibres
Frank Starling : effet inotrope
Rtention hydrosode
Tachycardie
Effet inotrope
+
2 Insuffisance cardiaque aigu.
Diagnostic
Hypertrophie
Vasoconstriction
artrielle
Surrnale
Diagnostic positif
1. Signes fonctionnels
Catcholamines
Angiotensine II
Endothline-1
Rsistance
systmique
Excrtion Na
Filtration glomrulaire
Vasoconstriction artre rnale
effrente
Dbit cardiaque
Aldostrone
Rtention
H2O+Na
Volume intravasculaire
Pression remplissage
3 Insuffisance cardiaque chronique.
ct des atteintes directes du muscle cardiaque, linsuffisance cardiaque peut tre secondaire une atteinte
valvulaire empchant ljection ventriculaire. Un dfaut
majeur douverture ou de fermeture dune valve conduit
une rduction du dbit cardiaque et surtout une
augmentation des pressions damont. Ces anomalies
provoquent une dilatation des cavits qui pourra perturber la dynamique des valves mitrales du fait de la
dilatation de lanneau mitral. Au stade dinsuffisance
cardiaque svre, cette atteinte des valves mitrales peut
tre purement fonctionnelle.
768
La dyspne est le symptme majeur de linsuffisance

ventriculaire gauche. Elle est la consquence de llvation des pressions de remplissage. Apparaissant dabord
leffort, elle saggrave progressivement pour se doubler secondairement dune dyspne de dcubitus (habituellement quantifie par le nombre doreillers ncessaire au patient pour trouver son sommeil). Parfois, la
dyspne volue de manire paroxystique pour prendre
laspect dune orthopne, quivalent mineur dun
dme pulmonaire. La classification de la NYHA permet de quantifier ce symptme en le rapportant la vie
quotidienne du patient (tableau II). Lvolution de lintensit de cette dyspne est un lment du suivi de linsuffisant cardiaque, laggravation de ce symptme doit
alerter le praticien quant au risque dune pousse aigu.
Ldme pulmonaire est une insuffisance cardiaque
aigu, secondaire un dme alvolaire, qui se manifeste par une dyspne majeure de repos, dinstallation
souvent rapide rendant impossibles le dcubitus et souvent la parole. Le patient est habituellement assis au
bord du lit, jambes pendantes, polypnique, cyanos,
angoiss. Classiquement sy associent un grsillement
laryng et parfois une expectoration mousseuse, rose.
Il sagit dune vritable urgence mdicale.
Llvation des pressions de remplissage et pulmonaires
prend ailleurs des aspects diffrents comme une toux
sche quinteuse, souvent de dcubitus, quil convient de
distinguer dune toux dorigine mdicamenteuse (inhi-
TABLEAU II
Classification fonctionnelle de la
NYHA (New York Heart Association)
Classe I
Aucune limitation des activits physiques.
Pas de dyspne ni de fatigue lors des activits ordinaires.
Classe II
Limitation modre des activits physiques.
Symptmes apparaissant la suite dactivits physiques
importantes. Pas de gne au repos.
Classe III
Limitation franche des activits physiques.
Symptmes apparaissant pour des activits physiques
ordinaires, mme lgres. Pas de gne au repos.
Classe IV
Incapacit deffectuer toute activit physique
sans symptme. Symptmes pouvant apparatre au repos.
biteurs de lenzyme de conversion) ou bien encore de

sibilants, en cas ddme bronchique, ralisant alors un
tableau de pseudo-asthme cardiaque.
La rduction du dbit priphrique peut tre au premier
plan entranant une asthnie de repos ou deffort, un
syndrome confusionnel du fait de la rduction du dbit
crbral ou une oligurie secondaire la rduction du
dbit rnal.
En cas dinsuffisance du ventricule droit, les signes de
stase en amont du ventricule droit prdominent (prise de
poids, dmes, hpatalgies deffort, anorexie). Au stade
de dfaillance biventriculaire, en cas de cardiopathie
gauche initiale, les signes dinsuffisance cardiaque
gauche et notamment la dyspne ont tendance se
minorer avec lapparition de linsuffisance du ventricule
droit.
2. Examen clinique
Il recherche les signes en faveur dune rduction du
dbit cardiaque, dune augmentation des pressions pulmonaires, des signes de dilatation ventriculaire et de
mise en jeu des mcanismes compensateurs.
Le pouls est souvent rapide, parfois irrgulier en cas
darythmie complte par fibrillation auriculaire. La tension artrielle est basse, reflet de la diminution du volume djection systolique ou pince par augmentation de
la pression artrielle diastolique tmoignant de la vasoconstriction priphrique rflexe. la palpation, le choc
de pointe est dvi en bas et gauche, tmoignant de la
dilatation ventriculaire.
Lauscultation cardiaque recherche un bruit de galop :

le galop protodiastolique (B3) tmoin de laugmentation
de la pression tldiastolique dans le ventricule gauche ;
le galop tldiastolique (B4) contemporain de la systole auriculaire, tmoin dune altration de la compliance
ventriculaire. Il disparat en arythmie complte par fibrillation auriculaire ;
le galop de sommation qui sentend en cas de tachycardie par addition du B3 et B4.
Mais aussi les signes :
dune hypertension artrielle pulmonaire comme un
clat du B2 au foyer pulmonaire ;
dune dilatation ventriculaire gauche comme un
souffle dinsuffisance mitrale fonctionnelle, holosystolique, de pointe et de timbre doux en jet de vapeur.
En cas dinsuffisance du ventricule droit, des bruits de
galop et un souffle dinsuffisance tricuspide fonctionnelle sont audibles, mieux entendus dans la rgion
xiphodienne, ils augmentent linspiration.
Lauscultation pulmonaire recherche des signes traduisant laugmentation des pressions pulmonaires :
des rles crpitants en fin dinspiration persistent
aprs la toux et prdominent aux bases ;
une abolition du murmure vsiculaire, avec diminution des vibrations vocales et matit la percussion
tmoignent dun panchement pleural, le plus souvent
localis droite ;
des sibilants bilatraux en cas de pseudo-asthme cardiaque.
Lexamen clinique se termine par la recherche dune
insuffisance du ventricule droit tmoignant de laugmentation de la pression veineuse centrale et priphrique : une turgescence jugulaire ; une hpatomgalie
sensible bord infrieur mou et rgulier ; un reflux
hpatojugulaire rechercher en position demi-assise ;
des dmes symtriques, dclives, mous, prenant le
godet ; une ascite ; un ictre tmoin du retentissement
hpatique de la dfaillance cardiaque.
Dans les formes volues, on apprcie le degr de
cachexie li au bas dbit chronique et aux troubles digestifs secondaires aux anomalies de labsorption intestinale.
3. Radiographie du thorax
On tudie, sur le clich de face :
laire de lombre cardiaque et le rapport cardiothoracique, normalement infrieur 0,50, en prcisant la ou
les cavits dilates en saidant du profil gauche ;
puis le parenchyme pulmonaire la recherche de
signes pleuropulmonaires tmoignant de llvation de
la pression veineuse pulmonaire. La redistribution veineuse au profit des sommets traduit une dilatation des
veines lobaires suprieures. Ldme interstitiel se
manifeste par un largissement des hiles pulmonaires
(gros hiles bords flous), une scissurite droite, des stries
de Kerley B (lignes fines, horizontales des bases, correspondant une stase lymphatique) et un comblement des
culs-de-sac costodiaphragmatiques. Alors que ldme
alvolaire se traduit par des opacits floconneuses,
limites imprcises, en gnral prdominance prihi-
769
laires et basales, bilatrales et symtriques. Ces opacits

sont fugaces, dinstallation rapide avec ldme aigu du
poumon et de rgression rapide aprs un traitement efficace de celui-ci.
Il na pas de valeur pour apprcier la fonction ventriculaire. Il est utile pour prciser la cause ou les facteurs
dclenchants dune pousse aigu. On recherche :
une tachycardie sinusale ou un trouble du rythme,
comme une arythmie complte par fibrillation auriculaire
ou un flutter auriculaire ;
un trouble de la conduction : bloc auriculo-ventriculaire de haut degr ou bloc complet de la branche gauche
qui est assez frquent dans les cardiomyopathies primitives ;
des signes dischmie ou dinfarctus rcent ou
ancien ;
des signes dhypertrophie ventriculaire gauche (indice
de Sokolov 35 mV) ou droite.
5. chocardiographie par voie transthoracique

Lchocardiographie est lexamen cl de lvaluation
des patients en insuffisance cardiaque. Elle confirme le
diagnostic dinsuffisance cardiaque, participe lenqute
tiologique et apporte des lments pronostiques.
Sur le plan diagnostique, lchocardiographie permet
de distinguer :
une insuffisance cardiaque systolique : les diamtres
systolique (DS) et diastolique (DD) du ventricule
gauche sont augments, la fraction de raccourcissement
[FR = (DD - DS)/DD] abaisse, ainsi que la fraction
djection [FE = (VD - VS)/VD] et le dbit cardiaque.
La mesure du flux transmitral montre un temps de remplissage diastolique diminu avec un remplissage prcoce
(onde E), importante en cas dinsuffisance mitrale fonctionnelle ;
une insuffisance cardiaque diastolique : les diamtres
du ventricule gauche sont normaux ou proches de la normale, les parois du ventricule gauche sont paissies
tmoignant de lhypertrophie, la mesure du flux mitral
montre une onde E initiale diminue avec une dcroissance ralentie et une onde A correspondant la systole
auriculaire augmente ;
une insuffisance cardiaque dbit lev avec un
aspect hyperkintique du ventricule gauche, un dbit
cardiaque lev.
Elle permet aussi dvaluer les pressions pulmonaires.
Sur le plan tiologique, elle permet de prciser lorigine ischmique en montrant des anomalies de la cintique segmentaire, de rechercher une valvulopathie en
mesurant le sens et la vitesse des flux en doppler ou une
cardiopathie hypertrophique et obstructive en montrant
un obstacle dynamique ljection du ventricule
gauche.
Elle permet en outre dapprcier le pronostic en prcisant limportance du remodelage ventriculaire : hypertrophie ou dilatation et de rechercher des thrombus
intracavitaires.
770
6. Cathtrisme cardiaque droit et gauche

Le cathtrisme droit montre des pressions de remplissage leves (pression capillaire pulmonaire reflet de la
pression tldiastolique du ventricule gauche) et parfois
une hypertension artrielle pulmonaire. Le dbit cardiaque mesur par thermodilution est diminu avec largissement proportionnel de la diffrence artrioveineuse
du contenu en oxygne. La coronarographie qui visualise
le rseau coronaire permet de rvler une cardiopathie
ischmique. Langiographie ventriculaire gauche permet
le calcul de la fraction djection, ltude de la contractilit segmentaire et de quantifier une insuffisance mitrale
ou un rtrcissement aortique.
7. Isotopes
Ils sont surtout utiliss pour apprcier la fonction systolique de repos au travers de la mesure de la fraction
djection [techntium (99mTC)]. Dans les cardiopathies ischmiques, ils aident rechercher des zones
ischmiques et hypocontractiles en aval dune stnose
coronaire serre limitant la perfusion myocardique
(thallium 201) et dont la contraction peut tre normalise aprs revascularisation.
Diagnostic tiologique
Aprs avoir fait le diagnostic dinsuffisance cardiaque, il
est indispensable de rechercher une cause, de faon
adapter au mieux le traitement. Cette enqute dbute par
linterrogatoire (voir les questions spcifiques), et est
oriente selon les antcdents, les facteurs de risque
dathrosclrose ou datteinte cardiaque (hypertension
artrielle, diabte, tabac, hrdit, alcoolisme, rhumatisme
articulaire aigu, anthracyclines) et lexamen clinique.
Les examens complmentaires participent ce diagnostic avec un rle privilgi pour lchocardiographie et le
cathtrisme gauche. un stade avanc, plusieurs causes
peuvent sassocier. Dans certains cas, devant la suspicion
dune cause prcise, certains examens sont demands
comme le dosage du fer srique et de la ferritine (hmochromatose), une biopsie rectale ou cardiaque (amylose),
le dosage de la vitamine B1, un bilan thyrodien
Diagnostic diffrentiel
La dyspne de linsuffisance ventriculaire gauche devra
tre distingue des autres dyspnes et notamment de la
dyspne deffort des obses, des dyspnes de repos des
bronchopneumopathies et de lembolie pulmonaire.
Linsuffisance ventriculaire gauche devra tre distingue
dun obstacle intracardiaque au remplissage ventriculaire
comme le rtrcissement mitral o les pressions intracardiaques et la fonction ventriculaire gauche sont normales.
Ldme pulmonaire cardiologique devra tre distingu
des dmes non cardiogniques (toxiques, infectieux,
lsionnels), les dmes priphriques des dmes en
rapport avec une autre affection (hpatique, rnale ou
par compression).
volution
la mortalit leve peut tre rattache 2 modes de

dcs, dont la frquence est peu prs gale : la dcompensation rsistante toute thrapeutique et la mort
subite habituellement dorigine rythmique.
Une maladie volutive
Fraction djection (%)
Lvolution de linsuffisance cardiaque est dpendante de la cause et de son caractre curable ou non.
ct du traitement tiologique, lintroduction des
inhibiteurs de lenzyme de conversion et rcemment des
-bloquants ont modifi le pronostic.
Lvolution de linsuffisance cardiaque est maille
de dcompensations aigus sur le mode congestif
(majoration de la dyspne, dme aigu du poumon), sur
un fond daggravation progressive de la fonction ventriculaire gauche (fig. 4). Les pisodes aigus sont en gnral favoriss par un vnement intercurrent, ou par une
aggravation de la pathologie causale (tableau III).
Dautres complications volutives peuvent survenir :
des troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires souvent favoriss par lhypoxie ou par une
hypokalimie dorigine mdicamenteuse (diurtique de
lanse, laxatifs) ;
des complications thrombo-emboliques soit veineuses
(phlbite, embolie pulmonaire) favorises par lalitement,
soit systmiques point de dpart cardiaque, favorises
par larythmie complte par fibrillation auriculaire ;
des complications du traitement (dshydratation,
insuffisance rnale, hypokalimie, bradycardie, hypotension orthostatique) ;
lapparition dune insuffisance du ventricule droit
constitue habituellement le terme volutif de linsuffisance ventriculaire gauche aboutissant un tableau dinsuffisance cardiaque globale ;
60
TABLEAU III
Facteurs de dcompensation
de linsuffisance cardiaque
Toute infection, surtout les infections
bronchopulmonaires, endocardite
cart de rgime sans sel
Traitement : interruption, erreur (inotrope ngatif)
ou effet indsirable dun mdicament, surcharge
hydrosode, transfusion
Troubles du rythme (arythmie complte
pour fibrillation ventriculaire, bradycardie,
tachycardie ventriculaire)
Intervention chirurgicale
Embolie pulmonaire
tats dhyperdbit : anmie, grossesse,
hyperthyrodie
Aggravation dune insuffisance rnale
volution de la maladie causale :
pousse hypertensive, rcidive dinfarctus
du myocarde, aggravation dune valvulopathie
Infection bronchique
50
pisode darythmie complte par fibrillation auriculaire (AC/FA)

Infarctus du myocarde postrieur rudimentaire priopratoire
40
pisode dAC/FA
IDM antrieur compliqu dOAP
30
20
OAP + fibrillation
ventriculaire
10
asymptomatique
lgre
modre
svre
4 Schma simplifi de lvolution de linsuffisance cardiaque chronique. Laltration de la fonction ventriculaire apprcie
ici sur la fraction djection se fait par -coups lors de pousses aigus de causes diverses. La frquence des pisodes ainsi que
leur svrit augmente avec le temps. Le dcs survient habituellement lorsque la fraction djection atteint la zone des 10 %.
Toute pousse aigu menace le pronostic vital notamment sil saccompagne de troubles du rythme graves (IDM : infarctus du
myocarde ; OAP : dme aigu du poumon).
771
Aspects pronostiques
Le pronostic dun insuffisant cardiaque est toujours difficile fixer dautant que pse en permanence le risque
de mort subite. Un certain nombre dlments ont
cependant une certaine valeur.
Lvolution clinique : la stabilisation clinique sous
traitement aprs disparition rapide des signes congestifs
ainsi que la possibilit de diminuer les doses de diurtiques sans rechute sont de bon pronostic. linverse, la
rptition des hospitalisations pour pousse aigu dinsuffisance cardiaque malgr un traitement bien conduit
est de mauvais pronostic
Ltiologie de linsuffisance cardiaque congestive est un
facteur de pronostic important. Certaines insuffisances
cardiaques congestives peuvent totalement rgresser
(myocardite, myocardiopathie du post-partum) ou partiellement (myocardiopathie alcoolique aprs sevrage
alcoolique complet). Dautres ont un bon pronostic du
fait de la possibilit dun traitement tiologique radical
(traitement chirurgical dune valvulopathie), linverse
certaines ont un mauvais pronostic du fait de labsence
de traitement (cardiopathie ischmique sans possibilit
de revascularisation).
La fraction djection (FE) est le reflet de laltration
de la fonction systolique et de la dilatation ventriculaire
gauche, elle a une bonne valeur pronostique. Une fraction djection du ventricule gauche < 20 % est de mauvais pronostic.
La tolrance fonctionnelle au cours de leffort est
value par la classe NYHA. Cependant cette mthode
est imprcise notamment pour distinguer les stades II et
III. La mesure de la consommation en oxygne au cours
de leffort (VO2 max) est la mthode de rfrence pour
quantifier la tolrance fonctionnelle. Elle a lavantage
dtre reproductible. Elle permet ainsi dvaluer la mortalit 1 an, qui est de 5 % au stade I de la NYHA ou
pour une VO2 max > 20 mL/min/kg ; de 50 % au stade
IV de la NYHA ou pour une VO2 max < 14 mL/min/kg.
Elle aide galement poser lindication dune transplantation cardiaque.
Le Holter rythmique : laltration importante de la
variabilit sinusale, les troubles du rythme ventriculaire
sont associs un risque important de mort subite. Ils
posent de plus le problme de leur traitement qui favorise
les troubles de la conduction et diminue une contractilit dj altre.
Les dosages biologiques : lhyponatrmie lie lactivation importante du systme rnine angiotensine est de
mauvais pronostic. Lactivation neurohormonale importante est associe un mauvais pronostic. Elle est apprcie laide de dosages radio-immunologiques : noradrnaline plasmatique, activit rnine plasmatique,
endothline plasmatique, facteur atrial natriurtique
plasmatique (ANF). Ces dosages ne sont pas effectus
en routine.
La scintigraphie la mta-iodo-benzylguanidine
(MIBG) : analogue de la noradrnaline, la mta-iodobenzylguanidine permet dvaluer la recapture de nora772
drnaline au niveau myocardique. Cest un reflet indirect du nombre des rcepteurs -adrnergiques myocardiques. Un rapport cur/mdiastin < 1,20 est de mauvais pronostic et doit faire discuter une transplantation
cardiaque.
Traitement
Le traitement de linsuffisance cardiaque congestive a
3 buts : diminuer les symptmes en rduisant les pressions
de remplissage et la rtention hydrosode, amliorer la
qualit de vie en rduisant la frquence des hospitalisations et allonger la survie du patient.
Il comprend imprativement :
le traitement de la cause qui peut tre mdicamenteux
(contrle dune hypertension artrielle), chirurgical
(correction dune valvulopathie) ou secondaire une
mauvaise hygine de vie (sevrage alcoolique) ;
la prvention et le traitement des facteurs de dcompensation ;
le contrle de ltat congestif.
Il comprend 3 volets indissociables : les mesures hyginodittiques, les traitements mdicamenteux et les traitements chirurgicaux.
Mesures hyginodittiques
Le traitement de linsuffisance cardiaque congestive
dbute toujours par des rgles hyginodittiques adaptes au degr dinsuffisance cardiaque et lge du
patient.
1. Lutte contre les facteurs de dcompensation

Lvolution de linsuffisance cardiaque congestive est
marque par des pisodes de dcompensation cardiaque
favoriss par divers facteurs (tableau III). Certains peuvent tre prvenus par une action thrapeutique et par
lducation adapte du patient. Dans tous les cas, les
facteurs de dcompensation doivent faire lobjet dun
traitement spcifique.
2. Rgime pauvre en sel

Le rgime pauvre en sel est une mesure essentielle. Il
doit tre adapt la svrit des signes congestifs et la
natriurse. On peut proposer diffrents rgimes.
Rgime peu sod (< 4 g de NaCl/j) : il est adapt aux
insuffisances cardiaques congestives peu volues, la
salire sur la table et les amuse-gueules (cacahutes
sales, olives) sont interdits. La consommation de
charcuteries et les fromages doit tre fortement limite.
Rgime dsod strict (< 1 g de NaCl/j) : il est ncessaire en cas dinsuffisance cardiaque aigu, ou dinsuffisance cardiaque congestive trs volue, il ne peut tre
suivi correctement qu lhpital.
Le rgime dsod devra tre particulirement surveill
chez les personnes ges notamment lt du fait du
risque dhypotension orthostatique, de dshydratation
ou danorexie.
3. Restriction hydrique
La restriction hydrique (500-750 mL/j, tous liquides
compris) est indique dans linsuffisance cardiaque globale lorsquelle saccompagne dune hyponatrmie de
dilution. Son efficacit sera juge avant tout sur les
variations du poids.
4. Lutte contre les facteurs de risque

cardiovasculaires et les toxiques cardiaques
Larrt complet de lintoxication alcoolique peut permettre la rgression partielle dune cardiomyopathie
alcoolique. Lquilibre du diabte, de lhypertension
artrielle, dune hypercholestrolmie et le sevrage en
tabac permettent de ralentir lvolution des stnoses
coronaires en limitant les pisodes dischmie myocardique sources de dcompensations cardiaques.
5. Exercice physique
Au cours des pisodes de dcompensation cardiaque, le
repos est indiqu. En effet, le dcubitus amliore la diurse en limitant la vasoconstriction rnale.
En revanche, en dehors des pisodes de dcompensation, lexercice physique rgulier est recommand. Le
patient sera invit raliser un exercice physique progressif adapt ses capacits (marche en terrain plat,
bicyclette ergomtrique faible charge). Il prvient le
dconditionnement physique, lamyotrophie, diminue
les symptmes, amliore la qualit de vie et limite
terme lactivation sympathique.
Mdicaments
Le traitement moderne de linsuffisance cardiaque est
bas sur le contrle de la rtention hydrosode grce aux
diurtiques, la rduction des conditions de charge par
des vasodilatateurs, au blocage de la stimulation du systme rnine-angiotensine aldostrone et de plus en plus
du systme sympathique et enfin la prvention des
troubles du rythme. Les tonicardiaques ont des indications de plus en plus limites.
1. Diurtiques
Les diurtiques sont le traitement de premire intention
de la rtention hydrosode de linsuffisance cardiaque
congestive. Ils augmentent la natriurse et la diurse,
diminuent la volmie, la pr- et la post-charge. Leur
dose doit tre adapte limportance des signes congestifs, ils doivent tre diminus voire arrts devant la disparition de ces derniers. Leur excs entrane une dshydratation surtout chez les sujets gs (pli cutan, soif,
asthnie, aggravation de ltat hmodynamique : chute
du dbit cardiaque, hypotension, tachycardie, dgradation de la fonction rnale). Trois types de diurtique
peuvent tre utiliss :
Diurtiques de lanse : ce sont les diurtiques de choix
au cours de ldme aigu du poumon en raison de leur
rapidit daction et de leur efficacit mme en cas dinsuffisance rnale (sous rserve dune majoration des
doses). Ils inhibent le cotransporteur Na/K/2Cl de la

branche ascendante de Henle et augmentent le flux sanguin rnal au profit de la zone corticale, tout en maintenant le dbit de filtration glomrulaire. Par ailleurs, ils
ont des effets hmodynamiques, indpendants des effets
sur la diurse et la natriurse, qui expliquent leur rapidit daction sur les symptmes congestifs par voie parentrale (augmentation de la capacit de stockage du lit
veineux par veinodilatation provoquant une diminution
de la pression capillaire pulmonaire). Les diurtiques de
lanse peuvent tre utiliss par voie parentrale ou per
os. Ils augmentent la kaliurse et peuvent provoquer une
hypokalimie qui doit tre corrige par une supplmentation potassique. Deux molcules sont particulirement
utilises : le furosmide (Lasilix) aux doses de 20 mg
1 g/jour selon le stade dinsuffisance cardiaque et la
fonction rnale, et le bumtanide (Burinex, 40 fois plus
puissant).
Diurtiques pargneurs de potassium : ce sont essentiellement les antagonistes de laldostrone (spironolactone). Leurs effets rnaux consistent en une inhibition
de la rabsorption de Na+ avec une prservation de la
rabsorption de K+ et H+. Par ailleurs ils pourraient
sopposer la fibrose myocardique secondaire la production autocrine daldostrone par le myocarde. Ils
sont actuellement surtout utiliss dans linsuffisance
cardiaque volue, fonction rnale peu ou pas altre,
en association avec des diurtiques de lanse. Lassociation inhibiteurs de lenzyme de conversion-antagonistes
de laldostrone, faibles doses, nest plus contreindique mais ncessite une surveillance attentive de la
fonction rnale et de la kalimie.
Diurtiques thiazidiques : ils sont rservs linsuffisance cardiaque dbutante en raison de leur faible action
diurtique et natriurtique. Ils sont inefficaces en cas
dinsuffisance rnale.
2. Vasodilatateurs
Ils amliorent les conditions de charge en agissant soit
sur la prcharge (veinodilatateur) soit sur la post-harge
(vasodilatateur artriel). Les rsultats rcents des essais
cliniques dmontrent quun vasodilatateur est dautant
plus efficace quil soppose lactivation neurohormonale. Les inhibiteurs de lenzyme de conversion en remplissant ces conditions sont actuellement le traitement
de rfrence de linsuffisance cardiaque.
Veinodilatateurs : il sagit essentiellement des drivs
nitrs et de la molsidomine. Ils diminuent les pressions
de remplissage en accroissant la quantit de sang contenue dans les rservoirs veineux splanchniques et des
membres. Ils diminuent ainsi ldme pulmonaire,
amliorent loxygnation sanguine et rduisent le travail
cardiaque. Leur indication lective est ldme aigu du
poumon sans prjuger du mcanisme physiopathologique.
Vasodilatateurs artriels : il sagit essentiellement de
la dihydralazine (Npressol) et des inhibiteurs calciques. Ils amliorent ljection ventriculaire en rduisant la post-charge au travers dune rduction de la pres-
773
sion et du volume tlsystolique ventriculaire.

Cependant leurs effets secondaires limitent de faon
importante leurs prescriptions (tachycardie rflexe pour
la dihydralazine provoquant une augmentation du travail
cardiaque ; effet inotrope ngatif engendrant une stimulation sympathique pour les inhibiteurs calciques).
Inhibiteurs de lenzyme de conversion : il sagit
essentiellement du captopril, de lnalapril, du lisinopril, du quinapril, et du prindopril. Au cours de linsuffisance cardiaque, lactivation du systme rnine-angiotensine aldostrone participe aux altrations
hmodynamiques en favorisant la surcharge hydrosode
et en augmentant la post-charge au travers des effets
vasoconstricteurs de langiotensine II. En sopposant
la conversion de langiotensine I en angiotensine II, les
inhibiteurs de lenzyme de conversion exercent plusieurs effets bnfiques :
un effet vasodilatateur artriel et veineux : la vasodilatation veineuse diminue la prcharge et les signes
congestifs. La vasodilatation artrielle diminue la postcharge et facilite ljection ventriculaire. la diffrence
des autres vasodilatateurs, cet effet est obtenu sans stimulation neurohormonale rflexe dltre. Linhibition
de la synthse dangiotensine II limite lactivation des
autres systmes neurohormonaux (sympathique, libration daldostrone et dendothline). De plus, linhibiteur de lenzyme de conversion pourrait exercer une partie de ses effets vasodilatateurs au travers de linhibition
de la dgradation de la bradykinine, un vasodilatateur
endogne puissant ;
un effet sur le remodelage ventriculaire en rduisant
lhypertrophie et la dilatation ventriculaire. Les essais
cliniques ont dmontr que les inhibiteurs de lenzyme
de conversion exeraient des effets bnfiques tant en
terme de survie que de qualit de vie. Ils permettent par
ailleurs une amlioration de la performance leffort et
limitent la fibrose myocardique et vasculaire. Pour
toutes ces raisons, les inhibiteurs de lenzyme de
conversion doivent tre prescrits en premire intention
tous les stades et dans la plupart des causes.
Le traitement est dbut progressivement, sous surveillance stricte (tableau IV). Il est contre-indiqu en cas
dinsuffisance rnale chronique svre, de stnose des
artres rnales, dhyperkalimie et de pression artrielle
systolique < 90 mmHg. La toux, principal effet secondaire, peut empcher la poursuite du traitement ; cest
pourquoi ont t dvelopps des inhibiteurs plus spcifiques du systme rnine-angiotensine-aldostrone, les
antagonistes de langiotensine II. Leur place exacte dans
le traitement de linsuffisance cardiaque demeure cependant discute.
-bloquants : bass sur le mme concept du blocage
de la stimulation neurohormonale, les -bloquants
notamment ceux ayant des proprits vasodilatatrices
prennent une place croissante dans le traitement de linsuffisance cardiaque chronique. En raison de leurs effets
inotropes ngatifs, les -bloquants demeurent contreindiqus dans linsuffisance cardiaque dcompense. En
revanche, dans linsuffisance cardiaque chronique stabi774
lise, les -bloquants peuvent sopposer aux effets dltres de lexcs de scrtion de catcholamines. En
association avec un inhibiteur de lenzyme de conversion diurtiques, faibles doses, majors trs progressivement, ils augmentent la fraction djection systolique et rduisent les pressions de remplissage
ventriculaire gauche sans modifier la pression artrielle
systolique, ni lindex cardiaque.
Actuellement, en France, seul le carvdilol (Krdex), a
une autorisation de mise sur le march dans linsuffisance
cardiaque. Il sagit dun - et -bloquant non cardioslectif. Chez des patients en insuffisance cardiaque
stade II ou III de la NYHA, traits par inhibiteurs de
lenzyme de conversion diurtiques digitaliques,
le carvdilol rduit le risque de mort subite et dhospitalisations pour aggravation de la maladie, et amliore
ltat fonctionnel. Ce traitement doit tre instaur en
hospitalisation de cardiologie en dbutant par une dosetest (fig. 5). La dose est ensuite majore jusqu la dose
maximale tolre.
Dautres -bloquants comme le bisoprolol (-bloquant
cardioslectif) et le mtoprolol permettent de diminuer
la mortalit globale dans linsuffisance cardiaque. Ces
molcules sont en cours dautorisation de mise sur le
march dans cette indication.
Autres molcules agissant au niveau neurohormonal :
de nouvelles classes thrapeutiques sopposant aux
effets dltres dautres systmes neurohormonaux sont
ltude.
TABLEAU IV
Instauration dun traitement par
inhibiteur de lenzyme de conversion
dans linsuffisance cardiaque
liminer une hypovolmie avant de dbuter
le traitement par inhibiteur de lenzyme de conversion
(arrt ventuel des diurtiques pendant 24 h).
Dbuter les inhibiteurs de lenzyme de conversion
le soir, au coucher pour viter les hypotensions.
Instaurer le traitement faibles doses,
avec progression vers les doses dentretien,
selon la tolrance tensionnelle et biologique.
Faire un bilan hydrolectrolytique
tous les 5 7 jours jusqu obtention de la stabilit,
3 mois puis tous les 6 mois.
En cas dassociation avec les diurtiques pargneurs
de potassium : surveillance de la kalimie
et de la fonction rnale plus troite.
Surveillance de la tension artrielle couch
et debout 1 2 semaines aprs chaque augmentation
de dose.
viter lassociation aux anti-inflammatoires
non strodiens.
Les antagonistes de lendothline ont dmontr leur

capacit sopposer la vasoconstriction dpendante de
lendothline dont les taux saccroissent avec la progression de linsuffisance cardiaque. La dmonstration de
leur effets bnfiques et de leur tolrance sur le long
terme reste faire.
Le facteur atrial natriurtique (ANF) est trs augment
dans linsuffisance cardiaque congestive mais son efficacit diminue. Les inhibiteurs de lendopeptidase
neutre en prolongeant la dure daction du facteur atrial
natriurtique, mais aussi en bloquant le systme rnineangiotensine et en inhibant la dgradation de la bradykinine pourraient exercer des effets la fois vasodilatateurs et natriurtiques. Ce concept est actuellement
ltude (essais de phase III).
3,125 mg
3,125 x 2/j
(mg)
Dose test
2s
en hospitalisation
6,25 x 2/j
(mg)
2s
12,5 x 2/j
(mg)
2s
Adaptation des doses
4 8 semaines
Surveillance pendant 48 h :
tension artrielle clinique lectrocardiographique
Augmentation de dose si :
bonne tolrance > 50/min tension artrielle > 85 mmHg
Surveillance chaque augmentation :
pendant 2 h en consultation spcialise de cardiologie entre J3 et J7
25 x 2/j
(mg)
2s
Renouvellement
dose max tolre
3. Tonicardiaques
Ils augmentent le Ca++ intracellulaire disponible en systole pour la contraction. Compte tenu de laltration de
lhomostasie calcique dans linsuffisance cardiaque
leur rapport efficacit thrapeutique-toxicit est faible
do les risques importants de troubles du rythme et de
dcs qui limitent de plus en plus leur prescription. Il en
existe 3 classes : les digitaliques, les -mimtiques et les
inhibiteurs de la phosphodiestrase.
Digitaliques : digoxine, digitaline, cdilanide : actifs par
voie veineuse ou per os, les digitaliques agissent en inhibant la pompe Na/K-ATPase ce qui conduit une dpolarisation cellulaire et une augmentation de la concentration
intracellulaire en Na+ qui va tre chang au travers de
lchangeur Na/Ca contre du Ca++ extracellulaire. Il en
rsulte une augmentation du Ca++ intracellulaire.
Leurs effets sexercent : au niveau myocardique par un
effet inotrope positif ; au niveau des nuds sinusal et auriculo-ventriculaire par une diminution de lautomaticit
des cellules pacemaker et un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire ; au niveau des barorcepteurs
par une sensibilisation de ceux-ci haute pression qui
conduit une diminution rflexe du tonus sympathique.
En plus du traitement par inhibiteurs de lenzyme de
conversion et diurtiques, les digitaliques sont actuellement indiqus dans 2 circonstances :
linsuffisance cardiaque congestive en arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire chronique dans laquelle ils amliorent la fonction ventriculaire en allongeant
le temps de remplissage diastolique ;
linsuffisance cardiaque congestive en rythme sinusal,
fonction systolique altre, symptomatique malgr un
traitement optimal. Dans ce cas les digitaliques rduisent le risque de dcompensation cardiaque et la frquence des hospitalisations, mais restent sans effets sur
la mortalit globale.
Ils sont contre-indiqus en cas de troubles de la conduction, de syndrome de Wolff-Parkinson-White, de rtrcissement aortique serr, de myocardiopathie obstructive, dhypokalimie svre ou de troubles du rythme
ventriculaires. Leur prescription doit tenir compte de la
fonction rnale et de la fonction hpatique. La digoxine
est en gnral prfre la digitaline. La posologie
5 Instauration du traitement par carvdilol dans linsuffisance cardiaque.
(0,125 0,25 mg) est adapte la digoxinmie notamment chez les personnes ges, les insuffisants rnaux,
et en cas dassociation avec dautres antiarythmiques
(cordarone, quinidiniques) afin de limiter le risque dintoxication digitalique dangereuse voire mortelle.
-mimtiques : ils agissent en stimulant le rcepteur adrnergique, ce qui accrot le flux de Ca++ au travers
des canaux calciques de la membrane cellulaire. Leur
action est limite dans le temps par la diminution de la
densit des -rcepteurs lors de leur administration prolonge. Ce sont des produits utiliss par voie veineuse
lors des pousses aigus. Les 2 principaux produits sont
la dobutamine (Dobutrex) et la dopamine (Dopamine).
Ils ont une action inotrope positive comparable ; la
dopamine est plus tachycardisante mais a une action de
vasodilatation rnale faibles doses. Cest une association des 2 produits qui est habituellement utilise.
Inhibiteurs des phosphodiestrases : il sagit de lamrinone, de la milrinone, de lenoximone, et de la vesnarinone. Ils augmentent les taux de Ca++ intracellulaire en
augmentant les taux dAMP cyclique intracellulaire. Ils
ont montr une certaine efficacit en aigu lorsque les mimtiques sont inefficaces. Cependant plusieurs tudes
ont montr quils engendraient une surmortalit lorsquils taient prescrits en chronique.
4. Antiarythmiques
Il reprsentent un nouveau chapitre du traitement de
linsuffisance cardiaque ; leurs indications ont des
chances de crotre.
ct de lintrt des -bloquants dont nous avons discut auparavant, lamiodarone est lantiarythmique
thoriquement le plus adapt dans linsuffisance cardiaque congestive en raison de son absence deffets
inotropes ngatifs et de son faible effet pro-arythmogne. Elle est actuellement rserve la prvention des
rcidives des troubles du rythme supraventriculaires et
des troubles du rythmes ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire ressuscite, hyper-
775
excitabilit ventriculaire menaante). Elle a cependant

de nombreux effets indsirables (thyrodiens, pulmonaires, hpatiques, cutans) qui justifient une surveillance clinique et biologique troite.
Les autres antiarythmiques notamment ceux de classe I
sont contre-indiqus en raison de leurs effets inotropes
ngatifs.
ct des antiarythmiques, plusieurs thrapeutiques
sont ltude comme : le rtablissement dun rythme
sinusal si besoin par choc lectrique externe, le rtablissement dune contraction plus synchrone par stimulation multisites ou la prvention des fibrillations ventriculaires rcidivantes chez des adultes jeunes par un
dfibrillateur implantable.
5. Anticoagulants
La plus frquente des indications est lexistence dune
arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire qui, jointe
une dilatation ventriculaire entrane un risque important dembolie artrielle. Cependant dautres indications
sont possibles comme linsuffisance cardiaque en rythme sinusal avec dilatation ventriculaire associe un
thrombus intracavitaire lchographie, ou linsuffisance
cardiaque en pousse aigu alite ayant des antcdents
de phlbite ou dembolie pulmonaire.
Traitements chirurgicaux
La transplantation cardiaque reste lalternative ultime
dans linsuffisance cardiaque congestive non contrle
malgr un traitement mdical et tiologique maximum
chez les sujets gs de moins de 60 ans. Cependant, du
fait de rduction du nombre de greffons, peu de patients
peuvent actuellement bnficier de cette technique.
Le cur artificiel implantable (type Novacor) peut tre
utilis dans lattente dune transplantation cardiaque ou
dune rcupration de la fonction systolique dans des
cas particuliers comme la myocardite aigu.
Dautres techniques sont proposes mais leurs indications restent mal dfinies comme la cardiomyoplastie
qui consiste utiliser la force contractile du muscle
grand dorsal qui est enroul autour de 2 ventricules ou
lintervention de Batista qui consiste rsquer une partie du ventricule gauche afin de rduire les contraintes.
Principes thrapeutiques
dans linsuffisance cardiaque congestive
1. Insuffisance cardiaque aigu
Il sagit dune urgence, lhypoxie devra tre corrige au
plus vite par lapport doxygne nasal fort dbit
(6 12 L/min) aprs vrification de labsence dhypercapnie. Si la dcompensation est secondaire un trouble
du rythme celui-ci devra tre rapidement rduit. partir
de l, 2 situations sont possibles.
La pression artrielle est conserve, il faut diminuer
les pressions de remplissage en administrant sous contrle
de la pression artrielle, un diurtique daction rapide par
voie veineuse (furosmide 2 ampoules 20 mg) ou des
776
drivs nitrs en spray ou sous forme intraveineuse

(1 mg/h). Dans certains cas, lutilisation de morphine ou
le nitroprussiate de sodium savrera ncessaire.
La pression artrielle est diminue, il sagit dun choc
cardiognique, dont le traitement repose sur les
inotropes positifs en perfusion intraveineuse (dobutamine
5-20 /kg/min dopamine 3 /kg/min) associ ventuellement au furosmide afin dinduire une diurse rapide.
En cas dinefficacit, on pourra avoir recours aux assistances respiratoire et (ou) circulatoire dans lattente
dun geste chirurgical ou de la rcupration de la fonction du ventricule gauche (myocardite).
2. Insuffisance cardiaque chronique

Le traitement a pour but de ralentir la progression de
linsuffisance cardiaque par la prvention des pousses
de dcompensation et le traitement de la cardiopathie
causale. La rtention hydrosode est prvenue en limitant les apports sods et en prescrivant des diurtiques.
Les inhibiteurs de lenzyme de conversion utiliss aux
doses maximales tolres par le patient diminuent la
charge ventriculaire. Sils sont tolrs, les -bloquants
sont introduits progressivement distance dun pisode
de dcompensation afin de diminuer les effets du stress.
Les digitaliques sont utiliss prfrentiellement en cas
de troubles du rythme supraventriculaires. En cas dinsuffisance cardiaque droite prdominante, les diurtiques et les veinodilatateurs sont utiliss fortes doses.

Linsuffisance cardiaque est laboutissement
de la plupart des maladies cardiaques.
Elle peut tre secondaire une atteinte
du muscle, de la pompe ou des troubles
du rythme ou de la conduction.
Lactivation neurohormonale est au cur
de sa physiopathologie.
Elle se caractrise par une augmentation des
pressions de remplissage et une hypoperfusion
priphrique expliquant les signes cliniques
et paracliniques.
Maladie chronique, elle volue par pousses
qui mettent en jeu le pronostic vital.
La mortalit est leve.
Ldme pulmonaire constitue une urgence
dont le traitement repose sur les diurtiques,
les vasodilatateurs et (ou) les inotropes positifs.
Le traitement de linsuffisance cardiaque
chronique vise ralentir la progression
de la maladie par lducation des patients,
le traitement des causes de linsuffisance
cardiaque et des facteurs de dcompensation.
Le blocage de lactivation neurohormonale
par les inhibiteurs de lenzyme de conversion
-bloquants est la base du traitement de
linsuffisance cardiaque.

B 106
Insuffisance mitrale
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution
DR Christophe TRIBOUILLOY, DR Mathias BGUIN
Service de cardiologie B, CHU, Hpital Sud, 80054 Amiens Cedex.

Linsuffisance mitrale (IM) correspond
un reflux de sang du ventricule gauche
vers loreillette gauche pendant la systole
ventriculaire.
Les insuffisances mitrales dystrophiques
sont actuellement les plus frquentes
dans notre pays.
Linsuffisance mitrale chronique
est longtemps bien tolre, les premiers signes
fonctionnels napparaissant gnralement
quaprs plusieurs annes.
Inversement, linsuffisance mitrale aigu
est demble mal tolre lorigine
dun tableau dinsuffisance cardiaque gauche.
Lchocardiographie doppler est lexamen
essentiel : il confirme le diagnostic clinique
dinsuffisance mitrale, et surtout prcise
la cause, value la svrit et le retentissement
sur les cavits cardiaques gauches
de la rgurgitation. La correction
de linsuffisance mitrale svre est chirurgicale,
le traitement mdical se limitant traiter
les pisodes dinsuffisance cardiaque
et prvenir les complications (endocardite).
Deux types dintervention sont proposs
en prsence dune insuffisance mitrale svre :
la valvuloplastie (rparation valvulaire)
qui sera systmatiquement prfre
quand elle est techniquement ralisable
ou le remplacement valvulaire par prothse.
Physiopathologie
Lappareil valvulaire mitral assure ltanchit et la
coaptation de la valve en systole et empche le reflux de
sang du ventricule gauche (VG) vers loreillette gauche
(OG). Il se compose de diffrents lments : lanneau
mitral, les 2 valves, les cordages (reliant valves et
piliers), les 2 piliers (antro-latral et postro-mdian) et
les segments myocardiques adjacents. La valve antrieure (grande valve) et la valve postrieure (petite valve)
sinsrent sur lanneau mitral qui est une structure fibreuse.
Linsuffisance mitrale correspond un reflux de sang du
ventricule gauche vers loreillette gauche pendant la sys-
tole ventriculaire. Toute dysfonction dun des lments

de lappareil valvulaire mitral (anneau, valves, cordages,
piliers et myocarde) peut tre responsable dune rgurgitation. On diffrencie les insuffisances mitrales aigus
dinstallation brutale des insuffisances mitrales chroniques dont lvolution est progressive.
Linsuffisance mitrale a des consquences hmodynamiques damont et daval.
En amont de la valve mitrale

Dans linsuffisance mitrale chronique, la rgurgitation
anormale de sang lors de la systole dans loreillette
gauche entrane une lvation des pressions dans cette
cavit qui se dilate progressivement (fig. 1).
Laugmentation de la pression dans loreillette gauche
se rpercute en amont dans les capillaires pulmonaires
(risque dinsuffisance cardiaque gauche), les artres pulmonaires et les cavits droites. un stade tardif, peut
aussi sajouter un tableau de dfaillance cardiaque droite.
Dans linsuffisance mitrale aigu svre, la rgurgitation est demble mal tolre avec tableau ddme
aigu pulmonaire en raison dune lvation importante et
brutale de la pression de loreillette gauche (cavit peu
compliante) et de la pression capillaire pulmonaire
(grande onde V en hmodynamique).
En aval de la valve mitrale

Le ventricule gauche dans linsuffisance mitrale jecte
en systole le sang dans deux directions opposes : de
faon physiologique vers laorte (dbit systmique) et
de faon pathologique vers loreillette gauche (dbit
rgurgit). Dans linsuffisance mitrale chronique, pour
maintenir le dbit cardiaque des valeurs normales, le
ventricule gauche en diastole se dilate et shypertrophie
(fig. 1) pour recevoir le volume sanguin provenant des
4 veines pulmonaires auquel sajoute le volume sanguin
rgurgit lors de la systole prcdente. Ainsi, le dbit
cardiaque est longtemps conserv mme en prsence
dune fuite svre. Nanmoins, au fil du temps, ces mcanismes compensateurs peuvent devenir dltres et
aboutir une diminution dfinitive de la fonction contractile du ventricule gauche avec chute du dbit cardiaque.
Dans linsuffisance mitrale aigu, la fuite est demble
svre, le ventricule gauche na pas le temps de se dilater
de manire suffisante, et le dbit cardiaque chute. La
diminution de la pression artrielle est limite par laugmentation des rsistances vasculaires priphriques.
1321
INSUFFISANCE MITRALE
Mcanismes et tiologie
Dilatation
de l'OG
Consquences
sur les flux
Mcanismes
La classification de Carpentier des mcanismes de linsuffisance mitrale en 3 types fait rfrence :
type 1 : le jeu valvulaire est normal. Il sagit dinsuffisances mitrales fonctionnelles ou de perforations valvulaires ;
type 2 : lamplitude en systole des mouvements dune
ou des deux valves est augmente. Il sagit du prolapsus
valvulaire o lextrmit de la valve sverse en systole
dans loreillette gauche (fig. 2) ;
Systole
Consquences
sur les flux
On distingue les insuffisances mitrales fonctionnelles

des insuffisances mitrales organiques. Les premires
sont observes en labsence de lsion anatomique de
lappareil valvulaire mitral. En prsence des secondes
(par exemple rupture de cordages), on parle dinsuffisance mitrale organique.
Augmentation
du flux antrograde
Dilatation
du VG
Diastole
Consquences sur les flux et retentissement sur les

cavits gauches de linsuffisance mitrale. En systole (en
haut), le ventricule gauche, en prsence dune insuffisance
mitrale jecte le sang dans 2 directions opposes : de faon
physiologique vers laorte, et de faon pathologique vers
loreillette gauche (volume rgurgit). La rgurgitation
anormale de sang dans loreillette gauche entrane une lvation des pressions dans cette cavit qui se dilate progressivement. En diastole (en bas), au volume de remplissage ventriculaire gauche physiologique sajoute le volume rgurgit
lors de la systole prcdente lorigine dune augmentation
du flux antrograde mitral. Il en rsulte une dilatation du
ventricule gauche.
1322
chographie bidimensionnelle : coupe apicale des

4 cavits cardiaques. Franc prolapsus de la petite valve
mitrale (flche) qui sverse en systole dans loreillette gauche
et passe en arrire du plan de lanneau mitral. Ce prolapsus
est li une rupture de cordage de cette petite valve.
type 3 : le jeu valvulaire est ici limit lorigine dune

fermeture insuffisante de la valve en systole qui reste en
position semi-ouverte. On parle dinsuffisance mitrale
restrictive dont les causes sont rhumatismales ou ischmiques.
chaque mcanisme de linsuffisance mitrale correspondent des techniques chirurgicales particulires, ce
qui souligne lintrt de cette classification.
tiologie
Les causes des insuffisances mitrales sont nombreuses.
1. Insuffisances mitrales organiques

Les insuffisances mitrales dystrophiques par dgnrescence myxode ou fibrolastique, lorigine de prolapsus valvulaires, sont actuellement les plus frquentes
dans notre pays.
Dans les dgnrescences fibrolastiques, les valves
sont peine dformes, souvent fines et pellucides.
Linsuffisance mitrale est gnralement lie une rupture
de cordage de la valve postrieure par fibrose collagne
(fig. 2) et cette tiologie touche habituellement les sujets
de plus de 60 ans souvent de sexe masculin.
La dgnrescence myxode (ou maladie de Barlow)
correspond une atteinte de lappareil valvulaire mitral
avec paississement et redondance des valves (excs
tissulaire), longation des cordages exposant un risque
de rupture, et dilatation de lanneau (voir : Pour approfondir).
Les insuffisances mitrales rhumatismales sont en
rgression dans les pays occidentaux. Elles rsultent
dune rtraction de la valve et des cordages et sont souvent associes un certain degr de stnose par fusion
commissurale (maladie mitrale = insuffisance mitrale +
rtrcissement mitral). Une atteinte aortique et (ou)
tricuspide rhumatismale associe sera systmatiquement
recherche.
Les insuffisances mitrales ischmiques peuvent tre
aigus et massives, la phase aigu dun infarctus du
myocarde, secondaire un prolapsus valvulaire li une
rupture dun pilier (postrieur le plus souvent). Le
tableau clinique est celui dune insuffisance ventriculaire
gauche aigu gravissime quand la rupture de pilier est
complte et impose la correction chirurgicale de linsuffisance mitrale en urgence. Lchographie cardiaque fait
le diagnostic. Le diagnostic diffrentiel est la rupture
septale lorigine dune communication interventriculaire. Linsuffisance mitrale ischmique peut aussi tre
paroxystique lors dune crise angineuse entranant une
dysfonction transitoire dun pilier.
Linsuffisance mitrale dans les cardiopathies ischmiques est nanmoins le plus souvent chronique, lie a
une rtraction cicatricielle (fibrose) dun pilier aprs un
infarctus du myocarde et surtout une ventuelle dilatation ventriculaire gauche (insuffisance mitrale fonctionnelle).
Les insuffisances mitrales des endocardites infectieuses : la greffe bactrienne se fait sur un appareil valvulaire le plus souvent ls (prolapsus ou atteinte rhumatismale par exemple). Elle est lorigine de lsions
valvulaires et sous-valvulaires type de vgtation, de
mutilation et perforation valvulaires, ou de rupture de
cordage. Devant la classique association fivre +
souffle, le diagnostic dendocardite sera systmatiquement voqu conduisant la ralisation des hmo-
cultures et de lchocardiographie doppler transthoracique et transsophagienne, ainsi qu la recherche

dune porte dentre.
Les insuffisances mitrales par calcifications annulaires mitrales chez le sujet g sont habituellement responsables de petites fuites.
Les autres causes dinsuffisance mitrale :
les rares insuffisances mitrales traumatiques survenant aprs un traumatisme thoracique ou une dilatation
percutane dun rtrcissement mitral ;
les rares insuffisances mitrales congnitales associes
dautres malformations cardiaques ;
les insuffisances mitrales des maladies inflammatoires
comme le lupus rythmateux auto-immun dissmin,
le syndrome des anticorps antiphospholipides, la polyarthrite rhumatode, la polychondrite atrophiante ;
les insuffisances mitrales des autres lsions dysplasiques : la maladie de Marfan et la maladie dEhlersDanlos ;
les tumeurs cardiaques enclaves dans la mitrale
comme certains myxomes qui altrent parfois la coaptation de la valve.
2. Insuffisances mitrales fonctionnelles

Ces insuffisances mitrales fonctionnelles sont frquentes (pas de lsion des valves, des cordages et des
piliers) et le plus souvent minimes ou modres. Elles
sont notes dans les cardiopathies avec retentissement
ventriculaire gauche (ischmique, cardiomyopathies
dilates, hypertensive). Elles sont lies une dilatation
ou un dfaut de contraction de lanneau mitral et (ou)
une dilatation du ventricule gauche.
Diagnostic
Tableau clinique
1. Signes fonctionnels
Linsuffisance mitrale chronique est longtemps bien
tolre. Elle est souvent dcouverte lors dun examen
systmatique. Le premier signe fonctionnel est une dyspne deffort daggravation progressive, qui peut
conduire terme des pisodes de dyspne paroxystique nocturne correspondant des dmes aigus pulmonaires ou un tableau dinsuffisance cardiaque
gauche chronique. Sassocie souvent une asthnie anormale deffort. Cest un stade tardif de lvolution,
lorsque les pressions pulmonaires sont augmentes de
faon chronique que surviennent les signes dinsuffisance
cardiaque droite. Il y a alors insuffisance cardiaque globale. Dans linsuffisance mitrale aigu, cest un pisode
dyspnique brutal voire un dme aigu du poumon qui
rvle le tableau. Lors de la rupture de cordages, il peut
y avoir un syndrome de rupture : douleur thoracique lie
la rupture prcdant ldme du poumon.
1323
2. Signes dexamen
On note la palpation dans les insuffisances mitrales
organiques importantes avec cardiomgalie, une majoration de lamplitude du choc de pointe qui est tal,
dvi en bas et en dehors, et rarement associ un
frmissement systolique de pointe mieux peru en dcubitus latral gauche.
lauscultation, llment essentiel est un souffle
systolique localis la pointe qui conduit au diagnostic.
Il est holosystolique dbutant aprs le premier bruit et
allant jusquau deuxime bruit. Il peut galement tre
tlsystolique, alors prcd dun clic msosystolique
dans le prolapsus valvulaire mitral de la maladie de
Barlow (voir : Pour approfondir). Il est typiquement
doux, en jet de vapeur, mais peut tre rpeux et rude
dans les fuites importantes. Il irradie typiquement vers
laisselle, ou parfois en cas de prolapsus de la petite
valve mitrale vers la rgion msocardiaque et la base.
Lintensit est imparfaitement corrle limportance
de la fuite et naugmente pas aprs les extrasystoles et
les diastoles longues. Dans les fuites volumineuses, un
troisime bruit ou galop protodiastolique (B3), li
laugmentation du remplissage protodiastolique du
ventricule gauche, peut accompagner le souffle dinsuffisance mitrale. Un bref roulement mitral proto-
diastolique purement fonctionnel, peut suivre ce B3.

On recherchera systmatiquement un souffle associ
aortique insuffisance et (ou) rtrcissement aortique
de rtrcissement mitral ou dinsuffisance tricuspide,
ainsi quun clat du deuxime bruit au foyer pulmonaire
en faveur dune hypertension artrielle pulmonaire.
Il faudra galement rechercher lors de lexamen clinique
des signes dinsuffisance cardiaque priphrique et
dventuels foyers infectieux traiter pour prvenir
lendocardite.
Signes lectrocardiographiques
Llectrocardiogramme de linsuffisance mitrale est
aspcifique. Il peut tre normal mme dans les insuffisances mitrales significatives. Dans les insuffisances
mitrales importantes et anciennes, il montre habituellement une hypertrophie auriculaire (onde P large
double bosse) et une hypertrophie ventriculaire gauche
avec un indice de Sokolow (SV1 + RV5) suprieur ou
gal 35 mm. Lhypertrophie ventriculaire gauche est
de type systolique avec ondes T ngatives dans les prcordiales gauches ou parfois de type diastolique avec
ondes T amples et positives dans ce mme territoire
(fig. 3).
3 lectrocardiogramme dun patient atteint dune insuffisance mitrale svre. On note que londe P excde 0,12 s en D2 en
faveur dune hypertrophie auriculaire gauche. Lindice de Sokolow est mesur 40 mm et les ondes T apparaissent amples et
positives en V4, V5, V6 (hypertrophie ventriculaire gauche de type diastolique).
1324
Les troubles du rythme auriculaire sont frquents, en

particulier la fibrillation auriculaire rencontre dans 30
50 % des insuffisances mitrales importantes.
un stade tardif, peuvent apparatre des signes dhypertrophie biventriculaire.
Signes radiologiques
Le volume cardiaque radiologique reste dans les normes
quand linsuffisance mitrale demeure petite ou de svrit moyenne ou dans linsuffisance mitrale aigu. Dans
les insuffisances mitrales chroniques, selon limportance
et lanciennet de la fuite, on observe sur la radiographie
de face et de profil une cardiomgalie (fig. 4) avec dilatation du ventricule gauche (dbord de larc infrieur
gauche sur la radiographie de face) et de loreillette
gauche (dbord de larc infrieur droit qui peut donner
laspect de double contour sur la radiographie de face).
Le rapport cardiothoracique est plus ou moins augment
selon le degr de cardiomgalie. En scopie, le tmoin de
linsuffisance mitrale est lexpansion systolique de
loreillette gauche. Lanalyse de la radiographie de thorax sachvera par lapprciation du retentissement pulmonaire de linsuffisance mitrale : recherche de signes
de stase vasculaire pulmonaire (syndrome interstitiel,
dme aigu du poumon).
Signes chocardiographiques
Lchocardiographie transthoracique permet une analyse
des diffrentes structures anatomiques cardiaques et le
doppler lanalyse des flux. En pratique, chocardiographie et doppler sont systmatiquement coupls et constituent un seule et mme examen qui :
confirme le diagnostic clinique dinsuffisance mitrale
par mise en vidence dun reflux systolique de sang du
ventricule gauche vers loreillette gauche en doppler
couleur (aspect mosaque couleur, fig. 5) ou en doppler
puls et continu (flux holosystolique ngatif en coupe
apicale) ;
prcise le mcanisme et ltiologie de linsuffisance
mitrale : prolapsus valvulaire mitral (fig. 2), rupture de
cordage, calcifications, rtraction et paississement des
valves (atteinte rhumatismale), fibrose de piliers et dyskinsie de la paroi postrieure (ischmique), vgtations
et mutilation de lappareil valvulaire et sous-valvulaire
dans lendocardite infectieuse ;
quantifie la fuite : cette apprciation de la svrit de
linsuffisance mitrale est base sur des critres recueillis
en doppler puls, continu et couleur. Lchocardiographie doppler dans des mains entranes permet en
particulier dvaluer le dbit rgurgit en systole et la
surface de lorifice rgurgitant ;
4 Radiographie de thorax de face dun patient atteint dune insuffisance mitrale importante. Dbord droit, avec aspect de double contour li
la dilatation de loreillette gauche, saillie de larc infrieur gauche,
dilatation des artres pulmonaires. Par ailleurs, comblement du cul-desac pleural gauche (petit panchement pleural).
5 Coupe apicale 4 cavits : enregistrement doppler couleur de linsuffisance mitrale. Loreillette

gauche est dilate. Il existe un flux visible en systole
sous forme dune plage mosaque couleur correspondant linsuffisance mitrale (flche).
1325
value le retentissement de la rgurgitation sur les

cavits cardiaques gauches, les pressions pulmonaires et
les cavits droites. On mesure la taille de loreillette et
du ventricule gauches en chographie bidimensionnelle
et en mode M. La fonction systolique ventriculaire
gauche est apprcie par la mesure de la fraction djection du ventricule gauche ou du pourcentage de raccourcissement des diamtres internes de celui-ci. La pression
artrielle pulmonaire systolique est calcule grce la
vitesse maximale de linsuffisance tricuspide en doppler
continu ;
recherche dventuelles valvulopathies associes.
Lchocardiographie doppler est ainsi un examen cl en
prsence dune insuffisance mitrale. Il guide les indications chirurgicales et permet le suivi des insuffisances
mitrales non opres. Lchographie cardiaque transsophagienne est souvent ralise quand on discute une
chirurgie ou en prsence dune endocardite pour complter lanalyse des lsions de lappareil valvulaire
mitral (mcanisme de la fuite) et confirmer en cas de
doute la svrit de linsuffisance mitrale.
Signes angiographiques
et hmodynamiques
Les explorations hmodynamiques et angiographiques
seront ralises dans une optique chirurgicale, dans le
mme temps que la coronarographie
Langiographie du ventricule gauche (injection de
produit de contraste dans le ventricule gauche) :
visualise la fuite sous forme dun reflux anormal de
produit de contraste du ventricule gauche dans loreillette
gauche ;
permet de quantifier linsuffisance mitrale en 4 grades
de svrit croissante, en fonction de lintensit de
lopacification par le contraste de loreillette gauche,
et de lventuelle opacification rtrograde des veines
pulmonaires ;
estime les volumes ventriculaires et donc la fraction
djection du ventricule gauche.
Le cathtrisme gauche et droit (mesures des pressions et du dbit) apprcie le retentissement sur les cavits gauches, les pressions pulmonaires et les cavits
droites de linsuffisance mitrale et recherche :
une augmentation de la pression tldiastolique ventriculaire gauche (pathologique si > 15 mmHg) ;
une diminution du dbit cardiaque ;
une lvation de la pression capillaire pulmonaire
(reflet de la pression de loreillette gauche) et la prsence
sur cette courbe de pression dune onde V de rgurgitation systolique (fig. 6) lie la transmission au niveau
des capillaires pulmonaires de l-coup de pression dans
loreillette gauche induit en systole par linsuffisance
mitrale ;
une augmentation des pressions dans lartre pulmonaire (hypertension artrielle pulmonaire) et des pressions des cavits droites.
1326
6 Enregistrement de la courbe de pression capillaire pulmonaire chez un patient atteint dune insuffisance mitrale
svre. Il existe une grande onde V de 60 mmHg environ lie
la transmission au niveau des capillaires pulmonaires de
l-coup de pression dans loreillette gauche, induit en systole
par linsuffisance mitrale.
Une coronarographie est habituellement ralise au

cours de lexploration hmodynamique dans le cadre du
bilan propratoire en fonction de lge du patient et des
facteurs de risque cardiovasculaires, et de manire systmatique en prsence dune insuffisance mitrale ischmique ou de douleur angineuse.
En pratique, lexploration hmodynamique (cathtrisme et angiographie ventriculaire gauche) nest plus
indispensable dans le bilan des insuffisances mitrales,
lchocardiographie fournissant les renseignements
ncessaires pour dterminer la conduite tenir chez la
majorit des patients. Si linsuffisance mitrale se rvle
chirurgicale, on effectue nanmoins une coronarographie propratoire chez la plupart des patients pour sassurer de labsence de lsions coronaires associes.
volution
Il faut distinguer linsuffisance mitrale aigu de linsuffisance mitrale chronique.
Linsuffisance mitrale aigu svre est une urgence
thrapeutique. Le tableau clinique de cette insuffisance
mitrale est celui dun dme aigu du poumon avec un
souffle dintensit variable, parfois un B3 et un roulement protodiastolique de dbit en faveur dune rgurgitation importante. Lexamen clinique pulmonaire trouve
des signes dinsuffisance cardiaque gauche. La radiographie de thorax montre des signes de stase vasculaire
avec une silhouette cardiaque de taille normale.
Lchographie confirme le diagnostic et en prcise
ltiologie : rupture de cordage (spontane ou par endocardite infectieuse), rupture de pilier dans linfarctus du
myocarde, mutilation valvulaire en cas dendocardite
infectieuse. Le traitement est urgent, chirurgical en cas
de mauvaise tolrance.
Linsuffisance mitrale chronique ncessite une surveillance rgulire afin de dcider du moment opportun
de la chirurgie avant que ne survienne une dysfonction
du ventricule gauche irrversible qui peut sinstaller
bas bruit. La svrit sera apprcie par :
les signes fonctionnels avec au premier rang, la dyspne deffort ;
lauscultation cardiaque la recherche dun galop
protodiastolique ;
llectrocardiogramme, avec lhypertrophie auriculaire gauche et lhypertrophie ventriculaire gauche ;
la radiographie de thorax : dilatation de loreillette gauche
et du ventricule gauche, signes de stase pulmonaire ;
lchocardiographie doppler qui quantifie la fuite et
recherche une dilatation du ventricule gauche et de
loreillette gauche ainsi que dune diminution de la
contractilit du ventricule.
Linsuffisance mitrale chronique longtemps bien tolre
entrane la longue des signes de mauvaise tolrance et
des complications :
des pisodes dinsuffisance cardiaque gauche et parfois globale lorsque sassocient aux signes gauches des
signes dinsuffisance cardiaque droite (hpatomgalie,
turgescence jugulaire, reflux hpatojugulaire et dmes
des membres infrieurs) ;
un passage en fibrillation auriculaire paroxystique ou
permanente qui majore la dyspne et expose un risque
dembolie systmique,
De plus, une greffe bactrienne peut compliquer lvolution dune insuffisance mitrale organique mme minime quil faudra prvenir par la recherche et lradication
des foyers infectieux (oto-rhino-laryngs et dentaires),
ainsi que par une antibioprophylaxie lors de gestes
risque dendocardite (avulsions dentaires, dtartrage,
coloscopie) .
Chirurgical
Cest le traitement vritable de linsuffisance mitrale
svre. En prsence dune insuffisance mitrale chronique svre, le moment de lintervention chirurgicale
est difficile dterminer. Le but est dintervenir avant la
survenue dune dysfonction du ventricule gauche irrversible ou de troubles du rythme auriculaire.
Il existe 2 techniques chirurgicales.
1. Interventions conservatrices
de valvuloplastie mitrale
Les interventions conservatrices de valvuloplastie mitrale (rparation de valve) sont ralisables quand lappareil
valvulaire et sous-valvulaire nest pas trop rtract. En
effet, le principe de cette chirurgie est de reconstituer un
appareil valvulaire fonctionnel tanche en rsquant le
tissu valvulaire surabondant, ou en raccourcissant des
cordages trop longs ou en les rimplantant, ou encore en
corrigeant une dilatation de lanneau. La meilleure indication est le prolapsus valvulaire mitral isol (type II de
la classification de Carpentier).
Cette chirurgie conservatrice doit tre prfre quand
elle est possible car elle a de nombreux avantages sur le
remplacement valvulaire par prothse : mortalit et morbidit opratoires et moyen et long terme plus basse,
meilleure rcupration de la fonction ventriculaire
gauche, viter le traitement anticoagulant sauf en cas de
fibrillation auriculaire associe.
2. Remplacement valvulaire mitral

La seconde technique chirurgicale est le remplacement
valvulaire mitral par prothse mcanique ou plus rarement par bioprothse (dure de vie limite).
Si loption se porte sur une prothse mcanique, lanticoagulation vie sera ncessaire avec un INR (international normalized ratio) devant tre compris entre
3 et 4,5.
Dans tous les cas, aprs chirurgie, la prvention de lendocardite reste ncessaire.
Traitement
Mdical
Le traitement mdical est symptomatique. Ce sera celui
des complications, essentiellement linsuffisance cardiaque et les troubles du rythme auriculaire. Il intgre
aussi la prvention de lendocardite infectieuse. Par
ailleurs, le traitement de ltiologie de linsuffisance
mitrale peut ncessiter une prise en charge spcifique
comme dans linfarctus du myocarde ou lendocardite.
POUR EN SAVOIR PLUS

Godeau P. Trait de mdecine interne. Paris : Mdecine-sciences,
1998 : 168-80.
Letac B. Pathologie cardiovasculaire. Paris : Ellipses, 1994 ; p 181-92.
1327
POUR APPROFONDIR
Maladie de Barlow ou dgnrescence myxode

Dfinition
La maladie de Barlow est une dgnrescence myxode du tissu valvulaire, parfois tendue aux cordages, qui aboutit un excs de tissu valvulaire et un allongement des cordages. En systole, une ou les deux
valves sont refoules dans loreillette gauche et la valve mitrale peut
perdre son tanchit. En fait, lors de cette ballonisation ou ce prolapsus de la valve mitrale, tous les degrs datteinte sont possibles. Ainsi,
dans les formes peu svres, il y aura juste ballonisation sans rgurgitation.
Clinique
Dcouverte chez les sujets gnralement jeunes, cette maladie
touche plus frquemment la femme. Les signes fonctionnels sont
varis et peu spcifiques : douleurs thoraciques atypiques, dyspne,
palpitations, vertiges ou asthnie. Lauscultation rvle le caractristique clic msosystolique apexien secondaire la mise en tension des
cordages lors de la ballonisation de la valve, souvent associ un
souffle tlsystolique lui aussi apexien. Le souffle peut aussi tre holosystolique renforcement tlsystolique.
lectrocardiogramme
Il peut tre normal ou montrer des troubles aspcifiques de la repolarisation qui dans un contexte de douleurs thoraciques orienteront
parfois vers une insuffisance coronaire.
chographie cardiaque
Cet examen confirme le diagnostic en visualisant lexcs tissulaire, un
bombement systolique dans loreillette gauche du corps dune ou des
deux valves en mode bidimensionnel appel ballonisation mitrale,
associe ou non un prolapsus, et une image en cupule mso-tlsystolique ou en hamac en mode M.
volution
Elle peut tre maille de complications [endocardite infectieuse,
accident ischmique crbral, arythmies auriculaire et (ou) ventriculaire, et rares morts subites] et voluer vers une insuffisance mitrale
svre chirurgicale, par exemple lors dune rupture de cordage.
1328
Les signes fonctionnels de linsuffisance mitrale

sont aspcifiques et la dyspne deffort, signe
dinsuffisance cardiaque gauche, marque
un tournant volutif de ces insuffisances
mitrales chroniques. Le souffle systolique
au foyer mitral irradiant vers laisselle
est llment clinique caractristique.
Ltablissement de critres de svrit
de linsuffisance mitrale en chocardiographie
doppler a modifi la prise en charge
des insuffisances mitrales et facilit
leur surveillance. Lexamen hmodynamique
nest donc plus indispensable.
Le traitement chirurgical des stades
plus prcoces de lvolution des insuffisances
mitrales chroniques, avant mme que ne
survienne une dysfonction ventriculaire gauche,
a amlior le pronostic de ces patients.
Le dveloppement des techniques de rparation
valvulaire (valvuloplastie) a considrablement
contribu cette amlioration. La possibilit
de raliser une valvuloplastie est discute sur
les donnes de lchocardiographie qui prcise
le mcanisme de linsuffisance mitrale et ltat
de lappareil valvulaire mitral.
La prvention de lendocardite infectieuse
est un lment indispensable lors des gestes
risques de bactrimie, mme aprs correction
chirurgicale de linsuffisance mitrale.
Cardiologie/ Pathologie vasculaire

B 122
Ischmie aigu
des membres infrieurs
tiologie, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
PR Jean-Pierre BECQUEMIN, DR Didier ERNENWEIN
Service de chirurgie vasculaire, hpital Henri-Mondor, 94010 Crteil Cedex, universit Paris Val-de-Marne

Les ischmies aigus des membres infrieurs sont
graves tant sur le plan vital (mortalit de 20
35 %) que sur le plan fonctionnel (taux
damputation de 15 30 %).
Cest une urgence diagnostique et thrapeutique
tiologie : on distingue trois grands groupes
de causes : les embolies, les thromboses,
athromateuses et les autres causes nombreuses,
mais beaucoup plus rares.
Etiologie
On distingue trois grands groupes de causes : les embolies, les thromboses athromateuses, et les autres causes.
Dans prs de 10 % des cas, la source de lembolie nest pas

retrouve.
Thromboses athromateuses
Elles reprsentent 60 % des causes dischmie aigu .
Il sagit dune pousse volutive dune artrite souvent
favorise par un bas dbit, cardiognique, hypovolmique ou plus rarement septique.
Les anvrismes aortiques ou poplits peuvent se thromboser de faon brutale, surtout en cas de mauvais lit
daval.
Les pontages artriels peuvent se thromboser en raison
dune stnose danastomose, dun faux anvrisme, dune
dgradation du lit artriel en amont ou en aval, dun bas
dbit central ou dun tat dhypercoagulabilit.
Embolies
Elles reprsentent 40 % des ischmies des membres. Il
sagit gnralement dun thrombus fibrino-cruorique, plus
rarement dun embol septique ou tumoral.
Le point de dpart peut tre :
1. Cardiaque (80 % des cas)

Les principales causes sont : les troubles du rythme : fibrillation auriculaire paroxystique ou permanente, autre
trouble du rythme ; les cardiopathies ischmiques : infarctus aigu du myocarde, squelles dinfarctus avec plaque
akintique ou anvrisme ventriculaire gauche ; les valvulopathies : rtrcissement mitral ou pathologie de lanneau
aortique ; les myocardiopathies dilates ; plus rarement le
myxome de loreillette, lendocardite dOsler ou de
Libman-Sacks.
2. Artriel (10 % des cas)

Il peut sagir : dun anvrisme ou de plaques ulcres athromateuses de sige aortique (crosse, aorte thoracique descendante ou abdominale), fmoral, iliaque ou poplit.
3. Veineux
Trs rares, les embolies paradoxales compliquent une phlbite avec une embolie pulmonaire lorsque le foramen ovale
est permable.
Autres causes
1. Traumatismes
Il peut sagir de traumatismes pntrants (plaie par arme
blanche ou arme feu), de traumatisme iatrognique
(cathtrisme, ponction artrielle) ou de traumatismes
non pntrants (crasement de membre, fracture).
Lischmie peut survenir au moment du traumatisme,ou
de faon retarde.
2. Dissections
La porte dentre sige le plus souvent sur laorte thoracique. Lischmie provient du faux chenal thrombos
occlusif ou dembolies.
3. Causes plus rares

Artre poplite pige : il sagit dune anomalie
embryologique du trajet de lartre poplite qui traverse
ou contourne le jumeau interne. Le traumatisme artriel
rpt entre le muscle et le condyle entrane une stnose ou un anvrisme qui peuvent se thromboser brutalement et (ou) emboliser.
1965
ISCHMIE AIGU DES MEMBRES INFERIEURS
Kystes adventitiels : trs rares, ils sont constitus dune

substance collode qui saccumule entre ladventice et la
mdia. La lumire artrielle, rduite par le kyste, peut
socclure.
Compressions par les exostoses ou tumeur osseuse.
Maladies systmiques : telle la priartrite noueuse.
Artriopathies compliquant la radiothrapie pour cancer de lappareil gnito-urinaire (utrus, testicules) ou
hmopathies malignes (Hodgkin).
Troubles de la coagulation : les dficits en antithrombine III, protine C, protine S, et le syndrome des antiphospholipides donnent des thromboses plus souvent
veineuses quartrielles.
Polyglobulies et hyperplaquettoses peuvent donner
des ischmies distales par thrombose des petites artres.
Syndromes paranoplasiques
Lergotisme ou la prise dstroprogestatif peuvent
donner des ischmies trs svres.
La thrombopnie immunoallergique lhparine .
Son pronostic est particulirement grave surtout si le
diagnostic est mconnu. Elle survient aprs 8 10 jours
de traitement par lhparine standard ou plus prcocement en cas de rintroduction. La prsence dune thrombopnie et dun thrombus blanc sont trs vocatrices et
doivent faire arrter lhparine.
Les phlbites peuvent se compliquer dischmie par
deux mcanismes, bas dbit central chez des patients
ayant une cardiopathie ou une dshydratation et hyperpression tissulaire par obstruction du retour veineux.
Au doppler, dans lischmie irrversible, aucun signal

artriel ou veineux nest retrouv ; dans lischmie svre, le flux artriel est dmodul ; dans lischmie peu
svre, un flux puls est toujours peru bien quamorti.
Diagnostic topographique
Lexamen clinique permet bien souvent de dterminer le

niveau de locclusion artrielle : labolition des 2 pouls
fmoraux traduit une obstruction du carrefour aortique
ou des 2 artres iliaques ; labolition dun pouls fmoral
est en faveur dune obstruction dune artre iliaque ou
de la fmorale commune ; labolition dun pouls poplit
tmoigne de locclusion de lartre fmorale et superficielle ou de lartre poplite. Labolition des artres de
cheville tmoigne dune obstruction des artres de
jambes. Lechodoppler et lartriographie permettent de
dtecter des thrombi partiellement obstructifsmconnus
par lexamen clinique seul..
Diagnostic
Diagnostic dischmie
Il est facile lorsque sassocient une douleur de survenue brutale, une impotence fonctionnelle plus ou moins
absolue, une pleur du membre avec disparition des
pouls, et labsence de retour veineux et de pouls capillaire. Le diagnostic est plus difficile lorsque lischmie
est bien tolre ou de constitution progressive.
Lanalyse des antcdents et des circonstances cliniques peuvent aider
Lexamen doppler retrouve des flux diminus ou
absents ; lartriographie, lorsquelle est ralise,
montre locclusion artrielle.
Doivent tre limines : les thromboses veineuses profondes et les douleurs dautre origine (rhumatologique,
neurologique ou infectieuse).
Diagnostic de gravit
Il guide lurgence de la thrapeutique : lischmie est
irrversible lorsque le membre est froid, paralys, rigide
et insensible ; elle est svre lorsque lon retrouve des
parsies avec hypoesthsie et des douleurs la pression
des masses musculaires ; elle est moins grave lorsque les
signes se rsument lapparition ou laggravation
dune claudication et (ou) la froideur accrue dun
membre.
1967
Diagnostic tiologique
Il peut tre pos sur les arguments cliniques mais il
ncessite souvent des examens complmentaires.
1. Arguments cliniques
En faveur de lembolie : le dbut brutal, une ischmie
svre, une cause emboligne, une embolie dans un
autre territoire (crbral, membre suprieur, membre
controlatral, artres viscrales).
En faveur dune thrombose : les antcdents artriels,
un dbut plus progressif, une ischmie parfois bien tolre, labsence de cause emboligne, un facteur favorisant, un bas dbit.
En faveur des autres causes : le contexte clinique peut
orienter, sinon des examens complmentaires sont
ncessaires.
2. Examens complmentaires vasculaires

Lcho-doppler prcise outre le sige des occlusions
artrielles, ltat du lit artriel aortique et des membres,
et peut retrouver un anvrisme aortique ou poplit.
Lartriographie : sous rserve de ne pas retarder le traitement, elle est effectue en cas de doute diagnostique ou
au titre du bilan prthrapeutique ventuellement en salle
dopration ou de radiologie interventionnelle. En cas
dembolie, elle montre un arrt net en cupule, labsence de
circulation collatrale et un arbre artriel sain. En cas de
thrombose athromateuse, elle montre des lsions artrielles tages, et la circulation collatrale. Les anvrismes
sont rarement identifis par lartriographie en raison du
thrombus, mais la prsence dune artriomgalie ou dun
anvrisme sur un autre segment artriel (poplit, aortique)
est un argument indirect.
Pour les causes plus rares, lartriographie peut montrer
le faux chenal dune dissection, la dviation de trajet
dune artre poplite pige, la rduction de calibre de
lartre dun kyste adventitiel.
Autres examens complmentaires : le tiologique car

diaque et des gros vaisseaux ncessite une chographie
transthoracique ou rtro-sophagienne et un examen
Holter; un scanner abdominal et thoracique peut tre
utile pour identifier un anvrisme abdominal ou thoracique ou une dissection.Les examens biologiques :
numration formule sanguine , plaquettes, bilan dhmostase, anticorps anti-phospholipides.
Conduite thrapeutique
Dans tous les cas
En dehors de lallergie lhparine, toute ischmie
aigu doit tre traite par hparine la seringue lectrique autopousseuscomperenant un bolus de 50 UI/kg
suivi de 400 UI/kg/24 h est perfus. La dose est ensuite
adapte en fonction des rsultats du temps de cphaline
activ (TCA : entre 2 et 2,5 fois le tmoin) et de lhparinmie (entre 0,3 et 0,5). Des vasodilatateurs peuvent y
tre associs bien quaucune tude nait dmontr leur
efficacit.
Les zones dappui sont protges, notamment le talon et
le mollet. Les consquences du syndrome de reperfusion sont prvenues par une hyperhydratation et une
alcalinisation (bicarbonates).
Revascularisation
Elle fait appel aux techniques interventionnelles ou chirurgicales ou lassociation des deux.
La thrombolyse in situ consiste mettre en place dans
le thrombus sous contrle radioscopique, un cathter
multi-perfor permettant dinjecter la seringue autopousseuse un thrombolytique : lurokinase ou le rt-PA.
Lurokinase est perfuse la dose de 4 000 U/min jusqu obtenir la lyse du caillot. Une hparinothrapie
efficace peut tre associe. Le traitement est conduit en
unit de soins intensifs avec une surveillance du point de
ponction et du fibrinogne. Pour accrotre la rapidit de
leffet du thrombolytique, la technique du pulse spray
(injection sous pression durokinase) peut tre utilise.
La fibrinolyse se complique dhmorragie dans 5 8 %
des cas.
La thrombo-aspiration par ponction percutane permet daspirer un thrombus frais. Elle est surtout efficace
dans les artres de moyen calibre (< 6 mm).
Langioplastie transluminale est effectue aprs
thrombolyse ou thrombo-aspiration. Lorsquil sagit
dune thrombose athromateuse ou dune embolie sur
artre pathologique aprs ablation du thrombus, les stnoses athromateuses sont mises en vidence sur lart
Tableau
ISCHEMIE AIGUE ( < 15J)
Irreversible
Svre rversible
Peu svre
Hparine
Hparine
Hparine
Amputation
ou abstention
Traitement
de la cause
Athromateuse
Embolie
Sus crural
FS
Poplit
artre jambe
Autres causes
Sus crural
Sous crural
Traitement
spcifique
ou
Lsion courte
angioplastie
Catheter
Fogarty
Thrombolyse
Thrombo-aspiration
Lsion longue
pontage
Thrombolyse
+/Angioplastie
ou pontage
1968
ISCHMIE AIGU DES MEMBRES INFRIEURS
riographie de contrle. Celles-ci doivent tre traites

pour viter une rocclusion. Un stent peut tre mis en
place en cas de rsultat insuffisant aprs angioplastie ou
de dissection limite.
Lembolectomie chirurgicale est ralise au cathter
de Fogarty ventuellement sous anesthsie locale, aprs
une courte incision du Scarpa. Cette technique peu
recommande en cas de lsions athromateuses est
source de traumatisme de la paroi artrielle. Nanmoins,
en cas dobstruction haute [aorto-iliaque et (ou) fmorale superficielle] chez des patients ayant une embolie sur
artre saine, les rsultats sont excellents.
Les revascularisations par pontage aorto-fmoral,
inter-fmoral, axillo-fmoral, ou fmoro-poplit sont
destines court-circuiter des axes artriels occlus de
longue date ou sige de lsions chroniques anciennes.
Autres traitements
Les aponvrotomies de dcharge : en cas ddme
majeur aprs revascularisation, linvasion des aponvroses permet de limiter leffet garrot, qui aggrave lischmie. La prise de pression dans les loges peut ventuellement aider poser lindication.
Lamputation est parfois la seule possibilit thrapeutique. Elle peut tre effectue demble en cas dischmie majeure et irrversible, ou secondairement aprs
chec partiel ou total des revascularisations.
Stratgie thrapeutique et indications

Le choix entre ces diffrentes mthodes est souvent le
fait de prfrence personnelle.
Schmatiquement,en phase aige
- pour les ischmies rversibles les obstructions emboliques hautes sont traites par cathter de Fogarty, les
thromboses de pontage par thrombolyse, les thromboses
athromateuses ou embolies sur artres pathologiques
par thrombolyse ou thrombo-aspiration. Aprs leve de
lischmie, langioplastie transluminale ou les pontages
sont rservs aux stnoses rsiduelles significatives. Les
anvrismes ncessitent un traitement chirurgical secondaire;
- pour les ischmies irreversibles selon le terrain abstention ou amputation demble;
- pou les ischmies peu svres, on prescrit de lhparine seul pendant la phase aigu
Ultrieurement, en cas dembolie, des antivitamines K
au long cours sont institus pour prvenir les rcidives
(22 % des cas sans traitement).
Dans les autres causes, on prescrit des antiagrgeants
plaquetaires pour les stnoses athromateuses ou un
traitement spcifique pour les autres causes..
1968
POUR APPROFONDIR
Physiopathologie
Lischmie aigu est par dfinition une insuffisance circulatoire
rcente (infrieure 15 jours) et de survenue brutale. Les ischmies
chroniques svres (suprieures 15 jours avec ou sans trouble trophique) sont exclues de cette dfinition.
Lischmie est la consquence dune oblitration artrielle non ou
mal compense par le dveloppement de la circulation collatrale.
Il en rsulte une anoxie tissulaire, atteignant les nerfs priphriques
ds les premires heures, les muscles au-del de la 6e heure, la
peau aprs 24 48 heures. Ces phnomnes rversibles au tout
dbut sont ensuite irrversibles en labsence de revascularisation
La gravit de lischmie dpend de plusieurs facteurs : le sige de
loblitration, ltendue, la rapidit dinstallation, ltat artriel
prexistant sain ou pathologique , la prsence ou non dune
thrombose veineuse associe. Lassociation un spasme artriel,
ou un bas dbit (par insuffisance ventriculaire gauche, dshydratation ou chute tensionnelle) contribue aggraver lischmie.
Aprs la revascularisation, lafflux sanguin dans le membre entrane une lyse cellulaire et un dme, et le relargage dans la circulation gnrale de dbris cellulaires, denzymes musculaires, de
myoglobine et de potassium, de radicaux libres (rhabdomyolyse).
Dans ses formes les plus graves, le syndrome de revascularisation a
2 consquences:
- locale, avec un dme du membre qui peut tre majeur et provoquer un garrot interne aggravant les lsions neurologiques, musculaires et cutanes ;
- gnrale, avec une tubulopathie pouvant conduire une anurie
gnralement rversible en 3 4 semaines, un bas dbit central, et
(ou )une pneumopathie avec poumon blanc. Ce syndrome est dautant plus svre que lobstruction est complte, aigu, proximale, et
que la revascularisation est effectue tardivement.

L'ischmie aigu des membres infrieurs est une urgence ; on
distingue 3 grands groupes de causes: embolies, thromboses et
les autres causes.
Toute ischmie aigu doit tre traite par lhparine.
Les revascularisations font appel aux techniques
endovasculaires ou chirurgicales.
Le pronostic vital immdiat et long terme est rserv;
Des rcidives sont possibles.
A8
Lipothymie, syncope
et perte de connaissance brve
Orientation diagnostique
Pr Jean-Jacques BLANC
Dpartement de cardiologie, CHU La Cavale-Blanche, 29609 Brest cedex

La syncope ou perte de connaissance brve est un
symptme frquent mais qui recouvre des entits
pathologiques trs diverses qui vont de la plus
banale syncoque vasovagale la dramatique
mort avorte . Dmler le banal du dramatique
sera la tche du praticien en sachant quil devra
compter en priorit sur linterrogatoire et
lexamen clinique pour y parvenir. La panoplie des
examens complmentaires sest enrichie depuis
quelques annes du test dinclinaison qui a fait
reculer de faon sensible le pourcentage de
syncopes sans cause .
le malaise est dapparition progressive, de dure prolonge et de disparition lente. Ce terme nest alors employ
que pour cacher dautres symptmes mdicaux plus prcis : vertiges, dyspne, angoisse, etc. Lorigine cardiaque
est trs peu probable et, en fonction de linterrogatoire qui
reste le temps essentiel, il faut orienter le malade vers
lORL ou le psychiatre ou un autre spcialiste ;
le malaise est brutal, bref avec retour immdiat un
tat de conscience habituel ; lorigine cardiaque est possible, le malaise ntant alors quune syncope avorte et ncessitant la mme conduite diagnostique.
Syncope
Dfinition
Cest trs souvent un signe fonctionnel qui justifie la

consultation de cardiologie et la syncope, si elle nest pas
le plus frquent, en est souvent lun des plus inquitants
parfois pour le malade, souvent pour le praticien et toujours pour lentourage. Elle peut en effet recouvrir des
situations diagnostiques et pronostiques trs diverses qui
vont de la banale raction vasovagale quasi physiologique la mort subite avorte . Dmler le banal du
dramatique, dcider labstention thrapeutique ou lintervention lourde sera la tche difficile qui attend le cardiologue face un patient qui consulte pour syncope. Cette
tche sera dautant plus rude que le diagnostic devra bien
souvent tre fond sur les seules donnes de la clinique
sans le recours considr, en cette fin de vingtime sicle,
comme rassurant aux examens complmentaires.
Lypothymie
Vouloir donner une dfinition de ce terme relve de limpossible : aucun malade ne lemploie et aucun mdecin non
plus, lun et lautre utilisant le mot malaise . La question devient insoluble lorsque lon sait quil nexiste aucun
dbut dexplication mdicale de ce dernier terme et pourtant des malades consultent pour cela . Sans vouloir trancher un dbat qui ncessiterait des heures de discussion
pour probablement ne pas ltre, il me semble que deux
situations mritent dtre individualises :
La syncope se dfinit comme une perte de connaissance

totale dbut brusque responsable dune perte du tonus
postural avec retour spontan un tat de conscience normale. Cette dfinition peut paratre prcise mais, en fait,
elle prte discussion sur ses quatre notions principales :
perte de connaissance totale limine du cadre des syncopes les lipothymies qui, elles, nont aucune dfinition
mme si les mdecins savent en gros de quoi il sagit.
La distinction entre ces deux entits est en pratique difficile surtout chez les sujets gs aux rponses hsitantes,
dautant que peuvent coexister chez un mme patient syncope et malaise qui nest alors quune forme avorte de
syncope ;
dbut brusque pose la question de la dfinition de
brusque . Est-ce instantan ? mais alors nombre dauthentiques syncopes seront considres comme autre
chose et, si ce nest pas le cas, quel dlai faut-il admettre
pour cette brusquerie ? quelques secondes et certainement pas plus mais combien ?
retour spontan exclut thoriquement du cadre des
syncopes les morts subites rcupres . Mais peut-on
empcher les tmoins, ventuellement forms aux gestes
de ranimation lmentaires, de porter secours un proche
qui perd connaissance et alors artificiellement et a posteriori de le faire entrer dans un cadre plutt que dans un
autre ? mon avis, seuls les patients ayant bnfici dun
choc lectrique pour un trouble du rythme ventriculaire
dment document font partie des morts subites rcupLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
675
LIPOTHYMIE, SYNCOPE ET PERTE DE CONNAISSANCE BRVE
Traitement
Il nest pas dans le but du prsent article de passer en revue le traitement de chacune des causes de syncope : ablation chirurgicale dun
myxome, remplacement valvulaire dune stnose aortique serre,
implantation dun stimulateur cardiaque en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet, etc., mais dinsister sur la ncessit de ne traiter
que ce que lon a diagnostiqu. Lorsque la cause de la syncope est
connue ou considre comme telle avec des arguments solides alors
le traitement adapt, sil existe, sera prescrit. Si ce nest pas le cas
mieux vaut sabstenir que de traiter empiriquement en se fiant son
intuition. Une tude a montr que le taux de rcidive des syncopes
tait identique chez les patients traits sans argument que chez
ceux qui ntaient pas traits du tout. Cela sous-entend bien sr que
la dmarche diagnostique ait t rigoureuse et bien mene mais si
cest le cas il faut savoir ne pas traiter plutt que de prescrire un mdicament ou dimplanter un stimulateur et de voir revenir le patient
quelque temps plus tard pour une nouvelle syncope.
res les autres, sont des syncopes mme si ils ont t

aids pour reprendre connaissance ;
retour un tat de conscience normal est une notion
introduite pour distinguer la syncope de lpilepsie. Cette
dernire pathologie provoquant habituellement une obnubilation de plusieurs minutes aprs laccs mais elle peut
se rencontrer aprs un arrt circulatoire prolong quelle
quen soit la cause.
Cette discussion na pas pour but de dboucher sur une
autre dfinition de la syncope qui serait tout aussi discutable mais dinsister sur limportance de linterrogatoire
dans le diagnostic positif du symptme lui-mme. Finalement, linterprtation de la dfinition se fera soit sur un
mode libral qui nlimine aucune syncope mais risque
dinclure quelques lipothymies, voire pilepsie, soit sur un
mode strict qui limine tout ce qui nest pas syncope mais
au prix de lexclusion de quelques-unes dentre elles. Selon
le mode choisi, qui peut varier dun malade lautre, la
conduite diagnostique peut et devrait mme tre diffrente.
pidmiologie
La discussion prcdente a le mrite dexpliquer, au moins
partiellement, les discordances concernant lpidmiologie de la syncope. Si tous les auteurs, conforts par leur
pratique quotidienne, saccordent considrer quil sagit
dun symptme frquent, les discordances apparaissent
lorsquil faut le chiffrer. Seules des statistiques hospitalires nord-amricaines sont notre disposition et elles estiment le pourcentage de sujets admis pour syncope entre 1
et 6 % de lensemble des hospitaliss. Ces chiffres sont
probablement du mme ordre en France mais aucune donne prcise nest jusqualors publie. Dans ltude pidmiologique prospective de Framingham au cours dun suivi
de 13 ans de sujets dge adulte, une syncope survient chez
3 % des hommes et 3,5 % des femmes. La prvalence est
clairement proportionnelle lge : de 0,7 % chez les
hommes de 35 44 ans 5,6 % chez ceux de plus de 75 ans.
Il faut souligner que cette tude exclut les sujets jeunes et
les adolescents, si bien que la relation entre prvalence et
ge nest jusqu preuve formelle du contraire valable que
chez ladulte. Une notion dimportance, tout au moins en
676
griatrie : le taux de rcidive est lev chez les sujets de

plus de 75 ans puisquil est de 30 %.
La syncope, par la perte du tonus postural quelle induit, est
responsable de chutes et donc de traumatismes. Les chiffres
sont l concordants : ces traumatisme concernent environ un
tiers des patients mais sont de gravit variable, le plus souvent bnins , ils peuvent tre graves (3 % de fractures du
crne ou de la face dans une srie personnelle). La responsabilit des syncopes dans les accidents de la voie publique
est mal connue : dans ltude mentionne ci-dessus 5 % des
patients ont eu un accident de la voie publique dont ils ont
attribu la responsabilit la perte de connaissance.
Clinique
Si le diagnostic positif dune syncope est ais dans la majorit des cas avec les rserves mentionnes ci-dessus, son
diagnostic tiologique est difficile et son succs est domin
par les rsultats de linterrogatoire et de lexamen clinique.
La syncope a gnralement lieu en dehors de toute prsence mdicale et mme si ce nest pas le cas la thrapeutique prend le pas sur le diagnostic. Cest donc a posteriori, et parfois trs a posteriori, quil faut reconstituer les
circonstances qui ont entour la perte de connaissance en
sachant que chaque dtail peut compter. Dans cette qute,
quasi policire, et comme dans toute bonne enqute, linterrogatoire des tmoins est primordiale et pourtant souvent omis : circonstances et position du sujet avant la perte
de connaissance, dure (elle est souvent surestime), tat
du patient (pleur, mouvements cloniques, etc.), retour de
la conscience brusque ou non, etc. Cest toujours la question que lon na pas pos qui tait la plus importante !
Si linterrogatoire est indiscutablement le temps essentiel
de lexamen dun patient qui consulte pour syncope, lexamen clinique en est le complment ncessaire : recherche
dun souffle cardiaque, vasculaire, prise de la pression artrielle debout et couch la recherche dune hypotension
orthostatique et massage sinocarotidien, gestes qui doivent
faire partie de toute enqute tiologique chez ce type de
patient. Cette liste nest videmment pas exhaustive et doit
voluer en fonction de linterrogatoire (une syncope deffort oriente vers un obstacle ljection ventriculaire
gauche ou un trouble du rythme catcholergique) et des
premiers rsultats de lexamen. Finalement cest au moins
un diagnostic sur deux qui est fait lissue de cette enqute
clinique sans lapport daucun examen complmentaire.
1. lectrocardiogramme (ECG)
Il fait partie intgrante et obligatoire de lexamen dun
patient qui a fait une syncope. Sa rentabilit diagnostique
est difficilement dissociable de celle de lexamen clinique :
un cur lent lauscultation correspond une bradycardie sur lECG. En dehors de cette constatation vidente, il
apporte des arguments pour ou contre une origine cardiaque : un bloc complet dune branche du faisceau de His,
un trouble de la repolarisation, des signes dhypertrophie
ventriculaire gauche, etc. LECG est anormal dans 50 %
des cas mais les signes sont souvent peu spcifiques : hmi-

bloc antrieur gauche, cicatrice dinfarctus du myocarde,
etc. Finalement il nest considr comme contribuant de
faon dfinitive et formelle au diagnostic dune syncope
que dans 2 13 % des cas.
2. Enregistrement lectrocardiographique
de longue dure (ELD)
Quil sagisse dune surveillance monitore ou dun enregistrement Holter, la sensibilit et la spcificit de ces tests
sont inconnues en raison du manque de critres pathologiques bien dfinis et dun test de rfrence indpendant
du test analys. Dans la littrature lenregistrement lectrocardiographique de longue dure contribue de faon prpondrante au diagnostic de syncope dans 5 27 % des cas
de ceux qui restent inconnus aprs les examens clinique et
ECG standard. Cette large fourchette correspond au
poids diagnostique que chaque auteur accorde chaque
examen.
Dintroduction plus rcente et dvaluation moins complte lenregistrement squentiel volontaire peut incontestablement tre utile. Ses limitations sont celles des enregistrements lectrocardiographiques de longue dure mais
par rapport ces derniers, il repousse les limites de la dure
de surveillance de 24 ou 48 heures plusieurs jours. Son
apport est donc maximal chez les patients dont les syncopes sont frquentes mais pas trop. Lenregistrement de
lECG contemporain du symptme est dune valeur irremplaable : un trouble du rythme ou de la conduction permet un diagnostic de certitude, bien rare dans le cadre des
syncopes ; linverse, labsence de modification du rythme
cardiaque permet de penser que la perte de connaissance
est dorigine vaso-dpressive ou dvoquer une origine psychologique.
De concept identique mais de conception diffrente est
lenregistreur implantable, rcemment commercialis. En
contrepartie dune surveillance de plusieurs mois il ncessite une implantation sous-cutane et une impossibilit de
restrilisation, do un cot lev. Son principe de fonctionnement est par ailleurs celui dun enregistreur dvnements.
3. lectrocardiographie haute amplification

Examen non invasif, marqueur du risque de trouble du
rythme ventriculaire, son intrt dans le cadre de lvaluation dune syncope rside dans le fait, lorsquil est ngatif
(aucun potentiel tardif), de rendre trs improbable une
tachycardie ventriculaire. Ce test ntablit pas de diagnostic mais peut aider slectionner les patients chez lesquels
un trouble du rythme ventriculaire devra plus particulirement tre recherch.
4. Exploration lectrophysiologique (EEP)

Longtemps considre comme lexamen du dernier recours
chez les patients hospitaliss pour syncope, sa place sest
prcise depuis lintroduction du test dinclinaison. Il sagit
en effet dun examen invasif comportant une morbidit trs
limite mais non nulle. Son but est daffiner limportance
des troubles conductifs ou de dclencher des troubles du
rythme que les examens non invasifs navaient pas mis en
vidence. Sa ralisation comporte lintroduction par ponction dune grosse veine priphrique dune ou plusieurs lectrodes (en gnral 2) lintrieur des cavits cardiaques pour
en enregistrer les potentiels et les stimuler. De faon assez
schmatique, lexploration lectrophysiologique permet de
mettre en vidence un temps de conduction sous-hisien prolong que ne pouvait laisser supposer un lectrocardiogramme de surface, un trouble conductif intra-hisien, voire
de provoquer le blocage dune onde P. Cela dans le cadre
des bradycardies ; dans celui des tachycardies, lexploration
lectrophysiologique peut permettre dinduire une tachycardie atriale, jonctionnelle ou ventriculaire ignore jusquel. Sa rentabilit diagnostique est cependant faible dans le
cadre des syncopes : certainement moins de 2 %. Il faut en
effet sparer une anomalie dtecte (par exemple un espace
AH long), sans signification diagnostique pour la syncope,
de celle qui au contraire en possde : une tche qui nest pas
toujours facile et qui, l encore, dpend du poids que chacun donne chaque anomalie en fonction du contexte. Par
exemple, un espace HV long chez un sujet de la cinquantaine a une plus grande valeur pour prdire un bloc auriculo-ventriculaire que la mme anomalie chez un sujet de
75 ans porteur dune cardiopathie volue (une tachycardie
serait, dans ce dernier cas, plus probable).
5. Test dinclinaison (TI)

Introduit la fin des annes 80 il est devenu lun des examens-cls dans linvestigation diagnostique dune syncope.
Il consiste maintenir en position incline, en gnral 60,
sans bouger pendant plusieurs dizaines de minutes (habituellement 45), un sujet suspect davoir fait une syncope
vasovagale. Lintrt de ce test est justement de reproduire
la syncope avec alors enregistrement dune brusque chute
tensionnelle associe ou non , une bradycardie parfois
extrme puisque des pauses ventriculaires suprieures
20 secondes ont t constates. Environ 50 % des sujets qui
ont une syncope inexplique aprs les examens usuels ont
un TI positif. Ladjonction de produits facilitateurs tels
quisoprnaline ou drivs nitrs augmente la rentabilit
du TI 65 % environ au prix toutefois dune perte modeste
de spcificit qui passe de 90 % environ pour un TI passif
75 % environ avec lisoprnaline.
La reproductibilit dun TI ngatif est proche de 100 %,
celle dun TI positif dpend du dlai entre les deux examens mais se situe en moyenne 70 %.
6. Autres tests
Ils ne sont mentionns ici que pour dnoncer leur inutilit,
sauf cas trs particulier, dans lvaluation dun patient souffrant de syncope dment diagnostique comme telle. Il en
est ainsi des explorations des vaisseaux du cou, de llectroencphalographie ou du scanner crbral. Mme sils
dtectent des anomalies, ce ne sont pas elles qui sont la
cause de la syncope, donc pourquoi les demander !
7. Examen psychiatrique
Bien quil ne sagisse pas dun examen complmentaire il
sera mentionn dans cette rubrique car il ncessite lintervention dun praticien qui nest pas celui qui habituelleLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
677
LIPOTHYMIE, SYNCOPE ET PERTE DE CONNAISSANCE BRVE
TABLEAU
Principales tiologies des syncopes
* Neurocardiogniques :
vasovagale (incluant les syncopes de situation :
mictionnelle, toux, dfcation)
syndrome du sinus carotidien
algies neurognes
altitude
autres (exercice, certains mdicaments)
* Hypotension orthostatique :
idiopathique (dysautonomie)
mdicamenteuse
* Psychiatriques
* Dbit cardiaque diminu :
obstacle ljection ventriculaire gauche
- cardiomyopathie obstructive
- stnose mitrale
- myxomes
- stnose aortique
obstacle ljection ventriculaire droite
- stnose pulmonaire
- embolie pulmonaire
- hypertension pulmonaire primitive
autres
- effondrement de la fonction pompe
. infarctus myocardique
. spasme coronaire
tamponnade, dissection aortique
* Troubles du rythme et de la conduction :
bradycardie
- maladie du nud sinusal
- bloc AV du 2e et 3e degr
- dfaut de fonctionnement dun stimulateur
- mdicamenteuses
tachycardie
- supraventriculaire
- ventriculaire
- torsades de pointes
ment prend en charge le patient. La frquence de ces formes

psychiatriques de syncope est peu value mais certainement sous-estime et il ne faut pas hsiter avoir recours
cette possibilit lorsque le diagnostic reste incertain.
tiologie des syncopes

Dans le courant des annes 80 moins de 2 syncopes sur 3
recevaient un diagnostic en dpit dinvestigations exhaustives parfois rptes. Lintroduction du TI et une meilleure
prise en charge clinique a permis damliorer nettement ce
chiffre et il est probable, bien quil ny ait pas de srie
rcente, quun diagnostic tiologique est port dans prs
de 90 % des cas. Il ne faut cependant pas perdre de vue que
la dcouverte dun diagnostic nest pas toujours quivalent
celui du diagnostic rel, surtout chez les sujets gs. Par
exemple, le dclenchement dune tachycardie ventriculaire chez un patient ayant une cardiopathie est un fait capital mais sa syncope a pu tre dorigine vasovagale si le TI
est positif alors quel diagnostic choisir ? Cela pour mon678
Conduite tenir devant une syncope

Interrogatoire, examen clinique
ECG
Pas de diagnostic
ventuellement
chocardiographie
Diagnostic
Traitement
ventuel
Pas de cardiopathie
et (ou) ECG normal
TI
Pas de diagnostic
1er pisode
Surveillance
pisodes
rpts
Cardiopathie et (ou)
ECG anormal
Holter
Diagnostic
Pas de diagnostic
Traitement
ventuel
EEP
Holter
psychiatrie
EEP
(selon contexte)
Pas de diagnostic
TI
trer que si labsence de diagnostic gne, il est des cas o

son abondance nuit.
Le tableau donne les principales causes de syncope mais
na pas la prtention dtre exhaustif. Afin de fixer les ides
sur la frquence des principaux chapitres, les chiffres suivants peuvent tre proposs : neurocardiogniques (50 %),
troubles du rythme ou de la conduction (15 %), cardiopathies (10 %), hypotention orthostatique (5 %), causes
diverses (entre 5 et 10 %), restent donc 10 15 % de causes
inconnues .
Conduite diagnostique
Elle est centre par le rsultat de linterrogatoire, de lexamen clinique et de lECG. Dans plus dun cas sur deux les
examens sarrteront l puisque le diagnostic sera fait. Dans
les autres cas, cest le rsultat obtenu par ces examens cliniques qui guideront le choix et lordre des explorations
complmentaires. Si le patient a une cardiopathie documente, ventuellement aprs la ralisation dune chocardiographie, ou un ECG de base pathologique (par
exemple trouble conductif), alors il faut sorienter vers la
recherche dun trouble du rythme ou de la conduction : holter et exploration lectrophysiologique. Si, par contre,
lexamen clinique est normal ainsi que lECG ventuellement lchocardiographie, cest un TI qui devra prioritairement tre ralis (voir figure).

Symptme frquent, souvent angoissant,
la syncope ncessite une dmarche diagnostique
rigoureuse qui est domine, et de trs loin,
par linterrogatoire et lexamen clinique.
B 116
Myocardiopathies
Signes, volution, traitement
Pr Denis DUBOC
Service des maladies cardiovasculaires, groupe hospitalier Cochin, 27, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14
Myocardiopathies dilates primitives

1. pidmiologie
Les myocardiopathies sont un groupe htrogne

qui rassemblent les maladies primitives du muscle
cardiaque. Cette dfinition limine les dysfonctions
ventriculaires lies des modifications de charge
(valvulopathie, hypertension artrielle)
et les cardiopathies ischmiques par atteinte
des gros artriels coronaires picardique.
On distingue quatre groupes de myocardiopathies, les deux

premires tant les plus frquentes :
Les myocardiopathies dilates qui se caractrisent par un
trouble de la fonction systolique ;
Les myocardiopathies hypertrophiques qui se caractrisent par un trouble de la fonction diastolique parfois associe une stnose sous-aortique dynamique (forme obstructive) ;
Les myocardiopathies restrictives qui reprsentent un
sous-groupe moins frquent pouvant tre lies une infiltration du myocarde (amylose) ou une fibrose endomyocardique (hyperosinophilie) ;
Les myocardiopathies touchant le ventricule droit (dysplasies arythmognes du ventricule droit).
Le mauvais pronostic de ces affections est li leur volution vers linsuffisance cardiaque ou la survenue de
mort subite (essentiellement pour les myocardiopathies
hypertrophiques et les DAVD).
Le traitement mdical des myocardiopathies dilates et des
myocardiopathies hypertrophiques est diffrent : dans le
premier cas, les inhibiteurs de lenzyme de conversion et
les diurtiques reprsentent la base des thrapeutiques
symptomatiques. Dans le deuxime cas, les mdicaments
relaxant de la fibre cardiaque (-bloquants, calcium bloquant) doivent tre utiliss pour amliorer le remplissage
ventriculaire gauche et diminuer le gradient intraventriculaire lorsquil existe.
Elles sont habituellement idiopathiques et ont une incidence annuelle de 5 8 pour 100 000 habitants et une prvalence de 36 pour 100 000 habitants et une mortalit
annuelle estime 10 000 aux tats-Unis (voir : pour approfondir / 1).
2. tiopathognie
Dans quelques familles, on a pu mettre en vidence un
mode de transmission autosomique dominant, dans
dautres plus rares, un mode de transmission li au chromosome X (anomalie touchant le promoteur du gne de la
dystrophine) mais dans la plupart des cas, mme si lon
retrouve dans une proportion atteignant 25 % un contexte
familial, les myocardiopathies dilates sont plutt considres comme tant dtiologie plurifactorielle. Le rle des
toxiques est srement important (consommation exagre
dalcool retrouve dans certaines enqutes nationales), rle
des mdicaments cardiotoxiques (chimiothrapie anticancreuse base danthracycline), facteurs carentiels (carence
en vitamine B1, en slnium), origine inflammatoire (virale
ou auto-immune). Lapoptose ou mort cellulaire programme par la perte de myocytes contractiles qui laccompagne
semble tre galement un lment important de lvolutivit de cette affection, notamment un stade avanc de
linsuffisance cardiaque (voir : pour approfondir / 1).
3. Sur le plan anatomique

En rgle gnrale, la dilatation concerne les deux ventricules
et les deux oreillettes, le poids du cur est augment, les
paisseurs du septum et de la paroi libre sont normales, les
anneaux valvulaires mitraux et tricuspides sont dilats. Sur
le plan ultrastructural, on retrouve une dgnrescence myocytaire, un certain degr dhypertrophie, de la fibrose interstitielle, parfois des amas de lymphocytes (base anatomique
de lhypothse virale) et des altrations mitochondriales.
4. Sur le plan clinique

Elle affecte essentiellement ladulte (les formes de lenfant
sont souvent prcoces au pronostic redoutable avec dans
certains cas une origine mtabolique : trouble du mtabolisme du glycogne, des lipides, ou mitochondrial). La prsentation clinique inaugurale principale est linsuffisance
1997, 47
1617
M Y O C A R D I O PAT H I E S
cardiaque (75 % des cas) tmoignant le plus souvent dune

dysfonction dj volue. Les signes de dysfonction ventriculaire gauche prdominent, initialement, ils sont caractriss par une dypsne deffort dans plus de 80 % des cas,
parfois des palpitations ; des dmes des membres infrieurs sont retrouvs dans un tiers des cas lorsquil existe
une insuffisance cardiaque globale initiale. Dans 5 15 %
des cas, le diagnostic est pos devant la dcouverte fortuite
dune cardiomgalie radiologique. Les douleurs thoraciques d'allure angineuse peuvent tre parfois inaugurales
et sont probablement lies une diminution de la rserve
coronaire par atteinte de la microcirculation (par dfinition
les artres coronaires proximales sont saines dans les myocardiopathies dilates primitives). La maladie est parfois
rvle par une complication : embolie pulmonaire ou systmique (dans 5 % des cas environ) ou par des troubles du
rythme, fibrillation auriculaire ou trouble du rythme ventriculaire.
pas indiqu sauf lorsque lon envisage une transplantation

cardiaque afin de prciser le degr des rsistances vasculaires pulmonaires. La biopsie endomyocardique na pas
non plus dindication sauf en cas de suspicion srieuse de
myocardite rcente (voir : pour approfondir / 1).
6. Histoire naturelle et pronostics

Lhistoire naturelle des myocardiopathies dilates asymptomatiques est difficile prciser du fait de leur longue
priode de dveloppement infraclinique. Le pronostic des
patients symptomatiques est mauvais avec une mortalit
5 ans estime 20 %. Une faible proportion de patients
peut prsenter une amlioration spontane (20 % des cas) ;
dautres peuvent avoir une longue priode de stabilit. Certains facteurs ont une valeur pronostique.
Facteurs pronostiques
Dmarche diagnostique
La dmarche diagnostique doit permettre dliminer une cause rversible relevant dun traitement spcifique (cardiopathie alcoolique,
myocardiopathie ischmique, myocardite). Lxamen clinique permet dvaluer le degr de svrit de la dysfonction gauche, lexistence des signes droits . La palpation de lapex est gnralement
tale et dplace vers lextrieure. Un bruit de galop est habituel chez
les patients en rythme sinusal. Un souffle systolique est galement
frquent tmoignant dune insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de lanneau.
La radiographie thoracique montre une cardiomgalie et
une redistribution vasculaire.
LECG peut tre normal, ou montrer des troubles non spcifiques de la repolarisation, des troubles de conduction de
type BAV et BBG, un aspect QS dans les drivations antrieures, et dans environ 20 % des cas, une fibrillation auriculaire.
L'chocardiographie est lexamen complmentaire le plus
utile. Elle montre la dilatation des 4 cavits, lhypocinsie
globale ou segmentaire (60 % des cas) du ventricule
gauche, et la diminution de la fraction djection du ventricule gauche (< 45 %). Parfois, lchocardiographie rvle
la prsence dun thrombus, le plus souvent lapex du ventricule gauche.
La scintigraphie au TC 99 m (angiographie isotopique) est
utile pour valuer la fraction djection et pour pouvoir
suivre son volution. La scintigraphie au gallium 61 pourrait tre utile au diagnostic positif de myocardite seulement
lorsquil existe des arguments importants pour penser un
processus inflammatoire en volution active.
Les explorations invasives doivent comporter la coronarographie afin dliminer une atteinte des gros troncs coronaires proximaux qui pourraient justifier dans certains cas
un geste de revascularisation. Le cathtrisme droit nest
1618

1997, 47
Les facteurs cliniques (la classe NYHA, le galop permanent, lhypertension artrielle) ;
Les facteurs hmodynamiques quand ils sont mesurs (une pression capillaire pulmonaire suprieure 20 mmHg et (ou) un index
cardiaque infrieur 2 L/min/m2) ;
Les facteurs biologiques (lhyponatrmie, llvation des taux plasmatiques de noradrnaline, du peptide atrial natriurtique et de
rnine) ;
Lindex cardio-thoracique ;
Le diamtre tldiastolique du ventricule gauche suprieur
70 mm ;
Une VO2 max (consommation maximale doxygne de lorganisme
infrieure ou gale 10 mL/kg/min ;
La scintigraphie la MIBG (Mta Iodobenzil Guanidine), une diminution de la captation myocardique de ce traceur (rapport cardiothoracique infrieur 1,2) tmoigne dune diminution du recaptage
myocardique des catcholamines dans les formes particulirement
svres.
7. Traitement
Le traitement de linsuffisance cardiaque lorsque celle-ci
est installe repose sur le rgime sans sel, ladministration
de diurtiques et dinhibiteurs de lenzyme de conversion
de langiotensine (captopril 100 mg/j, Renitec 20 mg/j
administrs de faon progressive en fonction de la tolrance tensionnelle et rnale). Ladministration de drivs
nitrs peut amliorer les symptmes mais ne semble pas
influencer le pronostic de cette affection. Les digitaliques,
seuls agents inotropes utilisables sont surtout indiqus en
cas dinsuffisance cardiaque rfractaire ou de trouble du
rythme supraventriculaire. Au stade asymptomatique, on
peut prconiser un traitement par inhibiteurs de lenzyme
de conversion de langiotensine afin de retarder la survenue de linsuffisance cardiaque congestive. Les -bloquants
pourraient prsenter un intrt chez les patients qui les tolrent (introduction prudente de ces mdicaments). Les stimulants et les utilisateurs de la phosphodiestrase sont
proscrire dans le traitement de fond (voir : pour approfondir / 1).
Myocardiopathies hypertrophiques
1. pidmiologie
La myocardiopathie hypertrophique caractrise par une
hypertrophie ventriculaire gauche, habituellement asymtrique prdominant sur le septum est diagnostique par
chocardiographie ; son incidence est de 2,5 pour 100 000
habitants par an et sa prvalence est de 20 sur 100 000 (voir :
pour approfondir / 2).
2. tiopathognie
Il sagit dune affection gntique qui se transmet sur le
mode autosomique dominant. Les gnes muts codent pour
des protines sarcomriques laissant penser que la myocardiopathie hypertrophique est une maladie avec anomalie primaire de la contractilit entranant une hypertrophie
compensatrice pour maintenir la fonction ventriculaire
(voir : pour approfondir / 2).
3. Sur le plan anatomique

Il existe une augmentation de la masse myocardique avec
une hypertrophie, le plus souvent prdominante au niveau
du septum avec une histologie caractrise par une dsorganisation cellulaire devant toucher dans les zones sensibles plus de 5 % des cellules myocardiques. Lhypertrophie concerne le plus souvent le septum (90 % des cas),
plus rarement lapex (3 % des cas) ou la paroi libre du ventricule gauche (1 %). Lhypertrophie ventriculaire est symtrique dans environ 5 % des cas.
4. Sur le plan physiopathologique

Lobstruction ljection du ventricule gauche se produit
au niveau sous-aortique ou de la partie moyenne du ventricule gauche. Dans le premier cas, lobstruction est lie
lhypertrophie du septum et au dplacement du muscle
papillaire et de la valvule mitrale, qui est tire. La partie
distale de la valvule antrieure est soumise un effet daspiration (Venturi) entranant un dplacement systolique
antrieur, et entre en contact avec le septum. De plus, le
mouvement systolique antrieur de la valvule entrane un
dfaut de fermeture de la valve et une rgurgitation mitrale.
La survenue dun gradient de pression est simultane au
contact entre la valvule et le septum. Cest la dure de ce
contact qui dtermine limportance du gradient de pression, qui son tour dtermine le degr de la fuite mitrale.
Dautres facteurs interviennent dans environ 20 % des cas
dans le degr de fuite mitrale. Il peut sagir dun muscle
papillaire ectopique, dun prolapsus de la valve mitrale,
dune fibrose de la valvule antrieure. Enfin lexercice augmente, probablement, le gradient de pression intraventriculaire. ct de lobstruction, il existe des troubles du remplissage ventriculaire responsables dune insuffisance
cardiaque diastolique. La fonction systolique globale apparat initialement normale voire supranormale (alors que la
fonction de lunit contractile sarcomriques est probablement diminue). Dans les formes avances, lapparition
dune fibrose myocardique peut entraner un certain degr
de dysfonction systolique. La fibrose peut tre le rsultat
dune transformation fibreuse des tissus entre les fibres myo-
cardiques dsorganises , ou dun infarctus du myocarde

(atteinte des petits vaisseaux). La fibrose aboutit un amincissement parital, une diminution de lobstruction ljection ventriculaire, une dysfonction systolique et ventuellement une dilatation du ventricule gauche. La dysfonction
diastolique est due des troubles de la relaxation. Linactivation (due au recaptage du calcium par le sarcoplasme) est
altre par laugmentation du calcium myoplasmique.
Laltration de la relaxation diminue la vitesse et le volume
du remplissage ventriculaire, surtout pendant la diastole
active , induisant une augmentation du volume sanguin
auriculaire et une dilatation progressive de loreillette (et,
in fine, dune fibrillation auriculaire). La prossibilit dune
ischmie myocardique a t dmontre, bien que son mcanisme demeure incertain. Une diminution de la rserve
coronaire par atteinte de la microcirculation est la principale hypothse retenue. Il peut sagir aussi dune
compression dartres septales perforantes, ou de points
myocardiques. Cette ischmie myocardique contribue indniablement aggraver les troubles de relaxation.
5. Sur le plan clinique

Il est habituel de distinguer les myocardiopathies hypertrophiques obstructives et non obstructives.
Dans les formes obstructives, lobstruction peut tre latente
(provoque par un effort par exemple), labile (variable
spontanment) ou permanente. Dans les formes non
obstructives, ljection ventriculaire nest jamais altre.
Les symptmes habituellement observs consistent en une
dyspne, des douleurs thoraciques, une syncope, parfois
des signes dinsuffisance cardiaque congestive. La mort
subite est un vnement non rare et parfois inaugural. Le
taux annuel de mortalit est de 4 6 % chez lenfant et de
3 4 % chez ladulte. lexamen clinique, peuvent tre
observs des signes cardiaques droits , turgescence jugulaire, bruit de galop droit, murmure systolique au foyer tricuspide. Les signes cardiaques gauches peuvent comporter un dplacement et un renforcement du battement de
pointe , un B4, un murmure systolique au foyer mitral
(audible dans les obstructions sous-aortiques), irradiant
vers le bord gauche du sternum, de type jectionnel (du fait
de lobstruction) et dans laisselle (du fait de la fuite
mitrale).
Les lments du diagnostic comportent, lECG, la radiographie du thorax et lchocardiographie transthoracique.
LECG peut tre normal, ou montrer des grandes ondes R,
dans les drivations gauches, de grandes ondes Q pouvant
mimer un infarctus, dans les cas dhypertrophie septale, de
grandes ondes T ngatives dans le cas dhypertrophie apicale. Enfin lECG peut galement montrer un aspect dinfarctus apical.
La radiographie du thorax est habituellement normale, ou
montre une augmentation du volume du ventricule gauche
ou des oreillettes ; laorte est typiquement petite.
Lchocardiographie est lexamen le plus utile. Elle prcise la localisation et limportance de lhypertrophie, les
fonctions systoliques et diastoliques, le degr de dplacement systolique antrieur valvulaire, de lobstruction, de
la fuite mitrale et laspect de lappareil valvulaire mitral.
1997, 47
1619
MYOCARDIOPATHIES
Ce dernier point peut tre mieux apprci par lchographie transsophagienne.

Les examens isotopiques conventionnels permettent de prciser la fonction systolique et diastolique. Le thallium deffort ou aprs dipyridamole et la tomographie en mission
de positons peuvent apprcier lexistence dune ischmie
myocardique.
Les examens invasifs, cathtrisme, coronarographie et
angioplastie doivent tre rservs aux formes de diagnostic difficile, ou lorsquun geste chirurgical ou limplantation dun pacemaker sont discuts.
Les investigations lectrophysiologiques comporte principalement le holter ECG et ventuellement une exploration
endocavitaire.
Enfin, la place du screening gntique est de plus en plus
importante.
diaque. Lexistence de trouble du rythme ventriculaire

semble tre un marqueur de la survenue de mort subite.
Dans les deux cas, le traitement prventif et curatif par
lamiodarone est actuellement celui qui reste prconis.
Lutilisation de mdicaments chronotropes ngatives et dromotropes ngatives peut parfois justifier la mise en place
dun stimulateur cardiaque afin dviter des ralentissements
extrmes de la cadence ventriculaire.
6. Traitement
pidmiologie
Elles sont habituellement idiopathiques et ont une incidence annuelle de
5 8 pour 100 000 habitants et une prvalence de 36 pour 100 000 habitants.
Les explorations invasives doivent comporter la coronarographie afin
dliminer une atteinte des gros troncs coronaires principaux.
tiopathognie
Plurifactorielle : gntique, familiale, infectieuse, toxique, carentielle.
Traitement
Les -stimulants et les utilisateurs de la phosphodiestrase sont proscrire dans le traitement de fond.
Le traitement des formes symptomatiques repose sur les

mdicaments permettant damliorer la relaxation cardiaque.
Les -bloquants peuvent tre utiliss ou les agents calcium
bloquant comme le vrapamil (Isoptine) lorsque les signes
dinsuffisance cardiaque congestive apparaissent il peut
tre utile dutiliser les diurtiques, tout en vitant le problme li un dsarmorage de la pompe cardiaque du fait
des troubles de remplissage imposant une prcharge suffisante pour maintenir le dbit cardiaque.
Est formellement dconseill, lutilisation dagents
inotropes qui ne font quaggraver lexistence dune obstruction dynamique intraventriculaire ou qui peuvent la
rvler.
Pour les patients prsentant des signes fonctionnels invalidants rsistant au traitement, bien conduit, on peut tre
amen utiliser lorsquil existe un gradient ventriculaire
suprieur ou gal 50 mmHg des thrapeutiques plus
agressives comme la myotomie-myectomie qui consiste
rsquer par voie chirurgicale une partie du septum. Actuellement, on peut proposer comme alternative, la stimulation
ventriculaire double chambre qui peut diminuer le gradient
intraventriculaire en retardant lactivation du septum. Sur
le plan symptomatique, les rsultats sont encourageants.
Le bnfice de ces deux techniques sur le pronostic long
terme nest quimparfaitement tabli jusqu prsent.
Lexistence de trouble du rythme quil soit supraventriculaire ou ventriculaire ncessite un traitement actif. En effet,
la perte de la systole auriculaire aggrave les anomalies de
remplissage (dans le cas dune origine supraventriculaire)
et peut prcipiter lapparition de signes dinsuffisance car-
1620

1997, 47
POUR APPROFONDIR
1 / Les myocardiopathies dilates
2 / Les myocardiopathies
hypertrophiques
pidmiologie
Son incidence est de 2,5 pour 100 000 habitants par an et sa prvalence
est de 20 sur 100 000.
Sur le plan gntique
Les problmes actuellement poss concernent la signification pronostique
de ces mutations et particulirement les relations qui existent entre gnotype morbide et phnotype.
Il est actuellement reconnu quun grand nombre de CMH ont une origine
gntique. Il sagit dune maladie transmission autosomique dominante
et pntrance variable. Le gne de la -MHC (unit de la chane lourde
de la myosine) situ sur le chromosome 14 (locus 14q1) est le premier
gne mut identifi. Dautres gnes sont impliqus. Il sagit du gne de
la troponine T sur le chromosome 1 (locus 1q3) et le gne de l-tropomyosine sur le chromosome 15 (locus 15q2). Un quatrime locus a t
identifi (11q11) sur le chromosome 11. Il sagit du gne codant pour la
forme cardiaque de la Myosine Binding proteine. De nombreuses mutations ont t identifies pour chacun de ces gnes. Les problmes actuellement poss concernent la signification pronostique de ces mutations et
particulirement les relations qui existent entre gnotype morbide et phnotype (porteur sain, conseil gntique, mutation exposant au risque de
mort subite ...).

B118
dme aigu du poumon

hmodynamique
(cardiognique ou de surcharge)
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence
avec la posologie mdicamenteuse
DR Frdric MICHARD, PR Jean-Louis TEBOUL
Service de ranimation mdicale, CHU de Bictre, universit Paris XI, 94270 Le Kremlin-Bictre cedex

Ldme aigu du poumon hmodynamique
est secondaire une augmentation des pressions
microvasculaires pulmonaires.
Laugmentation des pressions
microvasculaires pulmonaires est habituellement
le fait dune dysfonction ventriculaire gauche.
Le traitement de ldme aigu du poumon
hmodynamique est symptomatique (oxygne,
diurtiques, drivs nitrs) et tiologique
(revascularisation coronaire, rduction
dun trouble du rythme).
dme aigu du poumon (OAP) est une inondation

des alvoles secondaire une extravasation de
liquide plasmatique travers la membrane alvolocapillaire. Dans ldme aigu du poumon hmodynamique,
lextravasation de liquide plasmatique est secondaire
une augmentation brutale des pressions microvasculaires pulmonaires alors que cest une lsion de la membrane alvolocapillaire qui est responsable de ldme
aigu du poumon dit lsionnel .
tiologie
Laugmentation brutale des pressions microvasculaires
pulmonaires est habituellement le fait dune dysfonction
ventriculaire gauche aigu. Une surcharge volmique
aigu peut favoriser la survenue dun dme aigu du poumon (transfusions massives, anurie) mais constitue rarement elle seule le mcanisme causal de ldme aigu
du poumon. Les principales causes de dysfonctions ventriculaires gauches sont rpertories dans le tableau I. La
dysfonction ventriculaire gauche peut tre secondaire
une surcharge mcanique (obstacle ljection), une

surcharge volmique, une diminution de la contractilit
myocardique (dysfonction systolique), ou un trouble de
la relaxation myocardique (dysfonction diastolique). Le
rtrcissement mitral est une cause ddme aigu du poumon hmodynamique fonction ventriculaire gauche
conserve.
TABLEAU I
Principales causes de dysfonction
Surcharge mcanique
q Rtrcissement aortique
q Cardiomyopathie obstructive
q Hypertension artrielle
Surcharge volmique
q Insuffisance aortique
(endocardite, dissection aortique)
q Insuffisance mitrale
(rupture de pilier, dysfonction ischmique)
q Rupture septale
(infarctus du myocarde)
Dysfonction systolique
q Ischmie myocardique
q Intoxications
(btabloquants, inhibiteurs calciques, colchicine)
q Myocardite
Dysfonction diastolique
q Cardiomyopathie hypertrophique
q Cardiopathie hypertensive
q Cardiopathie ischmique
q Amylose, hmochromatose
415
DME AIGU DU POUMON HMODYNAMIQUE
Physiopathologie
Physiologiquement, les pressions microvasculaires pulmonaires sont suprieures aux pressions interstitielles et
alvolaires pulmonaires. Il en rsulte une diffusion de
liquide plasmatique pauvre en protides (transsudat)
travers la membrane alvolocapillaire. Ce liquide est
rsorb par le systme lymphatique pulmonaire et se
draine dans la circulation systmique par le canal thoracique. lquilibre, le dbit liquidien filtr est gal au
dbit lymphatique et le volume deau extravasculaire
pulmonaire reste inchang. Dans ldme aigu du poumon, la vitesse dapparition et limportance du phnomne transsudatif dpassent les capacits dvacuation
par la circulation lymphatique. Il survient alors une stase
pulmonaire, initialement limite au secteur interstitiel et
secondairement tendue aux alvoles pulmonaires.
Linondation alvolaire est lorigine dun effet shunt
(par diminution du rapport ventilation/perfusion des territoires concerns) et dune diminution de la compliance
du parenchyme pulmonaire. Lorsquil est localis
larbre bronchique, ldme interstitiel est lorigine
dune augmentation des rsistances bronchiques
lcoulement de lair.
Diagnostic
Typiquement, le diagnostic est port cliniquement
devant la survenue dune insuffisance respiratoire aigu
chez un patient porteur dune cardiopathie. Le tableau
clinique associe :
des signes dinsuffisance respiratoire aigu non spcifiques de ldme aigu du poumon : polypne, tachycardie, cyanose, tirage, parfois respiration abdominale
paradoxale et sueurs tmoignant de lpuisement des
muscles respiratoires et attestant de la gravit du
tableau ;
des signes vocateurs ddme aigu du poumon
hmodynamique : expectoration mousseuse saumone,
galop gauche et crpitants dans les 2 champs pulmonaires, prdominant aux zones pulmonaires dclives (les
bases chez un patient assis ou demi assis) ;
des signes vocateurs du facteur dclenchant de
ldme aigu du poumon : douleur thoracique (ischmie
myocardique), pousse hypertensive, palpitations
(troubles du rythme), souffle cardiaque (valvulopathie).
Linterrogatoire du patient et (ou) des proches doit
faire prciser les antcdents de cardiopathie, les traitements en cours, lhistoire de la maladie et rechercher un
facteur dclenchant : cart de rgime dsod, interruption des traitements en cours, introduction rcente dune
nouvelle thrapeutique inotrope ngative (btabloquant)
ou pro-arythmogne.
Lexamen clinique sattache rechercher des signes
dinsuffisance cardiaque droite (hpatomgalie, turgescence jugulaire, reflux hpato-jugulaire) et de choc cardiognique associs (hypotension, marbrures, extrmits froides, oligurie).
416
Le diagnostic clinique est parfois plus difficile devant :

des antcdents de bronchopneumopathie chronique
obstructive, une symptomatologie bronchique asthmatiforme prdominante (freinage expiratoire, sibilants
lauscultation), des expectorations sales et paisses, un
puisement respiratoire avec respiration abdominale
paradoxale, sueurs et encphalopathie. Ce tableau clinique fait souvent voquer en premier lieu une dcompensation aigu de bronchopneumopathie chronique
obstructive ;
un syndrome infectieux marqu chez un sujet jeune
sans antcdent de cardiopathie. Ce tableau clinique fait
voquer en priorit une atteinte pulmonaire infectieuse
avec dme aigu du poumon lsionnel. Toutefois, une
myocardite ou une endocardite aigu peuvent donner le
mme tableau clinique et entraner un authentique
dme aigu du poumon hmodynamique. Les critres
diagnostiques permettant de distinguer dme aigu du
poumon hmodynamique et lsionnel sont prsents
dans le tableau II, ci-contre.
La confirmation du diagnostic clinique sappuie sur
des examens complmentaires :
la radiographie de thorax objective des opacits
alvolaires bilatrales, diffuses, prdominance prihilaire. Elle peut galement objectiver un panchement
pleural bilatral de faible ou de moyenne abondance et
une cardiomgalie (index cardiothoracique > 0,5) ;
lanalyse des gaz du sang artriel objective une
alcalose respiratoire (pH lev et PaCO2 basse) et une
hypoxmie dintensit variable. En cas dpuisement
respiratoire ou dintrication avec une insuffisance respiratoire chronique il peut exister une acidose hypercapnique (pH bas et PaCO2 leve) ;
llectrocardiogramme recherche des stigmates de
cardiopathie chronique (hypertrophie auriculaire ou
ventriculaire gauche, squelles de ncrose myocardique)
ainsi quun facteur dclenchant possible de ldme
aigu du poumon : ischmie myocardique volutive,
troubles du rythme (arythmie complte par fibrillation
auriculaire, tachycardie ventriculaire) ;
lchocardiographie doppler permet de rechercher des
stigmates de dysfonction systolique et (ou) diastolique
ventriculaire gauche et dauthentifier une valvulopathie.
Elle permet galement une quantification du dbit cardiaque qui est gnralement diminu (index cardiaque
< 3 L/min/m2) ;
le cathtrisme cardiaque droit est rarement ncessaire
au diagnostic. Il est surtout utile dans les cas
difficiles (diagnostic diffrentiel avec une bronchopneumopathie chronique obstructive dcompense
ou un dme aigu du poumon lsionnel). Il montre une
hypertension artrielle pulmonaire (pression artrielle
pulmonaire moyenne > 20 mmHg) de type post-capillaire
(pression artrielle pulmonaire docclusion > 18 mmHg),
un bas dbit cardiaque (index cardiaque < 3 L/min/m2)
et une saturation en oxygne du sang veineux ml basse
(< 65 %).

TABLEAU II
Critres diagnostiques de ldme aigu du poumon
hmodynamique et de ldme aigu du poumon lsionnel
Terrain
OAP hmodynamique
OAP lsionnel
q Cardiopathie chronique
q Infection pulmonaire
ou extrapulmonaire
q Polytraumatisme
q Pancratite
Radiographie de thorax
q Opacits prdominance prihilaire

q Cardiomgalie
q Opacits diffuses
chocardiographie
q Hypokinsie segmentaire ou globale

q Troubles de relaxation
q Valvulopathie
q Normale
Cathtrisme cardiaque droit
q Pression artrielle pulmonaire

docclusion leve (> 18 mmHg)
q Index cardiaque diminu
(< 3 L/min/m2)
q Pression artrielle pulmonaire

docclusion normale (< 18 mmHg)
q Index cardiaque normal
(> 3 L/min/m2)
Conduite tenir
Ldme aigu du poumon est une urgence thrapeutique. Le traitement doit tre initi avant le transfert du
patient en unit de soins intensifs cardiologiques ou en
ranimation polyvalente. Le traitement de ldme aigu
du poumon hmodynamique est symptomatique et tiologique.
Traitement symptomatique
Loxygnothrapie au masque ou par sonde nasale a
pour objectif de corriger lhypoxmie. Elle doit permettre de maintenir une saturation artrielle en oxygne
suprieure 90 %. Loxymtrie de pouls permet une
surveillance continue de ce paramtre.
Le furosmide (Lasilix, 1 mg/kg en intraveineux
direct), diurtique puissant, possde des proprits vasodilatatrices veineuses. En rduisant les pressions microvasculaires pulmonaires, il diminue la formation de
ldme pulmonaire ; en rduisant les pressions veineuses centrales et donc la pression de sortie du canal
thoracique, le furosmide facilite la rsorption de
ldme dj form. Cest pourquoi il amliore rapidement la symptomatologie respiratoire. Toutefois, en
rduisant la prcharge cardiaque, il peut (en labsence
dhypervolmie pralable) diminuer le dbit cardiaque.
Les drivs nitrs (Lnitral, 1 5 mg/h par voie veineuse continue) sont des vasodilatateurs prdominance
veineuse, qui tout comme le furosmide, amliorent rapidement la symptomatologie respiratoire. Ils ont la particularit dentraner une redistribution du dbit sanguin
coronaire au profit des zones sous-endocardiques. ce
titre ils sont particulirement indiqus en cas dischmie
coronaire. Ils risquent toutefois de faire chuter la pression artrielle et justifient donc une surveillance rapproche de ce paramtre. Une pression artrielle systolique
basse (< 100 mmHg) contre-indique leur utilisation.
La ventilation au masque en pression positive continue (CPAP = continuous positive airway pressure) permet damliorer les rapports ventilation/perfusion (donc
de corriger lhypoxmie) et peut faciliter ljection ventriculaire gauche (laugmentation de la pression intrathoracique est quivalente une rduction de postcharge ventriculaire gauche). Elle permet damliorer
les paramtres cliniques et gazomtriques, de diminuer
le travail respiratoire et dviter chez certains patients le
recours lintubation trachale. Elle ncessite une
coopration du patient et exige donc un tat de conscience normal.
La dobutamine (Dobutrex, 5 20 g/kg/min par voie
veineuse continue) est une catcholamine qui de par ses
effets btastimulants augmente la contractilit myocardique (effet bta-1) et diminue la post-charge ventriculaire gauche (effet bta-2). Son utilisation ne doit pas
417
DME AIGU DU POUMON HMODYNAMIQUE
tre systmatique mais rserve aux cas dinefficacit

des traitements prcdents ou de choc cardiognique.
Elle a linconvnient dtre chronotrope positive et
pro-arythmogne, ce qui doit conduire une grande
prudence dutilisation en cas de cardiopathie ischmique .
La ventilation mcanique aprs intubation trachale
est propose en cas dchec des traitements prcdents
ou demble en cas dpuisement respiratoire ou de
troubles de conscience. Elle diminue les besoins en oxygne de lorganisme (mise au repos des muscles respiratoires) tout en augmentant les apports en oxygne (correction de lhypoxmie, stabilisation voire mme
augmentation du dbit cardiaque chez certains patients
en cas de dysfonction systolique ventriculaire gauche) ;
Lanticoagulation prventive des complications
thrombo-embolique est systmatique. Lanticoagulation efficace nest pas systmatique. Elle est indique
en cas de cardiopathie fort potentiel emboligne
(oreillette gauche dilate, arythmie complte par fibrillation auriculaire, anvrisme ventriculaire gauche).
Traitement tiologique
Il est particulirement important en cas dinfarctus du
myocarde la phase aigu o se discute une revascularisation myocardique par thrombolyse mdicamenteuse,
par angioplastie transluminale, ou par pontage aortocoronaire en urgence. Un traitement tiologique est
galement considrer en cas de troubles du rythme
(rgularisation mdicamenteuse ou par choc lectrique
externe) ou de valvulopathie aigu (chirurgie et antibiothrapie si endocardite).
n
418

Le traitement de ldme aigu du poumon
hmodynamique est une urgence mdicale.
Il doit tre institu avant la ralisation
des examens complmentaires.
Lutilisation des diurtiques se doit dtre
raisonne : un traitement dpltif massif
et prolong chez un patient non hypervolmique
peut rduire le dbit cardiaque.
La ventilation au masque en pression positive
continue (CPAP) amliore les changes gazeux,
diminue le travail respiratoire et peut viter
davoir recours lintubation endotrachale.
Un puisement respiratoire et (ou) lexistence
de troubles de la conscience imposent le recours
immdiat la ventilation mcanique sur prothse
endotrachale.
POUR EN SAVOIR PLUS

Richard C, Teboul JL. dme aigu pulmonaire cardiognique.
In : Tenaillon A, Artigas A (eds). Insuffisance respiratoire aigu.
Paris : Arnette, 1998 : 205-19.
Lofaso F, Brochard L. Interactions cur-poumon et insuffisance
cardiaque. In : Dubois-Rand JL, Loisance D (eds). Insuffisance
cardiaque aigu. Paris : Masson, 1996 : 151-69.
Teboul JL, Lenique F. Comment ventiler un patient atteint ddme pulmonaire cardiognique. In : Brochard L, Mancebo J
(eds). Ventilation artificielle, principes et applications. Paris :
Arnette, 1994 : 313-30.
Richard C. Prise en charge thrapeutique. In : Lemaire F, Zelter
M (eds). dmes pulmonaires. Paris : Masson, 1991 : 187-211.

B 119
Pricardites aigus
tiologie, diagnostic, volution, complications, traitement
DR Anne LE ROUX
Service de cardiologie (Pr Cachin), hpital Henri-Mondor, 94010 Crteil.
TABLEAU I
tiologie des pricardites aigus
La pricardite du jeune adulte non hospitalis

est, dans la trs large majorit des cas,
une pricardite aigu bnigne (idiopathique
ou virale).
Ds quune pricardite survient sur un terrain
atypique ou dbilit, il faut savoir entreprendre
des explorations la recherche dune cause
et se mfier en particulier dune noplasie
sous-jacente.
La pricardite aigu correspond une inflammation

aigu des feuillets du pricarde.
tiologie
Devant une pricardite chez un patient non hospitalis,
les deux tiologies de loin les plus frquentes sont :
la pricardite idiopathique et la pricardite virale.
La liste des causes est donne dans le tableau I.
Diagnostic positif
Le diagnostic de pricardite est essentiellement bas sur
les donnes cliniques.
Clinique
1. Interrogatoire
Douleur thoracique (tableau II) :
type : oppression, pesanteur voire parfois constriction.
sige : douleur rtrosternale ou latrothoracique gauche,
rarement pigastrique ;
dure : douleur prolonge, permanente ;
irradiation : le plus souvent aucune mais parfois la douleur peut irradier dans le cou, les paules ou le bras gauche;
circonstances aggravantes : linspiration profonde, la
toux et le dcubitus dorsal augmentent la douleur ;
position antalgique : assis, buste pench en avant ;
La dyspne est souvent associe et aussi aggrave par
le dcubitus dorsal et linspiration profonde.
Une symptomatologie associe se rapporte la cause.
Dans les pricardites aigus virales, on retrouve souvent
un syndrome pseudo-grippal ou une infection ORL dans
les semaines qui prcdent. La fivre ou plus souvent une
fbricule peut coexister avec les signes pricardiques.
Cause
idiopathique
toxique : hydralazine, doxorubicine, phnylbutazone
traumatique
Infections virales :
coxsackie A ou B, chovirus, adnovirus,
virus dEpstein-Barr, virus de la varicelle,
de lhpatite B, virus de limmunodficience humaine
Tuberculose
Infections bactriennes aigus :
pneumocoque, staphylocoque, streptocoque...
Infections fongiques
Autres infections :
toxoplasmose, mycoplasme, nocardiose...
Insuffisance rnale volue
Noplasies :
cancer du sein, des poumons
Radiothrapie
Pathologies auto-immunes :
rhumatisme articulaire aigu, lupus, polyarthrite rhumatode
Autres pathologies inflammatoires :
sarcodose, amylose, maladie de Behet
Syndrome de Dressler
(inflammation pricardique survenant quelques semaines
aprs un infarctus du myocarde)
Pricardite post-pricardotomie
Dissection aortique
Myxdme
Chylopricarde
2. Examen physique
Lauscultation cardiaque retrouve typiquement un frottement (bruit de cuir neuf) typiquement systolo-diastolique, avec 3 composantes : prsystolique, systolique et,
durant le remplissage rapide, diastolique. Ce frottement
msocardique, sans irradiation, peut disparatre dun
moment lautre, il est mieux peru en position assise,
buste pench en avant et en inspiration profonde.
Lexamen sera par ailleurs complet la recherche de
signes de tamponnade (turgescence jugulaire, reflux
hpato-jugulaire, chute tensionnelle, pouls paradoxal) et
de signes dorientation tiologique (ruption cutane,
arthrite, adnopathie).
2049
PRICARDITES AIGUS
Exemple de pricardite calcifie. La coque calcifie est bien visible de face comme de profil sur ce clich de thorax.
TABLEAU II
Caractristiques des douleurs thoraciques
Douleur coronaire
2050
Douleur pricarditique
Sige
rtrosternale,
paule et (ou) bras gauche
prcordium, rgion trapzienne

gauche
Type
pression, constriction
pleurtique, vive ou sourde,

oppressante
Dure
angor stable : 1 15 minutes

angor instable ou infarctus :
30 minutes plusieurs heures
plusieurs heures ou jours
Effet des mouvements thoraciques
aucun
linspiration profonde amplifie

la douleur
Effet de leffort
dclenche langor deffort

mais sans effet lorquil sagit dun
infarctus
aucun
Effet de la position
aucun
la position pench en avant

diminue la douleur
alors que le dcubitus laggrave
Examens paracliniques
Au cours de la pricardite, les signes lectriques sont
volutifs.
Stade I : cest le stade initial avec un sus-dcalage de
ST concavit suprieure nenglobant pas londe T,
diffus et sans miroir, il est retrouv dans toutes les
drivations sauf aVR (voltage right augment) et V1.
Stade II : quelques jours plus tard, le segment ST est
normalis (isolectrique), les ondes T sont plates
Stade III : le segment ST est isolectrique, les ondes
T sont ngatives.
Stade IV : llectrocardiogramme se normalise en
quelques jours ou quelques semaines.
ces troubles de repolarisation, sassocient dans 80 %
des cas un sous-dcalage de PQ, en gnral contemporain des stades I et II, souvent une tachycardie sinusale
et rarement des troubles du rythme auriculaire (arythmie
complte par fibrillation auriculaire).
Quand lpanchement pricardique est abondant, on peut
observer un microvoltage dans les drivations standard.
2. Radiographie du thorax
Dans les pricardites isoles sches ou avec petit panchement, cet examen est normal. Parfois, peut sassocier
la pricardite un petit moussement de cul-de-sac
pleural ou un discret panchement pleural, plus souvent
gauche. Dans ce cas, on parle de pleuropricardite, ce
qui ninflue ni sur le traitement ni sur lvolution.
Quand lpanchement est important, on observe un largissement de la silhouette cardiaque.
3. chographie cardiaque
Cette mthode est trs sensible et trs spcifique pour la
dtection des panchements pricardiques. Les pricardites aigus bnignes sont trs souvent sches et, dans
ce cas, lchocardiographie nest daucune aide pour le
diagnostic positif mais peut par contre affirmer ou liminer certains diagnostics diffrentiels.
4. Biologie
Les paramtres non spcifiques de linflammation sont
augments dans les pricardites aigus bnignes : vitesse
de sdimentation, protine C ractive, hyperleucocytose.
Les autres examens biologiques seront demands selon
le contexte : suspicion de noplasie ou de sropositivit
au virus dimmunodficience humaine (VIH)
En cas de rcidive(s) de pricardite, les srologies
virales seront prleves.
Les enzymes cardiaques (CPK) peuvent tre leves,
suggrant une atteinte picardique ou myocardique
associe le plus souvent sans aucune traduction clinique.
5. Biopsie pricardique
Elle est ralise dans le mme temps opratoire si
lpanchement est drain. Elle nest ncessaire quexceptionnellement dans les pricardites aigus.
pisode ischmique aigu : la douleur de pricardite
peut parfois avoir un caractre pseudo-ischmique. Les
lments permettant de diffrencier les deux diagnostics
figurent dans le tableau II.
Embolie pulmonaire : elle peut elle-mme saccompagner dune raction pricardique dans 4 % des cas.
Les gaz du sang, le dosage des D-dimres, lcho-doppler veineux voire la scintigraphie pulmonaire aideront
poser le diagnostic.
panchement pleural : les douleurs peuvent se
ressembler et les deux pathologies peuvent tre
intriques. Les modifications lectrocardiographiques ,
lchocardiographie, la radiographie de thorax permettront de dterminer si latteinte est pleurale et (ou)
pricardique.
Pathologies abdominales : elles apparaissent
rarement. Quand la douleur est de sige pigastrique,
la pricardite peut faire voquer une pathologie abdominale.
volution
Les pricardites aigus bnignes voluent favorablement en quelques jours et tous les signes cliniques et
biologiques cdent en 3 semaines environ.
Quant aux pricardites dautre nature, lvolution est
trs variable selon ltiologie.
Les pricardites postinfarctus ont en gnral une volution rapidement favorable sous traitement anti-inflammatoire. Le pronostic ultrieur est dtermin par les
consquences de la ncrose car il sagit le plus souvent
dinfarctus assez tendus.
Lissue des pricardites noplasiques par exemple dpend
du caractre curable ou non du cancer sous-jacent.
Les pricardites radiques doivent tre suivies car lvolution se fait dans 75 % des cas vers la pricardite
constrictive.
Les pricardites purulentes gardent malgr les antibiotiques un pronostic trs dfavorable, grev dune lourde
mortalit due pour une large part au retard diagnostic.
Avec lantibiothrapie intraveineuse associe au drainage
chirurgical, le pronostic est nettement amlior.
Les pricardites tuberculeuses ont, depuis lexistence
des traitements antituberculeux, un meilleur pronostic
mais ncessitent assez souvent le recours la dcortication en raison de lvolution vers la constriction.
Complications
Myocardite associe
Il sagit plus dune forme clinique que dune complication relle de la pricardite. Les myopricardites ont un
pronostic dpendant de lvolution de la myocardite :
insuffisance cardiaque, volution vers la cardiopathie
dilate chronique.
2051
PRICARDITES AIGUS
Tamponnade
Il sagit dune complication grave de la pricardite
menaant le pronostic vital immdiat. Elle relve donc
dune prise en charge urgente.
Elle est due une augmentation souvent rapide de
la pression intrapricardique. Elle se dfinit par une
lvation des pressions intracardiaques, une diminution
du remplissage diastolique et une baisse du volume
djection systolique et du dbit cardiaque.
Cliniquement, elle se manifeste par une dyspne
deffort et de repos majore par le dcubitus dorsal, la
prsence dune turgescence jugulaire, dun reflux hpatojugulaire, dune baisse de la pression artrielle avec au
maximum un tat de choc puis une dissociation lectromcanique. On constate aussi lexamen clinique un
pouls paradoxal (baisse de 10 mmHg de la pression
artrielle systolique durant linspiration). Le diagnostic
est confirm par lchocardiographie qui permet de
quantifier lpanchement et dtecte les signes de compression des cavits cardiaques et le retentissement
hmodynamique sur les flux de remplissage.
Le traitement mdical consiste en un remplissage par
des macromolcules dans lattente du geste chirurgical
curatif urgent : le drainage pricardique avec mise en
place dun drain. En cas dextrme urgence, le drainage
peut se faire au lit du patient avec ou sans guide chographique. Dans les noplasies, on ralisera souvent
dans le mme temps chirurgical, une fentre pricardopleurale afin de permettre en cas de reconstitution de
lpanchement lvacuation vers la plvre qui est
facilement accessible la ponction transcutane.
Ltiologie de loin la plus frquente de la tamponnade
est la pricardite noplasique (58 % des cas). Elle complique rarement la pricardite aigu idiopathique ou virale.
Pricardite constrictive
Elle est le rsultat de la rigidification du pricarde, due
sa fibrose et (ou) sa calcification. Cette diminution de
lextensibilit du pricarde aboutit la diminution du
remplissage diastolique. Il sagit dune pathologie assez
rare dont ltiologie est exceptionnellement la pricardite
aigu bnigne. Lorsque la cause est retrouve, il sagit le
plus souvent dune pricardite tuberculeuse, radique ou
postopratoire de chirurgie cardiaque. Dans ce dernier
cas, la constriction peut tre trs prcoce (quelques
semaines aprs lintervention).
Cliniquement, elle se manifeste par des signes dinsuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux
hpatojugulaire, ascite, dme des membres infrieurs)
auxquels peut secondairement sassocier une dyspne.
Llectrocardiogramme peut mettre en vidence un
microvoltage diffus et dans un peu moins de la moiti
des cas une arythmie complte par fibrillation auriculaire.
Sur la radiographie de thorax, on peut, lorsquelles existent,
voir les calcifications pricardiques qui entourent le cur.
Le diagnostic est pos grce lchocardiographie qui
objective lpaississement pricardique parfois associ
un minime panchement, la dilatation de loreillette
2052
droite et surtout au doppler, les anomalies de remplissage

diastolique. Il est parfois ncessaire dobtenir une confirmation diagnostique par un cathtrisme droit avant et
aprs remplissage par des macromolcules. On peut ainsi
mettre en vidence sur les courbes hmodynamiques une
lvation des pressions droites avec galisation des
pressions de remplissage des ventricules droit et gauche.
Si le traitement diurtique suffit juguler la symptomatologie, il sera le seul mis en uvre en association si
possible au traitement tiologique (par exemple antituberculeux). Par contre, pour les patients qui restent trs
symptomatiques malgr un traitement mdical bien
conduit, on propose une dcortication (une rsection
chirurgicale du feuillet parital du pricarde).
Rcidives, rechutes
Les rechutes et rcidives surviennent dans 20 30 % des
cas. Ce sont les complications les plus frquentes des
pricardites aigus ou virales. On distingue la rechute
qui survient ds larrt du traitement et la rcidive qui
survient, elle, aprs un intervalle libre de symptmes
aprs larrt du traitement.
Dans ces cas, lenqute tiologique est approfondie
mme en labsence de signe dorientation tiologique.
En gnral, lvolution est favorable aprs linstitution
dun traitement anti-inflammatoire plus prolong avec
une dcroissance plus progressive des doses. Il est parfois ncessaire de recourir au traitement corticode voire
la colchicine.
Traitement
La pricardite aigu idiopathique ou virale : son traitement repose sur laspirine dose anti-inflammatoire
(2 3g/j) ou sur un traitement par anti-inflammatoires
non strodiens (AINS, type Indocid) dose dcroissante
sur 2 4 semaines voire plus prolong lorsquil sagit
dune rcidive ou dune rechute.
Pour les pricardites dues dautres causes, le traitement dpend de celles-ci : traitement antituberculeux ou
anticancreux ou corticodes (maladie de systme)
Pour les pricardites compliques de tamponnade,
constriction ou rcidives, il faut se rfrer aux complications et leurs traitements spcifiques.

La tamponnade est une urgence mdicochirurgicale.
Les signes de tamponnade doivent tre
recherchs devant toute pricardite.
La tamponnade est un diagnostic clinique mais,
ds que cela est techniquement possible, elle
doit tre confirme par une chocardiographie
avec doppler.
B109
Prothses valvulaires
cardiaques
Surveillance, complications
DR Sophie BENACERRAF 1, PR Jean-Luc DUBOIS-RAND 2
1. Exploration fonctionnelle cardiologique, CHI, 94010 Crteil
2. Fdration de cardiologie, CHU Henri-Mondor, 94010 Crteil

Le remplacement valvulaire a fait lobjet
au cours de ces dernires annes de progrs
considrables lis aux types de prothses
mcaniques, de matriel biologique,
et loptimisation du niveau danticoagulation.
La surveillance des porteurs de prothse
valvulaire sarticule en une surveillance
postopratoire prcoce, allant de la priode
postopratoire immdiate au 2e mois
postopratoire, et une surveillance chronique.
1 Prothse de Starr.
Diffrents types de prothses

1. Prothses mcaniques
Elles sont constitues de 2 parties, une collerette
implante sur lorifice valvulaire natif et un lment
mobile dont louverture et la fermeture permettent la
ralisation dun cycle cardiaque normal.
Il existe 3 types de prothses mcaniques.
Les plus anciennes sont les prothses bille dont le premier modle est la prothse de Starr (fig. 1), apparue en
1960. Ces prothses sont particulirement stnosantes
car elles engendrent un flux turbulent travers la cage
lorsque la bille est repousse au fond de celle-ci.
Le deuxime type est reprsent par les prothses
disque, llment mobile tant un monodisque pivotant,
maintenu par des arceaux. La plus reprsentative est la
prothse de Bjrk-Shiley introduite en 1969. Ces prothses sont galement partiellement stnosantes, lamplitude de mobilit du disque tant de 60.
Enfin, le type le plus rcent est reprsent par les prothses ailettes, apparues en 1977. Elles sont constitues par 2 disques semi-circulaires pivotants. Le modle est la prothse de Saint-Jude (fig. 2). Ces prothses
ont un excellent profil hmodynamique du fait dune

grande amplitude douverture et sont donc trs peu stnosantes.
En labsence de complication, les prothses mcaniques
sont implantes vie et elles ncessitent un traitement
anticoagulant permanent.
2 Valve de Saint-Jude.
419
PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES
2. Bioprothses
Toutes les prothses utilisant du matriel organique sont
regroupes sous le nom de bioprothses. Elles se divisent
en htrogreffes lorsque le matriel est dorigine animale et en homogreffes lorsquil sagit de matriel humain.
Les htrogreffes sont de 2 types : les bioprothses
porcines et pricardiques. Quelle que soit leur origine,
ces valves sont montes sur un cadre recouvert de Tflon
afin de faciliter leur insertion sur lanneau du malade.
Les bioprothses porcines sont fabriques partir des
sigmodes aortiques de porc, la 1re apparue tant la bioprothse de Hancock (fig. 3).
Des htrogreffes plus rcentes sont apparues, les bioprothses stentless, cest--dire sans armature, avec
insertion directe de la valve biologique sur lanneau du
malade. Le but essentiel est damliorer le profil hmodynamique de ces prothses biologiques en vitant linsertion de support prothtique. La dure de vie de ces
prothses est en cours dvaluation.
Les homogreffes valvulaires sont des valves aortiques, pulmonaires ou mitrales, prleves sur un
cadavre humain. Selon le mode de conservation, on distingue les homogreffes fraches, conserves 4C
dans une solution de culture contenant des antibiotiques
et devant tre implantes dans un dlai de 3 semaines
aprs leur prlvement, des homogreffes cryoprserves, stockes dans des banques de tissus, conserves
dans des cuves dazote liquide.
Les autogreffes valvulaires sont des valves prleves sur
le patient lui-mme : ainsi, lautogreffe pulmonaire ou
intervention de Ross, consiste remplacer la valve aortique malade par la propre valve pulmonaire du patient.
Ce procd est particulirement intressant chez lenfant dont la croissance nest pas acheve.
Surveillance
Surveillance postopratoire prcoce
3 Valve de Hancok.
4 Valve en pricarde.
Les bioprothses pricardiques (fig. 4) sont fabriques

partir de pricarde bovin et sont donc de vritables
valves artificielles, la 1re apparue tant la valve de
Ionescu Shiley .
Les bioprothses dgnrent de faon inluctable en
moyenne dans un dlai de 10 ans. Elles ne ncessitent
pas elles seules de traitement anticoagulant.
420
1. Surveillance clinique et chographique

La surveillance de la temprature est fondamentale jusqu la 6e semaine postopratoire, la recherche dune
complication infectieuse, particulirement lendocardite
prcoce sur prothse et la mdiastinite. Lauscultation doit
tre quotidienne pour sassurer de labsence de souffle de
rgurgitation qui pourrait tmoigner dune dsinsertion
prcoce par lchage de suture, de bruits douverture et de
fermeture normaux, ces derniers pouvant tre attnus par
une thrombose prcoce par exemple.
Lcho-doppler cardiaque est essentiel et systmatique.
Il a pour but de sassurer du bon fonctionnement de la
prothse, dliminer un panchement pricardique qui
peut devenir compressif, ce dautant quil survient chez
un patient hypocoagul. En dehors de lcho-doppler
prcoce, un examen de rfrence est effectu au 3e mois
postopratoire lorsque les conditions hmodynamiques
du patient sont considres comme stables : absence
danmie, de fbricule pouvant augmenter les gradients
par hyperdbit et faire considrer tort la prothse
comme stnosante. En cas de prothse mitrale, lexamen
doit toujours tre complt par une chographie transsophagienne qui permet de mieux visualiser la prothse et dliminer une thrombose.
2. Surveillance biologique
Le traitement anticoagulant est ncessaire ce stade chez
tous les oprs, mme chez les porteurs de prothse
biologique pour lesquels il est maintenu jusquau 3e mois
postopratoire. Lhparine est dbute par voie intravei-
neuse en continu, au pousse-seringue, quelques heures

aprs lintervention et son efficacit est contrle par
lhparinmie ou le temps de cphaline kaolin (TCK). La
surveillance doit tre particulirement rapproche en
priode postopratoire du fait des variations frquentes du
nombre de plaquettes, et des facteurs de coagulation, en
particulier le fibrinogne. Le relais par les antivitamines
K est prcoce et lhparine est interrompue lorsque lINR
(international normalized ratio) est satisfaisant.
Les tests biologiques la recherche dune hmolyse
sont effectus chez les porteurs de prothse mcanique :
dosage de lhmoglobine plasmatique et de la LDH
(lactic deshydrogenase).
3. Radaptation des valvulaires oprs

La rducation fonctionnelle cardiorespiratoire est
indispensable dans les semaines postopratoires faisant
appel aux techniques de kinsithrapie.
Surveillance au long cours des prothses

valvulaires
1. Frquence
La premire consultation de cardiologie doit avoir lieu
vers le 3e mois postopratoire, avec ralisation de lchodoppler de rfrence, examen quil est conseill de raliser
tous les 2 ans lors de la surveillance ultrieure en labsence dvnement intercurrent. Durant la 1re anne postopratoire, le patient consultera son cardiologue tous les
4 mois, puis 1 2 fois par an. La surveillance est plus troite chez les porteurs de bioprothse en raison des risques de
dgnrescence partir de la 6e anne postopratoire.
2. Surveillance clinique
Linterrogatoire porte sur lvolution des signes fonctionnels propratoires tels que la dyspne, des douleurs
angineuses ou syncopes deffort dans le cadre dun
rtrcissement aortique. Il recherche galement lapparition de nouveaux symptmes qui pourraient tre un
signe de complication lie la prothse : asthnie,
aggravation ou rapparition dune dyspne deffort, pisodes vocateurs daccident ischmique transitoire,
sueurs, devant attirer lattention sur la possibilit dune
hmolyse sur prothse mcanique, dune endocardite ou
dune dsinsertion de prothse, dun accident thromboembolique, ou hmorragique.
Lexamen clinique : lauscultation cardiaque est une
tape fondamentale :
en position aortique : une auscultation normale de prothse associe des degrs divers selon les modles un
souffle systolique djection maximal au bord gauche
du sternum, tendu de lapex la base, des bruits douverture et de claquement de fermeture. Le bruit douverture ralise un ddoublement de B1 et est particulirement intense dans les prothses bille ; faible, voire
inconstant dans les prothses disque ; trs discret voire
inaudible dans les bioprothses. Le bruit de ferme
ture est contemporain du B2 et est claqu, intense pour

les prothses mcaniques. Pour les bioprothses, le bruit
de fermeture est souvent moins sonore ;
en position mitrale ou tricuspidienne, le bruit de fermeture est contemporain de B1 et le bruit douverture
est spar de B2. En rgle gnrale, les prothses mcaniques en position mitrale ne produisent pas de souffle.
Toutefois, certaines prothses disque peuvent engendrer
un discret roulement diastolique la pointe en dcubitus
latral gauche. Lauscultation dune bioprothse en position mitrale est identique celle dune valve native.
Toute modification de lauscultation doit faire suspecter
un dysfonctionnement de prothse. Ces modifications
peuvent tre lattnuation franche ou la disparition des
bruits de la prothse (thrombose), lapparition dun
souffle de rgurgitation (dsinsertion de prothse), laccentuation du souffle djection aortique ou lapparition
dun roulement diastolique mitral pouvant tmoigner
dune thrombose obstructive.
Enfin, lexamen clinique doit tre complet la recherche :
dune dcompensation ventriculaire, dune valvulopathie
associe, de signes danmie, de foyers infectieux.
3. Surveillance radiologique
La radiographie thoracique value lvolution de la silhouette cardiaque dont le volume doit rgresser aprs
remplacement valvulaire. Lamplificateur de brillance
permet dapprcier la cintique de la prothse, montrant
un mouvement anormal de bascule en cas de dsinsertion ou une diminution de mobilit de llment mobile
en cas de thrombose.
4. Surveillance lectrocardiographique
Llectrocardiogramme permet la surveillance du rythme
cardiaque, de suivre lvolution de troubles conductifs
intraventriculaires et auriculoventriculaires et de constater la rgression dune hypertrophie ventriculaire.
5. chographie doppler cardiaque

Cest actuellement lexamen de rfrence pour la surveillance du bon fonctionnement dune prothse.
Lcho-doppler par voie transthoracique reste le premier temps fondamental dans lexploration dune prothse
valvulaire. Nanmoins, les prothses mcaniques ou biologiques entranent des conditions dtude particulires :
elles opposent un cran acoustique plus ou moins large
la propagation des ultrasons ainsi que de multiples rverbrations venant parasiter les structures priprothtiques.
Lexamen doppler puls et continu joue un rle essentiel
dans lvaluation fonctionnelle de la prothse. Il permet
la mesure des gradients transprothtiques, en particulier
des gradients moyens, en sachant que linterprtation est
difficile car les gradients transvalvulaires normaux
varient selon les types et les tailles des valves et sont
dpendants du dbit et de la frquence cardiaques. Ce
sont donc les examens comparatifs chez un mme patient
qui sont essentiels pourvu que les conditions hmodynamiques ne varient pas significativement dun examen
lautre. De manire schmatique, une prothse mcaLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49
421
PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES
nique ou biologique est toujours discrtement stnosante

ce qui explique que les valeurs normales des gradients
moyens soient suprieures celles des valves natives. La
surface fonctionnelle de la prothse est mesure par le
doppler en utilisant lquation de continuit et le temps
de demi-dcroissance. Les doppler couleur et continus
permettent la visualisation de fuites intraprothtiques,
physiologiques (fuites dites de lavage de la prothse)
ou paraprothtiques pathologiques par dsinsertion de
valve. La dtection des fuites sur prothse mitrale nest
pas ralisable en doppler couleur par voie transthoracique du fait des rverbrations lies la prothse et
ncessite le recours la voie transsophagienne.
Lcho-doppler par voie transsophagienne permet
une visualisation prcise de la prothse mitrale. Elle doit
tre galement ralise dans toutes les suspicions de
dysfonctionnement de prothse la recherche dune
dchirure, dune endocardite, de fuites pathologiques ou
de stnoses (thrombus obstructif par exemple).
ne-antivitamines K est recommande en cas dathrosclrose associe ou dembolies rcidivantes malgr un INR
correct et en labsence dindication de rintervention.
6. Surveillance biologique
Thromboses
Le traitement anticoagulant doit tre maintenu vie chez

un porteur de prothse mcanique, et ne jamais tre interrompu. Les anticoagulants ne sont pas ncessaires long
terme pour les bioprothses sauf sil existe un facteur de
risque comme une fibrillation auriculaire.
Le taux de prothrombine doit tre abandonn comme
seul paramtre car le traitement anticoagulant doit tre
adapt en fonction de lINR dont le rsultat est retranscrit
par le patient sur un carnet de surveillance. Le contrle
biologique de lINR doit tre effectu une fois par mois
et le mdecin traitant doit tre inform du rsultat.
Les donnes des tudes incitent adapter lintensit
de lanticoagulation au type de prothse et au terrain
du patient : en cas de prothses multiples, de prothses
mitrales et de prothses aortiques de premire gnration
(Starr, Bjrk standard, Omniscience), lINR doit tre entre
3 et 4,5. Il doit aussi tre entre 3 et 4,5 si le patient a un
risque thrombo-embolique lev tel quune fibrillation
auriculaire, un antcdent daccident embolique, une
dysfonction ventriculaire gauche importante ;
En cas de prothses ailettes en position aortique, en
rythme sinusal, un INR entre 2 et 3 est suffisant permettant de diminuer les accidents hmorragiques sans augmenter les complications thrombo-emboliques.
Arrt temporaire des antivitamines K : lorsquun
geste ncessite linterruption des antivitamines K, lanticoagulation doit tre efficacement assure par lhparine
non fractionne par voie intraveineuse ou sous-cutane.
Les hparines de bas poids molculaire nont pas dautorisation de mise sur le march actuellement dans cette
indication.
Association dantiagrgants plaquettaires : toutes les
tudes associant aspirine et antivitamines K ont montr
une augmentation de lincidence des complications
hmorragiques. Il nest pas dmontr que lassociation de
petites doses daspirine diminue les risques emboliques
provenant de la prothse. Finalement, lassociation aspiri422
Complications
Complications thrombo-emboliques
Elles restent une complication long terme, frquente
du remplacement valvulaire. La frquence est plus leve pour les prothses mcaniques, plus faibles pour les
valves biologiques et nulle pour les homogreffes.
Lincidence globale est de 1 4 % par patient-anne.
Cliniquement, 80 % des embolies sont crbrales, 33 %
donnent des accidents transitoires, 40 % laissent des
squelles et 8 % sont fatales. Lincidence est plus leve
pour les prothses en position mitrale quaortique.
Quand une embolie se produit, le risque dapparition
dun nouvel accident est multipli par 3 8.
Il faut diffrencier les thromboses aigus dont le diagnostic est relativement ais et lurgence vidente
(dme aigu du poumon, choc cardiognique) des cas de
thromboses chroniques qui se manifestent essentiellement par des embolies priphriques rptition.
La thrombose de prothse mcanique est assez rare, avec
un taux de 0 0,8 % par patient-anne, avec labsence de
celle-ci dans 95 100 % des cas 5 ans, pour la valve en
position aortique. Pour celle en position mitrale, les
chiffres sont respectivement de 0 3,1% par patientanne et une absence de thrombose dans 95 100 % des
cas 5 ans. Les bioprothses se thrombosent moins.
Le diagnostic de thrombose peut tre voqu devant une
modification de lauscultation, soit du fait de la disparition des bruits de prothse ou de lapparition ou du renforcement dun souffle systolique pour une prothse
aortique ou dun roulement diastolique pour une prothse
mitrale.
La confirmation du diagnostic fait appel lexamen de
la prothse sous amplificateur de brillance qui peut
montrer une diminution du jeu de llment mobile et
surtout lcho-doppler transthoracique et transsophagien. lcho-doppler, les gradients transvalvulaires
sont anormalement levs, la surface valvulaire fonctionnelle rduite. Une fuite peut apparatre par fermeture incomplte de llment mobile et le thrombus peut
tre visualis en particulier sur le versant auriculaire des
prothses mitrales en chographie transsophagienne.
Le traitement de la thrombose aigu est la rintervention
en urgence pour remplacement valvulaire. Parfois, la
thrombose peut tre traite avec succs par thrombolyse
mais des accidents vasculaires crbraux emboliques
peuvent survenir et ses indications restent discutes. En
cas de thrombose moins importante, le traitement anticoagulant doit tre rquilibr avec passage lhparine
transitoirement.
Dsinsertions de prothse
Elles sont le plus souvent spontanes et en gnral prcoces par lchage de sutures mais elles peuvent galement compliquer une endocardite infectieuse. Le diagnostic clinique est plus facile en position aortique
devant lapparition dun souffle diastolique de rgurgitation ; en position mitrale, lapparition dun souffle systolique de rgurgitation est vocatrice de dsinsertion
mais celui-ci peut faire dfaut.
Le diagnostic sera confirm par lcho-doppler transthoracique et transsophagien par la visualisation dune
fuite paraprothtique et (ou) un mouvement de bascule
de la prothse.
Complications infectieuses
1. Endocardite prcoce sur prothse
Elle est due une contamination soit peropratoire, soit
lors de gestes de ranimation postopratoires. Les
germes les plus frquemment en cause sont les staphylocoques blancs puis dors (40 60 %), les bacilles gramngatifs (10 30 %) puis les germes divers : streptocoques, corynbactries, champignons et autres germes
plus rares. Le diagnostic diffrentiel essentiel est la
mdiastinite postopratoire.
Le tableau clinique associe fivre, et souvent complications volutives graves telles que linsuffisance cardiaque et accidents emboliques.
2. Endocardite tardive sur prothse

Elle touche environ 1 % par patient-anne avec un taux
10 ans dabsence dinfection de 89 97 % et survient
au-del du 2e mois postopratoire. La frquence est peu
prs identique pour les prothses mcaniques et les
bioprothses. La localisation aortique est 2 5 fois plus
frquente que la localisation mitrale.
Les germes prdominants dans cette forme sont les streptocoques en particulier le Streptococcus viridans, suivis par
les staphylocoques blancs, dors, le streptocoque du groupe
D, les bacilles gram-ngatifs arobies et les champignons.
La mortalit est importante et le traitement antibiotique
seul est le plus souvent insuffisant, nvitant pas une
rintervention de remplacement valvulaire. Lintervention
immdiate est imprative en cas de dfaillance cardiaque,
de troubles conductifs auriculoventriculaires secondaires
un abcs du septum, dun abcs de lanneau.
Le diagnostic repose sur les hmocultures et sur lchocardiogramme doppler transthoracique et transsophagien qui met en vidence les vgtations ainsi que de
possibles complications (fuite paraprothtique par
dsinsertion, abcs). Le terrain favorisant de lendocardite sur prothse est un antcdent dendocardite sur
valve native et/ou un remplacement polyvalvulaire.
La prsence dune prothse valvulaire constitue une
cardiopathie haut risque dendocardite infectieuse et la
prophylaxie doit tre ralise avec une grande rigueur
selon les protocoles actuels (cf. question correspondante).
Complications hmorragiques
Elles concernent les patients sous anticoagulants, donc
principalement les porteurs de prothses mcaniques.
Lincidence des hmorragies est de 0,6 7,9 % pour les
prothses mcaniques. Les hmorragies gastro-intestinales sont les plus frquentes mais elles peuvent tre de
tout type et doivent mme en cas dhypocoagulabilit
importante faire rechercher une cause sous-jacente.
Hmolyse
Une hmolyse lgre, infraclinique est trs frquente
dans les prothses mcaniques mais devient significative en cas de dsinsertion prothtique.
Dgnrescence de bioprothse
Les bioprothses donnent dexcellents rsultats hmodynamiques mais elles se dtriorent progressivement
partir de la 6e la 10e anne et ncessitent alors un nouveau remplacement. Cette dgnrescence est acclre
chez les sujets de moins de 35 ans, les insuffisants
rnaux et les femmes enceintes, par activation du processus de calcification. Les bioprothses ne sont donc
quexceptionnellement utilises dans ces conditions en
dehors de la femme dsireuse de grossesse en raison de
leffet tratogne des antivitamines K. Leur indication
actuelle concerne les sujets de plus de 75 ans, les
femmes dsireuses de grossesse, les patients non observants ou les patients devant subir une intervention extracardiaque. La dgnrescence se manifeste par lapparition de calcifications, de dchirures entranant des fuites
et (ou) des stnoses valvulaires.
n

La surveillance des prothses cardiaques
commence ds la priode postopratoire.
Lexamen clinique est essentiel, doubl dans
tous les cas dune surveillance chographique.
Les complications sont domines
par les complications thrombo-emboliques.
La prvention est dterminante pour rduire
les complications.
423

B 107
Rtrcissement aortique
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution
PR Yvette BERNARD
Service de cardiologie, hpital Saint-Jacques, 25030 Besanon.

Le rtrcissement aortique (RA) de ladulte
est devenu la valvulopathie la plus frquente
dans les pays occidentaux.
Cest une maladie du 3e ge.
Sa frquence relle et relative a beaucoup
augment au cours des 20 dernires annes,
en raison du vieillissement de la population
dans les pays occidentaux et de la rarfaction
des valvulopathies rhumatismales, dune part,
en raison de la plus grande frquence avec
laquelle il est diagnostiqu, dautre part.
Cest le dveloppement de lcho-doppler
pour le diagnostic, et les progrs de la chirurgie
cardiaque pour la thrapeutique, qui ont
dcupl lintrt port au rtrcissement aortique.
Le rtrcissement aortique peut tre opr
de nos jours jusqu un ge trs avanc
(80, 85 ans, et mme au-del), avec de trs bons
rsultats sur la survie et sur la qualit de vie.
tiologie
Le rtrcissement aortique de ladulte est une affection
frquente qui reprsenterait 25 % des valvulopathies de
ladulte. En fait, il est de nos jours la valvulopathie la
plus frquemment rencontre dans les pays occidentaux.
Il sagit dune maladie du sujet g, frquente surtout audel de 70 ans avec une nette prpondrance masculine.
Les formes congnitales sont en revanche rares.
Rtrcissement aortique dgnratif

ou maladie de Mnckeberg
Cest la forme la plus frquente des rtrcissements aortiques purs ou avec fuite discrte (fig. 1).
Les calcifications sont gnralement abondantes sur la
valve aortique et peuvent stendre vers lanneau mitral
et le septum interventriculaire.
Bicuspidie aortique congnitale

Elle est frquente dans la population gnrale (environ
1 %) et reprsente ltiologie la plus frquente des rtrcissements aortiques des sujets dge moyen.
1 Valve aortique calcifie (orifice tricuspide). Pice opratoire.
La disposition gomtrique de lorifice bicuspide explique la frquence avec laquelle il devient progressivement
stnosant alors quil ne ltait pas initialement. Il peut se
calcifier au fil des annes. Il peut aussi tre fuyant.
Rhumatisme articulaire aigu

Il est plus rarement en cause (15 20 % des cas).
Le mcanisme en est une fusion commissurale avec calcifications secondaires.
Une insuffisance aortique est frquemment associe au
rtrcissement.
Il existe frquemment une atteinte associe dautres
valves, notamment la mitrale.
Autres causes
Elles sont beaucoup plus rares, telles que le rtrcissement aortique athromateux.
Rtrcissements aortiques congnitaux

Il en existe 3 types anatomiques.
Le rtrcissement aortique valvulaire est le moins
rare. Il est plus frquent chez les garons. Lorifice aortique est bicuspide dans plus de la moiti des cas. Les
valves sont souples, non calcifies, la diffrence des
formes de ladulte (fig. 2).
Le rtrcissement aortique sous-valvulaire se prsente
le plus frquemment sous la forme dun diaphragme
dans la chambre de chasse du ventricule gauche, situ
1 cm environ des valves aortiques.
Le rtrcissement aortique supravalvulaire est le plus
souvent associ une dysmorphie et un retard mental.
Ce syndrome polymalformatif caryotype normal est
appel syndrome de Williams et Beuren .
1091
RTRCISSEMENT AORTIQUE
Consquences daval
Du fait de lhypertrophie paritale qui compense laugmentation de contrainte paritale, le ventricule gauche
conserve longtemps un dbit normal au repos et leffort.
long terme, en cas de dtrioration de la fonction systolique ou en cas dhypertrophie majeure, le dbit cardiaque slve insuffisamment leffort, la pression
artrielle systmique naugmente pas leffort, do une
diminution du flux encphalique et coronaire, qui peut
tre responsable de syncope, dischmie myocardique
aigu pouvant entraner asystole ou troubles du rythme,
voire mort subite.
Diagnostic
2 Valve aortique remanie et calcifie. Aspect de dme
valvulaire, de surface trs rduite, caractristique des formes
congnitales. Pice opratoire.
Physiopathologie
La rduction de la surface de lorifice aortique entrane
une gne ljection ventriculaire gauche avec des
consquences en aval sur la circulation systmique et en
amont sur le ventricule gauche qui sadapte ces nouvelles conditions de fonctionnement grce des mcanismes de compensation dont la faillite tardive conduit
linsuffisance cardiaque.
Une surface valvulaire aortique infrieure ou gale
0,5 cm2 par m2 de surface corporelle, soit un quart de
lorifice normal, reprsente une obstruction critique.
Consquences damont
Lobstacle ljection ventriculaire gauche augmente
la post-charge et est responsable dune surcharge systolique du ventricule gauche (VG).
La pression systolique ventriculaire gauche augmente et
llvation de la contrainte paritale ventriculaire
gauche induit une hypertrophie myocardique concentrique avec majoration du rapport paisseur sur rayon.
Cet paississement parital se fait sans modification de
la taille de la cavit, qui est normale ou un peu petite.
Lhypertrophie permet de maintenir une pression systolique ventriculaire gauche leve et un dbit daval satisfaisant.
Du fait de lpaississement parital, les proprits
diastoliques du ventricule gauche sont altres de
manire prcoce. Sa compliance diminue et sa pression
de remplissage est leve ; de ce fait, la contraction
atriale joue un rle important dans le remplissage. La
perte de la contraction atriale, qui reprsente prs de
40 % du remplissage ventriculaire, explique la dtrioration hmodynamique svre des stnoses aortiques
lors de la perte du rythme sinusal.
1092
Signes fonctionnels
Le rtrcissement aortique est une maladie longtemps
asymptomatique. Labsence de symptmes fonctionnels
ne permet pas, a priori, daffirmer que le rtrcissement
aortique est peu serr. Les signes fonctionnels sont des
symptmes deffort.
1. Angor deffort
Il traduit lischmie myocardique deffort.
Il est souvent rvlateur, observ dans plus de la moiti
des cas de rtrcissement aortique serr.
Il peut tre d exclusivement la stnose aortique, mais
parfois galement un athrome coronarien associ.
2. Syncopes ou lipothymies deffort

Elles sont plus rares et traduisent lischmie crbrale
deffort. Elles reprsentent un symptme fonctionnel
inquitant, qui fait craindre lventualit dune mort subite.
3. Dyspne deffort
Elle est frquente, de degr variable, chiffrer en fonction de la classification de la NYHA (New York Heart
Association).
un stade volu, linsuffisance ventriculaire gauche,
voire linsuffisance cardiaque globale sont possibles.
Signes physiques
1. Anomalies
Elles se rsument le plus souvent la constatation du
souffle systolique :
jectionnel, distant de B1 et de B2 ;
maximal la base, classiquement au foyer aortique
(2e espace intercostal droit), il a des irradiations ascendantes, vers les vaisseaux du cou ;
dintensit variable, il peut tre intense et frmissant.
Il peut aussi tre nettement plus discret, notamment lors
quil existe une insuffisance cardiaque ; dans ce cas,

lextrme, le souffle peut disparatre totalement ;
habituellement rude et rpeux ;
en fait, le souffle est parfois atypique, peu intense ou
de localisation inhabituelle, latro-sternal gauche, voire
endapexo-axillaire pouvant simuler une insuffisance
mitrale.
2. Deuxime bruit
Il est souvent diminu ou aboli en cas de rtrcissement
aortique serr calcifi de ladulte. Il peut persister,
mme en cas de stnose serre, dans les formes moins
calcifies du sujet jeune.
3. Souffle diastolique latro-sternal gauche

dinsuffisance aortique
Discret, il est frquemment associ.
4. Reste de lexamen clinique

Il permet de rechercher :
des signes dinsuffisance ventriculaire gauche ;
une pathologie associe, notamment vasculaire (palpation et auscultation des axes artriels). Il faut vrifier
les artres cervicales destine encphalique.
lectrocardiogramme
Le rythme reste habituellement sinusal.
Il peut tre normal, ce qui nlimine pas lventualit
dun rtrcissement aortique serr (20 % des cas).
Il peut exister une hypertrophie ventriculaire gauche
(axe de QRS gauche, ondes R amples dans les prcordiales gauches, ondes S amples dans les prcordiales
droites, troubles de repolarisation en prcordiales
gauches).
Des troubles de conduction intraventriculaire et auriculoventriculaire sont possibles et sont souvent dus la
compression des voies de conduction par lextension des
calcifications valvulaires et juxtavalvulaires aortiques.
cho-doppler
Cest lexamen cl du diagnostic. Son dveloppement et
son usage systmatique depuis quelques annes chez les
sujets gs porteurs dun souffle systolique ont permis
de dpister de trs nombreux cas de rtrcissement aortique calcifi qui autrefois auraient t mconnus. Cest
grce cette technique que limportance relle du rtrcissement aortique calcifi dans la population ge a t
dcouverte. La majorit des souffles prcordiaux des
sujets de plus de 60 ans, qualifis autrefois de souffles
en charpe correspondent en ralit des rtrcissements aortiques.
1. Signes chographiques
Les sigmodes aortiques sont remanies, calcifies, et
leur ouverture est rduite.
Le ventricule gauche est le plus souvent hypertrophi et
de cintique normale ou exagre. un stade volu, il
peut tre peu hypertrophi, mais dilat et globalement
hypocintique, son aspect simulant celui dune cardiomyopathie dilate.
2. Examen en doppler
Le flux aortique, enregistr au-del de lorifice, est rapide. La mesure de sa vitesse au doppler continu permet,
laide de lquation de Bernouilli, de dterminer le gradient de pression systolique entre le ventricule gauche et
laorte, ce qui permet dtablir la svrit du rtrcissement aortique. Le flux transaortique doit tre recherch
avec soin, en utilisant toutes les voies dabord disponibles (apicale, parasternale droite chez le sujet g, sussternale chez le jeune, et ventuellement sous-costale) (fig.
3 et 4).
Radiographie de thorax
La taille du cur reste longtemps normale.
Une saillie de laorte ascendante au bord droit (dilatation post-stnotique par lsion de jet) est possible.
La prsence de calcifications valvulaires aortiques
oriente le diagnostic. Elles peuvent tre visibles sur le
clich de thorax de profil, mais sont surtout bien dtectes par lexamen en amplificateur de brillance.
Phonomcanogrammes
Le carotidogramme notamment nest plus utilis depuis
le dveloppement de lcho-doppler.
3 Flux transvalvulaire aortique enregistr au doppler

continu (voie parasternale droite chez le sujet g, ou sussternale chez le jeune), chez un patient porteur dun rtrcissement aortique serr (gradient maximal = 90 mmHg ; gradient moyen = 56 mmHg).
1093
4 Flux transvalvulaire aortique enregistr lapex (doppler continu) chez un patient porteur dun rtrcissement
aortique serr (flux ngatif, systolique) associ une insuffisance aortique (flux positif, diastolique). Noter quun mme
flux (ici, le flux de rtrcissement aortique) peut tre enregistr soit en positif, comme dans le cas prcdent, soit en ngatif, comme dans ce cas, en fonction de la fentre denregistrement.
6 Valve aortique stnose et calcifie visualise en chocardiographie transsophagienne. Lorifice est bicuspide.
Le diagnostic est alors difficile ; il faut calculer la surface

valvulaire aortique en cho-doppler ou au cathtrisme.
La surface valvulaire aortique peut tre dtermine par
lquation de continuit en combinant lchographie et
le doppler. Cette estimation peut tre errone si lchognicit est mauvaise.
La mesure de la surface valvulaire aortique par planimtrie en chocardiographie transsophagienne multiplan
a t propose, mais est peu fiable (fig. 5 et 6).
On recherche au doppler une insuffisance aortique associe et une autre valvulopathie, notamment mitrale.
Lcho-doppler est en outre le meilleur examen de surveillance des patients qui ne justifient pas une intervention demble. Dans les formes peu ou moyennement
serres, une surveillance par lcho-doppler annuelle est
prconise.
Cathtrisme et angiographie
5 Valve aortique stnose visualise en chocardiographie transsophagienne multiplan (ETO). Lorifice est tricuspide, remani et calcifi, et souvre peu.
On calcule un gradient maximal instantan et un gradient moyen, qui est plus reprsentatif de la svrit du
rtrcissement aortique.
Un gradient moyen suprieur 40 mmHg tmoigne
dun rtrcissement aortique serr.
Ce gradient peut tre artificiellement abaiss lorsque la
fonction systolique du ventricule gauche est trs altre.
1094
Ils ne sont plus indiqus pour le diagnostic, sauf dans

certains cas particuliers. La plupart du temps il sont faits
titre de bilan propratoire.
En cas de rtrcissement aortique serr affirm par
lcho-doppler, le franchissement de lorifice aortique
par voie artrielle rtrograde, souvent difficile, nest pas
indispensable. Lexamen est alors limit une angiographie sus-sigmodienne aortique, qui permet de prciser
la taille de laorte initiale et limportance dune ventuelle rgurgitation aortique associe, et une coronarographie systmatique.
Lorsque le gradient enregistr au doppler est douteux
(difficults denregistrement) ou que lon souponne
quil est abaiss du fait dun bas dbit cardiaque, le franchissement de lorifice aortique est obligatoire. Il faut
alors enregistrer des gradients de pression transvalvu-
Gradient
" pic pic "
112 mmHg
Gradient moyen
88 mmHg
136 mmHg
Gradient
maximal
Aorte
Cest le diagnostic du souffle systolique

Linsuffisance mitrale, notamment celle dveloppe
aux dpens de la petite valve et qui peut tre irradiations ascendantes, peut simuler lauscultation du rtrcissement aortique. Cette ventualit est rare ; habituellement la clinique permet de distinguer ces 2 anomalies.
La cardiomyopathie obstructive (CMO) peut tre
associe un rtrcissement aortique, ou tout au moins
un rtrcissement aortique peut tre associ un gradient intraventriculaire gauche.
Les rtrcissements aortiques non valvulaires (sousvalvulaires ou supravalvulaires) et la stnose pulmonaire sont gnralement des maladies de lenfant et de
ladulte jeune. Le souffle est comparable celui du
rtrcissement aortique valvulaire quelques nuances
smiologiques prs.
Dans tous ces cas, lorsque la clinique ne permet pas le
diagnostic diffrentiel, cest lcho-doppler qui tranche.
Diagnostic doprabilit :
le bilan propratoire
Ventricule gauche
7 Courbes de pression enregistres lors du cathtrisme

dun patient porteur dun rtrcissement aortique trs serr.
Superposition des courbes du ventricule gauche et de laorte.
Le gradient maximal, enregistr entre les 2 cavits en dbut
de systole, atteint 136 mmHg (il est diffrent du gradient
pic pic mesur entre le sommet des 2 courbes, plus tardif
et qui est de 112 mmHg) ; le gradient moyen est de 88
mmHg.
laires simultans laide de 2 cathters, lun plac dans

le ventricule gauche et lautre dans laorte, ou laide
dun cathter unique double lumire (fig. 7).
La surface valvulaire aortique sera alors calcule par la
formule de Gorlin, qui fait intervenir le gradient de pression et le dbit cardiaque. En cas dimpossibilit de
franchissement rtrograde, labord transseptal du ventricule gauche peut savrer ncessaire.
Le rtrcissement aortique est serr si la surface valvulaire aortique est infrieure ou gale 0,75 cm2.
Si lorifice aortique a t franchi, la ventriculographie
gauche par injection de produit de contraste iod permettra dapprcier la fonction ventriculaire gauche avec
notamment la mesure de la fraction djection. Une
ventuelle insuffisance mitrale associe sera dtecte et
quantifie.
Lge du patient nest pas un obstacle en soi. Lge

physiologique importe plus que lge rel. Un remplacement valvulaire aortique isol est possible chez des
sujets de 85 ans et mme plus.
La recherche danomalies cardiaques associes au
rtrcissement aortique est imprative : valvulopathie
mitrale, stnose coronaire qui peut ncessiter un ou plusieurs pontages associs au remplacement valvulaire.
Ltat myocardique ne pose pas de rel problme dans
le rtrcissement aortique calcifi isol. Un ventricule
gauche mme trs altr peut rcuprer de manire
spectaculaire aprs remplacement valvulaire. Il nen est
pas de mme dans les valvulopathies fuyantes avec ventricule gauche dilat et hypocintique.
Lapprciation des fonctions vitales est imprative :
fonction rnale ; fonction respiratoire ; artres priphriques recherche notamment dune stnose carotidienne
par cho-doppler des vaisseaux du cou ; bilan biologique ;
recherche systmatique des foyers infectieux, notamment oto-rhino-laryng et dentaire (radiographie des
sinus, orthopantomogramme, consultation oto-rhinolaryngologique et stomatologique).
volution
Le rtrcissement aortique a une tendance laggravation au fil des annes. La progression de la stnose
aortique est trs variable dun individu lautre. Elle
peut se faire sur plusieurs dcennies. linverse, chez
certains patients, une stnose peu svre peut devenir
svre en quelques annes.
Les signes fonctionnels peuvent tre absents malgr
une stnose serre. Un rtrcissement aortique serr
peut demeurer asymptomatique durant de nombreuses
annes.
1095
Lorsque les symptmes apparaissent, le pronostic

vital est engag. Les chances de survie aprs lapparition des premiers symptmes fonctionnels sont fonction
des signes fonctionnels :
5 ans de survie en cas dangor ;
3 ans en cas de rtrcissement aortique syncopal ;
18 mois 2 ans aprs le dbut dune insuffisance ventriculaire gauche.
Dans un certain nombre de cas, la mort subite est la
premire manifestation dun rtrcissement aortique
serr.
Le risque de mort subite domine lvolution du rtrcissement aortique. Cest en raison de ce risque que lon
peut tre amen proposer une intervention un patient
asymptomatique porteur dune stnose serre.
Les autres complications sont lendocardite infectieuse,
rare en cas de stnose pure (ncessit dune antibioprophylaxie systmatique), les exceptionnelles embolies
calcaires priphriques, les troubles de la conduction ou
du rythme, tels que la fibrillation auriculaire qui peut
tre lorigine dune dcompensation cardiaque.
Traitement
Moyens thrapeutiques
1. Traitement mdical
Il nest quadjuvant :
pas de traitement si le rtrcissement aortique est
asymptomatique ;
en cas dinsuffisance ventriculaire gauche, un traitement diurtique est le seul rellement logique, les nitrs,
les digitaliques et les inhibiteurs de lenzyme de conversion ayant plutt dans ce cas un effet dltre ;
lactivit physique doit tre limite. Les efforts importants sont formellement contre-indiqus en cas de rtrcissement aortique symptomatique.
2. Remplacement valvulaire aortique

Cest la seule thrapeutique efficace :
par prothse mcanique en dessous de 75 ans. Les
prothses les plus utilises actuellement sont la valve de
Saint-Jude ou quivalents double ailette, plus rarement
la valve bille de Starr-Edwards ;
chez les sujets gs de plus de 75 ans, la mise en place
dune bioprothse est indique, lesprance de vie de ces
sujets ne dpassant gure une quinzaine dannes. Les
plus utilises sont les bioprothses porcines de Hancock
ou de Carpentier-Edwards ou les bioprothses pricardiques de Ionescu. Une bioprothse sera galement
implante en cas de contre-indication formelle au traitement anticoagulant, quel que soit lge du patient ;
les rsultats opratoires sont bons, avec un risque
faible (< 2 % avant 75 ans et < 10 % aprs 75 ans) en cas
de remplacement valvulaire aortique isol. La mortalit
opratoire est nettement augmente en cas de pontage
coronaire associ.
1096
3. Valvuloplastie aortique percutane

Elle est quasiment abandonne par toutes les quipes du
fait de son efficacit trs mdiocre. Elle peut tre discute encore exclusivement chez les enfants et les adultes
jeunes porteurs dune stnose aortique congnitale,
valves peu calcifies.
4. Chirurgie des rtrcissements aortiques

congnitaux
Elle est plus conservatrice. Pour les formes valvulaires,
une valvulotomie sous circulation extracorporelle ou
une valvuloplastie percutane est ralise chez lenfant ;
il sagit dun geste palliatif, et un remplacement valvulaire aortique sera ncessaire 10 15 ans plus tard,
lge adulte. Pour les rtrcissements aortiques sousvalvulaires, lobstacle est rsqu. Pour les rtrcissements aortiques supra-valvulaires, laorte ascendante est
largie par un patch.
Indications
Tout rtrcissement aortique symptomatique doit tre
opr, et cela de manire urgente lorsquil est compliqu
dinsuffisance cardiaque.
Le problme le plus dlicat est celui de lindication opratoire des rtrcissements aortiques serrs asymptomatiques. Lestimation du risque de complication, et
notamment de mort subite, est difficile.
Les rtrcissement aortique non serrs ne sont pas oprs dans limmdiat. Les patients doivent tre suivis
rgulirement, cliniquement et en cho-doppler, tous les
6 mois 1 an.

Il est impratif de ne pas mconnatre
un rtrcissement aortique en bas dbit,
qui peut simuler une cardiomyopathie dilate
primitive (souffle discret ou absent, aspect cho
de ventricule gauche dilat et hypocintique).
Do limportance de lcho-doppler
systmatique en prsence dune insuffisance
cardiaque de primo-dcouverte.
En cas de doute diagnostique, lindication
dun cathtrisme avec franchissement
de lorifice aortique demeure.
En cas de complication, et notamment
dinsuffisance ventriculaire gauche,
lindication opratoire est urgente,
car le pronostic vital est engag.
Aprs un remplacement valvulaire aortique
russi, lesprance de vie des oprs rejoint
celle dune population dge comparable.
B 108
Rtrcissement mitral
Physiopathologie, diagnostic
Dr Bertrand CORMIER
Service de cardiologie, urgences circulatoires, hpital Tenon, 4, rue de la Chine, 75970 Paris cedex 20

Le rtrcissement mitral est quasiment
exclusivement dorigine rhumatismale et touche
lectivement le sexe fminin. Il sagit donc dune
pathologie rare en France laube du XXIe sicle,
mais qui nest toutefois pas exceptionnelle
et qui peut se rencontrer y compris chez des sujets
autochtones.
La gravit de la maladie est lie
aux complications volutives, en particulier
thromboemboliques qui sont parfois rvlatrices
de la cardiopathie.
Les modalits thrapeutiques ont
t bouleverses ces dernires annes
avec lintroduction de la commissurotomie mitrale
par voie percutane qui a supplant
la commissurotomie cur ferm.
Pathognie et physiopathologie
partir de lagression rhumatismale, les lsions mettent
habituellement de nombreuses annes avant de raliser une
obstruction significative de la valve mitrale. Dans les pays
dendmie rhumatismale, les formes de lenfant ne sont
toutefois pas rares avec un dlai trs court entre lattaque
rhumatismale initiale et la constitution dune stnose
mitrale serre mal tolre sur le plan hmodynamique.
Au plan anatomopathologique, les lsions intressent lensemble de lappareil valvulaire mitral, incluant ltoffe valvulaire, les commissures et lappareil sous-valvulaire. Le
diagnostic de lsion rhumatismale est aisment fait lil
nu devant des valves paissies, fibreuses, rigides, plus ou
moins rtractes parfois infiltres de calcaire. La stnose
mitrale est caractrise par une fusion des commissures
habituellement bilatrale et par des lsions de lappareil
sous-valvulaire qui sont constantes mais variables dans leur
degr avec, dans les formes svres, un paississement
important et une fusion des cordages qui sont rtracts et
qui peuvent mme, lextrme, disparatre, le pilier sinsrant directement sur la valve.
Les facteurs favorisant les calcifications sont lge (banal
chez le sujet g, exceptionnel chez lenfant), le sexe (plus
frquentes chez lhomme) et la svrit de lobstacle mitral
(les calcifications sont rares dans les rtrcissements

mitraux lches). La dilatation de loreillette gauche est la
consquence de lobstacle mitral et dans les formes trs
volues du sujet g, loreillette gauche peut tre ectasique avec un volume suprieur au litre quand la normale
est denviron 50 cm3. Le ventricule gauche est habituellement de volume normal ou petit, les cavits droites sont
dilates et hypertrophies des degrs divers, essentiellement en fonction de la dure dvolution et de la svrit
de lobstacle mitral.
Les lsions anatomiques pulmonaires sont la rgle dans les
rtrcissements mitraux serrs avec, au plan histologique,
des remaniements intressant les parenchymes et les vaisseaux. Des perturbations hmodynamiques portant sur les
pressions et le dbit apparaissent pour des surfaces mitrales
infrieures 2 cm2, et sont dautant plus importantes que
la surface mitrale est rduite. La pression moyenne de
loreillette gauche augmente au-del de 10 mmHg pouvant
atteindre 20 mmHg voire plus dans les stnoses mitrales
serres en rythme sinusal.
Ds louverture de la valve mitrale, la pression dans loreille
gauche diminue progressivement, puis augmente en fin de
diastole lors de la contraction de loreillette. Celle-ci majore
le gradient transmitral mais paralllement augmente le remplissage du ventricule gauche et par l mme, le dbit cardiaque. Sa suppression en cas de fibrillation auriculaire
rduit ce dbit dau moins 20 %. La pression ventriculaire
gauche est en rgle normale, et lenregistrement simultan
des pressions oreillette gauche-ventricule gauche fait apparatre un gradient diastolique transmitral dont la valeur pour
une surface mitrale donne est fonction du flux. Ces relations ont t proposes par Gorlin pour calculer la surface
mitrale selon la formule :
surface valvulaire (cm2) = flux valvulaire mitral
K p
ou K est une constante p le gradient diastolique moyen
entre loreillette gauche et le ventricule gauche ; le flux valvulaire (cm3/s) est obtenu en divisant le dbit cardiaque par
le temps de remplissage diastolique. En fonction de cette
relation, toute augmentation de dbit (en particulier leffort) est responsable dune augmentation du gradient de
pression transmitral, la tachycardie tant galement nocive
par le raccourcissement du temps de remplissage diastolique ventriculaire gauche. On conoit galement la possibilit, y compris dans les stnoses mitrales modres, dune
lvation anormale des pressions de loreillette gauche,
dans toutes les circonstances qui augmentent le dbit cardiaque : grossesse, anmie, hyperthyrodie.
1147
RTRCISSEMENT MITRAL
Les pressions dans la petite circulation sont le reflet des

pressions auriculaires gauches : la pression capillaire suit
passivement celle de loreillette gauche : lorsque la pression capillaire dpasse la pression oncotique, elle peut
entraner un dme pulmonaire dont les conditions de survenue dpendent dautres paramtres, en particulier la permabilit de la paroi capillaire et des septums interalvolaires. Les pressions artrielles pulmonaires slvent
habituellement au prorata des pressions capillaires, les
rsistances artriolaires gardant des valeurs normales. Ce
tableau hmodynamique correspond donc celui dune
hypertension artrielle pulmonaire postcapillaire.
Dans certaines stnoses mitrales trs serres avec grande
hypertension artrielle pulmonaire, des altrations anatomiques des artrioles peuvent entraner une augmentation des rsistances artriolaires pulmonaires dterminant
un certain degr dobstacle prcapillaire. Ce barrage prcapillaire est habituellement rversible lors de la leve de
lobstacle mitral. Les consquences des grandes hypertensions artrielles pulmonaires sont lhypertrophie ventriculaire droite puis la dfaillance cardiaque droite avec
insuffisance tricuspide. Le ventricule gauche est en rgle
normal, tout au moins en cas de rythme sinusal. Dans les
formes avec grande hypertension artrielle pulmonaire la
gomtrie ventriculaire gauche est modifie avec un crasement du septum interventriculaire en raison des phnomnes dinterdpendance entre le ventricule droit et le
ventricule gauche, et le volume djection systolique est
alors diminu.
Diagnostic
1. Circonstances de dcouverte
Le plus souvent, le rtrcissement mitral est dcouvert au
dcours dun accident volutif, rythmique, thromboembolique, ou pulmonaire. Beaucoup plus rarement, le rtrcissement mitral est latent et dcouvert loccasion dun examen systmatique. La dyspne deffort apparat comme le
matre symptme de la stnose mitrale, mais il ny a pas
de paralllisme strict entre limportance de la gne fonctionnelle et la svrit de la stnose mitrale ainsi que son
retentissement hmodynamique.
Un symptme assez caractristique du rtrcissement
mitral pur, trs serr valve souple de ladulte jeune est
constitu par ldme pulmonaire deffort qui associe une
toux avec expectoration rostre, une dyspne avec sensation de grsillement laryng, ces symptmes survenant brutalement au cours dun effort et disparaissant avec larrt
de celui-ci. Des quivalents larvs se rsument une toux
d'effort avec oppression respiratoire, dclenche par la
marche, un rapport sexuel ou une motion. Ils surviennent
plus volontiers au cours de grossesse ou en priode prmenstruelle.
2. Examen clinique
Les signes suggestifs de stnose mitrale sont, la palpation, le frmissement cataire qui est lquivalent palpatoire
du roulement diastolique, le bruit de fermeture de la valve
1148
est galement parfois palpable lapex, mais cest lauscultation qui permet dtablir le diagnostic par le recueil
dune squence danomalies stthacoustiques caractristiques classiquement appele rythme mitral de Duroziez et
qui associe un clat du 1er bruit, un claquement douverture mitral dautant plus proche du 2e bruit que la stnose
est serre, et enfin le roulement diastolique qui est un bruit
de basse frquence mieux peru avec la cloche du stthoscope, qui est holodiastolique avec une intensit qui dcrot
progressivement au long de la diastole, avec un renforcement prsystolique bref chez les patients en rythme sinusal. Lintensit du roulement diminue dans les formes trs
serres avec baisse du dbit cardiaque, lclat du 1er bruit
et le bruit douverture mitrale sont absents dans les formes
trs fibreuses o le jeu valvulaire est rduit.
Les autres signes auscultatoires sont lclat de B2 au foyer
pulmonaire dans les formes avec hypertension artrielle
pulmonaire, un petit souffle systolique d'insuffisance tricuspide lendapex habituellement associ aux rtrcissements mitraux serrs, de mme quun petit souffle diastolique au bord gauche sternal dont linterprtation nest
pas univoque : une petite fuite aortique est associe prs
de 50 % des stnoses mitrales significatives, mais une insuffisance pulmonaire est banale dans les formes avec retentissement hmodynamique important.
Llectrocardiogramme permet essentiellement de prciser le rythme cardiaque, les troubles rythmiques auriculaires tant particulirement frquents, quil sagisse
dextrasystoles auriculaires, darythmie complte par fibrillation auriculaire, de flutter voire de tachysystolie auriculaire. Lorsque le rythme est sinusal il existe habituellement
une hypertrophie auriculaire gauche avec un onde P bifide
en D2 dont la dure est suprieur ou gale 12 centimes
et biphasique en V1 avec une ngativit terminale tranante.
Il peut sy associer une hypertrophie auriculaire droite avec
augmentation de lamplitude de londe P suprieure 2,5
mm en D2. Les signes de surcharge ventriculaire droite
associent une dviation axiale droite de QRS, une amplitude exagre de londe R en V1 avec souvent un aspect
de bloc incomplet de branche droit et une augmentation du
rapport R/S dans les drivations prcordiales droites. Enfin,
des troubles de repolarisation variables et peu spcifiques
sont rencontrs en particulier en cas de traitement antiarythmique.
La radiographie thoracique est une tape importante du
diagnostic, elle doit idalement comporter une incidence
de face et des incidences obliques ainsi quun profil gauche.
La silhouette mitrale caractristique associe une saillie de
larc moyen gauche qui comporte deux composantes : en
haut le tronc de lartre pulmonaire, et au-dessous lauricule gauche, larc infrieur gauche est normal ou dplac
gauche par une hypertrophie ventriculaire droite avec
pointe sus-diaphragmatique. Le bord droit du cur est
modifi par le dbord de loreillette gauche de degr
variable : inscrit lintrieur du contour de loreillette
droite, tangentiel, ou si loreillette gauche est trs dilate,
elle dessine le contour droit du cur elle seule. ce stade,

elle peut largir langle de bifurcation trachale en horizontalisant la bronche souche gauche.
Les modifications de la vascularisation pulmonaire sont
tudies sur le clich de face et associent des degrs
divers une dilatation des branches artrielles pulmonaires,
une redistribution vasculaire vers les sommets, des opacits floues prihilaires tmoignant dune exsudation alvolaire, un aspect rticulo-nodulaire prdominant aux bases,
des lignes B de Kerley (opacits fines, linaires horizontales des bases). Peut galement tre observ dans les
formes avec hypertension veino-capillaire de longue dure,
un aspect miliaire des poumons tmoignant dune hmosidrose secondaire de petites hmorragies diffuses rcidivantes. Enfin, les panchements pleuraux sont frquents
et des calcifications mitrales sont parfois observes sous
la valve aortique en incidence oblique antrieure droite.
Lchographie cardiaque est actuellement lexamen cl
qui permet de confirmer le diagnostic de stnose mitrale,
den apprcier la svrit, den prciser le retentissement
hmodynamique et den discuter les modalits thrapeutiques.
Le diagnostic est aisment effectu en chographie en
mode tomodensitomtrique qui met en vidence des anomalies caractristiques associant un ralentissement de la
vitesse de fermeture de la valve mitrale antrieure, une fermeture en un temps de cette valve antrieure avec attnuation de londe A, un mouvement paradoxal de la petite
valve et, enfin, un paississement des deux feuillets
mitraux. Lchographie bidimensionnelle retrouve ces anomalies avec lpaississement valvulaire prdominant typiquement lextrmit des feuillets, des troubles de cintique avec restriction des mouvements de la petite valve et
bombement diastolique de la grande valve qui tmoigne de
la fusion commissurale. Lchographie bidimensionnelle
met en outre en vidence les anomalies de lappareil sousvalvulaire avec hypertrophie des piliers, hypertrophiefusion et raccourcissement des cordages. Enfin, lchographie bidimensionnelle permet de documenter en coupe
parasternale petit axe la fusion commissurale qui est le
mcanisme essentiel de la stnose mitrale.
Le couplage de lchographie et du doppler permet deffectuer une quantification prcise de la svrit de lobstacle mitral, les principales mthodes utilisables tant la
planimtrie de lorifice mitral en chographie bidimensionnelle, la dtermination du gradient de pression transmitral par le doppler, lvaluation de la surface mitrale
partir de la pente de dcroissance du gradient protodiastolique selon la mthode propose par Hatle, lvaluation de
la surface fonctionnelle partir de lquation de continuit,
et plus rcemment partir de la zone de convergence au
doppler couleur. Toutes ces mthodes ont des limites et des
causes derreur, mais leur confrontation permet en rgle de
prciser le caractre serr ou non de lobstacle mitral avec
deux rserves importantes : il faut que loprateur soit expriment et quil dispose dun matriel de bonne qualit. En
pratique, les indications du cathtrisme invasif diagnostique pour prciser la svrit de lobstacle mitral sont
actuellement exceptionnelles.
Lchographie cardiaque permet galement de prciser
le retentissement hmodynamique de la valvulopathie en

valuant le dbit cardiaque ainsi que les pressions pulmonaires partir de lenregistrement du flux de linsuffisance
tricuspide. Il est galement possible de rechercher et de
quantifier une valvulopathie associe, valvulopathie aortique, valvulopathie tricuspide, fuite mitrale associe au
rtrcissement mitral.
Le principal intrt de lchographie cardiaque par voie
transsophagienne est la dtection des thromboses de
loreillette gauche et surtout de lauricule gauche qui est
une zone mal documente par lchographie transthoracique. Les indications de lchographie transsophagienne
sont donc essentiellement reprsentes par la recherche
dune thrombose de loreillette gauche au dcours dun
accident embolique, avant ventuelle rduction dun
trouble rythmique auriculaire, et dans le cadre du bilan prthrapeutique des stnoses mitrales que lon envisage de
traiter par commissurotomie percutane.
Le cathtrisme cardiaque titre diagnostique na plus
gure dindication actuellement, en dehors des cas exceptionnels o les ultrasons narrivent pas conclure avec certitude quant la svrit de lobstacle mitral. La coronarographie reste par contre indique en cas dangor ou dans
le cadre du bilan propratoire chez les patients que lon
envisage de traiter chirurgicalement.
Accidents volutifs
Ils font toute la gravit du rtrcissement mitral et surviennent dautant plus volontiers que celui-ci est serr.
1. Troubles du rythme
Le plus commun est larythmie complte par fibrillation
auriculaire dont lincidence augmente rgulirement avec
lge. Les autres facteurs favorisants sont la dilatation de
loreillette gauche et les calcifications paritales de
loreillette. La survenue dune fibrillation auriculaire a
comme consquence essentielle un risque accru de thrombose et dembolie systmique, mais aussi une dtrioration
hmodynamique frquente lie la perte de la fonction
auriculaire et la tachycardie frquente dans le contexte.
Pour ces diffrentes raisons, la survenue dune fibrillation
auriculaire a des implications thrapeutiques : la mise sous
traitement par antivitamine K au long cours, quelle que soit
la svrit de la stnose mitrale, et la discussion dune dilatation mitrale percutane ventuellement suivie par une
cardioversion lorsque loreillette gauche nest pas trop dilate et que le trouble rythmique est rcent.
2. Accidents thromboemboliques systmiques

Le point de dpart est une thrombose de loreillette gauche,
souvent localise lauricule. Ces complications thromboemboliques sont favorises par la fibrillation auriculaire et
lge. Elles peuvent survenir quelle que soit la svrit de
lobstacle mitral. La principale localisation est lembolie
crbrale avec le double risque de dcs et de squelles
fonctionnelles majeures. Les embolies sont volontiers multiples, rcidivantes et dans prs dun quart des cas, rvlaLA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
1149
RTRCISSEMENT MITRAL
trices de la valvulopathie mitrale. Lchographie par voie

transsophagienne est actuellement la mthode de dtection la plus sensible de ces thromboses de loreillette et le
risque de mobilisation du thrombus lors du cathtrisme
transseptal implique la ralisation systmatique dune chographie transsophagienne avant la procdure chez les
patients que lon envisage de traiter par dilatation mitrale
percutane.
3. Insuffisance cardiaque
Il sagit habituellement dune complication tardive des cardiopathies ayant volu pendant de nombreuses annes.
Les principaux facteurs dclenchants sont le passage en
arythmie complte par fibrillation auriculaire, une infection intercurrente, une grossesse. Les accidents gravidocardiaques sont susceptibles de survenir nimporte quelle
priode de la gestation et surtout au cours des premiers
mois et au moment de la dlivrance. Le rtrcissement
mitral est parfois dcouvert loccasion de la grossesse et
peut se rvler demble mal tolr avec hmoptysies et
surtout dme pulmonaire. Chez pes patients plus gs, il
sagit volontiers dune insuffisance cardiaque globale avec
radiographie thoracique de poumon cardiaque et signes cliniques dinsuffisance cardiaque droite avec habituellement
un souffle dinsuffisance tricuspide.
Les autres complications sont soit rares (endocardite infectieuse), soit non spcifiques (bronchopneumopathie et
insuffisance ventilatoire).
Traitement
Le traitement mdical sadresse aux complications de la
stnose mitrale : traitement anticoagulant en cas de trouble
rythmique auriculaire ou bien chez des patients ayant des
antcdents dembolie systmique ; le traitement digitalodiurtique sadresse aux patients ayant prsent des manifestations dinsuffisance cardiaque. En cas de tachycardie
sinusale accompagnant une mauvaise tolrance hmodynamique en cours de grossesse, le traitement btabloquant
permettra de ralentir la frquence cardiaque et damliorer
ainsi le remplissage ventriculaire gauche par lallongement
de la diastole. Le traitement btabloquant est galement
indiqu en cas dhyperthyrodie.
Tout rtrcissement mitral serr doit faire discuter une dilatation mitrale percutane en labsence de contre-indications essentiellement reprsentes par la thrombose de
loreillette gauche, les contre-indications au cathtrisme
transseptal en particulier les dformations rachidiennes, et
1150
les valvulopathies associes significatives, quil sagisse

dune valvulopathie aortique entranant un retentissement
ventriculaire gauche, dune valvulopathie tricuspide avec
des signes cliniques (hpatomgalie expansive), ou bien
dune fuite mitrale significative. Les indications sont reprsentes par lexistence de symptmes en rapport avec la
valvulopathie mitrale. Lorsque lanatomie valvulaire est
favorable, une dilatation peut tre propose des patients
asymptomatiques, en particulier lorsque la stnose mitrale
est serre avec un retentissement hmodynamique, en cas
de dsir de grossesse ou bien lorsque lon envisage une chirurgie extracardiaque. La chirurgie cur ouvert (commisssurotomie ou remplacement valvulaire) sadresse aux
contre-indications ou aux checs de la dilatation mitrale
percutane. Une chirurgie de premire intention peut galement tre propose en cas de lsions anatomiques importantes, surtout en cas dappareil valvulaire mitral trs calcifi, surtout si la valvulopathie est volue avec
cardiomgalie et troubles rythmiques auriculaires. Un cas
particulier est reprsent par les restnoses post-commissurotomie : malgr la prsence frquente de lsions anatomiques importantes, notamment au niveau de lappareil
sous-valvulaire, une dilatation mitrale peut tre tente
lorsque le mcanisme de la restnose est une refusion commissurale prdominante avec des rsultats satisfaisants
court et moyen terme.

Les rtrcissements mitraux serrs entranent
une hypertension artrielle pulmonaire
post capillaire qui explique les principaux signes
fonctionnels de la maladie.
Les complications thromboemboliques
sont volontiers rvlatrices et font la gravit
de cette valvulopathie.
Lchographie Doppler a remplac
le cathtrisme cardiaque comme mthode
dvaluation diagnostique
La commissurotomie mitrale percutane
a remplac la commissurotomie chirurgicale
cur ferm comme mthode thrapeutique.

B 113
Smiologie lectrocardiographique
du flutter atrial,des extrasystoles,
de la tachycardie ventriculaire,
du bloc auriculo-ventriculaire,
des blocs de branche
DR Olivier PIOT, PR Louis GUIZE
Service de cardiologie A, CHU Broussais, Paris.

Lanalyse dun lectrocardiogramme doit tre
complte et non pas uniquement focalise
sur lanomalie vidente au premier coup dil.
Par exemple, pour un patient ayant des extrasystoles, il est aussi important de connatre
lexistence de troubles de conduction
ou la dure de lintervalle QT en rythme sinusal
que de dfinir la morphologie des extrasystoles.
Le diagnostic apport par lanalyse
lectrocardiographique dun trouble du rythme
ou de la conduction doit tre intgr
une valuation globale de la pathologie
du patient comprenant la tolrance clinique
du trouble, son caractre aigu ou chronique,
lexistence de facteurs favorisants (troubles
mtaboliques, mdicaments), et surtout
lexistence dune cardiopathie sous-jacente.
Un diagnostic lectrocardiographique isol
ne permet pas le traitement adapt dun patient.
Seule, une valuation globale du patient
et de son lectrocardiogramme pourra
permettre une dmarche thrapeutique adquate.
Flutter atrial
Le flutter atrial commun est d un circuit de rentre
atrial droit activ dabord dans le septum atrial, puis le
toit de loreillette droite, sa paroi latrale et enfin sa
paroi infrieure. Il est dfini par une activit atriale
rapide, rgulire et monomorphe dont la morphologie
est trs particulire : ondes F diphasiques en DII, DIII et
aVF avec une ligne ascendante rapide suivie dune ligne

descendante plus lente sans retour la ligne isolectrique ; en prcordiales droites, la positivit est
prdominante le plus souvent (aspect dit en dents
de scie ). La frquence atriale est typiquement de
300 batt/min (entre 250 et 350 batt/min) (fig. 1). La
rponse ventriculaire est le plus souvent en 2/1, cest-dire de 150 batt/min. Il existe des formes plus rares
de flutter atrial que celle du flutter commun dcrite
ci-dessus (flutter atypique, flutter cicatriciel).
D1
VR
V1
V4
D1I
VL
V2
V5
VF
V3
V6
F
D1II
1 Flutter atrial commun.

Sur cet lectrocardiogramme 12 drivations en vitesse
25 mm/s, les ondes F de flutter atrial sont bien identifies
notamment dans les drivations infrieures (DII, DIII, aVF)
et en V1. La frquence atriale est de 300 par minute avec une
conduction aux ventricules en 4 pour 1 due un traitement
btabloquant. Lactivit atriale (onde F dans le cadre en bas
gauche) est amplifie pour montrer laspect typique avec
une ascension rapide suivie dune descente plus lente sans
retour la ligne isolectrique. Il existe par ailleurs une
squelle dinfarctus infrieur traduite par des ondes q dans
les drivations infrieures.
1579
SMIOLOGIE ECG DE TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION
Extrasystoles
Extrasystoles jonctionnelles
Les extrasystoles sont des activits lectriques cardiaques prmatures. Elles naissent dune zone ectopique qui peut tre atriale, ventriculaire ou jonctionnelle.
Il faut demble souligner que ce ne sont pas tant le
nombre ou la morphologie des extrasystoles qui font
leur gravit mais surtout ltat cardiaque sous-jacent.
Extrasystoles auriculaires
Il sagit dactivits lectriques atriales prmatures
caractrises par une onde P qui est donc prcoce et de
morphologie diffrente de londe P sinusale (sauf les
extrasystoles atriales prisinusales de morphologie
proche des ondes P). Il faut savoir reconnatre ces ondes
P parfois difficiles observer car incluses dans les
ondes T prcdentes. La morphologie des ondes P peut
renseigner sur la localisation de leur foyer dorigine :
une onde P ngative dans les drivations infrieures
(DII, DIII, aVF) nat probablement de la partie basse de
loreillette alors quune onde P ngative en DI et aVL
voque une origine atriale gauche.
Lactivit ventriculaire qui suit une onde P peut tre soit
normale (PR et QRS comparables aux complexes sinusaux), soit retarde (allongement de PR) ou avec un
bloc de branche fonctionnel (QRS largi), soit absente
notamment quand lextrasystole est trs prmature ou
la conduction auriculo-ventriculaire diminue (extrasystole auriculaire bloque).
Issues dun foyer situ sur la jonction auriculo-ventriculaire (nud auriculo-ventriculaire ou faisceau de His), ces
extrasystoles sont caractrises par la survenue prcoce
de complexes QRS fins, identiques aux complexes QRS
sinusaux, prcde dune onde P (intervalle P-QRS trs
court permettant de les diffrencier dune extrasystole
atriale) ou non prcde donde P selon que lextrasystole
jonctionnelle soit haute, moyenne ou basse. Une onde P
rtrograde qui suit les complexes QRS peut tre
observe. Des formes de diagnostic parfois beaucoup
plus difficiles peuvent aussi se rencontrer (bloc de
branche fonctionnel ou extrasystoles hissiennes caches).
Place de lextrasystole dans le rythme

sinusal
Extrasystole avec repos compensateur : la diastole qui
suit lextrasystole est plus longue quun intervalle normal entre 2 complexes sinusaux. Le complexe sinusal
qui suit lextrasystole induit une contraction cardiaque
marque (potentiation post-extrasystolique).
Extrasystole interpole : elle survient entre 2 complexes
sinusaux qui surviennent la mme place que sil ny avait
pas eu dextrasystole. Cette situation est nettement plus
rare que la prcdente et sobserve plutt pour des extrasystoles ventriculaires ou jonctionnelles quatriales.
Extrasystole dcalante : elle recycle le rythme,
puisque lintervalle jusquau prochain complexe sinusal
est proche de lintervalle entre 2 complexes sinusaux.
Extrasystoles ventriculaires
Elles sont caractrises par la survenue prcoce de complexes QRS largis et non prcds donde P (fig. 2)
(une onde P peut prcder cependant lextrasystole si
celle-ci est trs tardive juste avant le QRS conduit : lintervalle P-QRS est alors court, ce qui peut faire voquer
le diagnostic diffrentiel de syndrome de WolffParkinson-White). Lextrasystole peut alors ressembler
un bloc de branche droit si elle nat du ventricule
gauche ou un bloc de branche gauche si elle nat du
ventricule droit. Il est possible dobserver une onde P
qui suit cette extrasystole et qui est due une conduction
rtrograde du ventricule aux oreillettes.
1680 ms
Caractriser les extrasystoles

Type : auriculaires, ventriculaires ou jonctionnelles,
avec repos compensateur ; interpole ou dcalante.
Morphologie : monomorphe (une seule morphologie)
ou polymorphe (plusieurs morphologies).
Couplage : notion sur la prmaturit par rapport au
complexe sinusal prcdent, qui peut tre fixe ou
variable (pour les extrasystoles ventriculaires, un couplage court est plus dangereux quun couplage long).
Mode de survenue : aprs chaque complexe sinusal (bigminisme), tous les 2 complexes sinusaux (trigminisme),
isolment ou par 2 (doublet), 3 (triplet) ou plus (salve).
1680 ms
2 Extrasystole ventriculaire.
Sur cet enregistrement monopiste, le 4e complexe QRS est prmatur, large et nest pas prcd dune activit atriale. Il sagit
dune extrasystole ventriculaire. La dformation de la repolarisation de cette extrasystole est probablement due une onde P
rtrograde car elle survient plus tt que londe P sinusale attendue. Cette extrasystole est suivie dun repos compensateur qui
fait que lintervalle entre les 2 ondes P sinusales lencadrant est gal au double de lintervalle entre 2 complexes sinusaux.
1580
Lien la frquence cardiaque : survenue prfrentielle lors dun ralentissement ou dune acclration du
rythme (enregistrement Holter ECG des 24 heures),
mise en vidence dun lien avec leffort (majoration ou
diminution du nombre dextrasystoles au pic de leffort
ou lors de la rcupration valuable par une preuve
deffort).
Nombre : enregistrement Holter ECG des 24 heures.
D1
D1I
D1II
VR
VL
VF
V1
Tachycardie ventriculaire
V6
Endo
Dfinition
Une tachycardie ventriculaire est une activit constitue
de plus de 3 extrasystoles ventriculaires (complexes
QRS largis) une frquence suprieure 100 par
minute. Si la frquence est infrieure 100 par minute,
il sagit dun rythme idioventriculaire acclr.
Lorigine dune tachycardie ventriculaire est le plus souvent le myocarde ventriculaire (complexe QRS larges de
plus de 120 ms) mais les branches hissiennes ou le
rseau de Purkinje proximal peuvent tre intresss
(complexes QRS moins larges).
La tachycardie ventriculaire est caractrise au plan
lectrocardiographique par sa morphologie (monomorphe ou polymorphe) et sa stabilit (soutenue plus de
30 secondes ou non soutenue).
Tachycardie ventriculaire monomorphe

Le diagnostic diffrentiel avec une tachycardie supraventriculaire associe un bloc de branche ou une voie
accessoire (syndrome de Wolff-Parkinson-White) est
parfois difficile. Les rgles suivantes permettent dvoquer un diagnostic dans la plupart des cas.
Une tachycardie QRS larges est toujours ventriculaire jusqu preuve du contraire.
Une tachycardie mal tolre doit tre rduite rapidement. En revanche, en cas de tolrance correcte, il est
important de bien documenter la tachycardie pour obtenir le plus dlments pour le diagnostic car, souvent, la
tachycardie ne pourra plus tre reproduite par la suite.
Critres de tachycardie ventriculaire :
la dissociation atrioventriculaire (fig. 3) : les ondes p
sont moins rapides et dissocies de lactivit ventriculaire.
Reconnue dans moins de 1 cas sur 5, la valeur de ce
signe est pathognomonique, il faut donc se donner tous
les moyens pour le rechercher : lectrocardiogramme en
double amplitude, en vitesse plus rapide voire avec des
drivations plus spcifiques de laxe des ondes P
(drivation dite de Lian : lectrode bras droit en V1,
lectrode bras gauche en V3) ; enregistrement sophagien ou endocavitaire. Au lieu dune dissociation
atrioventriculaire, il est aussi possible de rencontrer une
conduction rtrograde soit incomplte (moins de P
que de QRS le plus souvent avec des priodes de
Luciani-Wenckebach rtrogrades) permettant le diagnostic de tachycardie ventriculaire soit complte
V
A
V
A
V
A
3 Tachycardie ventriculaire.
Sur cet lectrocardiogramme enregistr une vitesse de
50 mm/s, il sagit dune tachycardie (120/min) complexes
QRS larges (dure de 140 ms). Cette tachycardie est de retard
gauche (aspect de bloc de branche gauche), axe gauche
(30). Dans les drivations DII et VF, il est possible de distinguer une activit rgulire, plus lente que la tachycardie,
qui dforme la fin, le sommet ou le dbut de londe T (marqus par un signe*) correspondant une activit atriale
dissocie 66/min. Cette dissociation auriculo-ventriculaire
confirme par lenregistrement endocavitaire (A : activit
atriale, V : activit ventriculaire) est pathognomonique dune
tachycardie ventriculaire.
(autant de P que de QRS) ne permettant pas davancer

dans le diagnostic ;
les captures et les fusions : certaines ondes P arrivent
se propager aux ventricules, soit les ventricules sont
compltement capturs par cette onde P, il sagit de capture ; soit les ventricules sont la fois capturs par cette
onde P et lactivit ventriculaire ectopique, il sagit de
fusion ;
les critres morphologiques : il y a des extrasystoles
ventriculaires en rythme sinusal qui ressemblent exactement aux complexes QRS en tachycardie o la morphologie des complexes QRS en tachycardie prsente des
aspects vocateurs (axe hyperdroit, pas daspect compatible avec un bloc de branche classique, dure de lintervalle (dbut du QRS-nadir de londe S > 100 ms) ;
les manuvres vagales (massages sinocarotidiens,
injection intraveineuse de Striadyne) sont utiles car
positives elles affirment lorigine supraventriculaire de
la tachycardie associe un bloc de branche (bloc nodal
antrograde : moins de complexes QRS que dondes P)
voire lorigine ventriculaire de la tachycardie (bloc
nodal rtrograde : moins dondes P que de complexes
QRS). Ngatives, elles ne permettent pas davancer dans
le diagnostic.
Tachycardie ventriculaire polymorphe

Il sagit le plus souvent des torsades de pointes qui surviennent prfrentiellement sur un rythme sinusal lent
avec un intervalle QT allong.
1581
Bloc auriculo-ventriculaire
Les blocs auriculo-ventriculaires (BAV) refltent des
atteintes du nud auriculo-ventriculaire (NAV), du
tronc ou des branches du faisceau de His. Leur diagnostic est le plus souvent facile sauf en cas de blocs transitoires sans trac percritique.
Les 3 degrs de bloc
V1
P QRS
2. Deuxime degr
Certaines ondes P nentranent pas de complexe ventriculaire. Il existe 2 formes principales :
bloc de type Luciani-Wenckebach (aussi appel
Mobitz I) : lintervalle PR sallonge progressivement
jusqu une onde P bloque aprs laquelle une nouvelle
priode dallongement progressif de lintervalle PR
recommence (fig. 4). Cette forme de bloc traduit en rgle
gnrale une atteinte du nud auriculo-ventriculaire ;
Bloc auriculo-ventriculaire du 2e degr de type

Luciani-Wenckebach.
Sur cet enregistrement monopiste (V2), un allongement progressif de lintervalle PR est not pour 4 ondes P (PR = 190,
380, 420, 440 ms respectivement) jusqu une onde P bloque puis un allongement est not pour 2 ondes P avant une
onde P bloque. Les intervalles PP sont rigoureusement
identiques ce qui limine dventuelles extrasystoles atriales.
Il sagit dun bloc auriculo-ventriculaire du 2e degr de type
Luciani-Wenckebach qui traduit le plus souvent une atteinte
du nud auriculo-ventriculaire. Lallongement important de
lintervalle PR au dbut des priodes de LucianiWenckebach (1re et 2e onde p : 190 380 ms, 6e et 7e onde p :
190 400 ms) sexplique par la rcupration de la conduction au niveau du nud auriculo-ventriculaire pour le premier intervalle PR aprs chaque onde P bloque qui prcde.
bloc de type Mobitz II : lintervalle PR est fixe mais

certaines ondes P ne sont pas suivies dune rponse ventriculaire. Le plus souvent, ce bloc traduit une atteinte
des voies de conduction auriculo-ventriculaires situes
dans ou en dessous du tronc du faisceau de His (bloc dit
intra- ou infrahissien) (fig. 5). Le problme diagnostique
peut se poser avec des extrasystoles atriales bloques ; la
mesure prcise des intervalles PP permet alors de distin1582
P QRS
OD
A
1. Premier degr
Il est caractris par un simple allongement de lintervalle PR (> 0,20 s). Dans certains cas, le diagnostic peut
tre difficile car londe P est noye dans londe T, voire
le complexe QRS prcdent.
HIS
AHV
5 Bloc auriculo-ventriculaire du 2e degr de type Mobitz II.

Sur lenregistrement en haut (drivation prcordiale V1), la
2e onde P nest pas suivie dun complexe QRS. Cette onde P
est bien sinusale puisquelle survient mi-temps entre les
2 ondes P qui lentourent. Il sagit donc dun bloc auriculoventriculaire du 2e degr de type Mobitz II. Lenregistrement
endocavitaire permet de prciser le sige de ce bloc auriculoventriculaire : les intervalles AA sont gaux sur lenregistrement de lactivit atriale droite (OD) ; la 1re activit A est suivie dun potentiel hissien H puis dune activit ventriculaire
V sur lenregistrement de lactivit hissienne (His). Par
contre, la 2e activit atriale A est suivie dun potentiel H
mais pas dun potentiel V, ce qui signifie que le bloc auriculoventriculaire se situe en dessous du tronc du faisceau de His.
Il sagit dun bloc infrahissien, indication dimplantation
dun stimulateur cardiaque.
guer les 2 situations condition que le rythme sinusal ne

se ralentisse pas simultanment (en cas dextrasystole,
lintervalle PP juste avant labsence de rponse ventriculaire sera plus court que les autres intervalles PP). Selon
la frquence des ondes P bloques, on parle de bloc auriculo-ventriculaire 2/1 (une onde P bloque sur 2), 3/1
(deux ondes P bloques sur 3), 4/1 Les blocs auriculoventriculaires de haut degr (3/1, 4/1.) reprsentent
une aggravation du bloc du 2e degr.
3. Troisime degr
Il y a une dissociation totale entre les activits atriale
et ventriculaire (fig. 6). Toutes les ondes P sont bloques
et le rythme ventriculaire lent et rgulier nest pas un
sous-multiple du rythme atrial. Ce rythme dchappement est sous la dpendance dun foyer automatique
situ en dessous de la zone de bloc. Plus ce foyer est bas
situ, plus le rythme ventriculaire est lent (chappement
jonctionnel vers 50 batt/min et QRS fins, chappement
ventriculaire vers 30 batt/min) et les complexes QRS
sont larges.
PP 82/min
RR 35/min
D1
D1
VR
V1
V4
D1I
VL
V2
V5
D1II
VF
V3
V6
D1I
D1II
6 Bloc auriculo-ventriculaire complet (3e degr).

Sur cet lectrocardiogramme, le rythme ventriculaire est lent
(35/min) avec des complexes QRS larges (110 ms). Ce rythme est totalement dissoci de lactivit atriale, clairement
visible (signale par les signes*, 82/min). Il sagit dun bloc
auriculo-ventriculaire complet.
Sige du bloc
Parfois, il ne peut pas tre dtermin par lanalyse du
trac de surface. Une exploration lectrophysiologique
simpose alors pour le dfinir.
Cause du bloc
Llectrocardiogramme est aussi utile pour rechercher
des lments en faveur dune cause du bloc notamment
un infarctus du myocarde ou un surdosage digitalique.
Blocs de branche
7 Bloc de branche gauche.

Sur cet enregistrement en 12 drivations, lactivit est supraventriculaire. Il sagit dune fibrillation atriale compte tenu
de labsence dactivit atriale visible et de lirrgularit des
intervalles entre les complexes QRS. Les complexes QRS
sont larges (130 ms) avec une morphologie R exclusive en
V5-V6 et QS en V1-V2. Il sagit dun bloc de branche gauche
complet. Laxe est dans les limites de la normale, plutt
gauche (0).
2. Bloc de branche gauche (fig. 8)

Les critres diagnostiques du bloc de branche gauche
sont :
rythme supraventriculaire ;
dure de QRS > 0,12 (bloc complet), entre 0,10 et
0,12s (bloc incomplet) ;
morphologie QRS :
en V6 : retard de la dflexion intrinscode (0,04
0,07 s en cas de bloc incomplet, > 0,08 s en cas de bloc
complet) ;
Le retard dactivation dun ventricule par rapport

lautre est d laltration ou linterruption complte
de la conduction sur lune des branches hissiennes droite
ou gauche. Llectrocardiogramme montre alors un
allongement du complexe QRS et une morphologie de
QRS propre chaque type de bloc de branche.
D1
Critres diagnostiques
VR
V1
V4
VL
V2
V5
VF
V3
V6
D1I
1. Bloc de branche droit (fig. 7)

Les critres diagnostiques du bloc de branche droit sont :
rythme supraventriculaire ;
dure de QRS > 0,12 (bloc complet), entre 0,10 et
0,12 s (bloc incomplet).
morphologie QRS :
en V1-V2 : retard de la dflexion intrinscode (0,04
0,07 s en cas de bloc incomplet, > 0,08 s en cas de bloc
complet) ;
en V1-V2 : aspect rSR, rsR ou rR (onde R large et
tardive en cas de bloc complet) ;
en V5 -V6 : onde S (large en cas de bloc complet), pas
dallongement de la dflexion intrinscode.
noter : axe de QRS variable, le plus souvent normal
ou lgrement dvi droite.
D1II
Bloc de branche droit, hmibloc antrieur gauche, bloc

auriculo-ventriculaire du 1er degr.
Sur cet enregistrement en rythme sinusal en 12 drivations,
lintervalle PR est allong 240 ms (bloc auriculo-ventriculaire
du 1er degr), les complexes QRS sont larges (160 ms) avec
une morphologie rsR en V1 et des ondes S larges en V5-V6
typiques dun bloc de branche droit complet. Dans les drivations frontales, il existe un aspect qR en DI, rS en DII-DIII
avec un axe de QRS 45 traduisant un hmibloc antrieur
gauche associ au bloc de branche droit. Llargissement des
complexes QRS dans les drivations frontales nest pas un
signe diagnostique dun hmibloc mais est li au bloc de
branche droit complet.
1583
en V6 : onde R large avec sommet mouss voire crochet donnant un aspect RR (disparition de londe q
septale) ;
en V1-V3 : complexes rS, qrS ou QS, pas dallongement de la dflexion intrinscode (amputation de londe r septale).
noter : axe de QRS variable, le plus souvent normal
ou lgrement dvi gauche ( 30 + 30 C).
Hmiblocs de branche gauche

La branche gauche se divisant en 2, les hmibranches
antrieure et postrieure peuvent tre aussi le sige de
bloc de branche avec retard dactivation soit de la partie
antro-suprieure du ventricule gauche, soit de la partie
postro-infrieure du ventricule gauche.
1. Hmibloc antrieur gauche (fig. 7)

Son diagnostic repose sur les critres suivants :
dviation axiale gauche au-del de 30 ;
morphologie des complexes QRS : aspect qR en D1,
aspect rS en D2 et D3 ;
dure de QRS normale ou peu allonge, infrieure
0,12 s.
2. Hmibloc postrieur gauche

linverse de lhmibloc antrieur, le diagnostic est
pos par :
dviation axiale droite au-del de + 110 ;
morphologie des complexes QRS : aspect rS en D1,
aspect qR en D2 et D3 ;
dure de QRS normale ou peu allonge (< 0,12 s).
Lengre). Lassociation dun hmibloc postrieur

gauche un bloc de branche droit, lexistence dun bloc
de branche alternant (bloc de branche droit-bloc de
branche gauche ; alternance entre hmiblocs antrieur
et postrieur associ un bloc de branche droit) sont des
indications potentielles limplantation dun stimulateur cardiaque.
POUR APPROFONDIR
Lexploration lectrophysiologique
Elle consiste enregistrer lactivit lectrique cardiaque par lintermdiaire dlectrodes endocavitaires. Des sondes sont introduites
par voie veineuse fmorale et les lectrodes situes leur extrmit
sont positionnes dans les zones cardiaques dintrt (paroi latrale
de loreillette droite, bord suprieur de lorifice tricuspidien pour
lactivit hissienne, pointe du ventricule droit). Il est alors possible de
recueillir lactivit lectrique endocavitaire et de stimuler pour dterminer des temps de conduction cardiaque et les priodes rfractaires
de diffrentes zones, ainsi que de dclencher des tachycardies.
Parmi les mesures des temps de conduction, celle de lintervalle HV
(dbut de H, le potentiel hissien endocavitaire, au dbut du complexe
ventriculaire QRS sur llectrocardiogramme de surface) est essentielle puisquelle estime le temps de conduction dans le systme HisPurkinje. Son allongement (HV > 100 ms voire ds 70 ms) ou un bloc
aprs le potentiel de His (fig. 6) signent un bloc auriculo-ventriculaire
infrahissien dont la sanction thrapeutique est en gnral limplantation dun stimulateur cardiaque. La morphologie de ce potentiel H
ainsi que sa largeur sont aussi importantes tudier pour dtecter un
bloc tronculaire qui ncessite aussi un traitement par limplantation
dun stimulateur cardiaque.
3. Association avec un bloc de branche droit

Le diagnostic de bloc de branche droit reste vident en
drivations prcordiales ; par contre, dans les drivations standard, il est observ une dviation axiale
gauche de QRS en faveur dun hmibloc antrieur
gauche associ (fig. 7), ou une dviation axiale droite de
QRS en faveur dun hmibloc postrieur associ. Dans
ce dernier cas, le risque dvolution vers le bloc complet
est important.
volution des blocs de branche

1. Lien avec la frquence cardiaque
Un bloc de branche peut tre fixe, cest--dire quil est
observ quelle que soit la frquence cardiaque ou il peut
dpendre de la frquence cardiaque (bloc de branche
fonctionnel). Il peut alors apparatre pour une acclration de la frquence cardiaque (bloc de branche en phase
III) ou au contraire lors dun ralentissement de celle-ci
(bloc de branche en phase IV).
2. volution dans le temps

La majoration des troubles de conduction au cours du
temps chez un patient traduit un processus dgnratif
actif pouvant voluer vers le bloc complet (maladie de
1584

Le flutter atrial est identifiable
par laspect en dents de scie de ses ondes F
une frquence de 300 batt/min.
Les extrasystoles sont analysables
par 6 caractres : leur type, leur morphologie,
leur couplage, leur mode de survenue, leur lien
la frquence cardiaque et leur nombre.
Pour les extrasystoles ventriculaires, le caractre
pronostique le plus important nest pas lectrocardiographique mais est lexistence ou non
dune cardiopathie sous-jacente.
Toute tachycardie complexes QRS larges
est ventriculaire jusqu preuve du contraire.
Des critres sont connatre pour prciser
le diagnostic entre tachycardie ventriculaire
et supraventriculaire avec bloc de branche
ou syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Le diagnostic de bloc auriculo-ventriculaire
ou de bloc de branche suit des critres lectrocardiographiques prcis. Il faut savoir dtecter
lassociation de troubles de conduction (bibloc).

B 371
Substances inotropes positives

(digitoxine et digoxine)
DR Moaana GELU, DR Jacques CARON, PR Christian LIBERSA
Centre dinvestigation clinique, CHU-INSERM, Hpital cardiologique, 59037 Lille Cedex et Laboratoire de pharmacologie, facult de mdecine, 59045 Lille Cedex

Les digitaliques sont indiqus
dans le traitement de linsuffisance cardiaque
chronique et des troubles du rythme
supraventriculaires.
Resensibilisation des cellules barorceptrices
et inhibition de la pompe Na+/K+ sont les mots
cls de leurs mcanismes daction.
Compte tenu de leur index thrapeutique
relativement troit, le risque de passage
de lefficacit thrapeutique au surdosage,
voire lintoxication massive, est important
do leurs rgles strictes dutilisation.
quences thrapeutiques. Notamment, ils ont une action

resensibilisante et activatrice sur les cellules barorceptrices de la crosse aortique, du sinus carotidien et
des territoires cardiopulmonaires, chez linsuffisant
cardiaque, due pour lessentiel leur action inhibitrice
de la pompe Na+/K+ ATPasique de ces rcepteurs (fig. 1).
sensibilit des barorcepteurs
cardiopulmonaires et aortiques
des affrences inhibitrices

Les digitaliques, galement appels glucosides cardiotoniques, forment un groupe de mdicaments dorigine
vgtale. Ils sont utiliss depuis des sicles, dabord
pour leurs proprits diurtiques puis plus rcemment
pour leurs proprits inotropes positives. Depuis,
dautres substances inotropes positives sont apparues
telles que les amines sympathiques et apparentes, le
glucagon, les inhibiteurs des phosphodiestrases, les
agonistes des canaux sodiques. Cet intitul pose donc un
problme dinterprtation dans la mesure o, dune part
les drogues inotropes positives ne se rsument pas aux
digitaliques seuls et, dautre part le support de lactivit
des digitaliques ne se rsume pas non plus leur seule
action inotrope positive. Cependant, nous ne traiterons
dans cet article que des digitaliques. Nous en profiterons
pour prsenter les apports multiples des digitaliques
dans le traitement de linsuffisance cardiaque.
Proprits pharmacologiques
Mode daction des digitaliques
Les digitaliques ne sont en fait que de faibles inotropes
positifs galement dots de certains effets vasculaires
priphriques qui savrent essentiels dans les cons-
tonus sympathique
catcholamines
tonus
parasympathique
(tonus vagal)
systme rnineangiotensine-aldostrone
angiotensine II
hormone
antidiurtique
rtention
hydrosode
facteur atrial
natriurtique
Majoration de linsuffisance cardiaque

1 Mcanismes de lactivation neuro-hormonale dans la
majoration de linsuffisance cardiaque.
1017
SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES
Insuffisant cardiaque
Sujet sain
Digitaliques
Sensibilit des barorcepteurs

cardiopulmonaires et aortiques
Tonus sympathique +
Affrences inhibitrices
Tonus parasympathique +++

systme rnine-angiotensine-aldostrone
rsistances priphriques
rtention hydrosode
Sensibilit des barorcepteurs

cardiopulmonaires et aortiques =
Tonus sympathique ++
+ vasoconstriction
Affrences inhibitrices
Tonus parasympathique +
rsistances priphriques
2 Mcanismes daction neuro-hormonale des digitaliques (+ : niveau faible ; ++ : niveau moyen ; +++ : niveau lev).
Il en rsulte un effet sympatho-inhibiteur rflexe. Cette

proprit nest pas retrouve chez le sujet sain qui
possde un tonus sympathique de base faible au repos
et des barorcepteurs fonctionnant normalement. Par
ailleurs, par lintermdiaire de la resensibilisation barorceptrice vue prcdemment, les digitaliques provoquent une augmentation au moins relative du tonus parasympathique de linsuffisant cardiaque (fig. 2,
ci-dessus).
Ainsi, lintrication de ces mcanismes chez linsuffisant
cardiaque confre aux digitaliques un point dimpact
cardiaque et extracardiaque.
1. Point dimpact cardiaque

Leffet inotrope positif (augmentation de la force
contractile) des digitaliques repose sur linhibition de
lATPase Na+/K+ membranaires. En effet, cette dernire
induit une augmentation de la concentration sodique
intracellulaire, diminuant ainsi les changes Na+/Ca+
transmembranaire. Il en rsulte une augmentation du calcium intracellulaire et par consquent de la contractilit.
Leffet chronotrope ngatif (bradycardisant) est provoqu par la rduction de lactivit sympathique et, dans
une moindre mesure, par laugmentation de lactivit
parasympathique au niveau sinusal.
Leffet dromotrope ngatif (diminution de la conduction des influx lectriques), observ aux doses thrapeutiques, rsulte dun allongement des priodes rfractaires
au niveau du nud auriculo-ventriculaire. Cela explique
leffet bnfique des digitaliques lors du traitement des
1018
tachycardies supraventriculaires. Lactivit parasympathomimtique des digitaliques intervient galement ici.

Leffet bathmotrope positif (augmentation de lexcitabilit myocardique) est essentiellement d la cration
de foyers dautomatismes pathologiques probablement
secondaires la surcharge calcique des cellules barorceptrices. Ces foyers peuvent tre lorigine de troubles
du rythme supraventriculaires ou ventriculaires.
2. Point dimpact extracardiaque

Au niveau rnal, leffet diurtique est li :
un mcanisme indirect : suite lamlioration des
conditions hmodynamiques, le flux sanguin rnal, et
donc la filtration glomrulaire, saccroissent ; lactivation
pathologique du systme rnine-angiotensine-aldostrone
est diminue ;
un mcanisme direct : le blocage de la pompe Na+/K+
ATPase dpendante au niveau du tubule rnal entrane
un blocage de la rabsorption tubulaire de sodium (do
une limination du sodium et de leau dans le tubule =
action diurtique) (fig. 3).
Au niveau vasculaire : contrairement ce qui est
observ chez le sujet sain et in vitro sur le vaisseau isol,
on note une vasodilatation chez linsuffisant cardiaque.
Elle est lie linhibition indirecte du systme sympathique sous leffet de la resensibilisation des barorcepteurs, qui favorise la leve de la vasoconstriction compensatrice dorigine adrnergique. Elle complte ainsi
lamlioration de la contractilit et la diminution de la
pression tldiastolique du ventricule gauche.
Produits utiliss
Les 3 principales spcialits actuellement commercialises en France sont : Digoxine Nativelle, Cdilanide,
Digitaline Nativelle.
1. Digoxine (Digoxine Nativelle)

Administration orale de comprims doss 0,25 mg,
intraveineuse dampoules doses 0,5 mg, ou solut
buvable en gouttes 5 mg/0,1 mL. La posologie recommande est de 2 4 comprims par jour en dose dattaque puis 1 comprim par jour en dose dentretien, ou
1 2 ampoules par jour en dose dattaque et 0,5 1
ampoule par jour en dose dentretien, soit chaque jour,
soit 3 jours par semaine. En cas dinsuffisance rnale, il
faudra rduire la dose quotidienne de digoxine en divisant la dose normale par le taux de cratininmie (exprime en mg pour 100 mL). On pourra dans ce cas prfrer la prescription dHmigoxine plus faiblement dose.
2. Deslanoside (Cdilanide)
Administration intraveineuse dune solution injectable
0,4 mg/ampoule. La posologie recommande est de 1
4 ampoules par jour en dose dattaque puis 1 1,5
ampoule par jour en dose dentretien. Cette prsentation
est surtout utilise dans le cadre de ldme aigu du

poumon. En cas dinsuffisance hpatique associe une
insuffisance rnale, rduire trs fortement la posologie.
3. Digitoxine (Digitaline Nativelle)

Administration orale de comprims doss 0,1 mg raison de 8 12 comprims rpartis sur 2 4 jours en dose
dattaque et 4 8 comprims rpartis sur la semaine en
dose dentretien. En cas dinsuffisance hpatique associe une insuffisance rnale, rduire trs fortement la
posologie.
Pharmacocintique
La pharmacocintique des digitaliques est trs variable
dune molcule lautre en ce qui concerne la rsorption et le mtabolisme ; par contre, quel que soit le digitalique utilis, il subit une fixation trs importante sur la
plupart des tissus dont le cur, les muscles squelettiques, les poumons, les reins et le foie.
1. Digitoxine
Elle prsente une rsorption digestive quasi complte,
elle est ensuite presque entirement mtabolise par les
microsomes hpatiques avant dtre limine par voie
digestive et urinaire ; il existe un cycle entro-hpatique
qui contribue lallongement de la demi-vie. Celle-ci
est de 4 6 jours. Lquilibre nest obtenu quaprs 16
24 jours.
2. Digoxine
Elle prsente une rsorption digestive moins
importante ; elle est peu mtabolise par le foie et subit
trs faiblement un cycle entro-hpatique. Elle est
ensuite excrte dans les urines sous forme intacte.
Sa demi-vie est de 36 heures. Lquilibre nest obtenu
quaprs 6 jours (tableau).
Na/K ATPase
Na+
Na+
K+
Rgles dutilisation
Indications
Na/K ATPase
Na+
Na+
Na+
Na+
3 En haut : fonctionnement normal de la pompe Na +/K+

ATPase dpendante du tubule rnal.
En bas : blocage de la pompe Na+/K+ ATPase dpendante du
tubule rnal par les digitaliques. Ce blocage empche la
rabsorption des ions Na+ qui sont donc limins par les
urines, entranant ainsi une action natriurtique.
Daprs Mdicaments en pathologie cardiovasculaire.
C. Libersa, J. Caron.
Les digitaliques sont indiqus dans le traitement de linsuffisance cardiaque et des troubles du rythme supraventriculaires.
1. Insuffisance cardiaque bas dbit

Les digitaliques sont dautant plus efficaces que le cur
est dilat mais que la rserve contractile est suffisante ;
quil existe une arythmie complte par fibrillation auriculaire ; que le patient nest pas en hypovolmie (les
pressions de remplissage doivent tre suffisantes pour
que les effets inotropes positifs puissent se manifester).
Dans tous les cas, la prescription de digitaliques sassocie aux autres composantes du traitement de linsuffisance cardiaque et ils ne font pas partie de la prescription de premire ligne de linsuffisance cardiaque, en
particulier lorsque le patient se trouve en rythme sinusal.
1019
TABLEAU
Pharmacocintique des digitaliques
Digitaliques
Radicaux
OH libres
sur gnine
Hydrosolubilit
Liposolubilit
Rsorption
digestive
(%)
Fixation
protique
(%)
Mtabolisme hpatique (%)
Cycle
entrohpatique
Demi-vie
dlimination
Digitoxine
(Digitaline)
1 (-OH)
100
90-95
90
4-6
jours
Digoxine
(Digoxine)
2 (-OH)
< 80
20-30
10
36
heures
Linsuffisance cardiaque dbit lev (anmie grave,

cardiothyrose, fistule artrio-veineuse, avitaminose
B1), celle lie un obstacle mcanique ou un cur
pulmonaire chronique ne sont pas des indications pour
les digitaliques.
2. Troubles du rythme supraventriculaire

lexception de la tachysystolie auriculaire survenant
dans le cadre dune toxicit aux digitaliques, ces derniers sont efficaces dans le traitement de tous les
troubles du rythme auriculaires (arythmie complte par
fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardies
atriales, tachycardies jonctionnelles relevant dun rythme rciproque intranodal), en particulier lorsque la
fonction ventriculaire gauche systolique est dprime.
Ils sont ainsi utiliss au cours de la rduction, leur effet
bnfique tant li au ralentissement de la cadence ventriculaire chez les patients en arythmie complte par
fibrillation auriculaire rapide rcente de moins dune
semaine, mais ils ne matrisent quoccasionnellement le
rythme cardiaque des patients en fibrillation chronique.
Le mcanisme de diminution de la frquence ventriculaire cardiaque par les digitaliques tant essentiellement
dorigine vagomimtique, celui-ci est supplant, lors
dun effort, par lactivit adrnergique avec une augmentation marque de la cadence ventriculaire. Dans ce
cas ou lorsque certains troubles du rythme auriculaires
rapides sont difficiles ralentir par la seule utilisation
des digitaliques, il est recommand de leur associer un
btabloquant, un inhibiteur calcique ou de lamiodarone,
en labsence de contre-indication.
Contre-indications
1. Mtaboliques
Hypercalcmie : injection de calcium par voie parentrale. Un risque de surcharge calcique intracellulaire
supplmentaire sur ces cellules, dj soumises lexcs
de calcium engendr par linhibition de lATPase Na+/K+
membranaire, entrane un risque dhyperexcitabilit.
1020
limination
rnale
Hypokalimie : augmentation de la fixation digitalique

avec risques de troubles du rythme gravissimes en raison dune comptition au niveau myocardique entre les
ions K+ et les digitaliques (fig. 4).
,,,
yyy
,,,
yyy
,,,
yyy
,,,
yyy
,,,
yyy
Digitaliques
yyy
,,,
,,,
yyy
,,,
yyy
,,,
yyy
,,,
yyy
Potassium
4 Comptition entre les ions potassium et les digitaliques

au niveau du myocarde ( gauche) : une baisse de la concentration locale en ions potassium ( droite) entrane une fixation accrue des digitaliques.
2. Troubles du rythme ventriculaires

Ce sont les extrasystoles ventriculaires chez un patient
dj trait par digitalique (ne pas augmenter la posologie), la tachycardie ou la fibrillation ventriculaire
3. Troubles du rythme auriculaires

Il sagit de tachysystolie auriculaire chez un patient surmdiqu en digitalique.
4. Troubles de la conduction svres

non appareills
Blocs auriculoventriculaires des 2e et 3e degrs ; dysfonction sinusale.
5. Voie accessoire (syndrome de prexcitation)

Laugmentation des priodes rfractaires au niveau du
nud auriculoventriculaire dtournerait linflux nerveux vers la voie accessoire constitue de tissu myocardique commun, et favoriserait lapparition de troubles
du rythme ventriculaires graves, du fait du raccourcissement des priodes rfractaires au niveau de ces voies
accessoires.
6. Insuffisances cardiaques sur obstacle

Cardiomyopathie obstructive, rtrcissement aortique.
7. Choc lectrique externe

Il est impratif dinterrompre le traitement digitalique au
moins 1 2 demi-vies avant un choc lectrique externe.
Les digitaliques ne sont pas contre-indiqus pendant la
grossesse mais il est conseill de surveiller les concentrations sriques maternelles au cours du 3e trimestre de
celle-ci.
Effets secondaires
Certains sont exceptionnels : gyncomastie, ruption
cutane allergique, purpura thrombopnique.
1. Signes de surdosage
Il est important de savoir les dceler afin de poser lindication dun dosage sanguin du digitalique utilis et darrter le traitement avant que ne survienne une intoxication digitalique massive. Ils sont diffrencier des signes
dimprgnation habituels (voir : Pour approfondir 1).
Les signes cliniques habituellement retrouvs sont :
digestifs : anorexie, nauses, vomissements, plus rarement diarrhes ;
neuropsychiques : cphales, vertiges ;
visuels : en particulier halos colors, dyschromatopsies jaune-vert avec clairs lumineux ou clignotements
sont des signes pathognomoniques.
De bon pronostic, ils sont rversibles aprs arrt du traitement.
2. Intoxication digitalique massive

Le principal effet secondaire signant une intoxication
massive est la survenue de troubles du rythme ou de la
conduction cardiaque.
Troubles du rythme :
ventriculaire : extrasystoles ventriculaires avec risque
de tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire,
rythme idioventriculaire acclr ;
tachycardie jonctionnelle non paroxystique ;
tachysystolie auriculaire.
Troubles de la conduction auriculoventriculaires :
blocs auriculoventriculaires du 2e ou 3e degr.
Les facteurs mtaboliques susceptibles de majorer lintoxication digitalique sont : lhypokalimie, lhypoxie,
lhypercalcmie, lalcalose. Ils devront donc tre corrigs en urgence. Cet accident survient plus souvent chez
le sujet g, linsuffisant rnal ou hpatique.
Les signes de gravit de lintoxication digitalique sont :

lge avanc, la prsence dune cardiopathie sous-jacente,
limportance de la dose ingre, un taux plasmatique
lev du digitalique, la survenue de tachycardies voire
de fibrillations ventriculaires souvent difficiles rduire,
enfin et surtout la prsence dune hyperkalimie rvlatrice dune dpltion cellulaire potassique, elle-mme
consquence du blocage de lATPase Na+/K+ par le
digitalique. Le dcs est surtout li la survenue dune
fibrillation, dune asystolie ou dun choc cardiognique.
Le traitement de lintoxication digitalique a t boulevers par lutilisation rcente danticorps spcifiques
antidigitaliques.
Quil sagisse dun surdosage ou dune intoxication
massive, le diagnostic de toxicit digitalique est suspect
pour des taux plasmatiques de digoxinmie suprieure
3,1 ng/mL et de digitoxinmie suprieure 45 ng/mL
(voir : Pour approfondir 2).
Prcautions demploi
1. Bilan prthrapeutique
Interrogatoire : liminer des facteurs favorisants
dhypokalimie (diurtiques hypokalimants, laxatifs,
corticodes, vomissements, diarrhe).
Examens complmentaires : dosage de la kalimie en
cas de suspicion dhypokalimie ; si elle est prsente,
elle sera corrige avant la mise en route du traitement
puis priodiquement contrle sous traitement ; lectrocardiogramme la recherche de blocs auriculoventriculaires des 2e et 3e degrs non appareills, dysfonction
sinusale, tachycardie ou fibrillation ventriculaire.
2. Surveillance sous traitement

Quotidienne en traitement dattaque :
clinique : frquence cardiaque [ralentissement de la
cadence ventriculaire sil existe une arythmie cardiaque
par fibrillation auriculaire (AC/FA)], pouls, tension artrielle, diurse, rgularisation des signes priphriques
dinsuffisance cardiaque, recherche de signes de surdosage digestifs (anorexie, nauses, vomissements, plus
rarement diarrhes), neuro-psychiques (cphales, vertiges), visuels (halos colors, dyschromatopsies jaunevert avec clairs lumineux ou clignotements) ;
lectrocardiogramme la recherche de signes dintoxication massive : troubles du rythme ventriculaires
(extrasystoles ventriculaires avec risque de tachycardie
ventriculaire, rythme idioventriculaire acclr, tachycardie jonctionnelle non paroxystique, tachysystolie
auriculaire ; troubles de la conduction : bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degr) ;
biologie : cratininmie (digoxine) ou bilan hpatique
(digitoxine), kalimie si celle-ci est anormale avant mise
en route du traitement.
Plus espace ensuite ; selon le terrain, elle reposera
sur les mmes lments avec, en plus, dosage des digitaliques en cas de signes faisant craindre un surdosage
(prlvement en urgence) ou de non-rponse (prlve-
1021
ment aprs au moins 5 demi-vies de traitement, 6 heures

minimum aprs la dernire prise).
3. Indications pour rduire la posologie

des digitaliques
Situation o existe une sensibilit accrue aux digitaliques telles que sujet g, hypoxie par insuffisance respiratoire, hypothyrodie, insuffisance cardiaque volue,
hypercalcmie, hypokalimie.
Insuffisance rnale (adaptation de la digoxine la
clairance de la cratinine).
Insuffisance hpatique (utilisation prfrentielle de la
digoxine).
En dbut de traitement si un autre digitalique a t
prescrit les jours prcdents.
En cas de traitement associ interagissant avec les
digitaliques (voir : Pour approfondir 3).
Synthse des grands essais cliniques

chez linsuffisant cardiaque chronique
en rythme sinusal
Plusieurs essais thrapeutiques ont t mens afin dvaluer lefficacit des digitaliques dans le traitement de
linsuffisance cardiaque en rythme sinusal.
1. tude captopril-digoxine
Mthode : multicentrique, randomise, en double
aveugle, contrle versus placebo, 300 patients en insuffisance cardiaque lgre modre traits par diurtiques. Dure dobservation : 6 mois.
Rsultats : faible augmentation de la capacit deffort et
amlioration non significative de la classe fonctionnelle
selon les critres NYHA (New York Heart Association)
pour la digoxine par rapport au placebo contrairement au
captopril nettement plus efficace que le placebo. En
contrepartie, augmentation significative de la fraction
djection ventriculaire gauche sous digoxine.
2. tude RADIANCE
Mthode : randomise, en double aveugle, contrle
versus placebo ; dure dobservation : 3 mois ; 178
patients en insuffisance cardiaque lgre modre sous
traitement par inhibiteur de lenzyme de conversion
(IEC) et diurtiques.
Rsultats : amlioration significative de la symptomatologie clinique, de la capacit deffort et de la fraction
djection ventriculaire gauche sous digoxine par rapport au placebo.
3. tude PROVED
Mthode : prospective, randomise, contrle versus
placebo ; dure : 3 mois ; 88 patients en insuffisance cardiaque lgre modre mais traits par diurtiques seuls.
Rsultats : amlioration significative de la symptomatologie clinique, de la capacit deffort et de la fraction
djection ventriculaire gauche sous digoxine par rapport au placebo.
4. tude DIG
1022
Mthode : multicentrique, randomise, en double

aveugle, contrle versus placebo, 2 groupes de patients
(de 6 800 et 988) rpartis en fonction de la valeur de la
fraction djection ventriculaire gauche (respectivement
> ou < 45 %), insuffisance cardiaque stades I IV de la
NYHA, de toutes causes ; les diurtiques et inhibiteurs de
lenzyme de conversion taient autoriss.
Rsultats : sous digoxine, diminution significative de
la mortalit (patients non traits par inhibiteurs de lenzyme de conversion et diurtiques) et du nombre dhospitalisations, quelles soient dorigine cardiaque ou non;
ainsi que du nombre de troubles du rythme supraventriculaires. Bnfice dautant plus important que linsuffisance cardiaque est volue.
Conclusion
Les digitaliques sont avant tout indiqus dans le traitement de linsuffisance cardiaque congestive en arythmie
complte par fibrillation auriculaire mais aussi en cas de
rythme sinusal dans linsuffisance cardiaque bas dbit.
Leurs effets salidiurtique et vasodilatateur artriolaire
et veineux chez linsuffisant cardiaque augmentent leur
intrt pour lindication du traitement de linsuffisance
cardiaque congestive en rythme sinusal, peut-tre trop
vite abandonne. En effet, de rcents essais ont dmontr lexistence dune diminution de la mortalit et du
nombre dhospitalisations chez linsuffisant cardiaque
sous digitaliques, par rapport au placebo, ce dautant
que linsuffisance cardiaque est volue. Cependant,
lassociation digitaliques-inhibiteurs de lenzyme de
conversion-diurtiques reste la plus favorable sur laugmentation de la survie.
POUR EN SAVOIR PLUS

Haat R, Berdeaux A, Geslin Ph, Lechat Ph. Digitaliques, lre de la
digoxine. Frison-Roche (ed). Paris, 1995 : 277 p.
Haat R, Leroy G. Thrapeutique cardiovasculaire. Lecture transversale des grands essais cliniques. Frison-Roche (ed). Paris, 1998 : 301 p.
Libersa Ch, Caron J. Mdicaments en pathologie cardio-vasculaire.
Paris : Masson (ed). Paris, 1991 : 520 p.

Digitalique = chronotrope ngatif,
bathmotrope positif, dromotrope ngatif,
inotrope positif faible, diurtique faible.
Attention aux contre-indications.
Surveiller la kalimie.
En cas de tachysystolie, ne pas augmenter
les doses avant davoir vrifi quil ne sagit pas
dun surdosage.
Patients et mdecins doivent tre avertis
des signes de surdosage.
Choix du digitalique et adaptation
de sa posologie en fonction du terrain (foie, rein).
POUR APPROFONDIR
1 / Signes dimprgnation digitalique
Les signes dimprgnation digitalique ne sont pas des signes de surdosage mais des manifestations lectrocardiographiques physiologiques
visibles chez la plupart des patients traits par digitaliques. On retrouve :
aspect en cupule du segment ST, diminution de lespace QT, aplatissement de londe T, formation dune onde U, bradycardie sinusale ou
bloc auriculoventriculaire du 1er degr.
2 / Traitement de lintoxication digitalique

Urgence thrapeutique.
Hospitalisation en unit de soins intensifs si arythmie haut risque.
Arrt immdiat et impratif de toute administration de digitaliques ;
pratiquer un prlvement srique pour dosage.
Correction des anomalies biologiques majorant la toxicit

(exemple : hypokalimie).
Traitement dune complication rythmique :
atropine en intraveineux (0,02 mg/kg de poids corporel) si bradycardie, voire monte dune sonde dentranement lectrosystolique ;
phnytone (100 mg en intraveineux direct toutes les 5 min jusqu
contrle de larythmie, sans dpasser 50 mg/min, suivi dune perfusion dentretien de 400 600 mg/j) ou lidocane (100 mg en intraveineux direct toutes les 3 5 min, maximum 300 mg, suivie dune perfusion de 2 mg/min selon lefficacit) si troubles du rythme
ventriculaire graves. Amiodarone et propranolol intraveineux peuvent galement tre utiliss.
Monitoring cardiorespiratoire en continu.
Le choc lectrique externe, faible nergie, est rserver aux

fibrillations et tachycardies ventriculaires rebelles toute autre
thrapeutique.
Voie dabord veineuse priphrique de bon calibre, perfusion de srum

glucos 5 % + chlorure de potassium systmatique (sauf hyperkalimie
initiale, insuffisance rnale ou troubles conductifs de haut degr).
Traitement spcifique en cas dintoxication massive : anticorps

antidigitaliques (Digidot), disponibles la pharmacie centrale des
hpitaux ou centres antipoisons.
3 / Interactions mdicamenteuses dordre pharmacocintique avec les digitaliques
Diminution
Augmentation
Rsorption digestive
activateurs du pristaltisme
intestinal
nomicine
rythromicine
cholestyramine
sucralfate
topiques gastro-intestinaux
inhibiteurs du pristaltisme
intestinal
Fixation tissulaire
mdicaments hyperkalimiants
mdicaments hypokalimiants
(diurtiques hypokalimiants,
laxatifs, corticodes,
amphotricine B...)
Fixation protique
phnylbutazone
sulfamides
antivitamines K
Mtabolisme hpatique
(digitoxine)
inhibiteurs enzymatiques
(amiodarone...)
inducteurs enzymatiques
(phnobarbital, rifampicine...)
limination rnale
(digoxine)
L-dopa
vasodilatateurs rnaux
quinidine, hydroquinidine
vrapamil
amiodarone
spironolactone
1023
B 373
Thrombolytiques
Pr Bernard CHARBONNIER, Dr Grard PACOURET
Cardiologie D et unit de soins coronaires intensifs, CHU Trousseau, 37044 Tours cedex

Les thrombolytiques, quels quils soient,
transforment le plasminogne en plasmine pour
lyser le thrombus.
Fibrinospcifiques ou non, aux doses utilises, les
thrombolytiques provoquent par lintermdiaire
de la plasmine libre une baisse du plasminogne et
une dgradation des facteurs de coagulation (V et
VIII).
Les thrombolytiques sont toujours plus
rapidement actifs que lhparine pour lyser les
thromboses dorigine artrielle ou veineuse.
Les thrombolytiques, surtout ceux de dernire
gnration, augmentent le risque hmorragique
par rapport lhparine, notamment en cas
dexplorations invasives et au niveau crbral.
Nature et mcanismes daction

(fig. 1)
Streptokinase (SK)
et complexe plasminogne-streptokinase
acyle (APSAC ou minase)
1. Streptokinase
La streptokinase est produite par plusieurs varits de streptocoques. Elle na pas dactivit enzymatique propre. Elle
ne peut transformer le plasminogne en plasmine quaprs
formation dun complexe quimolculaire streptokinaseplasminogne dit complexe activateur. Elle na aucune
fibrino-spcificit. Elle est antignique. Le taux danticorps
reste lev plusieurs mois, contre-indiquant les traitements
rpts dans un dlai de 6 12 mois. Il est ncessaire de
donner une dose de charge initiale pour neutraliser dventuels anticorps anti-streptokinase.
Laffinit de lanistreplase pour la fibrine du thrombus est

limite. Les problmes allergiques et antigniques sont les
mmes quavec la streptokinase.
Urokinase et pro-urokinase
1. Urokinase
Elle est produite partir de cultures de cellules rnales. Forme de deux chanes polypeptidiques, elle existe sous deux
formes de haut et de bas poids molculaire. Lurokinase
transforme directement le plasminogne en plasmine, elle
nest pas antignique, les traitements itratifs sont possibles.
2. Pro-urokinase
Ou single chain urokinase type plasminogen activator (scuPA). Synthtise par gnie gntique, la pro-urokinase ou
saruplase est un polypeptide monocatnaire prcurseur de
lurokinase. En prsence de fibrine, elle devient capable
dactiver le plasminogne en plasmine ; elle a donc une
fibrinospcificit relative.
Activateur tissulaire du plasminogne

(tissue-plasminogen activator t-PA) et drivs
1. t-PA
Il est synthtis par les cellules endothliales. Il est prsent
ltat de traces dans le plasma. Produit par gnie gntique, le recombinant t-PA (rt-PA) ou alteplase est une glycoprotine monocatnaire. En prsence de fibrine, le rt-PA
devient un activateur trs puissant et trs rapide du plasminogne. Il se fixe sur la fibrine du thrombus et est donc
fibrinospcifique. Leffet lytique plasmatique est plus faible
quavec les autres thrombolytiques.
2. Reteplase
Produite par gnie gntique, cest un driv du t-PA naturel, dont la structure molculaire a t modifie. Ce changement de structure entrane une diminution de la clairance
plasmatique et donc une augmentation de la demi-vie et
une augmentation du pouvoir thrombolytique (5 fois plus
puissant exprimentalement que le t-PA).
2. Anistreplase ou APSAC
(anisoylated plasminogen streptokinase
activator complexe)
Complications des thrombolytiques
Lanistreplase est un complexe quimolculaire de streptokinase et de lysil plasminogne. Le site actif de ce complexe est bloqu par un groupement anisoyl retardant la
formation de plasmine active aprs injection intraveineuse.
La frquence des accidents vasculaires crbraux lors des

thrombolyses dans le traitement de linfarctus du myocarde
(IDM) est de lordre de 1,2 % contre 0,8 % avec lhparine standard. Cette diffrence de 0,4 % est due essentiel-
Accidents vasculaires crbraux (AVC)
1137
THROMBOLYTIQUES
Plasminogne
Streptokinase
Plasmine
Pro-urokinase
Urokinase
Fibrine
Plasminogne
Arg 560
Plasminognestreptokinase
Val 561
Dacylation
Fibrine
APSAC
Urokinase
t-PA
Fibrine
Plasmine
Mode daction des thrombolytiques.
lement laugmentation de la frquence des hmorragies

crbrales dont 60 70 % sont mortelles. Avec lalteplase
et la reteplase, le risque dhmorragies crbrales est plus
important quavec la streptokinase. Dautre part, le risque
daccidents vasculaires crbraux augmente chez les sujets
gs, de faible poids, ayant des antcdents daccidents
vasculaires crbraux et dhypertension artrielle.
Accidents hmorragiques autres

Les accidents hmorragiques majeurs ncessitant une transfusion ou comportant un risque vital sont rares, de lordre
de 1 % avec la thrombolyse contre 0,4 % avec lhparine
seule. Les accidents sont trs dpendants de la pratique
dexplorations complmentaires invasives coronarographies ou angiographies. Ladjonction dhparine ou
dautres antithrombotiques, en dehors de laspirine, augmente le risque hmorragique.
Hypotension artrielle
Elle survient surtout avec la streptokinase et lanistreplase.
Linjection rapide de streptokinase en augmente la frquence. Les hypotensions majeures sont peu frquentes,
5 % environ avec la streptokinase, 7 % avec lanistreplase
et 2 % avec lalteplase.
Ractions allergiques
La streptokinase et lanistreplase sont souvent responsables
des ractions allergiques ; les ractions anaphylactiques
graves avec tat de choc sont exceptionnelles (0,5 %). Les
ractions minimes fivres, arthralgies, ruption cutane
sont favorises par lexistence dun taux lev danticorps anti-streptokinase.
Surveillance biologique
des thrombolytiques
Elle a t simplifie au cours des annes. Elle est utile au
dcours de la thrombolyse pour adapter les traitements anticoagulants.
1138
TABLEAU I
Contre-indications
des thrombolytiques
Contre-indications absolues
Manifestations hmorragiques en cours ou rcentes
Antcdents daccident vasculaire crbral
Antcdents de traumatisme crnien, dintervention neurochirurgicale rcente et de tumeur intra-crnienne ou mdullaire
Rtinopathie diabtique ou autre pathologie ophtalmologique risque hmorragique
Hypertension artrielle svre
Ranimation cardiopulmonaire prolonge
Anomalies de lhmostase acquises ou constitutionnelles
Suspicion de pricardite ou dissection aortique
Grossesse
Contre-indications relatives
ge suprieur 75 ans
Chirurgie ou traumatisme rcents (15 j)
Ponction artrielle ou biopsie dorigine rcente (15 j)
Antcdents dhypertension artrielle
Traitement par antivitamines K
Insuffisance hpatique ou rnale
Contre-indications spcifiques (SK-APSAC)
Raction allergique connue la streptokinase
Terrain atopique connu
Traitement antrieur par streptokinase ou anistreplase
Bilan initial
Il comporte au minimum numration globulaire et plaquettaire, taux de prothrombine (TP), temps de cphaline
active (TCA) et dosage du fibrinogne. Il peut mettre en
vidence une contre-indication ventuelle la thrombolyse : thrombopnie infrieure 100 000/mm3, taux de pro-

thrombine infrieur 50 %, allongement excessif du temps
de cphaline active.
Aprs thrombolyse
La surveillance du temps de cphaline active permet
dadapter le traitement anticoagulant et la numration globulaire pourra dpister un saignement non extrioris. Le
taux de fibrinogne circulant reflte ltat lytique systmique mais il nest pas corrl avec le risque hmorragique
ou lefficacit du traitement.
Utilisation des thrombolytiques

Dans linfarctus du myocarde
Le traitement thrombolytique, quel quil soit, rduit la mortalit de l'infarctus du myocarde par rapport au traitement
classique par hparine intraveineuse (voir : Pour approfondir 1 ).
1. Slection des patients

La thrombolyse est indique chez un patient ayant un
tableau clinique dinfarctus du myocarde avec douleur
angineuse voluant depuis plus de 30 min et moins de 12 h
avec, sur llectrocardiogramme, un sus-dcalage du segment ST ou un bloc de branche quel que soit lge. Tests
contre placebo au cours des 3 premires heures dans plusieurs essais gants, les thrombolytiques permettent une
rduction de la mortalit prcoce de linfarctus du myocarde denviron 28 %. Dans linfarctus antrieur o la zone
myocardique menace est importante, les rsultats sont plus
significatifs que dans linfarctus du myocarde infrieur.
2. Dlai de traitement
Le bnfice des thrombolytiques est dautant plus important que le traitement est commenc prcocement. Ainsi,
en cas de thrombolyse ds la premire heure, la mortalit
diminue de 50 %, de 30 % dans les trois premires heures,
puis 18 % entre la 4e et la 6e heure et 14 % entre la 7e et la

12e h. Les tentatives de rduction des dlais de traitement
sont lorigine de la thrombolyse prhospitalire, domicile ou dans les SAMU.
3. Choix du thrombolytique
et modalits de traitement (tableau II)
La stratgie thrapeutique de thrombolyse (tableau II) de
linfarctus du myocarde aigu trait avant la 6e-12e h, sauf
contre-indication, comprend ladministration systmatique
daspirine la dose de 160 325 mg dont lintrt a t
dmontr ds 1988. Lhparine intraveineuse est associe
lalteplase et la reteplase.
La comparaison des thrombolytiques entre eux lors dessais gants est en faveur dune association alteplase acclre plus aspirine et hparine standard par voie intraveineuse. Avec ce traitement, la permabilit coronaire
prcoce satisfaisante est note dans 54 % des cas ds la
90e min, la fonction ventriculaire gauche est meilleure
quavec la streptokinase et la mortalit globale est diminue de 14 % par rapport celle-ci. Certes, ces rsultats
sont obtenus au prix dun taux daccidents vasculaires crbraux et dhmorragies crbrales lgrement suprieur.
La reteplase compare lalteplase donne des rsultats
similaires quant la mortalit prcoce, de lordre de 7,4 %,
avec un taux daccidents vasculaires crbraux identique.
Dans lembolie pulmonaire (EP)

La mortalit de lembolie pulmonaire est corrle au degr
dobstruction artrielle pulmonaire et au retentissement clinique. Rcemment, a t mise en vidence la relation entre
mortalit et surcharge ventriculaire droite. Le but de la
thrombolyse est de dsobstruer rapidement les artres pulmonaires afin de diminuer la surcharge ventriculaire droite
(voir : Pour approfondir 2 ).
TABLEAU II
Thrombolytiques et modalits de traitement
Alteplase
Streptokinase
Anistreplase
Reteplase
Bolus
15 mg
non
30 U (3-5 min)
10 U (< 2 min)
+
10 U (< 2 min)
30 min intervalle
Perfusion
0,75 mg/kg/30 min

(max 50 mg)
puis 0,5 mg 60 min
(max 35 mg)
total max. 100 mg
1,5 millions U
30 60 min
Aspirine
(mg/j)
160-325
puis 81-325
160-325
puis 81-325
160-325
puis 81-325
250-350
puis 75 150
Hparine
Bolus 5 000 U
puis 1 000 U/h
TCA 50-70 s
non
sous-cutane
4e-12e heure
non
sous-cutane
4e heure
5 000 U
puis 1 000 U/h
TCA 50-70 s
1139
THROMBOLYTIQUES
Tous les thrombolytiques sont suprieurs lhparine standard par voie intraveineuse quant la rapidit et limportance de la dsobstruction artrielle pulmonaire et lamlioration hmodynamique qui en rsultent.
En revanche, la diminution de la mortalit nest clairement
tablie que dans les embolies pulmonaires massives avec
mauvaise tolrance clinique. Dans des essais rcents, les
thrombolytiques se sont montrs plus efficaces que lhparine standard dans le traitement des embolies pulmonaires
avec dysfonction ventriculaire droite. Parmi les thrombolytiques utiliss, lalteplase 100 mg/2 h est plus rapidement
efficace que lurokinase dose conventionnelle.
Protocoles dadministration
des thrombolytiques
dans lembolie pulmonaire
Streptokinase 1 Dose de charge 250 000 UI/30 min
puis 100 000 UI/h pendant 24 h
Urokinase 2
Dose de charge 4 400 UI/kg/10 min
puis 4 400 UI/kg/h pendant 12 24 h
100 mg/2 h
Alteplase 3
Dates dapprobation par la FDA : 1. 1977, 2. 1978, 3. 1990.
NB. Aucun des protocoles ne comporte ladministration dhparine
pendant la thrombolyse.
Dans tous les cas, le recours la thrombolyse augmente le

risque hmorragique (3 fois plus dans les registres rcents
consacrs lembolie pulmonaire). Le risque daccidents
vasculaires crbraux est au moins aussi important que dans
le traitement de linfarctus du myocarde de lordre de 1
1,5 %. Cela souligne la ncessit dune grande prudence
pour la prescription de la thrombolyse dans lembolie pulmonaire et de lapprciation soigneuse du rapport du bnfice au risque.
1 / Thrombolyse et infarctus du myocarde

Il y a plus de 20 ans, la corrlation entre la dure de locclusion coronaire
et la taille de linfarctus qui en rsulte a t dmontre chez le chien.
Le rle de la thrombose intracoronaire dans la gense de linfarctus chez
lhomme a t dmontr en 1980, avec visualisation dun thrombus intracoronaire dans 87 % des cas pendant les 4 premires heures.
La thrombolyse par voie intracoronaire puis par voie intraveineuse a tabli la relation entre recanalisation coronaire prcoce et prservation de la
fonction ventriculaire gauche et donc diminution de la mortalit. Cette
thorie de lartre ouverte a t confirme par ltude GUSTO comparant la streptokinase et lalteplase administre en 90 min par voie intraveineuse. Lalteplase permet dobtenir une artre coronaire parfaitement
permable dans 54 % des cas avec dans ces cas une fonction ventriculaire gauche conserve. La mortalit dans ce cas est de 4,4 % contre 8,9 %
en cas dartre occluse ou ayant un flux imparfait.
2 / Thrombolyse et embolie pulmonaire

La publication, en 1973, de lessai UPET (Urokinase Pulmonary Embolism Trial) a dmontr la supriorit de la thrombolyse sur lhparine
quant lamlioration hmodynamique et angiographique. En revanche,
partir du 7e jour, aucune diffrence nexistait entre les deux traitements.
Les comparaisons hparine standard intraveineuse et alteplase, faites plus
rcemment avec des contrles hmodynamiques et angiographiques, ont
montr des rsultats identiques.
Aucun essai randomis na pu dmontrer avec un nombre suffisant de
patients une diminution de la mortalit avec la thrombolyse par rapport
lhparine. Il est admis cependant, dans les formes graves, notamment
avec tat de choc, que la thrombolyse est plus efficace que lhparine
intraveineuse.
Les progrs de lchocardiographie transthoracique et lanalyse de la cintique ventriculaire droite ont permis de dfinir un profil dembolies pulmonaires svres ou graves ayant un pronostic pjoratif sous hparine standard. Ces donnes nouvelles permettront daffiner les indications de la
thrombolyse ct des donnes cliniques, angiographiques et (ou) hmodynamiques.
Indications autres des thrombolytiques

1. Thromboses veineuses des membres infrieurs
Les thrombolytiques permettent une dsobstruction veineuse plus rapide et plus frquente que lhparine seule.
Cependant, le risque hmorragique est multipli par 2,9.
Les schmas thrapeutiques sont imprcis, le traitement est
souvent poursuivi plusieurs jours, soit en continu, soit avec
des injections rptes.
Dans linfarctus du myocarde de moins de 12 h,

la thrombolyse a transform le pronostic avec une
diminution de la mortalit hospitalire de 30 %.
Le traitement doit tre institu le plus rapidement
possible en vitant les pertes de temps, soit la
prise en charge (intrt de la thrombolyse
prhospitalire) soit ladmission.
Dans linfarctus du myocarde, alteplase ou
reteplase, en association lhparine intraveineuse
et aspirine, sont les stratgies thrapeutiques les
plus performantes.
Dans les autres pathologies thromboemboliques,
la thrombolyse est une option thrapeutique parmi
les autres dont le bnfice nest pas toujours
objectivement tabli.
Dans tous les cas, lutilisation des
thrombolytiques comporte un risque
hmorragique suprieur au traitement
hparinique.
2. Thromboses des prothses valvulaires

Peu de patients ont t traits ; le pourcentage de succs est
de lordre de 70 80 % avec des complications hmorragiques rares mais, en revanche, les accidents emboliques
crbraux ou priphriques sont frquents (7 8 %). Les
protocoles sont encore assez flous quant la posologie et
la dure du traitement. Lalteplase semble trs efficace.
3. Accidents vasculaires crbraux ischmiques

Les rsultats des diffrents essais randomiss sont discordants, seul un essai avec lalteplase donne des rsultats en
faveur de la thrombolyse. Le dlai idal de traitement
est mal dtermin ; le choix entre alteplase et streptokinase
est encore incertain.
1140
POUR APPROFONDIR

B 104
Thromboses veineuses
profondes des membres
infrieurs
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
PR Joseph EMMERICH
Service de mdecine vasculaire, hpital Broussais, 75674 Paris cedex 14.

La thrombose veineuse profonde (TVP)
est une maladie frquente rencontre dans
toutes les spcialits mdicales ou chirurgicales.
Sa complication immdiate, potentiellement
mortelle, est lembolie pulmonaire qui en fait
toute sa gravit, alors que les complications
tardives sont domines par les squelles postthrombotiques.
De nombreux progrs diagnostiques
et thrapeutiques ont rcemment modifi
la prise en charge de cette affection.
Physiopathologie
Cest au pathologiste Rudolph Virchow que revient le
mrite davoir dcrit les principaux mcanismes impliqus dans la survenue des thromboses dans une triade
(triade de Virchow) qui reste dactualit : ralentissement
de lcoulement sanguin (stase) ; altration de la paroi
vasculaire (lsion) ; modification de lhmostase (hypercoagulabilit ou thrombophilie).
Les lments de la triade de Virchow agissent souvent
en conjonction pour expliquer une thrombose, mais
inversement aucun de ces lments lorsquil est prsent
nentrane constamment une thrombose. Ainsi, un sujet
ayant un dficit en inhibiteur de la coagulation peut ne
jamais faire de thrombose, ou bien elle ne surviendra
qu loccasion dune circonstance favorisante.
Inversement, une thrombose veineuse ambulatoire peut
survenir en labsence de tout facteur de risque reconnu.
Stase
Les thrombus veineux sont constitus essentiellement
de fibrine et de globules rouges avec un contenu en plaquettes et en leucocytes variable. Ils se dveloppent pr-
frentiellement au niveau des valvules veineuses, rgion

o la stase est importante. Les veines les plus souvent
intresses par la thrombose sont les veines surales. La
stase en elle-mme ne suffit pas expliquer la survenue
dune thrombose. En effet, les expriences anciennes de
nombreux auteurs ont montr quun segment veineux
isol entre 2 ligatures naboutit la thrombose quen
prsence dun autre stimulus, tel quune lsion paritale
ou linjection de substances procoagulantes. En pathologie humaine, le rle de la stase a t dmontr par ltude
de patients hmiplgiques, chez lesquels la frquence
des thromboses est suprieure dans le membre paralys.
Inversement, la compression pneumatique intermittente
du mollet, qui permet de combattre la stase, est une prophylaxie efficace des thromboses veineuses.
Lsion endothliale
Lendothlium normal exprime la fois des proprits
procoagulantes et anticoagulantes. Un dsquilibre en
faveur de lactivit procoagulante favorise lapparition
des thromboses. En dehors des lsions macroscopiques
induites exprimentalement ou aprs un traumatisme
vasculaire direct (chirurgie, cathter), des lsions microscopiques voire un dysfonctionnement de lendothelium
ont t incrimins. En pathologie, une thrombose peut
dbuter au niveau dune lsion paritale, comme cela est
observ au niveau de la veine fmorale aprs une opration dune prothse totale de hanche. De mme, une
squelle de thrombose veineuse constitue un point dappel une rcidive ultrieure.
Anomalies de lhmostase
La coagulation est une succession de ractions enzymatiques permettant une activation de zymognes (facteurs
XII, XI, IX, X et II) qui vont aboutir, au sein de complexes enzymatiques contenant du calcium et des phospholipides, la gnration de la thrombine. Cette dernire va activer le fibrinogne circulant pour former un
901
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFRIEURS
rseau de fibrine insoluble qui participe avec les globules rouges et les plaquettes la formation du thrombus. La coagulation est contrle par des inhibiteurs :
lantithrombine III, la protine C et la protine S. Un
dficit hrditaire en inhibiteur de la coagulation (antithrombine III, protine C, protine S) ou une anomalie
responsable dune acclration de la gnration de
thrombine peuvent tre la cause, ou du moins constituer
un facteur de risque, de thrombose. Le systme fibrinolytique contribue, aprs activation du plasminogne en
plasmine par le tPA (activateur tissulaire du plasminogne), limiter la progression du thrombus. Le tPA peut
lui-mme tre inhib par un inhibiteur (PAI-1, plasminogen activator inhibitor). Le rle des anomalies de la
fibrinolyse dans la survenue des thromboses veineuses
reste encore discut.
Progression du thrombus initial

Une fois le thrombus form au niveau dune valvule veineuse, sa progression seffectue vers la lumire du vaisseau par strates successives. Quand la veine est compltement occluse, labsence de flux aboutit la
progression rapide du thrombus vers lamont et laval.
Initialement, le thrombus nadhre pas la paroi vasculaire et son extrmit suprieure peut flotter librement
dans la lumire veineuse. La rupture de la base du
thrombus, favorise par la fibrinolyse physiologique est
responsable de la survenue dune embolie pulmonaire.
Lextension proximale de la thrombose dpend du flux
des collatrales daval, expliquant que le ple suprieur
du thrombus sarrte le plus souvent au niveau des
confluences veineuses. Elle dpend aussi du bon fonctionnement de la dfense de lorganisme contre la
thrombose (inhibiteurs de la coagulation, fibrinolyse) et
de la persistance ou de la correction dune stase ou
dune lsion vasculaire.
Une fois la veine totalement occluse, le thrombus
devient adhrent la paroi et sorganise progressivement. Il est colonis par des cellules inflammatoires
avec formation progressive dun tissu de granulation qui
prend la place du thrombus. Cela entrane une rtraction
et un paississement de la paroi veineuse, et conduit
ventuellement la recanalisation et rendothlialisation de la veine. Ce processus conduit invariablement
la destruction du jeu des valvules intresses par le processus thrombotique. Lincontinence valvulaire et laugmentation de la pression dans le rseau veineux damont
qui en dcoule sont responsables de la survenue de la
maladie veineuse post-thrombotique.
tiologie
Les causes ou facteurs de risque de la maladie thromboembolique sont nombreux. On peut les diffrencier en
situations cliniques risque et anomalies de lhmostase
constitutionnelles ou acquises.
902
Situations cliniques risque

de thrombose
Chirurgie et traumatisme : ce sont les situations cliniques ayant t les mieux tudies, et qui ont certainement le plus haut risque de thrombose. Ce dernier varie
de 10 % en chirurgie gnrale 50 % en chirurgie orthopdique non rgle, en labsence de prophylaxie. Ces
donnes globales doivent tre modres selon les procdures chirurgicales utilises mais aussi selon la pathologie sous-jacente. Le risque de thrombose est major en
chirurgie carcinologique.
Infarctus du myocarde et insuffisance cardiaque :
une incidence de thrombose veineuse de 25 40 % est
observe aprs un infarctus du myocarde, en labsence
de prophylaxie. Linsuffisance ventriculaire gauche,
lexistence dune arythmie, et un ge lev sont des facteurs de risque supplmentaires. On ne dispose pas de
donnes dtudes bien conduites concernant lassociation insuffisance cardiaque et maladie thrombo-embolique.
Maladies neurologiques : ltude de patients hmiplgiques a montr une frquence de thromboses veineuses
plus importante dans le membre paralys par rapport au
membre controlatral. Aprs intervention neurochirurgicale la frquence de la maladie thrombo-embolique est
de lordre de 23 40 %.
Cancer et chimiothrapie : les mcanismes responsables de thrombose en cas de cancer sont nombreux et
peuvent intresser des anomalies des fonctions plaquettaires, la scrtion par la tumeur de substances procoagulantes (facteur tissulaire), ou encore la synthse danticoagulants circulants, la compression directe dune
veine par la tumeur ntant pas le mcanisme le plus
souvent en cause. Les thromboses chez le cancreux ont
une incidence gnrale de 15 %. Inversement, devant
une thrombose veineuse profonde dite idiopathique le
risque de voir apparatre un cancer dans les 6 mois est
multipli par 3 4 (8 %), par rapport aux patients ayant
une thrombose veineuse profonde aprs une circonstance
favorisante. Le rle thrombogne des chimiothrapies,
pendant ladministration du traitement, a t bien
dmontr.
Immobilisation : aprs une semaine dalitement, la
frquence des thromboses veineuses profondes est estime 15 %.
ge : il existe une liaison positive entre frquence de
la maladie thrombo-embolique et ge. Le problme est
de savoir si lge est un facteur de risque indpendant,
ou sil nest que le reflet des pathologies et des situations risque de thrombose qui lui sont lies. La maladie thrombo-embolique est extrmement rare chez lenfant, et une recherche tiologique soigneuse doit donc
toujours tre effectue chez un enfant ayant prsent une
thrombose.
Grossesse : le risque de thrombose veineuse concerne
essentiellement la priode du post-partum, avec un
risque absolu qui reste faible dans la population gnrale
(infrieur 2 %). La grossesse est une situation ncessi-
tant une prophylaxie de la maladie thrombo-embolique

chez les patientes ayant une anomalie de lhmostase
responsable de thrombose.
Contraception stroprogestative : le risque de thrombose veineuse profonde est multipli par 3 4 chez les
patientes utilisant une contraception stroprogestative.
Si la contraception stroprogestative augmente indiscutablement le risque relatif de thrombose, le risque absolu reste faible.
Traitement hormonal substitutif de la mnopause : le
risque relatif de thrombose veineuse observ avec ces
traitements apparat identique celui de la pilule stroprogestative. Il a donc les mmes contre-indications que
cette dernire.
Autres facteurs de risque : dautres facteurs de risque
tels quune obsit, lexistence de varices ou dune
maladie de Crohn, une rectocolite hmorragique ont t
incrimins, mais les preuves de leur association avec la
maladie thrombo-embolique sont tnues.
Antcdent de maladie thrombo-embolique : lexistence dantcdent de thrombose veineuse profonde est
un facteur de risque de rcidive. Lincidence des rcidives est estime 5 % par an.
Groupe sanguin : le groupe sanguin O a t retrouv
comme tant protecteur vis--vis de la maladie thromboembolique.
Anomalies de lhmostase responsables

de thromboses
1. Anomalies acquises
Il sagit principalement du syndrome des antiphospholipides. Il se dfinit par des manifestations cliniques
(thromboses veineuses ou artrielles, fausses couches
rptition) associes la prsence dune thrombopnie
et danticorps antiphospholipides. Lanticorps antiphospholipide peut sexprimer soit sous forme dantiprothrombinase (ou anticoagulant circulant de type lupique,
qui allonge le temps de cphaline active), soit sous
forme danticardiolipine, soit enfin par une srologie
syphilitique dissocie (VDRL pour Veneral diseases
research laboratory positif et TPHA pour Treponema
pallidum haemagglutination assay ngatif).
2. Anomalies constitutionnelles
Dficits en inhibiteurs de la coagulation : un dficit
en inhibiteur de la coagulation est retrouv chez moins
de 10 15 % des patients avec une thrombose veineuse
profonde. Ce pourcentage augmente si on sintresse
aux thromboses veineuses profondes idiopathiques,
rcidivantes et (ou) survenant chez un sujet jeune. La
transmission des dficits en antithrombine III, protine
C, et protine S seffectue sur le mode autosomique
dominant.
La rsistance laction de la protine C active
(RPCa) : cette anomalie frquente est due une mutation arginine 506 en glutamine du facteur V (facteur V
Leiden) qui empche son inactivation par la protine C
active. Cette mutation est retrouve chez 15 20 % des
patients ayant eu une thrombose veineuse profonde,

contre environ 5 % dans la population gnrale. Il sagit
de la cause gntique la plus frquente de thrombose
veineuse profonde.
La mutation 20210A du gne de la prothrombine : il
sagit dun facteur de risque gntique plus faible que le
prcdent. Sa frquence dans la population gnrale est
de 2 3 % et la mutation 20210A est retrouve chez 6
8 % des sujets ayant eu une thrombose veineuse profonde.
Diagnostic
Le diagnostic repose dune part sur lexamen clinique et
dautre part sur la ncessit dune confirmation systmatique par des examens complmentaires.
Diagnostic clinique
Le diagnostic clinique dune thrombose veineuse profonde est difficile en raison de labsence de sensibilit et
de spcificit de ces signes cliniques. Ainsi une authentique thrombose veineuse profonde proximale (suspoplite) rcente peut tre compltement asymptomatique et ntre dcouverte qu sa recherche
systmatique (par exemple devant un tableau dembolie
pulmonaire). Inversement, une embolie pulmonaire
asymptomatique est prsente la scintigraphie systmatique chez 30 50 % des patients ayant une thrombose
proximale, tmoignant bien que thrombose veineuse
profonde et embolie pulmonaire sont les 2 ples dune
et mme maladie : la maladie thrombo-embolique veineuse. Le contexte clinique dans lequel surviennent les
symptmes sont galement importants prendre en
considration.
Les diagnostics diffrentiels de la thrombose veineuse
profonde sont nombreux et indiqus dans le tableau I.
Dans tous les cas, un examen clinique gnral et complet
(incluant les touchers pelviens) doit tre effectu. Il sattachera rechercher un cancer occulte ou un lymphome.
TABLEAU I
Diagnostics diffrentiels devant
un tableau clinique faisant voquer
une thrombose veineuse profonde
Rupture de kyste poplit
Hmatome du mollet
rysiple ou cellulite de jambe
Arthrite du genou
Tendinite
Douleur neurologique
Lymphdme
Compression veineuse proximale intrinsque
Syndrome de Cockett
Pathomimie (application dun garrot)
903
Signes cliniques classiques (phlegmatia alba dolens) :

la douleur du mollet, spontane ou provoque par la
palpation peut siger la cuisse, voire la fesse dans les
thromboses veineuses profondes proximales. Le signe
de Homans, comme la douleur provoque ne sont pas
spcifiques de thrombose veineuse profonde ;
ldme unilatral du pied, de la jambe ou de lensemble
du membre infrieur est un meilleur signe bien quil ne
soit pas non plus spcifique. Un dme bilatral peut se
voir en cas de thrombose de la veine cave infrieure ;
linflammation du membre infrieur peut mimer un
rysiple, une lymphangite voire une cellulite de jambe.
la dilatation veineuse tmoigne du dveloppement
dune circulation collatrale superficielle (circulation
vicariante) qui court-circuite lobstacle ;
la cyanose : compte tenu de la frquence de lembolie
pulmonaire chez les patients prsentant une thrombose
veineuse profonde, lexamen clinique doit rechercher
des signes patents dembolie pulmonaire. Douleur thoracique, dyspne, tachycardie, cyanose, insuffisance
cardiaque droite, panchement pleural.
Phlbite bleue (phlegmatia caerulea dolens) : il sagit
dune thrombose veineuse profonde proximale du
membre infrieur, sassociant une cyanose secondaire
une ischmie du membre infrieur, provoque par un
spasme ou une compression artrielle. Ce tableau trs
rare doit tre connu car il sagit dune urgence vasculaire
en raison du risque dvolution vers la gangrne et lamputation. Un cancer responsable de la thrombose veineuse profonde est trs frquemment prsent dans ce
cadre et doit tre recherch systmatiquement.
Phlbite bilatrale et thrombose cave : elle peut tre
due une thrombose veineuse profonde bilatrale ou
une thrombose atteignant la veine cave infrieure et
stendant de faon rtrograde aux membres infrieurs.
Une thrombose bilatrale incite rechercher soigneusement un cancer sous-jacent, car en labsence de facteur
favorisant un cancer est retrouv dans un tiers des cas.
Chez le sujet jeune, une thrombose cave doit faire
rechercher une maladie de Behet.
Diagnostic paraclinique
Si le traitement anticoagulant efficace (par hparine
standard ou hparine de bas poids molculaire) doit tre
institu demble devant une suspicion de thrombose
veineuse profonde, cest en revanche une erreur davoir
recours un traitement dpreuve ou de sappuyer
sur la seule certitude clinique (mise en dfaut 1 fois sur
2) pour affirmer le diagnostic. Suspecter une thrombose
veineuse profonde ncessite, dans tous les cas, dobjectiver le diagnostic par un examen complmentaire.
Au cours des dernires annes, lexamen complmentaire de premire intention qui sest impos est lchographie veineuse couple au doppler puls (cho-doppler).
Les D-dimres tendent galement simposer en premire ligne dans la dmarche diagnostique (cf. figure).
La phlbographie reste lexamen de rfrence, mais elle
ne doit plus tre effectue systmatiquement.
904
Interrogatoire et examen clinique
D-dimres
(ELISA unitaire)
Ngatifs
(< 500 g/L)
Positifs
(> 500 g/L)
Pas de traitement*
chographie doppler
Ngatif
Douteux
Positif
Pas de traitement**
Diagnostic incertain
ou localisation
imprcise
Traitement
Refaire cho-doppler
si persistance
des symptmes
et pas dautre
cause retrouve
Phlbographie
Ngative
Positive
Pas de traitement**
Traitement
Dmarche diagnostique devant une suspicion de

thrombose veineuse profonde incluant les D-dimres et
lchographie (* : faire une chographie si suspicion clinique forte ; ** : ritrer lchographie 24 48 h plus tard si
suspicion clinique forte).
Lchographie doppler : lexamen est pratiqu de la

veine cave infrieure, jusquaux veines surales, de faon
bilatrale et comparative. La sensibilit et la spcificit
de cet examen par rapport la phlbographie sont excellentes (95 %), chez le patient symptomatique. Une veine
normale est vide dcho et est facilement dpressible
sous la sonde. Deux signes chographiques sont recherchs : limage de matriel endoluminal et lincompressibilit de la veine, qui est dilate en cas de thrombose
rcente. Lexamen sattachera dfinir ltendue de la
thrombose veineuse profonde et notamment dlimiter
le ple suprieur du thrombus. Le caractre flottant du
thrombus tmoigne du caractre rcent de ce dernier et
nest pas en lui-mme pjoratif.
Les D-dimres : produits lors de la dgradation de la

fibrine par la fibrinolyse physiologique, leur prsence
au-del dun seuil de 500 g/L est positive. Les Ddimres (mesurs selon une technique ELISA) ont une
excellente valeur prdictive ngative (absents, la probabilit dune thrombose veineuse profonde ou dune
embolie pulmonaire volutive est faible) mais une trs
mauvaise valeur prdictive positive (ils sont augments
en cas dinflammation, de traumatisme, de cancer, en
postopratoire). Ainsi, en cas de suspicion clinique de
thrombose veineuse profonde, on peut liminer ce diagnostic sils sont ngatifs, mais il faut imprativement
poursuivre la dmarche diagnostique par une chographie doppler sils sont positifs.
La phlbographie : il sagit dun examen invasif et
douloureux ncessitant la perfusion dun produit de
contraste iod au niveau des veines du pied. La thrombose veineuse se rvle la phlbographie par 2 signes
spcifiques, la lacune cerne par le produit de contraste
ou larrt en cupule. Labsence de visualisation dun
tronc veineux profond et le dveloppement de la collatralit sont moins spcifiques. La phlbographie est
contre-indique en cas dallergie liode et pendant la
grossesse. Elle est maintenant rarement effectue pour
le diagnostic positif de thrombose veineuse profonde.
Autres examens :
la plthysmographie tudie et quantifie les variations
du volume sanguin contenu dans le membre aprs relchement dun garrot veineux gonfl la cuisse. En cas
dobstacle au retour veineux, le remplissage et la vidange
veineuse sont ralentis. Cet examen est exceptionnellement utilis en France ;
le test au fibrinogne marqu liode 125 permet
grce un comptage externe de la radioactivit de dpister une thrombose rcente. Longtemps utilis aprs la
chirurgie et pour valuer les traitements prophylactiques, il ne lest plus aujourdhui ;
la scintigraphie pulmonaire et le scanner spiral : en
cas de signe patent dembolie pulmonaire une scintigraphie pulmonaire peut tre demande pour valuer son
importance et avoir une scintigraphie de rfrence afin
de pouvoir objectiver une ventuelle rcidive embolique
sous traitement anticoagulant. Le scanner spiral tend
maintenant remplacer la scintigraphie pour le diagnostic non invasif de lembolie pulmonaire ; il na de valeur
que positif et son intrt pour le diagnostic de rcidive
dembolie pulmonaire sous traitement na pas t formellement valid.
volution - Pronostic
Spontanment lvolution de la thrombose veineuse
profonde peut tre dfavorable avec extension de la
thrombose, survenue dune embolie pulmonaire et dcs
du patient. Le traitement anticoagulant a compltement
modifi le pronostic de la maladie thrombo-embolique
veineuse, mais la contrepartie de leur efficacit est leur
risque hmorragique.
Sous traitement anticoagulant, lvolution dune thrombose veineuse profonde est le plus souvent rapidement
favorable, avec disparition de la douleur, diminution de
linflammation et de ldme. Lvolution distance
peut se compliquer dune maladie post-thrombotique
responsable ddmes des membres infrieurs, dune
dermite ocre avec fragilisation cutane et survenue dulcres veineux.
Le pronostic dpend essentiellement de la cause responsable de la thrombose veineuse profonde ; ainsi la dcouverte dun cancer dans les suites dune thrombose veineuse profonde lassombrit de faon considrable. Cinq
10 % des patients ayant une thrombose idiopathique
ont un cancer qui apparat dans lanne suivant la thrombose veineuse profonde. Enfin, quelle que soit la cause
de la maladie thrombo-embolique, cette dernire est souvent rcidivante larrt du traitement anticoagulant,
avec une frquence des rcidives value 5 % par an.
Traitement
Le traitement dune thrombose veineuse profonde est
une urgence mdicale. Aprs un bilan biologique (groupe,
recherche des anticorps irrguliers anti-rythrocytaires,
numration formule sanguine-plaquettes, ionogramme,
cratinmie, taux de prothrombine, temps de cphaline
active), le traitement anticoagulant par hparine non
fractionne ou hparine de bas poids molculaire doit
tre dbut, avec un relais prcoce par anticoagulant
oral. Le traitement anticoagulant a dmontr son efficacit dans la prvention des embolies pulmonaires et
dans la prvention des rcidives thrombo-emboliques.
Classiquement, le patient doit tre alit 24 heures, jusqu lobtention dune anticoagulation efficace. La
dmonstration de lefficacit du traitement ambulatoire
de la thrombose veineuse profonde rend cet alitement
facultatif en cas de thrombose restant sous larcade crurale. En labsence dembolie pulmonaire, la mise en
place dune perfusion (pour avoir une voie dabord)
nest pas indispensable.
Traitement initial : lhparine

1. Hparine standard ou non fractionne
Cest le traitement classique de la thrombose veineuse
profonde, qui reposait sur ladministration dhparine
non fractionne, administre en continu la seringue
lectrique.
Aprs un bolus initial de 70 UI/kg (5 000 UI en intraveineux pour un patient de 70 kg), lhparine est ensuite
administre initialement une posologie de 20 UI/kg/h
la seringue lectrique. Lefficacit biologique doit tre
contrle systmatiquement la 4e heure afin dobtenir
un temps de cphaline active entre 1,5 et 2,5 fois la
valeur du tmoin ou une hparinmie (activit anti-Xa)
comprise entre 0,2 et 0,6 U/mL. Les adaptations posologiques devront tre effectues en modulant la dose selon
905
le temps de cphaline active (ou lhparinmie), de

faon obtenir lhypocoagulabilit dsire. Lhparine
non fractionne impose deffectuer un contrle journalier du temps de cphaline active, en raison de la variabilit danticoagulation dun jour lautre.
Lhparine non fractionne injecte par voie sous-cutane en 2 ou 3 injections est aussi sre et aussi efficace
que la voie intraveineuse. Dans ces cas, la surveillance
du taux de cphaline active seffectue mi-distance
entre 2 injections selon les mmes critres que la voie
intraveineuse.
2. Hparines de bas poids molculaires

Leurs proprits pharmacocintiques (demi-vie longue,
biodisponibilit de 90 % par voie sous-cutane, limination rnale) rendent leur prescription et leur surveillance
beaucoup plus simples que celles de lhparine non fractionne. Elles tendent devenir le traitement de premire
intention de la thrombose veineuse profonde.
La posologie curative des hparines de bas poids molculaire est indique dans lencadr 2 ; elles sont prescrites en 2 injections par jour, sauf pour 2 dentre elles
qui peuvent tre prescrites en une seule injection journalire. Avec leur posologie adapte au poids, il nest pas
ncessaire deffectuer de surveillance de lactivit anti-Xa.
Les contrles biologiques, effectus 4 heures aprs une
injection, sont rservs aux patients gs, insuffisants
rnaux (chez lesquels il existe un risque daccumulation) ou en cas de complications du traitement telle que
rcidive embolique ou hmorragie. Lactivit anti-Xa
souhaite avec les hparines de bas poids molculaire est
entre 0,5 et 1 U/mL (pour 2 injections par jour).
TABLEAU II
Posologies des diffrentes hparines
de bas poids molculaire pouvant
tre utilises dans le traitement curatif
des thromboses veineuses profondes
Nom commercial
(DCI)
906
Dose
par jour
Injections
par jour
Fragmine
(daltparine)
200 UI anti-Xa/kg
Fraxiparine
(nadroparine)
200 UI anti-Xa/kg
(450 UIC anti Xa/kg)
Lovenox
(noxaparine)
200 UI anti-Xa/kg
(2 mg/kg)
Innohep
(tinzaparine)
175 UI anti-Xa/kg
Fraxodi
(nadroparine)
180 UI anti-Xa/kg
TABLEAU III
Caractristiques des diffrentes
antivitamines K
Nom commercial
(DCI)
Demi-vie
(heures)
Dose/comprim
(mg)
Demi-vie courte
Sintrom
Mini-Sintrom
Pindione
8-9
8-9
5-10
4
2
50
24
30
4
20
35-45
10 ou 2
Demi-vie longue
Apegmone
Prviscan
(fluindione)
Coumadine
(warfarine)
Traitement anticoagulant oral

Le traitement par antivitamines K prend la suite de lhparinothrapie, car la dure du traitement dune thrombose
veineuse profonde doit tre de 3 6 mois. La latence
defficacit des anticoagulants oraux (4 6 jours)
explique la ncessit de raliser un relais durant lequel
lanticoagulation immdiate est assure par lhparinothrapie qui est maintenue jusqu lobtention dun
INR (international normalized ratio) suprieur 2.
Les anticoagulants peuvent tre dbuts trs prcocement, ds le premier jour. On privilgie habituellement lutilisation des anticoagulants de demi-vie
longue, tels que la fluindione ou la warfarine (tableau
III, ci dessus).
La posologie de dpart dun anticoagulant oral est de un
comprim par jour (20 mg de fluindione ou 10 mg de
warfarine), et la posologie doit ensuite tre adapte
lINR effectu toutes les 48 heures en dbut de traitement (la posologie dantivitamines lquilibre nest
pas prvisible en dbut de traitement). Il faut se souvenir
que toute modification de posologie des anticoagulants
oraux retentit au moins 6 jours sur lINR, et quun
contrle la 48e heure est ncessaire, mais inutile plus
prcocement. Par ailleurs, un INR suprieur 2,48
heures aprs le dbut du traitement, tmoigne dun surdosage ncessitant de rduire la posologie. Dans la
thrombose veineuse profonde, la fourchette thrapeutique recherche est comprise entre 2 et 3. Ds quelle
est atteinte, lhparine doit tre arrte. Le contrle de
lINR est hebdomadaire pendant un mois, puis mensuel
si la stabilit du traitement est bonne.
Surveillance du traitement
Toute prescription dhparine (non fractionne ou de
bas poids molculaire) ncessite une surveillance bihebdomadaire des plaquettes, afin de dpister une
thrombopnie lhparine (dorigine immuno-allergique) qui peut tre redoutable par ses complications
thrombotiques.
LINR sera contrl toutes les 48 heures en dbut de
traitement, et le temps de cphaline active tous les
jours en cas dutilisation dhparine non fractionne, de
faon adapter les posologies danticoagulants.
Le pourcentage dhmorragies majeures sous traitement
anticoagulant est de lordre de 5 % par an.
Lever prcoce et contention lastique

Le lever prcoce et la contention lastique font partie
intgrante du bilan et ne doivent pas tre ngligs. La
contention lastique qui lutte contre la stase doit tre
mise en place ds le premier lever et poursuivie au minimum 3 6 mois. Cest le seul traitement qui ait prouv
son efficacit sur le syndrome post-thrombotique.
thrombolyse ou de la chirurgie na pas t dmontre

dans cette indication, et ne doit donc pas tre recommande. La fibrinolyse multiplie le risque dhmorragie
par 3 par rapport au traitement anticoagulant.
Interruption de la veine cave infrieure : les filtres
dfinitifs poss par voie percutane sont les dispositifs
les plus souvent utiliss, le clip cave nayant que de
rares indications et ncessitant une laparotomie.
Les indications indiscutables de barrage cave dfinitif
sont :
une thrombose veineuse profonde proximale (suspoplite) et une contre-indication aux anticoagulants
(contre-indication initiale ou hmorragie sous anticoagulants) ;
linefficacit du traitement anticoagulant. Il sagit
dune extension de la thrombose ou de la survenue
dune embolie pulmonaire sous traitement bien conduit
(anticoagulation efficace). Dans ces cas, lvnement
doit tre parfaitement document.
Traitement prventif
Traitement thrombolytique et chirurgie : ces deux

traitements ont le mme but : repermabiliser le plus
prcocement possible la veine afin de diminuer, thoriquement, les squelles de thrombose. Lefficacit de la
Certaines situations cliniques, numres dans ltiologie, sont haut risque de complications thromboemboliques. Dans ces cas, une prvention systmatique
de la maladie thrombo-embolique doit tre prescrite.
Le plus souvent, la prvention est assure par une injection par jour dhparine de bas poids molculaire. En
cas dimmobilisation prolonge (pltre, paraplgie), il
est prfrable de proposer une prvention par anticoagulants oraux.
TABLEAU IV
POUR EN SAVOIR PLUS
Bilan tiologique devant

une premire thrombose veineuse
profonde idiopathique
Monographie de la Revue du Praticien, sur La maladie veineuse

thrombo-embolique , 1996 ; 46 : 1202-54.
Autres traitements
Recherche dune anomalie de lhmostase (sujet jeune

et/ou notion de thrombose veineuse profonde familiale)
Anomalie constitutionnelle
Antithrombine III, protine C, protine S et rsistance
laction de la protine C active
Anomalie acquise
Anticoagulant circulant, anticardiolipines,
TPHA, VDRL
Recherche dun cancer occulte
Lexamen clinique soigneux incluant les touchers pelviens
doit tre systmatique
Les examens complmentaires ne sont proposs quen cas
de point dappel clinique

Lvolution dune thrombose veineuse
profonde peut tre dfavorable
avec une extension de la thrombose,
survenue dune embolie pulmonaire et dcs.
Le traitement anticoagulant a compltement
modifi le pronostic.
Le traitement est une urgence mdicale.
Lhparine standard et les hparines de bas
poids molculaire sont la base de ce traitement.
907

La Revue Du Praticien-Cardiologie Pathologie - Vasculaire

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Cardiologie - Pathologie vasculaire

Points Forts comprendre

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE

Examen tomodensitomtrique hlicodal danvrisme de

ayant une autre manifestation de lathrosclrose

Examen tomodensitomtrique avec injection de produit

Examen tomodensitomtrique avec injection de produit

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Certains sont simples et toujours ralisables, dautres

Cardiologie - Pathologie vasculaire

ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE

le bilan vasculaire priphrique recherche dautres

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Examen tomodensitomtrique avec injection de produit

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Aspect de micro-embolie distale provenant danvrisme

ner qui montrent lopacification prcoce du systme

ANVRISME DE LAORTE ABDOMINALE

opratoire, la rapidit de lintervention, et limportance

Vue opratoire dune prothse aorto-iliaque avec pontage

infarctus du myocarde, dune insuffisance rnale, ou

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Points Forts retenir

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Points Forts comprendre

Population : dmographie et mortalit

Espagne et Italie. Le mme phnomne est observ entre

Variations du taux de mortalit

Variations de la ltalit et soins mdicaux

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

gne du myocarde assimil au flux sanguin coronaire. La

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

et chographiques ont rvl lexistence dun athrome

2. Ischmie dorigine extracoronaire

1. Angor stable deffort

Il sagit dans ce cas dun diagnostic dinterrogation dont

Habituellement, il est d un remaniement brutal au

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

. sous-dcalage du segment ST faisant voquer une

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Lisotope le plus souvent utilis est le thallium 201 qui

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

sige de la lsion non significatif. Dans les autres cas, il

angor de novo surtout si le sujet est jeune et (ou) actif ;

Stratgie diagnostique dans langor

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

mente le risque en cas dangioplastie prcoce. Dautre

Aspects cliniques : il sagit dune douleur volontiers

3. Autres formes cliniques

Deux formes cliniques peuvent tre dcrites : langor

Lvolution est trs variable ( de 30 secondes 30 ans ).

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

Lvolution naturelle sest trouve modifie depuis 20

Insuffisance cardiaque par cardiopathie

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

La trinitrine est bien absorbe par la peau. Cette voie

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1999, 49

daval) ; du lien de cause effet entre la lsion et la

Indications thrapeutiques schmatiques

valuation bisannuelle par preuve deffort (sous traitement).