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Cardiologie - Pathologie vasculaire B 120

Anévrisme de l’aorte abdominale

Étiologie, diagnostic, complications

PR Jean-Pierre BECQUEMIN, DR Didier ERNENWEIN

Service de chirurgie vasculaire, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil cedex.

Points Forts à comprendre

L’anévrisme est le plus souvent asymptomatique et est découvert à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une autre indication.

L’échographie est l’examen clé pour le dépistage et la surveillance.

La rupture est la plus grave des complications

Le traitement est chirurgical mais des techniques endovasculaires sont en cours d’évaluation

Causes

Elles sont nombreuses mais l’athérosclérose est de très loin la plus fréquente.

1. Athérosclérose

• Théorie classique : les facteurs de risque de l’athérome sont fréquents. Le tabagisme est présent dans

60 % des cas, l’hypertension artérielle dans 30 % et les

dyslipidémies dans 12 %. Les patients porteurs d’ané- vrisme ont bien souvent des lésions d’athérosclérose dans

d’autres territoires, 60 % ont des lésions coronaires, 30 % une artérite des membres inférieurs et

10 % une sténose carotidienne. Mais la possibilité d’ané-

vrisme en l’absence de facteurs de risque d’athérosclérose

fait penser que ces derniers agissent plus comme cataly- seurs de la formation anévrismale que comme la cause déclenchante.

• Hypothèses modernes : la plus en vogue est celle d’une

perturbation de l’activité enzymatique de la paroi. Cette hypothèse s’appuie sur la raréfaction de l’élastine et du collagène dans la paroi de l’anévrisme, et sur la possibilité de reproduire d’authentiques anévrismes chez l’animal par la perfusion d’élastase. L’hyperactivation de protéases, plus particulièrement des métalloprotéases, est respon- sable d’un hypercatabolisme de l’élastine et du collagène. L’augmentation de l’activité des protéases est provoquée par une diminution des facteurs inhibant leurs sécrétions. L’origine génétique de ces perturbations a été évoquée

par les études épidémiologiques. Le risque de dévelop- per un anévrisme de l’aorte abdominale lorsqu’un parent du premier degré est atteint, est 12 à 18 fois plus grand que dans une population indemne. Des formes familiales ont également été rapportées. La répartition des deux sexes est très inégale avec une femme pour 10 hommes atteints. La femme est atteinte en moyenne 10 ans après l’homme.

2. Autres causes

Elles sont exceptionnelles :

• Dystrophies de la média : elles entrent dans le cadre

des maladies de Marfan et (ou) d’Ehlers-Danlos. Il s’agit de sujets jeunes, indemnes de lésion athérosclé-

reuse dans d’autres territoires. Les dystrophies sont plus fréquemment responsables de dissections aortiques que d’anévrismes, mais elles peuvent évoluer vers d’authen- tiques anévrismes ;

• Artérites inflammatoires : la maladie de Takayasu est

plus fréquente en Asie ou en Afrique ; elle se manifeste

initialement par un syndrome inflammatoire, puis suc- cède une phase chronique avec des occlusions arté- rielles et une hypertension artérielle. Des anévrismes sont possibles, généralement ils ont une paroi très épaisse, mais ils peuvent se rompre ;

• Maladie de Behçet : cause encore plus exceptionnelle

d’anévrisme, elle se manifeste par une aphtose bucco-

génitale et des localisations artérielles occlusives ou parfois anévrismales.

• Anévrismes infectieux : ils compliquent les septicé-

mies, quelle que soit leur porte d’entrée (cutanée, pul-

monaire, ORL, cardiaque…) ou les foyers septiques péri-aortiques. Il peut s’agir de surinfection d’ané- vrisme vrai ou de rupture pariétale par nécrose. Les

Définition

Un anévrisme est un élargissement d’un segment artériel avec perte du parallélisme des bords au contraire de l’artériomégalie où la dilatation est harmonieuse. Seul l’anévrisme expose à la rup- ture. Néanmoins, les artériomégalies peuvent se compliquer d’anévrismes.

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE Examen tomodensitométrique hélicoïdal d’anévrisme de l’aorte abdominale avec

Examen tomodensitométrique hélicoïdal d’anévrisme deANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE l’aorte abdominale avec anévrisme iliaque : reconstruction 3 D montrant les

l’aorte abdominale avec anévrisme iliaque : reconstruction 3 D montrant les anévrismes.

germes les plus fréquemment en cause sont les salmo- nelles et les staphylocoques. Des bacilles gram-négatifs sont également retrouvés (Proteus, Escherichia coli…). Les anévrismes septiques se développent plus fréquem- ment sur des terrains immunodéprimés.

Diagnostic

1. Diagnostic de l’anévrisme non compliqué

• Circonstances de découverte : l’anévrisme le plus souvent asymptomatique est découvert à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une autre pathologie, notamment adénome de la prostate, et lithiase vésiculaire, ou dans le cadre d’un dépistage sys- tématique. Ce dépistage est justifié chez les patients

tématique. Ce dépistage est justifié chez les patients Examen tomodensitométrique avec injection de produit de

Examen tomodensitométrique avec injection de produittématique. Ce dépistage est justifié chez les patients de contraste : coupes transversales montrant l’anévrisme

de contraste : coupes transversales montrant l’anévrisme de l’aorte abdominale, le thrombus, les calcifications et la lumière opacifiée.

ayant une autre manifestation de l’athérosclérose notamment une coronaropathie ou une artérite des membres inférieurs, et chez les hommes de plus de 50 ans, hypertendus ou lorsqu’un anévrisme a été découvert dans la famille. Parfois, l’anévrisme, évident cliniquement, est découvert par le malade lui-même ou

par le médecin traitant qui constate une masse abdomi- nale battante, ou des calcifications sur une radiographie sans préparation de l’abdomen.

• Examen clinique : en cas d’anévrisme volumineux

chez un patient sans surcharge pondérale, il permet à lui seul le diagnostic. L’inspection et surtout la palpation de l’abdomen retrouvent une masse épigastrique (la bifur-

cation aortique se projette au niveau de l’ombilic), volontiers latéralisée à gauche. La nature vasculaire est affirmée par le caractère pulsatile et surtout expansif. Les doigts qui la palpent sont écartés à chaque systole (signe pathognomonique). Classiquement, le signe de Bakey permet d’affirmer le caractère sous-rénal de l’anévrisme : les doigts de l’examinateur peuvent être glissés entre le rebord costal et le pôle supérieur de l’anévrisme de l’aorte abdominale. En fait, les examens complémentaires sont obligatoires pour évaluer avec fiabilité, l’extension réelle.

pour évaluer avec fiabilité, l’extension réelle. 3 Examen tomodensitométrique avec injection de produit de
3
3

Examen tomodensitométrique avec injection de produit

de contraste : coupes transversales montrant l’anévrisme de l’aorte abdominale. Absence de thrombus mural, la coque antérieure est inflammatoire.

2. Examens complémentaires

Certains sont simples et toujours réalisables, d’autres

sont plus spécialisés et permettent soit d’affirmer un diagnostic hésitant soit entrent dans le cadre du bilan préthérapeutique.

• Examens simples

La radiographie sans préparation : de face et de pro- fil, elle peut montrer l’opacité de l’anévrisme et parfois des calcifications linéaires discontinues dessinant la poche anévrismale.

L’échographie et (ou) l’échographie-doppler : ce sont

les examens clés pour le dépistage ou la surveillance des anévrismes de l’aorte abdominale (examens non inva-

sifs, relativement peu coûteux, reproductibles, de bonne sensibilité et spécificité). Ils permettent de mesurer le diamètre de la poche anévrismale, et l’épaisseur du thrombus et d’évaluer, dans les cas anatomiquement favorables, l’extension aux artères rénales ou aux artères iliaques. Ces examens sont parfois gênés par une distension gazeuse intestinale ou une obésité.

• Examens spécialisés

La tomodensitométrie : elle est effectuée d’abord sans injection de produit de contraste. L’examen TDM

mesure le diamètre externe de l’anévrisme, des collets et des artères iliaques. Il précise l’extension en hauteur, la longueur du collet, et la présence d’anévrisme des artères iliaques (primitive, interne ou externe), enfin il montre d’éventuelles calcifications pariétales. L’injec- tion de produit de contraste permet de mesurer l’épais- seur du thrombus mural, sa répartition circulaire ou laté- rale, l’aspect et l’épaisseur de la coque anévrismale. La tomodensitométrie précise les rapports avec les organes de voisinage, veine cave inférieure, uretères, corps ver- tébral, duodénum, la présence éventuelle d’une fibrose péri-anévrismale, ou d’une pathologie rétro-péritonéale ou intra-abdominale associée. Elle détecte des anomalies anatomiques telles qu’un rein en fer à cheval, une veine cave gauche ou double ou une veine rénale gauche rétro-aortique. Tous ces élé- ments sont importants pour définir la stratégie thérapeu- tique.

L’artériographie : par ponction artérielle fémorale ou

humérale, elle est actuellement réalisée le plus souvent avec numérisation de l’image. L’artériographie permet d’étudier l’aorte, les artères rénales, le tronc cœliaque, les artères mésentériques supérieures et inférieures, les artères hypogastriques, et les artères des membres infé- rieurs. En aucun cas elle ne permet de mesurer le dia- mètre extérieur de l’anévrisme puisque seul le chenal interne est opacifié. L’angiographie est effectuée avec des clichés de face et de profil de l’aorte, des clichés de face et oblique antérieurs gauche et droit pour les artères iliaques et hypogastriques. Selon les équipes, l’artériographie est indiquée chez tous les malades ou seulement chez les patients qui ont une artérite des membres inférieurs, une hypertension artérielle, un angor mésentérique ou des sténoses arté- rielles détectées en écho-doppler. Elle est indispensable lorsqu’un traitement endovasculaire est envisagé, car

elle permet de mesurer précisément la longueur de

l’anévrisme et la distance entre les artères rénales et les artères hypogastriques.

L’imagerie par résonance magnétique nucléaire : elle

permet un bilan non invasif complet des anévrismes aor- tiques. Malheureusement, la lenteur de l’acquisition des images avec les appareils actuels et leur faible disponi- bilité font que cet examen n’est pas encore entré dans la pratique quotidienne.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Bilan général

Ce bilan a un double but : évaluer le risque opératoire, et dépister une autre pathologie pouvant réduire l’espé- rance de vie du patient. Ces informations sont impor- tantes pour la décision opératoire éventuelle. Les principaux éléments sont :

• l’âge en prenant en compte l’âge réel et l’âge physio- logique ;

en compte l’âge réel et l’âge physio- logique ; 4a-b Artériographie d’anévrisme de l’aorte abdominale
en compte l’âge réel et l’âge physio- logique ; 4a-b Artériographie d’anévrisme de l’aorte abdominale
4a-b
4a-b

Artériographie d’anévrisme de l’aorte abdominale mon-

trant un volumineux anévrisme fusiforme sous-rénal (a) et étendu aux artères iliaques primitives (b), noter la présence d’un collet sous-rénal de plus de 1,5 cm.

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE 5 Artériographie d’anévrisme de l’aorte abdominale mon- trant l’anévrisme
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Artériographie d’anévrisme de l’aorte abdominale mon-

trant l’anévrisme sacciforme probablement d’origine infec- tieuse.

• le bilan cardiaque : la recherche des antécédents d’in- farctus du myocarde et d’angor, l’examen clinique et l’électrocardiogramme sont systématiques. Chez un patient suspect de coronaropathie, d’autres examens sont nécessaires : scintigraphie myocardique à la recherche de zones de non-fixation du marqueur isoto- pique, échographie avec épreuve d’effort par injection de dobutamine pour rechercher des plages akinétiques, coronarographie. Lorsque des lésions coronaires sont dépistées, elles peuvent faire l’objet d’un traitement

avant le traitement de l’anévrisme de l’aorte abdomi- nale. Il peut s’agir d’une angioplastie en cas de sténoses serrées et limitées, d’un pontage aorto-coronaire pour des lésions plus complexes, ou d’un simple traitement médical pour des lésions peu sévères ou, à l’inverse, des lésions non revascularisables. La fonction ventriculaire gauche est évaluée par l’échographie et la mesure de la fraction d’éjection. Cette évaluation est d’autant plus importante que le patient présente une hypertension artérielle (HTA), une cardiopathie ischémique ou valvu- laire ou une cardiomyopathie ;

• le bilan carotidien est effectué par l’écho-doppler.

Les sténoses asymptomatiques supérieures à 80 % ou symptomatiques supérieures à 70 % sont traitées chirur- gicalement avant la chirurgie de l’aorte ;

• le bilan rénal : généralement, un ionogramme sanguin

suffit (urée, créatinine, et K+). Une insuffisance rénale chronique, avec ou sans dialyse, est un facteur de gra- vité important. En cas d’hypertension, la responsabilité d’une éventuelle sténose de l’artère rénale peut être

appréciée par scintigraphie rénale avec épreuve au cap- topril, et les dosages fractionnés de la rénine dans les veines rénales ;

• le bilan respiratoire : une bronchopneumopathie chro-

nique obstructive (BPCO)augmente le risque de rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale. L’insuffisance respiratoire et la BPCO augmentent le risque pulmo- naire postopératoire, en particulier l’infection. Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont effectuées lorsque le contexte clinique est évocateur. Le risque de complications pulmonaires peut être réduit par une kinésithérapie respiratoire adaptée ;

• le bilan vasculaire périphérique recherche d’autres anévrismes (par ordre de fréquence : poplité, thoraco- abdominal, fémoral commun) et des signes d’occlusion artérielle, une claudication intermittente, absence de pouls périphériques et souffles sur les trajets vascu- laires. Ce double bilan local de l’anévrisme et général du ter- rain permet de poser les indications thérapeutiques :

abstention définitive (comorbidités rédhibitoires), sur- veillance régulière (petit anévrisme) ou intervention chirurgicale (gros anévrisme).

Complications

1. Évolution

Non traité, l’anévrisme peut rester stable mais dans la plupart des cas, le diamètre s’accroît progressivement selon une courbe exponentielle. L’augmentation du dia- mètre est de 0,4 cm/an en moyenne. Elle est de 0,22 cm

pour des anévrismes de moins de 4 cm, et de 0,6 cm pour des anévrismes de plus de 5 cm. Le risque ultime de cette évolution est la rupture. Le risque de rupture est corrélé à 4 facteurs :

– le plus grand diamètre : c’est le facteur le plus impor-

tant ; à 5 ans, le taux de rupture est de 2 % pour les ané- vrismes inférieurs à 4 cm, 3 à 12 % entre 4 et 5 cm, 25 à 41 % au-delà de 5 cm, et de 75 % pour les anévrismes de l’aorte abdominale de 8 cm de diamètre ;

– l’HTA : elle augmente la vitesse de croissance et le risque de rupture ;

augmente la vitesse de croissance et le risque de rupture ; 6 Examen tomodensitométrique avec injection
6
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Examen tomodensitométrique avec injection de produit

de contraste : coupes transversales : volumineux hématome rétropéritonéal gauche refoulant le sac péritonéal et effaçant le bord du psoas.

– la BPCO ;

– la forme de l’anévrisme : à diamètre égal, les ané-

vrismes sacciformes ont un risque de rupture accru.

2. Rupture

C’est la plus grave des complications : la mortalité glo- bale en cas de rupture est de 90 %. Sans traitement, elle

est de 100 %. Parmi les malades arrivant vivants au bloc opératoire, seuls 50 % survivent à l’intervention. La rupture revêt différents aspects de gravité variable :

Prérupture, l’anévrisme devient douloureux ; la dou- leur est liée à la croissance brutale de la poche, à la fra- gilisation de la paroi, à une poussée inflammatoire, ou à un hématome pariétal. Le risque de rupture est immi- nent. Les douleurs sont plus ou moins intenses, dor- sales, du flanc gauche ou de la fosse iliaque gauche. Il n’y a pas de collapsus, l’examen de l’abdomen retrouve la masse anévrismale, douloureuse à la palpation pro- fonde. Lorsque l’anévrisme n’est pas connu, d’autres diagnostics peuvent être évoqués : colique néphrétique, ulcère gastroduodénal, poussée de sigmoïdite, dissec- tion aortique, pathologie rachidienne ou pancréatique. Le scanner en urgence permet de rectifier le diagnos- tique et d’éliminer un hématome périaortique qui néces- site une chirurgie immédiate. Dans les autres cas, l’in- tervention en urgence différée est le plus souvent indiquée ;

• la rupture rétropéritonéale correspond à une déhis-

cence de la paroi généralement postéro-latérale gauche

de l’anévrisme ; elle est souvent contenue entre le rachis, le psoas, et le péritoine. Le patient a des douleurs abdominales et dorsales intenses. Un collapsus peut s’installer, parfois, et de façon trompeuse, transitoire. L’examen clinique retrouve la masse abdominale, dou- loureuse, et une défense localisée. Le caractère pulsatile persiste mais le caractère expansif peut manquer. Après les manœuvres de réanimation d’urgence, le patient est conduit au bloc opératoire. Lorsque l’état hémodyna- mique est stable, et que le diagnostic est hésitant, une échographie abdominale ou un scanner peut aider. L’existence d’un hématome périaortique doit conduire à la chirurgie immédiate ;

• la rupture intrapéritonéale entraîne une hémorragie

interne cataclysmique. Elle peut succéder à une rupture rétropéritonéale ou survenir d’emblée à la suite de la

rupture de la paroi antérieure de l’anévrisme. Le patient présente un collapsus majeur associé à une douleur abdominale brutale. L’abdomen est globalement dis- tendu, douloureux, mat à la percussion. Le pronostic est très sévère. La seule chance de survie réside dans le clampage immédiat de l’aorte. En l’absence de traite- ment, le décès survient en quelques minutes ou quelques heures ;

• Ruptures dans les organes de voisinage : elles sont

exceptionnelles ; il peut s’agir d’une rupture dans la veine iliaque ou la veine cave inférieure réalisant une fistule artério-veineuse à gros débit. Le patient a des douleurs abdominales ou lombaires, une hypertension veineuse dans les membres inférieurs (œdèmes et varices pulsatiles) et une insuffisance cardiaque à débit élevé. Il peut s’y associer une hématurie par hyperpres- sion dans la veine rénale, ou une embolie pulmonaire par migration du thrombus dans la veine cave et l’artère

pulmonaire. À l’auscultation de l’abdomen, on retrouve un souffle continu systolo-diastolique. En l’absence d’état de choc, on effectue une angiographie ou un scan-

Cardiologie - Pathologie vasculaire

angiographie ou un scan- Cardiologie - Pathologie vasculaire 7 Aspect de micro-embolie distale provenant d’anévrisme
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Aspect de micro-embolie distale provenant d’anévrisme

de l’aorte abdominale.

ner qui montrent l’opacification précoce du système veineux, pathognomonique du diagnostic. L’interven- tion d’urgence est nécessaire ;

• Ruptures dans le tube digestif : elles sont encore plus

exceptionnelles ; il peut s’agir d’une fistule aorto-duo- dénale se manifestant par une hémorragie digestive haute, minime au début, ou un tableau septique. La fibroscopie élimine un ulcère gastroduodénal. Elle peut retrouver une érosion de la face postérieure du troisième duodénum.

3. Thromboses et embolies

Elles peuvent revêtir plusieurs aspects :

• Ischémie aiguë des membres inférieurs : 3 à 5 % des

anévrismes de l’aorte abdominale, se compliquent d’is- chémie aiguë ; il peut s’agir d’embolie fibrino-cruorique iliaque, fémorale ou poplitée, ou d’une thrombose aiguë du carrefour aortique. Cette dernière survient plus fré- quemment sur des petits anévrismes avec des sténoses athéromateuses iliaques et en cas de bas débit central. Toute ischémie des membres inférieurs doit faire rechercher une origine aortique au même titre qu’une origine cardiaque ;

• Ischémie chronique des membres inférieurs : 30 à

40 % des anévrismes de l’aorte abdominale ont des

lésions athéromateuses en aval. Selon leur sévérité, elles entraînent une claudication intermittente, des douleur de décubitus ou des troubles trophiques ;

• Micro-embolies distales : elles sont retrouvées dans

3 % des anévrismes de l’aorte abdominale ; il s’agit d’embolie de cristaux de cholestérol dans les artérioles du tissu cellulaire sous-cutané. Elles se manifestent par un livedo généralement douloureux des orteils, du pied ou des membres inférieurs. Une périartérite noueuse peut être évoquée, lorsque s’y associent des embolies dans les artères viscérales, rénales et (ou) digestives. Dans ce cas, il existe une hypertension artérielle sévère

et une insuffisance rénale d’aggravation progressive. Le diagnostic est fait par la biopsie cutanée et l’échogra- phie abdominale.

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

4. Compressions

Tous les organes périaortiques peuvent être comprimés soit par un anévrisme volumineux soit par la fibrose périanévrismale.

• La compression de la veine cave inférieure ou des

veines iliaques entraîne un œdème des membres inférieurs ou une phlébite.

• L’érosion d’un corps vertébral par la paroi postérieure de l’anévrisme peut être à l’origine de lombalgies.

• Les compressions des uretères peuvent être à l’origine

d’anurie ou de distension urétérale avec ou sans colique néphrétique.

• Les compressions des racines nerveuses peuvent entraî-

ner des cruralgies ou des sciatalgies ; elles sont générale- ment liées à des anévrismes iliaques ou hypogastriques

associés.

• Les compressions digestives sont exceptionnelles.

Complications du traitement

1. Complications postopératoires

Pour l’anévrisme asymptomatique : l’évaluation du risque opératoire, la sélection des indications et la préparation médicale ont permis de réduire considérablement la morta- lité opératoire des anévrismes opérés à froid. Estimée dans les années 1960 à 15 %, elle est actuellement de 2 à 5 %. Les décès postopératoires sont liés à la survenue d’un

décès postopératoires sont liés à la survenue d’un 8 Vue opératoire d’une prothèse aorto-iliaque avec
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Vue opératoire d’une prothèse aorto-iliaque avec pontage

de la mésentérique inférieure, la coque anévrismale est ouverte.

infarctus du myocarde, d’une insuffisance rénale, ou d’une complication respiratoire. Des complications chi- rurgicales sont également possibles : hémorragie, nécrose colique, ischémie des membres inférieurs par embolie ou thrombose. Pour les anévrismes urgents : les complications sont les mêmes, mais elles sont plus fréquentes et graves. Parmi les facteurs favorisants, on retrouve l’âge, les antécé- dents, le type de rupture, le collapsus, une anurie pré-

opératoire, la rapidité de l’intervention, et l’importance de la transfusion.

2. Complications tardives

La survie à long terme d’un anévrisme opéré est infé- rieure de 10 à 18 % à une population indemne d’ané- vrisme de l’aorte abdominale, de même répartition d’âge et sexe. La surmortalité est liée aux coronaropa- thies associées et aux cancers notamment bronchopul- monaires, plus fréquents dans cette population taba- gique. Les complications tardives de la chirurgie sont rares. Il peut s’agir de fistule prothéto-duodénale (1 %), d’infec- tion de prothèse (0,5 %), de faux anévrisme anastomo- tique (1 %) ou d’évolution de la maladie anévrismale sur les segments artériels sus- et sous-jacents à la pro- thèse (anévrisme iliaque ou thoracique). Les throm- boses prothétiques sont relativement rares en l’absence d’artériopathie associée.Ces évolutions justifient une surveillance clinique et échographique postopératoire régulière et prolongée. Enfin, les complications sexuelles à type d’impuissance ou d’éjaculation rétro- grade ne sont pas rares. Elles peuvent être prévenues par le respect si possible des artères hypogastriques et des plexus nerveux mésentérique inférieur ou hypogas- trique.

Traitement

1. Traitement chirurgical

Plusieurs voies d’abord peuvent être choisies selon les habitudes de l’équipe chirurgicale : laparotomie médiane xipho-pubienne, abord rétropéritonéal gauche ou laparotomie transverse. La dissection doit dégager les collets de part et d’autre de l’anévrisme, ce qui peut nécessiter l’abord des iliaques primitives, externes ou des fémorales communes. Les vaisseaux sont clampés. L’anévrisme est ouvert, débarrassé des caillots. Une prothèse vasculaire est ensuite suturée sur les artères saines de part et d’autre de l’anévrisme , réalisant un pontage aorto-aortique, aorto-bi-iliaque ou aorto-bi- fémoral. La mésentérique inférieure peut être réimplan- tée dans la prothèse. La coque de l’anévrisme est ensuite suturée sur la prothèse pour l’isoler du contenu abdominal, puis l’abdomen est refermé plan par plan.

2. Traitement endovasculaire

Le principe est de placer la prothèse à l’intérieur de l’anévrisme depuis une artère périphérique, générale- ment l’artère fémorale. Les extrémités de la prothèse sont fixées par des stents à la paroi saine. On réalise ainsi une exclusion endovasculaire de la poche anévris- male. Il existe actuellement des tubes droits et des pro-

thèses bifurquées. L’intérêt le plus évident est l’absence de laparotomie et une réduction du traumatisme opéra- toire, notamment des transfusions. La faisabilité est démontrée mais l’évaluation à long terme est nécessaire pour juger de son efficacité plus particulièrement sur la

prévention de la rupture.

n

Points Forts à retenir

• Les anévrismes de l’aorte abdominale (AAA)

sont fréquents : la prévalence déterminée par examen ultrasonographique est de 2,6 % entre

60 et 64 ans, de 6 % entre 65 et 74 ans et de 9 % après 75 ans.

• Longtemps asymptomatiques, ils peuvent

se rompre, entraînant une hémorragie interne gravissime souvent responsable du décès.

• L’échographie abdominale est l’examen

de dépistage le plus simple. La découverte d’un anévrisme de l’aorte abdominale impose un bilan morphologique pour apprécier les dimensions et l’extension de l’anévrisme, et un bilan général à la recherche

de comorbidités associées.

• Chez les patients n’ayant pas de comorbidité

rédhibitoire, et un anévrisme de plus de 5 cm de diamètre, le traitement radical chirurgical ou endovasculaire offre la meilleure chance de survie.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

POUR APPROFONDIR

1 / Anatomopathologie

La paroi de l’anévrisme comporte des débris athéromateux, des cris- taux de cholestérol et souvent des calcifications. Dans la média, il y a une raréfaction de l’élastine et des cellules musculaires lisses, une infil- tration inflammatoire avec de nombreux macrophages moncytes et lym- phocytes T et B, et une néo-angiogenèse à partir de l’adventice. L’in- filtration est plus ou moins marquée. Lorsqu’elle est majeure, la coque est blanc nacré, et les tissus périaortiques sont très adhérents, on parle d’anévrisme inflammatoire. Un thrombus pariétal composé de couches thrombotiques d’âges différents, plus ou moins organisées, est fréquent. Il pourrait être secondaire aux perturbations de l’écoulement du flux sanguin dans l’anévrisme. La mise en culture systématique du throm- bus des anévrismes de l’aorte abdominale opérés montre dans 10 % des cas la présence de germes. Le signification clinique est pronostique de cette colonisation bactérienne n’est pas évidente. Les considérations anatomo-pathologiques expliquent les complica- tions possibles : rupture par fragilisation de la paroi, qui n’est plus capable de répondre à la poussée de l’onde systolique, embolie dans les membres inférieurs de thrombus fibrino-cruorique ou de cristaux de cholestérol, ou plus rarement compression des structures péri- aortiques par le volume de l’anévrisme ou la fibrose inflammatoire.

2 / Localisation anatomique

Dans 85 % des cas, le pôle supérieur de l’anévrisme débute en aval des artères rénales laissant un segment artériel sain de un ou plusieurs centimètres, appelé collet supérieur. Le collet peut suivre le grand axe de l’aorte, ou être angulé dans le plan antéro-postérieur ou frontal. Le pôle supérieur de l’anévrisme englobe dans 10 % des cas une ou deux artères rénales et dans 5 % des cas l’artère mésentérique supérieure. L’anévrisme s’arrête à la bifurcation iliaque dans 35 % des cas, s’étend à une ou aux deux iliaques primitives dans 60 % des cas et englobe les iliaques externes et (ou) les fémorales communes dans 5 % des cas. L’ostium de la mésentérique inférieure est généralement incluse dans l’anévrisme. Dans 40 % des cas, elle est occluse par le thrombus ou par un processus athéroscléreux. Ces différentes localisations expliquent les possibilités chirurgicales :

la nécessité de remplacer l’aorte soit par un tube simple soit par une bifurcation et la possibilité de clampage entre les artères rénales et le pôle supérieur de l’anévrisme.

Cardiologie-Pathologie vasculaire B 110

Angine de poitrine

Épidémiologie, étiologie, physiopathologie, diagnostic, évolution, traitement

PR Jacques BOSCHAT

Département de cardiologie (Pr J.-J. Blanc), unité d’hémodynamique, CHU, hôpital de la Cavale-Blanche, 29609 Brest cedex.

Points Forts à comprendre

• L’angine de poitrine ou angor est la douleur provoquée par l’ischémie myocardique. Celle-ci existe quand il y a un déséquilibre entre les apports en oxygène et les besoins en oxygène du myocarde.

• On oppose les angors primaires par réduction brutale des apports (obstruction aiguë ou transitoire d’une artère coronaire par thrombose et spasme) à l’angor secondaire par augmentation des besoins (angor d’effort).

• L’angor instable correspond au premier mécanisme et survient quand la capsule fibreuse qui recouvre la plaque lipidique se rompt. C’est une véritable urgence thérapeutique conduisant pratiquement toujours à la coronarographie.

• L’angor stable, plus lent et progressif, nécessite un traitement de fond des facteurs de risque et une évaluation fonctionnelle par épreuve d’effort pour guider au mieux le traitement.

• Les traitements antithrombotiques et anti- ischémiques sont indispensables dans toutes les formes d’angine de poitrine.

Épidémiologie

Au cours des 30 dernières années, des progrès majeurs ont été réalisés dans les domaines de la prévention, du diagnostic et du traitement des cardiopathies isché- miques. Des comparaisons internationales ont joué et continuent à jouer un rôle majeur pour accroître notre compréhension de l’étiologie complexe et de l’évolution de la cardiopathie ischémique.

et de l’évolution de la cardiopathie ischémique. Population : démographie et mortalité Les études

Population : démographie et mortalité

Les études démographiques ont montré qu’il existe une différence de répartition des cardiopathies ischémiques entre l’Europe du Nord et l’Europe du Sud. Ainsi, le taux de cardiopathies ischémiques est de 200 à 250 patients pour 100 000 habitants en Angleterre, Écosse, Finlande et Suède alors qu’il n’est que de 60 à 100 en France,

Espagne et Italie. Le même phénomène est observé entre l’Amérique du Nord et l’Amérique du Sud (respective- ment 160 et 100). Le taux de décès attribuable à la cardiopathie ischémique varie considérablement et s’échelonne entre 7 à 13 % en Europe du Sud et en Amérique du Sud, 22 à 23 % en Amérique du Nord et de 26 à 28 % en Europe du Nord. Le taux de décès de la cardiopathie ischémique est plus élevé pour les hommes que pour les femmes dans tous les pays, avec des variations dans chaque pays, le rapport variant de 2,4/1 en Écosse à 4/1 en France. D’autre part, la différence homme-femme est prédominante aux âges moyens de la vie (7,2 hommes pour 1 femme) par rap- port au troisième âge (3 hommes pour 1 femme)

par rap- port au troisième âge (3 hommes pour 1 femme) Variations du taux de mortalité

Variations du taux de mortalité

dans le temps

Le déclin du taux de décès par maladie cardiovasculaire s’observe dans presque tous les pays et est d’autant plus marqué que l’incidence de la maladie était grande. Ainsi, les variations entre 1940 et 1980 ont été de 40 % au États-Unis, de 35 % en France mais restent infé- rieures à 20 % en Écosse et en Espagne.

Variations de la létalité et soins médicauxrestent infé- rieures à 20 % en Écosse et en Espagne. Le déclin de la mortalité

Le déclin de la mortalité due à la cardiopathie isché- mique est probablement un effet de la prévention pri- maire, au moyen de modification des facteurs de risque et de l’apparition de meilleurs soins médicaux (respecti- vement 40 et 60 %). La gestion d’une cardiopathie ischémique chronique comprend maintenant des modifi- cations du mode de vie, des interventions pharmaco- logiques et des procédures de revascularisation instru- mentales ou chirurgicales. L’effet bénéfique du traitement d’hypertension, d’une dyslipidémie, et d’autres facteurs de risque s’associe à une hygiène alimentaire, à une activité physique adaptée et à l’arrêt du tabac.

Physiopathologie et étiologie

et à l’arrêt du tabac. Physiopathologie et étiologie Physiopathologie • Dans des conditions normales, aussi

Physiopathologie

• Dans des conditions normales, aussi bien au repos qu’à l’effort, existe un équilibre parfait entre les besoins en oxygène du muscle cardiaque et les apports en oxy-

ANGINE DE POITRINE

gène du myocarde assimilé au flux sanguin coronaire. La consommation en O 2 du myocarde (MVO 2 ) dépend de :

– la fréquence cardiaque ;

– la contractilité myocardique et la durée de l’éjection systolique ;

– la tension pariétale dépendant elle-même de la pres-

sion artérielle systémique et de la taille de la cavité. Les 2 plus importants paramètres sont la tension arté- rielle et la fréquence cardiaque.

• L’ischémie myocardique résulte du déséquilibre brutal entre besoins et apports qui peut venir :

– d’une réduction brutale des apports donc du flux sans modification des besoins (ischémie primaire) ;

– d’une augmentation disproportionnée des besoins

sans modification du flux (ischémie secondaire) ;

– les 2 mécanismes peuvent coexister.

secondaire) ; – les 2 mécanismes peuvent coexister. Étiologie 1. Ischémie d’origine coronaire Ce sont les

Étiologie

1. Ischémie d’origine coronaire

Ce sont les causes les plus fréquentes des ischémies myocardiques. La réduction sélective du flux sanguin coronaire entraîne une ischémie myocardique régionale dont le siège et l’étendue dépendent du tronc coronaire atteint. Trois mécanismes parfois intriqués peuvent déclencher une ischémie myocardique : la sténose artérioscléreuse fixe ; le vasospasme et la thrombose.

• La sténose artérioscléreuse est formée d’un centre lipi-

dique et d’une capsule fibreuse. La croissance progressi- ve de cette plaque n’entraîne aucune répercussion tant que la surface endoluminale restante excède 30 % de la surface théorique. Les sténoses de 70 % et plus entraî- nent des phénomènes d’ischémie à l’effort car, dans ce cas, l’augmentation de flux engendré par l’augmentation des besoins ne peut se produire. Par ailleurs, sur un même vaisseau, plusieurs plaques athéromateuses d’âge et d’évolution différents peuvent être observées. Certaines localisations ont une incidence pronostique particulière (sténose du tronc commun coronaire gauche, de l’interventriculaire antérieure proximale). Par convention, on parle d’atteinte :

– monotronculaire : lorsque 1 seul des vaisseaux est atteint ;

– bitronculaire lorsque 2 vaisseaux sont lésés ;

– tritronculaires lorsque les 3 vaisseaux sont touchés.

• Le vasospasme : un trouble de la vasomotricité coro- naire peut être observé. Il s’agit le plus souvent d’un rétrécissement localisé et transitoire de la lumière arté- rielle par contracture des cellules musculaires lisses de la média. Dans 90 % des cas, le phénomène s’observe en regard ou au pourtour d’une sténose athéromateuse fixe expli- quant l’existence de phénomènes ischémiques d’effort et spontanés chez le même malade. Plus rarement, le spasme localisé survient sur une artère angiographiquement normale (angor vasospastique pri- maire). Cependant, dans ce cas, les études anatomiques

et échographiques ont révélé l’existence d’un athérome modéré mais pratiquement toujours présent.

• La thrombose : le risque évolutif d’une plaque athéro-

scléreuse, outre son augmentation, est la rupture de la capsule fibreuse qui l’entoure et l’exposition de son contenu au sang circulant. Adhérence et aggravation plaquettaire sont les premières étapes survenant au pourtour de la plaque rompue. Cette thrombose peut être non occlusive et elle représente alors le mécanisme habituel de l’angor instable. Elle a un fort potentiel évo- lutif en l’absence de traitement et peut se compliquer d’une thrombose totale de l’artère et être alors respon-

sable d’un infarctus myocardique.

En outre, il existe souvent des phénomènes spastiques surajoutés à sa rupture de plaque.

• La répercussion myocardique dépend de l’importance

et de la durée de l’ischémie. L’ischémie brève n’entraîne aucune lésion cellulaire myocardique et on peut admettre que 70 % de ces épi- sodes sont asymptomatiques. Il existe en effet un déca- lage dans le temps des manifestations de l’ischémie myocardique. Les altérations de la cinétique régionale ventriculaire gauche précèdent les manifestations élec- trocardiographiques qui, elles-mêmes précèdent les manifestations cliniques. L’ischémie prolongée et répétitive réalise le tableau de l’angor instable. Suivant l’importance du tableau cli- nique, des altérations de la contractilité régionale peu- vent être observées.

2. Ischémie d’origine extracoronaire

• Causes cardiaques : il s’agit d’ischémie myocardique

occasionnée par une augmentation brutale des besoins en oxygène comme dans les grandes poussées hyperten- sives, soit par diminution de remplissage diastolique comme dans certains troubles du rythme rapides (fibril- lation auriculaire, tachycardie supraventriculaire et tachycardie ventriculaire), soit par déséquilibre relatif entre apport et besoin en oxygène comme on peut le voir dans certaines hypertrophies ventriculaires gauches (hypertension artérielle, rétrécissement aortique orifi- ciel, cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou

non).

• Causes extracardiaques : toute cause pouvant entraî-

ner une baisse de l’oxygène dans les artères coronaires peut, surtout si coexiste une cause cardiaque d’insuffi- sance coronaire, déclencher ou aggraver une ischémie myocardique (anémie, hypoxie sévère).

Diagnostic

myocardique (anémie, hypoxie sévère). Diagnostic Tableaux cliniques En fonction du degré d’évolutivité

Tableaux cliniques

En fonction du degré d’évolutivité d’une plaque athéro- mateuse, l’angine de poitrine peut être stable ou instable, les 2 manifestations de la maladie peuvent alterner dans le temps.

1. Angor stable d’effort

Il s’agit dans ce cas d’un diagnostic d’interrogation dont la certitude est étayée par des examens complémentaires. Il s’agit 9 fois sur 10 d’un homme de 50 à 60 ans qui se plaint de douleurs rétrosternales ou rétromandibulaires médianes, constrictives, à type de poids ou de serre- ment, d’intensité variable avec irradiation scapulaire, brachiale ou mandibulaire, volontiers unilatérales, sur- venant à l’effort et étant calmées à l’arrêt de celui-ci. Cette douleur est volontiers majorée par le froid. On en précisera : la fréquence ; le mode de déclenche- ment ; les éventuels risques associés (éructations…) ; l’ancienneté et le mode évolutif ; la gravité (tableau I). Certaines localisations de la douleur sont plus atypiques et peuvent faire égarer le diagnostic (douleurs exclusive- ment localisées à une irradiation, douleur épigastrique). D’autres manifestations sont rattachées à l’angor d’ef- fort mais témoignent souvent d’une atteinte coronaire sévère (angor de primo décubitus, angor post-prandial). Parfois, enfin, les manifestations cliniques sont encore plus trompeuses car la douleur manque, remplacée par un blocage respiratoire qui freine brutalement le patient dès qu’il accélère le pas : c’est la classique blocpnée d’effort.

TABLEAU I

Classification fonctionnelle de l’angor d’effort de la Société canadienne de cardiologie

Classe 1

L’activité physique ordinaire telle que marcher et monter des escaliers ne cause pas d’angor. Les douleurs n’apparaissent que pour des efforts impor- tants, brutaux ou prolongés.

Classe 2

Angor entraînant une diminution modérée de l’activité quo- tidienne : la marche rapide, monter rapidement un escalier, gravir une pente, marcher ou monter des escaliers après un séjour dans le froid, à contre-vent ou sous le coup d’un stress, d’une émotion ou encore lors des premières heures de sommeil. Marcher à plus de 2 pâtés de maisons ou mon- ter plus d’un étage dans des conditions normales.

Classe 3

Limitation importante de l’activité ordinaire, c’est-à-dire marcher 2 pâtés de maison sur un plan horizontal ou mon- ter un étage dans des conditions normales.

Classe 3

Incapacité d’avoir une activité sans gêne douloureuse avec ou sans douleur de repos.

Cardiologie-Pathologie vasculaire

2. Angor instable

Habituellement, il est dû à un remaniement brutal au niveau d’une plaque athéromateuse ; en particulier, la rupture de la chape fibreuse de la plaque entraîne le développement d’une thrombose non occlusive à laquel- le s’associe souvent un vasospasme. C’est un état clinique à fort potentiel évolutif car : si un patient est hospitalisé précocement pour angor instable, l’évolution vers l’infarctus sera évitée 9 fois sur 10 ; et en cas d’infarctus du myocarde, 1 malade sur 2 a pré- senté dans les jours qui ont précédé un tableau clinique d’angor instable. L’angor instable réalise 3 tableaux cliniques différents :

l’angor de repos ; l’angor postinfarctus immédiat ; l’an- gor d’effort de novo ou crescendo.

• L’angor de repos : la survenue d’une douleur angineu-

se typique (siège et irradiation) au repos chez un sujet

présentant un contexte évocateur (coronarien connu, nombreux facteurs de risque) doit entraîner son hospita- lisation immédiate. Parfois, la douleur fugace a spontanément cédé, l’exa- men du médecin et l’électrocardiogramme sont peu per- turbés. La prudence est de règle et la surveillance aux soins intensifs est souhaitable.

• Les reprises angineuses après un infarctus myocar-

dique aigu dans les 3 semaines qui suivent l’épisode ini- tial sont appelées menaces d’extension et peuvent

annoncer une récidive in situ ou à distance. Elles justi- fient un renforcement du traitement médical et une opa- cification coronaire compte tenu de la gravité de l’évo- lution spontanée.

• L’angor d’effort : 2 tableaux cliniques d’angor d’ef-

fort correspondent à un véritable angor instable :

– l’angor de novo est l’apparition depuis moins de 1 mois d’une angine de poitrine sévère, il se manifeste souvent du jour au lendemain, pour des efforts d’emblée modestes ; – l’angor crescendo est une rupture du rythme d’un angor stable ancien par la modification brutale et rapide de la symptomatologie associant : modifications des circonstances d’apparition (la douleur apparaît pour des

efforts minimes, peut même être spontanée) ; modifica- tions des caractères de la douleur (intensité plus forte, irradiation nouvelle) ; modifications de la durée des crises qui s’allongent.

• Classification : en fonction de la diversité des situa-

tions cliniques, elle tient compte des facteurs déclen- chants, de la sévérité et de l’impact du traitement qui a

été proposé (tableau II).

l’impact du traitement qui a été proposé (tableau II). Moyens diagnostiques 1. Recherche des facteurs de

Moyens diagnostiques

1. Recherche des facteurs de risque

Elle est essentielle. Ainsi, l’interrogatoire et les examens biologiques usuels rechercheront une hyperlipémie, un diabète, une obésité, une hypertension artérielle, une intoxication tabagique ou une hérédité vasculaire.

ANGINE DE POITRINE

TABLEAU II

Classification de l’angor instable

Sévérité

Classe 1 : angor de novo (moins de 2 mois) ou angor d’effort accéleré

Classe 2 : angor de repos subaigu (plusieurs douleurs dans le mois précédent mais aucun épisode dans les 48 dernières heures)

Classe 3 : angor de repos aigu actuel

Facteurs déclenchants

Classe A : angor instable secondaire (anémie, trouble du rythme)

Classe B : angor instable primaire

Classe C : angor instable postinfarctus

Selon l’intensité du traitement en cours

1 : pas de traitement au moment de la survenue de l’instabilité

2 : traitement d’angor chronique stable

3 : réfractaire au traitement maximal de l’angor instable

2. Examen clinique

Il est généralement normal mais il doit être complet :

prise de pression artérielle ; examen vasculaire ; auscul- tation cardiaque.

3. Électrocardiogramme

• Dans la maladie coronaire stable, celui-ci est normal

1 fois sur 2. Dans les autres cas, celui-ci pourra mettre en évidence des signes d’infarctus ancien, des troubles conductifs non spécifiques (bloc de branche gauche et hémibloc), des anomalies non spécifiques de la repolari- sation intéressant souvent le segment ST.

• Dans l’angor instable, l’électrocardiogramme est

anormal 8 fois sur 10. En dehors des crises, une ischémie sous-épicardique peut être observée (onde T négative, pointue et symé- trique) localisée dans le territoire myocardique menacé, parfois il s’agit d’une lésion sous-endocardique (sous- décalage de ST) dont la valeur localisatrice est plus dis- cutable.

– Pendant les crises, l’électrocardiogramme peut mon- trer un des éléments suivants :

. sous-décalage ischémique du segment ST (apparition ou aggravation) ;

. sous-décalage du segment ST faisant évoquer une ischémie transmurale et un spasme associé ;

. parfois une « pseudo normalisation » d’une ischémie

sous-épicardique qui n’est pas un signe d’amélioration, mais, au contraire, d’évolution persistante.

• L’épreuve d’effort permet en cas de doute d’avancer

dans

la démarche diagnostique et si le diagnostic est cer-

tain,

d’apprécier la gravité de l’ischémie et le pronostic.

Cet examen simple, peu coûteux et reproductible trouve

son indication principale dans l’angor d’effort stable.

L’angor instable avec douleur dans les 48 heures précé- dentes est une contre-indication.

– Le critère de positivité est l’apparition à au moins 85 % de fréquence maximale théorique (220) :

. habituellement d’un sous-décalage d’au moins 1 mm horizontal ou descendant 0,08 s après le point J ;

. plus rarement d’un sus-décalage de ST en l’absence d’infarctus. Plus rare, il témoigne d’une lésion sévère

voire d’un spasme surtout s’il survient après l’effort ;

. la douleur qui augmente à l’effort est moins fréquente

que le sous-décalage.

– La sensibilité de l’épreuve d’effort est de 75 % pour dépister une ischémie myocardique mais sa spécificité est faible surtout chez la femme et en cas d’anomalie préexistante de l’électrocardiogramme (valvulopathie, bloc de branche gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, hypertension artérielle).

– Certains paramètres ont un intérêt pronostique impor-

tant et témoignent des lésions tritronculaires sévères ou

de sténose du tronc commun de la coronaire gauche et doivent conduire à une coronarographie rapide :

.

sous-décalage > 4 mm étendu à plusieurs dérivations ;

.

.

positivité précoce (< 60 watts) ;

.

lenteur de la normalisation en récupération ;

extrasystoles ventriculaires à l’effort ;

. hypotension ou absence d’élévation de la tension arté- rielle à l’effort.

• L’enregistrement ambulatoire de l’électrocardio-

gramme (Holter) (fig. 1) : l’intérêt essentiel de l’exa-

men est de détecter les épisodes ischémiques survenant

au cours des activités quotidiennes chez le patient coro-

narien. Son intérêt principal est d’apprécier la fréquence

des épisodes ischémiques asymptomatiques chez le

coronarien. Les épisodes se manifestent par un sous-

décalage rectiligne ou à pente descendante du segment ST à l’électrocardiogramme, égale ou supérieure à 1

mm et d’une durée d’au moins 1 minute. Sept épisodes

ischémiques sur 10 sont asymptomatiques chez le coro-

narien.

• La scintigraphie myocardique (fig. 2) permet d’éva-

luer si la perfusion myocardique est adéquate ou non,

utilisant le plus souvent des images tomographiques. Le plus souvent, les images sont obtenues à l’arrêt d’un effort, graduées et comparées à des images de repos de façon à détecter un défaut de perfusion transitoire à l’effort. Différents tests de provocation sont utilisés : épreuve d’effort, injection intraveineuse de dipyridamole ou

d’adénosine.

Cardiologie-Pathologie vasculaire

Cardiologie-Pathologie vasculaire 1 Enregistrement Holter d’un patient présentant un angor de Prinzmetal à coronaires
1 Enregistrement Holter d’un patient présentant un angor de Prinzmetal à coronaires angiographiquement peu altérées.
1 Enregistrement Holter d’un patient présentant un angor de Prinzmetal à coronaires angiographiquement peu altérées.

ANGINE DE POITRINE

ANGINE DE POITRINE 2 Scintigraphie myocardique par voie apicale mettant en évidence une souffrance dans le

2

Scintigraphie myocardique par voie apicale mettant en évidence une souffrance dans le territoire de l’interventriculaire

antérieure.

L’isotope le plus souvent utilisé est le thallium 201 qui ne se fixe que sur les cellules myocardiques dont le métabolisme est normal. D’autres marqueurs au techné- tium métastable (99mTc) comme le Sistamibi sont éga- lement utilisés. La sensibilité et la spécificité sont respectivement de 80 et 90 %. La scintigraphie permet la localisation précise du territoire ischémique et donc de l’artère probablement en cause. • La coronarographie est l’examen clé de l’exploration de l’angine de poitrine. Effectué par voie fémorale, humérale, voire radicale, cet examen comprend 2 temps :

la ventriculographie gauche, l’opacification coronaire. La ventriculographie gauche, réalisée en incidence oblique antérieure droite et oblique antérieure gauche, permet de calculer le volume de la cavité et d’apprécier l’existence d’une hypokinésie localisée et éventuelle- ment des séquelles d’un infarctus ancien sous forme d’une akinésie. L’opacification coronaire, réalisée sous de multiples incidences, permet de préciser :

– le type de lésion en cause : sténose, occlusion, exis-

tence d’un thrombus ;

– le degré, le nombre et le siège des lésions sur les diffé-

rents vaisseaux ;

– le nombre de vaisseaux atteints ;

– la qualité du lit d’aval ;

– l’existence éventuelle d’une circulation collatérale.

Dans 5 à 10 % des cas, l’artériogramme est normal ou le

siège de la lésion non significatif. Dans les autres cas, il existe une sténose serrée du tronc (10 à 20 %), d’un seul vaisseau dans 30 % des cas, de 2 troncs dans 30 % des cas et de 3 vaisseaux dans 30 % des cas. Cette réparti- tion des lésions n’est pas fondamentalement différente dans l’angor stable et instable si ce n’est la plus grande fréquence des sténoses du tronc commun dans l’angor instable surtout dans la forme avec angor crescendo. L’analyse qualitative de la coronarographie est souvent utile dans la perspective d’une revascularisation. Certains caractères seront recherchés : concentricité ou excentricité ; présence de calcifications avec liseré radiopaque plus ou moins épais ; longueur de la sténose ; thrombus intracoronaire avec tonalité inhomo- gène avec présence de défects endoluminaux ; présence d’une dissection matérialisée par un trait de refend, par- fois spirale avec imprégnation du produit de contraste. Une classification proposée par l’American Heart Association et l’American College of Cardiology est uti- lisée pour évaluer les difficultés possibles lors des angioplasties coronaires (tableau III). Les indications de la coronarographie sont larges mais cet examen ne doit pas être systématique dans l’angor. Les principales indi- cations usuelles sont :

– angor chronique stable non amélioré par un traitement médical bien conduit ou lorsque les anti-ischémiques sont mal tolérés ;

– angor instable ;

– bilan préopératoire des valvulopathies ;

– angor de novo surtout si le sujet est jeune et (ou) actif ;

– suspicion d’angor vasospastique ;

– suites immédiates d’infarctus myocardique avec test d’effort positif. Les complications sont rares : les accidents cardiaques graves se voient essentiellement dans les sténoses du tronc commun coronaire ou chez les patients présentant des lésions diffuses sévères associées ou pas à une alté- ration sévère de la fonction ventriculaire gauche. Elles sont dues le plus souvent à une occlusion coronaire bru- tale. Les troubles du rythme (extrasystole ventriculaire, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire) sont rares. Les accidents au point de ponction (hémato- me et hémorragie) ont vu leur fréquence diminuer du fait de la diminution de taille des cathéters utilisés. Les accidents généraux aux produits de contraste iodés sont assez fréquents mais la plupart du temps bénins. Les tests provocateurs du spasme coronaire complètent la coronarographie lorsque celle-ci apparaît normale ou subnormale. La réponse est jugée sur les critères cli- niques (douleur), électrocardiographiques (sus-décalage de ST) et sur l’apparition d’un spasme localisé occlusif ou non sur la coronarographie. Le test le plus utilisé en France est l’injection de 0,4 mg de Méthergin (dérivé de l’ergot doué de propriété vasoconstrictive puissante).

TABLEAU III

Classification qualitative des sténoses coronaires d’après l’American Heart Association et l’American College of Cardiology

Lésions de type A succès primaire élevé, 85 %, risque faible

Courtes (< 10 mm), concentriques, facilement accessibles, angulation < 45 %, contours lisses, peu ou pas calcifiées, inférieures à 100 %, extra-ostiales, ne touchant pas aux autres branches, absence de thrombus.

Lésions de type B succès primaire intermédiaire, 60-85 %, risque modéré

Lésions tubulaires (10 à 20 mm), excentriques, segment d’amont modérément tortueux, angulation modérée (> 45°, < 90°), contour irrégulier, calcifications franches, occlusion de moins de 3 mois, localisation ostiale, lésions sur une bifurcation, présence de thrombus.

Lésions de type C succès faible, 60 %, risque élevé

Lésions longues (> 20 mm), segment proximal très tor- tueux, angulation très marquée (> 90°), occlusion complète de plus de 3 mois, impossibilité de protéger une collatérale importante, greffons veineux dégénérés avec lésions friables.

Les lésions de type B sont subdivisées en 2 sous-groupes :

B1 – présence d’un seul critère du groupe B ; B2 – présence d’au moins 2 critères de sévérité du groupe B.

Cardiologie-Pathologie vasculaire

sévérité du groupe B. Cardiologie-Pathologie vasculaire Stratégie diagnostique dans l’angor stable et instable 1.

Stratégie diagnostique dans l’angor stable et instable

1. Angor stable

En cas d’angor stable, les examens complémentaires ont pour but principal d’affirmer l’ischémie myocardique et d’en apprécier la gravité pouvant éventuellement orien- ter la stratégie thérapeutique. L’épreuve d’effort représente l’examen complémentaire le plus simple et le plus reproductible pour apprécier les 2 paramètres précédents. On appréciera : la durée de l’effort ; la charge atteinte ; la variation de la tension artérielle ; l’importance du sous-décalage au maximum de l’effort et la vitesse de récupération ; l’apparition éventuelle du sous-décalage survenant essentiellement en phase de récupération. En fonction des signes obtenus, seuls seront adressés à la coronarographie immédiate les patients présentant mani- festement des critères de gravité de l’épreuve d’effort (positivité précoce pour une charge faible, sous-décalage de plus de 3 mm dans plusieurs dérivations, lenteur de la récupération à l’effort, stagnation tensionnelle). Les autres patients recevront un traitement antithrombo- tique et anti-ischémique. Le bénéfice d’un tel traitement sera apprécié sur les critères cliniques (amélioration de la symptomatologie) et électrocardiographiques d’effort (atténuation des signes ischémiques). La fréquence de surveillance par épreuve d’effort est d’un examen par an en cas d’angor stable amélioré par le traitement.

2. Angor instable

Le patient souffrant d’angor instable, surtout quand celui-ci est sévère avec douleur spontanée et modifica- tion percritique de l’électrocardiogramme, doit être hos- pitalisé pour mettre en route un traitement antithrombo- tique et anti-ischémique. La coronarographie est quasiment indispensable à la définition d’une prise en charge rationnelle de l’angor instable en dehors d’une contre-indication a priori à une éventuelle revascularisation (âge extrême, pathologie intercurrente). La date de la coronarographie par rapport aux dernières douleurs thoraciques est discutée.

• Si le traitement médical au maximum ne suffit pas à

contrôler la symptomatologie, la coronarographie doit

être effectuée en urgence dans l’optique d’une revascu- larisation chaque fois qu’elle est possible.

• Si le traitement médical contrôle la symptomatologie,

éventualité la plus fréquente (90 %), le choix de la date de la coronarographie est discuté. Effectuée tôt (entre 2 et 3 jours), elle a l’avantage d’identifier précocement les malades ayant une indica- tion chirurgicale d’emblée (sténose du tronc commun) et à l’opposé, d’identifier les patients à bas risque pour lesquels un retour précoce à domicile est possible. Cependant, l’opacification précoce a 2 inconvénients :

un traitement antithrombotique court n’est pas suffisant pour « éliminer » le thrombus endoluminal ce qui aug-

ANGINE DE POITRINE

mente le risque en cas d’angioplastie précoce. D’autre part, elle empêche d’effectuer une épreuve d’effort d’évaluation à la recherche d’une ischémie résiduelle et de justifier une revascularisation par angioplastie. La coronarographie retardée au 7 e jour est préférable lorsqu’on subodore une indication éventuelle à une angioplastie. Aussi, en cas d’angor de novo, la présence de lésions mono- ou bitronculaires est fréquente (2/3 des cas) et justifie d’attendre le délai. À l’opposé, si l’angor instable survient chez un coronarien connu, la probabili- té d’une atteinte multitronculaire est fréquente et une indication précoce d’opacification peut être retenue.

indication précoce d’opacification peut être retenue. Formes cliniques 1. Ischémie silencieuse On entend par ce

Formes cliniques

1. Ischémie silencieuse

On entend par ce terme toutes les manifestations isché- miques qui ne s’accompagnent d’aucune douleur.

• Parmi les facteurs susceptibles de déclencher ce phé- nomène, on retient :

– la durée de l’accès ischémique : les manifestations cli- niques surviennent après les épisodes électrocardio- graphiques, ces derniers peuvent donc rester isolés si l’ischémie n’est pas trop brusque ;

– que les accès sont d’autant plus fréquents qu’il existe des vasospasmes associés ;

– qu’en outre, le diabète peut masquer les manifesta-

tions douloureuses.

• Trois formes cliniques peuvent être décrites :

– type I : ischémie véritable chez un sujet totalement

asymptomatique mise en évidence le plus souvent au cours d’une épreuve d’effort systématique chez un sujet à risque (fréquence 7 %) ;

– type II : mise en évidence chez un sujet qui a présenté un infarctus du myocarde plus ou moins récent ;

– type III : alternance d’accès ischémiques symptoma- tiques ou non chez le même malade. On admet que ce

type d’ischémie est rencontré chez 40 % des sujets atteints d’angor stable et chez 70 % des sujets atteints d’angor instable.

• Le pronostic est globalement identique à celui obser-

vé chez les patients symptomatiques à lésions coro- naires égales ce qui nécessite donc une prise en charge identique. Il est admis que le risque d’accident coronaire aigu est chez le coronarien stable ou instable multiplié par 4 si des épisodes d’ischémie silencieuse se surajoutent aux épisodes ischémiques douloureux habituels. L’ischémie silencieuse après un infarctus récent (< 1 mois) augmen- te le risque de mortalité (1 par 10).

2. Angor spastique

Deux formes cliniques peuvent être décrites : l’angor spastique pur survenant sur un réseau coronaire en appa- rence normal ou une angine de poitrine de Prinzmetal ; l’angor spastique survenant sur une lésion athéromateu- se fixe qui en augmente transitoirement le degré.

• Aspects cliniques : il s’agit d’une douleur volontiers

spontanée survenant surtout la nuit ou au petit matin, plus rarement au décours immédiat d’un effort, évoluant par paroxysmes avec alternance de phases actives où les douleurs surviennent à horaire fixe et de phases de repos

pendant lesquelles les douleurs sont plus rares voire absentes. S’y associent parfois d’autres signes fonction- nels (palpitations, malaise, lipothymies voire syncopes).

• Aspects électrocardiographiques : l’aspect le plus

habituel est l’apparition d’un sus-décalage de ST, tra-

duction d’une ischémie transmurale mais parfois il s’agit d’un sous-décalage ou d’une pseudonormalisation de l’onde T quand l’ischémie n’est pas transmurale. Des troubles du rythme ventriculaires (extrasystoles,

tachycardie, fibrillation) sont plus rares et peuvent évo- luer vers la mort subite. Plus rarement encore des troubles conductifs peuvent être observés en cas de spasme occlusif de la coronaire droite. Dans tous les cas, le caractère fugace de la crise rend précieuse l’utilisation de l’enregistrement Holter car on sait que 60 à 70 % des épisodes ischémiques sont indo- lores dans l’angor spastique.

• Aspect coronarographique : habituellement, l’aspect

d’un spasme est une occlusion transitoire d’un segment coronaire qui apparaît normal ou le siège d’une lésion athéroscléreuse sur une opacification préalable. Plus rarement, il s’agit d’un spasme diffus sévère s’accompa- gnant de modifications cliniques et électrocardiogra- phiques. La mise en évidence d’un spasme coronaire repose sur l’injection intraveineuse de 0,1 à 0,4 mg de Méthergin

avec contrôle angiographique pendant 3 minutes. Le spasme mis en évidence conduit à injecter rapidement 2 mg de dérivés nitrés par voie endocoronaire.

• Aspect évolutif : pendant les périodes d’activité de la

maladie, l’angor vasospastique expose au risque non négligeable de mort subite par trouble du rythme ventri- culaire et d’infarctus du myocarde car le spasme favorise la thrombose.

3. Autres formes cliniques

• Formes pseudo-digestives : l’association fréquente

d’épigastralgies douloureuses associées à des éructa- tions peut faire errer le diagnostic. Cependant, les modes de déclenchement à l’effort et la disparition à l’arrêt de celui-ci oriente le diagnostic chez un homme d’âge mûr ayant des facteurs de risque vasculaire. L’angor invalidant chronique : sa fréquence a considé- rablement diminué depuis les progrès des méthodes modernes de revascularisation.

Évolution

L’évolution est très variable (« de 30 secondes à 30 ans »). La gravité de l’évolution est fonction du caractère stable ou instable de l’angor ; de la diffusion des lésions coro- naires et de la fonction ventriculaire gauche.

L’évolution naturelle s’est trouvée modifiée depuis 20 ans par :

– une meilleure prise en charge des facteurs de risque vasculaires ;

– une meilleure approche des traitements antithrombo-

tiques et anti-ischémiques ;

– une plus grande efficacité des moyens de revasculari- sation. Schématiquement, 3 évolutions sont possibles.

sation. Schématiquement, 3 évolutions sont possibles. Mort subite Habituellement en rapport avec un trouble du

Mort subite

Habituellement en rapport avec un trouble du rythme ventriculaire (tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire (8 fois sur 10), plus rarement en rapport avec un infarctus aigu (2 fois sur 10). Les facteurs prédictifs sont surtout connus après l’infarc- tus : altération majeure de la fraction d’éjection ; présence d’une tachycardie ventriculaire au stade aigu ; et délai inférieur à 3 mois entre l’infarctus et la tachycardie.

Infarctus du myocardeinférieur à 3 mois entre l’infarctus et la tachycardie. Il fait suite 1 fois sur 2

Il fait suite 1 fois sur 2 à un épisode récent d’angor instable. La fréquence de l’infarctus chez un patient angineux est de 5 % par an ; celle-ci est d’autant plus grande que le tableau clinique de la maladie est celui d’un angor instable.

clinique de la maladie est celui d’un angor instable. Insuffisance cardiaque par cardiopathie ischémique Elle

Insuffisance cardiaque par cardiopathie ischémique

Elle peut compliquer l’évolution d’un patient ayant des antécédents d’infarctus et se démasque à l’occasion d’épisodes ischémiques. Elle peut plus rarement être sur le devant de la scène cli- nique chez un patient n’ayant jamais présenté de symp- tômes angineux.

Traitement

Celui-ci comprend le traitement médical à appliquer dans tous les cas et la revascularisation myocardique (angioplastie transluminale et pontage) dont la réalisa- tion dépend d’une coronarographie préalable et d’une discussion médico-chirurgicale.

préalable et d’une discussion médico-chirurgicale. Traitement médical 1. Règles hygiéno-diététiques Elles

Traitement médical

1. Règles hygiéno-diététiques

Elles concernent le mode de vie avec prévention du stress et prise en charge des facteurs de risque vasculaire :

– arrêt total du tabac ;

– traitement d’une hypertension artérielle ;

– traitement d’une hyperlipémie ;

– régime amaigrissant et activité physique modérée.

Cardiologie-Pathologie vasculaire

2. Traitement antithrombotique

• L’aspirine a une efficacité prouvée dans la prévention

des accidents ischémiques dans l’angor stable et l’angor

instable. Elle est utilisée à des doses journalières de 100

à 250 mg/j, dans toutes les formes cliniques d’angor, son

principal effet secondaire est une gastrotoxicité (dose- dépendante).

• La ticlopidine trouve ses indications dans les contre-

indications à l’aspirine. Son principal effet secondaire

est le risque de leucopénie et de thrombopénie.

Elle est surtout utilisée en association avec l’aspirine dans la prévention des occlusions thrombotiques après mise en place d’une prothèse endocoronaire (500 mg/j pendant 1 mois). • Le Clopidogrel a récemment obtenu son A.M.M. dans la réduction des événements liés à l’athérosclérose (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, décès d’origine vasculaire) chez des patients présentant des antécédants de manifestation clinique d’athéro- sclérose.

• L’héparine est utilisée à la seringue électrique dans

l’angor instable à des doses suffisantes pour maintenir le temps de céphaline activée entre 2 et 2,5 fois celui du témoin. Ce traitement est poursuivi de 2 à 4 jours.

• Les antivitamines K ont peu d’indications reconnues,

en dehors de la fibrillation auriculaire sur cardiopathie ischémique et anévrisme postinfarctus.

• D’autres antithrombotiques sont actuellement à l’étude

dans l’insuffisance coronaire aiguë (angor instable et infarctus) :

– anticorps monoclonaux anti-récepteurs plaquettaire

GP IIb IIIa. Le C7 E3 (ABCIXIMAB ou Réo-Pro) a été testé avec succès dans le syndrome coronaire aigu et utilisé dans l’angioplastie coronaire ;

– antithrombine de synthèse (Argatroban) ;

– hirudines ;

– héparine de bas-poids moléculaire : certaines ont leur

A.M.M. dans l’angor instable et l’infarctus sans onde Q.

3. Traitements anti-ischémiques

Ils n’ont aucune action sur l’évolution des lésions mais agissent en améliorant le déséquilibre entre besoins et apports en oxygène du myocarde. Quatre classes thérapeutiques peuvent être utilisées :

les dérivés nitrés ; les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et plus récemment les agonistes potassiques.

• Dérivés nitrés : la trinitrine sublinguale, à croquer ou

en spray, est le plus ancien des anti-ischémiques et son efficacité dans le traitement de la crise angineuse en fait

un test diagnostique.

Ils assurent un effet vasodilatateur direct antispastique et une réduction des besoins en oxygène du myocarde liés

à la baisse de la pression télédiastolique du ventricule

gauche. L’effet vasodilatateur est surtout présent aux fortes concentrations. L’effet secondaire le plus mar- quant est lié à l’effet vasodilatateur (céphalées, troubles vasomoteurs).

ANGINE DE POITRINE

La trinitrine est bien absorbée par la peau. Cette voie est utilisée dans le traitement de fond car elle permet une excellente concentration sanguine. Elle doit être utilisée de façon discontinue en raison du risque de

tachyphylaxie.

La molsidomine (Corvasal) s’apparente aux dérivés

nitrés. Elle s’utilise exclusivement par voie orale (2 à 4 mg x 3/j). La voie intravasculaire est la linsidomine. L’indication et le mode d’utilisation de ces molécules varient en fonction du tableau clinique en préférant la voie intraveineuse dans l’angor instable.

• Les bêtabloquants font partie intégrante et obligatoire

du traitement de l’angor stable et instable sauf contre- indication dûment documentée (angor de Prinzmetal car

effet vasoconstricteur). Leur effet anti-ischémique est dû

à une diminution de la consommation en O 2 du myocarde

par baisse de la fréquence cardiaque, de la tension arté-

rielle et de la contractilité myocardique. L’efficacité se juge sur la fréquence cardiaque à atteindre (50 à 60/min). On privilégie actuellement l’utilisation d’un bêtablo- quant cardiosélectif à demie-vie longue.

• Les inhibiteurs calciques ont, comme les nitrés, un

double effet pharmacologique : réduction des besoins en

O 2 par diminution de la pré- et post-charge ; augmenta-

tion du flux coronaire par effet vasodilatateur direct. Deux classes thérapeutiques peuvent être utilisés :

tropisme vasculaire : dihydropyridine ou dérivée :

effet antihypertenseur marqué,

.

peut être associé aux bêtabloquants (Chronadalate) ;

tropisme myocardique : diltiazem, vérapamil, bépridil

ont un effet bradycardisant et inotrope négatif plus ou

moins marqué ce qui rend l’association aux bêtabloquants prudente (diltiazem, bépridil) ou à éviter (vérapamil). Les principales indications sont :

– angor stable en association avec dérivés nitrés ;

– angor spastique documenté ou leur efficacité est inégale ;

– angor instable réfractaire à une bithérapie (bêtablo- quants + nitrés) ;

– angor instable récent chez un patient traité antérieure- ment par un bêtabloquant (hypertension artérielle) ;

– contre-indications documentées aux bêtabloquants.

Le choix de la molécule se portera préférentiellement vers le diltiazem (Tildiem) ou le vérapamil (Isoptine) si

le malade ne reçoit pas concomitamment des bêtablo- quants et vers une dihydropyridine ou une molécule apparentée ayant l’A.M.M. (Amlodipine) en cas de coprescription avec un bêtabloquant.

Récemment, la classe des agonistes potassiques

.

(nicorandel) a complété l’arsenal thérapeuthique,ils ont un effet vaso-dilatateur direct sur les artères coronaires et une puissante activité spasolytique sans action sur la contractilité myocardique.

spasolytique sans action sur la contractilité myocardique. Revascularisation myocardique La discussion de la

Revascularisation myocardique

La discussion de la revascularisation myocardique tient compte des résultats du traitement médical ; des don- nées de la coronarographie (sténose proximale à bon lit

d’aval) ; du lien de cause à effet entre la lésion et la symptomatologie clinique. Deux techniques sont possibles en complémentarité :

– l’angioplastie transluminale ;

– la chirurgie.

1. Angioplastie transluminale

Elle consiste à dilater la lésion coupable à l’aide d’un ballon et à recréer une lumière artérielle du diamètre aussi proche que possible de la normale. D’autres tech- niques complémentaires sont parfois utilisées : athérec- tomie directionnelle, rotablator (fraise tournant à grande vitesse). La mise en place d’une prothèse endocoronaire complète le geste d’angioplastie dans 30 à 70 % des cas selon le centre. Le taux de succès immédiat est de 95 % au prix d’un risque de mortalité de 0,5 % et de risque d’infarctus de 1 %. En cas de succès, le patient peut sortir 48 heures après. Le risque secondaire est celui de la resténose observée chez 25 % des patients avec une prothèse endocoronaire et 40 % chez ceux qui n’en ont pas. Elle survient préfé- rentiellement dans les 6 mois qui suivent la procédure initiale et justifie une surveillance régulière (chirurgie et épreuve d’effort). L’angioplastie transluminale des coronaires est indiquée préférentiellement en cas d’atteinte monotronculaire, parfois bitronculaire si les indications techniques sont favorables.

2. Chirurgie de revascularisation

Utilisées de façon préférentielle, les artères mammaires internes donnent un taux de perméabilité à 10 ans supé- rieur à 90 % a la place des veines saphènes dont 30 % sont occluses à 1 an.

Les indications chirurgicales ont évolué du fait de l’essor de l’angioplastie transluminale des coronaires :

– échec d’angioplastie ;

– sténose du tronc commun gauche ;

– patients tritronculaires à fraction ventriculaire gauche altérée ;

– sténoses jugées « inaccessibles » pour l’angioplastie

transluminale des coronaires. Le risque opératoire (mortalité opératoire) varie de 2 à 3 % en fonction de la gravité du tableau initial avec un taux d’infarctus périopératoire de 5 %. Le résultat fonctionnel à long terme est bon avec allon- gement de la durée de vie pour les patients les plus graves (bi- et tritronculaires à fonction ventriculaire gauche altérée).

tritronculaires à fonction ventriculaire gauche altérée). Indications thérapeutiques schématiques 1. Angor stable

Indications thérapeutiques schématiques

1. Angor stable

Traitement médical de première intention associant aspirine, bêtabloquants, dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques.

Évaluation bisannuelle par épreuve d’effort (sous traite- ment). S’il n’y a pas d’aggravation, on poursuit le traitement en corrigeant des facteurs de risque. S’il y a aggravation ou inefficacité du traitement, on recourt à la coronarographie et à la revascularisation.

2. Angor instable

Le patient est hospitalisé en unité de soins intensifs sous héparine et aspirine, associées à des bêtabloquants et des dérivés nitrés ou inhibiteurs calciques bradycardisants. Si la méthode est efficace, une coronarographie est réa- lisée à J7 et on envisage la revascularisation sur :

– l’aspect lésionnel ;

– les données éventuelles d’une épreuve d’effort pru- dente sous traitement. Si un tableau instable persiste sous traitement, une coro- narographie immédiate est réalisée puis une revasculari- sation, chaque fois qu’elle est techniquement possible. Plus récemment, il est acquis que la prescription d’inhi- biteurs des récepteurs plaquettaires GIIb IIIa diminue la morbi-mortalité dans l’angor instable traité par une

angioplastie.

3. Angor spastique

Même traitement que l’angor instable à l’exclusion des bêtabloquants. Si une sténose apparaît, elle est corrigée la plupart du temps par angiographie transluminale des coronaires avec ou sans stent. Si les coronaires sont angiographiquement normales, on associe des inhibiteurs calciques et des dérivés nitrés.

Cardiologie-Pathologie vasculaire

POUR EN SAVOIR PLUS

Bourdarias JP, Cacoub P, Bierling P. Pathologie cardiaque et vasculaire. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 1998.

Gandjbakhch I, Ollivier JP, Pavie A. Maladie coronaire. Paris :

Arnette Blackwell, 1995.

Points Forts à retenir

• L’angine de poitrine est un diagnostic suspecté par la clinique et affirmé par l’électrocardiogramme et les examens complémentaires.

• Épreuve d’effort et scintigraphie myocardique permettent au mieux d’apprécier la gravité de la maladie.

• Celle-ci ne peut être affirmée que par la coronarographie qui précise l’altération de la fonction ventriculaire gauche et l’extension des lésions coronaires. Cet examen n’est pas systématique mais l’indication doit être posée en fonction des critères cliniques et des résultats des épreuves fonctionnelles (électrocardio- gramme d’effort et scintigraphie).

• Le traitement médical et la prise en charge des facteurs de risque doivent être systématiques pour tous les patients.

• Les décisions de revascularisation instrumentale ou chirurgicale doivent être discutées cas par cas.

Arrêt circulatoire

Cardiologie - Pathologie vasculaire

A 91

Orientation diagnostique et conduite à tenir avec la posologie médicamenteuse

Dr Nathalie BOULET, Dr Nicolas SIMON

Département accueil urgences (DAU), CHI, 78303 Poissy cedex

Points Forts à comprendre

• L’arrêt cardiorespiratoire (ACR) représente

une urgence absolue. La précocité de sa prise en charge est le meilleur garant du pronostic et tout doit être fait pour qu’un enchaînement rapide des secours soit réalisé. On divise artificiellement la prise en charge

en 6 étapes successives, pas toujours nécessaires :

– la reconnaissance des signes précoces de l’arrêt cardiorespiratoire ;

– le déclenchement rapide des secours ;

– la réanimation cardiopulmonaire de base (gestes élémentaires de survie) ;

– la défibrillation ;

– l’intubation ;

– l’utilisation de médicaments par voie intraveineuse.

La nécessité d’associer ces différentes phases

a donné lieu au concept de « chaîne de survie »

dont chaque maillon participe au pronostic. Le premier maillon est l’alerte précoce, dès la reconnaissance de l’arrêt cardiorespiratoire. En France, il existe un numéro de téléphone unique pour le SAMU : le 15. Le deuxième maillon est la réanimation cardiopulmonaire (RCP) de base pratiquée par les premiers témoins. Le troisième maillon est la défibrillation précoce. Le quatrième maillon est la réanimation cardiopulmonaire spécialisée avec ventilation artificielle et administration de médicaments. Les deux premiers maillons s’adressent au grand public, les deux derniers concernent les secours spécialisés.

Diagnostic de l’arrêt cardiorespiratoire

L’arrêt cardiorespiratoire est défini par l’interruption bru- tale de la circulation et de la ventilation. Le diagnostic est établi sur :

– l’absence de pouls carotidien (et fémoral) décelable ;

– une absence de ventilation spontanée efficace ou une res- piration sous forme de gasps agoniques ;

– une perte de connaissance brutale ;

– la mydriase bilatérale aréactive est un signe classique.

Elle est témoin de la gravité de l’atteinte cérébrale, secon-

daire à l’anoxie. Elle apparaît parfois après l’injection d’adrénaline. Elle n’est donc pas nécessaire au diagnostic et n’est pas forcément un signe péjoratif pendant la réani- mation cardiopulmonaire.

Étiologies

Les causes d’arrêt cardiorespiratoire sont multiples. On dis- tingue d’une part, le mécanisme de l’arrêt circulatoire, et d’autre part la pathologie sous-jacente.

1. Mécanismes

L’électrocardiogramme (ECG) reste indispensable pour le diagnostic du mécanisme qui est un trouble du rythme.

• La fibrillation ventriculaire (FV) représente 70 % des

causes d’arrêt cardiorespiratoire ; elle est la principale cause des morts subites de l’adulte. Son pronostic dépend essen- tiellement de la précocité de la défibrillation.

• La tachycardie ventriculaire (TV) non traitée, évolue

rapidement vers la fibrillation ventriculaire dont elle se rap- proche pour le pronostic et le traitement.

• L’asystolie ou bradycardie extrême (fréquence cardiaque

< 20/min) avec complexes cardiaques de type agonique tra- duit une souffrance myocardique importante, en rapport avec la maladie sous-jacente ou avec un arrêt cardiorespi- ratoire prolongé.

• La dissociation électromécanique est la présence d’une

activité électrique apparemment normale sans activité mécanique du myocarde. Son mécanisme est mal compris et elle se voit plus volontiers au cours d’une tamponnade, d’un pneumothorax, d’une embolie pulmonaire, d’une hypovolémie, d’une acidose ou d’une anoxie.

2. Les différentes causes

d’arrêts cardiorespiratoires

Elles sont constituées par :

• les causes cardiaques chez l’adulte avec en tête la mala-

die coronaire (grande pourvoyeuse de tachycardie ventri- culaire et de fibrillation ventriculaire, puis les valvulopa- thies, les cardiomyopathies et les troubles du rythme et de la conduction idiopathiques ;

• les causes respiratoires avec l’asthme aigu grave et les

corps étrangers des voies aériennes surtout chez l’enfant de moins de 4 ans ;

• les causes accidentelles qui prédominent chez l’adulte

jeune avec les traumatismes, les intoxications (médica-

menteuses, par fumée d’incendie, par monoxyde de car- bone), les électrocutions et les noyades.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

193

Témoins de l’ARCPersonnel

médical

ARRÊT CIRCULATOIRE

Délai

de mise

en œuvre

Maillons

Étapes

Inter-

venants

Délai de mise en œuvre Maillons Étapes Inter- venants 15 pré- Alerte coce RCP ❤ pré-
15 pré- Alerte coce RCP ❤ pré- basse coce Défi- brillation ❤ précoce RCP ❤
15
pré-
Alerte
coce
RCP
pré-
basse
coce
Défi-
brillation ❤
précoce
RCP
spécialisée
précoce
brillation ❤ précoce RCP ❤ spécialisée précoce Reconnaissance 1. rapide des signes de l’ACR 2. immédiate

Reconnaissance

1.

rapide des signes de l’ACR

2.

immédiate

SAMU 15

3.

taires de survie :

A

voies aériennes

B

C

: ventilation

: liberté des

Alerte

Gestes élémen-

: MCE

< 4 min
<
4 min

EGC : TV ou FV

4.

Défibrillation 200 J

Si

200 - 300 - 400 J

échec :

5. Intubation

6. Médicaments

Adrénaline :

1 mg/3 min

± (NaCO3H

1 mM/kg i.v.)

± (Xylocaïne 1 mg/kg i.v. Max : 3 mg/kg)

< 8 min < 12 min
<
8 min
< 12 min

1

Prise en charge d’un arrêt cardiorespiratoire.

Réanimation cardiopulmonaire

La prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire est très stan- dardisée. Le but de la réanimation cardiopulmonaire est d’assurer une oxygénation et une perfusion myocardique et cérébrale. Les techniques de réanimation cardiopulmo- naire de l’arrêt circulatoire font l’objet de recommanda- tions internationales. Les recommandations de l’American Heart Association (AHA) ont été réactualisées en 1992. L’European Resuscitation Council (ERC) a pour la pre- mière fois établi ses propres recommandations en 1992. La réanimation cardiopulmonaire comprend 2 volets :

– la réanimation cardiopulmonaire de base encore appelée

Basic Life Support (BLS) par les Anglo-Saxons. Elle com- porte des gestes de secourisme élémentaire pouvant être pratiqués par des témoins ayant suivi une formation de base.

Ces différentes manœuvres sont regroupées selon les lettres ABC correspondant respectivement à Airway (liberté des voies aériennes), Breath (respiration) et Circulation (cir- culation) ;

– la réanimation cardiopulmonaire spécialisée ou l’Ad-

vanced Life Support (ALS) complète la réanimation car- diopulmonaire de base et doit être pratiquée par un per- sonnel médicalisé expérimenté.

pratiquée par un per- sonnel médicalisé expérimenté. Réanimation cardiopulmonaire de base La réanimation

Réanimation cardiopulmonaire de base

La réanimation cardiopulmonaire de base est la réalisation des gestes élémentaires de survie, afin de maintenir la liberté des voies aériennes, une ventilation pulmonaire et une circulation sanguine efficaces. Elle se limite à la

194

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

séquence ABC décrite dans les recommandations de l’Ame- rican Heart Association.

1. Airway : libération des voies aériennes

La tête est en légère hyperextension avec subluxation du maxillaire inférieur pour éviter que la filière pharyngo-

laryngée ne soit obstruée par la chute de la langue en arrière. Un rapide examen de la cavité buccale permettra de recher- cher la présence de sécrétions ou de corps étrangers (débris

alimentaires, dentier…) qu’il faudra enlever. Si le contexte ou l’anamnèse de l’entourage évoquent un corps étranger

laryngé, une manœuvre de Heimlich sera effectuée.

La manœuvre de Heimlich est une technique primordiale destinée à l’évacuation des corps étrangers. Le sauveteur, placé derrière la vic-

time debout ou assise, positionne ses deux poings à plat sous la xiphoïde et exerce une pression croissante et ascendante, provoquant ainsi une hyperpression intrathoracique permettant d’expulser le corps étranger. Cette manœuvre peut aussi s’effectuer sur un patient en décu- bitus dorsal, en se plaçant à califourchon sur elle.

2. Breath : ventilation

Plusieurs techniques peuvent être utilisées : bouche à bouche, bouche à nez, ventilation au masque. Malgré un risque quasi nul, le bouche à bouche est de moins en moins pratiqué devant la crainte d’une contamination par le VIH.

Quelle que soit la technique choisie, la ventilation doit s’in- tercaler avec les compressions du massage cardiaque externe : 15 compressions cardiaques suivies de 2 insuf- flations si le sauveteur est seul, 5 compressions suivies de

1 insufflation s’ils sont deux. Chaque insufflation est réa-

lisée lentement en 1,5 à 2 secondes et l’on doit attendre une expiration complète (3 à 4 s) avant de recommencer. Le volume courant est celui d’une inspiration normale (500 mL).

3. Circulation : massage cardiaque externe

• Technique de base : la technique du massage cardiaque

externe, qui n’a besoin d’aucun autre matériel que la pré- sence des sauveteurs, doit être réalisée selon des règles strictes pour obtenir une efficacité optimale et un minimum d’effets néfastes. Le patient est en décubitus dorsal sur un

plan dur, le talon de la main est en appui sur le tiers infé- rieur du sternum, l’autre main étant posée par-dessus, les doigts en crochets. Le sternum doit s’enfoncer d’environ

4 cm. Le rythme de compression doit être rapide, de 80 à

100/min. Le temps de compression doit être égal au temps de relaxation.

• Variantes de la technique de base : aucune des techniques suivantes n’a en fait vraiment prouvé son efficacité :

– compression et insufflation synchrone ;

– compression abdominale synchrone : la compression de

l’abdomen se fait lors de la relaxation thoracique du mas-

sage cardiaque externe ;

– compression abdominale continue par le pantalon anti- choc ;

– « vest CPR » : méthode récente, encore expérimentale

mais prometteuse, réalisée au moyen d’une veste pneu- matique gonflée séquentiellement ;

– la compression-décompression active fait appel à l’ap-

plication d’une ventouse sur le thorax ;

– le massage cardiaque externe à thorax n’est plus prati- qué.

• Théories expliquant l’efficacité du massage cardiaque externe : deux théories s’affrontent pour expliquer l’effi- cacité du massage cardiaque externe. La tendance actuelle fait coexister les deux :

– théorie de la pompe cardiaque (Kouwenhoven, 1960).

Elle fait jouer un rôle essentiel à la compression cardiaque. Le cœur est régulièrement comprimé entre le sternum et le rachis. La systole et la diastole sont artificiellement repro- duites avec un fonctionnement normal des valves car-

diaques ;

– théorie de la pompe thoracique (Rudikoff, 1980). Une

deuxième théorie apparaît à la suite des travaux de Rudi- koff qui montre que le massage cardiaque externe entraîne une augmentation généralisée de toutes les pressions intra- thoraciques. Ce serait le thorax tout entier qui servirait de pompe au cours de la réanimation. La compression ster- nale permettant l’éjection ventriculaire, le cœur se com- porte comme un conduit passif avec des valves unidirec- tionnelles incompétentes.

passif avec des valves unidirec- tionnelles incompétentes. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée Elle fait suite

Réanimation cardiopulmonaire spécialisée

Elle fait suite à la réanimation cardiopulmonaire de base.

1. Défibrillation ou choc électrique externe

La fibrillation ventriculaire est la cause la plus fréquente d’arrêt circulatoire. Le choc électrique externe (CEE) est le seul traitement, et le facteur pronostique essentiel est sa précocité d’application. Le but de la défibrillation n’est pas de dépolariser tout le myocarde mais seulement une masse critique suffisante pour rétablir une activité électrique nor- male engendrée par un seul foyer d’automatisme. L’utili- sation d’une énergie trop forte risque de léser le myocarde. À l’inverse, une énergie trop faible peut être inefficace. L’American Heart Association recommande de commen- cer par un choc électrique externe de 200 J. En cas d’échec, on refait un deuxième choc électrique externe de 200 J puis on augmente l’intensité à 300 J puis 360 J. En cas de réci- dive de la fibrillation ventriculaire, on utilise une énergie égale à celle qui avait précédemment permis la défibrilla- tion. La technique du choc électrique externe doit être rigoureuse pour être efficace. Les électrodes (qui doivent être largement enduites de gel conducteur) sont placées en sous-claviculaire droit et sous-axillaire gauche, permettant de prendre le cœur dans son grand axe. Le choc doit être délivré en fin d’expiration où le cœur est le plus proche de la paroi thoracique. L’utilisation de défibrillateur externe automatique ou semi-automatique permet d’administrer ce traitement de façon précoce par un personnel non médical mais entraîné.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

2. Ventilation artificielle

Dès que possible, une intubation endotrachéale doit être réalisée. Elle permet : une ventilation artificielle en oxygène pur, l’administration de la première dose d’adrénaline en l’ab- sence d’une voie veineuse et d’assurer une protection des voies aériennes contre une inhalation du liquide gastrique.

3. Voie d’abord et solutés de perfusion

L’objectif dans le choix d’une voie d’abord est la rapidité et la sécurité de sa mise en place. Il existe en fait plusieurs voies possibles :

• la voie veineuse périphérique ou centrale (jugulaire

interne, sous-clavière, fémorale) : l’avantage de la voie vei- neuse périphérique par rapport à la voie centrale est d’être rapide, facile à mettre en place sans complication grave, et de permettre de hauts débits de perfusion sur des cathéters courts et de gros calibre ;

• la voie endotrachéale est intéressante à considérer lorsque

l’abord veineux est impossible à obtenir rapidement. Elle permet d’injecter la première dose d’adrénaline (qui sera 5 fois supérieure à la dose nécessaire pour l’injection intra- veineuse) ;

• la voie intra-osseuse représente une solution possible sur-

tout chez l’enfant. Elle a l’avantage de pouvoir servir de voie de perfusion et de ne pas nécessiter d’augmentation des doses d’adrénaline par rapport à la voie veineuse. Le trocart est introduit dans la médullaire osseuse de l’extré- mité supérieure du tibia ;

• la voie intracardiaque est abandonnée car trop difficile

et dangereuse. Le meilleur soluté de perfusion actuel pour l’entretien de l’abord vasculaire est le soluté salé isotonique. En effet, l’apport glucidique est déconseillé : il a été démontré qu’il aggravait le pronostic neurologique (peut-être en rapport avec une accentuation de la glycolyse anaérobie augmen- tant la concentration intracellulaire en lactates). Il est sou- haitable de ne pas utiliser d’expansion volémique systé- matique pour tout arrêt circulatoire en dehors de la dissociation électromécanique. Le volume de perfusion ne doit pas dépasser 200 à 300 mL.

4. Traitements médicamenteux

• L’adrénaline est une hormone surrénale agissant sur les

récepteurs α1, α2 et β. Elle est actuellement reconnue comme le médicament essentiel de la réanimation cardio- pulmonaire. Elle permet par ses effets vasoconstricteurs et sympathomimétiques d’améliorer l’efficacité du massage cardiaque externe en augmentant la pression de perfusion coronaire et le débit sanguin cérébral. La dose idéale à injecter est encore un sujet de controverse. Classiquement, il est recommandé d’utiliser des injections unitaires de 1 mg répétées toutes les 3 minutes. En cas d’échec, des doses plus importantes peuvent être utilisées. Pour certains, ces doses atteignent 0,1 mg/kg. L’adrénaline présente par ailleurs l’avantage de pouvoir être utilisée par voie endo- trachéale avec la même rapidité d’action que la voie intra-

veineuse. Les doses doivent par contre être plus impor-

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

195

ARRÊT CIRCULATOIRE

tantes et diluées dans du sérum physiologique (5 mg dans

10 mL de sérum physiologique « équivalent à 1 mg intra-

veineux).

• les agents alcalinisants : l’arrêt cardiorespiratoire est res- ponsable d’une acidose mixte : métabolique par ischémie tissulaire et production d’acide lactique, respiratoire par hypercapnie, l’arrêt cardiorespiratoire empêchant l’élimi- nation du CO 2 produit. Le mécanisme le plus important pour la correction de cette acidose est l’épuration du CO 2 en excès par la ventilation et le massage cardiaque externe. Le tamponnement de l’aci- dose métabolique par les bicarbonates augmente la pro- duction de CO 2 . L’utilisation des bicarbonates reste donc très contestable. Cependant, elle reste indiquée en deuxième intention lorsque l’arrêt cardiorespiratoire se pérennise (plus de 10 min) ou immédiatement quant il y a une acidose métabolique préexistante ou une intoxication par des antidépresseurs tricycliques. Les doses de bicar- bonates de sodium molaire à 84 ‰ selon l’American Heart Associations ont de 1 mmol/kg puis 0,5 mmol/kg toutes les

10 min.

• Le chlorure de calcium : les seules indications du cal-

cium sont : l’hyperkaliémie, l’hypocalcémie et l’intoxica- tion aux inhibiteurs calciques. La dose recommandée est de 1 g (10 mL) de chlorure de calcium en injection intra- veineuse lente.

• L’atropine peut être utilisée en cas d’asystolie ou de bra- dycardie importante mais son efficacité n’est pas démon- trée. Elle est administrée à la dose de 1 mg à renouveler toutes les 5 min.

• Les antiarythmiques : la lidocaïne (Xylocaïne) est le

médicament le plus employé en cas de fibrillation ventri- culaire récidivante ou en cas d’échec de la défibrillation. Les recommandations de l’American Heart Association

sont de 1 mg/kg en injection unitaire avec une solution à

2 % pouvant être répétée à la dose de 0,5 mg/kg toutes les

10 min sans dépasser 3 mg/kg en tout.

5. Entraînement électrosystolique

L’entraînement électrosystolique externe ou interne n’a pas démontré son efficacité dans l’arrêt cardiaque.

pas démontré son efficacité dans l’arrêt cardiaque. Surveillance de la réanimation cardiopulmonaire Une

Surveillance

de la réanimation cardiopulmonaire

Une surveillance écrite, comprenant les horaires de tous les événements et de tous les médicaments administrés, est essentielle au bon déroulement de la réanimation cardio- pulmonaire.

1. Examen clinique

La palpation d’un pouls périphérique, la reprise d’une ven- tilation et l’évolution de l’état neurologique sont des para- mètres peu sensibles. La présence d’une mydriase bilaté- rale aréactive au décours immédiat de la réanimation cardiopulmonaire n’a pas forcément un pronostic sombre, d’autant que le malade a reçu de l’adrénaline.

196

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

2. Examens complémentaires non invasifs

La surveillance du tracé de l’électrocardiogramme garde une importance évidente. L’oxymétrie de pouls est inin- terprétable au cours de la réanimation cardiopulmonaire, en l’absence d’onde de pouls pulsée. Par contre, la capnométrie semble être une technique simple et facilement accessible pour juger de l’efficacité du mas- sage cardiaque externe.

Principe de la capnométrie

Il existe au cours d’un arrêt cardiorespiratoire, une accumulation de CO 2 dans les tissus et dans le secteur veineux. Le CO 2 est brutale- ment relargué lors de la reprise d’une activité cardiaque spontanée. L’ETCO 2 (end-tidal CO 2 ) correspond à la concentration en CO 2 en fin d’expiration. C’est un reflet direct de la concentration alvéolaire en CO 2 . La mesure de la pression partielle en CO 2 dans l’air expiré (PET CO 2 ) permet de juger de l’efficacité du massage cardiaque externe. Dès la reprise d’une activité circulatoire efficace, on observe une augmentation rapide de la PET CO 2 . Il est actuellement admis que lorsqu’elle est inférieure à 10 mmHg de façon constante pendant la réanimation cardiopulmonaire, il n’y a pas de possibilité de récupé- ration. Il faut noter cependant que l’interprétation de la PET CO 2 n’est plus aussi fiable en cas d’administration de bicarbonates.

3. Examen complémentaire invasif

La pression de perfusion myocardique n’est généralement pas accessible (sauf chez un malade hospitalisé en milieu spécialisé et déjà surveillé par une technique invasive). La pression artérielle diastolique périphérique en représente une mesure approchée.

Complications de la réanimation cardiopulmonairepériphérique en représente une mesure approchée. Elles sont de trois ordres : – liées à la

Elles sont de trois ordres :

– liées à la perte de connaissance et aux manœuvres ini-

tiales de ventilation, représentées par l’inhalation bron- chique et la pneumopathie de déglutition ;

– traumatiques, liées au massage cardiaque externe : frac-

tures costales et sternale, pneumo- ou hémothorax, rupture ou lésion d’organe (rate, foie, estomac), contusion myo- cardique ;

cardiorespiratoire : neurolo-

– liées à la durée de l’arrêt giques et cardiaques.

Durée– liées à la durée de l’arrêt giques et cardiaques. de la réanimation cardiopulmonaire Le succès

de la réanimation cardiopulmonaire

Le succès de la réanimation cardiopulmonaire se traduit par la reprise d’une activité respiratoire et circulatoire effi- cace. Le pronostic est néanmoins fonction de la récupéra- tion neurologique. Dans les situations où il n’y a pas de reprise d’une activité circulatoire, il n’existe pas de règle formelle qui permette de décider de l’arrêt de la réanima- tion cardiopulmonaire. La décision d’arrêt ou de poursuite dépendra de l’âge du patient, de ses antécédents et surtout de l’intervalle de temps qui sépare l’arrêt cardiorespiratoire du début de la réanimation cardiopulmonaire et du rythme cardiaque.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Réanimation cardiopulmonaire de base Réanimation cardiopulmonaire spécialisée Taux de survie

< 4 min < 10 min 18 %

< 4 min > 10 min 7 %

> 4 min < 10 min 6 %

> 4 min > 10 min 3 %

Une réanimation prolongée (au-delà d’une heure) devra toujours être tentée dans les cas suivants : sujet jeune sans antécédent, hypothermie, intoxication médicamenteuse.

antécédent, hypothermie, intoxication médicamenteuse. Suites immédiates de la réanimation cardiopulmonaire La

Suites immédiates

de la réanimation cardiopulmonaire

La prise en charge d’un arrêt cardiorespiratoire ne s’arrête pas avec le seul succès de la réanimation cardiopulmonaire. Il faudra ensuite :

– traiter la cause de l’arrêt cardiorespiratoire ;

– surveiller le malade : électrocardiogramme, oxymétrie de pouls, hémodynamique, gaz du sang ;

– assurer pour le mieux une « réanimation cérébrale », le

pronostic ultérieur étant essentiellement neurologique. Il n’existe, actuellement, pas de moyen efficace pour préve- nir l’encéphalopathie postanoxique.

Pronostic

Dans toutes les études, la durée de la période d’inefficacité circulatoire est le déterminant majeur du pronostic. Une étude faite en 1988 (Eite et al.) rapportait des chiffres signi- ficatifs en fonction de la réanimation cardiopulmonaire de base et spécialisée, précoce ou tardive. Pour obtenir des chances de survie maximales, des délais d’intervention après l’arrêt cardiorespiratoire de moins de 4 min pour la réanimation cardiopulmonaire de base, moins de 8 min pour la défibrillation et moins de 12 min pour la réanimation cardiopulmonaire spécialisée sont préconisés. L’amélioration du pronostic des arrêts cardiorespiratoires extrahospitaliers d’après les critères de la « chaîne de sur- vie » passe par l’éducation du public (reconnaissance de l’arrêt cardiorespiratoire, alerte précoce et réanimation car- diopulmonaire de base), et, surtout, le raccourcissement du début de prise en charge par les structures spécialisées. Le meilleur traitement reste donc la précocité et la qualité de la réanimation cardiopulmonaire. Mais le pronostic final reste globablement péjoratif, avec seulement 2 à 3 % de

survie à 6 mois.

Points Forts à retenir

• La précocité de la prise en charge de l’arrêt cardiorespiratoire étant le meilleur garant du pronostic, tout doit être fait pour qu’un enchaînement très rapide des secours soit réalisé. Si les deux derniers maillons de la chaîne de survie sont bien rodés et efficaces, il n’en est pas de même pour les deux premiers maillons, correspondant aux secours donnés par les premiers témoins. L’information et la formation des personnels de santé et du public concernant l’arrêt cardiorespiratoire et la réanimation cardiopulmonaire paraissent donc être un objectif important de santé publique pour l’amélioration du pronostic des arrêts cardiorespiratoires.

POUR EN SAVOIR PLUS

American Heart Association. Standards and guidelines for car- diopulmonary resuscitation and emergency cardiac care : recom- mandation of the 1992 national conference. JAMA 1992 ; 268 :

2171-95.

Carli P, Petit P, Wilkening M. Réanimation des arrêts cardiores- piratoires de l’adulte. Ann Fr Anesth Reanim 1994 ; 13 : 876-87.

Gueugniaud PY, Petit P. Acquisitions récentes dans la réanima- tion cardiopulmonaire de l’adulte. Rean Urg 1995 ; 4 (5) : 583-91.

Lambert Y, Cantineau JP, Merckx P. Arrêt cardiorespiratoire en dehors de l’hôpital. Réanimation préhospitalière. Collection d’anesthésiologie et de réanimation. Masson : 1-12.

Riou B, Janière D, Carli P. Réanimation cardiopulmonaire extra- hospitalière. Éditions techniques. Encycl Med Chir (Paris-France). Anesthésie Réanimation, 36-725-A-10, 1995, 13 pp.

Boulet N. DAU, CHI, 10, rue du Champ-Gaillard, 78303 Poissy cedex.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

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Cardiologie - Pathologie vasculaire B 121

Artériopathie oblitérante de l’aorte et des membres inférieurs d’origine athéromateuse

Diagnostic, évolution

DR Jean-Marc PERNES

Pôle cardiovasculaire, hôpital privé d’Antony, 92160 Antony.

Points Forts à comprendre

• L’artériopathie des membres inférieurs est une maladie dont la prévalence est estimée à plus de 5 % dans la population âgée de plus de 60 ans. Elle ne doit pas être considérée comme isolée car elle constitue la manifestation locale d’une maladie diffuse. Il est important de dépister et d’identifier l’artériopathie afin de rechercher les autres localisations de la maladie athéroscléreuse. Dans ce bilan local, l’étude clinique représente une étape incon- tournable, la mesure de l’index de pression entre les membres supérieurs et les membres inférieurs apparaissant comme la méthode la plus simple pour effectuer ce dépistage.

• La place des examens complémentaires, orientés par une sémiologie clinique rigoureuse, varie suivant les stades de la maladie et a pour but de préciser la localisation des lésions et leur retentissement hémodynamique. Le bilan général recherche la présence des lésions à haute valeur pronostique dans les localisations aortiques, vasculaires cervicales et coronaires.

• La présence d’une artériopathie des membres inférieurs, quel que soit le stade, est un puissant marqueur de risque d’apparition ultérieure d’événements délétères, cardiaques ou vasculaires.

• La présence des classiques facteurs de risque vasculaires, principalement du tabac et du diabète, doit inciter à leur dépistage, puis au développement d’une stratégie de prévention afin de limiter la constitution dans l’avenir des complications cardiovasculaires.

Diagnostic

l’avenir des complications cardiovasculaires. Diagnostic Diagnostic clinique L’artérite athéromateuse des membres

Diagnostic clinique

L’artérite athéromateuse des membres inférieurs peut être asymptomatique (stade 1 de la classification de Leriche et Fontaine), se manifester par une ischémie intermittente d’effort sous forme d’une claudication à la marche ou être responsable d’une ischémie permanente traduite par des douleurs de repos ou des troubles trophiques.

1. Ischémie d’effort et claudication intermittente (stade 2 de Leriche et Fontaine), (tableau I)

Il s’agit d’une gêne à type de crampe, progressivement douloureuse, le plus souvent du mollet, plus rarement de la fesse voire du pied. La douleur ischémique ne débute jamais dès les premiers pas, elle augmente progressive- ment avec la durée ou la rapidité de la marche et finit par obliger à l’arrêt, entraînant pratiquement toujours la disparition de la douleur en quelques minutes. L’abolition d’un pouls fémoral traduit une occlusion de l’artère iliaque, la diminution de ce même pouls caracté- rise habituellement une sténose, plus rarement une oblitération complète bien collatéralisée. Ce diagnostic est confirmé par l’audition d’un souffle sur le trajet artériel. Une claudication bilatérale, parfois située au niveau de la fesse, associée à une impuissance, témoigne de l’obstruction de l’aorte sous-rénale et des artères iliaques désignée sous le nom de syndrome de Leriche. L’abolition du pouls poplité et des pouls distaux, alors que le pouls fémoral est correctement perçu, évoque une occlusion ou une sténose serrée fémorale superficielle ou fémoro-poplitée. Dix pour cent des sujets normaux n’ont pas de pouls pédieux pour des raisons d’anatomie. Si la paroi artérielle est rigide

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

TABLEAU I

Classification clinique de l’ischémie chronique des membres ou classification de Leriche et Fontaine

Les symptômes qui définissent l’artérite des membres inférieurs permettent une classification en 4 stades

Stade 1

Absence de tout symptôme ischémique

Stade 2

Claudication intermittente de l’ischémie d’effort

Stade 3

Ischémie de repos avec douleurs de décubitus

Stade 4

Ischémie de repos avec troubles trophiques, nécrose cutanée, ulcération gangrène

Cette classification est purement clinique, très utile, elle est insuffisante pour les stades 3 et 4 qui ne correspondent pas nécessairement à des stades de gravité croissante. Elle est aujourd’hui complétée par la notion d’ischémie critique qui intègre des valeurs objectives, hémodynamiques, des prises de pressions distales.

Qu’est-ce que l’ischémie critique ? Quelle est sa signification pronostique ?

Définition

Douleurs ischémiques de décubitus, persistantes et récidivantes ayant nécessité régulièrement un traitement antalgique adéquat de plus de 2 semaines ou troubles trophiques à type d’ulcération ou gangrène du dos du pied ou des orteils ET pression systolique à la cheville inférieure ou égale à 50 mmHg et (ou) inférieure ou égale à 30 mmHg à l’orteil.

Ce sous-groupe de patients est identifié comme une population à haut risque d’amputation à court terme.

malgré la conservation d’une pulsatilité hémodyna- mique, le pouls est aboli ou diminué (médiacalcose fré- quente chez le diabétique, l’insuffisant rénal chronique), pouvant orienter vers une fausse piste. La palpation de l’abdomen recherche une tuméfaction battante et expansive des bords de l’aorte évoquant un anévrisme. Un stéthoscope doppler « de poche » permet la mesure des pressions artérielles distales. La prise des pressions est associée au calcul de l’index systolique (IS = pression systolique à la cheville/pres- sion systolique humérale) [voir : Pour approfondir 1]. Les valeurs de l’index sont normales entre 0,9 et 1,3 ; en dessous

de 0,75, l’artériopathie est moyennement compensée, en dessous de 0,4 le retentissement est sévère. Lorsque les chiffres sont au-dessus de 1,3, on évoque la présence d’une médiacalcose : les artères sont incompressibles. Toutefois, une claudication intermittente des membres inférieurs n’est pas obligatoirement d’origine artérielle. Elle peut être d’origine neurologique, notamment en cas de canal lombaire étroit qui provoque une fatigabilité à la marche pouvant obliger à l’arrêt mais qui est capri- cieuse et n’a pas la régularité de la claudication isché- mique, rhumatologique (douleurs de la coxarthrose dès l’appui du membre, de la gonarthrose plus trompeuse mais qui n’est pas localisée au mollet), voire musculaire (parfois réveillée par la marche dès les premiers pas) d’origine virale ou médicamenteuse (fibrate ou statine), ou veineuse (crampes ou plus souvent lourdeurs de jambe diffuses avec impression de fatigabilité dès la position debout). Lorsque le diagnostic d’artériopathie reste cliniquement hésitant, une épreuve de marche peut être proposée sur tapis roulant dans des conditions standard (3,2 km/h et 10 % de pente). Après la marche, on mesure l’ampleur de la chute des pressions recueillies à la cheville ainsi que leur profil de récupération. Il est ainsi possible de distinguer une claudication artérielle d’une claudication d’autre origine : dans ce dernier cas, on ne constate pas de diminution des pressions bien que la douleur apparaisse.

2. Ischémie permanente (stades 3 et 4 de Leriche et Fontaine)

Le sujet décrit des douleurs de décubitus qui, au début, cèdent à la mise en position déclive du membre. Il s’agit d’une sensation d’engourdissement ou de refroidisse- ment qui débute au niveau du gros orteil ou de l’avant- pied après quelques heures de décubitus. Ces douleurs sont toujours la conséquence d’une ischémie sévère, elles s’accompagnent donc d’autres signes cliniques d’artériopathie : le pied est plus froid du côté doulou- reux, le temps de recoloration est allongé après pression de la pulpe des orteils. Les troubles trophiques peuvent être soit une gangrène, soit un ulcère (fig. 1). Une gangrène de l’orteil traduit toujours une ischémie locale sévère, elle est sèche ou humide, plus ou moins bien limitée, elle peut être totale- ment indolore, notamment chez le diabétique souffrant d’une neuropathie sévère, souvent favorisée par un épisode infectieux. Les ulcères compliquant une artério- pathie des membres inférieurs sont souvent profonds, à bords assez réguliers, comme taillés à l’emporte-pièce, atones, infectés, souvent petits et surtout très dou- loureux. Ces ulcères ischémiques sont distaux, sous- maléolaires, avec une nette prédilection pour les zones d’appui et de frottement : dos et bord externe du pied, saillie de la 1 re articulation métatarsophalangienne, talon. La notion d’ischémie critique vient compléter la classification de Leriche et Fontaine. Sa définition, que le malade soit diabétique ou non, repose sur l’associa- tion de douleurs ischémiques de décubitus persistantes

TABLEAU II

Stratégies diagnostiques

Sujet asymptomatique

À ce stade, il faut identifier un sujet qui a un risque accru d’événements cardiovasculaires, le bilan local est essentiellement clinique avec une mesure de l’index systolique. Le bilan général comporte la réalisation d’un examen écho-doppler cervical, une échographie de l’aorte abdominale, ainsi qu’un bilan cardiologique clinique et électrocardiographique.

2. Sujet claudicant

Dans cette situation, le bilan local a pour but de préciser la localisation des lésions et leur retentissement ; comme dans le cas de figure précédent, la première évaluation repose sur la clinique et l’index de pression. Il semble licite de compléter cette première étape par la réalisation d’une étude écho-doppler des artères des membres inférieurs. Cet examen précise les données et peut servir de référence. Si la quantification est imparfaite ou le diagnostic incertain, on porte l’indication d’une épreuve de marche. La réalisation d’une artériographie est surtout discutée en cas de gêne majeure et de lésions proximales. Le bilan général est identique à celui réalisé chez le sujet asymptomatique.

3. Sujet en ischémie permanente

Dans ce cas de figure, la réalisation d’une artériographie est recommandée, beaucoup d’équipes associent avec la TcPO 2 une évaluation du retentissement microcirculatoire.

et récidivantes ayant nécessité régulièrement un traite- ment antalgique adéquat depuis plus de 2 semaines ou ulcération ou gangrène du dos du pied ou des orteils et d’une pression systolique inférieure ou égale à

50

mmHg à la cheville et (ou) inférieure ou égale à

30

mmHg à l’orteil. À ce stade, tant le pronostic local du

membre que le pronostic général sont compromis. À un an plus d’un tiers des patients sont amputés et près de 20 % sont décédés.

des patients sont amputés et près de 20 % sont décédés. Choix des examens complémentaires L’artériographie

Choix des examens complémentaires

L’artériographie demeure irremplaçable chaque fois qu’une solution de revascularisation est envisagée (tableau II). À court terme, elle devrait être substituée par l’angiographie par résonance magnétique voire par l’angioscanner. Le doppler et l’échographie permettent une analyse lésionnelle non invasive très précise. L’exploration d’une artériopathie doit également fournir des renseignements d’ordre pronostique, particulière- ment en cas de trouble trophique, ulcère ou gangrène. La mesure transcutanée de la pression partielle d’oxygè- ne (TcPO 2 ) a ici une place de choix.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

1 Troubles trophiques d’origine artérielle.
1 Troubles trophiques d’origine artérielle.
2 Exploration par échographie-doppler chez un patient
2 Exploration par échographie-doppler chez un patient

porteur d’une sténose serrée de l’artère iliaque externe gauche. Accélération du flux au niveau de la sténose, correspondance angiographique (en bas à droite), écho- graphie de l’aorte normale, réalisée dans le même temps éliminant un anévrisme associé de l’aorte (en haut à gauche).

1. Vélocimétrie ultrasonore par effet doppler couplée à l’échographie

L’échographie détecte les sténoses et les occlusions et, couplée au doppler qui enregistre une accélération du flux au niveau de la sténose et un amortissement plus ou moins net en aval, permet d’en apprécier le caractère hémodynamiquement significatif ou non au repos et à l’effort (fig. 2). L’exploration n’est pas affectée par la rigidité artérielle. Elle associe une prise de pression avec calcul de l’indice de pression systolique (IPS) (fig. 3) au repos et à l’effort. Cet examen mérite d’être systématique en première intention devant une claudication et ce avant toute décision éventuelle d’artériographie.

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS 3 Mesure de l’index de pression systolique lors de

3

Mesure de l’index de pression systolique lors de l’exploration

doppler. En haut mesure de la pression artérielle ; en bas : mesure de la pression à la cheville.

4 Angiographie par résonance magnétique, patiente diabétique,
4 Angiographie par résonance magnétique, patiente diabétique,

insuffisante rénale, occlusion courte des 2 fémorales communes et des 2 fémorales supericielles, sténose serrée iliaque externe droite, bonne réentrée poplitée, 3 axes perméables sans sténose.

L’échographie-doppler permet également d’explorer les troncs supra-aortiques dans le cadre du bilan de diffu- sion des lésions artérielles de même que l’aorte abdo- minale et les artères rénales. L’échographie-doppler avec codage couleur, et encore plus récemment du codage énergie du signal, peut rendre l’exploration ultrasonique plus performante.

2. Angioscanner et angiographie par résonance

magnétique (ARM)

L’amélioration très importante et récente des appareils d’imagerie par résonance magnétique (IRM) combinée à l’injection de gadolinium a révolutionné cette tech- nique (fig. 4) ; non néphrotoxique, non irradiante, elle permet une cartographie vasculaire simple et précise, rapide et dynamique en 3 dimensions. Parallèlement, le développement récent de la tomodensitométrie à acqui- sition hélicoïdale a transformé les applications du scan- ner en pathologie vasculaire et permet d’ores et déjà, grâce à une injection intraveineuse d’un produit de contraste iodé, la constitution d’une cartographie vascu- laire volumique : en présence d’une obstruction sympto- matique localisée sur l’aorte abdominale à l’échogra- phie-doppler, le scanner avec reconstruction analyse au mieux l’aspect lésionnel et plus particulièrement la sévérité des calcifications. La place de ces 2 méthodes non invasives d’exploration, dans l’artériopathie oblité- rante des membres inférieurs est actuellement en cours d’évaluation.

3. Mesure du retentissement microcirculatoire

par TcPO 2

La mesure transcutanée de la pression partielle d’oxygène est fondée sur l’utilisation d’une électrode polaro- graphique associée à un système de réchauffement de la peau entre 43 et 45 ˚C. Les molécules d’oxygène diffu- sant de la peau sont réduites sur l’électrode et engen- drent un courant proportionnel à la pression partielle d’oxygène à la surface du tégument. Cette mesure est habituellement mesurée au dos du pied. Sa valeur limite, au-dessous de laquelle il paraît illusoire d’espérer la cicatrisation d’un trouble trophique, est de l’ordre de 30 mmHg.

4. Angiographie aux rayons X ou artériographie

Elle demeure un examen essentiel chez l’artéritique dès lors qu’existe une intention de revascularisation. Sont donc candidats à une artériographie les patients claudi- cants dont le handicap est réel, soit d’emblée, en cas de lésion haute, soit après inefficacité du traitement médi- cal en cas de lésion sous-inguinale. L’artériographie est beaucoup plus systématique en cas d’ischémie de repos qui permet de préciser au mieux les possibilités de revascularisation endoluminale ou chirurgicale tradi- tionnelle. Les progrès techniques n’ont pas totalement annihilés les risques iatrogéniques de cet examen, soit liés au cathétérisme (hématome au point de ponction, dissec- tion artérielle, mobilisation de matériel athéromateux),

Cardiologie - Pathologie vasculaire

5 Claudication après 200 m de marche du membre inférieur droit en rapport avec une
5 Claudication après 200 m de marche du membre inférieur droit en rapport avec une sténose serrée de l’iliaque primitive

droite, le bilan complet met en évidence un anévrisme partiellement thrombosé de l’aorte abdominale sous-rénale [calcifications à distance du vrai chenal circulant (photo du milieu), une sténose serrée associée de l’artère rénale gauche (photo de gauche) et une sténose moyennement serrée de l’ordre de 60 à 70 % de la carotide interne ( photo de droite).

TABLEAU III

Indication de l’angioplastie endoluminale percutanée des lésions des artères des membres inférieurs responsables d’AOMI

Patient asymptomatique

Pas d’indication

Au stade de claudication intermittente

d’origine haute (pouls fémoral ou aboli)

– occlusion iliaque primitive ou iliaque externe :

ballon et stenting systématique

– sténose iliaque : angioplastie au ballon avec stent en cas de mauvais résultat hémodynamique (persistance d’un gradient post-Papavérine > 10 mmHg

d’origine basse (pouls fémoral conservé) l’angioplastie est discutée après echec du traitement médical bien conduit pendant 6 mois :

– sténose ou occlusion fémorale de moins de 5 cm :

ballon, stent en cas de mauvais résultat

– les lésions poplitées (sténose ou occlusion courte) bénéficient d’un résultat moins satisfaisant à distance)

Au stade d’ischémie critique

L’angioplastie est proposée lorsqu’il existe une possibilité technique de récupérer un flux direct dans au moins un axe de jambe : recanalisation d’occlusion fémorale ou politée longue ( 10 cm) traitement de sténoses ou d’occlusions courtes ( moins de 5 cm) des axes jambiers).

6 Sténose serrée iliaque primitive gauche, occlusion com-
6 Sténose serrée iliaque primitive gauche, occlusion com-

plète de l’iliaque primitive droite chez une femme de 48 ans, tabagique. Résultat après angioplastie et mise en place de 2 endoprothèses de type auto-expansive représentée sur la partie basse de la photo.

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS 7 Ischémie critique avec troubles trophiques chez un

7

Ischémie critique avec troubles trophiques chez un patient de 84 ans, avec sténose serrée de l’ostium de la tibiale antérieure, occlusion du tronc tibiopéronier ; aspect après angioplastie endoluminale et contrôle à distance à 4 mois.

soit à l’injection de produit de contraste iodé (réaction allergique voire anaphylactique, accident de surcharge chez l’insuffisant rénal ou cardiaque). Ces risques se sont toutefois considérablement réduits grâce à la minia- turisation du matériel utilisé et à l’utilisation de produit de contraste iodé beaucoup moins hyperosmolaire. En présence d’une insuffisance rénale contre-indiquant l’emploi des produits de contraste iodés, l’angiographie par résonance magnétique a supplanté la carboxy- angiographie dont le principe est de remplacer le bolus de contraste iodé par une bulle de CO 2 injectée sous pression, bien tolérée sur le plan clinique mais fournis- sant une imagerie de qualité aléatoire notamment sur le lit distal jambier.

Évolution (voir :Pour appronfondir 2)

On peut opposer le pronostic local de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) qui semble favorable au stade de la claudication, au pronostic général qui est plus médiocre. Dans l’année qui suit l’apparition d’une claudication intermittente, 10 % seu- lement des patients voient leur cas s’aggraver et 5 % souffrent d’une aggravation suffisante de l’ischémie pour entraîner un geste chirurgical ou un geste de radio- logie interventionnelle. Parallèlement, la présence d’une claudication intermittente est associée à la majoration de risque de décès cardiovasculaire d’un facteur 2. Les sujets asymptomatiques présenteraient une augmenta- tion du risque d’événements cardiovasculaires ou de décès équivalente à celle constatée chez les patients symptomatiques. Ainsi, l’espérance de vie est inférieure de 10 ans chez un patient artéritique comparée à celle de la population générale. Au stade d’ischémie critique, le pronostic local et général est beaucoup plus défavorable, tant en ce qui concerne la viabilité du membre (20 % d’amputation d’emblée, 25 % un an plus tard) qu’en ce qui concerne la survie (20 % de décès dans l’année et au moins 50 % de décès à 5 ans).

Complications

et au moins 50 % de décès à 5 ans). Complications Complications de l’artériopathie proprement dite

Complications de l’artériopathie proprement dite

1. Oblitération artérielle aiguë

L’apparition brutale d’une douleur d’un membre inférieur chez un artéritique traduit une oblitération artérielle aiguë dont le retentissement clinique est variable selon le mécanisme de l’occlusion (thrombose, embolie d’origine cardiaque ou d’artère à artère), et la nature des lésions préexistantes (qui conditionnent les possibilités de suppléance par la collatéralité). Dans la majorité des cas, il s’agit d’une thrombose extensive sur une sténose préexistante, symptomatique ou non au préalable, liée à un dépôt fibrino-plaquettaire qui vient s’accoler à la lésion probablement du fait d’une fissu- ration ou d’une rupture de la plaque athéromateuse. Plus rarement, il peut s’agir d’une macro-embolie venue se détacher d’une ulcération aortique, notamment de la crosse, voire de l’aorte sous-rénale et des artères iliaques. Le retentissement clinique est variable. On dis-

tingue 3 stades cliniques de sévérité liés à l’oblitération artérielle aiguë.

• L’ischémie aiguë grade I : cliniquement, il s’agit

d’une claudication intermittente survenue d’un jour à l’autre avec réduction très importante de la distance de

marche mais sans ischémie de repos, les tissus ne sont

pas menacés dans l’immédiat, le signal doppler distal est encore pulsatile, la pression distale demeure supérieure à 30 mmHg.

• L’ischémie aiguë grade II : l’ischémie est menaçante,

la douleur de repos permanente, il existe un déficit neuro- logique plus fréquemment sensitif que moteur. Si la restauration est immédiate, l’ischémie est réversible. La vélocité artérielle est abolie alors que le retour veineux est perçu au doppler.

• L’ischémie aiguë grade III : il existe une paralysie

des orteils, voire de l’avant-pied ou de la jambe et une anesthésie sévère. Il n’existe pas de vélocité artérielle ou veineuse distale au doppler. Quelle qu’en soit la cause, la revascularisation est d’autant plus urgente que la présentation clinique est sévère, sous peine de compli- cations graves mettant en jeu la conservation du membre puis le pronostic vital : rhabdomyolyse, acidose métabo- lique et insuffisance rénale, gangrène étendue, décès.

2. Micro-embolies distales

Les emboles de petit calibre (150 à 200 µm) sont constitués de débris athéromateux riches en dépôts de cholestérol. Ils peuvent survenir spontanément mais en fait ils sont souvent déclenchés par des manipulations intempestives notamment après cathétérisme. Le rôle favorisant des anticoagulants reste controversé. Les micro-embolies distales réalisent typiquement un syndrome de l’orteil bleu ou pourpre. Il s’agit de lésions érythémateuses, livédoïdes des orteils, plus ou moins douloureuses. Les pouls distaux sont perçus. La réso-

lution complète des épisodes, plutôt que l’évolution des lésions vers la gangrène, et leur récidive fréquente sont des arguments supplémentaires en faveur d’une patho- logie emboligène. Outre les lésions de la crosse aortique et les anévrismes de l’aorte, les lésions responsables peuvent être des plaques athéromateuses iliaques ou fémoro-poplitées. La mise en évidence de cristaux de cholestérol par la biopsie d’un élément cutané est un élément décisif pour le diagnostic, mais les biopsies cutanées peuvent être négatives. Quant aux embolies rétiniennes, elles sont rarement associées aux embolies cutanées, ce qui enlève beaucoup de valeur diagnostique

à l’examen du fond d’œil dans ces formes cliniques.

Enfin, une pluie de micro-embolies d’origine aortique peut simuler en tout point une maladie systémique et en particulier une périartérite noueuse. Le pronostic est ici l’atteinte rénale.

noueuse. Le pronostic est ici l’atteinte rénale. Complications de la maladie athéromateuse 1. Insuffisance

Complications de la maladie athéromateuse

1. Insuffisance coronaire

L’artériopathie est un marqueur d’événements car- diaques : le risque relatif de décès en rapport avec une atteinte coronaire est chiffré à 3 lorsque les sujets sont claudicants et une cardiopathie ischémique est présente chez environ la moitié des artéritiques. Il apparaît donc indispensable de rechercher systématiquement une coronaropathie sous-jacente sur ce terrain mais à ce jour, aucun schéma d’investigation n’est parfaitement validé. Chez les artéritiques asymptomatiques d’un point de vue coronaire et avec électrocardiogramme de repos normal, il n’apparaît pas indispensable de poursuivre les investigations lorsqu’il n’est pas envisagé de chirurgie aorto-iliaque. Dans le cas contraire, il est raisonnable d’appréhender l’état de la circulation coronaire et de la fonction ventriculaire : l’épreuve d’effort, rarement possible, est remplacée par une scintigraphie myo- cardique au thallium avec test au dipyridamole et une échocardiographie, l’apport des techniques d’écho- graphie de stress sous dobutamine étant en cours d’évaluation. La négativité de ces explorations permet de surseoir à la coronarographie. Finalement, seuls les artéritiques ayant une insuffisance coronaire sympto- matique et manifestement évolutive sont candidats d’emblée à une coronarographie, toujours précédée d’une évaluation non invasive de l’insuffisance coronaire (scintigraphie au dipyridamole, échographie de stress).

2. Accidents vasculaires cérébraux

On considère que le taux actuariel de décès imputables

à une cause cérébrovasculaire est de 0,8 sur 1 000 patients- années dans le groupe indemne de claudication et de 2,5 pour 1 000 patients-années dans le groupe des

Cardiologie - Pathologie vasculaire

claudicants. Ces données confirment l’importance de l’identification d’une artériopathie des membres infé- rieurs pour le pronostic général et de la nécessité de rechercher une lésion carotidienne lors du bilan lésion- nel de tout artéritique. Elle est fondée en première ana- lyse sur la recherche d’antécédents neurologiques, la recherche d’un souffle sur le trajet carotidien à l’auscul- tation et sur l’échographie-doppler. Par cet examen, la présence d’une sténose supérieure à 50 % de la carotide interne est retrouvée chez plus de 20 % des sujets claudicants, asymptomatiques sur le plan cervico- céphalique. La découverte d’une lésion significative à l’écho-doppler, c’est-à-dire supérieure à 70 %, impose la réalisation d’un scanner cérébral à la recherche de zones ischémiques témoignant d’accidents vasculaires cérébraux à bas bruit. Une intervention chirurgicale préventive sur les carotides est justifiée chez les patients asymptomatiques porteurs d’une sténose serrée de plus de 70 % de la carotide interne. L’angiographie par réso- nance magnétique se substitue progressivement à l’an- giographie par rayons X pour le bilan morphologique préchirurgical.

3. Atteinte de l’aorte et des artères à destinée

viscérale

Le dépistage de l’anévrisme de l’aorte abdominale doit être systématique. On retrouve dans les études une incidence d’anévrisme entre 10 et 15 % en présence d’une artériopathie des membres inférieurs (fig. 5). Les performances de l’examen clinique sont limitées et la réalisation d’un examen échographique de l’aorte abdominale est d’autant plus justifié que le sujet est un homme de plus de 55 ans, hypertendu ou qu’il existe d’autres localisations anévrismales. L’artérite des membres inférieurs est également un excellent marqueur d’une sténose anatomique des artères rénales. La recherche d’une sténose des artères rénales chez les hypertendus artéritiques mérite d’être systématique mais la mise en évidence d’une sténose ne dispense pas de la recherche des arguments d’im- putabilité. Le doppler couplé à l’échographie semble l’examen de dépistage le plus satisfaisant mais sa sensibilité est inférieure à celle observée pour l’explo- ration des artères des membres inférieurs. L’indication d’un angioscanner voire d’une angiographie par résonance magnétique peut se discuter chez l’artéritique hypertendu, mal contrôlé par le traitement médical antihypertenseur.

4. Diagnostic du terrain

Les pathologies cancéreuses représentent la deuxième cause de mortalité des sujets avec une artériopathie des membres inférieurs. Cela semble en grande partie imputable à l’effet du tabac. Les localisations pulmo- naires, vésicales et ORL sont les plus fréquentes, le bilan clinique doit intégrer la recherche de ces patho- logies, une radiographie pulmonaire de dépistage apparaît licite chez le fumeur.

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

Traitement

Correction des facteurs de risqueDE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS Traitement Elle est indiquée quel que soit le stade évolutif

Elle est indiquée quel que soit le stade évolutif de l’artérite.

1. Arrêt du tabac

Il est impératif, il permet non seulement d’augmenter la distance de marche des malades mais surtout de diminuer le risque d’amputation ou d’évolution vers un stade plus avancé de la maladie. Les aides à l’arrêt de l’intoxication tabagique ont progressé avec la commercialisation de traitements substitutifs, gomme à mâcher contenant de la nicotine, dispositif transdermique ou patch à la nicotine.

2. Lutte contre la sédentarité

Par la pratique régulière de la marche, cet entraînement à l’exercice physique est réalisé librement par le malade ou selon une méthode quantifiée. Les progrès constatés perceptibles après quelques mois sont d’autant plus importants que la personne est plus avancée en âge. On peut rattacher à ce chapitre l’importance de l’hygiène et des soins apportés aux pieds. Tout patient artériopathe, notamment diabétique, doit être éduqué en ce sens.

3. Correction des troubles du métabolisme

lipidique

En pratique, devant une artérite confirmée, il faut essayer d’abaisser le cholestérol total vers 2 g/L. En fait, l’important est d’abaisser le LDL-cholestérol (low density lipoprotein) vers 1 g/L. Si l’effet du régime s’avère insuffisant, il ne faut pas hésiter à utiliser les statines. De même, la présence d’une hypertriglycéridémie peut nécessiter la prescription d’un fibrate.

4. Traitement de l’hypertension artérielle

Il doit tenir compte de plusieurs paramètres, la sévérité respective de l’hypertension et de l’artériopathie, la possibilité d’autres localisations de la maladie athéro- scléreuse et la cause présumée de l’hypertension. Aucun antihypertenseur n’est formellement contre-indiqué chez l’artéritique hypertendu. Les résultats contradic- toires de l’effet des bêta-bloquants sur le périmètre de marche doivent faire privilégier les inhibiteurs de l’enzyme de conversion qui permettent d’obtenir à la fois une baisse tensionnelle et la préservation des distances de marche.

5. Traitement du diabète

Un bon équilibre glycémique influence favorablement les paramètres hémorhéologiques et lipidiques. Le trai- tement du diabète est fondé sur les mesures diététiques associées aux hypoglycémiants oraux ou à l’insuline.

Traitements pharmacologiquesassociées aux hypoglycémiants oraux ou à l’insuline. 1. Antithrombotiques Les effets bénéfiques des

1. Antithrombotiques

Les effets bénéfiques des antiagrégeants plaquettaires sont démontrés, notamment ceux qui concernent l’aspirine, la ticlopidine et le clopidogrel. La dernière classe des

antiagrégeants plaquettaires vise à bloquer l’agrégation en agissant sur l’étape ultime c’est-à-dire sur le complexe GP IIbIIIa déjà utilisé par voie veineuse dans les cardio- pathies ischémiques. Le développement et l’évaluation des formes orales des antagonistes anti-GP IIbIIIa non peptidiques dans l’artériopathie est actuellement en cours.

• L’aspirine inhibe la cyclo-oxygénase, enzyme de la

voie de synthèse du thromboxane A2. Il n’est pas certain que la prise d’aspirine modifie l’histoire naturelle des membres inférieurs mais comme les artéritiques ont également un risque élevé d’autres événements vascu-

laires (infarctus et accident vasculaire cérébral) vis-à-vis desquels une action bénéfique de l’aspirine a été démontrée, il est habituel de proposer à ces patients un traitement de longue durée en l’absence de contre-indication. La dose préconisée se situe entre 100 et 300 mg/j en prise unique.

• La ticlopidine (Ticlid), puissant inhibiteur de l’agré-

gation plaquettaire dépendant de l’acide adénosine diphosphorique (ADP), est également utilisée pour réduire la fréquence des événements cardiovasculaires chez l’artéritique à la dose de 500 mg/j (2 comprimés). L’utilisation de ce médicament nécessite une surveillan- ce de l’hémogramme en raison du risque de neutropénie voire d’agranulocytose et de thrombocytémie dans les 3 premiers mois du traitement, réversible à l’arrêt du médicament. L’administration de ticlopidine doit être

interrompue 8 jours avant la date d’une intervention chirurgicale programmée ou d’une artériographie.

• Le clopidogrel est une autre thiénopyridine, comme la

Ticlopidine, au moins aussi efficace dans ses activités antiplaquettaires et surtout avec moins d’effets secon- daires hématologiques. Comparativement à l’aspirine, le clopidogrel semble donner des résultats plus favorables dans le groupe ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs en termes de prévention des accidents coronaires ou vasculaires. Au total, la prescription d’aspirine, de ticlopidine ou de clopidogrel doit être la règle face à une artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

2. Vaso-actifs

Certains vaso-actifs possèdent l’indication de traitement symptomatique de la claudication : la pentoxifylline ou Torental, naftidrofuryl ou Praxilène, l’extrait de ginkgo biloba ou Tanakan, le buflomédil ou Fonzylane. Ces vaso-actifs entraînent une élévation du débit artériel périphérique par vasodilatation artériolaire. Leur utili- sation optimale repose sur quelques règles simples :

– n’utiliser qu’un vaso-actif à la fois ;

– toujours associer aux vaso-actifs un entraînement régulier à la marche qui semble en améliorer l’effica- cité ;

– réduire autant que possible les autres facteurs de risque, surtout le tabagisme invétéré qui peut minimiser l’effet des vaso-actifs. Les prostanoïdes injectables sont utilisés comme traitement antalgique en cas d’ischémie permanente

stades 3 et 4 lorsque toute possibilité de revascularisa- tion a été éliminée ou comme aide à la cicatrisation en cas de troubles trophiques. Une piste thérapeutique très prometteuse est celle de la thérapie génique utilisant le transfert du gène codant pour le VEGF (vascular endothelial growth factor) chez les patients en ischémie critique avec pour objectif de favoriser le développement de la collatéralité ; ce mode de traitement pourrait représenter une alternative à l’amputation chez les patients en ischémie critique considérée comme au-delà de toute ressource théra- peutique.

3. Fibrinolyse in situ et thrombolytiques

La thrombolyse thérapeutique est une méthode efficace et agressive lorsque l’agent thrombolytique [urokinase, rt-PA (recombinant-tissue-type plasminogen activator) ou Actilyse] est administré au contact du thrombus pendant plusieurs heures à l’aide d’un cathéter. Les complications liées au risque de fibrinogénolyse systé- mique ne sont pas exceptionnelles (hémorragies à distance ou locales, embolisation). Elle est essentiel- lement indiquée en présence d’une oblitération artérielle aiguë, bien tolérée (ischémie aiguë grades I ou II) liée à une thrombose extensive sur une lésion sténosante pré- existante.

extensive sur une lésion sténosante pré- existante. Traitement des troubles trophiques 1. Soins locaux Ils sont

Traitement des troubles trophiques

1. Soins locaux

Ils sont dominés par la détersion manuelle du trouble trophique, douce et patiente, à l’aide d’une curette, d’un bistouri ou d’un vaccinostyle stérile. Les troubles trophiques sont nettoyés par des compresses imbibées de sérum physiologique. L’application de corps gras (compresses imbibées d’huile de vaseline préférables au tulle gras allergisant) est souvent utile en début de traitement. Les détergents, crèmes, pommades, onguents, cicatrisants sont inutiles, voire dangereux. Une fois obtenu le bourgeonnement des troubles trophiques, des greffes de peau soit en résilles, soit plus simplement en pastilles selon la méthode de Reverdin, peuvent raccourcir la durée de la cicatrisation. Ces greffes en pastilles sont réalisées au lit du malade sous simple anesthésie locale.

2. Antibiothérapie

Une antibiothérapie est parfois prescrite par voie géné- rale, adaptée à l’antibiogramme du germe isolé lors du prélèvement bactériologique qui précède les soins locaux. Elle est généralement de courte durée, non sys- tématique, mais cependant nécessaire en cas de compli- cation bactérienne locorégionale ou générale (lymphan- gite, cellulite, ostéarthrite, septicémie).

3. Prévention du tétanos

La prévention du tétanos est systématique.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

4. Traitement préventif

La gravité potentielle des troubles trophiques dévelop-

pés chez un artéritique souligne l’importance du traite- ment préventif :

– souliers suffisamment larges ;

– protection rigoureuse des talons en cas d’alitement prolongé ;

– prévention de toute agression thermique ;

– hygiène locale parfaite avec bains de pied quotidiens.

Revascularisation endoluminale– hygiène locale parfaite avec bains de pied quotidiens. ou chirurgicale La revascularisation dans le cadre

ou chirurgicale

La revascularisation dans le cadre de l’artériopathie des membres inférieurs vise à rétablir une fonction plus qu’une anatomie. Elle s’adresse donc aux patients chez qui l’artériopathie reste très invalidante sur le plan fonc- tionnel après un traitement médical bien conduit (stade 2 avec périmètre de marche limité chez un sujet actif, cas le plus fréquemment observé en cas de lésion haute sus-inguinale) et à ceux chez qui l’artériopathie met en jeu la conservation d’un membre inférieur, c’est le cas des ischémies critiques pour lesquelles il faut évoquer rapidement une indication de revascularisation et en vérifier les possibilités par une artériographie de l’aorte sous-rénale et des artères des membres inférieurs. Cette revascularisation peut s’obtenir soit par des techniques endoluminales percutanées, visant à dilater une zone sténosée ou à recanaliser une zone oblitérée, soit par des techniques traditionnelles chirurgicales, les inter- ventions le plus souvent réalisées dans ce domaine étant des pontages entre des zones saines d’amont et un lit d’aval satisfaisant.Ses modalités sont adaptées au profil lésionnel et au contexte général.

Revascularisation par technique endovasculaire percutanéeadaptées au profil lésionnel et au contexte général. Elle représente (tableau III) actuellement la technique de

Elle représente (tableau III) actuellement la technique de choix lorsqu’elle est techniquement possible car grevée d’une morbidité moindre que la chirurgie traditionnelle et d’une efficacité à distance comparable pour la majorité des lésions traitées. Réalisée par simple ponction artérielle percutanée sous anesthésie locale, elle consiste à introduire et à manipuler sous ampli- ficateur de luminance un cathéter muni d’un ballonnet dont l’inflation va entraîner l’augmentation du diamètre de la lumière par impaction de la plaque d’athérome dans la paroi artérielle. La mise en place d’une endo- prothèse ou stent en post-angioplastie au ballon réduit le risque de resténose immédiate et semble favoriser les résultats à distance. Il s’agit de dispositifs endo- luminaux qui se présentent comme des petits grillages ou ressorts cylindriques (fig. 6). Les autres méthodes de type athérectomie ou laser sont totalement abandonnées. L’amélioration des matériels permet actuellement une faisabilité immédiate compa-

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

rable des gestes de dilatation simple ou de recanalisation d’artère occluse notamment au niveau iliaque. Le déve- loppement de matériel adapté au diamètre de l’aorte abdominale sous-rénale permet le traitement endoluminal des sténoses peu à moyennement calcifiées, situées à ce niveau. À l’inverse, la miniaturisation du matériel rend accessibles les lésions très distales, au niveau des axes jambiers distaux. La majorité des lésions hautes proximales, sténosantes ou occlusives, responsables d’une claudication gênante, en dehors des lésions bourgeonnantes des trépieds fémoraux, doivent bénéficier d’un traitement endoluminal de 1 re intention. Le risque de resténose (généralement précoce avant un an) ou de réocclusion (plus ou moins tardive) augmente alors que le calibre des artères diminue. Un geste endoluminal devant une claudication invalidante, persistante, malgré le traitement médical, en cas de sténose ou d’occlusion courte (moins de 5 cm) de la fémorale superficielle peut bénéficier d’un geste endoluminal. La pérennité d’un geste endoluminal sur les lésions poplitées du fait des contraintes mécaniques de la région est plus aléatoire, surtout après mise en place d’une endoprothèse. Ce geste n’est pas indiqué au stade de claudication mais peut se discuter en présence d’une ischémie critique. En matière d’ischémie critique, le consensus européen recommande que si l’angiographie objective une lésion jugée techniquement accessible, le traitement par voie endovasculaire percutanée doit être essayé de première intention même si une chirurgie secondaire peut s’avérer nécessaire. On considère, par lésions techniquement accessibles à l’angioplastie : les sténoses unique ou mul- tiples fémoro-poplitées, les occlusions fémoro-poplitées inférieures ou égales à 10 cm, la présence de sténose des vaisseaux distaux jambiers jusqu’à la cheville, les occlusions de moins de 3 cm de ces mêmes vaisseaux. Lorsque l’angiographie met en évidence cette possibilité de restaurer un flux antégrade dans au moins un axe de jambe, la stratégie d’angioplastie doit être privilégiée de 1 re intention (fig. 7).

doit être privilégiée de 1 re intention (fig. 7). Chirurgie de revascularisation 1. Thrombo-endartériectomie

Chirurgie de revascularisation

1. Thrombo-endartériectomie

C’est la plus ancienne méthode de restauration artérielle, elle n’est plus pratiquée actuellement qu’au niveau du trépied fémoral.

2. Pontages

Ils utilisent 2 types de matériel. • Les substituts biologiques comprennent :

– les autogreffes, utilisant un matériel en général veineux provenant du patient opéré. Il convient de les inverser pour que le flux se fasse dans le sens des valvules. Elles peuvent aussi être utilisées in situ, c’est-à-dire en ne disséquant que leurs parties proxi- male et distale pour les anastomoser au réseau artériel après dévalvulation ;

– plus rarement, les allogreffes avec un matériel veineux ou artériel provenant d’un autre individu ; voire les hétérogreffes grâce à un matériel provenant d’une autre espèce (carotide de bœuf par exemple).

Les prothèses peuvent être en Dacron, fibre tissée et tricotée ou en polytétrafluoroéthylène (PTFE), matériaux microporeux.

3. Interventions

• Chirurgie aorto-iliaque: les lésions aorto-iliaques,

lorsqu’elles sont bilatérales et très sévères imposent une revascularisation des axes vasculaires des 2 membres inférieurs par une prothèse aorto-bifémorale. Cette intervention nécessite le plus souvent une laparotomie et un clampage. Si le patient a des contre-indications à ce clampage, il est possible de faire un pontage axillo- bifémoral, moins traumatisant.

• Chirurgie iliaque unilatérale : l’artère donneuse peut

être l’aorte, l’iliaque ou la fémorale controlatérale ou même l’artère axillaire homo- ou controlatérale. Les pontages les plus courts et les plus directs sont ceux dont la perméabilité à long terme est la meilleure. Le choix des procédés se fait en fonction des conditions

vasculaires et générales du patient.

• Chirurgie fémoro-poplitée : on peut être amené à

effectuer un pontage fémoro-poplité réalisé à l’aide de veines saphènes internes ; en l’absence de veine satisfai- sante, on doit se résoudre à utiliser un autre matériel tel que l’allogreffe, la prothèse en polytétrafluoroéthylène ou en Dacron, mais les risques de thrombose sont beau- coup plus importants.

• Chirurgie distale : lorsque l’artère fémorale super-

ficielle et l’artère poplitée sont athéromateuses, il est parfois possible de réaliser des pontages fémoro- jambiers implantés sur les artères de jambe (tibiale anté-

rieure, tibiale postérieure), voire encore plus distale, à la cheville ou sur les artères de pied lorsque ces dernières sont de meilleure qualité que les artères de jambe. Ces pontages ne représentent un taux de perméabilité acceptable que s’ils sont réalisés avec la saphène interne du patient.

• Autres gestes que la chirurgie de revascularisation :

– la sympathectomie est actuellement quasi abandonnée ;

– en l’absence de possibilité de revascularisation, il faut savoir envisager une amputation pour permettre au patient appareillé de reprendre une vie sociale accep- table.

La chirurgie de revascularisation et les techniques endoluminales percutanées peuvent être associées notamment lorsque la longueur des veines disponibles ne permet pas de réaliser un pontage suffisamment long dans de bonnes conditions et lorsqu’un traitement à 2 étages différents est nécessaire. Une fois réalisés, gestes endoluminaux et pontage doivent être régulière- ment surveillés notamment par l’examen clinique et l’échographie-doppler afin de mettre en évidence sans attendre des anomalies évolutives souvent accessibles à un nouveau geste soit endoluminal, soit chirurgical

segmentaire.

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Points Forts à retenir

• Le diagnostic d’artériopathie oblitérante

 

par un examen clinique et la réalisation d’un examen écho-doppler cervical,

des membres inférieurs peut être évoqué dans 3 circonstances :

– chez un patient ayant des facteurs de risque vasculaires établis, en l’absence de tout symptôme tel que la disparition d’un pouls périphérique ou l’existence d’un souffle sur le trajet artériel. C’est l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs asymptomatique de loin la plus fréquente puisqu’elle représente les deux tiers des cas d’ar- tériopathies ;

– au stade d’ischémie intermittente, devant une claudication d’un membre inférieur à l’effort ;

une échographie de l’aorte abdominale et un bilan cardiologique clinique et électrocardiographique.

• Grâce aux possibilités techniques de revascularisation, les artéritiques ont un relativement bon pronostic en termes de possibilité de marche et de conservation du membre atteint. Les méthodes endoluminales doivent être nettement privilégiées par rapport à la chirurgie traditionnelle du fait de leur morbidité moindre. Elles se discutent devant une claudication gênante du fait de lésions iliaques ou d’ischémie permanente de première intention, lorsqu’elles sont jugées techniquement possibles par des équipes expérimentées. A contrario, la claudication du fait de lésions sous-inguinales justifie d’abord un traitement médical rigoureux et contrôlé avant de discuter en cas d’échec le recours à des techniques plus agressives.

• Le pronostic à long terme des artériopathies est plus défavorable en raison des risques de morbidité et de mortalité cardiovasculaires qui pèsent sur eux. Cela souligne l’importance du traitement médical, fondé sur la correction des facteurs de risque (dominée par l’arrêt du tabac), l’entraînement physique et les anti- agrégeants plaquettaires.

– au stade d’ischémie permanente, avec ou sans trouble trophique et (ou) douleur de repos.

• L’index de pression systolique (rapport de la pression à la cheville sur pression systolique humérale), mesuré à l’aide d’un tensiomètre classique et d’une sonde doppler est devenu le complément clef de l’évaluation purement clinique d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. La valeur normale de cet index est de 1,1 < 0,9. Il suffit à affirmer l’existence d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Celle-ci ainsi que le risque cardiovasculaire sont d’autant plus sévères que cet index est plus bas.

• Les examens complémentaires ont pour but, parfois, de confirmer le diagnostic, surtout de préciser la localisation des lésions et leur retentissement. A priori inutile chez le sujet asymptomatique, le bilan local doit comporter chez le sujet claudicant

une étude de la vélocimétrie ultrasonore par effet doppler couplée à l’échographie. Si la quantification est imparfaite et le d iagnostic incertain, on doit porter l’indication d’une épreuve de marche sur tapis roulant. La réalisation d’une artériographie est surtout discutée en cas de gêne majeure et de lésions proximales. Chez le sujet en ischémie permanente, la réalisation d’une artériographie est recommandée, associée à l’évaluation du retentissement microcirculatoire par une mesure de la TcPO 2 . L’angiographie par résonance magnétique nucléaire devrait, à court terme, se substituer à l’angiographie classique.

• Le diagnostic de lésions au niveau des artères des membres inférieurs, quel que soit le stade

   

POUR EN SAVOIR PLUS

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ments ou nouvelles stratégies. Sang Thromb Vaiss 1999 ; 5 (11) : 377-

fonctionnel, impose de rechercher les autres localisations de la maladie athéroscléreuse

83.

 

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DE L’AORTE ET DES MEMBRES INFÉRIEURS

POUR APPROFONDIR

1 / Évaluation et signification de l’index

de pression systolique à la cheville (IPS)

L’index de pression systolique à la cheville (pression à la cheville divisée par pression systolique humérale) est le complément clé de l’évaluation purement clinique de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs.

La pression systolique est mesurée chez le sujet au repos depuis 10 min,

à la cheville [en tibiale postérieure et (ou) en pédieuse] à l’aide d’un tensio- mètre classique et d’une sonde doppler 8-10 MHz. La pression systolique humérale est mesurée suivant le même principe ou par une méthode stéthacoustique. La valeur normale de cet index est de 1,1 ; inférieure à 0,9, elle suffit

à affirmer l’existence d’une artériopathie oblitérante des membres

inférieurs ; supérieure à 1,3, elle suffit à affirmer une médiacalcose jambière (calcifications massives de la média des artères, les rendant incompressibles, comme on peut le voir chez le diabétique, le sujet âgé ou l’insuffisant rénal). Lorsque les artères sont incompressibles du fait de la rigidité de leurs parois, la contre-pression exercée par le brassard tient compte de la pression intravasculaire (paramètre éva- lué) mais aussi de la pression pariétale. La valeur mesurée est donc fausse et surestime la pression artérielle réelle. L’indice de pression systolique perd alors toute valeur diagnostique et pronostique. L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs et le risque cardio- vasculaire sont d’autant plus sévères que cet index est plus bas. Pour les valeurs subnormales, la mesure de cet index peut être sensibilisée par un exercice musculaire banal intéressant le membre inférieur concerné (montées d’escaliers répétées). Au décours d’un test de marche normalisé, la mesure de cet index permet de quantifier la tolérance des lésions artérielles occlusives du membre testé (épreuve de Strandness). La vasodilatation postexercice appelle une hyperémie qui dépend de la possibilité d’apport des grosses artères. Chez le sujet normal, la pression artérielle s’élève dans tous les territoires ; dans le cas d’une artériopathie, la pression distale s’abaisse. On calcu- le ainsi le pourcentage de diminution maximal de la pression distale après effort par rapport à la pression distale de repos et le temps de récupération de l’évolution de cette pression pour rejoindre la valeur basale.

2 / Comment la circulation collatérale se développe-t-elle ?

Le mécanisme initial est l’obstruction artérielle qui entraîne un double phénomène hémodynamique et biochimique :

– un gradient de pression entre amont et aval avec augmentation de pression à l’entrée des collatérales préexistantes dont le flux aug- mente dans toutes les ramifications ;

– le mécanisme biochimique est lié en partie à l’angiogénèse, indis- pensable au développement des fines ramifications préexistantes et à la création de nouvelles. L’ischémie relative et l’hypoxie induites par l’obstruction artérielle font sécréter par l’endothélium des métabolites vaso-actifs (cytokine, acide lactique) mais surtout des facteurs de croissance comme le bFGF (basic fibroblast growth factor) et surtout le VEGF (vascular endothelial growth factor) capables de créer des nouveaux vaisseaux. Cela est à l’origine des recherches sur la thérapie génique par injection directe dans le muscle ischémique de gènes codant le VEGF chez des patients en ischémie critique très sévère. En pratique, la circulation collatérale qui demande 2 à 6 mois pour se développer a besoin de bifurcations artérielles bénéficiant d’un bon flux. Globalement, on peut considérer que 70 à 75 % des claudications initiales vont s’améliorer dans les 3 à 6 mois qui suivent grâce au traitement qui favorise la collatéralité : c’est surtout l’entraînement régulier à la marche aidé des vaso-actifs qui semble le plus productif puisqu’il déclenche à la fois un gradient de pression amont-aval et une ischémie endothéliale productrice de métabolites bénéfiques. Dans tous les cas, l’entraînement à la marche doit respecter un mini- mum de règles : patient bien informé et motivé ; durée supérieure à 30 min par session ; fréquence de plus de 3 séances par semaine ; préférer la marche en terrain plat, aérée si possible, à tout autre

Cardiologie - Pathologie vasculaire

B 112

Athérome

Anatomie pathologique, physiopathologie, épidémiologie et facteurs de risque, prévention

Dr Philippe GIRAL

Centre de détection et de prévention de l’athérosclérose (CDPA), hôpital Pitié-Salpêtrière, 75651 Paris cedex 13

Points Forts à comprendre

• L’athérome est une maladie de l’artère

de gros et moyen calibre. Sa définition est anatomopathologique et ses manifestations cliniques ne surviennent que des années après une évolution infraclinique à bas bruit, d’où la possibilité de stopper l’évolution de la maladie et l’apparition des symptômes

(prévention primaire) ou leur récidive (prévention secondaire).

• L’étiologie de l’athérome est multifactorielle

et sa prise en charge ne peut être que globale en traitant l’ensemble des facteurs de risque modifiables.

Depuis près de 40 ans, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l’athérome comme « une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits san- guins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires ; le tout s’ac- compagnant de modification de la média ». L’athérome est une des affections les plus fréquentes de l’homme adulte. Il s’agit plutôt d’athérosclérose qui asso- cie à l’athérome la sclérose des artères. Pour être complet, il est préférable de parler d’athéro-scléro-thrombose, car ce sont ces 3 processus (athérome + sclérose + thrombose) qui sont responsables de la sténose artérielle et de l’isché- mie de l’organe puis finalement de l’obstruction artérielle et de l’infarcissement de l’organe irrigué.

Anatomie pathologique

L’athérome concerne l’intima et la média de la paroi arté- rielle.

1. Stade fonctionnel

Le premier stade de l’athérome est un stade fonctionnel, caractérisé par une perturbation endothéliale. L’endothé- lium est un lieu métaboliquement actif qui est l’interface des relations complexes entre le sous-endothélium (la paroi de l’artère) et le sang circulant (plasma et cellules circu-

lantes). Il subit des contraintes physiques et des agressions physico-chimiques mais il présente des capacités d’adap- tation et de cicatrisation importante qui lui permettent une restitution ad integrum dans la plupart des cas. Néanmoins au fil du temps, les contraintes hémodynamiques (turbu- lence au niveau des courbes et des embranchements arté- riels en particulier) associées avec des éléments facilita- teurs (les facteurs de risque cardiovasculaire) finissent par entamer l’intégrité du revêtement endothélial. C’est cette première anomalie microscopique qui peut être à l’origine d’une cascade de processus qui, à terme, peuvent débou- cher sur la formation d’une plaque d’athérome voire l’obs- truction complète de l’artère. La « lésion » endothéliale ini- tiale peut être bien plus subtile, et consister en une perturbation de la fonction endothéliale normale plutôt qu’en une agression physique. C’est-à-dire que les facul- tés d’adaptation locale de l’artère (vasodilatation et vaso- constriction) peuvent être modifiées. Il s’agit avant tout de l’inhibition de la vasodilatation NO-dépendante d’origine endothéliale et l’augmentation de la vasoconstriction induite. C’est au niveau de l’intima sous les cellules endothéliales que se déroulent les processus initiaux de l’athérome. Chez les animaux hypercholestérolémiques, les premières étapes de la formation de la plaque font intervenir plusieurs processus cellulaires qui peuvent s’associer ou se succé- der :

– les macrophages (dérivés des monocytes circulants) s’in-

filtrent dans la paroi artérielle intacte via les espaces inter- cellulaires ;

– les plaquettes s’agrègent et adhèrent au niveau de l’en-

dothélium ;

– les cellules musculaires lisses commencent à proliférer,

entraînant un épaississement localisé de la paroi artérielle.

C’est cet ensemble de phénomènes qui aboutit alors à un épaississement de l’artère. Ce sont les facteurs de risque qui perturbent l’équilibre entre les mécanismes d’agres- sion et de régénération de l’endothélium car ils accélèrent les phénomènes lésionnels physiologiques et diminuent les capacités de régénération de l’endothélium.

2. Stades lésionnels

Plusieurs stades lésionnels sont individualisés. La lésion initiale est constituée par la strie lipidique, puis se consti- tue la plaque fibreuse qui peut se compliquer. • Formation des stries lipidiques : cette lésion initiale est fréquente et précoce. Macroscopiquement, il s’agit d’une

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ATHÉROME

surélévation jaunâtre située au niveau de l’endothélium qui saille légèrement dans la lumière artérielle. Microscopi- quement, il s’agit de cellules « gorgées » de gouttelettes lipidiques qui dérivent des macrophages (cellules spu- meuses) et des cellules musculaires lisses. À l’occasion d’autopsies pratiquées chez des hommes jeunes, sans mala- die particulière, décédés de mort violente (soldats améri- cains décédés en Corée) des stries lipidiques peuvent être observées sur les artères. Il est probable que cette lésion artérielle initiale puisse régresser ou évoluer vers l’étape suivante qui est la plaque fibreuse.

• Formation des plaques fibreuses : une des modifications

des cellules musculaires lisses consiste en un accroisse- ment de leur capacité de synthèse de protéines. Elles pro- duisent en grandes quantités une matrice de tissu conjonc- tif, constituée de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes. L’accumulation continue de tissu conjonc- tif, de lipides extracellulaires associés aux cellules mus- culaires lisses et aux macrophages gorgés de cholestérol ainsi qu’aux débris cellulaires correspond à la plaque fibreuse.

• Formation de lésions compliquées : ce processus peut se

poursuivre et s’étendre longitudinalement ou circonféren- tiellement. Mais le plus important est l’épaississement pro- gressif de la plaque qui entraîne une diminution progres- sive de la lumière artérielle. Mais cet épaississement peut être émaillé d’accidents pouvant entraîner un accroisse- ment brutal des dimensions de la plaque. Ces phénomènes peuvent se dérouler soit dans la plaque elle-même soit à sa surface. Il s’agit surtout de thrombose ou de saignement dans la plaque elle-même. À cela viennent se rajouter des phénomènes de calcifications qui durcissent la plaque dont la plus grande partie est constituée de tissus mous et friables (d’où la possibilité d’angioplastie). L’ensemble de ce pro- cessus évolue à bas bruit et reste asymptomatique. La sur- venue d’un événement clinique et son type dépendent de l’évolutivité de la plaque. Par exemple, l’oblitération très progressive à 75 % d’une artère coronaire peut être asymp- tomatique ou donner un angor stable. Mais le premier symptôme peut être un infarctus du myocarde, plus parti- culièrement quand un caillot obstrue brutalement la lumière résiduelle de l’artère au niveau de la plaque. En général, les phénomènes de thrombose surviennent quand le contenu de la plaque qui comprend des substances pro- coagulantes est au contact du sang circulant. Il faut donc différencier les plaques fibreuses stables qui évoluent très progressivement, des plaques instables, « molles » com- portant un core (noyau) lipidique important et qui présen- tent un risque évolutif aigu. Il s’agit alors d’une rupture de la chape fibreuse qui la recouvre, entraînant une simple fis- sure ou une ulcération avec soit un hématome local intra- plaque (avec une augmentation très rapide de la taille de la plaque) soit la formation d’un néothrombus qui va obstruer la lumière artérielle résiduelle.

3. Répartition des lésions d’athérome sur l’arbre artériel

Macroscopiquement, la distribution des lésions athéroma- teuses sur les artères est variable. L’athérome se situe au

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niveau des bifurcations artérielles et des sinuosités, et sa localisation est donc déterminée par des causes hémody- namiques avec une modification du shear stress (les forces de frottement) et l’apparition de turbulences responsables de modifications locales de la perméabilité de l’endothé- lium. Tous les segments artériels n’ont pas la même « sus- ceptibilité » à l’athérome, par exemple, il n’existe que très peu d’athérome au niveau des artères des membres supé- rieurs, mais la gravité n’explique pas cette différence par rapport aux artères des membres inférieurs car les bifur- cations carotides sont aussi un lieu de prédilection de lésions athéromateuses. Le développement de la maladie clinique est fonction de la localisation préférentielle des lésions athéromateuses, mais il existe une association entre les différents territoires touchés qui sont, le plus fréquem- ment : les artères coronaires, les bifurcations carotides et les artères iliaques et fémorales. L’aorte est aussi précoce- ment touchée, mais vu le calibre important de cette artère, l’atteinte athéromateuse entraîne soit des migrations vers des territoires plus distaux (embole athéromateux vers les vaisseaux cérébraux en provenance de « végétations » athé- romateuses de la crosse de l’aorte) soit une destruction du parallélisme de parois de l’artère responsable de la surve- nue d’un anévrisme de l’aorte abdominale.

Physiopathologie

La genèse de l’athérome reste encore discutée. Néanmoins, il existe probablement une altération de l’homéostasie de l’endothélium avec modification de la perméabilité qui per- met aux divers éléments constitutifs du sang d’interagir et de s’infiltrer dans le sous-endothélium : les lipoprotéines, les neutrophiles et les monocytes-macrophages qui s’infil- trent dans la paroi artérielle et, simultanément, adhérence des plaquettes avec libération des cytokines. Les cellules endothéliales elles-mêmes, les macrophages et les cellules musculaires lisses de la média libèrent aussi des cytokines chimiotactiques et prolifératives. Ces cytokines amplifient et prolongent cette réponse initiale. Un des résultats les plus importants de cette libération de cytokines est la pro- lifération locale des cellules musculaires lisses de la média, et leur dédifférenciation. C’est cette accumulation locali- sée de gouttelettes lipidiques libres ou intracellulaires qui est responsable de cette « strie lipidique », puis, à un stade plus évolué, de la plaque fibreuse suite à la synthèse de col- lagène et de glycoprotéines par ces cellules musculaires lisses dédifférenciées. Ce sont les facteurs de risque qui modifient le fonctionne- ment des cellules circulantes tout comme celui des cellules de la paroi artérielle. L’excès de LDL-cholestérol circulant peut être capté au niveau de la paroi artérielle, phagocyté par les macrophages qui vont se transformer en cellules spumeuses et s’accu- muler dans le sous-endothélium. À ce niveau, l’accumula- tion de LDL-cholestérol est non seulement responsable d’un épaississement mais aussi d’une inhibition locale de l’action vasodilatatrice du NO d’origine endothéliale. L’hypertension accroît la force de cisaillement qui s’ap- plique sur l’endothélium artériel. Ce processus peut modi-

fier l’orientation des cellules endothéliales et entraîner une augmentation du captage de LDL dans la paroi artérielle. L’augmentation de la pression transversale est responsable d’un épaississement des artères et d’une augmentation de leur rigidité. Le tabagisme entraîne une modification de la viscosité plas- matique et de l’agrégation plaquettaire. Il modifie la réac- tivité artérielle et diminue la vasodilatation. L’augmentation chronique de la glycémie constatée dans le diabète associée à l’insulinorésistance est accompagnée d’une modification quantitative et qualitative des lipopro- téines (hypertriglycéridémie, baisse du HDL-cholestérol), une augmentation de la pression artérielle. Parallèlement, il existe une modification délétère de certains paramètres de l’hémostase (augmentation du fibrinogène et du PAI).

Épidémiologie des manifestations cliniques

Il s’agit en effet de l’épidémiologie des manifestations cli- niques de l’athérome, et non pas de l’épidémiologie de l’athérome, car certains patients peuvent présenter des lésions artérielles athéromateuses qui ne peuvent être dia- gnostiquées en l’absence de symptomatologie évocatrice. Ce qui signifie qu’un athérome artériel silencieux clini- quement n’est pas comptabilisé. Cette approche est en train d’être modifiée par la recherche de l’athérome infraclinique par des moyens non invasifs.

1. Généralités

Il s’agit avant tout des cardiopathies ischémiques dues à l’athérosclérose des artères coronaires, des accidents vas- culaires cérébraux dus à l’athérosclérose des artères à visée encéphalique et de l’artérite due à l’athérosclérose des artères des membres inférieurs. Mais en fait, l’athérosclé- rose peut toucher toutes les artères et entraîner des mani- festations ischémiques chroniques (artérite mésentérique par exemple) ou aiguës (infarctus mésentérique). En France, 500 000 personnes meurent chaque année et 170 000 à cause d’une affection cardiovasculaire dont 50 000 d’origine coronaire et 60 000 d’origine vasculaire cérébrale. Néanmoins, dans la plupart des résultats concer- nant la mortalité, on individualise les décès prématurés (avant 65 ans) et lorsque l’on tient compte de cette limite, il existe une surmortalité masculine coronaire très impor- tante, alors que les accidents vasculaires cérébraux sur- viennent plus tardivement chez les femmes. Chez les hommes entre 45 et 65 ans, la mortalité masculine est double par rapport aux femmes de la même classe d’âge. Cette différence importante est attribuée à 3 origines, par ordre décroissant : cardiovasculaire (pincipalement coro- naire), tumorale, traumatisme et empoisonnement (acci- dent de la route et suicide). Ces décès d’origine vasculaire chez ces hommes « jeunes » sont évitables et reposent sur la prévention basée sur la mise en évidence et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire. Bien des publications, lorsqu’elles font état de différences entre les pays, comparent avant tout la mortalité chez les hommes

Cardiologie - Pathologie vasculaire

et souvent de moins de 65 ans. C’est en effet dans cette par- tie de la population que les différences de morbi-mortalité coronaire sont les plus importantes entre les sites géogra- phiques. Ces différences sont toujours moindres lorsqu’on compare toutes les pathologies cardiovasculaires dans les 2 sexes qui représentent une importante cause de décès dans la plupart des pays industrialisés, mais il existe une grande disparité entre les pays (le taux de mortalité est 2 à 3 fois plus élevé en Écosse, Finlande, Hongrie qu’en France qui est le double du Japon) et entre les régions, et ce suivant un gradient nord-sud (la mortalité cardiovasculaire est plus importante dans le nord par rapport au sud).

2. Épidémiologie des coronaropathies

Le terme « morbidité » est synonyme de maladie ou d’af- fection et fait généralement référence à l’incidence ou à la prévalence d’une maladie au sein d’une communauté ; la mortalité est un dénombrement des décès, tandis que la morbidité est un dénombrement des symptômes. Depuis 1970, la mortalité coronaire évolue de façon diver- gente, avec une baisse importante dans certains pays (États- Unis, Finlande) contrastant avec une hausse importante dans certains pays de l’Europe de l’Est. La situation de la France est intermédiaire, avec une mortalité sensiblement proche de celle des pays européens voisins du sud, tout en sachant qu’il existe un gradient nord-sud avec une morta- lité dans le nord de la France près du double de celle consta- tée dans le Sud-Ouest où elle est proche de celle constatée en Espagne. Malgré ce paradoxe, les coronaropathies res- tent en France un problème majeur avec plus de 100 000 infarctus par an, dont 40 % avant 65 ans. La patho- logie coronaire aiguë (angor et infarctus) est responsable de 125 000 hospitalisations par an (soit 340/j), mais en fait on estime à 175 000 le nombre total d’événements coro- naires aigus par an dont un tiers suivi de décès.

3. Épidémiologie

des accidents vasculaires cérébraux liés à l’athérome

Sous cette dénomination accidents vasculaires cérébraux (AVC), sont regroupés les accidents ischémiques cérébraux liés à l’athérome. Les accidents vasculaires cérébraux sont responsables de 50 à 60 000 décès par an en France dont la moitié sont la conséquence de l’athérome. Le nombre d’accidents vas- culaires cérébraux a baissé de façon considérable depuis une quarantaine d’années dans l’ensemble des pays indus- trialisés et ce probablement grâce à la prise en charge des hypertensions qui représente le facteur de risque majeur des accidents vasculaires cérébraux, puisque la prévalence d’une hypertension en multiplie le risque par 4 à 7 que ce soit pour les hommes ou pour les femmes. La prévalence de ces accidents peut être estimée à 4 à 6 pour 1 000, soit 250 à 300 000 en France. Il existe une relation linéaire entre l’incidence des accidents vasculaires cérébraux et l’âge avec un doublement de fréquence tous les 10 ans entre 45 et 85 ans. Chez l’homme, alors qu’après 65 ans l’incidence des cardiopathies ischémiques tend à diminuer, celle des accidents vasculaires cérébraux continue d’augmenter.

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ATHÉROME

Chez la femme, l’incidence des accidents vasculaires céré- braux suit de plus près celle des cardiopathies ischémiques en raison d’un retard du pic de fréquence des cardiopathies ischémiques d’à peu près 10 ans par rapport aux hommes. Comme pour les atteintes coronaires, il existe une grande disparité de la mortalité par accidents vasculaires cérébraux entre les pays ; mais la répartition des fréquences est dif- férente : les taux les plus élevés sont observés au Japon et, pour l’Europe, au Portugal. Le facteur de risque principal des accidents vasculaires cérébraux est l’hypertension arté- rielle. Les autres facteurs de risque vasculaire se retrouvent aussi pour les accidents vasculaires cérébraux : tabagisme, diabète et dyslipidémie.

4. Épidémiologie de l’artérite

La prévalence de l’artériopathie des membres inférieurs est beaucoup plus faible que l’atteinte coronaire et cérébrale.

Elle affecte 1 à 2 % de la population générale avant 50 ans et touche essentiellement les hommes. Elle reste inférieure

à 5 % avant 60 ans, mais sa fréquence augmente beaucoup

après 70 ans et les femmes sont alors presque autant atteintes que les hommes. Deux facteurs de risque sont

essentiellement retrouvés : il s’agit du tabagisme et du dia- bète qui représentent plus de 80 % des causes d’artérite. Il existe un risque de surmortalité vasculaire (multiplié par 2

à 3) chez les patients artéritiques ; 65 à 80 % des décès sont d’origine coronaire.

Facteurs de risque

La recherche étiologique de l’athérome a permis de mon- trer que la survenue des manifestations cliniques était asso- ciée à plusieurs variables, permettant de suggérer une étio- logie multifactorielle de la maladie.

1. Définition du risque cardiovasculaire

C’est la probabilité de survenue d’une maladie cardiovas- culaire à un moment donné ou pendant un intervalle de temps. Ce risque peut être exprimé sous plusieurs formes :

risque absolu : probabilité de survenue d’une maladie

cardiovasculaire à un moment donné ou sur un intervalle de temps (5, 10 ans) exprimé sans référence à la probabi- lité de survenue du même événement sur la même période de temps d’un sujet de même âge et du même sexe sans facteur de risque associé ;

risque relatif : c’est le rapport entre la survenue d’une

maladie cardiovasculaire à un moment donné sur un inter- valle de temps donné et la probabilité de la même maladie dans le même intervalle de temps chez un sujet de même âge et du même sexe sans facteur de risque associé. Le risque relatif mesure l’intensité du lien entre le facteur de risque et la maladie. Ce risque est déduit de l’étude des études de suivi de cohorte ;

risque attribuable : le risque attribuable à un facteur de

risque donné est la différence entre les taux d’incidence d’une maladie cardiovasculaire dans 2 populations dont l’une est exposée au facteur de risque et l’autre pas. Il reflète l’excès de risque qu’entraîne l’exposition au facteur de risque.

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2. Définition d’un facteur de risque

Il s’agit d’une variable qui est associée avec un risque de survenue d’un événement. Il s’agit donc ici d’une variable clinique ou paraclinique (biologique par exemple) qui est associée à la survenue d’une maladie cardiovasculaire. Dès maintenant il faut différencier facteur et marqueur. Un mar- queur de risque peut «passivement» être associé à une mala- die sans qu’il permette de prédire vraiment son déroulement; pour parler de facteur, il doit exister une relation entre la maladie et le facteur, et la modification de ce dernier doit influencer le risque de survenue de la maladie. Cette notion débouche sur la notion de facteur de risque modifiable et facteur de risque non modifiable (dit constitutionnel). D’autres critères (parfois évidents) sont nécessaires pour préciser l’association : la temporalité (le facteur doit pré- céder l’événement !), la cohérence de la relation dans les études, qu’elles soient cliniques ou expérimentales (l’hy- percholestérolémie induite chez l’animal entraîne l’appa- rition d’athérome). Enfin, il n’est possible de mettre en évi- dence que des facteurs de risque que l’on recherche spécifiquement (on ne peut mettre en évidence le rôle du cholestérol que s’il est dosé chez les sujets étudiés !), et au fil des années en fonction du perfectionnement des dosages et des techniques, la liste des facteurs de risque s’est allon- gée et modifiée en fonction des résultats des différentes études : par exemple, les triglycérides étaient considérés comme un facteur de risque, mais lorsque l’on étudie conjointement le HDL-cholestérol, la responsabilité des triglycérides en tant que facteur de risque n’est plus évi- dente sauf dans certains sous-groupes de sujets étudiés. La liste de facteurs de risque proposée peut donc évoluer les résultats des études. Néanmoins, dans la plupart des études, même les plus récentes, les 4 facteurs de risque classiques :

hypercholestérolémie, hypertension artérielle, tabagisme, diabète restent toujours impliqués dans la survenue des maladies cardiovasculaires. Plusieurs études importantes ont permis de démonter l’exis- tence d’une corrélation nette, positive et continue entre le taux de cholestérol sérique, le niveau de pression artérielle et la morbidité cardiovasculaire. Elles ont aussi démontré que les sujets diabétiques et fumeurs présentaient aussi un risque accru de pathologies cardiovasculaires. Une des pre- mières études à rapporter ces associations a été l’étude de Framingham, débuté en 1949, d’une durée de 24 ans, por- tant sur 6 000 habitants de Framingham dans l’État du Mas- sachusetts (États-Unis). L’étude de Framingham a consti- tué un jalon essentiel dans le domaine de la recherche épidémiologique et c’est en grande partie suite à celle-ci que la notion de facteurs de risque associée à un accrois- sement de la fréquence de manifestations cliniques d’ori- gine vasculaire a été proposée. Une des études les plus importantes par le nombre de sujets étudiés a été la Mul- tiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), qui portait sur 361 000 hommes lors de la sélection initiale, a aussi montré que l’incidence de la morbi-mortalité cardiovascu- laire était liée aux taux de cholestérol et à la pression arté- rielle. En fait, l’ensemble des études épidémiologiques réa- lisées dans plusieurs pays concordent entre elles et confirment que l’hypertension artérielle, l’hypercholesté-

rolémie, le tabagisme et le diabète sont associées avec une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire d’ori- gine athéromateuse.

TABLEAU I

 

Facteurs de risque de l’athérome

Facteurs de risque non modifiables

Facteurs de risque modifiables

– Âge

– Hypercholestérolémie

– Sexe masculin

– Hypertension

– Antécédents familiaux précoces

– Tabagisme

– Antécédents personnels

– Diabète

Autre facteur de risque

Taux bas

de HDL-cholestérol

Facteurs de risque probables *

– Fibrinogène

– Sédentarité

– Obésité

– Profil psychologique*

* Certaines variables sont parfois considérées comme des facteurs de risque, mais il n’existe pas encore de consensus quand à leur rôle indé- pendant (cf. marqueur et facteur).

3. Facteurs de risque non modifiables

L’âge est le facteur de risque majeur non modifiable, les manifestations cliniques de l’athérosclérose débutent en général après la 4 e décennie chez l’homme et après la 5 e décennie chez la femme. Il existe donc une différence de 10 ans entre l’homme et la femme qui est protégée jusqu’à la ménopause, le sexe masculin étant donc un autre facteur de risque non modifiable. La notion d’antécédents familiaux est importante et le bilan de la maladie athéromateuse de tout patient doit compor- ter l’élaboration d’un arbre généalogique où sont indiqués les maladies cardiovasculaires et l’âge de survenue pour l’ensemble des membres de la famille. Il s’agit de la pre- mière étape qui permet de faire des études génétiques.

4. Facteurs de risque modifiables

Il faut intégrer la prise en charge des patients et adapter son intervention en fonction du risque global. On ne traite pas une hypertension artérielle ou une hypercholestérolémie pour faire baisser les chiffres, mais pour abaisser le risque de maladie cardiovasculaire du patient. Aussi faut-il rai- sonner en terme de risque cardiovasculaire global et donc agir sur certains paramètres (taux de LDL-cholestérol, niveau de pression artérielle, glycémie, consommation tabagique) qui sont les déterminants de la maladie athéro- mateuse. Il faut donc quantifier le risque vasculaire d’un patient, et en fonction de ce risque, le niveau d’interven-

Cardiologie - Pathologie vasculaire

tion et les objectifs sont différents car les facteurs de risque semblent agir de manière synergique. On ne traite pas un chiffre parce qu’il est au-dessus des normes de dépistage. Les bornes qui sont utilisées dans le cadre du dépistage pour une population ne sont certainement pas les mêmes pour traiter un individu en particulier. En pratique, il existe une approche scientifique avec l’utilisation d’équation éta- blissant le risque d’un individu. Ces équations sont élabo- rées suite à des études prospectives de morbi-mortalité sur- veillant pendant une assez longue période de temps une population de sujets indemnes. L’équation la plus utilisée est celle de Framingham, mais une équation établie à par-

tie de l’enquête allemande réalisée dans la région de Muns-

ter (PROCAM) donne des résultats équivalents. Ces équa-

tions ont une grande valeur puisque, quand on compare les

20 % de sujets qui ont les résultats les meilleurs aux 20 %

qui ont les résultats les plus élevés, il apparaît que le nombre

d’accidents coronaires passe de 1 à 70. Une étude prati-

quée en France (l’Étude prospective parisienne) a montré que les risques relatifs calculés dans cette étude étaient très proches de ceux trouvés dans les autres études prospec- tives. Ces équations sont donc un remarquable instrument

pour sélectionner le sujet à risque. En pratique, le risque

est donc multiplié par chaque facteur de risque et pour deux

patients à taux de chlestérol identiques, élevés, pourrait être

associé un risque de coronaropathie cinq fois moindre chez

le non-fumeur normotendu que chez le fumeur hypertendu.

• Hypercholestérolémie : c’est probablement le facteur de

risque le plus important pour les maladies coronaires. Il

s’agit en fait de l’augmentation du LDL-cholestérol. Celle-

ci est détectée par une augmentation du taux du cholesté-

rol total qui doit aboutir à la demande d’un bilan lipidique

comportant l’estimation du LDL-cholestérol (calcul par la formule de Friedwald). De façon indépendante, l’abaisse- ment du HDL-cholestérol est un facteur de risque cardio- vasculaire. Les sociétés savantes ont fixé des niveaux sou- haitables de cholestérol qui sont fonction du niveau de risque. Il existe une relation continue entre cholestérolé- mie et morbidité coronaire, et entre un taux inférieur à 2 g/L (5,2 mmol/L) et un taux supérieur à 2,8 g/L (7,2 mmol/L), la morbidité cardiovasculaire est multipliée par 4 à 5. Le taux idéal de cholestérol est donc celui qui correspond à un risque acceptable, et ce taux est actuelle- ment fixé à 2 g/L. Les patients présentant un taux supérieur

doivent avoir une appréciation de leur risque cardiovascu- laire qui permettra de fixer les objectifs et les mesures cor- rectives. Les patients présentant un taux supérieur à 2,5 g/L (6,5 mmol/L) doivent avoir des mesures plus énergiques qui peuvent déboucher sur un traitement médi- camenteux en l’absence de réponse aux mesures hygiéno- diététiques. Actuellement, l’ensemble des recommanda- tions internationales font intervenir le taux de LDL-cholestérol qui est un meilleur indice du risque lipi- dique (norme idéal = LDL-C < 1,30 g/L (3,5 mmol/L) que

le cholestérol total.

• Hypertension artérielle : il existe une relation linéaire

entre pression artérielle et morbi-mortalité cardiovascu- laire. L’hypertension artérielle se définit comme une pres-

sion artérielle systolique supérieure à 140 mmHg ou une

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

103

ATHÉROME

pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg. Il s’agit dans plus de 90 % des cas d’hypertension artérielle essentielle. Le niveau de pression artérielle est le facteur prédictif majeur du risque d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque. Les patients avec une hyper- tension artérielle (PA 160/95) ont un risque d’accident vasculaire cérébral multiplié par 9 par rapport aux normo- tendus (PA < 140/90), un risque d’insuffisance cardiaque multiplié par 5 et un risque de coronaropathie ou d’artérite multiplié par 2,5.

• Le tabac : il est le facteur de risque majeur de l’artérite

et 90 % des sujets atteints sont des fumeurs. Pour les autres atteintes artérielles, le tabagisme intervient aussi et il mul- tiplie par 2 le risque dû aux autres facteurs de risque. Pour la localisation coronaire, le tabagisme par son action throm- bogène et vasoconstrictive intervient surtout pour les acci-

dents aigus et la fréquence des infarctus et des morts subites est très significativement augmentée chez les fumeurs. Le tabagisme intervient aussi dans les accidents vasculaires cérébraux principalement d’origine ischémique et leur risque relatif est multiplié par 2 à 5 chez les fumeurs. Le risque croît avec la quantité et la durée du tabagisme. Deux cas particuliers où la nocivité cardiovasculaire du tabagisme est importante : l’association tabagisme et contraception œstroprogestative chez la femme jeune qui peut être res- ponsable d’accidents vasculaires aigus gravissime (hémi- plégie et infarctus dont la fréquence est faible avant la ménopause qui peut être multiplié par 20 en cas d’asso- ciation tabagisme + œstro-progestatif). Le second cas est représenté par les hommes de la quarantaine fumeurs qui reprennent le sport, dont la poursuite du tabagisme est dan- gereuse. De plus, le tabagisme favorise l’hypertension artérielle par l’action vasoconstrictrice de la nicotine mais aussi par l’athérome aortique qui peut être responsable d’une sté- nose de l’artère rénale et d’une HTA secondaire.

Enfin, mis à part les effets spécifiques de la nicotine sur les artères, le tabac peut être responable d’une induction enzy- matique qui peut modifier les taux sériques de certains médicaments. Il semble que les fumeurs soient moins observants que les non fumeurs en ce qui concerne les règles hygiénodiététiques et le suivi thérapeutique !

• Diabète : il s’agit avant tout du diabète non insulino-

dépendant (DNID) associé à un surpoids. Souvent, le dia- gnostic est méconnu, car la glycémie à jeun n’est pas tou- jours pathologique et c’est l’hyperglycémie provoquée par voie orale qui permet de faire le diagnostic. Dans plus de la moitié des cas, il existe des anomalies du bilan lipidique avec hypertriglycéridémie et baisse du HDL-cholestérol. Parallèlement au risque athéromateux qui est multiplié par 2 chez les diabétiques et qui correspond à la macroangio- pathie diabétique, les diabétiques présentent une microan- giopathie qui est une atteinte des artères de petites calibres. La macroangiopathie représente la première cause de mor- talité des diabétiques, et 50 à 70 % des décès des patients avec un DNID sont imputables aux complications de la macroangiopathie. L’évolutivité de la macroangiopathie est rapide avec des particularités pour chaque territoire : pour les atteintes coronaires, l’ischémie est souvent silencieuse

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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

et la mortalité au cours de l’infarctus est le double par rap- port aux non-diabétiques. Les accidents vasculaires céré- braux, qui sont les plus fréquents, sont associés à une sur- mortalité à la phase aiguë ; l’artérite des membres inférieurs est précoce et distale. • Syndrome X métabolique : il existe des associations de facteurs de risque qui nécessitent une prise en charge glo- bale. L’association tabagisme-hypertension artérielle a déjà été mentionnée. Mais c’est surtout le syndrome X méta- bolique qu’il importe de détecter et de prendre en charge :

il associe une obésité, une intolérance au glucose, une hypertension artérielle et une hypertriglycéridémie. Il cor- respond probablement à une insulino-résistance et le risque de complications cliniques athéromateuses est majeur.

Prévention

On différencie la prévention primaire qui vise à prévenir l’apparition de la maladie, c’est-à-dire à prévenir la surve- nue d’un infarctus, d’une angine de poitrine, d’un accident vasculaire cérébral ou d’une artérite, de la prévention secondaire dont le but est d’empêcher l’aggravation et (ou) la récidive clinique de la maladie athéromateuse.

1. Stratégies de prévention

La prévention de l’athérome repose sur deux grandes approches complémentaires :

– la stratégie, axée sur la population, de santé publique ;

– la stratégie axée sur l’individu, le patient à haut risque.

La stratégie de santé publique vise à modifier les habitudes de vie de l’ensemble des individus de façon à améliorer le niveau de santé de la population et à diminuer l’incidence globale des maladies cardiovasculaires. Elle repose sur l’éducation sanitaire de la population (intervention au niveau scolaire, réglementation de l’étiquetage des denrées alimentaires), et une amélioration globale de l’hygiène de vie associée à des mesures ponctuelles comme des cam- pagnes de sensibilisation et de prévention (campagne anti- tabac, faites du sport, surveillez votre poids) ainsi que sur une politique de mise en place de mesures afin d’amélio- rer le dépistage des sujets à risque (remboursement du dosage du cholestérol, bilan de santé systématique, mise en place de centres de prévention) et la recherche pour amé- liorer la prévention. La stratégie individuelle vise à identifier les sujets à haut risque de maladies cardiovasculaires et à réduire ce risque, en modifiant leurs facteurs de risque significatifs. Pour l’athérome, la stratégie individuelle vise à identifier les per- sonnes ayant une hypertension artérielle et (ou) une cho- lestérolémie élevée et (ou) un diabète et (ou) qui fument ainsi que les familles comportant une incidence importante de maladies cardiovasculaires à un âge précoce. Il s’agit d’une démarche médicale qui, compte tenu du grand nombre de personnes impliquées, relève des soins de santé primaires. Pour le tabagisme, le dépistage est évident. L’hy- pertension artérielle nécessite une prise de la pression arté- rielle tout comme le dépistage de l’hypercholestérolémie et du diabète nécessite un prélèvement sanguin dont les

limites et la fréquence dans le cadre du dépistage font l’ob- jet de recommandations par les sociétés savantes et les auto- rités sanitaires (RMO).

2. Règles hygiénodiététiques générales

pour lutter contre les facteurs de risque

des maladies cardiovasculaires

Ces principes sont applicables sans modification radicale des habitudes alimentaires. Ils sont recommandables pour les populations en général dans les pays où les manifesta- tions cliniques de l’athérome sont répandues. La réduction de l’excès de poids constitue un aspect impor- tant quantitatif. Elle permet d’abaisser effectivement les taux élevés de triglycérides et de cholestérol, la pression artérielle et la glycémie. Qualitativement, il est nécessaire de réduire l’apport total de graisses à 30 % au maximum de l’énergie alimentaire totale (actuellement, en France, l’apport quotidien de graisses se situe autour de 38-40 % de la ration calorique quotidienne totale). Par ailleurs, il faut diminuer l’apport des acides gras saturés (surtout pré- sents dans les aliments d’origine animale) à moins de 10 % de l’énergie alimentaire totale et donc privilégier l’utilisa- tion des acides gras mono-insaturés (acide oléique) et poly- insaturés (acide linoléique) présents dans les huiles végé- tales (olive, tournesol, colza). Enfin, il faut augmenter la consommation d’hydrates de carbone complexes et de fibres solubles, provenant des céréales et des légumes. Pour les patients hypercholestérolémiques, réduction du cho- lestérol alimentaire à moins de 300 mg/j. Il est préférable de modérer l’apport de sel en général, mais les régimes hyposodés stricts ne sont plus nécessaires comme par le passé en cas d’hypertension artérielle. Les activités physiques régulières appropriées à l’âge et à l’aptitude cardiorespiratoire sont recommandées. L’exer- cice retarde le vieillissement artériel physiologique et représente un facteur important de prévention de l’athé- rome. De façon constante dans les études épidémiolo- giques, les sédentaires ont une fréquence d’accidents coro- naires augmentée par rapport aux sportifs.

3. Prise en charge des facteurs de risque

• Prise en charge de l’hypercholestérolémie : depuis une quinzaine d’années, plusieurs études d’intervention com- portant l’administration d’un médicament hypocholesté-

TABLEAU II

Schéma d’intervention avec objectifs de taux de LDL-cholestérol en fonction des facteurs de risque

Schéma d’intervention avec objectifs de taux de LDL-cholestérol en fonction des facteurs de risque

Caractéristiques des sujets

Sujet sans aucun facteur de risque Sujet avec un autre facteur de risque Sujet avec deux facteurs de risque Sujet en prévention secondaire

Objectif du traitement

LDL-C < 2,20 g/L LDL-C < 1,90 g/L LDL-C < 1,60 g/L LDL-C < 1,30 g/L

Cardiologie - Pathologie vasculaire

Rentabilité potentielle de la prévention des complications cliniques de l’athérome

Un généraliste s’occupe en moyenne de 200 hommes âgés de 40 à 59 ans. Parmi ceux-ci, 40 se trouvent par définition dans le quintile supé- rieur de risque de maladie cardiovasculaire et ces sujets sont ceux chez lesquels une intervention a le plus de chances d’être efficace. Parmi ces sujets à haut risque, 1 par an fait un accident coronaire ; si le risque est diminué de 20 %, 1 cas serait évité tous les 5 ans. Ce chiffre n’est pas dérisoire si on le multiplie par le nombre de méde- cins généralistes en France !

rolémiant versus lacebo, ont clairement montré le bénéfice d’une baisse du cholestérol sur la morbi-mortalité coro- naire, que ce soit en prévention primaire ou secondaire. Actuellement, il n’est plus concevable dans le cadre de la prévention secondaire de ne pas traiter activement par un régime adapté et par des médicaments hypocholestérolé- miants, les patients présentant une dyslipidémie. Dans le cadre de la prévention primaire, les objectifs thérapeutiques d’un traitement hypocholestérolémiant sont basés sur le taux de LDL-cholestérol avec des niveaux différents en fonction du nombre de facteurs de risque : plus le niveau de risque est important, plus le niveau de LDL-cholestérol souhaitable est abaissé. Le traitement des hypercholesté- rolémies repose sur le régime qui est particulièrement effi- cace en cas d’hypertriglycéridémie associée. Les médica- ments ne sont introduits qu’après échec partiel ou complet du régime.

• Prise en charge de l’hypertension artérielle : l’HTA est

le premier facteur de risque vasculaire pour lequel l’inté- rêt d’un traitement préventif a été clairement démontré. En

effet, le traitement antihypertenseur augmente la durée de vie des patients hypertendus et diminue la fréquence des événements cardiovasculaires. Cette diminution se fait sur- tout aux dépens des accidents vasculaires cérébraux (– 30 %) et le bénéfice est d’autant plus important que le niveau tensionnel de base est élevé. Elle est moindre pour les coronaropathies. Le traitement de l’hypertension arté- rielle repose tout d’abord sur des mesures hygiénodiété- tiques, puis sur des traitements médicamenteux.

• La cessation du tabac : le risque lié au tabagisme s’es-

tompe chez les anciens fumeurs et il semble (du moins pour le risque d’infarctus) qu’il rejoigne celui des non-fumeurs 3 à 5 ans après avoir cessé de fumer.

• Prise en charge du diabète : il n’existe pas d’étude spé-

cifique prospective de prévention cardiovasculaire chez le diabétique (des études sont encours). Néanmoins, certaines études de prévention chez les patients dyslipidémiques ont montré que chez les patients diabétiques dyslipidémiques, la baisse du LDL-cholestérol était associée à une diminu- tion de l’incidence des cardiopathies ischémiques. La réduction de la glycémie ne semble pas prévenir la sur- mortalité cardiovasculaire ; il faut donc agir sur les facteurs de risques associés : hypercholestérolémie, hypertension artérielle et tabagisme.

LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

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ATHÉROME

4. Antiagrégants plaquettaires

La coagulation joue un rôle important dans l’athérome, de nombreuses études suggèrent que plusieurs facteurs de l’hémostase seraient impliqués dont le fibrinogène, le fac- teur VII. Vu l’importance de la coagulation dans la surve- nue des thromboses, les anticoagulants (antivitamine K) ont été utilisés dans des études de prévention secondaire avec des résultats positifs, mais avec des effets secondaires limitant leur utilisation spécifiquement dans les complica- tions cliniques de l’athérome. Par ailleurs, l’aspirine pré- sente des propriétés antiagrégante plaquettaires et plusieurs études de prévention secondaire (accident vasculaire céré- bral et coronaire) ont montré que l’acide acétylsalicylique à doses variables (160 à 1 500 mg/j) diminuait le risque de récidive de 30 %. Une grande étude de prévention primaire (réalisée chez 15 000 médecins américains) a montré que la prise quotidienne d’aspirine est associée à une diminu- tion de la morbi-mortalité coronaire.

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LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48

Conclusion

L’athérome, qui est la maladie la plus fréquente (de l’or- gane « artère ») dans les pays industrialisés, pose un pro- blème de santé publique en raison des complications cli-

niques et de la mortalité qu’il provoque. La prise en charge des facteurs de risque dans le cadre de la prévention est certainement une des mesures médicales des plus rentables

en terme de vies sauvées.

Points Forts à retenir

• La définition de l’athérome, d’un facteur de risque.

• La liste des facteurs de risque et leur définition (limite de l’HTA, de l’hypercholestérolémie).

• Les principes de la diététique.

• La notion de risque global et son principe.

Cardiologie

B127

Choc cardiogénique

Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

Dr Alexis CERISIER, Pr Karl ISAAZ

Service de cardiologie (Pr K. Isaaz), CHU, hôpital Nord, 42055 Saint-Étienne, cedex 02.

Points Forts à comprendre

• Le pronostic du choc cardiogénique est sombre

et dépend de la possibilité d’une cure de la cause de la décompensation.

• Il reste donc très mauvais quand il complique

une phase aiguë d’infarctus du myocarde car les dégats ventriculaires sont alors irréversibles.

Introduction-Définition

État de choc traduisant l’incapacité brutale du système cardiovasculaire à assurer le transport et la délivrance des substrats essentiels au maintien de la fonction des tissus et des organes. Il est dit cardiogénique car sa cause prédominante ou exclusive est la défaillance de la pompe cardiaque responsable d’une chute du débit car- diaque constituée trop rapidement pour que les méca- nismes d’adaptation puissent être mis en jeu. Les cri- tères hémodynamiques (qui doivent persister plus de 30 min) du choc cardiogénique sont réunis dans le tableau suivant (d’après E. Braunwald), ils permettent de le dif- férencier des chocs hypovolémique ou vasoplégique, les réactions anaphylactiques s’excluant d’elles-mêmes par leur présentation clinique particulière.

Index cardiaque

< 1,8L/min/m 2

Pression artérielle systolique

< 80 mmHg

Pression auriculaire droite ou gauche

>20 mmHg

Diurèse

<

20 mL/h

Résistances vasculaires systémiques

> 2100 dynes-s/cm 2

Physiopathologie

1. Chute du débit cardiaque

Elle est constante au cours du choc cardiogénique puis- qu’elle fait partie de la définition. Le volume systolique est nettement abaissé malgré la tachycardie sinusale réactionnelle, ainsi l’index systolique est inférieur à

20 mL/min/m 2 . Ces valeurs sont parfois supérieures à celles que l’on retrouve dans les insuffisances car- diaques chroniques ; la gravité de la défaillance est alors expliquée par la mauvaise adaptation des systèmes vas- culaires périphériques qui témoigne de la brutalité d’ins- tallation de l’atteinte cardiaque.

2. Mauvaise adaptation périphérique

La baisse du débit cardiaque entraîne une vasoconstric- tion artériolaire qui a pour but de redistribuer le débit san- guin afin de protéger les organes privilégiés comme le cerveau et le coeur en maintenant une pression aortique correcte. La mise en route des réflexes catécholergiques et notamment noradrénergiques est au premier plan, mais la réaction ne suffit pas à maintenir une pression aortique moyenne adéquate à cause de l’importance de la diminu- tion du débit cardiaque. La réduction du débit de certains organes est responsable d’une distribution métabolique inadaptée à leurs besoins et leurs fonctions ; qui plus est, l’extraction maximale d’oxygène est moins grande en cas de chute brutale du débit cardiaque. Cela explique l’aci- dose métabolique avec augmentation des lactates san- guins et la baisse de la consommation globale d’oxygène de l’organisme fortement dépendante de son transport.

3. Conséquences

• Insuffisance cardiaque congestive : l’œdème aigu

pulmonaire est possible traduisant la défaillance du ou

des ventricule(s) atteint(s), le pronostic est gravissime

en état de choc. Le plus souvent, les signes cliniques cardiaques sont au second plan, masqués par les signes d’insuffisance circulatoire. La confrontation de la chute

du débit cardiaque et de l’élévation des pressions d’amont par l’hémodynamique redresse le diagnostic.

• Conséquences viscérales :

– anoxie cellulaire et souffrance hépatique entraînent la constitution d’une acidose métabolique ;

– la chute de la pression artérielle diminue la perfusion

rénale, quand la pression artérielle systolique s’abaisse en dessous de 60 mmHg la filtration glomérulaire s’arrê-

te, elle est alors responsable de l’anurie ;

– dysfonction pulmonaire propre à l’état de choc, sou-

vent associée à un œdème lésionnel, ce qui aggrave d’autant la désaturation artérielle en oxygène et donc l’apport aux organes périphériques.

CHOC CARDIOGÉNIQUE

Diagnostic

Présentation du patient : agité, anxieux, suant et confus avec souvent des troubles de la vigilance. La peau est froide, moite et cyanosée. Il faut rechercher des marbrures à l’examen. La pression artérielle est inférieure ou égale à 80 mmHg, plus souvent impre- nable au brassard. On recherche des signes de défaillan- ce cardiaque gauche (dyspnée et crépitants pulmonaires) et (ou) droite (œdèmes des membres inférieurs, turges- cence jugulaire avec reflux et hépatomégalie). L’oligoanurie est constante (< 20 à 30 mL/h).

Étiologie et traitement

L’infarctus du myocarde est la cause principale du choc cardiogénique. Pour toutes les causes il faut insister sur l’apport consi- dérable de l’échographie-doppler cardiaque, facilement réalisable au lit du patient qui permet dans la plupart des cas une orientation étiologique rapide sans avoir recours d’emblée à une exploration hémodynamique invasive qui doit être pratiquée au moindre doute. Certains gestes thérapeutiques sont communs à toutes les causes. Ils sont dits symptomatiques et consistent à traiter l’insuffisance cardiaque et les désordres métabo- liques par des moyens médicamenteux et mécaniques. Oxygénothérapie à fortes doses si l’état pulmonaire antérieur le permet, alcalinisation plasmatique en cas d’acidose associée à la correction des désordres hydro- électrolytiques, réchauffement, traitement inotrope intraveineux pour augmenter le débit cardiaque par dobutamine, parfois associée à la dopamine et diuré- tique pour lutter contre la congestion. La contrepulsion par ballon intra-aortique est une méthode d’assistance circulatoire mise en place par voie artérielle fémorale qui a pour but d’augmenter la pres- sion aortique moyenne afin d’améliorer la circulation dans les organes nobles, d’augmenter le débit coronaire et de diminuer la post-charge. La technique est impos- sible en cas d’artériopathie sévère des membres infé- rieurs à cause du calibre du matériel (9 à 10 french), contre-indiquée en cas d’insuffisance aortique et diffici- le en cas de tachycardie ou d’arythmie complète par fibrillation auriculaire car le fonctionnement est asservi à l’électrocardiogramme.

1. Infarctus du myocarde

• Le choc cardiogénique primaire est une complication gravissime de l’infarctus correspondant à une destruc- tion ventriculaire gauche de plus de 40 %. La mortalité spontanée se situe autour de 70 à 80 %. Au point de vue thérapeutique, les effets de la thrombolyse et de l’angio- plastie coronaire en urgence sur l’incidence et le pronos- tic du choc cardiogénique restent controversés. - Diagnostic : on retrouve tous les signes précisés ci-des- sus. Le diagnostic d’infarctus est fait selon les critères

habituels, le caractère primaire du choc est affirmé par l’échographie et, si besoin, le cathétérisme qui élimine une complication mécanique.

– Particularités physiopathologiques : l’insuffisance ventriculaire gauche est prédominante et dépend de

deux facteurs, l’étendue de la masse nécrosée et l’état du myocarde restant.

– Incidence et pronostic : malgré les progrès de la prise

en charge, l’incidence du choc cardiogénique est stable depuis 1975, proche de 7 % ; 10 % des patients sont hos-

pitalisés en état de choc alors que chez 90 %, celui-ci sur- vient à l’hôpital. Il existe des différences pronostiques en fonction de l’âge (un âge avancé est plus péjoratif), des antécédents d’infarctus du myocarde et (ou) d’insuffisan- ce cardiaque, de la rapidité d’installation et du siège de l’infarctus. Les progrès récents de la prise en charge des infarctus du myocarde ont permis une amélioration du pronostic de certains patients qui ont pu bénéficier d’un diagnostic, d’une mise en route de la réanimation et d’une reperméabilisation de l’artère responsable les plus rapides possible. La faible importance des groupes de ces patients explique l’absence de répercussion sur les taux de mortalité globaux (70 à 80 % de mortalité).

– Traitement : il a 2 grands objectifs, préserver le myo-

carde par rétablissement rapide de la perfusion coronai- re dans le territoire de la nécrose et traiter l’insuffisance ventriculaire gauche (cf. supra). Nous ne parlerons en détail que des méthodes de reperfusion de l’artère res- ponsable qui doit être l’objectif prioritaire dans le but de limiter au maximum la masse myocardique nécrosée. Ces méthodes doivent être mises en œuvre le plus rapi- dement possible. L’angioplastie coronaire nécessite des équipes soignante et médicale entraînées. Elle est réalisée après mise en route des méthodes de réanimation nécessaires, pose d’une sonde de Swan-Ganz, installation de la contrepul- sion intra-aortique et d’une stimulation endocavitaire. Les principaux résultats sont regroupés dans le tableau suivant ci-dessous.

Mortalité

Mortalité après succès de l’angioplastie

Mortalité après échec de l’angioplastie

Nombre

globale

de patients

30 à 72 %

17 à 70 %

67 à 100 %

567

(répartis dans

20 études)

L’amélioration de la mortalité est significative avec une diminution de 30 %, mais ce sont des petites séries de patients triés, ce qui introduit un biais dans l’analyse qui doit en rendre l’interprétation prudente. La thrombolyse n’a pas démontré d’effet sur la mortali- té du choc cardiogénique au cours de l’infarctus du myocarde. La chirurgie de revascularisation est un recours thérapeu- tique en cas d’impossibilité technique ou d’échec ou d’in- efficacité hémodynamique de l’angioplastie coronaire.

165 patients répartis dans 6 études

Mortalité de 22 à 60 %

• Complications mécaniques (voir question correspon-

dante) : la différence réside dans la possibilité d’une cause curable pour ce qui est de la rupture septale ou de l’insuffisance mitrale qui nécessite un diagnostic rapide par échocardiographie avant tout.

2. Autres causes

• Embolie pulmonaire :

– physiopathologie : l’état de choc correspond à l’obs-

truction de plus de 60 % du lit pulmonaire dans près de 90 % des cas. Les 10 % restants sont expliqués par une obstruction moindre survenant sur poumon et (ou) cœur pathologiques. La compression du ventricule gauche par un ventricule droit dilaté explique la possibilité d’un « désamorçage » des cavités gauches ;

– diagnostic : il est orienté par le mode de survenue bru-

tal, l’importance de l’hyperventilation, l’absence de râles pulmonaires et des signes d’hyperpression droite. Il est confirmé par l’angiographie pulmonaire en urgen- ce ou le scanner spiralé. L’angiographie pulmonaire per- met l’étude des pressions pulmonaires et leur surveillan-

ce en laissant le cathéter en place si possible par voie haute. Les D-dimères peuvent aider au diagnostic sans

être nécessaires tout comme la scintigraphie si cela doit retarder la prise en charge thérapeutique. Si elle est pra- tiquée en première intention et qu’elle est positive, elle suffit au diagnostic. Un doppler veineux recherche une éventuelle phlébite. L’écho-doppler cardiaque peut mettre en évidence une dilatation des cavités droites sans altération du ventricule gauche et une hyperpres- sion artérielle pulmonaire. L’absence de ces signes rend peu probable le diagnostic, mais leur présence ne l’affir- me pas car ils peuvent être présents dans de nombreuses pathologies pulmonaires. Une hypertension artérielle pulmonaire moyenne supérieure à 45 mmHg élimine un cœur pulmonaire aigu ;

– traitement : les anticoagulants ont les mêmes indica-

tions que dans les formes moins graves. La thrombolyse avec la streptokinase, l’urokinase ou surtout l’activateur du plasminogène rt-PA (Actilyse), est le traitement de choix des formes avec choc cardiogénique avec les mêmes restrictions concernant le risque hémorragique que pour l’infarctus du myocarde ; l’embolectomie chi- rurgicale est réservée aux formes très graves avec un pronostic vital immédiatement menacé ou devant l’ab- sence d’efficacité de la thrombolyse. La mortalité est bien plus importante en cas de réanimation cardiorespi- ratoire précessive. L’embolectomie par cathéter est proposée quand les autres traitements sont impossibles. Le traitement symptomatique est capital, associant oxy- génothérapie à 4-8 L/min, la dobutamine à bonnes doses et un remplissage vasculaire parfois important sous sur- veillance hémodynamique.

Cardiologie

La prévention des récidives passe par un traitement anti- coagulant oral définitif pour beaucoup ou la pose d’un

clip ou filtre cave en cas de contre-indication aux antivi- tamines K ou de récidive sous traitement bien conduit.

• Tamponnade cardiaque : il s’agit le plus souvent d’un épanchement de survenue brutale et souvent abondant ;

le diagnostic est évoqué par la clinique, la radiographie du thorax et l’électrocardiogramme, confirmé la plupart du temps par l’écho-doppler cardiaque. La décompres- sion du péricarde s’impose en urgence par ponction éva- cuatrice ou drainage chirurgical si l’état du patient le permet.

• Dissection aortique : choc cardiogénique par hémopé-

ricarde ou d’infarctus du myocarde à la suite d’une dis- section coronaire ou par insuffisance aortique massive.

En général, le diagnostic est fait par l’échographie tran- sœsophagienne, seule possible en urgence. Le pronostic est catastrophique.

• Lésions valvulaires subites : insuffisance aortique ou mitrale par endocardite aiguë ou rupture de cordage pour la mitrale ; fuites brutales par dysfonction ou désinsertion d’une prothèse mécanique ou par rupture d’un feuillet d’une bioprothèse. L’examen clé est, là encore, l’échocardiographie transthoracique et (ou)

transœsophagienne. Le traitement est chirurgical après une courte phase médicale.

• Tachycardies paroxystiques : surtout mais pas seule-

ment quand elles sont à point de départ ventriculaire, à fréquences élevées et survenant sur un cœur altéré. Le traitement se résume à la régularisation du rythme par un choc électrique externe.

• Autres : myocardite aiguë, rétrécissement aortique