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PARTIE I / MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 77
Angines et pharyngites
de lenfant et de ladulte
P
r
Thierry Van Den Abbeele
Service dORL et chirurgie cervico-faciale, hpital Robert Debr, 75019 Paris
thierryvda@compuserve.com
L
es angines et pharyngites
sont des affections trs
frquentes, tant chez len-
fant que chez ladulte, repr-
sentant en France 9 millions de
diagnostics par an et 8 millions
de prescriptions dantibiotiques. Le streptocoque -hmolytique
du groupe A (SGA) est la premire bactrie retrouve, mais les
causes bactriennes sont minoritaires. Cependant, en cas din-
fection par SGA, la possibilit de complications graves existe.
RAPPELS ANATOMIQUES ET DFINITIONS
Le pharynx, conduit vertical musculo-membraneux sten-
dant de la base du crne la partie infrieure du cou, est divis
en 3 tages : ltage suprieur appel rhinopharynx, situ en
arrire des fosses nasales ; ltage moyen ou oropharynx, situ
en arrire de la cavit buccale ; et ltage infrieur ou hypopha-
rynx, situ en arrire du larynx. Les amygdales palatines ou ton-
silles sont situes de chaque ct sur les parois latrales de
loropharynx dans les loges tonsillaires limites par une sangle
musculaire. Chacune de ces loges est limite en avant par
le pilier antrieur de lamygdale (ou arc palatoglosse) contenant
le muscle palatoglosse. La paroi postrieure ou pilier postrieur
forme larc palato-pharyngien et contient le muscle palato-
pharyngien. La paroi externe de la loge amygdalienne est limite
par le fascia pharyngo-basilaire et les muscles constricteurs du pharynx.
Lamygdale en elle-mme (fig. 1 et 2) est une formation lym-
phode appartenant lanneau de Waldeyer. Contrairement aux
vgtations adnodes, elle est prsente ds la naissance, de
consistance plus ferme, limite en dehors par une capsule et
parseme de cavits encore appeles cryptes. Entre la capsule
et le fascia pharyngo-basilaire, il existe un espace dcollable
appel espace pri-amygdalien impliqu dans les complications
des angines.
Lespace parapharyng se trouve en dehors des muscles
constricteurs du pharynx et peut constituer une voie dextension
des processus infectieux et cancreux. Cette rgion comprend
davant en arrire : la fosse infratemporale, la glande parotide et
la rgion rtrostylienne.
Lorigine tymologique du terme angine correspond une
douleur pharynge constrictive, mais elle dsigne en pratique
une inflammation de loropharynx prdominant sur les amygdales
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une angine
et une rhynopharyngite.
Argumenter lattitude
thrapeutique et planifier
le suivi du patient.
POINTS FORTS
> Les angines et pharyngites sont principalement dorigine virale (70 %)
et ne ncessitent une antibiothrapie que dans moins dun tiers de cas.
> Aucun signe clinique ne permet de diffrencier de faon absolue une angine virale
dune angine bactrienne.
> Le germe prdominant reste le streptocoque -hmolytique du groupe A (SGA)
actuellement largement sensible aux antibiotiques.
> Langine diphtrique reste exceptionnelle, mais elle doit tre voque
devant une angine avec fausses membranes chez les sujets vaccins.
comprendre
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palatines et dont les symptmes sont exacerbs par la dgluti-
tion, tandis que le terme pharyngite dsigne une inflammation
du pharynx dans sa globalit.
Les auteurs anglo-saxons prfrent employer les termes
amygdalite et pharyngite streptococcique la fois plus prcis
anatomiquement et comportant une information tiologique.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Angines et pharyngites de lenfant et de ladulte
Amygdales hypertrophiques
non infectes de lenfant.
Figure 2
Pharynx normal.
Figure 1
ANGINES RYTHMATEUSES
OU RYTHMATO-PULTACES
Ce sont les formes les plus frquentes (90 % des angines).
Il existe une inflammation des piliers amygdaliens et une aug-
mentation du volume des amygdales qui apparaissent ryth-
mateuses (fig. 3).
Lassociation de points ou de dpts blancs fait porter le
diagnostic de forme rythmato-pultace, mais elle ne prjuge
en rien de ltiologie virale ou bactrienne.
En fait, aucun aspect clinique nest spcifique du SGA, mais
on peut retenir certains lments vocateurs :
L rare chez lenfant de moins de 3 ans, le SGA est plus frquent
chez le grand enfant, ladolescent et ladulte jeune ;
L une survenue brutale avec dysphagie importante mais sans
participation nasale ou laryngo-trachale ;
L une fivre importante ;
L lexistence dadnopathies satellites douloureuses ;
L la prsence dun rash cutan scarlatiniforme dans le cadre
dune scarlatine.
Cependant, langine streptococcique peut tre atypique,
porter sur un moignon amygdalien rsiduel dune amygda-
lectomie antrieure, ou mme sur lamygdale linguale enchsse
dans la base de langue.
Deux mthodes permettent daffirmer la responsabilit du
SGA dans langine :
Angine rythmateuse simple.
Figure 3
L le prlvement rhinopharyng avec mise en culture (mais le
rsultat ncessite 48 heures et est donc peu applicable en
pratique) ; en cas de positivit SGA, il ne permet pas de
diffrencier un porteur sain dun patient infect ;
L les tests de diagnostic rapide actuels sont simples, durent
moins de 10 minutes, sont ralisables au cabinet du mdecin
et ont une spcificit de 95 % avec une sensibilit moyenne
de 95 %; ils sont encore peu utiliss en France, mais ils
devraient permettre une rduction notable des prescriptions
inutiles dantibiotiques (tableau 1) ;
L le dosage dantistreptolysine (ASLO) nest daucune utilit
dans le diagnostic positif dune angine SGA.
TIOLOGIE
La grande majorit (50 90 %) des angines sont virales :
rhinovirus ; virus respiratoire syncytial (VRS) ; adnovirus
influenz, para-influenz; mononuclose infectieuse ; cyto-
mgalovirus, et parfois VIH.
Le streptocoque -hmolytique du groupe A (SGA ou SBGA),
bactrie la plus frquente en cause, est le seul potentiellement
responsable de complications ; il est responsable de 25 40 %
des angines de lenfant et moins de 25 % chez ladulte. Il existe
des porteurs asymptomatiques de SGA, mais qui ne semblent
pas tre risque de complications ni contagieux (sauf sils ont
des antcdents de maladies inflammatoires).
DIAGNOSTIC
Les signes fonctionnels communs tous les types dangine
sont la douleur pharynge spontane associe une odyno-
phagie (douleur la dglutition) et parfois une irradiation vers
loreille (otalgie rflexe). La fivre est en gnral prsente, mais
elle est variable en intensit en fonction des causes.
Dans un contexte de dysphagie fbrile, lexamen clinique fait
le diagnostic avec plusieurs aspects possibles.
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ANGINES VSICULEUSES
Caractrises par la prsence de petites vsicules sur le pharynx,
elles sont dorigine virale. Ces vsicules se rompent rapidement,
laissant place des rosions au fond jauntre entoures dun
halo inflammatoire.
Les principales causes sont :
L la primo-infection herptique (lie au virus HSV1) survient
surtout chez le jeune enfant et parfois ladulte associant une
fivre leve, une altration de ltat gnral et une gingivos-
tomatite trs douloureuse et dysphagiante ; il existe souvent
des adnopathies cervicales satellites ;
L lherpangine (due au virus coxsackie A) associe une fivre
leve et des vsicules limites la rgion amygdalienne ;
elle sassocie parfois une ruption vsiculeuse des mains et
des pieds ralisant le syndrome main-pied-bouche ;
L le virus de la varicelle et du zona peut donner des vsicules
oropharynges lors de la primo-infection (varicelle) ou lors
dpisodes de zona cphalique.
ANGINES PSEUDOMEMBRANEUSES
Les angines pseudomembraneuses se caractrisent par la
prsence dun enduit blanchtre confluent et pais recouvrant
souvent toute la surface des amygdales, et stendant parfois au
voile et la luette (fig. 4).
Angine rythmato-pultace.
Figure 4
Attitude pratique recommande lors de lutilisation
des TDRs.
*Facteurs de risque de RAA : antcdent personnel de RAA,
facteurs sociaux conomiques dfavorables, sjours en rgion dendmie
(Afrique, Antilles), pisodes antrieurs de SGA.
Tableau 1
La diphtrie tait la cause classique de ces angines, mais actuel-
lement cest la mononuclose infectieuse (MNI) qui domine en France.
La MNI est lie une primo-infection au virus Ebstein-Barr
(EBV) vhicul par la salive et qui touche le plus souvent le jeune
adolescent ( maladie du baiser ). Le caractre non adhrent
et non confluent des fausses membranes nengainant pas la
luette ainsi que la prsence dun purpura ptchial du palais,
dun dme palpbral sont en faveur de la MNI, de mme que
lexistence dadnopathies cervicales bilatrales volumineuses
et dune splnomgalie. Il peut sy associer une ruption cutane
morbilliforme spontane (10 %) mais quasi systmatique en cas
de prise de pnicillines du groupe A.
Le diagnostic de MNI est orient par la numration-formule
sanguine montre un syndrome mononuclosique, parfois une
thrombopnie, une lvation discrte des transaminases. Clas-
siquement, le MNI-test et la raction de Paul-Bunnel-Davidson
sont positifs mais de faible spcificit, et on prfre actuelle-
ment effectuer la srologie EBV en cas de doute diagnostique
ou chez le jeune enfant (prsence dIgM et [ou] IgG anti-VCA et
absence dIgG anti-EBNA en cas de primo-infection). Lvolution
de la maladie est habituellement spontanment favorable, la fi-
vre pouvant durer plus de 10 jours. Des complications rares sont
dcrites, notamment neurologiques (polyradiculonvrite,
mningites), abdominales (hpatites, exceptionnelle rupture
splnique), et hmatologiques (anmie hmolytique, purpura
thrombopnique). Le diagnostic diffrentiel chez un adulte
jeune dune angine avec syndrome mononuclosique peut tre
fait avec une primo-infection CMV et aussi VIH (pharyngite
prsente dans 30 50 % des cas).
Langine diphtrique devenue exceptionnelle doit tre vo-
que devant la notion dun contage (transmission directe
dhomme homme), un dbut progressif avec fivre modre,
lassociation des signes laryngs (croup) et rhinologiques
(typiquement coryza mucopurulent voire rhinite sanglante) et
des signes neurovgtatifs lis lintoxination (pleur, asthnie,
tachycardie) souvent tardifs. Les fausses membranes sont typi-
quement confluentes et adhrentes. Seul le prlvement de
gorge effectu la priphrie des fausses membranes confirme
le diagnostic, en montrant la prsence lexamen direct de cory-
nbactries (bacilles Gram positif). Le diagnostic est confirm
ANGINE AIGU
Traitement
antibiotique FDR : RAA*
TDR

traitement symptomatique :
antalgique antipyrtique

Culture
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par la mise en culture, mais il ne faut pas attendre le rsultat
avant de dbuter la srothrapie (seule efficace contre la toxine
diphtrique) selon la mthode de Besredka et lantibiothrapie
efficace contre langine elle-mme. Il sagit dune maladie
dclaration et isolement obligatoires avec ncessit de prophy-
laxie de lentourage (prlvements de gorge, srovaccination
des sujets contacts non immuniss, antibiothrapie en cas de
pharyngite).
ANGINES ULCRO-NCROTIQUES
Elles sont plus rares et souvent unilatrales. Lexamen rvle
une ulcration sur une amygdale recouverte dun enduit ncro-
tique (fig. 5).
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Angines et pharyngites de lenfant et de ladulte
Angine pseudomembraneuse et ulcro-ncrotique
dans le cadre dune mononuclose infectieuse.
Figure 5
COMPLICATIONS DES ANGINES
La plupart des angines gurissent spontanment ou sous
traitement sans complications. Cependant, les angines bact-
riennes mal traites ou non reconnues peuvent entraner des
complications locorgionales et parfois gnrales.
ANGINES RPTITION
Elles sont habituellement dfinies par lexistence de plus de
3 pisodes dangines durant le mme hiver, ou de plus de 5 pi-
sodes 2 hivers conscutifs. Essentiellement lapanage de
lenfant, elles entranent un absentisme scolaire.
Entre les pisodes infectieux, les amygdales sont hypertro-
phiques, inflammatoires ou cryptiques, avec la prsence de
logettes parfois remplies dun enduit blanchtre nausabond
caseux. Le traitement prventif habituel de ces angines rp-
tition reste lamygdalectomie.
PHLEGMON PRI-AMYGDALIEN
Il sagit de la complication la plus frquente, ralisant une col-
lection dans lespace pri-amygdalien, le plus souvent sa
partie suprieure et unilatrale.
Le tableau infectieux est gnralement svre, avec une
fivre importante, une dysphagie complte avec hypersialorrhe,
et un trismus. Lexamen, souvent difficile du fait du trismus,
montre un bombement du voile du palais et un dme de la
luette.
Le traitement repose sur lvacuation de labcs par ponc-
tion directe et (ou) incision par voie buccale en regard de la zone
la plus saillante suivi dune antibiothrapie adapte aux germes
retrouvs dans le pus de ponction. Le traitement ncessite le
plus souvent une hospitalisation et un traitement parentral du
fait de laphagie.
ABCS PARAPHARYNGS
La suppuration des ganglions lymphatiques satellites de
lamygdale et la diffusion de linfection partir de lespace pri-
amygdalien peuvent entraner des abcs parapharyngs lat-
raux par rapport aux muscles constricteurs du pharynx. En fonc-
tion de leur topographie antrieure ou postrieure au rideau
stylien, on distingue les abcs prstyliens (les plus frquents)
des abcs rtrostyliens.
Les signes gnraux sont souvent plus importants que dans
les phlegmons pri-amygdaliens, alors que les signes locaux
(dysphagie, trismus), sont volontiers discrets. Il peut exister,
notamment chez lenfant, un torticolis ou une dyspne en cas de
localisation rtropharynge, par un effet de masse surplombant
le larynx. En pratique, la topographie prcise de la collection est
analyse par limagerie et notamment lchographie et (ou) la
tomodensitomtrie avec injection en tudiant particulirement
les rapports avec la gaine jugulo-carotidienne. LIRM (imagerie
par rsonance magntique) est moins accessible dans lur-
gence, mais elle donne des images plus prcises des parties
molles et peut permettre de raliser des squences angiogra-
Langine de Vincent sobserve chez le sujet jeune, souvent
peu fbrile, mais avec une asthnie marque. Lhaleine ftide
est caractristique. Le diagnostic repose sur la mise en vi-
dence lexamen direct de 2 bactries anarobies constituant
la classique association fuso-spirillaire (Fusobacterium necro-
phorumet spirochte). Lantibiothrapie doit tre dbute trs
rapidement, car il existe un risque dextension locorgionale
(thrombophlbites suppures des jugulaires internes) et gn-
rale (abcs pulmonaires et crbraux) ralisant le syndrome de
Lemierre.
Chez le sujet immunodprim, il faut craindre, surtout si
latteinte est bilatrale, une agranulocytose. Le diagnostic
repose sur la numration-formule sanguine.
Chez le sujet alcoolo-tabagique, lexistence dune ulcration
amygdalienne fait faire craindre un cancer de lamygdale et
raliser une biopsie (dans le cadre dune panendoscopie des
voies arodigestives suprieures) en cas de non-gurison sous
antibiothrapie.
Le classique chancre amygdalien syphilitique est en gnral
peu douloureux, lamygdale est indure la palpation. Lexamen
direct peut montrer la prsence de Treponema pallidumconfir-
me par les srologies spcifiques (FTA-TPHA-VDRL).
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phiques sans injection de produit de constraste iod. Il faut parti-
culirement rechercher un syndrome de Claude-Bernard Horner
signant latteinte de la gaine carotidienne et faisant redouter une
rupture carotidienne spontane dorigine septique par pseudo-
anvrisme carotidien (ou anvrisme mycotique).
la phase initiale, le traitement est purement mdical (anti-
biothrapie parentrale en hospitalisation). En cas de collection
avre, le drainage chirurgical simpose par voie endobuccale
si labcs refoule les gros vaisseaux en dehors, et par voie
cervicale si labcs refoule au contraire laxe jugulo-carotidien
en dedans.
CELLULITES CERVICALES EXTENSIVES
En labsence de traitement adquat, les abcs parapharyngs
peuvent stendre aux espaces cellulo-graisseux du cou (voire
du mdiastin) ralisant les fasciites ncrosantes ou cellulites
cervicales extensives de ladulte. Elles seraient favorises par
le diabte, limmunodpression (VIH) et par ladministration
danti-inflammatoires particulirement non strodiens. Elles
rsultent le plus souvent de portes dentre dentaires, mais
parfois aussi pharynges.
Il existe deux prsentations diffrentes : la forme gangre-
neuse ncrotique caractristique par lexistence dune diffusion
gazeuse avec crpitation neigeuse palpable et visible sur
limagerie, et dont lvolution est souvent rapide et fatale en
labsence de traitement agressif rapide ; et la forme phlegmo-
neuse correspondant un emptement cervical rouge, chaud et
tendu avec tendance lextension mdiastinale.
La prise en charge doit tre urgente et multidisciplinaire,
associant ranimation en soins intensifs (dfaillance polyvisc-
rale frquente) et drainages chirurgicaux extensifs et souvent
itratifs comportant lexrse des zones ncrotiques. Malgr
cette attitude agressive, les cellulites cervicales extensives res-
tent mortelles dans prs de 50 % des cas.
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est une com-
plication exclusive des pharyngites SGA non traites.
Sa survenue est rare (1 %) mais potentiellement grave,
favorise par la promiscuit, un milieu socio-
conomique bas.
Le diagnostic repose sur des critres cliniques et bio-
logiques (critre de Jones) majeurs (cardite, polyar-
thrite, chore, rythme margin, nodules sous-cuta-
ns) et mineurs (fivre, arthralgies, antcdents de
RAA, syndrome inflammatoire biologique, allongement
de lintervalle PR llectrocardiogramme). La prsence
de 2 critres majeurs ou dun critre majeur associ 2
critres mineurs permet de poser le diagnostic de RAA.
Le mode le plus frquent de rvlation nest plus
la cardite ou la classique polyarthrite aigu migratrice,
mais souvent des polyarthralgies aigus fbriles des
grosses articulations faisant suite une pharyngite
avec altration de ltat gnral. Les ASLO montrent
une ascension 2 prlvements successifs.
TRAITEMENT
La plupart des angines gurissent spontanment, mais le trai-
tement antibiotique semble diminuer la dure des symptmes.
TRAITEMENT DES ANGINES
NON SPCIFIQUES
Devant le risque de complications locorgionales et secondaires
gnrales des angines SGA, il a longtemps t recommand de
traiter par antibiotiques toutes les angines rythmateuses et
rythmato-pultaces, mme si seulement un tiers sont strepto-
cocciques. Cependant, la disponibilit prochaine des tests de
dpistage rapides des SGA ne permettra de traiter que les angines
SGA. En cas dindisponibilit de ces tests, le traitement de
toute angine vraie par antibiothrapie demeure licite.
Lradication du germe peut tre obtenue par la pnicilline G
injectable (benzathine-pnicilline), la pnicilline V orale, les
cphalosporines de 1
re
gnration et les macrolides sur une
dure de 10 jours.
Nanmoins, certains antibiotiques ont t valids pour une
dure plus courte de traitement comme lamoxicilline pour une
dure de 6 jours et certains macrolides (josamycine sur 5 jours
et azithromycine sur 3 jours). Les posologies sont indiques
dans le tableau 2.
Lassociation amoxicilline-acide clavulanique ainsi que les
cphalosporines de 2
e
et 3
e
gnrations nont pas dindications
dans le traitement de langine isole, mais uniquement en cas
dangines rcidivantes svres.
Les anti-inflammatoires non strodiens (AINS) et les corti-
codes nont pas dintrt dmontr dans les angines et les pha-
ryngites aigus non compliques. Il semble mme que les AINS
puissent favoriser chez ladulte les complications suppuratives
locorgionales (cellulites cervicales extensives).
CLASSE
ANTI BI OTI QUE
Pnicilline V
Amoxicilline
Erythromycine
Josamycine
Azithromycine
POSOLOGI E
E : 50 000-
100 000 U/kg
A : 2-4 millions U
E : 50 mg/kg/j
A : 2 g
E : 50 mg/kg/j
A : 3 g
E : 50 mg/kg/j
A : 2 g
A : 50 mg
NOMBRE
DE PRI SES
2 4
2
3
2
1
DURES
VALI DES
10 jours
6 jours
10 jours
5 jours
3 jours
Pososologie et dure de lantibiothrapie
des angines aigus non compliques
Tableau 2
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TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
Les angines rptition sont une indication ventuelle des
antibiotiques actifs sur les germes producteurs de -lactamases
comme les associations amoxicilline-acide clavulanique et les
cphalosporines de deuxime (cfuroxime [Axtil]) ou troisime
gnration (cfixime, cefpodoxime [Proxtil]) en traitements
courts de 5 jours. Il ny a pas dautorisation de mise sur le march
(AMM) pour ces antibiotiques concernant langine aigu isole.
Le traitement des complications locales peut tre purement
mdical la phase initiale (antibiothrapie parentrale en hospi-
talisation). Cependant, en cas de collection avre, le drainage
chirurgical simpose par voie endobuccale si labcs refoule les
gros vaisseaux en dehors, et par voie cervicale si labcs refoule
au contraire laxe jugulo-carotidien en dedans.
Le traitement du RAA doit tre essentiellement prventif par
une dtection prcoce des angines SGA.
Il a t dmontr que la prvention du RAA tait efficace par
une antibiothrapie survenant moins de 10 jours aprs le dbut
de langine.
Au stade de RAA avr, lantibiothrapie reste indique dans
le but dradiquer les SGA dans le foyer initial, mais elle na pas
daction sur les lsions cardiaques ou articulaires.
Les anti-inflammatoires strodiens sont ncessaires dans les
atteintes cardiaques la dose de 2 mg/kg/j de prednisone pen-
dant 3 4 semaines, puis doses dgressives.
En cas de rebond, lacide actylsalicylique est prescrit la
dose de 100 200 mg/kg/j pendant 1 mois puis doses dgressives
sur 2 mois. Le repos au lit est recommand pendant 2 semaines.
Une prophylaxie sur 5 ans par pnicilline est recommande,
particulirement en cas de cardite mme bien contrle, et vie
si elle persiste.
Une prophylaxie est indispensable en cas de gestes chirurgi-
caux risque (y compris les soins dentaires) et un traitement
curatif systmatique des pisodes infectieux des voies ariennes
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Angines et pharyngites de lenfant et de ladulte
A / VRAI OU FAUX ?
Laspect rythmatopultac est
spcifique dune angine dorigine
bactrienne.
La scarlatine saccompagne
dune angine rythmato-pultace.
Le test de diagnostic rapide
des angines streptococciques
a une sensibilit denviron 60 %.
3
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
La diphtrie est la cause
la plus frquente dangine pseudo-
membraneuse.
La diphtrie ncessite
pour son diagnostic 2 srologies
15 jours dintervalle.
Une angine ulcro-ncrotique peut
rvler une agranulocytose.
3
2
1
C / QCM
Concernant le traitement des angines :
Toute angine streptococcique
ncessite une antibiothrapie gnrale.
Le traitement de langine strepto-
coccique fait appel aux fluoroquinolones.
Une corticothrapie gnrale est
systmatiquement associe.
Le traitement des angines strepto-
cocciques permet de prvenir
la survenue de RAA.
En cas dabcs, un traitement
chirurgical est souvent ncessaire.
5
4
3
2
1
M I N I T E S T D E L E C T U R E
R p o n s e s : A : F , V , F / B : F , F , V , / C : 1 , 4 , 5 .
suprieures de faon prvenir le risque de rechute, facteur cl
du pronostic cardiaque. Lutilisation de la pnicilline retard men-
suelle intramusculaire type benzathine-benzylpnicilline en
facilite lobservance. B
POINTS FORTS
> Les tests de diagnostic rapide des angines
et pharyngites sont fiables 95 % et permettent
dviter des prescriptions antibiotiques inutiles.
> Lassociation amoxicilline-acide clavulanique
na pas dintrt en dehors des angines rcidivantes
et (ou) compliques.
> Les anti-inflammatoires strodiens et non strodiens
nont pas defficacit dmontre et pourraient favoriser
les complications (cellulites cervicales extensives).
> Les complications des angines, et particulirement
les phlegmons amygdaliens et les cellulites cervicales,
doivent tre diagnostiques rapidement.
retenir
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Les tests de diagnostic rapide dans langine
Poutrain JC, Savignac J, Oustric S et al.
(Rev Prat Med Gen 2004 ; 18 [644] : 337-340)
Angine : des critres cliniques permettent
de prdire son origine streptococcique
Attia MW, Zaoutis T, Klein JD, Meier FA
(Rev Prat Med Gen 2002 ; 16 [589] : 1534-5)
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Pdiatrie
Partie I Module 7 Q 78
1703 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
La principale explication avance pour expliquer ce
phnomne nouveau est la diminution progressive de la
protection vaccinale avec le temps, du fait de labsence
de rappel vaccinal et surtout naturel (exposition et rin-
fections rptes).
Diagnostic clinique de la coqueluche
La coqueluche est une infection respiratoire bactrienne
contagieuse dont le rservoir est lhomme. Deux bactries
sont responsables de syndromes coquelucheux : Bordetella
pertussis (coqueluche stricto sensu), et Bordetella para-
pertussis (paracoqueluche, rare en France et trs voisine
de la coqueluche et assimile la coqueluche en pratique
clinique). Le matre symptme est la toux, souvent
caractristique mais parfois moins typique, et alors
lorigine derrements diagnostiques, voire derreurs.
Son expression clinique est en effet sujette une grande
variabilit selon lge du sujet et son immunit anti-
coquelucheuse.
Rle de limmunit dans lexpression
clinique de la coqueluche
Lexpression clinique des symptmes de linfection est
minemment variable du fait de limmunit du sujet
vis--vis de B. pertussis. Le support de cette immunit
reste mal connu. Limmunit humorale joue probablement
un rle, tant au niveau srique que scrtoire, mais aucune
corrlation na pu, ce jour, tre obtenue entre les taux
danticorps circulants et la protection contre linfection.
Sans doute limmunit mdiation cellulaire est-elle
importante, en particulier celle de type TH1, mais nos
connaissances sont actuellement limites sur ce sujet.
Le nouveau-n vient au monde avec un important apport
danticorps maternels acquis par voie transplacentaire,
mais cette immunit, mme spcifique, est inefficace
pour la protection contre linfection.
Limmunit acquise aprs la maladie ou la vaccination est,
en revanche, trs forte. Il ne semble pas y avoir de diffrence
en termes de dure de protection, selon que limmunit
induite est naturelle ou vaccinale. Cependant, les anticorps
napparaissent chez le jeune nourrisson quau bout de
plusieurs mois aprs linfection, et limmunit postvaccinale
nest maximale quaprs 4 injections dont le rappel
lge de 16-18 mois. En outre, sagissant dune infection
bactrienne, limmunit diminue spontanment et rapide-
ment avec le temps. Elle est susceptible de se renforcer
loccasion de contacts avec un sujet malade et contagieux.
Ces contages constituent autant de rappels dits naturels.
Selon les estimations de lOMS (Organisation mondiale
de la sant), 60 millions de cas de coqueluche surviennent
chaque anne dans le monde, et seraient responsable de
400 000 dcs annuels. La situation pidmiologique de
la coqueluche est en fait minemment variable selon les
pays du fait de diffrences portant essentiellement sur la
couverture vaccinale. Dans les pays o la vaccination
est absente ou bien dont le taux de couverture est trop
bas pour tre efficace, la coqueluche continue de svir
sur un mode endmique rythm par de svres pid-
mies tous les 3 5 ans. La distribution des ges est unipo-
laire, avec un pic entre 4 et 5 ans. loppos, dans les
pays o la vaccination a t gnralise, une rduction
rapide et spectaculaire de la morbidit et de la mortalit
a t observe. Toutefois, aprs une priode de 25
annes dapparent contrle de la maladie, une rsurgen-
ce ou rmergence est dcrite dans deux pays, les tats-
Unis et la France. Cette rsurgence saccompagne dune
modification pidmiologique majeure qui consiste en
une rpartition bipolaire des cas :
une augmentation des cas chez ladulte et chez le
grand enfant anciennement vaccins, parfois au cours
dpidmies au sein de collectivits (coles, maisons
de retraite, centres pour handicaps, hpitaux) ;
et chez les trs jeunes nourrissons non encore vaccins.
Coqueluche
PR Emmanuel GRIMPREL
Service de pdiatrie gnrale, infectiologie, hpital Armand-Trousseau, 75571 Paris Cedex 12.
La coqueluche est une maladie svre,
lorsquelle touche le trs jeune nourrisson
qui est sujet des complications parfois ltales.
Le diagnostic clinique est facile dans les formes
les plus typiques, cest--dire chez lenfant
et le jeune nourrisson non immuns. Cependant,
du fait de la vaccination, les formes atypiques
sont devenues les plus frquentes, et touchent
les grands enfants, adolescents et adultes.
Ces formes cliniques passent souvent inaperues
et contribuent la dissmination de linfection
et, par voie de consquence, la contamination
des trs jeunes nourrissons risque.
Il est donc devenu ncessaire de reconnatre
au plus tt les coqueluches, grce des critres
cliniques simples comme une toux spasmodique
qui volue sans samliorer depuis plus de 8 j,
de confirmer le diagnostic biologiquement
[culture et (ou) PCR] et de prvenir
la transmission bactrienne
par une antibiothrapie adapte (macrolide).
Points Forts comprendre
Ainsi, le degr de protection rsiduelle de tout individu
vis--vis dune rinfection symptomatique est souvent
imprvisible, car il dpend du dlai coul depuis le
dernier contage (gnralement mconnu) ou la dernire
injection vaccinale.
Formes cliniques
On distingue dsormais plusieurs formes cliniques selon
lge et limmunit protectrice anticoquelucheuse du
sujet. On peut schmatiquement dcrire 3 entits cliniques,
en ne perdant pas de vue que la ralit est plus subtile et
complexe, et que toutes les formes frontires existent.
Les formes cliniques dcrites ici sont celle de lenfant
non vaccin, celle du jeune nourrisson non ou partielle-
ment vaccin, et celle de lenfant et de ladulte immuns.
Ce sont ces formes cliniques qui sont rencontres actuel-
lement dans notre pays, consquence de la vaccination.
1. Forme de lenfant non vaccin
Cest la forme dite typique, que lon voyait classiquement
chez lenfant dge prscolaire, avant la vaccination.
Cest la plus rare actuellement, du fait de lexcellente
couverture vaccinale obtenue dans notre pays. Elle suit
une progression strotype.
La contamination (ou contage) est respiratoire, au
contact dun sujet malade qui tousse. Aprs une incuba-
tion de 7 10 j (extrmes : 5 et 15 j), commence la priode
dinvasion qui dure une dizaine de jours et associe une
toux avec rhinorrhe, ternuements, lgre injection
conjonctivale. Elle est aspcifique et voque en premier
lieu une banale infection virale des voies ariennes
suprieures. Pendant cette priode, le sujet est trs
contagieux. On retrouve peu de signes gnraux ; la
fivre est gnralement absente ou modre, ne dpassant
pas 38,5 C.
la diffrence dune virose respiratoire banale, la toux
va progressivement se transformer pour devenir insistante,
avec la survenue de quintes. Les quintes sont des accs
rptitifs et violents de secousses expiratoires de toux
sans inspiration efficace, entranant une congestion du
visage, voire une cyanose et finissant par une reprise
inspiratoire sonore comparable au chant du coq. Les
quintes saccompagnent souvent de vomissements et
laissent le sujet extnu. Entre les quintes, le sujet est
asymptomatique. De multiples stimulus peuvent entraner
lapparition dune quinte : dglutition, cri, effort, examen
du pharynx ou pression du cartilage cricode. Les quintes
prdominent la nuit ; leur nombre augmente pendant une
dizaine de jours, pouvant dpasser le nombre de 50 par
24 h. Cette priode dure gnralement 3 4 semaines.
Elle fait place ensuite une phase de convalescence qui
dure plusieurs semaines o la toux, qui est redevenue
non quinteuse, persiste de faon spontane ou provoque
par leffort, le froid ou les cris, tmoignant dune pro-
bable hyperractivit bronchique. Au total, la toux dure
gnralement 1 3 mois.
Les examens complmentaires classiques et standard,
comme la radiographie thoracique et la numration
formule sanguine (NFS), sont non spcifiques. La radio-
graphie pulmonaire est souvent normale, ou bien montre
un syndrome bronchique uni- ou bilatral. Elle est utile
en pratique clinique, car elle permet dliminer un certain
nombre de diagnostics diffrentiels. La numration for-
mule sanguine effectue en phase aigu peut montrer
une hyperlymphocytose vocatrice lorsquelle est sup-
rieure 10 000/mm
3
. Toutefois, elle peut manquer car
elle est de courte dure et est toujours absente au cours
des infections B. parapertussis.
2. Forme clinique du jeune nourrisson
et du nouveau-n
Elle est gnralement caractristique. Elle dbute, comme
chez lenfant, aprs une incubation silencieuse, par une
phase catarrhale aspcifique dune semaine. la priode
des quintes qui lui fait suite, la toux devient caractris-
tique, car elle devient quinteuse, prolonge, mtisante
et souvent cyanosante. Les quintes sont dites atypiques
par le fait que le chant du coq peut manquer cet ge,
mais elles restent caractristiques par leur caractre
spasmodique et svre. Elles peuvent tre responsables
daccs hypoxiques prolongs et svres (quintes
asphyxiantes), dapnes ou de bradycardies profondes.
Les vomissements peuvent compromettre lalimentation
et entraner une dshydratation ou une dnutrition.
Avant 3 mois, le chant du coq manque dans 69 % des
cas, mais les vomissements sont frquents (60 %) ainsi
que les accs de cyanose (46 %), les apnes (23%) et les
bradycardies (6 %).
La coqueluche nonatale (au cours du 1
er
mois) est rare
mais gnralement svre. Les symptmes sont domins
par les quintes (94 %), les accs de cyanose (85,3 %), et
les apnes (41,2 %). Lhospitalisation est indispensable
et prolonge (en moyenne 3 semaines), marque par de
frquents sjours en ranimation pour surveillance des
apnes et des bradycardies, ncessitant parfois une
assistance ventilatoire.
La ralit dun syndrome de coqueluche congnitale est
discute.
3. Complications chez le nourrisson
et le nouveau-n
Plus le sujet est jeune, plus le risque de faire une forme
svre et complique est grand.
La mortalit est devenue faible dans les pays industrialiss ;
elle est dsormais estime 0,2%. Elle concerne essen-
tiellement le petit nourrisson risque de complications
respiratoires (apnes, quintes asphyxiantes), de brady-
cardies et de coqueluche maligne. La coqueluche
maligne est un tableau dramatique de dtresse respiratoire
majeure ncessitant une ventilation assiste et voluant
souvent vers le dcs malgr la ranimation. On retrouve
une tachycardie importante (souvent > 200/min), une
hypoxie rfractaire, et parfois un tat de dfaillance
multiviscrale (rnale, cardiaque et neurologique). Sur
le plan biologique, on retrouve aussi une hyponatrmie
avec une hyperlymphocytose majeure (> 50 000/mm
3
)
et une hyperplaquettose (> 600 000/mm
3
) qui prcdent
COQUE L UCHE
1704 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
ces pays.
5. Formes cliniques de lenfant et adulte
immuns
Ces sujets ont acquis une immunit anti-coquelucheuse,
le plus souvent par la vaccination ou bien parfois la
suite de la maladie.
Chez les enfants vaccins, les formes sont habituellement
peu svres. La coqueluche symptomatique est rare chez
lenfant avant 6 ans lorsquil est correctement vaccin.
Chez lenfant plus g, les symptmes se rduisent
une toux plus ou moins quinteuse mais souvent prolonge,
au-del de 8 j, mais le chant du coq manque souvent.
Ces formes cliniques sont rarement reconnues comme des
coqueluches au profit de diagnostics divers comme ceux
de bronchite tranante, trachite virale ou allergique,
quivalent asthmatique
La coqueluche est par contre plus svre et plus longue
chez les sujets fragiliss par une hyperractivit bronchique
de base (asthmatiques) et lvolution se rapproche alors
de celle du sujet non immun.
La coqueluche de ladulte est largement mconnue.
Pourtant, la frquence de la coqueluche chez les adultes
qui toussent de faon prolonge apparat importante,
comprise entre 10 et 30 %. Ainsi, le diagnostic doit tre
voqu et recherch chez ladulte dans deux circonstances
particulires : autour dun cas confirm (pdiatrique ou
non), ou bien devant une toux aigu qui persiste ou sag-
grave depuis 7 j, a fortiori si elle volue depuis plus de
15 j et rsiste aux traitements antibiotiques (-lactamines)
et anti-asthmatiques. Lexamen clinique du sujet et lin-
terrogatoire orient vers la recherche de cas contacts
(primaires, co-index ou secondaires) compatibles du fait
des symptmes (toux prolonge et inexplique) et de la
dure dincubation inhabituelle pour une virose respira-
toire (plus dune semaine) permettent dvoquer le
diagnostic et dorienter lenqute tiologique.
Diagnostic diffrentiel
Si lextrme variabilit de lexpression clinique de la
coqueluche est lorigine dune importante sous-estimation
de la maladie dans la communaut, les erreurs sont aussi
frquentes dans lautre sens, cest--dire par excs.
Les diagnostics diffrentiels les plus classiques, et toutefois
biens rels, de la coqueluche du nourrisson sont lasthme,
le reflux gastro-sophagien, le corps tranger intra-
bronchique, la compression laryngo-trachale et la
mucoviscidose. Le plus frquent actuellement est linfection
virale. La coqueluche est en effet souvent voque devant
une toux quinteuse irritative du nourrisson, alors quil
ne sagit que dune simple infection virale des voies
ariennes suprieures adnovirus, virus para-influenza
ou virus respiratoire syncytial. Lvolution rapide vers
lamlioration, labsence de contage avec dure dincubation
compatible, et la recherche de virus dans les scrtions
nasopharynges corrigent rapidement le diagnostic.
Chez lenfant comme chez ladulte, les infections
parfois laggravation respiratoire et doivent, de ce fait,
tre systmatiquement recherchs au cours dune coque-
luche du petit nourrisson. Une enqute rcente ralise
dans les services de ranimation mdicale pdiatrique
en France a montr que la coqueluche tait la premire
cause de dcs par infection bactrienne chez le nourrisson
avant 2 mois. Lautre cause de mortalit bien tablie au
cours de la coqueluche du nourrisson est la mort subite
du nourrisson (MSN), par apne au domicile. Un pic de
mortalit par mort subite du nourrisson est observ et
significativement li au pic pidmique. Une tude alle-
mande rcente a identifi par polymerase chain reaction
(PCR) la coqueluche comme cause de dcs chez 18 % de
51 patients dcds de mort subite du nourrisson.
4. Autres complications
Elles sont respiratoires, neurologiques et nutritionnelles.
Les complications respiratoires sont devenues plus rares
dans les pays industrialiss du fait de lamlioration des
conditions de vie et de lhygine et plus particulirement
des progrs des soins de nursing des petits nourrissons
qui sont les plus exposs. Dsormais, les bronchopneu-
monies ne sont rencontres que dans environ 20 % des
cas avant 1 an contre 5% chez le grand enfant. Les at-
lectasies par obstruction bronchique sont toujours obser-
ves chez le nourrisson mais rapidement dpistes et
traites, vitant ainsi les redoutables bronchectasies qui
compliquaient nagure, avec une grande frquence, les
coqueluches. Les pneumopathies de surinfection sont
rares, et facilement traites par les antibiotiques qui cou-
vrent les germes habituellement rencontrs cet ge
(Streptococcus pneumoni, Hmophilus influenz).
Lotite moyenne aigu est frquente (10 17 %) chez le
petit nourrisson, favorise par les vomissements itratifs.
Les complications neurologiques sont rares. Les convul-
sions sont plus frquentes avant lge de 2 mois (4,1%).
Elles sont rares aprs 10 ans (0,5%). Lencphalopathie
prdomine ici encore avant 2 mois (1,4 %) et chez le
jeune nourrisson (1% entre 2 et 3 mois). Le mcanisme
lorigine de ces complications neurologiques nest pas
clairement tabli, notamment les parts respectives de
laction hypothtique des toxines sur le systme nerveux
central, de lhypoglycmie et de lhypoxie et des -coups
tensionnels secondaires aux accs violents de toux.
Lhypoxie est probablement le mcanisme principal,
quelle survienne lors de quintes cyanosantes ou silen-
cieuses ou lors dapnes. Le rle de lhypoglycmie na
jamais t formellement dmontr ni celui de la toxine
pertussique.
Les complications nutritionnelles jadis classiques
(dshydratation et dnutrition) sont devenues rares
grce la prise en charge hospitalire des nourrissons les
plus risque, cest--dire les plus jeunes (1%). Ces com-
plications demeurent toutefois frquentes et redoutables
dans les pays en voie de dveloppement. Elles touchent
essentiellement le jeune nourrisson souvent dj fragilis
par une malnutrition latente et soumis un inoculum
massif du fait de la promiscuit. Cela explique en partie
la lourde mortalit due la coqueluche qui persiste dans
Pdiatrie
1705 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Mycoplasma pneumoni et Chlamydia pneumoni
peuvent donner lieu des tableaux de coqueluche
typique avec toux persistante, quinteuse, mtisante
avec parfois mme chant du coq. Ces diagnostics doivent
tre voqus chez les patients vaccins rcemment, et a
priori protgs, et lorsque les tests biologiques de
confirmation restent ngatifs.
Diagnostic biologique
Le diagnostic de la coqueluche repose, comme pour toute
maladie infectieuse, sur 2 approches complmentaires :
le diagnostic direct qui permet lidentification de lagent
infectieux au sein dun prlvement de scrtions respi-
ratoires ; le diagnostic indirect qui fait appel la srologie.
Diagnostic direct
Deux techniques de diagnostic direct sont accessibles en
pratique courante.
1. La culture
La culture est la mthode de choix actuelle pour identifier
la bactrie chez un sujet malade. Elle seffectue partir
dune aspiration nasopharynge ou dun couvillonnage
nasal. Les prlvements doivent tre achemins le plus
rapidement possible (dans les 2 h) au laboratoire pour
tre ensemencs sur milieu spcial enrichi : milieu de
Bordet et Gengou ( base damidon de pomme de terre)
ou de Regan-Lowe ( base de charbon). La culture est
effectue en arobiose 36 C et doit tre poursuivie au
moins une semaine car les colonies ne sont parfois
visibles quaprs 4, 5 voire 6 j de culture. Dans les
meilleures conditions, la sensibilit de la technique ne
dpasse pas 50 60 %. De plus, la sensibilit est maxi-
male au dbut de la maladie (phase catarrhale) et dimi-
nue rapidement ds la priode des quintes pour atteindre
20 % aprs 2 semaines de quintes. En outre, la sensibilit
de la culture diminue chez les sujets vaccins et en cas
de prise dantibiotiques.
2. La polymrisation en chane (polymerase
chain reaction, PCR)
Il sagit dune technique trs sensible de dtection de
lADN bactrien partir dune aspiration nasopharynge.
La mthode consiste dupliquer plus dun million de
fois par mthode enzymatique une portion de gne
spcifique de la bactrie, limite par 2 amorces nucloti-
diques (primers) spcifiques de la bactrie. La quantit
dADN produite devient alors dtectable par les
mthodes classiques de biologie molculaire (marquage
par sonde nuclotidique spcifique de la fraction dADN
amplifie). Elle permet, en thorie, de dtecter une seule
squence nuclotidique, soit une bactrie au sein dun
chantillon; sa sensibilit a t value 95%. La PCR
ne figure pas encore la nomenclature des actes biolo-
giques et ne bnficie daucun remboursement par la
Scurit sociale. Elle doit donc tre rserve aux patients
hospitaliss. Cependant, la PCR ne doit pas dispenser
deffectuer des cultures classiques, car la culture est
actuellement la seule mthode qui permette une analyse
des souches circulantes et une surveillance de leur vo-
lution sous leffet des stratgies vaccinales.
Diagnostic indirect
La srologie est particulirement prcieuse pour tendre
le diagnostic de certitude aux cas o la culture est
dfaillante, ou si la PCR nest pas ralisable en routine,
ce qui est encore frquemment le cas en France. Il faut
en rgle gnrale comparer 2 srums prlevs 3 ou
4 semaines dintervalle pour confirmer linfection. Les 2
techniques valides et utilises en France sont laggluti-
nation et limmuno-empreinte.
1. Lagglutination
Cette technique est parfois dfaillante chez certains
individus atteints de coqueluche ; elle ne semble avoir
dintrt actuellement que pour la dtection des anti-
corps anti-agglutinognes, aprs vaccination par les
vaccins germes entiers.
2. Limmuno-empreinte (ou Western blot)
Les anticorps dtects sont des immunoglobulines
totales diriges contre 2 antignes spcifiques de
B. pertussis : toxine pertussique (PTX) et adnylcyclase
hmolysine (AC-Hly). Seuls les anticorps anti-PTX sont
spcifiques de B. pertussis. Une sroconversion vis--vis
de lautre antigne peut traduire aussi bien une infection
B. pertussis quune infection due une autre Bordetella,
puisque la sroconversion en PTX nest pas constante
au cours dauthentiques coqueluches bactriologique-
ment prouves. Enfin, la srologie exige labsence de
vaccination rcente (depuis moins de 6 mois) ou entre
les
2 prlvements pour tre interprtable. Chez le petit
nourrisson de moins de 6 mois, la prsence danticorps
maternels gne souvent linterprtation srologique.
Tous ces lments limitent actuellement lusage de la
srologie pour le diagnostic de routine de la coqueluche,
mme rtrospectif.
Conduite pratique du diagnostic
La difficult du diagnostic impose une mthode rigoureuse
en 2 tapes successives. La premire consiste voquer
le diagnostic de prsomption sur des critres cliniques,
la seconde choisir la meilleure technique de confirmation
biologique. Cette approche doit tre adapte la situation,
selon que lon considre le sujet malade (cas index) ou
son entourage.
1. Sujet malade (cas index)
En pratique clinique, le diagnostic doit tre pos le plus
rapidement possible, afin de prendre les mesures thra-
peutiques urgentes chez les sujets risque comme les
petits nourrissons et les nouveau-ns, isoler et traiter au
COQUE L UCHE
1706 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
enceintes, asthmatiques, etc.) et en proposant une pro-
phylaxie chez les sujets contacts asymptomatiques les
plus exposs. Le risque de contamination doit tre consi-
dr comme dautant plus important que lexposition vis-
-vis des scrtions mises lors de la toux est prolonge,
rpte, dans une enceinte de petite dimension, ferme,
et que le contaminateur se trouve dans une phase plus
prcoce de sa maladie. La contagiosit diminue avec le
temps : maximale pendant la phase catarrhale, elle dimi-
nue avec le temps et devient probablement nulle aprs
5 j de traitement antibiotique efficace.
Traitement curatif
Le traitement de la coqueluche est essentiellement
symptomatique ; il repose avant tout sur les soins de
nursage chez le petit nourrisson.
Soins de nursage
Les principaux progrs concernant le traitement curatif
de la coqueluche ont concern la prise en charge hospi-
talire des petits nourrissons de moins de 6 mois.
Lhospitalisation est en effet justifie pendant la phase
aigu, cet ge, pour effectuer une surveillance oxym-
trique et un monitorage cardiorespiratoire afin dviter
les principales complications. Le fractionnement des
repas ou le recours au gavage gastrique permettent
dviter la dnutrition secondaire aux vomissements et
lpuisement des nourrissons. Les aspirations rgulires,
la kinsithrapie, loxygnothrapie et le traitement
mdical anti-reflux permettent dviter la plupart des
complications respiratoires. La ventilation assiste est
indique dans les formes les plus svres afin de rduire
le risque anoxique.
Antibiothrapie
Le traitement antibiotique est indiqu dans les 3 premires
semaines dvolution de la maladie ; lantibiotique de
rfrence est lrythromycine qui possde la meilleure
efficacit clinique et bactriologique sur B. pertussis.
Elle sadministre par voie orale la dose de 50 mg/kg/j
en 3 4 prises pendant une dure de 14 j. Dautres
macrolides peuvent tre proposs car ils ont des concen-
trations minimales inhibitrices (CMI) basses vis--vis de
B. pertussis (josamycine, roxythromycine). En cas dal-
lergie aux macrolides, le cotrimoxazole peut aussi tre
utilis, mais son efficacit na pas t clairement tablie.
Les -lactamines (pnicillines, cphalosporines) sont
inefficaces. Le traitement antibiotique permet de rduire
rapidement la contagiosit du malade, dviter la diffu-
sion de la maladie dans lentourage et autorise le retour
du malade en collectivit aprs 5 jours de traitement. En
labsence de traitement antibiotique, la coqueluche
impose une viction de 30 jours. Administre tt, au
dbut de la phase catarrhale, lantibiothrapie permet
aussi, dans certains cas, dcourter la maladie, voire
plus vite les malades afin de limiter leur contagiosit et
traiter les cas contacts afin de prvenir la maladie et de
stopper la transmission.
Devant un patient suspect de coqueluche, 3 critres
cliniques peuvent tre retenus pour poser un diagnostic
de prsomption. Le 1er critre est le caractre de la toux :
une toux spasmodique qui survient en quinte et se prolonge
au-del dune semaine suffit tre vocatrice et permet
de dclencher une enqute. Le droulement de la maladie
et lidentification de cas contacts (contaminateurs, co-
index ou cas secondaires) symptomatiques dans lentourage
du sujet sont les 2 autres critres cliniques importants,
en pratique courante, qui aident le clinicien et le confortent
dans son diagnostic prsomptif.
Le diagnostic de certitude chez le sujet malade ncessite
une confirmation par la culture qui doit toujours tre
tente chez le sujet index et le plus rapidement possible,
avant toute antibiothrapie qui risquerait de ngativer
rapidement lexamen. Bien que la sensibilit de la culture
soit faible, elle doit tre entreprise systmatiquement
dans les 3 premires semaines de la maladie ( partir du
dbut de la toux). Elle permet en outre danalyser les
souches afin de rechercher une ventuelle variabilit des
isolats. Si la culture est ngative, la PCR peut tre tente
dans les laboratoires quips. La srologie spcifique
est indique pour confirmer rtrospectivement le dia-
gnostic lorsque la confirmation bactriologique na pu
tre obtenue.
2. Enqute autour du cas index
Dans tous les cas, une enqute doit tre mene autour du
sujet malade pour dpister les contaminateurs et les cas
secondaires. En effet, la transmission est arienne et se
fait au contact dun sujet malade (toux) ; elle est essen-
tiellement intrafamiliale ou bien au sein de collectivits
(coles). Cette enqute a un triple intrt.
Elle permet dabord de conforter le clinicien dans
son diagnostic clinique en tablissant un contact ant-
rieur avec un dlai compatible dincubation (une dizaine
de jours) entre le contaminateur prsum et le cas index.
Elle permet aussi de confirmer le diagnostic grce
la culture effectue chez les sujets contacts secondaires
qui sont encore en phase catarrhale. La srologie qui
ncessite 2 prlvements un mois dintervalle nest
pas compatible avec un diagnostic rapide, sauf dans un
cas : celui de la mre dun jeune nourrisson malade,
chez laquelle la srologie est effectue simultanment
sur un chantillon de srum pre-partum et sur un srum
contemporain de la maladie de lenfant. Cette srologie
permet souvent de montrer une sroconversion avant
mme quelle napparaisse chez lenfant, et tmoigne
dun contact rcent avec un sujet contagieux, a priori
lenfant malade. Le diagnostic peut ainsi tre fait rapide-
ment, en 24-48 h, que la mre tousse ou ne tousse pas.
Lenqute dans lentourage dun cas permet enfin la
mise en uvre de la prvention des cas secondaires, en
traitant rapidement les autres malades pour viter la
propagation de la maladie, notamment chez les sujets
risque : nouveau-ns, petits nourrissons et femmes
Pdiatrie
1707 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
dviter la phase des quintes. Par contre, aprs le dbut
des quintes, son effet sur lvolution de la toux est nul.
Autres traitements
Les mdicaments antitussifs nont quune activit limite
sur la symptomatologie et sont de surcrot gnralement
contre-indiqus chez le nourrisson avant 30 mois.
Lutilisation du salbutamol reste discute au cours de la
coqueluche malgr quelques travaux ayant montr une
certaine efficacit chez les petits nourrissons atteints de
formes svres. De mme, lintrt des corticodes oraux
est controvers au cours de la coqueluche du fait dtudes
dont les rsultats sont discordants. Lutilisation des corti-
codes inhals na jusquici pas t srieusement teste.
Prvention vaccinale
Lhistoire de la vaccination anticoquelucheuse est dj
ancienne ; elle a connu de multiples rebondissements
depuis 70 ans. Quil sagisse de vaccins dits entiers ou
acellulaires, la polmique a longtemps port et porte
toujours sur la tolrance et lefficacit de ces vaccins. La
mise au point de nouveaux vaccins acellulaires, mieux
tolrs au sein de multicombinaisons vaccinales, est un
progrs qui permet dtendre la protection en naugmentant
pas le nombre dinjections. Toutefois, larrive sur le
march de ces nouvelles combinaisons vaccinales pose
de difficiles problmes dintgration au sein du calendrier.
Vaccins anticoquelucheux germes entiers
Ces vaccins sont prpars partir de suspension de bactries
inactives par la chaleur (vaccins dits germes entiers).
Leur efficacit est excellente et celle du vaccin franais
est proche de 95 %. Dans les annes 1970, une polmique
fut lance et dure encore concernant la ractognicit de
ces vaccins (mort subite, complications neurologiques,
autres effets indsirables graves).
De nombreux travaux ont permis dtablir labsence de
causalit entre vaccination germes entiers et mort
subite du nourrisson. De mme, une tude anglaise a
conclu que les atteintes neurologiques permanentes et
les dcs, sils existent, sont extrmement rares. Il nen
demeure pas moins vrai quils sont ractognes. On leur
reproche leur mauvaise tolrance tant sur le plan local
que gnral. Ils induisent, dans 30 50 % des cas, une
raction inflammatoire locale douloureuse au point din-
jection avec rythme et induration. Une raction gnrale
fbrile est observe dans 30 45 % des cas. Plus rarement,
la fivre dpasse 40 C et peut induire une convulsion
hyperthermique avec une frquence estime entre 1/2 000
1/13 400 injections. Des complications plus rares sont
dcrites comme le syndrome des cris persistants (1 3 %)
et la raction dhypotonie-hyporactivit (1/1 751 1/9 500).
Aucune de ces ractions nest totalement spcifique du
vaccin anticoquelucheux. Toutes peuvent tre observes
avec les vaccins combins diphtrie-ttanos et diphtrie-
ttanos-polio, mais avec une frquence nettement plus
faible. Cette tolrance mdiocre de ce type de vaccin et
cette intolrance de certaines populations europennes
ont conduit un gigantesque effort de mise au point de
nouvelles prparations vaccinales sous la forme de vaccins
purifis dits acellulaires.
Vaccins anticoquelucheux acellulaires (Ca)
La composition de ces vaccins est complexe. Cinq protines
sont actuellement bien connues et susceptibles dinduire
une protection chez lhomme ou chez lanimal. Ces anti-
gnes sont deux toxines, la toxine pertussique (PTX) et
ladnylcyclase-hmolysine (AC-Hly) et des adhsines
telles que lhmagglutinine filamenteuse (FHA), la per-
tactine (PRN) et certains agglutinognes fimbriaux
(AGG). Actuellement, seuls la PT, la FHA, la PRN et les
AGG sont stables et purifiables en grande quantit. Ils
ont ainsi pu tre incorpors dans diffrentes prparations
vaccinales.
Diffrents procds de fabrication existent pour ces vac-
cins. Tous les vaccins actuels contiennent au moins la
PTX (vaccins monovalents) et certains contiennent en
plus une ou plusieurs adhsines FHA, PRN ou AGG
(vaccins bivalents, trivalents ou dits pentavalents). De
plus, la concentration des antignes varie aussi selon les
prparations, ainsi que le conservateur (thimrosal ou
phenoxyethanol).
En outre, pour les intgrer aux diffrents calendriers
vaccinaux, ces vaccins acellulaires ont t progressivement
combins dautres composants comme les anatoxines
diphtriques (D) et ttaniques (T), les 3 souches vaccinales
attnues polio injectables (IPV), le polyoside capsulaire
dHmophilus influenz conjugu une protine (Hib),
et rcemment lantigne HBs de lhpatite B (HB).
Schmatiquement, plusieurs types de combinaisons vacci-
nales acellulaires sont dvelopps en Europe : ttravalentes
(DTCa-IPV), pentavalentes (DTCaIPV-Hib) et hexavalentes
(DTCaIPV-Hib-HB).
La tolrance des vaccins coquelucheux acellulaires est
amliore par rapport aux vaccins germes entiers. Les
essais comparatifs montrent que les ractions gnrales
fbriles intenses (temprature > 39 C) ne surviennent plus
que dans 2 5 % des cas et les ractions douloureuses
sont nettement rduites. Cette amlioration de la tolrance
a pu tre dmontre avec diffrents vaccins acellulaires
utiliss seuls ou combins avec les anatoxines vaccinales
diphtriques et ttaniques et les 3 souches vaccinales
attnues polio (vaccins DTCa-IPV).
Toutefois, les ractions locales et gnrales sont plus
frquentes avec les vaccins anticoquelucheux acellulaires
combins, du fait de la prsence des anatoxines ttanique
et diphtrique qui sont elles-mmes ractognes.
Une rponse immunitaire humorale est obtenue avec les
vaccins acellulaires ds lge de 2 mois et elle semble lg-
rement suprieure celle obtenue avec les vaccins entiers.
Lefficacit protectrice des vaccins acellulaires est voisine
de 86 %; elle apparat donc lgrement infrieure celle
confre par les meilleures combinaisons anticoqueluche
germes entiers, dont celle actuellement commercialise
COQUE L UCHE
1708 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
en France (95%). La signification clinique de cette diff-
rence reste encore dterminer.
Politique vaccinale franaise
La politique vaccinale est dtermine en France par la
direction de la Sant, aprs avis du Comit technique
des vaccinations et du Conseil suprieur dhygine
publique de France. Elle dtermine chaque anne le
calendrier vaccinal (v. Pour approfondir).
En France, plusieurs lments justifient la politique
vaccinale actuelle.
Lpidmiologie de la coqueluche montre une circulation
importante de lagent infectieux chez le grand enfant et
ladulte, justifiant une vaccination de rappel tardif
11-13 ans.
La qualit protectrice du vaccin germes entiers, sa
bonne acceptabilit au sein de la population, et labsen-
ce de recul suffisant avec lutilisation des vaccins acel-
lulaires justifient le maintien de lutilisation du vaccin
germes entiers pour la primovaccination du nourrisson.
Pdiatrie
1709 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Dans tous les cas, une enqute auprs
de lentourage est ncessaire ; elle permet
de renforcer la prsomption diagnostique
et dviter la transmission secondaire
par le traitement prophylactique des sujets
contacts, malades ou asymptomatiques.
La prvention passe par la vaccination
du nourrisson 2, 3 et 4 mois, suivie
dun rappel 16-18 mois et, depuis 1998,
un rappel tardif 11-13 ans.
Points Forts retenir
Baron S, Bgu P, Grimprel E. pidmiologie de la coqueluche dans
les pays industrialiss. Sante 1994 ; 4 : 195-200.
Grimprel E. Bordetella pertussis et sa pathologie : formes cliniques
du nourrisson et de lenfant. Med Mal Infect 2001 ; 31 (suppl.) :
45s-55s.
Grimprel E. Les vaccins coquelucheux. MT Pediatr 2000 ; 4 (suppl.) :
274-9.
Grimprel E, Guiso N, Bgu P. Coqueluche. Encycl Med Chir
(Elsevier Paris), Pdiatrie, 4-280-A-30, Maladies Infectieuses, 8-017-
B-10, 1997, 8 p.
POUR EN SAVOIR PLUS
Calendrier vaccinal franais
Primovaccination (2, 3, et 4 mois)
La combinaison pentavalente contenant le vaccin germes entiers est
recommande.
Rappel 16-18 mois
La combinaison pentavalente germes entiers et les combinaisons
acellulaires peuvent tre utilises indiffremment.
Rappel tardif de 11-13 ans
Seules les combinaisons anticoquelucheuses acellulaires ttravalentes
(DTCa-IPV) sont recommandes.
En 2002, les combinaisons hexavalentes acellulaires ne sont pas encore
recommandes.
POUR APPROFONDIR
Dermatologie
Q 79
79 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Gale
La gale est due un acarien, Sarcoptes scabiei, parasite
humain obligatoire, creusant des sillons dans la couche
corne de lpiderme. Aprs la fcondation, la femelle
dpose ses ufs dans le sillon. Elle pond approximative-
ment de 40 50 ufs durant ses 4 6 semaines de vie.
Les larves closent aprs 3 4 jours et deviennent
matures en 10 jours. Les sarcoptes ont des prfrences
pour certains sites et vitent les zones pileuses. Le sarcopte
adulte ne survit que 24 36 heures en dehors de son hte
temprature ambiante. En revanche, les ufs vivent au
moins 10 jours.
pidmiologie
Pdiculose
La transmission est interhumaine et directe dans la
majorit des cas. La pdiculose du cuir chevelu est la
plus frquente (prvalence pouvant aller jusqu 20 %
en France). Elle existe surtout chez les enfants en milieu
scolaire (2-12 ans), toutes origines sociales confondues,
et chez les adultes dhygine mdiocre. Moins frquente
en Europe, la pdiculose corporelle touche essentiellement
les individus en situation de prcarit. Les poux sont alors
trouvs dans les vtements. Ces poux sont les vecteurs
de la fivre des tranches (Bartonella quintana), res-
ponsable dendocardites, du typhus exanthmatique
(Rickettsia prowasecki), et de la fivre rcurrente
(Borrelia recurrentis). Des tudes srologiques rcentes
indiquent une immunisation, souvent importante, contre
ces germes dans ces populations bien cibles (plus de 50 %).
La transmission de la pdiculose pubienne est surtout
sexuelle. Phthirus pubis, habituellement log sur les
poils pubiens, peut toucher toutes les rgions pileuses
(cuir chevelu, barbe, aisselles, cils). Une transmission
non sexuelle est possible.
Gale
La gale est essentiellement transmise par contact
humain direct et peut tre considre comme une maladie
sexuellement transmissible (MST). Des cas trs rares, en
raison de la survie limite mais possible du parasite en
dehors de son hte, peuvent tre rapports des conta-
tiologie
Les ectoparasitoses comprennent les pdiculoses et la
gale sarcoptique humaine. Elles sont frquentes en
milieu scolaire, dans les collectivits telles que les maisons
de retraite et les services de long sjour pour personnes
ges, mais galement dans toutes les situations de pr-
carit (personnes sans domicile fixe, foyers daccueil
pour chmeurs sans droit, camps de rfugis). Elles
posent parfois de difficiles problmes diagnostiques et
thrapeutiques en fonction de lge du patient et du terrain.
Pdiculose
Les poux sont des insectes hmatophages, parasites
stricts de lhomme. Il existe 3 espces de poux appartenant
2 genres: Pediculus humanus, capitis ou corporis, et
Phthirus pubis. La femelle vit de 2 3 mois et pond au
cours de sa vie de 200 300 lentes. Celles-ci, solidement
adhrentes aux cheveux, closent au bout de 8 jours et
deviennent adultes en 10. Les produits utiliss doivent
donc ncessairement avoir une bonne activit lenticide.
Ectoparasitose cutane
Gale et pdiculose
DR Pierre-Andr BCHEREL, PR Olivier CHOSIDOW
Service de mdecine interne, groupe hospitalier La Piti-La Salptrire, 75013 Paris.
Les ectoparasitoses (gale et pdiculoses) sont
des maladies transmissibles interhumaines.
La gale doit tre considre comme une maladie
sexuellement transmissible, dans la plupart
des cas. Les traitements disponibles (benzoate
de benzyle, ivermectine) sont trs efficaces,
et les rsistances vraies sont rares.
La situation est plus contraste pour les pdiculoses,
qui reprsentent en fait 3 maladies diffrentes
(sur le cuir chevelu, le corps et le pubis).
Leur pidmiologie est diffrente (enfant
pour le cuir chevelu, sujets en prcarit
pour le corps, maladie sexuellement transmissible
pour le pubis). Des rsistances existent
pour certains traitements (pyrthrines
et mme malathion), ce qui doit conduire
changer de classe thrapeutique en cas
dchec dun traitement bien conduit.
Enfin, les pdiculoses corporelles peuvent
vhiculer des infections bactriennes
potentiellement svres.
Points Forts comprendre
minations indirectes. La gale survient par pidmies
cycliques, notamment dans des foyers de personnes
ges. La gale croteuse gnralise, hyperkratosique,
improprement appele norvgienne, est trs contagieuse,
notamment pour le personnel mdical et paramdical.
Dans les pays o le virus HTLV-1 a une forte prvalence,
la gale croteuse gnralise est un marqueur de linfection
rtrovirale (Asie du Sud-Est, Afrique intertropicale).
Des formes croteuses localises sont dsormais dcrites
(cuir chevelu, ongles des doigts et des orteils).
Examen clinique
Pdiculose
Le principal signe fonctionnel est le prurit, quelle que
soit la localisation.
1. Pdiculose du cuir chevelu
Le prurit prdomine dans les rgions occipitales et tem-
porales, o il faut chercher les lentes, plus facilement
visibles sur les cheveux foncs. Les lentes ne tombent
pas quand on secoue le cheveu, loppos des pellicules.
Les lentes vivantes sont accroches moins de 1,3 cm
du cuir chevelu, ce qui les distingue en thorie de celles
qui sont mortes. Les poux sont moins nombreux (une
dizaine le plus souvent) et plus difficiles voir, notam-
ment sur cheveux foncs. Le prurit est lorigine de
lsions de grattage qui peuvent se surinfecter. On doit
systmatiquement voquer une pdiculose devant un
imptigo ou une pyodermite du cuir chevelu, surtout sil
existe des excoriations et des lsions eczmatiformes de la
nuque. Les adnopathies cervicales sont alors frquentes.
Le prurit est cependant absent dans certains cas.
2. Pdiculose du corps
Le prurit corporel saccompagne dune ruption urtica-
rienne et de lsions de grattage, qui prdominent aux
rgions couvertes et notamment aux emmanchures pos-
trieures, aux rgions scapulaires et lombaires. Lorsque
linfestation est chronique, on peut observer un mlange
de lsions excories rcentes, de lsions hyperpigmentes
et de squelles cicatricielles dpigmentes. Cette leuco-
mlanodermie des vagabonds est trs vocatrice. Les
poux ne sont prsents sur la peau que lorsquils se nour-
rissent. Il faut les rechercher dans les vtements (o la
femelle pond ses ufs), en particulier dans les coutures.
3. Pdiculose du pubis (ou phtiriase)
Phthirus pubis se loge normalement sur les poils pubiens
mais peut aussi toucher ceux des cuisses, de labdomen,
des aisselles et des moustaches. Chez lenfant, les cils et
les sourcils peuvent tre atteints. Latteinte du cuir che-
velu est rarissime. La pdiculose du pubis se manifeste
par un prurit et des lsions de grattage, pouvant simp-
tiginiser et saccompagner dadnopathies. Les taches
bleu ardoise sur labdomen et les cuisses sont en fait
exceptionnelles. Il faut chercher les lentes gristres et
les poux immobiles, accrochs la base des poils, en
saidant si besoin dune loupe. En cas de localisation
ciliaire, on peut observer une conjonctivite et une bl-
pharite du bord libre. La contamination des nourrissons
semble tre dorigine maternelle. Chez lenfant, lexistence
dune blpharite parasitaire doit faire rechercher des
svices sexuels. De manire gnrale, dautres maladies
sexuellement transmissibles peuvent tre associes et
doivent tre diagnostiques : urtrites, syphilis, infection
VIH... Le port du prservatif ne protge pas de la pdi-
culose pubienne.
Gale
1. Caractristiques du prurit
Le prurit est le motif de consultation le plus frquent. Il
est recrudescence nocturne.
Son caractre familial ou collectif ainsi que sa topogra-
phie sont en revanche plus vocateurs. Il prdomine sur
la face antrieure du corps et respecte habituellement le
haut du dos, le visage et le cuir chevelu.
Les sites dlection sont : la face antrieure des poignets,
les espaces interdigitaux, les faces latrales des mains,
leurs bords cubitaux, les plis axillaires antrieurs, les
mamelons, lombilic, les organes gnitaux, les fesses et
la pointe des coudes.
2. Examen clinique
Il met en vidence deux types de lsions :
les lsions de grattage: non spcifiques, mais vocatrices
du fait de leur topographie ;
les lsions spcifiques : peu nombreuses, elles permettent
daffirmer la gale.
Sont caractristiques :
les sillons, correspondant au trajet des femelles dans
lpiderme. Ils doivent tre cherchs sur les poignets,
entre les doigts, sur les paumes et les plantes des pieds
des nourrissons. Ils produisent un trait fin, sinueux,
blanchtre ou gristre, de 5 15 mm de long, termin
par un petit promontoire o gt le parasite. Une petit
goutte dencre dpose leur surface permet de visualiser
leur trajet ;
les vsicules perles, abritant les nymphes, forment
des levures parses, translucides et punctiformes.
Elles sont surtout observes dans les espaces inter-
digitaux, sur la face palmaire des mains et la face
plantaire des pieds des nourrissons ;
les nodules scabieux sont de grosses papules infiltres,
parfois excories (appels alors chancres scabieux),
sigeant dans les rgions gnitales ou axillaires. Ils ne
contiennent habituellement pas le sarcopte (raction
immuno-allergique).
3. Formes cliniques
Certaines formes rendent le diagnostic clinique de la
gale plus difficile :
leczmatisation ou limptiginisation de la parasitose
en complique lanalyse smiologique. La topographie
E CTOPAR AS I TOS E CUTAN E
80 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
pratiques sur peau humide, spares par un bain. Aprs
chaque application, il faudra changer tout le linge et la
literie, qui seront systmatiquement dsinfects : lavage
60 C, nettoyage sec ou contact pendant 48 heures
avec un scabicide sous emballage hermtique. La dsin-
fection des locaux dhabitation est inutile, voire dange-
reuse, en raison de lutilisation abondante dinsecticide
quelle implique.
La pyrthrine commercialise dans cette indication
est lesdpallthrine (Sprgal). Elle est applique pendant
12 h en une application unique. Sa forme galnique
(arosol) la contre-indique chez lasthmatique (risque de
bronchospasme).
Chez le nourrisson, on peut utiliser une application
unique de benzoate de benzyle pendant 6 12 h, le produit
pouvant tre dilu dans 2 ou 3 volumes deau; le lindane
est contre-indiqu cet ge. Chez lenfant de plus de 2 ans,
le benzoate de benzyle peut tre gard 12 24 h et
renouvel 24 h dintervalle. Chez la femme enceinte, il
est recommand dviter le lindane mais les pyrthrines
sont possibles.
En cas deczmatisation, le traitement antiscabieux
prcde la cure de leczma de 24 heures (par dermocor-
ticodes de classe III ou IV, ou mieux, par mollients) ;
en cas dimptiginisation, une antibiothrapie gnrale
(macrolide ou synergistine pendant 7 jours) prcde de
48 heures le traitement scabicide.
Lintroduction thrapeutique rcente de livermectine
(Stromectol) va rvolutionner la prise en charge de la
gale. Il sagit dun antiparasitaire au spectre dactivit
extrmement large (onchocercose, filariose lympha-
tique, anguillulose). En pratique, dans la gale commu-
ne, une dose unique de 200 g/kg est efficace dans la
trs grande majorit des cas, en sachant que le dlai de
gurison peut tre tardif (jusqu 4 semaines).
Livermectine devrait ainsi permettre la matrise rapide
des pidmies de gale en institution, notamment les mai-
sons de retraite, en autorisant un traitement simultan,
facile et rapide des sujets index et contacts, y compris du
personnel mdical et paramdical.
Livermectine constitue aussi un progrs thrapeutique
important dans la gale profuse et la gale croteuse gn-
ralise, caractrise par une hyperkratose et une densit
trs importante de sarcoptes, do son extrme conta-
giosit. Auparavant, elle tait traite par des applications
rptes de kratolytiques (vaseline salicyle 10 ou
20 %) et de benzoate de benzyle au cours dune hospita-
lisation prolonge, avec isolement. Livermectine am-
liore la prise en charge, tout en sachant que lassociation
un topique scabicide reste ncessaire. Cest aussi dans ces
formes que lon peut tre amen renouveler la prise
( 2 semaines dintervalle en fonction de la clinique et
du prlvement parasitologique).
Une demande dautorisation de mise sur le march
(AMM) dans cette indication (Stromectol) vient dtre
accorde en France.
Aprs un traitement correctement suivi, le prurit peut
persister pendant 1 semaine environ ; il est inutile de
refaire de nouvelles applications de topiques scabicides,
des lsions permet habituellement dorienter le dia-
gnostic ;
la gale des sujets lhygine rigoureuse na pas sou-
vent de lsion spcifique ;
la gale des nourrissons atteint le visage. Elle est sou-
vent riche en vsicules perles (mains, pieds) et en
nodules scabieux (grands plis, langes). La topographie
plantaire est caractristique ;
la gale croteuse gnralise, observe chez les immuno-
dprims (y compris par la corticothrapie locale), est
caractrise par une extrme contagiosit et un aspect
clinique trompeur (prurit modr ou absent, lsions
croteuses ou kratosiques farineuses gnralises,
avec paississement des ongles voire rythrodermie).
Le contexte est parfois vocateur (maison de retraite,
etc.). On observe aussi des formes croteuses localises,
notamment sous les ongles, chez des sujets immuno-
dprims chez lesquels un brossage sous-ungual par
le topique scabicide na pas t effectu.
4. Examens complmentaires
La recherche de sarcopte se fait dans le produit de grattage
dun sillon ou dune vsicule perle, voire une biopsie
cutane. Lexamen, trs spcifique, manque cependant
de sensibilit.
Un bilan de maladie sexuellement transmissible est fait
si le contexte pidmiologique sy prte (infection par le
virus de limmunodficience humaine).
Une osinophilie modre existe parfois.
Diagnostic diffrentiel
Il se pose avec les autres dermatoses prurigineuses :
les gales dorigine animale sont rares. Elles gurissent
souvent spontanment, car elles reprsentent une
impasse parasitaire pour lhomme ;
la dermatite atopique et leczma dysidrosique sont
facilement limins sur le contexte.
Traitement
Gale
Le traitement de la gale tait jusqu prsent unique-
ment local ; il doit tre prescrit simultanment toutes
les personnes vivant au contact du sujet contamin
[conjoint, partenaire(s) sexuel(s)].
Les produits scabicides ainsi que leurs modalits
dapplication, leurs avantages et inconvnients sont
rsums dans le tableau I. Le benzoate de benzyle
(Ascabiol) reprsente encore le traitement le plus
prescrit en France, car il est peu toxique et rgulirement
efficace. Habituellement, il doit tre appliqu sur tout
le corps, sauf le visage. Cependant, latteinte de plus
en plus frquente du cuir chevelu incite traiter
systmatiquement lensemble du tgument. Le plus
souvent, 2 applications conscutives de 24 h sont
Dermatologie
81 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
irritantes et responsables deczma. Les nodules sca-
bieux disparaissent parfois seulement aprs plusieurs
semaines. Le crotamiton reprsente une bonne indica-
tion dans ce cas.
La persistance du prurit peut tre due :
une raction allergique ;
un produit irritant ;
un prurit psychogne (acarophobie) ;
une recontamination;
un traitement insuffisant.
Pdiculose
1. Gnralits
Les traitements doivent avoir une activit pdiculicide et
surtout lenticide. Les principales caractristiques pharma-
cologiques des topiques pdiculicides et scabcides sont
rsumes dans les tableaux I et II. Les contre-indications
mentionnes par le fabricant pour chaque produit doivent
tre imprativement respectes, en sachant que la dure
dapplication est parfois sous-estime (pyrthrines). Les
organo-phosphors et les pyrthrines sont les plus utiliss
actuellement en Europe.
Le malathion (Prioderm) : il est le chef de file des
organo-phosphors. Ces molcules sont pdiculicides et
lenticides.
Les pyrthrines et pyrthrodes : pdiculicides et lenti-
cides, elles sont souvent mieux acceptes au plan cosm-
tologique. Il faut prfrentiellement choisir une pyrthrine
synergise par le butoxyde de pipronyle.
Les organo-chlors : plus anciens (lindane ou hexa-
chlorocyclohexane = Aphtiria, DDT), sont moins effi-
caces. De plus, ils sont pdiculicides mais moins bons
lenticides.
Les premiers cas de rsistance au malathion apparaissent
en France. En pratique, en cas dchec dun traitement
bien conduit (tableau III), les recommandations franaises
prconisent de changer de classe pharmacologique.
2. Modalits dapplication
Les lotions et solutions constituent aujourdhui la
forme la plus adapte, en prenant garde toutefois dviter
tout coulement sur les muqueuses. Les arosols
risquent de dclencher des bronchospasmes chez les
asthmatiques. Les shampooings sont moins efficaces,
en raison dun temps de contact insuffisant et de la
dilution. Les poudres devraient uniquement tre
E CTOPAR AS I TOS E CUTAN E
82 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Principe actif Spcialit Galnique Efficacit
Effets
secondaires
Organo-chlors
lindane
Organo-phosphors
malathion
Pyrthrines
naturelles
Pyrthrines
de synthse
Benzoate
de benzyle
Crotamiton
Scabecid
lnol
Prioderm
v. tableau II
v. tableau II
Ascabiol
Eurax
crme 1 %
crme 1 %
lotion 0,5 %
arosols*
lotions
shampooings
arosols*
lotions
shampooings
lotion 10 %
crme
pdiculicide
lenticide
pdiculicide
lenticide
efficacit = 95 %
pdiculicide
lenticide
pdiculicide
lenticide
efficacit = 95 %
pdiculicide
scabcide ++
nodules scabieux
neurologiques :
convulsions
hmatologiques
hpatiques
odeur
irritation
pulmonaires
digestifs
neurologiques
dangereux prs
dune source
de chaleur
irritation
neurologiques
(faibles)
irritation
neurologiques
(faibles)
irritation
eczmatisation
neurologiques :
convulsions
irritation
Principaux topiques pdiculicides et scabcides
TABLEAU I
* Tous les arosols sont susceptibles dentraner un bronchospasme.
il doit tre rinc avec un shampooing non traitant. Les
cheveux sont ensuite peigns avec un peigne fin, sa qua-
lit tant fondamentale, pour retirer les lentes. Il faut
aussi dcontaminer les brosses, peignes, chapeaux,
charpes, peluches et la literie (draps, oreiller). Celle-ci
peut tre simplement lave en machine ou mise dans un
sac ferm, avec ventuellement un insecticide de
contact. Il nest pas ncessaire de traiter systmatique-
ment toute la famille. En revanche, les parents doivent
tre sensibiliss une surveillance de la fratrie et au
suivi des enfants atteints sous traitement. Les collectivits
doivent tre informes, afin de faciliter le dpistage et
ventuellement le traitement de la classe sil existe de
nombreux cas dinfestation. Il nest pas ncessaire de
pratiquer une viction scolaire si le traitement est dbut
le soir mme du diagnostic. Sur les cils, il est possible
dappliquer de la crme base de permthrine 1 %
pendant 10 min ou, dfaut, de la vaseline pure. La pro-
phylaxie repose sur une bonne information en milieu
utilises pour traiter le linge. Les crmes sont surtout
adaptes certaines localisations, comme les cils. La
lotion est applique raie par raie, en quantit suffisante
pour mouiller tout le cuir chevelu. Pour les pyrthrines,
le temps (5-10 min, 1 h voire 12 h pour certains
fabricants) et la frquence des applications [unique ou
renouvele le lendemain et (ou) 8 j plus tard] sont
variables selon les spcialits et lge de lenfant ; elles
sont prcises dans les notices des fabricants. Le
malathion doit rester en place de 8 12 h, avec une seule
application en rgle.
Pour le nourrisson : il est souhaitable de limiter le
temps dapplication des pyrthrines 10 minutes, puis
de rincer par un shampooing non traitant. On renouvellera
lapplication 8 j plus tard. Les organo-phosphors sont
viter avant lge de 6 mois (voire de 2 ans).
Pour lenfant en ge scolaire : si lon choisit les pyr-
thrines, leur dure dapplication varie de 1 12 h, en
fonction de la spcialit choisie. Quel que soit le produit,
Dermatologie
83 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Spcialit Principe actif Galnique
Pyrthrines
naturelles
et butoxyde
de pipronyle
Spray-Pax pyrthre 1,3 % arosol
Hegor pyrthrine 0,75 %, arosol
+ camphre
Pyrthrines
de synthse
Hgor d-phnothrine 0,23 % shampooing
Parasidose d-phnothrine 0,2 % shampooing
Itax phnothrine 0,3 % shampooing
Item d-phnothrine 0,3 % lotion
Item d-phnothrine 0,4 % shampooing
Nix permthrine 1 % crme
Pyrthrines
de synthse
et butoxyde
de pipronyle
Para Spcial Poux dpallthrine 0,66 % lotion
Para Spcial Poux dpallthrine 1,1 % shampooing
Sprgal esdpallthrine 0,63 % arosol
Pyrflor permthrine 0,3 % shampooing
Pyrflor permthrine 0,3 %
+ noxolone spray, lotion
Heldis permthrine 0,160 % arosol
Parasidose phnothrine lotion
+ malathion
Pyrthrines naturelles
et de synthse
TABLEAU II
facteurs humains : incomprhension du traitement
(barrire du langage)
ignorance ou ngligence
cot des produits, non rembourss par la Scurit sociale
rinfestation : mesures associes non ralises
dure et (ou) frquence insuffisante des applications
application dune quantit insuffisante de produit
utilisation dune galnique inapproprie
utilisation dun produit imparfaitement lenticide
acquisition de rsistances aux insecticides utiliss
Causes dchecs du traitement
des pdiculoses
TABLEAU III
Sans intervalle libre aprs traitement (aprs 48- 72h)
irritation cutane par le traitement acaricide
(traitement excessif)
dermite eczmatiforme (raction allergique)
traitement insuffisant : mauvaise observance
(incomprhension du traitement), hyperkratose
de la gale croteuse (dcapage initial par vaseline
salicyle insuffisant)
acarophobie
autre cause de prurit masqu par une gale
Avec intervalle libre aprs traitement (> 72 h)
rinfestation prcoce : sujets contacts non traits, portage
au niveau du cuir chevelu non trait, nodule persistant
Causes de prurit postscabieux
TABLEAU IV
scolaire et lors des runions de parents dlve en cas
dpidmie. Un lavage rgulier des cheveux avec un
produit antipoux durant lanne scolaire est totalement
inutile.
3. Pdiculose corporelle
Le plus souvent, aucun traitement antiparasitaire nest
ncessaire, en dehors des camps de rfugis. Il faut penser
dpister et traiter une ventuelle maladie infectieuse
associe, transmise par la morsure des poux. Larme
amricaine a galement test des vtements imprgns
de pyrthrines. En revanche, il faut dsinfecter les vte-
ments et la literie, o les parasites sont localiss.
4. Pdiculose pubienne
Elle ncessite un traitement du patient et du (des) parte-
naire(s) sexuel(s), selon des modalits identiques
celles de la pdiculose du cuir chevelu. Il est prfrable
de traiter lensemble des zones pileuses du tronc et des
cuisses. Le rasage des poils est parfois souhaitable en
cas de lentes abondantes. Les vtements seront dsinfects
et les maladies sexuellement transmissibles associes
seront dpistes et traites. Dans tous les cas, limptigi-
nisation ventuelle est traite localement (antiseptique,
antibiotique) et, si ncessaire, par voie gnrale en cas
E CTOPAR AS I TOS E CUTAN E
84 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
La prise en charge thrapeutique de la gale
va tre prochainement transforme
par lintroduction de livermectine.
La gale doit tre considre le plus souvent
comme une maladie sexuellement transmissible,
mais les diffrents traitements contrlent
efficacement lpidmie.
La situation est plus contraste pour les pdiculoses,
o des rsistances apparaissent au malathion
et aux pyrthrines en France. Il parat donc
fondamental de revoir rgulirement la stratgie
thrapeutique des produits pdiculicides.
Enfin, le dveloppement de lpidmie
de pdiculose corporelle chez les sujets en situation
prcaire risque de faire rapparatre des maladies
infectieuses que lon croyait disparues.
Points Forts retenir
de syndrome septique associ. La pristinamycine, la
cloxacilline, voire les macrolides, administrs par voie
gnrale, reprsentent les antibiotiques de choix. I
L
endocardite infectieuse (EI) est caract-
rise par des lsions ulcro-vgtantes
lies la greffe dun micro-organisme sur
lendocarde valvulaire ou sur une prothse intra-
cardiaque. Son incidence a peu diminu durant ces dernires annes.
LEI demeure grave (taux de mortalit hospitalire de 12 20 %
dans les sries les plus rcentes), cela en dpit des avances
considrables en matire dimagerie diagnostique, didentification
des micro-organismes responsables, de traitement antibiotique
et de cure chirurgicale.
TIO-PIDMIOLOGIE
Incidence
Lincidence annuelle de lEI est denviron 25-30 cas par million
dhabitants (environ 1 500 cas par an en France). Elle est 2 fois
plus leve chez lhomme. Elle augmente de faon trs importante
avec lge.
Antcdents cardiaques
Le profil tiologique des cardiopathies a t profondment
modifi au cours des dernires dcennies :
recul trs important du rhumatisme articulaire aigu ;
augmentation de la frquence des lsions dgnratives du
fait de laugmentation de la dure de vie ;
diagnostic par chocardiographie-doppler de cardiopathies jus-
qualors souvent mconnues cliniquement (prolapsus valvulaire
mitral, bicuspidie aortique) ;
augmentation des atteintes du cur droit (toxicomanie intra-
veineuse) ;
essor de la chirurgie cardiaque, qui rduit le risque dEI
(fermeture dun canal artriel ou dune communication inter-
ventriculaire), ou laugmente (prothse valvulaire, anastomose
palliative des cardiopathies congnitales cyanognes).
Trente 50 % des EI surviennent chez des patients nayant
pas dantcdent cardiaque connu, 10 30 % surviennent chez
des patients porteurs de prothse valvulaire.
I-00-Q000
Endocardite infectieuse
P
r
Franois Delahaye, D
r
Andr Mercusot, D
r
Marie Clard, D
r
Guy de Gevigney
Hpital cardiovasculaire et pneumologique Louis-Pradel, BP Lyon Montchat, 69394 Lyon Cedex 3
francois.delahaye@chu-lyon.fr
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
I-7-Q80
765
Diagnostiquer une endocardite infectieuse.
Argumenter l'attitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
LEI est caractrise par des lsions ulcro-vgtantes associant,
selon des modalits trs variables, le processus destructif dulc-
ration et le processus constructif de vgtation. Les ulcrations
sont dues la fragilisation du tissu valvulaire conscutive la
ncrose de ses constituants. Les vgtations (fig. 1) sont constitues
par les appositions successives damas fibrinoplaquettaires, au
sein desquels on trouve des colonies microbiennes et des cellules
inflammatoires.
Les dysfonctions valvulaires engendres par les lsions ulcro-
vgtantes sont fonction de ltat de lorifice avant la greffe
infectieuse et de limportance des dgts dus lEI elle-mme :
certaines ulcrations et vgtations, petites, nentranent
quune dysfonction valvulaire minime ;
beaucoup plus frquentes sont les mutilations importantes,
gnratrices de dysfonctions valvulaires svres conduisant
linsuffisance cardiaque et imposant dans nombre de cas le
recours une intervention chirurgicale rapide.
Endocardite
infectieuse
aortique.
Vgtations
massives.
Figure 1
ref7_delahaye_765_75 8/04/05 15:28 Page 765
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
766
MICROBIOLOGIE
Streptocoques
Les streptocoques et entrocoques sont responsables de 50
60 % des EI.
Les streptocoques oraux (auparavant appels viridans ;
principales espces : S. sanguis, S. mitis, S. mutans, S. gordonii,
S. oralis) sont en cause dans 20 % des EI.
Les streptocoques du groupe D dorigine digestive sont respon-
sables de 25 % des EI. S. bovis I, reclass rcemment (S. gallolyticus),
est lespce le plus souvent isole. S. bovis est devenu nettement
prpondrant par rapport aux entrocoques (notamment Entero-
coccus fcalis).
Les streptocoques bta-hmolytiques des groupes A, B, C et G
sont isols dans environ 5 % des EI, avec une nette prdominance
de S. agalacti. Ces EI sont caractrises par leur svrit. Les
pneumocoques constituent aussi une cause rare mais grave dEI.
Staphylocoques
Staphylococcus aureus est en cause dans 15 30 % des EI.
Ces EI surviennent prfrentiellement chez les porteurs de pro-
thses valvulaires, de cathters intraveineux, ou les toxicomanes.
Les staphylocoques coagulase ngative sont responsables
de 3 8 % des EI, surtout sur prothse. S. epidermidis est le plus
frquent.
Bactries dveloppement intracellulaire
obligatoire ou prdominant
Les Bartonella (ex Rochalima) sont responsables denviron
3 % des EI, surtout B. quintana et B. hensel. Les EI Coxiella
burnetii, responsable de la fivre Q, reprsentent 2 5 % des EI.
Les hmocultures sont ngatives, et le diagnostic est fait par
la culture cellulaire de sang ou de tissu valvulaire, la srologie et
les techniques molculaires (PCR universelle 16S).
Tropheryma whipplei (maladie de Whipple) est une cause
rare dEI.
Autres micro-organismes
Les bactries du groupe HACCEK (Hmophilus, Actinoba-
cillus, Capnocytophaga, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)
sont impliques dans 3 % des EI. Ces bacilles commensaux de la
cavit oropharynge sont caractriss par une croissance parfois
extrmement lente (3 4 semaines).
Les entrobactries sont des causes rares dEI, de mme que les
bacilles dits non fermentants (Pseudomonas, Acinetobacter,
Alcaligenes).
Les champignons filamenteux (principalement Aspergillus)
et les levures (Candida) sont responsables de 0,5 1 % des EI.
Ils doivent tre systmatiquement voqus dans les EI avec volu-
mineuses vgtations hmocultures ngatives sur prothse, chez
les toxicomanes, en cas dhospitalisation ou de traitement anti-
biotique prolongs et aprs intervention chirurgicale cardiaque.
Un groupe htrogne de bactries est lorigine de prs de 4 %
des EI : corynbactries, Brucella, Peptococcus, Neisseria,
Listeria, microcoques, moraxelles, propionibactries
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Premiers symptmes
Lune des principales difficults du diagnostic de lEI, et sans doute
la cause premire du retard habituel de ce diagnostic, tient au fait que
ses symptmes initiaux sont trs variables dun patient lautre,
et dinterprtation plus ou moins difficile en fonction du contexte.
La fivre est pratiquement toujours prsente, elle est souvent le
signe rvlateur de la maladie.
Souvent llvation thermique est modeste et nest pas ressentie
par le patient qui se plaint seulement de fatigue, de perte dapptit et
(ou) de poids, de sueurs nocturnes, et parfois darthralgies et (ou)
de myalgies. Ces formes larves sont frquentes chez le sujet g.
LEI est parfois brutalement rvle par une complication ou
par lapparition de signes dinsuffisance cardiaque.
Examen clinique
La splnomgalie est observe dans 15 25 % des EI. Elle est
habituellement modre.
I-7-Q80
Endocardite infectieuse
Faux panari dOsler.
Figure 2
Les signes cutano-muqueux sont rares mais de grande valeur
diagnostique. Les faux panaris dOsler sont des nodosits ph-
mres, rouges, douloureuses, sigeant au niveau de la pulpe des
phalanges distales des doigts et des orteils (fig. 2). Lrythme hmor-
ragique palmaire ou plantaire de Janeway est plus rare. Les ptchies
centre blanc, souvent localises aux conjonctives et la muqueuse
buccale, ne sont vocatrices que dans un contexte infectieux. Il en va
de mme des taches cotonneuses de Roth sur la rtine (fig. 3).
Dans ce contexte infectieux, la recherche de la porte dentre
simpose. Grce un interrogatoire et un examen somatique trs
minutieux, elle peut tre retrouve dans 2/3 des cas. Elle est den-
taire, urinaire, digestive, ORL, cutane ou iatrogne.
Lauscultation cardiaque est plus ou moins informative. Laug-
mentation nette de lintensit dun souffle cardiaque antrieu-
rement connu, ou lapparition dun nouveau souffle chez un sujet
dont on peut affirmer quil avait auparavant une auscultation
cardiaque strictement normale, sont trs suggestives dEI.
ref7_delahaye_765_75 8/04/05 15:28 Page 766
DIAGNOSTIC
Diagnostic diffrentiel
Nous citerons ci-dessous les causes derreur les
plus frquentes et les plus fcheuses :
la rupture de cordages tendineux de la valve
mitrale ;
un pisode thrombo-embolique ou une pousse
dinsuffisance cardiaque ;
les fivres observes aprs intervention chirur-
gicale cardiaque et dues un panchement pri-
cardique, une infection virale ;
les connectivites, et en particulier le lupus ry-
thmateux ;
les endocardites thrombosantes observes chez les sujets
cachectiques et chez les sujets cancreux (endocardites
marastiques ).
Critres du diagnostic
Les donnes de lexamen clinique et des examens compl-
mentaires sont hirarchises en critres majeurs et en critres
mineurs (tableau 1).
COMPLICATIONS
Les complications de lEI sont souvent rvlatrices de lEI.
Elles sont frquentes et graves.
Complications cardiaques
Linsuffisance cardiaque est la complication la plus fr-
quente, et la premire cause de mortalit. Elle est surtout lie
aux mutilations valvulaires cres par la greffe infectieuse et
aux perturbations hmodynamiques quelles engendrent. Elle
apparat souvent prcocement.
767
Examens complmentaires
1. Hmocultures
Lhmoculture est lexamen de choix pour
le diagnostic microbiologique de lEI. Trois
hmocultures prleves dans une priode de
24 heures sont suffisantes pour faire le dia-
gnostic de la majorit des EI, sous rserve de
prlever un volume de sang adquat (7 10 mL
par flacon). Il faut parfois mettre en uvre des
investigations plus pousses (repiquage sur diff-
rents milieux, prolongation de la dure dincubation
des flacons, milieux contenant des rsines adsorbant
les antibiotiques, examens srologiques, diagnostic
molculaire).
Les hmocultures doivent tre ralises avant toute antibio-
thrapie. Actuellement, le micro-organisme causal peut tre
identifi dans 90 % des EI au moins.
2. Autres examens biologiques
Lacclration de la vitesse de sdimentation globulaire est
habituelle, mais na aucune spcificit. Lanmie nest prsente
que dans les formes lentes , alors que lhyperleucocytose est
au contraire plus frquente dans les formes aigus. Le taux des
gammaglobulines sriques et celui du facteur rhumatode sont
inconstamment augments. La recherche rpte dune proti-
nurie, dhmaturies microscopiques, et de complexes immuns
circulants dans le sang permet de dpister la glomrulite com-
plexes immuns qui est lun des tmoins immunologiques de lEI.
3. chocardiographie
Lchocardiographie est, avec les hmocultures, lautre examen
capital pour le diagnostic de lEI. Lchographie transthoracique
(ETT) et transsophagienne (ETO) dtecte les vgtations (fig. 4),
les perforations valvulaires, les abcs (fig. 5).
Taches de Roth.
Figure 3
ETO : endocardite infectieuse aortique.
Destruction de lappareil valvulaire. Volumineux
abcs de lanneau (flches).
Figure 5
R
Q

8
0
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
OG
V
PVM
AO
VG VD
GVM
ETO : grosse vgtation
implante prs du bord
libre de la petite valve mitrale.
Figure 4
OG : oreillette gauche ; AO : aorte ;
VG : ventricule gauche ; VD : ventricule droit ;
PVM, GVM : petite et grande valves mitrales ;
V : vgtation.
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
768
Son volution sous traitement mdical
conduit distinguer diffrentes formes.
Formes stabilises, au moins initialement :
elles posent le difficile problme de lindication
chirurgicale et de sa date optimale.
Formes trs svres : elles imposent une
intervention chirurgicale rapide, voire urgente.
La moiti seulement des embolies coronaires
mises en vidence lautopsie se signalent par
un tableau clinique et lectrocardiographique
dinfarctus myocardique.
Les arythmies, supraventriculaires et ventri-
culaires, sobservent surtout dans les EI com-
pliques dinsuffisance cardiaque.
Les troubles de la conduction, auriculo-
ventriculaire ou intraventriculaire, tmoignent
dune extension de linfection et de la formation
dabcs lsant ou interrompant les voies de
conduction. Ils comportent un pronostic svre.
Les pricardites sont rarement au premier
plande la scne clinique. Il sagit le plus souvent
de pricardites septiques.
Les abcs priannulaires sont trs frquents,
de localisation surtout priaortique. Lcho-
cardiographie, surtout transsophagienne,
est fondamentale. Les EI abcdes sont parti-
culirement graves.
Complications
extracardiaques
Les complications extracardiaques sont le
plus souvent lies la migration demboles
partir des vgtations valvulaires. Nombre
dembolies demeurent cliniquement muettes.
I-7-Q80
Endocardite infectieuse
Critres pathologiques
micro-organismes : dcouverts la culture,
ou lexamen histologique dune vgtation
in situ ou embolise , ou dans un abcs
intracardiaque
ou lsions anatomiques : prsence dune
vgtation ou dun abcs intracardiaque, avec
confirmation histologique dune EI en volution
Critres cliniques (dfinitions ci-contre)
2 critres majeurs
ou 1 critre majeur et 3 critres mineurs
ou 5 critres mineurs
Donnes compatibles avec le diagnostic
dEI, mais qui ne runissent ni les critres
dEI certaine, ni ceux dEI rejete
Certitude acquise que les manifestations
souponnes dorigine endocarditique
sont lies une autre cause
ou disparition des manifestations
souponnes dorigine endocarditique
au terme de 4 jours ou moins de traitement
antibiotique
ou absence lexamen anatomique
(autopsique ou chirurgical) de lsions
dEI aprs 4 jours ou moins de traitement
antibiotique
EI CERTAI NE EI POSSI BLE EI REJETE
Critres de diagnostic de lEI (Duke University)
Tableau 1
Avec le recours systmatique la tomodensi-
tomtrie, le pourcentage dembolies dpasse
50 % des EI.
1. Complications neurologiques
Les abcs et les mningites sont rares.
Les accidents crbrovasculaires sont frquents
(30 40 % des EI) et graves. Les infarctus
emboliques sont les plus frquents. Ils sont
silencieux et dpists seulement par la tomo-
densitomtrie ou lIRM dans un tiers des cas ;
ils se rvlent dans les autres cas par un dficit
hmicorporel et (ou) une aphasie et (ou) une
hmianopsie, parfois par une crise comitiale.
Linfarctus crbral reprsente souvent la
manifestation rvlatrice de lEI. La transfor-
mation hmorragique de linfarctus est rare,
mme sous traitement anticoagulant.
Les hmorragies crbrales et les anvrismes
mycotiques sont rares.
2. Complications rnales
Les infarctus rnaux sont frquents mais le
plus souvent silencieux, et rvls par les ultra-
sons ou la tomodensitomtrie.
Linsuffisance rnale a des causes multiples
au cours de lEI (glomrulite, infarctus, abcs,
nphrotoxicit mdicamenteuse, surtout
tmoin de linsuffisance cardiaque). Elle
aggrave beaucoup le pronostic.
3. Complications splniques
Infarctus et abcs splniques sont frquents :
avec la tomodensitomtrie systmatique, chez
plus du tiers des patients asymptomatiques.
DFINITION DES TERMES
Critres majeurs
Hmocultures positives :
G prsence dans 2 hmocultures diffrentes de
micro-organismes communment rencontrs
dans lEI :
Streptococcus viridans (y compris streptocoques
dficients), Streptococcus bovis, micro-organis-
mes du groupe HACCEK,
ou Staphylococcus aureus ou entrocoques
(en labsence de foyer primaire) ;
Gou hmocultures positives de faon persistante
pour des micro-organismes susceptibles
dengendrer une EI :
sur 2 chantillons sanguins prlevs plus de
12 heures dintervalle,
ou sur 3, ou la majorit des 4 (ou plus) chan-
tillons sanguins prlevs plus dune heure din-
tervalle entre le premier et le dernier.
vidence dune atteinte de lendocarde
chocardiogramme montrant des signes dEI :
masse intracardiaque anime de mouvements
oscillants, implante sur une valve (ou sur ses
structures de soutnement, ou sur un matriel
intracardiaque) ou situe dans le courant dun
jet de rgurgitation cela en labsence dautre
diagnostic anatomique ;
ou abcs ;
ou dhiscence partielle, nouvellement apparue,
dune prothse valvulaire ;
ou rgurgitation valvulaire nouvellement
apparue (laugmentation ou la modification dun
souffle prexistant nest pas suffisante).
Critres mineurs
G Prdisposition : atteinte cardiaque prdisposante,
ou toxicomanie intraveineuse.
G Fivre 38 C.
G Phnomnes vasculaires : embolie artrielle
majeure, infarctus pulmonaire septique,
anvrisme mycotique, hmorragie intra-
crnienne, hmorragies conjonctivales, lsions
de Janeway.
G Phnomnes immunologiques : glomrulo-
nphrite, nodosits dOsler, taches de Roth,
facteur rhumatode.
G vidence microbiologique :
hmoculture(s) positive(s) ne runissant
pas les critres majeurs ci-dessus (et
lexclusion des cas o une seule culture est
positive pour des staphylocoques coagulase
ngative ou pour des micro-organismes qui
ne causent pas dEI) ;
ou vidence srologique dune infection en
volution due un micro-organisme pouvant
causer une EI.
G chocardiogramme compatible avec une
EI, mais nen runissant pas les critres
majeurs dcrits ci-dessus.
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769
Les infarctus ne sont symptomatiques que lorsquils sont volumineux
et (ou) sous-capsulaires. Les abcs, conscutifs une embolie septique,
peuvent se compliquer de rupture splnique, et leur pronostic est
trs grave.
4. Embolies et anvrismes artriels mycotiques
priphriques
Les embolies des artres des membres sont notes dans 5
10 % des EI. Les anvrismes mycotiques des artres des mem-
bres sont trs rares.
5. Complications osto-articulaires
Les arthralgies, frquentes, sinscrivent dans le contexte inflam-
matoire de lEI. Les spondylodiscites atteignent surtout la colonne
lombaire basse et la colonne cervicale basse. Les autres osto-arthrites
(sacro-iliaques, sterno-claviculaires, radio-carpiennes) sont plus rares.
Rechutes et rcidives
Les rechutes prcoces sobservent dans 2 3 % des cas. Les
rcidives sont assez frquentes (10 %). Elles sont habituellement dues
un micro-organisme diffrent de celui responsable de la 1
re
atteinte.
Leur pronostic nest pas diffrent de celui de latteinte initiale.
FORMES CLINIQUES
Selon la localisation
1. EI sur valves natives
Elles atteignent le plus souvent les valves du cur gauche.
Les localisations aortiques se caractrisent par la plus grande
frquence des abcs pri-annulaires et des lsions ulcreuses
trs mutilantes, et lvolution plus frquente vers linsuffisance
cardiaque svre imposant une intervention chirurgicale prcoce.
Les EI mitrales isoles ont un pronostic moins svre, et sont
souvent accessibles des interventions conservatrices. Les EI sur
rtrcissement mitral pur sont trs rares.
Les EI du cur droit sont rares : 5 10 % des EI. Elles sont
associes une localisation gauche ou exclusivement localises
aux orifices valvulaires du cur droit, tricuspide plus souvent
que pulmonaire. Les EI droites isoles sobservent surtout chez
les toxicomanes. Elles sont plus rarement la consquence de la
contamination dun cathter veineux ou dune sonde de stimulation
intracavitaire. La greffe infectieuse tricuspidienne est souvent
rvle par des embolies pulmonaires. Le pronostic des EI isoles
du cur droit est favorable et la mortalit y est trs faible.
SI TUATI ON BACTRI E ABSENCE DALLERGI E LA PNI CI LLI NE ALLERGI E LA PNI CI LLI NE DURE
CLI NI QUE SPCI ALI TS DOSES SPCI ALI TS DOSES
EI non
complique
sur valves
natives
EI complique
et (ou) sur
prothse
EI non
complique
sur valves
natives
EI complique
et (ou)
sur prothse
Toutes formes
cliniques
Streptocoque sensible
la pnicilline G
(CMI < 0,1 mg/L)
Streptocoque sensible
la pnicilline G
(CMI < 0,1 mg/L)
Streptocoque
de sensibilit rduite
la pnicilline G
1
(0,1 < CMI < 0,5 mg/L)
Streptocoque
de sensibilit rduite
la pnicilline G
1
(0,1 < CMI < 0,5 mg/L)
Streptocoque dficient
et Abiotrophia
200 - 300 000 U/kg/j
100 mg/kg/j
2 g/j
3 mg/kg/j
200 - 300 000 U/kg/j
100 mg/kg/j
3 mg/kg/j
300 - 400 000 U/kg/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
300 - 400 000 U/kg/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
2 semaines de
bithrapie ou
4 semaines
de monothrapie
2 semaines de
bithrapie
puis 2-4 semaines
de monothrapie
2 semaines de
bithrapie
puis 2 semaines
de monothrapie
2 semaines de
bithrapie
puis 4 semaines
de monothrapie
4 semaines de
bithrapie
puis 2 semaines
de monothrapie
Pnicilline G
ou Amoxicilline
ou Ceftriaxone
Gentamicine
2
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Gentamicine
2
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Gentamicine
2
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Gentamicine
2
Amoxicilline
+ Gentamicine
2
Vancomycine
ou Teicoplanine
Gentamicine
2
Vancomycine
ou Teicoplanine
Gentamicine
2
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
2
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
2
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
2
1. incluant les streptocoques tolrants (CMB/CMI > 32) pour lesquels lamoxicilline est prfrable la pnicilline G.
2. alternative : ntilmicine (5-6 mg/kg/j) ou tobramycine (3 mg/kg/j).
Antibiothrapie des EI streptocoques
Tableau 2
R
Q

8
0
ref7_delahaye_765_75 8/04/05 15:28 Page 769
2. EI sur prothse valvulaire
Elles reprsentent environ 20 % du total des EI.
Les EI prcoces, apparaissant moins de 2 mois aprs linterven-
tion, sobservent chez 0,5 1 % des patients ayant subi un rem-
placement valvulaire. Elles sont parfois difficiles dpister. Elles
sont trs graves.
Les EI tardives sont plus graves que les EI sur valves natives.
3. EI sur sonde de stimulateur intracardiaque
Elles sont rares. Elles sont dues au staphylocoque dans plus
de 80 % des cas. Lablation du matriel infect simpose dans la
quasi-totalit des cas (fig. 6).
Selon le terrain
1. EI du sujet g
Leur frquence augmente. LEI du sujet g est plus souvent
dorigine nosocomiale que celle du sujet jeune et se dveloppe
plus souvent sur valvulopathie dgnrative (notamment rtr-
cissement aortique) ou sur matriel intracardiaque (prothse
valvulaire, sonde de stimulation). La frquence des infections
streptocoques dorigine digestive doit tre souligne, de mme
que celle des formes peu fbriles. Le taux de mortalit hospi-
talire est plus lev que chez les sujets plus jeunes.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
770
I-7-Q80
Endocardite infectieuse
SI TUATI ON BACTRI E ABSENCE DALLERGI E LA PNI CI LLI NE ALLERGI E LA PNI CI LLI NE DURE
CLI NI QUE SPCI ALI TS DOSES SPCI ALI TS DOSES
Toutes formes
cliniques
Toutes formes
cliniques
Toutes formes
cliniques
Toutes formes
cliniques
Toutes formes
cliniques
Toutes formes
cliniques
Entrocoque sensible
la pnicilline, aux aminosides
et la vancomycine
Entrocoque sensible
la pnicilline, la streptomy-
cine et la vancomycine,
rsistant la gentamicine
Entrocoque sensible
la pnicilline, la gentamicine,
la teicoplanine et rsistant
la vancomycine
Entrocoque rsistant
la pnicilline (rsistance
intrinsque), sensible la gen-
tamicine et la vancomycine
Entrocoque rsistant
la pnicilline (-lactamases),
sensible la gentamicine
et la vancomycine
Streptocoque de haut niveau
de rsistance lensemble
des aminosides
300 - 400 000 U/kg/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
300 - 400 000 U/kg/j
200 mg/kg/j
15 mg/kg/j IM
300 - 400 000 U/kg/j
200 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
175 mg/kg/j (amoxi.)
+ 3 mg/kg/j
> 200 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
15 mg/kg/j IM
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
6-10 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
4-6 semaines
4-6 semaines
4-6 semaines
4-6 semaines
4-6 semaines
8 semaines
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Gentamicine
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Streptomycine
Pnicilline G
ou Amoxicilline
+ Gentamicine
Vancomycine
ou Ticoplanine
+ Gentamicine
Coamoxiclav
+ Gentamicine
Amoxicilline
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Streptomycine
Teicoplanine
+ Gentamicine
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
Vancomycine
ou Teicoplanine
+ Gentamicine
Vancomycine
Antibiothrapie des EI streptocoques de concentration minimale
inhibitrice > 0,5 mg/L et entrocoques
Tableau 3
EI sur sondes de stimulateur cardiaque.
Figure 6
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
771
2. EI des toxicomanes
Elles occupent une place croissante. La prdominance mas-
culine (2/3) et lge moyen infrieur 40 ans sont toujours nots.
La localisation tricuspidienne est note dans prs de la moiti des
cas, mais les valves du cur gauche sont aussi souvent atteintes
que la tricuspide. Staphylocoques (65 %) et streptocoques (25 %)
sont les 2 principaux micro-organismes. Lintervention chirurgicale
est rarement ncessaire dans les atteintes droites exclusives.
Lusage prolong de la drogue explique les rcidives frquentes.
Linfection par le virus de limmunodficience humaine ne semble
augmenter ni la frquence, ni la gravit de lEI chez les toxicomanes.
3. EI des sujets fragiles
La frquence des EI dveloppes chez des sujets immuno-
compromis (cirrhotiques, insuffisants rnaux hmodialyss,
patients traits par immunosuppresseurs) saccrot. Le terrain
dficient et la virulence des micro-organismes ou leur traitement
difficile aggravent le pronostic de ces EI.
4. EI nosocomiales
Leur frquence augmente. Il faut noter la grande frquence de
la voie de pntration vasculaire, notamment chez les patients
ayant des cathters intraveineux et chez les hmodialyss. La fr-
quence des infections staphylocoques (3/4 des cas), souvent
mti-rsistants, explique la lourde mortalit des EI nosocomiales.
Selon le micro-organisme
Les micro-organismes gnrateurs dEI graves sont essentiel-
lement Staphylococcus aureus et les staphylocoques coagulase
ngative, Bartonella quintana, surtout observ chez les personnes en
situation de grande prcarit, Listeria, Streptococcus pneumoni,
Streptococcus agalactiet Streptococcus pyogenes.
PRONOSTIC
Pronostic de lEI la priode initiale
Dans les EI sur valves natives, le taux de mortalit hospitalire est
de 12 20 %. Le taux de mortalit des EI sur prothse est plus lev :
50 % dans les formes prcoces, 20 30 % dans les formes tardives.
Linsuffisance cardiaque est la premire cause de mortalit de
lEI la phase aigu, suivie par les complications neurologiques,
les arythmies et les troubles de conduction.
Pronostic ultrieur
Les patients qui sortent guris de lhpital ont un taux
annuel de mortalit voisin de 3 %. Les ventualits qui se pr-
sentent aprs la phase hospitalire initiale sont :
la gurison totale sur le plan infectieux, sans dysfonction val-
vulaire rsiduelle majeure ;
la rcidive ;
la ncessit dintervention chirurgicale valvulaire, le plus sou-
vent pour aggravation de linsuffisance cardiaque lie aux alt-
rations valvulaires.
Lendocardite infectieuse est une maladie assez rare
mais grave.
Le diagnostic doit tre voqu en cas de fivre
chez un cardiaque risque dEI, et devant tout syndrome
fbrile prolong.
Le diagnostic repose sur les hmocultures (ralises
avant toute antibiothrapie) et sur lchocardiographie.
Le traitement est avant tout lantibiothrapie.
Lintervention chirurgicale cardiaque est souvent
ncessaire.
Une antibioprophylaxie doit tre ralise en cas de geste
risque chez un sujet risque.
POINTS FORTS
retenir
R
Q

8
0
TRAITEMENT MDICAL
Traitements autres quantibiotique
En cas dinsuffisance cardiaque congestive, il faut tenir compte
du risque li lapport de quantits importantes de soluts par
voie veineuse, et (ou) lapport sodique important reprsent
par lutilisation de certains antibiotiques. Le recours aux anti-
coagulants est proscrit, sauf ncessit absolue de leur maintien
(prothse valvulaire mcanique). La corticothrapie est for-
mellement contre-indique. La cure du foyer infectieux originel
doit tre ralise durant lantibiothrapie.
Antibiothrapie
La vgtation de lEI constitue un foyer infectieux fait damas
fibrino-plaquettaires englobant un fort inoculum bactrien, difficile
daccs pour les antibiotiques. Lantibiothrapie doit donc exercer
un effet bactricide plutt que bactriostatique. Cette bactricidie
doit tre obtenue le plus rapidement possible et maintenue en
permanence. Les posologies dantibiotiques et les dures de
traitement doivent tre importantes. La voie intraveineuse est la
voie dadministration de rfrence, car elle assure une biodispo-
nibilit totale.
La disparition de la fivre et le maintien de lapyrexie, la
ngativation des hmocultures et la disparition du syndrome
inflammatoire biologique sont les meilleurs garants de lefficacit
de lantibiothrapie. Le dosage sanguin des antibiotiques permet
de sassurer que des taux sriques suffisants sont atteints au pic
des concentrations (efficacit) et que les concentrations rsiduelles
ne sont pas trop leves (tolrance).
La surveillance clinique et biologique (hmocultures et bilan
inflammatoire) durant le mois qui suit la fin du traitement dune
EI est trs importante, car cest la priode durant laquelle le risque
de rechute est maximal.
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772
I-7-Q80
Endocardite infectieuse
SI TUATI ON BACTRI E ABSENCE DALLERGI E LA PNI CI LLI NE ALLERGI E LA PNI CI LLI NE DURE
CLI NI QUE SPCI ALI TS DOSES SPCI ALI TS DOSES
Valve native
Valve native
Prothse
1
Prothse
1
Prothse
1
Staphylocoque
mti-sensible
Staphylocoque
mti-rsistant
Staphylocoque
mti-sensible
Staphylocoque
mti-rsistant
genta-sensible
Staphylocoque
mti-rsistant
genta-rsistant
150 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
150 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
30 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
30 mg/kg/j
75-100 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
30 mg/kg/j
3 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
30 mg/kg/j
20-30 mg/kg/j
4-6 semaines
(5 jours
dassociation)
4-6 semaines
dassociation
(gentamicine
limite 5 jours)
6 semaines
(aminoside
limit 15 j)
4-6 semaines
dassociation
(aminoside
limit 15 j)
4-6 semaines
dassociation
triple
Oxacilline
3
+ Gentamicine
2
Vancomycine
4
Gentamicine
2
ou autre antista-
phylococcique,
selon sensibilit
Oxacilline
3
+ Gentamicine
2
Rifampicine
Vancomycine
4
+ Gentamicine
2
+ Rifampicine
ou autre antista-
phylococcique,
selon sensibilit
Vancomycine
4
+ Rifampicine
6
+ autre anti-
staphylococcique,
selon sensibilit
Vancomycine
4
ou Cfamandole
5
+ Gentamicine
2
Vancomycine
4
Gentamicine
2
ou autre antista-
phylococcique,
selon sensibilit
Vancomycine
4
+ Gentamicine
2
+ Rifampicine
Vancomycine
4
+ Gentamicine
2
+ Rifampicine
ou autre antista-
phylococcique,
selon sensibilit
Vancomycine
+ Rifampicine
6
+ autre anti-
staphylococcique,
selon sensibilit
Antibiothrapie des EI staphylocoques
Tableau 4
Considrer la chirurgie comme virtuellement indispensable. Alternative : ntilmicine (5-6 mg/kg/j). Alternatives : cloxacilline 100-150 mg/kg/j ; cfamandole :
75-100 mg/kg/j. alternative : teicoplanine, en maintenant les taux sriques rsiduels entre 20 et 30 mg/L. Lutilisation dune cphalosporine nest pas recommande
chez les patients ayant une allergie la pnicilline de type immdiat. Si souche rsistante la rifampicine, associer la vancomycine un ou deux autres antibiotiques,
selon les donnes de lantibiogramme.
Lantibiothrapie des EI streptocoques, des EI strepto-
coques de concentration minimale inhibitrice > 0,5 mg/L et
entrocoques, et des EI staphylocoques, est prsente dans les
tableaux 2, 3 et 4.
Les EI hmocultures ngatives reprsentent une situation
clinique dlicate qui ncessite une dmarche diagnostique rigou-
reuse. En labsence de prothse, un traitement associant amo-
xicilline et aminoside est dbut. En cas dEI sur prothse, le choix
thrapeutique dpend de la date de survenue de lEI par rapport
limplantation de la prothse. En cas dEI survenant moins de
1 an aprs limplantation de la prothse, la probabilit de la
responsabilit dun staphylocoque, souvent rsistant la mti-
cilline, est leve. Une association triple de type vancomycine-
rifampicine-aminoside est recommande. Lindication dun
remplacement valvulaire est rapidement envisage en cas
dvolution clinique non favorable. En cas dEI survenant sur
prothse implante depuis plus dun an, la responsabilit dun
staphylocoque reste possible, mais dautres micro-organismes
tels que Propionibacterium acnes peuvent galement tre
responsables. Une association de type vancomycine-aminoside
est recommande en premire intention. Ladjonction dune
cphalosporine de troisime gnration est recommande en
cas dchec du traitement de premire intention.
Pour les EI Coxiella burnetii, la doxycycline associe lhydroxy-
chloroquine est utilise pendant plusieurs annes.
Le traitement des EI Bartonella doit associer un aminoside et
une -lactamine (amoxicilline p. ex.).
Le traitement de rfrence des EI fongiques reste lassociation
amphotricine B-flucytosine. Au traitement mdical doit tre
associ le remplacement valvulaire, condition indispensable la
gurison.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Environ 50 % des malades sont oprs pendant la priode aigu
de la maladie. Le choix des malades oprer et de lheure opti-
male de lintervention est guid par lvaluation des divers
risques.
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773
Dilatation sophagienne, sclrothrapie
sophagienne, ligature lastique des varices
sophagiennes
Interventions digestives sur un appareil
potentiellement infect (cholcystectomie,
colectomie)
Cholangiographie rtrograde, sphinctrotomie
Coloscopie
Chirurgie endoscopique
de sinusite chronique
Amygdalectomie,
adnodectomie
Manuvres instrumentales
urtro-pylo-calicielles
Interventions et biopsies portant
sur la prostate et les voies urinaires
Lithotripsie chez les cardiaques
haut risque
Traitement
instrumental
des furoncles
Gestes non dentaires ncessitant une prophylaxie de lEI chez le cardiaque risque
Tableau 6
ACTES PORTANT
SUR LAPPAREI L DI GESTI F
ACTES PORTANT
SUR LES VOI ES ARI ENNES
ACTES PORTANT
SUR LAPPAREI L URI NAI RE
ACTES
CUTANS
CARDI OPATHI ES CARDI OPATHI ES CARDI OPATHI ES
HAUT RI SQUE RI SQUE MOI NS LEV RI SQUE FAI BLE OU NUL
Prothses valvulaires
Cardiopathies congnitales
cyanognes
Antcdent dEI
Valvulopathies : insuffisance
aortique, insuffisance mitrale,
rtrcissement aortique
Prolapsus de la valve mitrale
avec insuffisance mitrale et (ou)
paississement valvulaire
Bicuspidie aortique
Cardiopathies congnitales
non cyanognes, sauf communica-
tion inter-auriculaire
Cardiomyopathie obstructive
Calcifications de lanneau mitral
Cardiomyopathie hypertrophique sans gradient intraventriculaire
Ablation chirurgicale de tumeurs intracardiaques ou de myxomes
Stnose pulmonaire opre
Shunt gauche-droite opr sans communication rsiduelle
Matriel intracardiaque non valvulaire
Transplantation cardiaque
Valvuloplastie percutane, angioplastie avec ou sans endoprothse coronaire
Rtrcissement mitral pur
Communication interauriculaire
Prolapsus valvulaire mitral valves fines sans souffle
Cardiopathie ischmique
Pontage aorto-coronarien
Cardiomyopathie dilate
Cardiopathie hypertensive
Cardiopathies et risque dEI
Tableau 5
Risque hmodynamique
Trois quarts des indications de la chirurgie valvulaire prcoce
dans lEI sont justifies par ce risque. Si linsuffisance cardiaque
ne rgresse pas ou rgresse incompltement sous traitement
mdical adquat, lintervention chirurgicale simpose sans retard,
voire durgence en cas de choc cardiognique.
Risque infectieux
Il reprsente 10 15 % des indications de la chirurgie prcoce.
Ces indications prennent en compte :
le micro-organisme infectant : lintervention prcoce est trs
souvent ncessaire dans les EI fongiques vgtations volumi-
neuses, dans les EI micro-organismes Gram ngatif et dans
les EI staphylococciques sur prothse ;
lefficacit de lantibiothrapie : en cas dchec dun traitement
antibiotique correctement conduit (fivre persistante et [ou]
hmocultures demeurant positives aprs une semaine), il ne faut
pas diffrer lintervention.
R
Q

8
0
Risque li aux lsions cardiaques de lEI
Les vgtations volumineuses et (ou) mobiles comportent un
risque embolique accru. Les abcs pri-annulaires et les fuses
purulentes cratrices de perforations septales ou de fistules aorto-
cardiaques justifient habituellement le recours lintervention.
Lapparition dun bloc auriculo-ventriculaire suggre lexistence
dun abcs septal. Linfarctus myocardique par embolie coronaire
conduit lintervention valvulaire sil aggrave irrversiblement
ltat hmodynamique du malade.
Risque li aux complications
extracardiaques de lEI
Le pronostic trs svre des accidents crbrovasculaires
conduit pratiquer un examen tomodensitomtrique crbral
chez tout malade atteint dEI. La dcouverte dun infarctus crbral
incite lintervention valvulaire, surtout sil y a des vgtations
volumineuses.
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774
Linfarctus splnique ne modifie ni lindication, ni le moment
de la chirurgie valvulaire, car le risque dhmorragie intra-abdo-
minale est faible. La splnectomie ne doit tre pratique quen
cas de rupture de rate ou dinfarctus splnique, abcd ou non,
volumineux et sous-capsulaire.
Les embolies artrielles priphriques peuvent imposer un geste
de dsobstruction artrielle durgence, voire une rparation artrielle
en cas danvrisme mycotique.
PROPHYLAXIE
La justification de lantibioprophylaxie de lEI est la suivante :
lEI survient aprs une bactrimie ;
certains actes mdicaux entranent une bactrimie avec un
micro-organisme qui peut causer une EI ;
ces micro-organismes sont habituellement sensibles aux anti-
biotiques ;
I-7-Q80
Endocardite infectieuse
Antibioprophylaxie de lEI lors de soins dentaires et dactes portant sur les voies
ariennes suprieures, pratiqus en ambulatoire
Tableau7
ANTI BI OTI QUE DOSE ET VOI E DADMI NI STRATI ON
PRI SE UNI QUE DANS L HEURE PRCDANT LE GESTE
Pas dallergie aux -lactamines Amoxicilline 3 g per os (2 g si poids < 60 kg)
Allergie aux -lactamines Clindamycine 600 mg per os
ou pristinamycine 1 g per os
Posologies pdiatriques : amoxicilline : 75 mg/kg ; clindamycine : 15 mg/kg ; pristinamycine : 25 mg/kg.
Antibioprophylaxie de lEI lors de soins dentaires et dactes portant sur les voies
ariennes suprieures sous anesthsie gnrale
Tableau 8
ANTI BI OTI QUE DOSE ET VOI E DADMI NI STRATI ON
Pas dallergie aux -lactamines Amoxicilline 2 g i.v. (perfusion 30 min) 1 g per os
Allergie aux -lactamines Vancomycine 1 g i.v. (perfusion 60 min) pas de 2
e
dose
ou teicoplanine 400 mg i.v. (directe) pas de 2
e
dose
Posologies pdiatriques : amoxicilline : 50 mg/kg i.v. avant, 25 mg/kg per os 6 h plus tard ; vancomycine : 20 mg/kg (maximum 1 g) ;
teicoplanine : pas dAMM chez lenfant.
AVANT ( DANS L HEURE PRCDANT LE GESTE)
Antibioprophylaxie de lEI lors dinterventions urologiques et digestives
Tableau 9
ANTI BI OTI QUE DOSE ET VOI E DADMI NI STRATI ON
Pas dallergie aux -lactamines Amoxicilline 2 g i.v. (perfusion 30 min) 1 g per os
puis gentamicine 1,5 mg/kg i.v. (perfusion 30 min) ou IM pas de 2
e
dose
Allergie aux -lactamines Vancomycine 1 g i.v. (perfusion 60 min) pas de 2
e
dose
ou teicoplanine 400 mg i.v. (directe) pas de 2
e
dose
puis gentamicine 1,5 mg/kg i.v. (perfusion 30 min) ou IM pas de 2
e
dose
Posologies pdiatriques : amoxicilline : 50 mg/kg i.v. avant, 25 mg/kg per os 6 h plus tard ; gentamicine : 2 mg/kg (maximum 80 mg) ; vancomycine : 20 mg/kg
(maximum 1 g) ; teicoplanine : pas dAMM chez lenfant.
AVANT ( DANS L HEURE PRCDANT LE GESTE) APRS ( 6H + TARD)
APRS ( 6H + TARD)
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
775
donc, des antibiotiques devraient tre donns aux patients
ayant une maladie cardiaque prdisposant lEI, avant un acte
mdical qui peut causer une bactrimie.
Le risque dEI est lev dans certaines cardiopathies (tableau 5), et
lors de la ralisation de certains actes mdicaux (tableau 6). Le
cumul de ces deux lments conduit une situation haut risque.
Les mesures dantibioprophylaxie ne sont quun des lments
de la prophylaxie gnrale de lEI : il ne faut pas oublier limpor-
tance dune hygine bucco-dentaire parfaite de la population, du
contrle dentaire annuel, de linformation de tous les praticiens,
mdecins, chirurgiens, chirurgiens-dentistes, et de lasepsie lors
des manuvres risque infectieux. Tous les gestes dentaires
sont considrs comme risque potentiel dEI, lexception de
la cure des caries superficielles et des prparations prothtiques
supragingivales. Lutilisation dun antiseptique local est recom-
mande.
Lantibioprophylaxie repose sur ladministration dun antibio-
tique dans lheure prcdant un geste risque chez un cardiaque
risque (tableaux 7 9). En gnral pour les gestes bucco-
dentaires et ceux portant sur les voies ariennes suprieures,
lantibioprophylaxie est destine viter les EI dues aux strepto-
coques non groupables dorigine oro-dentaire, qui sont habituel-
lement bien sensibles la pnicilline. Pour les gestes sur
lappareil digestif et sur lappareil urinaire, les antibiotiques
doivent tre actifs contre les entrocoques, moins sensibles la
pnicilline. Les schmas dantibioprophylaxie diffrent aussi
MINI TEST DE LECTURE
Environ 15 000 sujets sont victimes dendocardite
infectieuse chaque anne en France.
Lendocardite infectieuse survient
chez des patients nayant pas dantcdent
cardiaque connu dans environ 40 % des cas.
La ltalit de lendocardite infectieuse
tout-venant durant la phase hospitalire initiale
est de lordre de 5 %.
3
2
1
A / VRAI OU FAUX ?
Le micro-organisme nest pas identifi
dans environ 20 % des cas dendocardite infectieuse.
La principale complication de lendocardite
infectieuse est linsuffisance cardiaque.
Durant la phase hospitalire initiale de lendocardite
infectieuse, 30 % des patients doivent tre oprs.
1
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Parmi les assertions suivantes concernant
la prophylaxie de lendocardite infectieuse, lesquelles
sont exactes ?
Le rtrcissement mitral pur isol
nest pas une cardiopathie risque dendocardite
infectieuse.
La bicuspidie aortique nest pas une cardiopathie
risque dendocardite infectieuse.
Il ny a pas lieu de faire une antibioprophylaxie
chez un cardiaque risque dendocardite infectieuse
en cas de dtartrage dentaire.
La prophylaxie de lendocardite infectieuse
en cas de soins dentaires en ambulatoire
chez un sujet de 80 kg consiste
en ladministration de 2 g damoxicilline dans lheure
prcdant le geste.
4
3
2
1
C / QCM
Carte de prvention de lendocardite infectieuse.
Figure 7
R
Q

8
0
Endocardite infectieuse
Delahaye JP, Loire R,
Delahaye F, Vandenesch F,
Hoen B In : Cardiopathies
valvulaires acquises
Paris : Flammarion,
2000 : 275-315
Les endocardites
infectieuses
Sous la direction de B. Hoen
Paris : John Libbey
Eurotext, 2001
Valvulopathies cardiaques
de ladulte
Monographie
(Rev Prat 2000 ; 50 : 1639-92)
Endocardites infectieuses
aigus
Caron F
(Rev Prat 2001 ; 51 : 620-7)
Fivres intermittentes
dorigine infectieuse
Le Moing V, Leport C
(Rev Prat 2002 ; 52 : 139-44)
Pour en savoir plus
R p o n s e s : A : F ( 1 5 0 0 ) , V , F ( 1 2 2 0 % )
B : F ( m o i n s d e 1 0 % ) , V , F ( 5 0 % ) / C : 1 .
selon que le patient peut prendre les antibiotiques par voie orale
ou quil est sous anesthsie gnrale et doit recevoir les antibio-
tiques par voie parentrale.
Il est fondamental pour la prvention des rechutes et rcidi-
ves dEI de traiter le foyer infectieux originel (dents, infection uro-
gnitale, recherche et traitement dune tumeur colique) pendant
la phase dantibiothrapie de lEI. La carte de prvention (fig. 7)
de lendocardite infectieuse doit tre remise au patient . I
ref7_delahaye_765_75 8/04/05 15:28 Page 775
L
es maladies infectieuses
sont dfinies par leur
cause : elles sont dues
un micro-organisme qui est
soit une bactrie, soit un
virus, un champignon ou un
parasite. Elles sont par dfini-
tion transmissibles, cest--
dire quon peut les reproduire
chez un individu en administrant
le micro-organisme causal.
Les maladies contagieuses
sont transmissibles directe-
ment dun homme un autre.
Toutes les maladies trans-
missibles ne sont pas contagieuses.
La surveillance pidmiologique repo-
se sur la collecte systmatique et conti-
nue, et sur lanalyse et linterprtation de
statistiques sanitaires afin dlaborer, de
mettre en place et dvaluer les programmes
de sant publique avec une diffusion rapide
de ces informations ceux qui en ont besoin.
Les objectifs de la surveillance des
maladies infectieuses sont diffrents
selon les maladies et les systmes utiliss.
Plusieurs systmes de surveillance peuvent
tre utiliss pour une mme maladie. Ils
sont les suivants :
L connatre incidence et caractristiques
dune maladie, en tudier la dynamique
de diffusion sociale, temporelle et
spatiale et en prdire lextension ;
L dtecter des pidmies ou des vne-
ments de sant anormaux afin dinter-
venir pour interrompre la chane de
transmission ;
L dcrire limportance des facteurs de
risque dune infection afin de proposer
les mesures de prvention et les
recommandations les plus adaptes ;
L valuer limpact des actions de pr-
vention ;
L suggrer des hypothses de recherche.
Toutes les maladies infectieuses ne
relvent pas dune surveillance ; lintrt
de celle-ci dpend des caractristiques de
la maladie : frquence, gravit, tendance
volutive, potentiel pidmique, efficacit
des mesures de prvention. Une valua-
tion de la stratgie de surveillance des
maladies infectieuses a t ralise en
1994 et 1995 par les autorits sanitaires.
Pour 40 maladies, une surveillance a t
juge indispensable ou ncessaire ; ces
maladies se distinguent des autres par
une incidence ou une ltalit plus leve
et surtout par une plus frquente efficacit
potentielle des mesures de prvention.
CARACTRISTIQUES
PIDMIOLOGIQUES
(MALADIES TRANSMISSIBLES)
Les maladies transmissibles sont glo-
balement frquentes et leur mortalit est
faible, infrieure 1 dcs par million
dhabitants pour les 3 quarts des maladies.
La tendance volutive est en majorit stable
pour la moiti dentre elles ou en diminution
pour 20 %. Ces maladies peuvent survenir
sous forme de cas groups pour les 2 tiers
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partie i / module 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 75
pidmiologie et prvention
des maladies transmissibles
Mthodes de surveillance
P
r
lisabeth Bouvet
Service des maladies infectieuses et tropicales, hpital Bichat/Claude-Bernard, 75877 Paris Cedex 18.
elisabeth.bouvet@bch.ap-hop-paris.fr
iPOINTS FORTSi
> La surveillance des maladies infectieuses
en France a t enrichie, depuis les annes
1980, par la mise en place de nouveaux outils.
En effet, en plus de la dclaration obligatoire
qui reprsentait linstrument exclusif
de la surveillance jusquen 1984, il a t
instaur une surveillance par des rseaux
de mdecins et de laboratoires. En outre,
une meilleure utilisation des donnes
des centres nationaux de rfrence a t
organise pour la surveillance pidmiologique.
> La cration du rseau national de sant
publique en 1993, puis de lInstitut de veille
sanitaire (InVS), est venue assurer la cohrence
du systme de surveillance. LInVS recueille
la plupart des donnes de surveillance
des maladies infectieuses en France, les valide,
les analyse, les publie et les transmet
aux autorits sanitaires. La politique de lutte
contre les maladies transmissibles est adapte
aux rsultats de cette surveillance.
comprendre iOBJECTIFSi
Prciser les bases
de lpidmiologie
des maladies transmissibles
et les mesures
de surveillance
et de prvention.
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SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
pidmiologie et prvention des maladies transmissibles
dentre elles, que ce soit par transmission
interhumaine ou partir dune source
commune dinfection. Les mesures possibles
de prvention sont plus frquemment des
recommandations aux groupes risque
(plus de 60 %), quune rglementation sur
les sources dinfection (30 %), une vaccina-
tion (32 %) ou une chimioprophylaxie
(19 %). Certaines de ces maladies sont
immunisantes, ce qui explique quelles avaient
t considres comme des maladies obliga-
toires et uniques de lenfance. Il sagit alors
souvent de maladies prvention vaccinale.
Les volutions pidmiologiques
rcentes consistent en une rduction din-
cidence des maladies prvention vacci-
nale avec modification des caractris-
tiques des cas, ainsi que des maladies
dorigine alimentaire, une augmentation
rcente de lincidence des maladies
sexuellement transmissibles (MST) et
autres maladies transmises par voie
sexuelle ainsi que des maladies dimporta-
tion tmoignant de lintensification des
voyages et des changes inter humains.
CLASSIFICATION
PIDMIOLOGIQUE
(MALADIES TRANSMISSIBLES
OU INFECTIEUSES)
On peut classer les maladies infectieuses
surveilles selon plusieurs axes. LInstitut
de veille sanitaire (ou InVS) utilise la classi-
fication suivante pour prsenter les
donnes de surveillance nationale dans le
BEA (Bulletin pidmiologique annuel) :
L sida, infection par le virus de limmuno-
dficience humaine (VIH) et MST : qui
comporte le VIH, le sida, les chlamydioses
et les gonococcies et, plus rcemment,
la syphilis ;
L maladies prvention vaccinale :
coqueluche, diphtrie, fivre typhode
et paratyphode, Hmophilus influenz,
poliomylite, entrovirus, infections
ruboleuses en cours de grossesse,
ttanos, oreillons, rougeole ;
L maladies entriques et (ou) dorigine
alimentaire : botulisme, infections
Campylobacter, listriose, infections
salmonelles et shigelles, syndrome
hmolytique et urmique, toxi-infections
alimentaires collectives (TIAC) ;
L mningites, infections respiratoires et
tuberculose : tuberculose, grippe, lgio-
nelloses, infections mningocoques ;
L maladies justifiant des mesures inter-
nationales et maladies vectorielles :
cholra, peste, fivre jaune, fivres
hmorragiques africaines, typhus
exanthmatique, variole, rage, palu-
disme autochtone ;
L zoonoses, maladie de Creutzfeldt-
Jakob (MCJ) et encphalopathies
spongiformes transmissibles humai-
nes : brucellose humaine, leptospirose,
suspicion de maladie de Creutzfeldt-
Jakob et encphalopathies subaigus
spongiformes transmissibles humai-
nes (ESST).
On peut ajouter la rsistance aux anti-
biotiques et la surveillance des infections
nosocomiales.
On peut aussi les sparer en maladies
communautaires ou nosocomiales.
MTHODES
DE SURVEILLANCE
La surveillance peut tre dveloppe
selon diffrentes modalits :
L selon des critres cliniques et (ou)
biologiques (mdecin praticien ou
laboratoire danalyse) ;
L partir dun recueil exhaustif ou
dchantillon, le choix tant dtermin
par la gravit et la frquence de la
pathologie surveille :
maladies graves ou peu frquentes :
recueil exhaustif de type dclaration
obligatoire ou registre de morbidit,
maladies frquentes et peu graves :
sur un chantillon partir de rseaux de
praticiens sentinelles ou de laboratoires ;
L selon une frquence de recueil continue
ou priodique rpte ;
L selon une dmarche passive (attente
dinformation) ou active (contact rgulier
avec les sources dinformation) ;
L intressant ventuellement plusieurs
niveaux gographiques (national,
rgional ou local) ;
L avec le support de transmission de lin-
formation le plus adapt : questionnaire
papier, tlmatique ou tlphone.
Par ailleurs, il est souhaitable de disposer
dau moins 2 systmes de surveillance
indpendants et complmentaires pour
une mme maladie. La comparaison des
donnes obtenues par ces diffrents
systmes de surveillance permet dinter-
prter correctement les variations dinci-
dence. Elle permet aussi, pour certaines
maladies, lorsquil est possible didentifier
les cas communs plusieurs systmes de
surveillance, de vrifier lexhaustivit et la
reprsentativit des ces systmes.
SYSTMES DE SURVEILLANCE
DES MALADIES
INFECTIEUSES EN FRANCE
Dclaration obligatoire
Certaines maladies transmissibles doivent
tre dclares lautorit sanitaire par les
mdecins qui en font le diagnostic
(tableau). Cette obligation est du domaine
de la loi (art. L. 11 du Code de la sant
publique) bien que des sanctions ne soient
pas rellement appliques en cas de non-
dclaration. Les objectifs de la dclaration
obligatoire sont de 2 ordres : possibilit
dintervention rapide au cas par cas de lau-
torit sanitaire, et ncessitde surveillance
exhaustive pour valuer une politique et
adapter des actions de sant publique.
Dans la dclaration obligatoire, on
recherche lexhaustivit qui nest pas habi-
tuellement obtenue par les autres syst-
mes de surveillance, qui sont souvent de
type rseau. Les critres qui interviennent
dans la dcision de rendre obligatoire la
dclaration pour une maladie sont : les
maladies qui justifient des mesures excep-
tionnelles au niveau international (cholra,
fivres hmorragiques) ; la ncessit
dune intervention locale urgente pour
viter la propagation de la maladie ; la
ncessit dune valuation dun program-
me de lutte ou de prvention ; la gravit de
la maladie et labsence dun autre systme
efficace de surveillance rpondant aux objec-
tifs spcifiques du problme considr.
La dclaration obligatoire est anonyme.
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Principaux systmes de surveillance selon la maladie en France en 2003
Tableau
MALADI E DCLARATI ON RSEAU RSEAU CENTRE RSEAU AUTRE SOURCE
OBLI GATOI RE DE MDECI NS DE LABORATOI RES DE RFRENCE HOSPI TALI ER D I NFORMATI ON
Botulisme + +
Brucellose + Brucellose animale
Chlamydiase + Renachla
Cholra + +
Coqueluche + + + Renacoq
Diphtrie +
Entrovirus +
Fivre jaune + + CNR arbovirose
Fivre + CNR
hmorragique
Grippe Grog + + France Nord CPAM
et rseau sentinelle et Sud
Hmophilus + +
Hpatite virale + hpatite B + + Rseaux locaux,
dons du sang

La liste des maladies dclaration obligatoire
est fixe par dcret le 6 mai 1999, complt
par un dcret du 5 octobre 2001, puis un
autre du 7 aot 2002 aboutissant une liste
de 25 maladies infectieuses et une autre
maladie (saturnisme infantile) qui doivent
faire lobjet dune transmissionobligatoire
la Direction dpartementale des affaires
sanitaires et sociales (DDASS) du dparte-
ment de survenue de la maladie (v. Pour
approfondir 1).
La notification de linfection par le VIH et
de lhpatite B aigu doit tre faite par le
biologiste qui fait le test, puis confirme par
le clinicien en charge du patient. La dclara-
tion de ces 2 affections a t initie en
2003. Dans la liste, 22 maladies infectieuses
justifient une intervention urgente locale,
nationale ou internationale, et doivent tre
signales sans dlai lautorit sanitaire
reprsente par la DDASS de domicile du
patient (cest--dire par tlphone ou par
tlcopie). Dans ces cas, lautorit sanitaire
peut remonter jusquau malade et obtenir
son nom et son adresse, en raison de lur-
gence de lintervention. Le signalement a
pour but de permettre la mise en place en
urgence de mesures de prvention indivi-
duelle et collective et, le cas chant, de
dclencher les investigations pour identi-
fier lorigine de la contamination ou de lex-
position.
Le dclarant est tenu de fournir au
mdecin de lautorit sanitaire toute infor-
mation ncessaire la mise en uvre des
mesures dinvestigation et dintervention, y
compris lidentit et ladresse du patient.
Pour chaque maladie, il existe un formulaire
de dclaration qui rappelle la dfinition de la
maladie dclare et demande au mdecin
dclarant certaines prcisions concernant
le cas dclar : informations dmogra-
phiques, cliniques, volutives et lorigine
suppose de la maladie, ainsi que les mesures
prophylactiques entreprises ventuelle-
ment. La DDASS reoit la dclaration, valide
linformation, procde une intervention si
ncessaire, complte ventuellement len-
qute, et transmet la notification lInVS qui
effectue une analyse nationale des cas
dclars, au minimum annuelle. Le nombre
de cas dclars par maladie est rapport
chaque semaine sur le site Internet de lIns-
titut (http://www.invs.sante.fr).
Une analyse plus dtaille des cas dcla-
rs est faite annuellement par lInVS. Lob-
jectif de la dclaration obligatoire est donc
double : alerte et surveillance. Son principal
dfaut est dtre un systme passif dpen-
dant de la seule bonne volont des mdecins
cliniciens dont limplication dans la sant
publique est ingale. Il en dcoule une ht-
rognit de la dclaration chez les prati-
ciens concerns. La reprsentativit et
lexhaustivit de ce systme sont donc
imparfaites. Le taux de dclarationest varia-
ble selon les maladies, plus lev pour les
maladies les plus graves comme la mningi-
te mningocoque o il approchedes 100 %,
le sida o il est estim 80-90 %. Lexhausti-
vit de la dclaration obligatoire de la tuber-
culose a t estime en 1992-1993 dans 15
dpartements franais par la mthode de
capture/recapture (v. Pour approfondir 2).
Elle tait de 50 %, variant de 27 68 %
selon les dpartements. Par une autre
mthode, comparant le nombre de cultures
positives de bacilles tuberculeuxdans les labo-
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ratoires de microbiologie et les cas dclars,
on estime que lexhaustivit de la dclara-
tion obligatoire pour la tuberculose serait
comprise entre 65 et 70 % en 1997. Cepen-
dant, dune anne lautre, les donnes
obtenues peuvent tre compares, permet-
tant dapprcier des tendances volutives.
Pour chaque maladie, il existe dautres
sources de donnes pidmiologiques
auxquelles les donnes fournies par la
dclaration obligatoire doivent tre
confrontes. Les modifications de tendan-
ce doivent tre confirmes par les autres
sources. En effet, une augmentation du
nombre de cas dclars dune anne sur
lautre peut tmoigner dune meilleure
sensibilisation des mdecins dclarants,
et non pas dune relle augmentation din-
cidence de la maladie surveille. Cela fut le
cas pour la tuberculose dont laugmenta-
tion sensible du nombre de cas dclars
entre 1991 et 1994 tait le reflet dune plus
grande vigilance des mdecins, en raison
de limpact attendu de lpidmie de sida
sur la tuberculose. De mme, laugmenta-
tion rgulire et importante du nombre de
cas de lgionellose dclars depuis 1997
est la double consquence dune plus
grande sensibilisation des praticiens ce
diagnostic et limportance de lenqute
environnementale, mais aussi et surtout
de nouvelles possibilits diagnostiques
par la recherche de lantigne urinaire.
Lanalyse des cas dclars cumuls
pendant lanne 2001 montre que la
tuberculose est la maladie infectieuse la
plus souvent dclare, devant le sida et la
lgionellose. La plupart des dclarations
sont faites par les mdecins hospitaliers,
car elles concernent surtout des maladies
graves donnant lieu hospitalisation.
Diffrents systmes intrahospitaliers
peuvent aider amliorer la compltude
de la dclaration obligatoire : laboratoire
de bactriologie, rsum de sortie stan-
dardis, quipe oprationnelle dhygine.
Causes mdicales de dcs
Depuis 1968, le SC8 (service commun
n
o
8) de lInstitut national de la sant et
de la recherche des tudes mdicales
(INSERM) est charg dlaborer annuelle-
ment la statistique nationale des causes
mdicales de dcs en collaboration avec
lInstitut national de la statistique et des
tudes conomiques (INSEE). Cette statis-
tique est tablie partir des informations
recueillies dans le certificat de dcs rempli
par le mdecin qui a constat le dcs, et
le bulletin de dcs tabli par lofficier dtat
civil de la mairie. Le mdecin qui a constat
le dcs doit remplir la cause primaire et
secondaire du dcs, ainsi que les ven-
tuelles affections associes. La partie
infrieure du certificat contenant le dia-
gnostic est envoye sous pli cachet confi-
dentiel la mairie qui le transmet au
mdecin de sant publique de la DDASS.
Le mdecin de la DDASS valide et relve
linformation, puis la transmet lINSERM.
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SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
pidmiologie et prvention des maladies transmissibles
MALADI E DCLARATI ON RSEAU RSEAU CENTRE RSEAU AUTRE SOURCE
OBLI GATOI RE DE MDECI NS DE LABORATOI RES DE RFRENCE HOSPI TALI ER D I NFORMATI ON
Infection VIH + (sida) + prescriptions + +
Listriose + + + alimentation
Mningocoque + + +
Pneumocoque + +
Poliomylite + + + Couverture vaccinale
Rage + +
Rougeole + +
Rubole +
Salmonellose + TIAC +
Syphilis + + +
Ttanos + Couverture vaccinale
TIAC + +
Tuberculose + + 2 CNR
Varicelle +
MCJ + neurologues
CNR : Centres nationaux de rfrence ; Renacoq : Rseau national coqueluche ; Renachla : Rseau national Chlamydia ;
GROG : Groupe de recherche et dobservation de la grippe ; TIAC : toxi-infections alimentaires collectives.
Principaux systmes de surveillance selon la maladie en France en 2003 (suite)
Tableau

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Les informations sont saisies au niveau
dpartemental, puis au niveau national.
Les causes de dcs font lobjet dune
codification complexe selon les rgles de la
classification internationale des maladies.
En 1996, on a observ environ 36 000
dcs attribus en tant que cause initiale
des maladies infectieuses, et un total de
62 000 dcs pour lesquels une maladie
infectieuse tait implique en cause initiale,
immdiate ou associe.
Le poids correspondant de la pathologie
infectieuse au sein de la mortalit gnrale
est de 7 % en cause initiale et de 12 % toutes
mentions confondues. Ce poids est proche
pour les hommes et pour les femmes, mais
il varie en fonction de lge : il est maximal
chez les jeunes adultes de 25 44 ans ( 1 dcs
sur 10 en cause initiale). Lanalyse par
cause dtaille montre que parmi les
dcs par maladie infectieuse en cause
initiale on note 19 000 dcs par pneumo-
nie et grippe, 1 800 dcs par septicmie,
3 500 dcs par sida, 700 tuberculoses,
600 infections intestinales et 335 dcs
par hpatite virale.
Les tendances volutives des dcs par
maladie infectieuse diffrent selon lge.
Chez les moins de 25 ans, les taux de dcs
diminuent rgulirement depuis 1979. Chez
les jeunes adultes de 25 44 ans, les risques
de dcs ont augment fortement partir
de 1987 pour atteindre un maximum en 1994
(38/100 000). Cette volution est due essen-
tiellement limpact du sida. Chez les 45
64 ans, la courbe est stable depuis 1979. En
revanche, chez les personnes ges, les
risques de dcs par maladie infectieuse ont
tendance augmenter.
Lvolution de la mortalit par maladie
infectieuse est diffrente selon les maladies.
Ainsi la mortalit par tuberculose a nettement
diminu pendant les 20 dernires annes.
Le nombre total de dcs tait de 1 686 en
1979 et de 693 en 1996, ce qui correspond
une diminution de 70 % des taux compa-
ratifs entre les 2 annes. La surmortalit
masculine est particulirement marque,
en accord avec la morbidit.
Selon les mmes sources, on note une
augmentation nette des dcs par hpatite
virale, particulirement marque aprs 1990,
surtout chez les sujets de 25 44 ans et
aprs 65 ans. Une tude spcifique sur
lhpatite C, effectue en 1997, a permis
destimer environ 1 800 le nombre de
dcs limpliquant. Ces dcs concernent
des hommes pour les 2 tiers.
Centres nationaux de rfrence
Les centres nationaux de rfrence (CNR)
ont t institus en France en 1972 par le
ministre charg de la Sant dans le cadre
de la lutte contre les maladies transmissibles.
Un centre national de rfrence est
soit un laboratoire dexpertise en micro-
biologie soit un centre de surveillance
pidmiologique soit les 2. Nomms tous
les 3 ans par arrt du ministre de la Sant,
la dernire liste a t tablie en 2002
(v. Pour approfondir 3). En fonction de
leur type dactivit, ils ont des missions
dexpertise concernant la microbiologie
ou la pathologie des agents infectieux :
identification, isolement, mise au point et
diffusion de ractifs, de guides techniques,
recommandations et de surveillance et
dalerte par information immdiate de
toute constatation pouvant avoir des
rpercussions sur ltat de sant de la
population (identification de cas groups
dus un mme micro-organisme (Listeria),
cas isol dune maladie rare et (ou) en voie
dradication (poliomylite p. ex.).
Leurs missions comportent :
L lexpertise concernant la microbiologie
ou la pathologie des agents infectieux :
identification et typage des souches
adresses par les laboratoires :
maintien, dtention et diffusion des
techniques de diagnostic et (ou) diden-
tification et de typage de souches ou
de srums de rfrence ;
participation la mise au point, lva-
luation et aux recommandations
concernant les techniques de diagnostic
et (ou) didentification et de typage ;
participation lvaluation des procdures
dinactivation des agents pathognes,
information et formation et ventuelle-
ment publication de guides techniques.
L la contribution la surveillance
pidmiologique :
surveillance de lvolution et des
caractristiques des infections :
participation la surveillance de la
rsistance des agents pathognes aux
anti-infectieux ;
contribution la dtection et lanalyse
dinfections nosocomiales ;
contribution ltude de la couverture
immunitaire dune population protge
ou non par un ou plusieurs vaccins ;
participation linvestigation de ph-
nomnes pidmiques,
contribution aux rseaux de surveillance
internationaux, en particulier europens ;
contribution des enqutes ponctuelles
la demande du ministre charg de
la Sant.
L alerte par linformation immdiate du
ministre de la Sant de toute constata-
tion pouvant avoir des rpercussions
sur ltat de sant de la population :
augmentation disolement dun agent
pathogne ou signalement de cas
groups dune maladie ;
cas isols dune maladie rare ;
identification dun nouvel agent patho-
gne ;
informations concernant des vne-
ments de mme nature dans un pays
tranger.
Les donnes recueillies par les centres
de rfrence partir des prlvements
qui leur sont transmis, ou des informations
qui leur sont envoyes par les laboratoires,
compltent les donnes cliniques, en parti-
culier celles qui sont fournies par la dcla-
ration obligatoire. On dispose ainsi, pour
certaines pathologies, dun couple de
donnes manant du centre national de
rfrence et de la dclaration obligatoire,
trs oprationnelles pour guider la pr-
vention.
Cest le cas pour les infections mnin-
gocoques, les cas de listriose, la lgionel-
lose, la tuberculose.
Rseaux de laboratoires
ou hospitaliers
Pour surveiller certaines maladies
infectieuses qui ne sont pas dclaration
obligatoire, plusieurs systmes nationaux
de surveillance partir de laboratoires ou
de services hospitaliers ont t mis en
place. La composition et le fonctionnement
de chaque rseau sont diffrents selon le
micro-organisme et dpendent des objectifs
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fixs cette surveillance. Un premier type
de rseau repose sur les informations
disponibles auprs des biologistes ; les
informations cliniques demandes sont
succinctes : rseau de surveillance des
Chlamydia (Rnachla), des gonococcies
(Rnago), de lactivit de dpistage de lin-
fection par le VIH (Rnavi), rseau Epibac
de surveillance des infections invasives
Hmophilus, Listeria , mningocoque,
pneumocoque, et streptocoques A et B.
Dans un deuximetype de rseau de labo-
ratoire hospitalier, chaque cas recens par
le laboratoire fait lobjet dune demande
dinformation complmentaire auprs du
clinicien : rseau de surveillance des infec-
tions ruboleuses en cours de grossesse.
Le troisime type de rseau repose sur les
informations fournies par les services
cliniques hospitaliers : surveillance de la
coqueluche et rseau de surveillance du
syndrome hmolytique et urmique. Les
rseaux de laboratoires de biologie mdicale
publics et privs regroupent plus de
1 000 laboratoires de biologie mdicale.
LInVS valide et analyse ces donnes en
collaboration avec les biologistes.
Rseaux de mdecins sentinelles
Le rseau de mdecins sentinelles est
constitu denviron 500 mdecins gn-
ralistes (soit 1 % de leffectif total) rpartis
sur lensemble du territoire et qui notifient
chaque semaine par tlmatique les cas
de diarrhe aigu, oreillons, varicelle,
rougeole, syndromes grippaux, urtrites
masculines, hpatite aigu et prescription
de srologie VIH. Lunit INSERM U444
anime et gre les donnes produites. Ce
rseau a t cr en 1986 et permet de
surveiller des infections frquentes, vues
le plus souvent par les gnralistes et dont
le diagnostic, essentiellement clinique, est
spcifique. Il est bien adapt la dtection
des pidmies de grande importance
comme la grippe. Lorsque lincidence dune
maladie diminue significativement sous
leffet dune campagne de vaccination par
exemple, cet outil de surveillance nest
plus adapt. Cela illustre bien que les outils
de surveillance utiliss pour une maladie
ou un groupe de maladies doivent tre
choisis en fonction de la frquence, du
mode de diagnostic, de la gravit, des
moyens de prvention, et du mode de prise
en charge de la pathologie considre. Les
moyens de surveillance doivent donc tre
rgulirement valus et ventuellement
modifies en fonction de lvolution de ces
diffrents paramtres.
Rseaux de rseaux
Il sagit de rseaux de surveillance
sintressant une mme problmatique et
qui se fdrent autour dobjectifs communs.
Ce regroupement de rseaux, qui nont
pas ncessairement une couverture natio-
nale, a pour corollaire la dfinition de
rgles de fonctionnement et de critres
mthodologiques minimaux, lesquels
doivent permettre la mise en commun de
donnes dans chacun des rseaux qui ont
quelquefois des objectifs spcifiques qui
peuvent varier. Le meilleur exemple est
fourni par lObservatoire national de lpi-
dmiologie de la rsistance bactrienne
aux antibiotiques (ONERBA) qui est une
structure associative fdrant 11 rseaux
de laboratoires et 3 centres nationaux de
rfrence sintressant particulirement
la rsistance aux antibiotiques.
PLACE DES DIFFRENTS
ACTEURS DE SOINS
DANS LA SURVEILLANCE
Les mdecins gnralistes peuvent
tre impliqus dans ces systmes de
surveillance de 2 manires : dclaration
des maladies dclaration obligatoire. En
ralit, peu de maladies dclaration
obligatoire sont prises en charge exclusi-
vement par les gnralistes. La plupart,
en effet, sont graves et conduisent une
hospitalisation. Certaines dentre elles,
cependant, sont dpendantes de la mde-
cine de ville : toxi-infections alimentaires,
infection par le VIH dont la dclaration
obligatoire doit dbuter en 2003 ; partici-
pation des rseaux de surveillance :
rseaux sentinelles, surveillance de la
grippe par des rseaux initis par le cent-
re de rfrence (Groupe rgional dobser-
vation de la grippe, GROG), autres systmes
de surveillance ponctuels lors denqutes
sur tel ou tel sujet (enqutes sur les infections
urinaires, sur les angines).
La gnralisation de la communication
par Internet et par courrier lectronique
va faciliter les changes entre les mdecins
praticiens, la fois pourvoyeurs et utilisateurs
des donnes de surveillance.
Les mdecins hospitaliers participent
la surveillance par la dclaration obligatoire,
la codification des donnes concernant
les sjours de patients hospitaliss, et
des rseaux de surveillance des infections
communautaires et nosocomiales.
Les biologistessont concerns par les
rseaux de laboratoires, de plus en plus
nombreux et devraient tre les artisans
de la surveillance de linfection par le VIH
et de lhpatite B aigu. Ils doivent aussi
notifier les cas de maladie dclaration
obligatoire dont le diagnostic repose sur
un examen de laboratoire. Dans ce cas, il
sagit dune dclaration obligatoire et non
volontaire comme la participation aux
rseaux. Elle doit se faire autant que
possible en concertation avec le clinicien
prescripteur de lexamen.
En conclusion, les mdecins hospitaliers,
gnralistes ou biologistes, doivent tre
conscients de limportance dalerter les
autorits sanitaires des cas inhabituels ou
de lapparition dun phnomne pidmique.
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SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
iPOINTS FORTSi
> La surveillance est un outil essentiel de la prvention et de la lutte
contre les maladies transmissibles. Elle est indispensable la mise
en uvre dune politique cohrente de sant publique.
> Elle ncessite des implications de tous les acteurs de soins
et de diagnostic : praticiens hospitaliers et de ville, biologistes,
centres de rfrence, mdecine prventive en particulier.
> La transmission de linformation obtenue grce cette collaboration
conditionne la matrise de la diffusion des maladies infectieuses
dans la collectivit.
retenir
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1 363
A / VRAI OU FAUX ?
La dclaration obligatoire comporte 2 pro-
cdures : le signalement et la notification.
La dclaration obligatoire seffectue
auprs de la DRASS.
Les biologistes participent la dclaration
obligatoire des maladies.
La dclaration obligatoire concerne des
maladies frquentes et peu graves.
Il est prfrable davoir 2 sources dinfor-
mation indpendantes pour surveiller
une pathologie.
B / VRAI OU FAUX ?
La dclaration de linfection par le virus
de limmunodficience humaine (VIH)
est initie par le laboratoire.
La dclaration obligatoire du sida est
faite par le clinicien.
2
1
5
4
3
2
1
M I N I T E S T D E L E C T U R E
Pour approfondir
1 / Liste des maladies infectieuses
faisant lobjet dune transmission
obligatoire de donnes individuelles
lautorit sanitaire
(DCRETS DU 6 MAI 1999, DU 5 OCTOBRE 2001
ET DU 7 AOT 2002)
Botulisme Brucellose Charbon Cholra
Diphtrie Fivres hmorragiques africaines
Fivre jaune Fivres typhode et paraty-
phode Hpatite B aigu Infection par le
VIH, quel que soit le stade dont sida Infection
invasive mningocoque Lgionellose
Listriose Orthopoxviroses dont la variole
Paludisme autochtone Paludisme dim-
portation dans les dpartements doutre-
mer Peste Poliomylite antrieure
aigu Rage Suspicion de maladie de
Creutzfeldt-Jakob Ttanos Toxi-infec-
tions alimentaires collectives Tuberculose
Tularmie Typhus exanthmatique.
Toutes ces maladies doivent tre signales
sans dlai lautorit sanitaire, lexclusion
de linfection aigu symptomatique par le
virus de lhpatite B (VHB), linfection par
le VIH et le ttanos.
2 / Mthode capture/recapture
Elle permet, en croisant plusieurs sources
dinformations issues dune mme popu-
lation, destimer le nombre de cas qui ne
sont identifis par aucune des sources, le
nombre de cas total (N) de la maladie et
aussi lexhaustivit de chaque source. La
mthode capture/recapture peut tre utili-
se lorsque au moins 2 sources indpendan-
tes dinformation permettent didentifier
les cas dune mme maladie. Elle peut
tre utilise par exemple pour estimer le
nombre total de cas de mningites
mningocoques survenues pendant 1 an
en France partir, dune part du nombre
de cas dclars, et dautre part du nombre
de cas transmis au centre de rfrence par
les biologistes. Des travaux quivalents
peuvent tre raliss pour les toxi-infec-
tions alimentaires collectives, la tubercu-
lose, etc.
3 / Liste des centres nationaux
de rfrence en France (2002)
Arbovirus ATNC (agents transmissibles
non conventionnels) Bactries anarobies
et botulisme Bordetella coqueluche
Borrelia Brucella Campylobacter et
Helicobacter Charbon Chlamydi
Corynebacterium diphteri Entrovirus
Escherichia coli et shigella Fivres
hmorragiques virales Francisella tula-
rensis Gonocoque Grippe (France Sud
et France Nord) Hmophilus influenz
Hpatites virales B et C Hpatites
transmission entrique Lgionelles
Leishmanies Leptospirose Listeria
Maladie de Creutzfeldt-Jakob iatrognique
Mningocoque Mycobactries Mycologie et
antifongiques Chimiosensibilit du palu-
disme pidmiologie du paludisme
Peste, autres yersinioses Pneumocoques
Rage Rsistance aux antibiotiques
Rickettsia, Coxellia et Bartonella Rougeole
Salmonella Staphylocoques Strepto-
coques Trichinella Vibrions VIH.
DJ PARUS DANS LA REVUE
Urgences infectieuses de ladulte
Monographie
(Rev Prat 2001 ; 51 [6] : 593-648)
Tuberculose
Monographie
(Rev Prat 2002 ; 52 [19] : 2103-53)
La tuberculose doit toujours rester
une obsession
Christian F, Ngueodjibaye B, Rayet P
(Rev Prat Med Gen 200 ; 14 [514] : 161-4)
Salmonellose collective : les enjeux
dune dclaration immdiate
Espi E, Aubry-Damon H, de Valk H et al.
(Rev Prat Med Gen 2002 ; 16 [577] : 873-6)
MST
Janier M
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [541] : 1248-9)
Comment interprter
une srologie de la syphilis
Janier M
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [533] : 683-5)
Manifestations pulmonaires
du sida : quoi de neuf ?
Mayaud C, Cadranel J
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [552] : 1887-9)
Grippe : lenfant,
un grand dissminateur
Olivier C
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [558] : 2195-9)
Herps : des patients mal informs
Ramel F, Aymard M, Braig S et al.
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [558] : 2200-4)
Tuberculose en Europe : une situation
contraste
Schwoebel V, Antoine D
(Rev Prat Med Gen 2000 ; 14 [504] : 1257-60)
Lgionellose : bientt un outil
diagnostique en ville ?
Sollet JP
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [535] : 857-8)
La dclaration obligatoire du VIH est
nominative.
Un chiffre des CD4 infrieur
200/mm
3
est un critre de sida.
4
3
C / QCM
Parmi les maladies suivantes, quelles sont
celles qui sont dclaration obligatoire ?
Tuberculose.
Grippe.
Infection invasive mningocoque.
Varicelle.
Listriose.
Lgionellose
6
5
4
3
2
1
R p o n s e s : A : V , F , V , F , V / B : V , V , F , F / C : 1 , 3 , 5 , 6 .
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P
our la plupart des auteurs,
la fivre, chez un adulte
immunodprim, est
dfinie par une temprature
> 38,3 C ou une temprature
> 38 C deux reprises au
moins 1 heure dintervalle.
Linfection, opportuniste ou
non, est le premier diagnostic
voquer : elle peut tre noso-
comiale, ou communautaire
et alors volontiers plus svre
que chez les sujets immuno-
comptents. Les pathognes
suspects sont fonction du
type dimmunodpression
que prsente le patient (fig. 1).
Cependant, il nest pas rare
que linfection rvle le dficit immunitaire
(infection par le VIH, leucmie aigu).
FIVRE AIGU, NEUTROPNIE
Elle est quasiment toujours dorigine
infectieuse.
Risque infectieux
La neutropnie, dfinie par une valeur de
polynuclaires neutrophiles (PNN) < 1 500/mm
3
,
saccompagne dun risque infectieux qui
crot avec sa profondeur (PNN < 500/mm
3
et surtout < 100 mm
3
) et sa dure (< 8 j ou
> 8 j, avec un risque dinfection voisin de
100 % aprs 14 j). Lhistorique infectieux
du patient est galement dterminant
dans lvaluation du risque : infections
Candida specie. favorises par les anti-
biothrapies large spectre prolonges,
ou ractivations dinfections anciennes
notamment virus herpes simplex (HSV) ou
cytomgalovirus (CMV). Enfin, lexistence
de portes dentre (cathters centraux,
mucites chimio-induites, plaies) et le
type de pathologie(s) sous-jacente(s) autre
dficit immunitaire associ favorisent
les complications infectieuses.
tiologie
Dans presque 70 % des pisodes fbriles
aigus, aucun germe nest retrouv. Lexamen
clinique permet didentifier lorigine de
linfection dans seulement 1 cas sur 4.
Longtemps, les bacilles gram-ngatifs
(Pseudomonas sp., Escherichia coli,
Klebsiella pneumoni), responsables
dune forte mortalit, ont t les agents
les plus frquents. Ces dernires annes,
les bactries gram-positives (Staphylococcus
aureus, Staphylococcus epidermidis, Strepto-
coccus sp.), sont devenues prpondrantes
dans la plupart des services dhmatologie.
De faon concomitante, des champignons
autres que Candida et Aspergillus sp. ont
rcemment t identifis comme pathognes
(Scedosporium sp., Fusarium sp.).
Symptomatologie
Lorsque le taux de neutrophiles est
< 1 000/mm
3
, les signes habituels de linfec-
tion disparaissent, hormis la fivre, qui peut
en tre lunique symptme. La recherche dune
porte dentre doit cependant tre syst-
matique. La peau, la sphre stomatologique
et ORL, les poumons, labdomen et les points
de ponction des cathters, doivent tre
particulirement examins. La prsence
de certains symptmes peut orienter le
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1 233
partie i / module 7
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Q 81
Fivre aigu chez un malade
immunodprim
D
r
Valrie Briand
1
, D
r
Alexandre Teboul
2
, P
r
Olivier Lortholary
1, 3
1. Fdration de mdecine interne, maladies infectieuses et tropicales, hpital Avicenne, Bobigny
2. Dpartement danesthsie-ranimation, hpital Necker, Paris
3. Centre national de rfrence Mycologie et antifongiques, Institut Pasteur, Paris
olivier.lortholary@avc.ap-hop-paris.fr
iPOINTS FORTSi
> La population des immunodprims est vaste
et diversifie. Elle comprend les patients
cancreux (neutropniques ou non), les sujets
infects par le virus de limmunodficience
humaine (VIH), ceux ayant bnfici
dune transplantation dorgane ou de moelle,
les patients traits par immunomodulateurs
(corticodes, immunosuppresseurs),
et les adultes porteurs dun dficit immunitaire
congnital.
> Dans cette population, les infections restent
la principale cause de morbidit et de mortalit.
Cest pourquoi, la connaissance du type
dimmunodpression et des pathognes
qui y sont lis est indispensable pour dcider
des stratgies diagnostiques et thrapeutiques
qui seront les plus adaptes.
> Enfin si, dans la majorit des cas,
la prsence dune fivre aigu tmoigne
dun processus infectieux, il faudra aussi
savoir voquer dautres causes.
comprendre
iOBJECTIFSi
Identifier les situations
durgence et planifier
leur prise en charge.
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clinicien vers certains germes
(tableau 1). En labsence de porte
dentre vidente, lorigine de lin-
fection est le plus souvent digestive.
La sortie daplasie peut se traduire
par la flambe parfois dramatique
de foyers infectieux, notamment
pulmonaires, jusqualors masqus
par la neutropnie. Enfin, une hpato-
splnomgalie fbrile en sortie dapla-
sie doit faire voquer une candidose
hpatosplnique.
Examens
complmentaires
1. EXAMENS DE 1
RE
INTENTION
Hmocultures : environ 20 %
des pisodes fbriles survenant
chez les adultes profondment
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 234
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Fivre aigu chez un malade immunodprim
Cocci gram-positifs
Bacilles gram-ngatifs
Enterobacteriac
Pseudomas aeruginosa
Champignons
infections :
Candida sp.
Aspergillus sp.
Virus herpes simplex
Bactries encapsules
Streptococcus pneumoni
Hmophilus influenz
Neisseria sp.
Parasites
Giardia
Virus
entrovirus
Bactries
surtout intracellulaires
dont les mycobactries
Virus :
virus herpes simplex
virus varicelle zona
cytomgalovirus
Parasites
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii
Champignons
infections muqueuses
Candida sp.
Cryptococcus neoformans
champignons exotiques
neutropniques saccompagnent
dune bactrimie. La rptition de
3 hmocultures systmatiques, avant
toute antibiothrapie et toujours en
priphrie, est indispensable. Lorsque
le patient est porteur dun cathter
veineux central, une hmoculture
supplmentaire (quantitative) par le
cathter est ncessaire pour documenter
une ventuelle infectionde ce dernier.
Si le germe est connu pour tre patho-
gne, une seule hmoculture positive
en priphrie signe linfection. Au
contraire, lorsque le germe est habituel-
lement colonisant (Staphylococcus
epidermidis ou Corynebacterium sp.),
linfection nest confirme quaprs
avoir obtenu plusieurs hmocultures
positives, des temps ou sites diffrents.
Principaux agents infectieux
rencontrs chez le patient
neutropnique,
selon la prsentation clinique
Tableau 1
SI TE ET ASPECT GERMES
CLI NI QUE
Peau
cellulite Staphylococcus aureus
Streptococcus sp.
cellulite ncrosante Pseudomonas sp.
lsions papulonodulaires Pseudomonas aeruginosa
plus ou moins ulcres Nocardia sp.
Mycobacterium sp.
Aspergillus sp.
Alternaria sp.
Fusarium sp.
rythme
maculopapuleux Candida sp.
lsions vsiculeuses herpes virus simplex
(HSV)
virus zona-varicelle (VZV)
Cathter
Staphylococcus sp.
bacilles gram-ngatifs
Candida sp.
Bouche
muguet Candida sp.
lsions vsiculeuses herpes virus simplex
lsions ulcroncrotiques anarobies
Streptococcus sp.
mucite streptocoques oraux
ORL
sinusite bactries gram-positives
bactries gram-ngatives
champignons filamenteux
Tube digestif entrobactries
Streptococcus sp.
anarobies
Poumon
pneumopathie entrobactries
+ lsions cutanes Pseudomonas ruginosa
Staphylococcus aureus
Aspergillus sp.
Fusarium sp.
pneumopathie Legionella sp.
+ atteinte du systme bacilles gram-ngatifs
nerveux central Aspergillus sp.
pneumopathie Legionella sp.
+ diarrhe cytomgalovirus (CMV)
Germes rencontrs en fonction du type dimmunodpression.
Figure 1
Greffe de moelle
(phase 1)
Chimioradiothrapie
Dficit congnital
VIH
Transplantation
dorgane
Lymphomes
Greffe de moelle
(phases 2 et 3)
Chimioradiothrapie
Corticothrapie
Dficit congnital
DFICIT
IMMUNIT
CELLULAIRE
NEUTROPNIE
Asplnie
Syndromes
lymphoprolifratifs
Chimioradiothrapie
Dficit congnital
Greffe de moelle
(phases 2 et 3)
DFICIT
IMMUNIT
HUMORALE
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Examens raliss selon la sympto-
matologie clinique : un examen cyto-
bactriologique des urines (ECBU) est
systmatiquement ralis, en se souve-
nant de labsence de leucocyturie.
Dautres prlvements locaux seront gui-
ds par les signes cliniques ventuels
(examen des crachats). La dtection
systmatique pralable de colonisation(s)
(recherche nasale de Staphylococcus
aureus mti-rsistant, de bacilles gram-
ngatifs multirsistants sur couvillon
rectal, de Candida sp. dans la bouche,
les urines et les selles) guide galement le
diagnostic. Enfin, chez les patients haut
risque infectieux (neutropnie > 8 jours),
la surveillance bihebdomadaire de lanti-
gnmie aspergillaire (dtection du
galactomannane en mthode ELISA)
permet un diagnostic prcoce de lasper-
gillose invasive.
Radiographie pulmonaire : bien quelle
doive tre systmatiquement ralise, sa
contribution diagnostique relle peut
tre discute. En effet, seulement 17
25 % des pneumopathies cliniques
saccompagnent dune radiographie
anormale, rarement vocatrice dun
germe particulier, dautant que les lsions
ventuelles peuvent tre dorigine non
infectieuse (radiothrapie, mdicamen-
teuse, lymphangite carcinomateuse,
mtastases). De plus, le patient bn-
ficiera de toute faon dune antibio-
thrapie large spectre. Elle est cepen-
dant importante pour individualiser un
groupe plus haut risque de gravit et
pour justifier alors dautres explorations
diagnostiques.
2. EXAMENS DE 2
DE
INTENTION
Lorsque la fivre persiste sans dia-
gnostic, dautres examens peuvent tre
rapidement indiqus. Lintrt du scanner
thoracique haute rsolution, compl-
mentaire dune radiographie pulmonaire
anormale ou non, est dsormais dmon-
tr, notamment en cas de suspicion
daspergillose invasive. La fibroscopie
bronchique avec lavage broncho-alvo-
laire (LBA) peut permettre, entre autres,
lidentification dune bactrie, dun
champignon filamenteux (importance de
lexamen direct), voire dun virus.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 235
Traitement
1. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE INITIAL
Il sagit dune urgence thrapeutique.
Aprs avoir ralis 3 hmocultures
priphriques et 1 sur le cathter, le traite-
ment est dbut sans attendre les rsultats
du bilan bactriologique. Il repose classi-
quement sur une bi-antibiothrapie
parentrale, probabiliste, oriente par les
donnes cliniques, le pass infectieux
du patient et lcologie du service (tableau 2).
Il est dirig en premier lieu contre les bacilles
gram-ngatifs (-lactamine large spectre
antipyocyanique et aminoside), voire les
staphylocoques (glycopeptide) en cas
dinfection cutane ou du cathter (fig. 2).
Traitement antibactrien intraveineux (1
re
intention)
propos chez un patient neutropnique fbrile
Tableau 2
SANS CATHTER CENTRAL
-lactamine antipyocyanique ou fluoroquinolone
ticarcilline-ac clav (Claventin) 12 15 g/j
pipracilline-tazobactam (Tazocilline) 2 16 g/j
ceftazidime (Fortum) 6 g/j
imipenem (Tienam) 2 4 g/j
cfpime (Axpim) 4 6 g/j
ou
ciprofloxacine (Ciflox) 600 800 mg/j
+
Aminoside (dosage pic + rsiduelle)
amikacine (Amiklin) 15 mg/kg/j
gentamicine (Gentalline) 3 mg/kg/j
ntilmicine (Ntromycine) 4 6 mg/kg/j
AVEC CATHTER CENTRAL
Si signes cliniques dinfection du cathter
vancomycine (Vancocine) 30 mg/kg/j + dosage de rsiduelle
teicoplanine (Targocid) 6 mg/kg/j aprs dose-charge de 2 j

autre anti-staphylococcique en fonction de la clinique


Dmarche diagnostique devant une fivre aigu chez un patient neutropnique.
Figure 2
hmocultures priphriques
et sur cathter
examen cytobactriologique
des urines coproculture
prlvements locaux
selon symptmes
radiographie pulmonaire
mono-, bi- ou tri-antibiothrapie*
probabiliste
Poursuite du traitement initial
Modification du traitement
selon donnes cliniques et microbiologiques
URGENCE
chec clinique
Polynuclaires neutrophiles < 500/mm
3
+ fivre Examen clinique
Bilan tiologique
Rvaluation 48 h
Succs clinique
* En fonction de lcologie du service, des antcdents infectieux rcents, dune colonisation bactrienne
connue, de la dure de la neutropnie et de la gravit clinique de linfection.
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Le cathter doit tre retir en cas dinfection
locale cliniquement vidente, dhmoculture
du cathter positive bacilles gram-ngatifs
ou Staphylococcus aureus, ou encore
dchec clinique aprs 48 72 heures de
traitement. Si le cathter est conserv,
certains auteurs prconisent dassocier
une antibiothrapie intraluminale ( verrou
antibiotique ). En cas de mucite, le traite-
mentdoit couvrir les streptocoques oraux.
Pour certains, une monothrapie par
-lactamine trs large spectre sest
rvle efficace, chez les patients prsentant
une neutropnie de courte dure, en labsence
de sepsis svre.
2. RVALUATION ET MODIFICATION
DU TRAITEMENT
La persistance de la fivre aprs 48 heures
de traitement doit faire discuter ladjonction
dun glycopeptide en cas de suspicion
dinfection staphylococcique (fig. 2). En
labsence damlioration malgr cela, il faut
suspecterune infection fongique et dbuter,
aprs avoir ralis un scanner thoracique
coupes fines et une dtection du galacto-
mannane aspergillaire dans le srum, un
traitement empirique par amphotricine B
intraveineuse (Fungizone 1 mg/kg/j), ou sa
forme liposomale (AmBisome 3 mg/kg/j ).
La dure de traitement est controverse.
Classiquement, elle stend jusqu la sortie
daplasie, voire plus longtemps en cas din-
fection fongique. Un arrt plus prcoce ou
surtout un allgement de lantibiothrapie
doivent tre cependant discuts au cas par cas,
alors que la neutropnie persiste, mais que
les signes cliniques ont disparu et quaucune
infection bactrienne na t documente.
FIVRE ET DFICIT
DE LIMMUNIT CELLULAIRE
Linfection par le VIH sert de modle
pour ltude du risque infectieux au cours des
dficits de limmunit mdiation cellulaire.
Les infections opportunistes compliquent
le plus souvent une maladie VIH mal contrle,
voire rvlent, encore trop souvent en France,
la sropositivit du malade. Leur nombre
a cependant beaucoup diminu depuis
linstauration des prophylaxies primaires
et secondaires et surtout des nouvelles
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 236
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Fivre aigu chez un malade immunodprim
stratgies antirtrovirales. Elles restent
cependant le premier diagnostic voquer
devant une fivre aigu chez un patient
infect par le VIH. La frquence et le type de
ces infections dpendent de la svrit du
dficit immunitaire, la plupart des infections
opportunistes survenant pour un nombre de
lymphocytes CD4 < 200/mm
3
. La stratgie
diagnostique sappuie donc essentiellement
sur le stade de linfection, le nombre de
lymphocytes CD4, la notion de traitement
antirtroviral bien suivi ou dchappement
thrapeutique, ainsi que sur les signes cliniques
(tableau III). Les moyens diagnostiques et les
traitements des principales infections oppor-
tunistes survenantau cours de linfection par
le VIH sont rsums dans les tableaux IV et V.
Stade prcoce de la maladie
La primo-infection par le VIH est sympto-
matique dans 40 70 % des cas, dans le
mois suivant la contamination. La fivre,
presque constante, peut tre associe
des adnopathies multiples, une pharyngite,
un rash maculopapuleux et des myalgies. Les
manifestations neurologiques et digestives
sont moins frquentes. Les anomalies biolo-
giques observes sont variables: neutropnie,
thrombopnie, lymphopnie ou plus tardive-
ment hyperlymphocytose, cytolyse hpatique.
Le diagnostic repose sur la mise en vidence
dune antignmie P24 et (ou) dune charge
virale positives, avec srologie ngative pour
le VIH ou dissocie (Western-blot).
Les patients peu immunodprims
(nombre de CD4 > 500/mm
3
) peuvent en
pratique clinique tre considrs comme
des sujets immunocomptents.
Stade avanc de la maladie
1. ATTEINTES PULMONAIRES FBRILES
Elles sont les plus frquentes. Le dia-
gnostic tiologique est orient par les signes
cliniques (et leur mode dinstallation), les
anomalies radiologiques, le taux de CD4,
lorigine gographique du patient, la
notion de voyage, mme ancien, ainsi que
lutilisation ou non dune prophylaxie
contre la pneumocystose. Les moyens
diagnostiques sont illustrs dans la fig. 3.
Trois diagnostics sont voquer en priorit:
la pneumocystose, la tuberculose et les
pneumopathies bactriennes.
Pneumopathie Pneumocystis carinii :
en labsence de prophylaxie, 75 85 %
des patients infects par le VIH dveloppent
une pneumocystose, qui reprsente encore
20 % des manifestations inaugurales
rvlant le syndrome dimmunodficience
acquise (sida). Dinstallation progressive,
Complications infectieuses ou tumorales fbriles
chez un patient infect par le VIH
en fonction du nombre de lymphocytes CD4/mm
3
Tableau 3
> 500 LYMPHOCYTES CD4/MM
3
primo-infection symptomatique
ENTRE 200 ET 500 LYMPHOCYTES CD4/MM
3
pneumopathies bactriennes zona
tuberculose pulmonaire lymphome B extracrbral
< 200 LYMPHOCYTES CD4/MM
3
pneumocystose pulmonaire tuberculose (miliaire/extrapulmonaire)
infection virus herpes simplex dissmine leishmaniose viscrale
toxoplasmose crbrale ou non angiomatose bacillaire
cryptococcose mninge ou dissmine lymphome B crbral ou non
histoplasmose et coccidiodomycose
dissmines
75 LYMPHOCYTES CD4/MM
3
infection cytomgalovirus dissmine
mycobactriose atypique
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 237
Principaux moyens diagnostiques
des fivres aigus
au cours de linfection par le VIH
Tableau 4
PNEUMOCYSTOSE
recherche de kystes ou trophozotes
de Pneumocystis carinii dans le liquide de lavage broncho-
alvolaire ou par expectoration induite
LDH sanguines augmentes
TOXOPLASMOSE CRBRALE
srologie toxoplasmique
TDM ou IRM crbrale : abcs en cocarde
volution favorable sous traitement dpreuve
CYTOMGALOVI RUS
virmie CMV
antignmie PP65
PCR CMV
histologie : inclusions cytomgaliques
CRYPTOCOCCOSE MNI NGE
antigne cryptococcique srique et (ou) dans le liquide
cphalo-rachidien
examen direct : coloration lencre de Chine, cultures
(sang, urine, liquide cphalo-rachidien)
ASPERGI LLOSE PULMONAI RE
antigne aspergillaire
cultures et examen histologique
TDM haute rsolution : lsions cavitaires
MYCOBACTERI UM AVI UM COMPLEX
isolement dans hmocultures ou liquide biologique
Traitement des principales
infections survenant
au cours de linfection par le VIH
Tableau 5
1
RE
I NTENTI ON ALTERNATI VE
Pneumocystis carinii
trimthoprime (15 mg/kg/j) pentamidine i.v.
+ sulfamthoxazole (75 mg/kg/j) ou pentamidine arosols
pendant 21 j (en 3-4 prises) ou atovaquone
+ corticothrapie si PO
2
< 70 mmHg
Toxoplasma gondii
pyrimthamine pyrimthamine
(100 mg en dose attaque puis 50 mg/j) + (clindamycine
+ sulfadiazine (4-6 g/j) ou azithromycine
+ acide folinique (25 mg/j) [4-6 semaines] ou clarithromycine
ou atovaquone)
Cryptococcus neoformans*
amphotricine B (0,7 mg/kg/j) fluconazole
flucytosine (100 mg/kg/j) 2 semaines itraconazole
puis fluconazole si cultures ngatives AmBisome
si insuffisance rnale
Mycobacterium avium complex
clarithromycine (1 g/j) amikacine (15 mg/kg/j)
+ thambutol (20 mg/kg/j) ciprofloxacine
rifabutine (300 mg/j) (750 mg x 2/j)
azithromycine (600 mg/j)
Mycobacterium tuberculosis
isoniazide (5 mg/kg/j) amikacine (15 mg/kg/j)
+ rifampicine (10 mg/kg/j) streptomycine (1 g/j)
+ thambutol (20 mg/kg/j)
+ pyrazinamide (30 mg/kg/j)
Salmonelles
ciprofloxacine (750 mg x 2/j) azithromycine (900 mg/j)
Cytomgalovirus
ganciclovir (10 mg/kg/j) cidofovir (5 mg/kg/sem)
ou foscarnet (90 mg/kg x 2/j)
pendant 21 j en i.v.
Virus herpes simplex
aciclovir (15 mg/kg/j) per os 5 j famciclovir (500 mg x 3/j)
valaciclovir (1 g/j)
Herpes zoster
aciclovir (30 mg/kg/j) i.v. 10 j valaciclovir (3 g/j)
* La prise de pression du liquide cphalo-rachidien est systmatique en cas
de cryptococcose mninge. Une vacuation est ralise en cas de pression
O 25 cmH2O, renouveler jusqu ce que la pression se normalise.
anormale
a
n
o
r
m
a
l
e
Fibroscopie
avec lavage
broncho-alvolaire
Crachat induit
(bactriologie,
recherche
de bacilles
acido-alcoolo-
rsistants,
recherche
de Pneumocystis
carinii
si CD4 < 200/mm
3
Symptmes pulmonaires
Radiographie pulmonaire
Hmocultures
LDH
Gazomtrie artrielle
+
normale
Observation
normal
Scanner pulmonaire
Stratgie diagnostique chez un patient infect
par le VIH, fbrile, avec symptomatologie respiratoire.
Daprs Rozenbaum. Guide infection VIH. Impact Med 2001.
Figure 3
ref_briand 30/05/03 14:28 Page 1237
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 238
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
elle se manifeste par de la fivre, une toux
et ventuellement une dyspne. La plupart
des patients ont un taux de CD4 < 200/mm
3
et un taux de lactate-dshydrognase (LDH)
lev. La radiographie pulmonaire montre
le plus souvent une pneumopathie alvolo-
interstitielle diffuse bilatrale (fig. 4), mais
elle peut tre normale (15% des cas), ou
atypique en cas de prophylaxie par penta-
midine inhale. Le diagnostic reposesur la
mise en vidence de Pneumocystis carinii
sur crachat induit (sensibilit 60 %)ou lavage
broncho-alvolaire (sensibilit 95 %) [fig. 5].
Tuberculose pulmonaire : elle peut
survenir nimporte quel stade de linfection
par le VIH (taux mdian de CD4 de 350/mm
3
) :
dans les stades prcoces, elle est responsable
dune atteinte lobaire suprieure avec exca-
vation(s) [fig. 6]. un stade plus avanc, la
tuberculose est volontiers diffuseavec atteinte
extrapulmonaire, et radiographie thoracique
atypique. Le diagnostic repose, entre autres,
sur lexamen des crachats, positif dans 50
75 % des cas. Les hmocultures sont
contributives dans environ un tiers des cas.
Pneumopathies bactriennes : les
bactries encapsules, notamment Strepto-
coccus pneumoniet Hmophilus influenz,
sont les plus frquentes. Les signes cliniques,
dinstallation aigu ou subaigu, associent
fivre, frissons, douleur pleurale, toux et
expectoration. Radiologiquement, elles
ralisent le plus souvent une pneumopa-
thie alvolaire en foyer. Les infections
Staphylococcus aureus et Pseudomonas
aeruginosasont favorises par une neutro-
pnie associe. Les infections Legionella sp.,
Nocardia sp. et Rhodococcus equi, sont
plus rares.
Autres pathognes : la cryptococco-
se pulmonaire saccompagne le plus sou-
vent dune atteinte mninge. Lasper-
gillose survient un stade trs avanc de
la maladie, surtout en cas de neutropnie
(fig. 7 et 8). Chez les patients ayant voyag
en zones dendmie, il faut savoir voquer
une mycose exotique : histoplasmose
dissmine (fig. 9), plus rarement cocci-
diodomycose (continent amricain) ou
infection Penicillium marneffei (sjour
en Asie du Sud-Est, Chine du sud).
2. ATTEINTES NEUROLOGIQUES FBRILES
Les principales infections fbriles du
systme nerveux central sont la toxo-
plasmose (50 60 % des cas, mme si son
incidence diminue depuis linstauration
des prophylaxies primaires) et la mningite
cryptocoque. Le diagnostic est orient
par la clinique (atteinte hmisphrique ou
mninge), le scanner crbral, ralis en
premire intention, la svrit de limmuno-
dpression, le statut srologique vis--vis
de Toxoplasma gondii et lutilisation
ventuelle dune prophylaxie antitoxo-
plasmique (fig. 10).
Existence de lsions intracrbrales :
les lsions crbrales focales font avant
tout voquer le diagnostic de toxoplas-
mose. Linfection survient pour un taux de
CD4 < 100/mm
3
, dans la plupart des cas
par ractivation de kystes latents. Il sagit
dune encphalite subaigu, fbrile dans
la moiti des cas, parfois avec signes de
localisation. Radiologiquement, les abcs
forment des images en cible la jonction
des substances blanche et grise : centre
ncrotique hypodense, entour dune
Fivre aigu chez un malade immunodprim
Pneumocystose pulmonaire.
Figure 4
Tuberculose pulmonaire chez un
patient infect par le VIH (CD4 = 400/mm
3
).
Figure 6
Examen cytologique dun liquide
de lavage broncho-alvolaire. Prsence
de Pneumocystis carinii (coloration de
Papanicolaou).
Figure 5
Aspergillose pulmonaire invasive
chez un patient infect par le VIH (coloration
Gomori-Grocott).
Figure 7
Aspergillose pulmonaire. Lsion
cavitaire apicale gauche.
Figure 8
Forme levure dHistoplasma cap-
sulatum.
Figure 9
ref_briand 30/05/03 14:29 Page 1238
hyperdensit rehausse par le produit de
contraste puis dun dme priphrique
(fig. 11). Le diagnostic est confirm a poste-
riori, sur lvolution clinico-radiologique
satisfaisante sous traitement dpreuve.
En cas de rponse clinique dfavorable
aprs au moins une semaine de traite-
ment, dautres diagnostics doivent tre
voqus : abcs pyognes, tuberculome,
cryptococcome ou nocardiose. Le lymphome
crbral primitif (taux de CD4 < 100/mm
3
)
est rarement fbrile.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 239
Toxoplasmose crbrale.
Figure 11
Cryptocccose crbrale. Levures
encapsules au sein dun plexus de Wirchow
(coloration au bleu alcian).
Figure 12
Stratgie diagnostique devant une atteinte du systme nerveux central fbrile
chez un patient infect par le VIH. Daprs Rozenbaum. Guide infection VIH. Impact Med 2001.
Figure 10
Les lsions crbrales non focales font
voquer principalement : une encphalite
cytomgalovirus, une neurosyphilis ou,
plus rarement : encphalite herptique
ou zostrienne, histoplasmose, coccidiodo-
mycose, nocardiose ou aspergillose. Les
encphalites cytomgalovirus survien-
nent tardivement au cours du sida (CD4
< 50/mm
3
), et volontiers lors datteintes
multiviscrales. Une PCR-CMV positive
dans le liquide cphalo-rachidien (LCR)
confirme le diagnostic.
Absence de lsions intracrbrales :
au cours du sida, les mningites sont dues
le plus souvent au cryptocoque. Elles sur-
viennent pour un taux de CD4 < 100/mm
3
,
et se traduisent essentiellement par des
cphales fbriles. Le syndrome mning
nest prsent que dans un cas sur deux. Le
diagnostic est port par la dtection de
lantigne cryptococcique dans le sang et le
liquide cphalo-rachidien, et (ou) sur la mise
en vidence de la levure encapsule
lexamen direct du liquide cphalo-rachidien
aprs coloration lencre de Chine (fig. 12).
Une antignmie ngative limine prati-
quement le diagnostic. Les autres mnin-
gites sont tuberculeuses, listriennes, ou
pneumococciques.
Manifestations neurologiques
IRM
PL :
biochimie,
bactriologie,
recherche
de bacilles
acido-alcoolo-
rsistants,
antigne
cryptocoque
et encre
de Chine,
VDRL PCR
CMV, HSV, VZV
Scanner crbral
normal
anormal
anormal
Toxoplasmose
Lsions
expansives
Srologie
toxoplasmose
Traitement dpreuve
antitoxoplasmique
Biopsie
strotaxique
ou traitement
dpreuve
selon pathologie
suspecte :
lymphome,
abcs
pyognes,
tuberculome
+

Lsions
non expansives
favorable
non favorable Rponse clinique
dans les 7 14 j
3. ATTEINTES DIGESTIVES FBRILES
Les diarrhes fbriles sont principalement
dues Salmonella et Clostridium difficile.
Lutilisation prophylactique du cotrimoxazole
(Bactrim) diminue lincidence des salmonelloses.
linverse, la frquence de prescription
dantibiotiques, incluant la clindamycine
ref_briand 30/05/03 14:29 Page 1239
pour le traitement de la toxoplasmose, est
responsable dune augmentation de la fr-
quence des colites pseudomembraneuses
Clostridium difficile. Moins frquemment,
les diarrhes sont dues Shigella, Cam-
pylobacter jejuni ou aux mycobactries
atypiques. Il faudra tenir compte dun voyage
outre-mer rcent pour voquer des para-
sitoses tropicales responsables de diarrhe
aigu fbrile, sans oublier le diagnostic
dinfection Plasmodium falciparum. Les
cryptosporidiose, microsporidiose et iso-
sporose sont rarement fbriles. Les herpes-
virid(HSV et CMV) entranent des ulc-
rations digestives responsables de diarrhe,
douleurs abdominales et fivre. Enfin, il
faut savoir voquer une cholcystite, une
cholangite sclrosante ou une surinfection
dascite. Les examens de premire intention
sont la coproculture avec recherche de la
toxine de Clostridium difficile, et lexamen
parasitologique des selles (EPS). Lendo-
scopie digestive permet de raliser des
biopsies vise histologique (recherche
notamment de CMV, fig. 13), bactriologique
et parasitologique.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 240
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Fivre aigu chez un malade immunodprim
5. FIVRES DORIGINE INDTERMINE
Pour un taux de CD4 compris entre
200 et 500/mm
3
, une fivre isole doit
avant tout faire voquer une tuberculose,
une endocardite (toxicomane), ou une
infection sur cathter. un stade plus
avanc de la maladie, on doit craindre une
infection dissmine Mycobacterium
avium complex, qui concerne prs de la
moiti des sujets avec un taux mdian de
CD4 < 25/mm
3
. La fivre en constitue le
principal symptme, ventuellement
associe des douleurs abdominales,
une diarrhe, une perte de poids, une
hpatosplnomgalie, une augmentation
des phosphatases alcalines et une anmie.
Depuis lutilisation prophylactique des
macrolides, les formes localises dinfection
Mycobacterium aviumcomplex sont de
plus en plus frquentes, notamment chez
les patients trs immunodprims bn-
ficiant dun premier traitement antirtro-
viral. Le diagnostic repose sur la mise en
vidence de la mycobactrie dans les
hmocultures (sensibilit de 95 %). Dautres
mycobactries, comme M. kansasii, M.
xenopi, ou le cytomgalovirus peuvent
aussi tre responsables dinfections dis-
smines. La leishmaniose viscrale
(Leishmania infantum, Leishmania dono-
vani) doit tre voque chez un patient
ayant sjourn en zone dendmie (pourtour
mditerranen, Inde, Chine, Afrique
quatoriale, Amrique du Sud). Aprs
une incubation de 1 6 mois, elle se mani-
feste par de la fivre, une altration de ltat
gnral, une hpatosplnomgalie, des
adnopathies et une pancytopnie. Le
diagnostic repose sur la mise en vidence
du parasite au niveau du systme rticulo-
endothlial (ganglion) ou du sang (leuco-
concentration). La srologie est ici peu
contributive.
La fivre peut tre dorigine mdica-
menteuse (traitement antirtroviral ou
anti-infectieux), ou hmatologique chez
10 % des patients (lymphomes non hodg-
kiniens de type Burkitt aux stades prcoces
du sida, ou immunoblastiques dans les
formes volues).
Enfin, elle peut tre lie un syndrome
de restauration immunitaire, se traduisant
par une raction inflammatoire tissulaire,
notamment au cours dinfections cyto-
mgalovirus, mycobactries ou plus
ponctuellement cryptocoque ouPneumo-
cystis carinii.
FIVRE ET DFICIT
DE LIMMUNIT HUMORALE
Ce dficit concerne principalement les
patients splnectomiss, ou atteints
dasplnie fonctionnelle (drpanocytose
homozygote, lupus, sarcodose), mais
sobserve aussi dans certaines hmopathies
(mylome multiple, maladie de Waldenstrm
et leucmies lymphodes chroniques) et
au cours de la corticothrapie importante
et prolonge. La baisse de production des
immunoglobulines, impliques dans les
tapes de neutralisation des antignes,
dactivation du complment et dopsoni-
sation, prdispose les sujets aux infections
germes encapsuls. Ces infections com-
munautaires, volontiers rcidivantes,
sont le plus souvent de diagnostic ais, et
sont dues Streptococcus pneumoni
(mme chez un patient vaccin),
Hmophilus influenz ou Neisseria
meningitidis.
Chez les patients splnectomiss, ces
infections peuvent rapidement conduire
un choc septique. Toute fivre aigu
dans ce contexte ncessite de dbuter, en
urgence, un traitement antibiotique pro-
babiliste par ceftriaxone (Rocphine).
FIVRE
ET TRANSPLANTATION
DORGANE
La diminution des infections post-
transplantation a contribu amliorer la
survie des patients greffs. Cependant, les
infections restent encore la complication
la plus frquente.
Infections
La menace de rejet du greffon impose
ladministration de mdicaments immuno-
suppreurs, qui altrent limmunit
mdiation cellulaire. Le risque infectieux
est major en cas de transplantation pulmo-
Colite cytomgalovirus (endo-
scopie digestive).
Figure 13
4. ATTEINTES CUTANES FBRILES
Les infections herps virus (virus
varicelle zona [VZV] et HSV) se manifestent
volontiers par une atteinte cutano-muqueuse
ulcrante, chronique, extensive, ventuel-
lement fbrile. Les multiples traitements
utiliss au cours du sida (cotrimoxazole)
favorisent les toxidermies. Le sarcome de
Kaposi (HHV8) et langiomatose bacillaire
(Bartonella sp.), expression essentiellement
cutane, peuvent saccompagner dune atteinte
viscrale et sont alors volontiers fbriles.
ref_briand 30/05/03 14:29 Page 1240
naire, cardiopulmonaire, hpatique ou
pancratique. Dautres facteurs (infection
virus Epstein-Barr [EBV], CMV) aggravent
aussi ce risque. Lorigine de la fivre et les
germes en cause dpendent du dlai
coul depuis la transplantation. On peut
schmatiquement distinguer 3 priodes.
1. PHASE PRCOCE(30 PREMIERS JOURS)
Les infections nosocomiales post-
opratoires (site chirurgical, pneumopathie,
infection urinaire) y sont prdominantes.
Le traitement doit tre dirig contre les
germes hospitaliers (bacilles gram-ngatifs,
Staphylococcus sp., entrocoques), souvent
rsistants, et tenir compte des antibiothrapies
antrieures reues par le patient. Des
ractivations virales (HSV) ou parasitaires
(Strongylodes stercoralis) sont possibles.
Le risque dune anguillulose dissmine
impose un dpistage par examen parasito-
logique des selles, avec Baermann, avant
transplantation chez les patients vivant
ou ayant vcu en zone dendmie.
Enfin, linfection peut provenir de lorgane
transplant : conditions de prlvement
et de stockage du greffon, infection latente
non diagnostique chez le donneur. Le
rejet des transplants hpatiques ou pan-
cratiques, par infection Candida sp.,
est particulirement dcrit.
2. PHASE INTERMDIAIRE
(1 6 MOIS APRS TRANSPLANTATION)
Cest la priode dimmunodpression
la plus svre. Les infections cytomga-
lovirus prdominent, devant celles
responsables datteintes pulmonaires
(Aspergillus, Nocardia asterodes, Pneu-
mocystis carinii), neurologiques (Listeria
monocytogenes, Toxoplasma gondii,
Nocardia asterodes, Scedosporium sp.,
fig. 14), cutanes (virus zona-varicelle) et
devant les autres infections virales (virus
dEpstein-Barr, adnovirus).
Linfection par le cytomgalovirus
concerne plus de la moiti des transplan-
ts. Les primo-infections sont les plus
svres. La fivre peut tre isole, ou
sintgrer dans une atteinte dissmine,
notamment pulmonaire (pneumopathie
bilatrale interstitielle), abdominale
(ulcrations et hmorragie digestive,
pancratite), cutane, myocardique, ou
crbrale.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 241
Enfin, les mycoses endmiques comme
lhistoplasmose ou la coccidiodomycose,
doivent tre voques aprs un sjour en
zone dendmie.
3. PHASE TARDIVE
(AU-DEL DU 6
E
MOIS)
Les doses leves dimmunosup-
presseurs, pour rejet chronique de greffe,
exposent fortement au risque dinfec-
tions opportunistes. Les pathognes
incrimins sont principalement ceux de la
phase intermdiaire. On note galement
la frquence des infections Candida sp.
(sophagite) aprs antibiothrapies
rptes, et la ractivation de myco-
batries typiques ou atypiques. Une
tuberculose pulmonaire sur 5 aboutit
une forme dissmine. Enfin, Cryptococcus
neoformans est le principal pathogne du
systme nerveux central chez les sujets
transplants cette priode.
4. INFECTIONS SPCIFIQUES
Des infections de lorgane transplant
peuvent survenir tout moment. Citons
les infections urinaires (bacilles grams-
ngatifs et Candida sp.) chez 80 % des
greffs rnaux, les pneumopathies (bact-
riennes, cytomgalovirus ou Pneumocystis
carinii) ou mdiastinites des transplants
pulmonaires. La transplantation hpatique
expose aux cholangites, pritonites et
abcs intra-abdominaux.
Fivres non infectieuses
De nombreuses fivres sont dorigine
iatrognique : antibiotiques (-lactamines,
amphotricine B), immunosuppresseurs,
transfusions et srum anti-lymphocytaire
(90 % de fivre au cours de la premire
injection).
Les thromboses profondes postop-
ratoires sont frquentes. Chez les trans-
plants hpatiques, il faut savoir voquer
une thrombose de lartre hpatique ou
de la veine porte. Enfin, une fivre peut
tre due un infarctus du greffon, qui
expose au rejet, mais aussi aux surinfec-
tions bactriennes et candidosiques.
Lassociation dune fivre et du dys-
fonctionnement de lorgane transplant
doit toujours faire suspecter un rejet, dia-
gnostiqu par lexamen histologique de
lorgane.
Laspergillose, le plus souvent pulmo-
naire, est particulirement menaante.
La dissmination hmatogne est frquente
et souvent mortelle, malgr un traitement
par amphotricine B.
Les atteintes crbrales font voquer
une toxoplasmose (essentiellement par
ractivation) ou une listriose (principale
cause bactrienne dinfection du systme
nerveux central chez les transplants). La
nocardiose peut tre aussi crbrale (45 %
des cas), voire dissmine.
Avec une incidence variant de 0,8 20 %,
le virus dEpstein-Barr est lorigine du
syndrome lymphoprolifratif post-
transplantation (PTLD). Il sagit dune pro-
lifration, polyclonale et bnigne, ou
monoclonale et maligne, des lymphocytes B
infects par le virus. Le syndrome lympho-
prolifratif post-transplantation menace
particulirement les enfants et les sujets
primo-infects, avec une mortalit proche
de 60 %. Cliniquement, on observe une
fivre et une lymphadnopathie, voire
des atteintes viscrales (foie, poumon,
rate, intestin).
Dautres infections virales sont dcrites
cette priode : infections par le virus zona-
varicelle, ladnovirus et, depuis quelques
annes, infections par le polyomavirus (5 %
des transplants rnaux) et le virus herpes
humain de type 6 (HHV6). Les virus des
hpatites B et C peuvent tre (thoriquement)
transmis aprs transfusion sanguine ou
par un greffon contamin, ou ractivs
aprs la transplantation.
Abcs crbral Scedosporium
chez un patient transplant dorgane.
Figure 14
ref_briand 30/05/03 14:29 Page 1241
FIVRE AIGU
ET ALLOGREFFE DE MOELLE
(OU DE CELLULES SOUCHES
PRIPHRIQUES)
Le risque infectieux de la transplan-
tation mdullaire rsulte principalement
du conditionnement pr-greffe (chimio-
thrapie aplasiante et irradiation corpo-
relle totale). Il est major par le caractre
allognique de la greffe, avec comme
corollaire lexistence possible dune raction
du greffon contre lhte (GVHD pour Graft
versus Host Disease).
Agents infectieux
On dcrit classiquement 3 phases succes-
sives aprs lallogreffe de moelle ou de
cellules souches priphriques, au cours
desquelles le dficit immunitaire et, par
consquent, les agents infectieux incrimins
varient.
Au cours de la 1
re
priode (2 4 semaines
aprs lagreffe), les patients sont neutro-
pniques et sensibles aux bactries gram-
positives ou gram-ngatives, et aux infections
fongiques (Candida sp. et Aspergillus sp.).
Actuellement, environ 70 % des bactrimies
sont dues des bactries gram-positives,
notamment Staphylococcus epidermidis,
streptocoques oraux et entrocoques.
Les ractivations virales, notamment
herpes virus simplex, et les candidoses
sont aussi frquentes. La stratgie thra-
peutique est celle habituellement adopte
pour les patients neutropniques.
La 2
de
phase (2
e
et 3
e
mois post-greffe)
saccompagne dun dficit de limmunit
cellulaire et humorale, dont la dure dpend
essentiellement de lexistence dune raction
du greffon contre lhte, et des mdicaments
immunosuppresseurs administrs. Durant
cette priode, les patients dveloppent le
plus souvent des pneumopathies intersti-
tielles fongiques ou virales (notamment
cytomgalovirus), mortelles dans plus de
80 % des cas en labsence de traitement.
La 3
e
phase dbute ds le 4
e
mois post-
greffe et dure jusqu ce que limmunit
soit restaure. Le principal facteur de
risque est lexistence dune raction du
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 242
greffon contre lhte chronique. Le dficit
est mixte (immunits mdiation cellulaire
et humorale). Les principaux pathognes
rencontrs sont le cytomgalovirus et le
virus varicelle-zona, par ractivation
essentiellement. Les rcurrences de virus
varicelle-zona, volontiers dissmines,
concernent plus de la moiti des patients.
Les infections bactriennes sont majori-
tairement dues des germes encapsuls.
Enfin, quel que soit le dlai coul
depuis la greffe, les patients peuvent
dvelopper des infections respiratoires
hautes ou basses (virus respiratoire syn-
cytial), ou urinaires (cystite hmorragique
adnovirus).
Fivre aigu chez un malade immunodprim
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Nouveaux moyens
diagnostiques
Chez le sujet immunodprim
fbrile, le diagnostic tiologique
doit tre prcoce afin de dbuter
rapidement un traitement anti-
infectieux adapt. Depuis quelques
annes, lidentification des germes
a t facilite par de nouvelles
mthodes diagnostiques, notam-
ment molculaires, disponibles
dans de nombreux laboratoires.
Les rsultats des tudes dva-
luation ne peuvent tre gnrali-
ss, mais doivent tre interprts
selon les critres de dfinition
des infections retenus par les
auteurs et la mthodologie des
techniques utilises dans chaque
tude.
Cest dans les cas dinfections du
systme nerveux central que la
mise en vidence du gnome de
micro-organismes par amplifica-
tion gnique (PCR : polymerase
chain reaction), trouve un intrt
tout particulier. La PCR-EBV
(pour Epstein Barr virus) dans le
liquide cphalo-rachidien est trs
contributive en cas de lsions
crbrales faisant suspecter un
lymphome primitif. Cependant, en
labsence danomalies radiologiques,
elle reste difficilement interprtable
chez un sujet immunodprim.
Les PCR-toxoplasmose et myco-
bactrie, malgr une faible sensi-
bilit, peuvent galement aider au
diagnostic. En cas de mningo-
encphalite, les PCR-HSV, virus
zona-varicelle et cytomgalovirus
ont une indication de choix. Dans
la mningite cryptococcique, la
recherche dantigne cryptocoque
dans le srum est sensible et sp-
cifique plus de 95 %.
Dans le cadre des infections pul-
monaires, la PCR-Pneumocystis
carinii est en cours dvaluation
clinique. La PCR toxoplasmose sur
crachat induit ou lavage broncho-
alvolaire, ainsi que la dtection
de lantigne aspergillaire sur
srum peuvent savrer utiles.
Par ailleurs, au cours des syndro-
mes lymphoprolifratifs aprs
transplantation dorgane, la PCR-
EBV contribue au diagnostic et au
suivi volutif.
Enfin, les infections cytomga-
lovirus ont vu leur diagnostic
facilit par lantignmie et la
PCR sur srum. Certains centres
proposent ainsi un suivi biolo-
gique (PCR et antignmie CMV)
aprs transplantation, afin de
dbuter un traitement prcoce
par ganciclovir en cas de positivit
de ces examens, avant la survenue
des signes cliniques. ///
Pour approfondir
ref_briand 30/05/03 14:29 Page 1242
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 243
A / VRAI OU FAUX ?
La neutropnie est dfinie par une valeur
des neutrophiles < 500 / mm
3
.
En cas de neutropnie, la fivre aigu
est presque toujours dorigine infectieuse.
Dans linfection par le virus de limmuno-
dficicence humaine (VIH), les infections
opportunistes surviennent quand les
lymphocytes sont < 100 / mm
3
.
B / VRAI OU FAUX ?
La pneumocystose pulmonaire est
dinstallation brutale.
La radiographie pulmonaire est normale
dans 15% des pneumocystoses pulmo-
naires.
La pyrimthamine est le traitement de
1
re
intention de la pneumocystose.
3
2
1
3
2
1
C / QCM
Parmi les signes suivants, quels sont ceux
habituellement associs une primo-
infection par le VIH ?
Caractre asymptomatique dans 80%
des cas.
Fivre presque constante.
Rash maculopapuleux.
Raideur de la nuque.
Antignmie P24 positive.
5
4
3
2
1
M I N I T E S T
iPOINTS FORTSi
> Toute fivre aigu de ladulte immunodprim est dorigine infectieuse
jusqu preuve du contraire.
> La gravit potentielle des infections chez les patients neutropniques
ou splnectomiss, impose de traiter ceux-ci de faon probabiliste
et rapide, en tenant compte de la frquence croissante des pathognes
rsistants.
> La frquence des infections chez les immunodprims a conduit
proposer des prophylaxies anti-infectieuses dont les modalits
sont dsormais le plus souvent bien codifies.
> Enfin, la fivre peut tre dorigine non infectieuse, notamment
mdicamenteuse.
retenir
VOIR AUSSI
VIH
Girard PM, Katlama C, Pialoux G
(Paris : Doin, 2001)
Point actuel sur les infections
chez les immunodprims
Mouton Y
(PIL ditions, oct 1994)
Les infections graves
en onco-hmatologie
Nitenberg G, Cordonnier C
(In : Collection danesthsiologie
et de ranimation. Paris : Masson, 1990)
Guide infection VIH
Rozenbaum W
(In : Impact Mdecin. Les dossiers
du praticien. Edinter 2001).
Infections et immunodpression
Pilly E
(In : APPIT. Montmorency, 2002)
Infections chez le granulopnique
Pilly E
(In : APPIT. Montmorency, 2002)
DJ PARUS DANS LA REVUE
Urgences infectieuses de ladulte
Monographie
(Rev Prat 2001 ; 51 [6] : 593-648)
Neutropnies fbriles
aprs chimiothrapie : qui traiter
domicile et comment ?
Gachot B, Ruffi P, Niremberg G
(Rev Prat Med Gen 2002 ; 16 [585] :
1290-4)
Fivre chez le malade neutropnique
Mielpied N
(In : Rev Prat 2001 ; 51: 633-7)
R p o n s e s : A : F , V , F / B : F , V , F / C : 2 , 3 , 5 .
AUTRES DFICITS
IMMUNITAIRES
Dficits congnitaux
Ces dficits rares sont le plus souvent
dcouverts pendant lenfance loccasion
dinfections rptition. Parmi la cinquantaine
de dficits dcrits, on peut citer : le dficit
en immunoglobulines A, qui est le plus
frquent (prvalence de 20/10 000), et se
manifeste par des infections bronchopulmo-
naires ORL et digestives rcidivantes ; le
syndrome de Di George (dficit en lympho-
cytes T) ; lagammaglobulinmie infantile
lie au sexe (dficit en lymphocytes B).
Du fait de lamlioration de la prise en
charge de ces patients, ceux-ci peuvent
dsormais atteindre lge adulte et dve-
lopper des complications infectieuses,
variables selon la nature du dficit.
Autres dficits
immunitaires acquis
Les collagnoses et leurs traitements
(corticothrapie et immunosuppresseurs)
sont responsables dune altration du
complment et dun dficit de limmunit
cellulaire. Les infections sont lies aux
germes habituellement rencontrs au
cours de ce type de dficit (fig. 1), notamment
Mycobacterium tuberculosis et virus
zona-varicelle.
Au cours du diabte, laltration des
polynuclaires neutrophiles (chimio-
tactisme, phagocytose, bactricidie) favorise
les infections bactriennes et candido-
siques, notamment des urines, de la peau
(mal perforant) et des parties molles.
Enfin, laltration du chimiotactisme
chez les patients thyliques chroniques et
cirrhotiques, favorise les infections bact-
riennes pulmonaires et du liquide dascite.
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89
PARTIE I / MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 82
Grippe
P
r
Bruno Lina
Laboratoire de virologie des Hospices civils de Lyon, Centre national de rfrence pour le virus influenza Rgion Sud,
domaine Rockefeller, 69373 Lyon Cedex 08
lina@univ-lyon1.fr
LE VIRUS GRIPPAL
La grippe est une infection respiratoire virale contagieuse
frquente voluant par bouffes pidmiques hivernales.
La grippe est due plusieurs virus influenza qui prsentent
des caractristiques communes. Il sagit de virus envelopps,
comportant un gnome ARN segment, simple brin, de pola-
rit ngative. Ces virus appartiennent la famille des Ortho-
myxoviridqui regroupent les virus influenza de type A, B et
C. Les virus du type A peuvent tre isols chez lhomme et
dans plusieurs espces animales (mammifres et oiseaux),
alors que les virus de types B et C sont presque exclusivement
humains.
Seuls les virus de type A ont des sous-types. Leur classifica-
tion repose sur les spcificits antigniques des deux glycopro-
tines majeures de surface : lhmagglutinine (H) et la neurami-
nidase (N).
Les virus du type A ont la caractristique spcifique dtre les
responsables des pandmies qui ont t observes au cours des
sicles prcdents (mergence partir du rservoir animal dun
nouveau sous-type provoquant une pidmie dvolution rapide
se rpandant sur la totalit de la surface du globe). Un nouveau
virus responsable de pandmie induit une mortalit et une mor-
bidit trs leves. Durant les priodes inter-pandmies, les
virus influenza A sont responsables dpidmies ayant un
impact plus important que celles dues aux autres types de virus.
Les pidmies hivernales lies la circulation des virus
influenza sont observes chaque anne dans les zones temp-
res. Elles sont la consquence de lvolution permanente de
ces virus du fait de leur grande variabilit gntique. En effet,
alors que lmergence des virus responsables des pandmies se
fait par des mcanismes complexes de rassortiment gntique
(saut ou cassure antignique) par change de gne avec des
virus issus du rservoir animal, lapparition chaque anne dun
nouveau variant rsulte de modifications mineures mais signifi-
catives (glissement antignique) au niveau des deux glycopro-
tines de surface (H et N) qui sont la cible des anticorps neutrali-
sants. Cest par ce phnomne permanent de modifications,
rsultant la fois des erreurs de recopiage des ARN viraux par
la polymrase virale et de la slection par chappement
la pression immunitaire, que le virus est capable chaque hiver
dvoluer et de crer un mutant qui va chapper la rponse
immunitaire induite par le virus parental.
Ces glissements antigniques sont observs pour les virus de
types A et B.
Les diffrents virus influenza prsentent la mme organisation
(fig. 1). Ils comportent une enveloppe constitue dune bicouche
lipidique sur laquelle sont hrisses les hmagglutinines et
neuraminidases (v. Pour approfondir 1) .
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une grippe.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
POINTS FORTS
> La grippe est une infection respiratoire virale frquente
(1 10 millions de cas en France chaque anne) ;
elle est due aux virus influenza, hautement variables,
voluant par bouffes pidmiques communautaires
hivernales qui durent de 8 12 semaines.
>Exceptionnellement, les virus influenza de type A sont
responsables dune pandmie par mergence dun virus
partir dun rservoir animal.
> Les signes cliniques de la grippe sont variables et non
spcifiques ; la dure de la maladie est courte (5 7 jours),
comme la dure de lexcrtion des virus influenza partir
des voies ariennes suprieures.
comprendre
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PIDMIOLOGIE ET POUVOIR PATHOGNE
TRANSMISSION INTER-HUMAINE
Le virus de la grippe se transmet dune personne infecte par
les gouttelettes de salives produites au cours de la toux, ou par les
scrtions nasales produites au cours de lternuement. Ces
microgouttelettes en suspension dans lair sont inhales par
la personne qui sinfecte. Les particules virales portes par ces
gouttelettes sont alors dposes sur lpithlium des voies respi-
ratoires suprieures, notamment au niveau des cellules cilies,
puis les virus rentrent dans le cytoplasme cellulaire [v. Pour
approfondir 1]. Le virus se rplique localement et va induire alors
une production massive de cytokines pro-inflammatoires (tumor
necrosis factor, interfron, interleukine 2, interleukine 6, inter-
leukine 12) qui sont responsables des manifestations cliniques
observes (congestion nasale, cphales, myalgies, fivre).
TRANSMISSION INTER-ESPCES
Le virus influenza de type A est capable dinfecter lhomme et
dautres animaux (mammifres, oiseaux). Chez les oiseaux,
linfection est localise dans le tractus digestif et la transmission
se fait par les fces. Les oiseaux aquatiques sont le rservoir
principal des virus influenza A (cest chez ces animaux quil est
possible de dtecter lensemble des sous-types de virus
influenza A dcrits). Pour les virus de type A, il a t dcrit 15
hmagglutinines (H1 H15) et 9 neuraminidases (N1 N9) diffren-
tes. Cest partir de ces rservoirs que naissent les souches des
nouveaux variants responsables des phnomnes pandmiques.
Actuellement, chez lhomme, il est dcrit trois sous-types de
virus de type A circulant : les virus A H1N1, A H1N2 et A H3N2. Les
sous-types A H1N2 sont apparus rcemment, par rassortiment
des virus humains A H1N1 et A H3N2. Lanalyse des gnes inter-
nes des souches A H1N2 a montr quil sagissait de virus
A H3N2 qui ont substitu le gne H3, afin de rcuprer le gne
H1 qui semble avoir une meilleure affinit pour les rcepteurs
cellulaires que H3.
Les virus qui circulent actuellement racontent lhistoire des pan-
dmies de grippe observes au cours du XX
e
sicle. Ainsi,
le virus A H1N1 a commenc circuler chez lhomme au cours de lpi-
sode dit de la grippe espagnole, pandmie apparue en 1918, responsa-
ble de 20 40 millions de morts. Une seconde pandmie a t obser-
ve en 1957, lors de lapparition des virus influenza A H2N2 (pandmie
de grippe dite asiatique) ; au cours de cette pandmie, il a t enregis-
tr environ 2 millions de morts, et le virus A H1N1 a disparu, cras
par le nouveau sous-type. La pandmie de 1968 (grippe de Hong-
Kong) a t conscutive lmergence du sous-type A H3N2, occa-
sionnant comme en 1957 la disparition du sous-type A H2N2. En 1977
le virus A H1N1 sest remis circuler, en mme temps que
le A H3N2.
ct de ces pisodes, plusieurs alertes ont t enregis-
tres. Elles correspondaient lintroduction chez lhomme
dun nouveau variant mergeant dun rservoir animal. Ainsi
en 1976, il a t observ des cas de grippe porcine de type
A H1N1. En 1997, a t observ lpisode de grippe du poulet
HongKong, li au passage dun virus hautement virulent
de type A H5N1. Dix-huit personnes ont t infectes, dont
6 sont dcdes. Lradication de cette souche a t obtenue
en supprimant le rservoir animal. En 1998 ont t identifis
deux cas dinfection virus A H9N2. En 2003, aux Pays-Bas a
t observe une pidmie de A H7N7, appele aussi peste
aviaire, qui a occasionn environ 85 cas humains, dont
1 dcs. Ces introductions rptes sont dpistes rapide-
ment grce au rseau mondial de surveillance des virus de
la grippe et, surtout, ils ont permis, par llimination du
rservoir animal source du virus (2 millions de poulets pour
H5N1, prs de 25 millions de poulets pour H7N7), dviter
une adaptation du virus lhomme. Il ny a pas eu de trans-
mission inter-humaine pour le virus A H5N1, et seulement
3 cas pour H7N7.
DIAGNOSTIC DE LA GRIPPE
PROCESSUS DINFECTION
Le taux dattaque de linfection grippale dpend des virus et
de lge du patient. Chez lenfant trs jeune, le taux dattaque au
cours dun hiver peut aller jusqu 40 %, alors que chez ladulte,
il est plutt de lordre de 5 10 %.
En France, lpidmie de grippe observe chaque hiver a un
impact variable, pouvant provoquer chaque anne entre 1 et 10
millions de cas. Habituellement, la dure de lpidmie est de 12
14 semaines. Elle est surveille chaque hiver par les mdecins
vigies des rseaux de surveillance collaborant troitement avec
les laboratoires des Centres nationaux de rfrence. La courbe
pidmique est souvent caricaturale (fig. 2). Toutes les tranches
dge sont atteintes.
La transmission nosocomiale a t documente dans des
services de soins intensifs et de ranimation, comme dans des
units de soins conventionnels de pdiatrie et de mdecine
adulte. Les taux dattaque dcrits vont de 10 60 % des patients
de lunit concerne.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Grippe
Patrimoine gntique :
ARN simple brin-segment
Protine M
2
(Type A seulement)
Neuraminidase
Hmagglutinine
Enveloppe
Reprsentation schmatique de la structure du
virus grippal.
Figure 1
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91
DIAGNOSTIC CLINIQUE
La symptomatologie de linfection grippale est non spci-
fique, et il est donc impossible de faire un diagnostic de certitude
de la grippe avec des arguments cliniques seuls. La symptoma-
tologie varie dans son expression et son intensit. Toutefois, cer-
tains lments sont hautement vocateurs, comme lapparition
brutale des symptmes, lintensit de la toux sche et de la fivre.
Ces critres sont spcifiques prs de 75 % lorsquils sont observs
au cours de lpidmie de grippe.
Sur le plan clinique, il est possible de diffrencier les formes
simples, les formes compliques (en gnral associes une
surinfection), et les formes graves. Classiquement, il est admis
que les virus A H3N2 sont responsables des formes les plus
svres, et que les virus B sont associs des manifestations
cliniques moins svres. Les cas de grippe C sont observs
exceptionnellement, les patients prsentant en gnral une
rhinite associe une tracho-bronchite sans fivre. Ce virus
volue sur un mode sporadique.
1. Grippe simple
Cest la forme la plus frquente. Les patients ont de la fivre,
parfois leve, des signes respiratoires (toux, ternuements,
rhinorrhe modre claire, pharyngite ou rhino-pharyngite) et
des signes gnraux (cphales, myalgies, arthralgies, douleurs
abdominales ; tableau 1).
Lexamen clinique est pauvre, seuls quelques rles bronchiques
peuvent tre entendus lauscultation. La dure des symptmes
est habituellement comprise entre 5 et 7 jours, avec une fivre qui
volue en deux temps, ralisant le trs vocateur V grippal. La sen-
sation de malaise gnral persiste souvent au-del dune semaine,
avec une toux rsiduelle. Lasthnie est parfois prononce.
Chez lenfant, il nexiste pas de signe pathognomonique non
plus. Chez lenfant de plus de 5 ans, la grippe prsente les formes
cliniques de ladulte. Les myalgies, les sueurs, la dysphagie, lhy-
perscrtion bronchique et les autres signes respiratoires sont
frquents. Chez lenfant trs jeune, la symptomatologie est
fruste ou inattendue. Ainsi, la fivre nest pas obligatoire, il a
mme t observ des cas accompagns dune hypothermie. Il
est par contre frquent dobserver une somnolence et (ou) des
signes gastro-intestinaux.
2. Grippe complique
Elle est observe dans toutes les tranches dge. Le risque
le plus important de complication tient aux surinfections bact-
riennes. Les lsions provoques par le virus influenza favorisent la
prolifration bactrienne au niveau du tractus tracho-bron-
chique, notamment par Hmophilus influenz, Streptococcus
pneumoniet Staphylococcus aureus. Ces surinfections sont
favorises par lexistence de lsions sous-jacentes. Cela implique
que la grippe est une maladie potentiellement grave chez certains
sujets. Ainsi, les personnes de plus de 65 ans et les patients pr-
sentant une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque,
un diabte insulinodpendant ont une mortalit et une morbidit
lies linfection grippale suprieures la moyenne (tableau 2).
Classiquement, la surinfection bronchique sexprime par :
DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE
0
20
40
60
80
100
120
36 38 41 43 45 47 49 51 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 26
2001 SEMAINES 2002
Nombre de
prlvements
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Nb Positifs
Grippe A
Grippe B
VRS
ADV
Parainfluenza
Rhinovirus
Entrovirus
Nb Prlvements
Exemple de courbe pidmique expliquant la circulation des virus influenza et des autres virus respiratoires au
cours dune saison (donnes CNR des virus influenza rgion Sud) VRS : virus respiratoire syncytial ; ADV : adnovirus ;
Nb : nombre.
Figure 2
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92
laccentuation de la toux qui devient purulente, lapparition dun
foyer de pneumopathie, la survenue dun abcs du poumon,
dune pleursie purulente. Une sinusite aigu peut sy associer.
Exceptionnellement, il est aussi observ une myocardite aigu,
un syndrome de Guillain-Barr ou une glomrulonphrite aigu.
La femme enceinte et le nourrisson sont aussi plus frquem-
ment exposs ces complications.
Chez la femme enceinte, les complications pulmonaires sont
plus frquentes, notamment au cours du 3
e
trimestre de
la grossesse. Pour le ftus, la mortalit prinatale en priode
pidmique est de 1 pour 3 000 naissances, variable selon les
pidmies. Il ny a pas de preuve du risque dune maladie con-
gnitale lie linfection grippale au cours de la grossesse.
Chez lenfant, le tropisme respiratoire du virus influenza favo-
rise linstallation dune otite moyenne aigu. Cette surinfection
complique prs de 30 % des enfants gripps, allant jusqu 65 %
des enfants ayant dj eu une otite. Le pic de frquence est
observ chez les enfants de 6 12 mois. Cest Streptococcus pneu-
moniqui est responsable de 65 % de ces otites moyennes
aigus. Dautres complications sont aussi observes, telles que des
accs de bronchiolite aigu, ou des convulsions hyperthermiques.
Les Japonais rapportent de rares complications neurolo-
giques (encphalites) chez les enfants dont lge est compris
entre 6 et 18 mois. Cliniquement, 48 heures aprs le dbut de
la grippe clinique, lenfant a une fivre 40

C et des convulsions
gnralises. Le dcs est parfois d lapparition concomi-
tante dune coagulopathie (coagulation intravasculaire diss-
min [CIVD]) et dune dfaillance hpatique majeure. De mme,
la prescription dacide actylsalicylique chez les enfants gripps
semble favoriser la survenue dun syndrome de Reye (statose
hpatique et encphalopathie). Cette association fait rcuser
formellement toute prescription dacide actylsalicylique chez
lenfant au cours de la grippe.
Parfois, il est observ des myosites aigus associes une
infection par le virus de type B. Elle se distingue par un tableau
caractristique de myosite des membres infrieurs (quadriceps
et mollets), diffrent des myalgies simples, survenant au
dcours de la grippe et durant de 1 5 jours sans squelles.
La biologie montre une nette lvation des cratine-phosphoki-
nases (CPK).
Dans le cadre de limmunodpression, linfection par le VIH est
un facteur aggravant modr. Par contre, les patients transplan-
ts sont exposs au risque de faire une grippe complique.
3. Grippe grave
Autrefois appele grippe maligne, la grippe grave est rare.
Elle est observe chez les sujets risque, comme chez les adul-
tes jeunes en bonne sant. Cliniquement, aprs un dbut de
grippe dapparence banale, un tat de dfaillance respiratoire
aigu sinstalle au 2
e
jour, avec dyspne, polypne, cyanose,
hypoxie, hypocapnie (puis hypercapnie). Lauscultation ne rvle
pas de signes particuliers et la radiographie montre des opa-
cits diffuses infiltrantes, bilatrales et rapidement extensives
(poumon blanc bilatral). Le poumon subit des lsions ddme
lsionnel pulmonaire aigu. Rapidement sassocient une
dfaillance cardiaque droite, une cytolyse hpatique et une
insuffisance rnale. Le tableau volue souvent fatalement. Lap-
parition de ces formes graves reste imprvisible. Une hypothse
physiopathognique suggre la coopration de linfection grip-
pale avec une toxine staphylococcique (leucocidine de Panton et
Valentine) pour conduire ce tableau clinique gravissime.
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Le diagnostic biologique de la grippe repose exclusivement sur
le diagnostic virologique. Il permet aussi lidentification des virus
circulants. Seuls les virus des types A et B sont recherchs. Le dia-
gnostic rapide permet la mise en place dun traitement spcifique.
1. Mthodes de prlvement
La mise en vidence du virus influenza se fait dans lensemble
des prlvements respiratoires. Ces prlvements doivent tre
collects dans les 2 premiers jours de la maladie pour augmenter
les chances dobtenir un rsultat positif. Le site primaire de rpli-
cation du virus de la grippe tant lpithlium cili des voies
ariennes suprieures, la muqueuse nasale, facile daccs, doit
systmatiquement tre prleve lors dune suspicion dinfection
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Grippe
Principaux signes cliniques observs
au cours de la grippe et leurs valeurs
diagnostiques (donnes des GROG 1999-
2001)
Tableau 1
Signes
Fivre 38 C
Dbut brutal
Toux sche
Fivre 3 C
Fatigue
Rhinorrhe
Cphales
Myalgie
Frissons
Pharyngite
Toux grasse
Signes digestifs
Bronchiolite
Otite
Frquence du signe
ou symptme %
94
82,5
78,2
76,1
74,5
73,2
72,3
70,5
68,2
63,3
19,6
14,1
9
3,8
Valeur prdictive
du signe ou symptme*
2,72
1,16
2,14
2,12
1,36
1,7
1,28
1,34
1,24
1,16
1,24
0,94
0,85
0,76
* calcul de valeurs prdictives de type odds ratio : plus cette valeur
est leve, plus il est statistiquement vraisemblable quil sagit dune
infection par le virus grippal. Cette tude a t ralise rtrospective-
ment aprs recueil des donnes cliniques chez des patients prsentant
des signes dinfection respiratoire aigu, et pour lesquels le diagnostic de
grippe a t prouv ou rfut virologiquement.
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93
grippale. Lcouvillonnage nasal doit tre ralis avec des cou-
villons spcifiques aux analyses virologiques ; en pratique, lcou-
villon est introduit dans la narine sur une longueur de 1,5 2 cm,
horizontalement, sur un plan parallle au plan du palais. Une rota-
tion lente est alors applique sur lcouvillon, puis il est retir et
plac dans son milieu de survie ou de transport, pour tre ache-
min dans les 8 heures au laboratoire de virologie.
Pour le lavage nasal, un dispositif spcifique plac dans
la narine du patient permet linjection intranasale de 2 3 mL
de srum physiologique. Ce liquide est ensuite aspir et collect
dans un tube, adress rapidement au laboratoire (dans les
8 heures). Chez les patients hospitaliss, la recherche du virus peut
aussi se faire dans le liquide de lavage broncho-alvolaire (LBA), ou
le liquide daspiration bronchique. Dans ces conditions, il faut aussi
prlever les voies ariennes suprieures (avant le LBA). Les cra-
chats ne sont pas adapts. Lcouvillonnage de gorge (prlvement
pharyng au niveau des piliers de lamygdale et du fond de la gorge)
est moins informatif que le prlvement nasal.
Lobjectif du prlvement est de collecter des cellules de lpi-
thlium respiratoire infectes par le virus influenza. Les prlve-
ments paucicellulaires exposent au risque de faux ngatifs.
2. Tests diagnostiques
Les doctor tests . Il existe des tests diagnostiques rapides
ralisables au lit du patient ou au cabinet mdical. Il sagit de kits
comportant un couvillon qui sert faire le prlvement, et un
ensemble ractionnel. Aprs ralisation du prlvement, lcou-
villon est plac dans une solution dextraction; il est agit, et une
bandelette ractive est place dans la solution. Le test est lisible
en 15 minutes, avec une sensibilit moyenne (50 %) et une
bonne spcificit (95 %), mais ne permet pas de diffrencier les
virus de type A ou B. Ce test peut tre utile durant la priode pi-
dmique, afin dinstaurer un traitement spcifique rapidement,
et dviter la prescription inutile dantibiotiques.
Analyses ralises au laboratoire. Au laboratoire, le diagnostic
dune infection grippale repose essentiellement sur les mtho-
des de diagnostic direct. Au niveau individuel, le srodiagnostic
est sans intrt.
Les tests de dtection antigniques sont soit des tests unitai-
res de type Elisa sur membrane, soit un test en immunofluores-
cence indirecte, soit des tests de type immunocapture Elisa. Ces
techniques mettent en vidence les antignes viraux (protines)
directement dans le prlvement pathologique. Elles sont peu
coteuses, rapides (20 minutes 3 heures) et ont un intrt par-
ticulier chez les patients hospitaliss (arrt de traitements et
dinvestigations paracliniques inutiles, prvention du risque
nosocomial) [v. Pour approfondir 2].
La culture des virus influenza est la technique de rfrence.
Historiquement, cette culture tait ralise sur des ufs
embryonns de poule, elle est maintenant ralise sur des
lignes cellulaires adaptes (MDCK et LLC MK2). La culture
demande au moins 4 jours. Cest la seule technique qui permet
de caractriser avec prcision un virus. Lisolement sur uf de
poule embryonn reste la technique de rfrence pour la culture
des virus de la grippe pour lOMS (Organisation mondiale de
la sant). Cest sur ce systme que sont cultivs les virus destins
la composition des vaccins.
La dtection des ARN viraux (RT-PCR) est de plus en plus
employe par les laboratoires. Il nexiste pas encore de trousse
commercialise. Cette technique sensible permet la dtection des
deux types de virus influenza (A et B) et la diffrenciation entre
A H1 et A H3. Il est aussi possible de faire une dtection simultane
de plusieurs virus ou pathognes avec une RT-PCR multiplex.
La RT-PCR est plus sensible et plus rapide que la culture
(quelques heures).
Intrt du diagnostic biologique de la grippe
pour le mdecin gnraliste
En pratique de ville, le diagnostic biologique de la grippe nest actuel-
lement jamais ralis : il cote cher, et ne donne souvent des rpon-
ses quavec un dlai de 24 48 heures pour une maladie de courte
dure. Ces dlais rendent le diagnostic conventionnel inutilisable. Il
existe aussi un test diagnostique rapide disponible pour le mdecin
(test Quickvue). Ce test donne une rponse en 20 minutes et peut tre
adapt la pratique de ville. Il nest pas rembours par la Scurit
sociale, et ne peut tre factur au patient. Il cote environ 15 euros.
Liste des groupes risque (facteurs de
comorbidit) selon les recommandations du
Conseil suprieur dhygine et de sant publique,
ainsi que les recommandations complmentaires (*)
Personnes de plus de 65 ans.
Maladies chroniques
Maladie pulmonaire dont mucoviscidose, insuffisance respiratoire
chronique grave, dysplasie pulmonaire et asthme inscrit sur
la liste des ALD*.
Maladie cardiaque dont valvulopathie grave, cardiopathie congnitale
mal tolre, insuffisance cardiaque grave et myocardiopathie.
Accident vasculaire crbral invalidant :
Lnphropathie chronique grave et syndrome nphrotique
pur ou primitif ;
Lformes graves dune affection neuromusculaire* (dont myopathie) ;
Lhmoglobinopathie (surtout drpanocytose homozygote).
Maladies mtaboliques
Diabte insulinodpendant ou non insulinodpendant ne pouvant tre
quilibr par un simple rgime.
Immunodpression
LDficit immunitaire grave acquis ou congnital ncessitant
un traitement prolong.
LEnfant recevant de laspirine au long cours* (arthrite rhumatode,
syndrome de Kawasaki).
Tableau 2
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Diagnostic indirect ou srodiagnostic. Les examens srolo-
giques ne prsentent quun intrt limit pour le diagnostic cli-
nique dans la mesure o la srologie napporte quun diagnostic
rtrospectif. Toutefois, elle peut tre utilise pour dterminer
limmunit post-vaccinale, pour faire un diagnostic rtrospectif
tardif chez un patient, ou pour tudier la circulation du virus
influenza dans une population (sro-pidmiologie).
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
De nombreux virus sont responsables de tableaux cliniques
voquant un syndrome grippal et les erreurs diagnostiques sont
frquentes en labsence de diagnostic virologique.
Le virus respiratoire syncytial touche essentiellement les trs
jeunes enfants ( 24 mois) et les personnes ges. Chez les
enfants, il provoque des bronchiolites aigus, surtout en dbut
dhiver (priode de novembre janvier).
Les adnovirus sont la cause de nombreuses micro-pid-
mies qui surviennent toute lanne et touchent les enfants de
tout ge, avec souvent une fivre trs leve (40

C).
Les rhinovirus et coronavirus provoquent des rhinites trs
abondantes, sans fivre (lorsque le patient se mouche 3 4 fois par
heure, ce nest pas un virus influenza, mais plutt un rhinovirus). Ils
voluent par bouffes pidmiques automnales et printanires.
Les rhinites allergiques entranant des pisodes de mou-
chage important avec cphales peuvent tre confondues avec
la grippe chez certains patients.
TRAITEMENT ET PRVENTION
La grippe est une maladie aigu dvolution courte (5 7 jours).
TRAITEMENT
Le traitement peut tre symptomatique et (ou) spcifique.
1. Prise en charge symptomatique
Le traitement symptomatique comporte trois mesures :
lutilisation dantipyrtiques comme le paractamol,
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Grippe
Pour approfondir
1 / Hmagglutinines et neuraminidases
Lhmagglutinine est prsente sous
forme de trimres. Elle permet lattache-
ment du virus sur son rcepteur cellulai-
re (les acides sialiques) et secondaire-
ment la fusion de lenveloppe virale avec
la membrane de la vsicule dendocytose.
La neuraminidase est une molcule pr-
sente sous forme de ttramres. Elle
porte une fonction enzymatique (sialida-
se) permettant aux particules virales
produites par une cellule infecte dtre
libres de la surface de la cellule aprs
bourgeonnement. Lenveloppe virale
comporte une protine trans-enveloppai-
re, la protine M2, qui assure lacidifica-
tion de lintrieur de la particule virale au
cours du processus dinfection de la cel-
lule. En effet, lors de linternalisation des
particules virales qui se sont attaches
sur les rcepteurs cellulaires, la vacuole
dendocytose cre se transforme en une
vacuole lysosomiale. Cette modification
entrane une acidification du contenu de
la vacuole qui permet deux tapes cls
de linfection de la cellule : la fusion de
lenveloppe du virus avec la membrane
de la vacuole lysosomiale, et lacidifica-
tion de lintrieur de la particule virale
afin de permettre la libration des acides
nucliques dans le cytoplasme cellulaire.
Chez influenza A, cest la protine M2 qui
assure cette fonction. En labsence daci-
dification, il ny a pas de dcapsidation et
linfection de la cellule est impossible.
lintrieur de lenveloppe virale se
trouve la capside hlicodale, et les aci-
des nucliques viraux (segments dARN
simple brin). Les virus de types A et B
comportent 8 segments dARN, les virus
influenza C nen comportant que 7.
Chaque segment code au moins une pro-
tine virale, trois de ces segments
codent deux protines. Dans la particule
virale, les ARN sont lis un complexe
protique appel ribonucloprotine. Il
sagit de la nucloprotine (NP) et des
protines du complexe polymrasique
(PA, PB1 et PB2). Dans la particule virale,
il nest pas possible de trouver les deux
protines non structurales NS1 et NS2
(aussi appele NEP). NS1 a une forte acti-
vit anti-interfron, NS2 (ou NEP) per-
met lexport nuclaire des acides
nucliques viraux. Lors de linfection, une
cellule libre de 1 500 2 000 particules
virales avant de mourir, le cycle de lin-
fection dure environ 10 heures.
2 / Tests de dtection antigniques
Tests unitaires rapides bass sur un test
Elisa sur membrane. Ces tests permet-
tent la diffrenciation type A et type B,
mais pas le sous-typage des virus de type
A. Ils ont une bonne spcificit (95 %) et
une sensibilit moyenne, compare
la culture (50 70 %). Ces tests sur
membrane sont lus en 20 minutes. Ils
sont ralisables par des laboratoires non
spcialiss. Tests classiques de type
immunocapture Elisa (ICE) en micro-
plaque. Ils ne sont faits que dans des
laboratoires de virologie spcialiss. Ils
sont raliss en 3 heures. Ces techniques
Elisa classiques permettent la diffren-
ciation des types A et B, ainsi que des
sous-types A. Compare la culture,
lICE a une sensibilit de 60 80 %.
Immunofluorescence indirecte (IF).
Trs souvent utilise pour le diagnostic
de la grippe, lIF permet aussi de valider
la qualit du prlvement (visualisation
des cellules collectes). Cette raction
est simple, spcifique, sensible, permet
de sous-typer les virus de type A (A H1 et
A H3). Compare celle de la culture cel-
lulaire, la sensibilit de lIF est estime
entre 60 et 100 %.
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95
notamment chez lenfant, est indique lorsque la fivre est mal
supporte. La dose utilise est de 50 mg/kg/jour. Lutilisation
dacide actylsalicylique nest pas justifie, et contre-indique
chez les enfants de moins de 5 ans (risque dinduction dun syn-
drome de Reye) ;
il est souvent dusage de lutter contre lasthnie avec
la prescription de complexes vitaminiques ;
pour ladulte, le repos et un arrt de travail peuvent tre
prescrits.
Pour la grippe simple, les antibiotiques ne sont pas indiqus.
Une telle prescription en labsence de surinfection prouve est
inutile et dltre du fait de la slection possible dune bactrie
rsistante en cas de surinfection.
2. Traitement spcifique
Amantadine et drivs : lamantadine (Mantadix) et la rimanta-
dine (Roflual) sont des inhibiteurs du canal protons dpendant
de la protine M2. Ils ne sont plus commercialiss, mais peuvent
tre utiliss en cas de pandmie. Ces produits ne sont actifs que
sur les virus influenza A ; ils entranent de frquents effets
secondaires (notamment pour lamantadine) et lapparition
rapide de mutants rsistants (48 heures).
Inhibiteurs de la neuraminidase (INA) : ces produits sont disponi-
bles et efficaces. Ils agissent en bloquant le bourgeonnement
des no-particules virales matures partir de la cellule infecte.
Les deux produits commercialiss sont :
zanamivir (Relenza) administr par inhalation orale (2 cap-
sules de 5 mg 2 fois par jour) pendant 5 jours (produit utilisable
chez ladulte et lenfant de plus de 12 ans) ;
oseltamivir (Tamiflu) administr per os, une glule 75 mg
matin et soir pendant 5 jours chez ladulte et lenfant de plus de
12 ans. Pour lenfant plus jeune ( partir de de 1 an), il existe sous
forme de suspension buvable. La dose est adapter en fonction
du poids (5 mg/kg/jour en 2 fois pendant 5 jours).
Ces traitements ont fait la preuve de leur efficacit et rdui-
sent significativement le risque de surinfection bactrienne. Pour
tre efficaces, ces produits doivent tre administrs dans les
48 heures qui suivent lapparition des symptmes. Leur efficacit
est meilleure sils sont administrs prcocement (12 heures).
Ils sont efficaces sur influenza A et B. Peu deffets secondai-
res ont t rapports (environ 10 %, de type nauses ou vomis-
sements) et ils ne conduisent quexceptionnellement larrt du
traitement. Le zanamivir ne doit pas tre utilis en cas dasthme
svre ou de pathologie pulmonaire obstructive sous-jacente du
fait dun risque daggravation du trouble obstructif.
Les rsistances aux INA sont exceptionnelles.
Ces produits sont limins sous leur forme active par voie
urinaire. Loseltamivir est un promdicament pralablement
mtabolis par le foie. En cas dinsuffisance hpatique ou rnale,
la posologie doit tre adapte.
Leur utilisation chez les patients gripps est utile, en particu-
lier chez les personnes risque, et est donc recommande. Elle
permet de rduire significativement la dure de la maladie,
la transmission par la personne infecte, et le risque de surinfec-
tion bactrienne.
3. Traitement de la grippe complique
ou svre
En cas dapparition de signes de surinfection bronchique
(rles bronchiques plus expectoration purulente), de survenue
dune otite moyenne aigu chez lenfant (tympan congestif
bomb) ou dune sinusite (douleur la pression et mouchage
purulent), il convient de prescrire une antibiothrapie probabi-
liste ciblant prfrentiellement un Streptococcus pneumoni
ou un Hmophilus influenz.
En cas de grippe svre, cest--dire avec un patient qui
prsente des signes de dfaillance respiratoire et (ou)
cardiaque, une hospitalisation durgence simpose (oxygno-
thrapie, avec ventilation assiste en cas dhypoxie marque
ou dhypercapnie).
Ces mesures seront accompagnes de linstallation demble
dun traitement antiviral et dun traitement antibiotique adapt
aux donnes de surinfection bronchique.
PRVENTION
La prvention repose essentiellement sur le vaccin. Toute-
fois, pour certaines situations qui doivent rester exceptionnelles,
il est possible de faire une prvention avec les antiviraux.
POINTS FORTS
> Le diagnostic biologique repose sur la dtection du virus
ou de structures virales dans les prlvements rhino-
pharyngs.
> La grippe est une maladie qui peut tre mortelle, en cas
de terrain fragilis, ou spontanment.
> Un traitement spcifique antiviral est disponible,
les antibiotiques nont aucun intrt en labsence de
surinfection prouve. Ces surinfections sont frquentes,
en particulier chez lenfant, et sont observes partir
du 3
e
jour dvolution de la maladie.
> La meilleure arme est la prvention par la vaccination.
> Les virus influenza responsables de la grippe varient en
permanence, ce qui explique le fort taux dattaque et
le besoin de revaccination annuelle. La grippe chez les
personnes risque conduit une surmortalit leve
justifiant la vaccination prventive. La seule contre-
indication la vaccination antigrippale (vaccin inactiv)
est lallergie aux protines duf.
> Le diagnostic clinique de la grippe est facile pendant
la priode pidmique, mais difficile en dehors de cette
priode. Il doit alors sappuyer sur un diagnostic
biologique reposant sur des tests de dtection des virus.
> Le traitement antiviral spcifique et le traitement
symptomatique de cette maladie courte doivent tre
dbuts dans les 48 heures qui suivent lapparition des
symptmes pour tre efficaces.
retenir
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
96
1. Vaccins antigrippaux
Le vaccin contre la grippe ncessite une mise jour annuelle
du fait des modifications antigniques permanentes. Le vaccin
est un vaccin inactiv, fragment, administr en automne. Il est
dune innocuit totale (la seule contre-indication est lallergie
aux protines duf). Le vaccin comporte les trois types et sous-
types de virus circulant : une souche A H1N1, une souche A H3N2
et une souche B. Le schma de vaccination classique chez
ladulte suppose linjection intramusculaire du vaccin (0,5 mL).
Chez lenfant, le vaccin est propos ds lge de 6 mois. Jusqu
lge de 8 ans, le schma de primovaccination comporte linjec-
tion de deux doses administres un mois dintervalle. Pour les
enfants de moins de 36 mois, les doses injectes sont des demi-
doses (soit 0,25 mL). Cette vaccination entrane une rponse
humorale et confre une protection qui oscille entre 50 et 95 %
en fonction des variants et de lge du vaccin. En cas dinfection
chez un vaccin, la forme clinique est tronque.
Cette vaccination est propose essentiellement aux person-
nes de plus de 65 ans et aux patients prsentant un facteur de
risque (tableau 2). La prvention par la vaccination permet de
rduire de faon significative les dcs lis linfection grippale
chez ces personnes risques. Ce vaccin peut entraner des
effets secondaires locaux et gnraux, ces manifestations tant
surtout observes chez les enfants.
Parmi les nouvelles formulations bientt disponibles, celles qui
sont les plus prometteuses sont les vaccins vivants attnus admi-
nistration intranasale. Ces formulations ninduisent pas de meilleure
protection, mais sont mieux acceptes, notamment chez lenfant.
2. Antiviraux
Loseltamivir (Tamiflu) est le seul antiviral disponible ayant
reu lautorisation de mise sur le march (AMM) pour la prven-
tion de la grippe chez ladulte et lenfant de plus de 12 ans.
La posologie est alors dune glule de 75 mg par jour pendant
7 jours compter de lexposition, dans la mesure o ce traite-
ment est donn dans les 2 jours qui suivent le contage.
Exceptionnellement, oseltamivir peut tre prescrit la mme
posologie en administration prventive durant toute la priode
de circulation de la grippe chez une personne risque en cas de
contre-indication vaccinale, ou en cas dinadaptation du vaccin
aux souches circulantes.
CONCLUSION
Le diagnostic clinique de la grippe est important, mais il est
parfois difficile du fait de labsence de critres diagnostiques
spcifiques. La rapide prise en charge du patient (diagnostic et
traitement) est possible lorsque ce diagnostic individuel sappuie
aussi sur les donnes de la surveillance pidmiologique.
La prise en charge comporte un volet thrapeutique
spcifique et symptomatique, ainsi quun important volet
prventif vaccinal. Lenjeu de la matrise de linfection consiste
diminuer la mortalit lie linfection ainsi que la transmission
des souches. B
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Grippe
A / VRAI OU FAUX ?
Le virus de la grippe comporte un
gnome ARN segment.
Les virus de la grippe appartiennent
la famille des Orthomyxovirid.
Les virus de type A ont des
sous-types caractriss par des
spcificits antigniques :
hmagglutinine et neuraminidase.
B / VRAI OU FAUX ?
Le virus de la grippe induit une
production massive de cytokines
inflammatoires.
Le virus influenza est capable dinfec-
ter lhomme mais pas les animaux.
2
1
3
2
1
Il existe un rseau mondial de
surveillance des virus de la grippe.
C / QCM
Parmi les propositions suivantes , laquel-
le (lesquelles) est (sont) vraie (s) :
Le diagnostic de certitude de la grippe
est clinique.
La grippe peut tre complique par
une otite moyenne aigu.
La survenue dun dme lsionnel
pulmonaire aigu est un signe de
gravit de la grippe.
3
2
1
3
La culture des virus influenza est
la technique de rfrence de
diagnostic de la grippe.
Le srodiagnostic permet un
diagnostic de certitude prcoce.
5
4
M I N I T E S T D E L E C T U R E
R p o n s e s : A : V , V , V / B : V , F , V / C : 2 , 3 , 4 .
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Pneumonies de la grippe
Zeller V, Bricaire F
(Rev Prat ; 53 [13] : 1442-5)
Grippe : lenfant est un grand
dissminateur
Olivier C
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [558] : 9-11)
Viroses respiratoires : la prvention
avant tout
Philit F
(Rev Prat Med Gen 2003 : 2195-9)
POUR EN SAVOIR PLUS
Le virus grippal et les inhibiteurs de
la neuraminidase
Virologie 2002 ; 6 (numro spcial) :
S57-S160
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Hpato-gastro-entrologie
Partie I Module 7 Q 83
1605 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Diagnostic positif
Le diagnostic dhpatite virale aigu peut tre voqu
devant un ictre bilirubine prdominance conjugue,
dpassant rarement 200 mol/L, voluant en moyenne
entre 2 et 6 semaines. Cet ictre est souvent prcd
dune phase prictrique de 4 10 j dont les manifestations
pseudogrippales associent fivre, frissons, cphales,
anorexie, myalgies et arthralgies ; des signes digestifs
(douleurs pigastriques ou de lhypocondre droit,
vomissements et diarrhes) sont nots dans la moiti des
cas. Le diagnostic est fond sur linterrogatoire retrouvant
des facteurs de risque de contamination et sur les srologies.
Lhypertransaminasmie survient ds la priode prict-
rique, o elle est souvent maximale, puis les transami-
nases tendent dcrotre rapidement. En 1
re
intention,
on recherche les immunoglobulines (Ig) M anti-VHA,
lantigne (Ag) HBs et les anticorps (Ac) anti-HBc de
type IgM, la polymerase chain reaction (PCR) virale C,
afin de diagnostiquer une infection virale lie aux virus
hpatotropes classiques (A, B, C). On en profite pour
dpister le virus de limmunodficience humaine (VIH),
les facteurs de risque tant identiques ceux des hpatites
B et C. En seconde intention on discute dautres atteintes
infectieuses, virales ou non, et on recherche les Ac anti-delta
Diagnostic dune hpatite virale aigu
Une hpatite aigu caractrise par une hypertransami-
nasmie suprieure 10 fois la valeur normale est une
situation, en fait rare, qui pose les problmes du diagnostic
dune hpatite aigu. Moins que lexamen clinique, cest
linterrogatoire, extrmement dtaill, qui sattache
rechercher des facteurs de risque de contamination virale
(voyage rcent en zone dendmie, toxicomanie intra-
veineuse, transfusion sanguine, sexualit partenaires
multiples), une prise mdicamenteuse ou lexposition
un toxique et les examens complmentaires qui permettent
den tablir la cause (fig. 1).
Hpatites virales. Anomalies
biologiques hpatiques
chez un sujet asymptomatique
DR Anas VALLET-PICHARD, PR Stanislas POL
Service dhpato-gastro-entrologie, hpital Necker, 75743 Paris Cedex.
En dehors des formes ictriques communes,
de lasthnie non spcifique et des rares cas
de manifestations extrahpatiques, la plupart
des hpatites virales sont asymptomatiques
et diagnostiques sur une hypertransaminasmie,
situation clinique frquente.
Les anomalies biologiques justifient
une dmarche diagnostique simple et tage
pour distinguer les hpatites aigus et les hpatites
chroniques et leur origine virale ou non virale
(qui constitue le diagnostic diffrentiel) incluant
toute la pathologie hpatique.
La ponction-biopsie hpatique nest pas indique
en cas dhpatite aigu, alors quelle le reste
le plus souvent en cas dhpatite chronique
pour apprcier le degr dactivit et de fibrose
hpatique, ce qui pourra conduire
un diagnostic tiologique appuyant une prise
en charge thrapeutique adapte.
Les hpatites virales peuvent tre transaminases
normales, le diagnostic reposant alors
sur la prsence de marqueurs srologiques
dinfection chronique.
Points Forts comprendre
Hpatites virales
Stratgie diagnostique devant une hypertransaminasmie
suprieure 10 fois la valeur suprieure de la normale.
1
Foie de choc
Foie septique
Migration lithiasique
Interrogatoire
Hpatite auto-immune
Hmochromatose
Wilson
Hpatite virale aigu
Pas danamnse
vidente
Facteur
de risque viral
Prise
mdicamenteuse
ou exposition
un toxique
Hpatite
mdicamenteuse
ou toxique
Anticorps
Anti-tissus
Bilan du fer
Bilan du cuivre
IgM anti-VHA
AgHBs IgM anti-HBc
Anti-VHC
(chez les porteurs de lAg HBs), les IgM anti-virus de lh-
patite E, les IgM anti-cytomgalovirus, anti-Epstein-Barr
virus (VCA), une ascension du titre des IgG anti-virus
herps simplex et anti-virus zona varicelle (VZV), les IgM
anti-toxoplasmose, la srologie syphilitique (TPHAVDRL).
Signalons, enfin, que la majorit des hpatites virales aigus
est asymptomatique, et que le diagnostic est port rtros-
pectivement devant la prsence de marqueurs srolo-
giques.
1. Hpatite virale aigu A
La contamination se fait par voie orofcale. La dure
dincubation est de 28 j environ. Le diagnostic se fait sur
la prsence des IgM anti-VHA. Le risque dhpatite
fulminante est de 3 %. Il ny a jamais de passage la
chronicit.
2. Hpatite virale aigu B
(et pousse aigu sur hpatite chronique)
La transmission du VHB est parentrale, sexuelle et materno-
ftale. La dure dincubation varie de 1 3 mois. Le dia-
gnostic repose sur la dtection de lIgM anti-HBc et de lanti-
gne HBs. Le risque dhpatite fulminante est de 1%, et le
passage la chronicit se fait dans environ 5% des cas chez
ladulte non immunodprim. En cas de gurison, le patient a
de faon simultane des anticorps anti-HBs et anti-HBc.
En cas dhpatite B chronique, il existe des phases dexacer-
bation aigu se traduisant par des pousses de cytolyse qui
correspondent soit un arrt spontan de
la multiplication virale (ngativation de lADN viral B
srique antrieurement positif, pouvant saccompagner dune
ngativation de lAg HBe et une positivation de lAc anti-
HBe) soit une ractivation virale (positivation de lADN
viral B antrieurement ngatif, pouvant
saccompagner dune positivation de lAg HBe et une
ngativation de lAc anti-HBe).
3. Hpatite virale aigu D (ou delta)
Le virus de lhpatite D est un virus dfectif qui ne peut
se multiplier quen prsence de lAg HBs. Il sagit soit
dune co-infection (infection B-delta simultane) soit
dune surinfection (infection chez un porteur chronique
de lAg HBs). Les modes de contamination sont donc
identiques ceux du VHB. La dure dincubation est de
5 semaines. Le diagnostic repose sur la mise en vidence
dans le srum de lanticorps anti-VHD, les IgM tmoignant
dune infection active, et sur la prsence de lARN
srique. Le risque dhpatite fulminante est de 5 % pour
les co-infections B delta. Le risque de passage la chro-
nicit est infrieur 5 % en cas de co-infection et de 90 %
en cas de surinfection.
4. Hpatite virale aigu C
La priode dincubation est de 5 45 j. La plupart des
formes sont asymptomatiques. Le diagnostic est port sur la
prsence de lARN viral dans le srum recherch par PCR.
Le risque dhpatite fulminante est quasi
nul, mais le passage la chronicit survient dans 70
80 % des cas.
5. Hpatite virale aigu E
La transmission est orofcale, la dure dincubation est
de 10 40 j. Le diagnostic est port sur la prsence
dIgM anti-VHE. Cette hpatite se caractrise par la
frquence des formes fulminantes au 3
e
trimestre de la
grossesse (20 %). Il ny a pas de passage la chronicit.
6. Autres hpatites virales
Le cytomgalovirus, le virus dEpstein-Barr, le virus de
lherps simplex 1 et 2 et le virus du zona et de la varicelle
peuvent tre lorigine dhpatite aigu. Le diagnostic
est pos sur la prsence dIgM anti-CMV et anti-EBV
(VCA) et sur lascension du titre des anticorps de type
IgG pour le VHS et le VZV.
7. Nouveaux virus
Le virus de lhpatite G est prsent chez 1 4 % des
donneurs de sang, mais il na pas t identifi comme
agent causal dune maladie hpatique. Il en est de mme
pour le TT virus. Enfin, un virus ADN nomm SEN-V
a rcemment t dcouvert : sa physiopathognie reste
dmontrer.
Diagnostic diffrentiel
1. Mdicaments
Toute prise mdicamenteuse suspecte dans les 3 mois
prcdant la dcouverte de lhypertransaminasmie
conduit larrt du traitement, en raison des risques de
progression de lhpatite mdicamenteuse toxique ou
immuno-allergique. On retient comme principales
molcules capables de donner des hpatites cytolytiques :
lhalothane, le cyclophosphamide, la vincristine, la
mthyldopa, le vrapamil, la salazosulfapyridine, les
fibrates, les sulfamides, les antituberculeux, les imiprami-
niques, les anti-inflammatoires non strodiens (AINS), le
paractamol, lallopurinol, les inhibiteurs de protase
2. Toxique
Lexposition un toxique doit tre recherche linter-
rogatoire (champignons).
3. Foie de choc
Le foie de choc survient au dcours dun choc hypovolmique
ou cardiognique, qui a dailleurs pu passer inaperu
(troubles du rythme spontanment rsolutifs, bas dbit
au cours dune dialyse) et se caractrise par un tableau
dhpatite frquemment associe une insuffisance
hpatocellulaire et une insuffisance rnale. Les anomalies
biologiques hpatiques (ASAT, ALAT, TP) se normalisent
rapidement dans les 48 h avec la correction du choc.
4. Foie septique
Le foie septique est exceptionnel, survenant, en dehors
du contexte de choc septique, chez des patients immuno-
dprims et se traduisant par une altration franche de
ltat gnral, une hpatomgalie douloureuse et un ictre.
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1606 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
la normale et infrieure 10 fois la valeur suprieure de
la norme est une situation frquente. Elle est observe
dans 2 5 % de la population gnrale. Elle justifie une
dmarche diagnostique simple (fig. 2).
La priorit est daffirmer la ralit ou le caractre pro-
long de lhypertransaminasmie : en effet, dans la moiti
des cas environ, un contrle un mois aprs le premier
dosage de lactivit srique des transaminases montre
que celle-ci sest normalise (il en est ainsi de lhyper-
transaminasmie portant sur les ASAT au dcours dun
exercice musculaire).
linterrogatoire du sujet, on prcise : son poids et sa
surface corporelle (en notant dventuels amaigrisse-
ments ou prises de poids rcents) ; sa consommation
dalcool quotidienne (souvent sous-estime et tort
banalise) : une surconsommation dalcool est affirme
par un interrogatoire efficace, ou suggre par une aug-
mentation du volume globulaire moyen (VGM), des
ASAT, des GGT et des IgA; ses prises mdicamenteuses
(incluant la phytothrapie prolonge sous forme de
pilules, herbes, tisanes ou dcoctions, dont lhpatotoxi-
cit na t dcrite que rcemment), particulirement les
3 derniers mois prcdant lapparition des anomalies
biologiques hpatiques ; les facteurs de risque de conta-
mination virale, et plus particulirement une toxicoma-
nie intraveineuse ou intranasale, mme ancienne
et anecdotique, ou des antcdents transfusionnels ;
lventuelle exposition des toxiques industriels.
Lexamen clinique complet (incluant lexamen de la
thyrode, lexamen cardiovasculaire avec la mesure du
pouls) est le plus souvent pauvre.
5. Formes pseudo-hpatitiques des maladies
lithiasiques
Les migrations lithiasiques sont diagnostiques dans un
contexte clinique vocateur, associant douleurs de type
biliaire, ictre et fivre. Les perturbations du bilan
hpatique rgressent rapidement dans les 24 48 h. Des
formes frustes sans fivre, ni ictre, ni douleur typique
peuvent rendre le diagnostic plus difficile. Ce tableau de
migration lithiasique justifie la ralisation dune cho-
graphie hpatique devant une hypertransaminasmie
suprieure 10 fois la valeur normale pour explorer la
voie biliaire principale.
6. Hpatites auto-immunes
Elles sont principalement de 2 types (type I et type II).
Lhpatite auto-immune de type I survient chez la femme
dans 80 % des cas aprs 40 ans, les anticorps anti-
nuclaires et les anticorps anti-muscle lisse sont positifs
(>1/80), la ponction-biopsie hpatique montre des
lsions dactivit (infiltrat portal lymphoplasmocytaire)
et de fibrose grades selon le score de Knodell ou
Mtavir. Le traitement repose sur lassociation corti-
codes-azathioprine. La transplantation hpatique est
indique dans les formes fulminantes ou dans les cirrhoses
dcompenses. Lhpatite auto-immune de type II survient
chez lenfant avant 15 ans ; elle se caractrise par la
positivit de lanticorps anti-LKM1 (liver kidney microsome).
Dans 1/3 des cas, dautres affections auto-immunes
(cutanes, rhumatologiques, endocrines) sont associes.
7. Maladie de Wilson
Le dosage de la cuprmie et de la cruloplasmine est demand
la recherche dune pousse de maladie de Wilson, plus
particulirement chez des sujets de moins de 40 ans.
Erreurs courantes
Des erreurs courantes sont viter en cas dhypertrans-
aminasmie suprieure 10 fois la normale :
mconnatre la possible gravit dune hpatite aigu
quelle quen soit la cause : toute hpatite aigu justifie
une prise en charge diagnostique et thrapeutique,
incluant le suivi du patient jusqu sa gurison ;
devant une hpatite aigu, abuser de prescriptions
mdicamenteuses non absolument indispensables,
risquant daggraver ltat du patient plutt que de lui
rendre service. ce titre, tout mdicament, ventuel-
lement responsable de lhpatite aigu, doit tre
aussitt arrt.
Diagnostic dune hpatite virale
chronique
Une hpatite chronique est caractrise par une hyper-
transaminasmie infrieure 10 fois la normale.
Une augmentation modre de lactivit srique de
lalanine aminotransfrase (ALAT) ou de laspartate
aminotransfrase (ASAT) suprieure ou gale 1,5 fois
Hpato-gastro-entrologie
1607 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2

interrogatoire,
bilan lipidique,
volume globulaire
moyen/GGT,
anti-VHC
Confirmer le caractre persistant de lhypertransaminasmie
Rechercher les 3 causes principales
surcharge pondrale
alcoolisation chronique
infection virale C

interrogatoire,
glycmie
T4 TSH
Ag Hbs ADN du VHB,
anticorps anti-tissus,
anticorps anti-gliadine,
anticorps
anti-endomysium,
bilan du fer
bilan du cuivre
lectrocardiogramme
chocardiographie
CPK/aldolase
Rechercher :
prise mdicamenteuse
ou exposition un toxique
(phytothrapie)
maladie cliaque
dysglycorgulation/dysthyrodie
hpatopathies virales
chroniques (B)
hpatite auto-immune
maladies mtaboliques
cardiopathies
myopathies

si ngatif
Stratgie diagnostique devant une hypertransaminasmie
modre.
2
Diagnostic positif
Les hpatites virales chroniques sont le plus souvent
asymptomatiques et donc de dcouverte fortuite (don du
sang, dpistage systmatique). Lasthnie en est le
signe principal, mais elle nest pas corrle la gravit
de latteinte hpatique. Lexamen clinique est en gnral
pauvre, sauf en cas de cirrhose : il doit donc tre orient
sur la recherche dune hpatomgalie, de signes dinsuf-
fisance hpatocellulaire et (ou) dhypertension portale.
Latteinte histologique est value grce la ponction-
biopsie hpatique (PBH) qui permet dvaluer les
degrs dactivit et de fibrose estims selon le score de
Knodell (ncrose priportale et ncrose en pont cotes
de 0 10 ; ncrose focale et dgnrescence intralobu-
laire cotes de 0 4; inflammation portale cote de 0 4
; fibrose cote de 0 4) ou de Mtavir (activit absente
A0 ;
minime A1; modre A2; svre A3; fibrose absente F0
; portale stellaire sans septum F1 ; portale avec rares
septums F2 ; avec nombreux septums F3; cirrhose F4).
Prochainement, un test biochimique (fibrotest) ralis
partir de prlvements sanguins et combinant plusieurs
dosages protiques (GGT, bilirubine totale, haptoglobine,
apolipoprotine A1, 2-macroglobuline) devrait permettre
de dterminer le degr de fibrose sans avoir recours la
biopsie avec une valeur prdictive positive de 90 %.
1. Hpatite virale C chronique
Le virus de lhpatite C est responsable de 15 20 % des
hypertransaminasmies modres prolonges. Dans 2/3 des
cas, un facteur de risque de contamination est identifi
(risque parentral principalement : usage de drogues en
intraveineux ou inhales, transfusions de produits sanguins
ou gestes mdicaux lourds). Comme nous lavons vu
prcdemment, lhpatite aigu est le plus souvent
asymptomatique et passe inaperue. Mais lvolution
vers la chronicit est la rgle dans 70 80 % des cas.
Lorsque la srologie C est positive, les transaminases
sont anormales dans 85 % des cas justifiant la pratique
dune PBH sans faire de recherche au pralable de
lARN du virus par PCR qualitative car la coexistence
des anticorps anti-VHC et de lhypertransaminasmie
tmoigne dans plus de 95% des cas dune hpatite chro-
nique. Les transaminases sont normales dans 15 % des
cas, justifiant alors la recherche de lARN viral C par
PCR qualitative avant de raliser la PBH afin de sassurer
quil sagit bien dune hpatite chronique, une srologie
C positive et un ARN viral C ngatif tmoignant alors
dune infection aigu ancienne gurie spontanment.
Dans la moiti des cas, latteinte histologique est mini-
me, et dans lautre moiti, latteinte est plus svre
(Knodell 5 ou Mtavir A> 1; F > 1) pouvant justifier
un traitement. Lhpatite chronique C volue dans 10
20 % des cas vers la cirrhose, exposant au risque din-
suffisance hpatocellulaire ou dhypertension portale et
au risque de carcinome hpatocellulaire avec une incidence
annuelle de 3 5% par an partir de la constitution de
la cirrhose. La dure de linfection virale suprieure
20 ans, lge au moment de la contamination suprieure
40 ans, une alcoolisation associe suprieure 40 g/j,
et les tats dimmunosuppression (traitements immuno-
supresseurs ou VIH) participent au risque de cirrhose.
2. Hpatite virale B chronique
Le portage chronique de lantigne HBs survient dans
lvolution dans environ 5 % des hpatites virales aigus de
ladulte non immunodprim. Dans 30 % des cas, il sagit
dun portage dit sain qui est caractris par des transami-
nases normales, un ADN viral B srique ngatif, un Ag HBe
ngatif, un Ac anti-HBe positif, un foie histologiquement
normal et labsence dAc anti-VHD. Dans 70% des cas, il
sagit dune hpatite chronique susceptible dvoluer vers la
cirrhose dans 20% des cas comme pour lhpatite C ; la cir-
rhose exposant au risque de carcinome hpatocellulaire
dans 10 30 % des cas (incidence annuelle de lordre de 3
5 %).
Lvolution en cas dhpatite chronique est divise en
3 phases :
une phase de multiplication active du virus qui dure entre
5 et 20 ans (transaminases anormales, DNA viral B
srique positif par hybridation avec une valeur seuil de
700 000 copies/mL, Ag HBe positif et Ac anti-HBe nga-
tif) ; il faut signaler quil existe des cas o lADN viral B
srique est positif alors que lAg HBe est ngatif et lAc
anti-HBe positif : cela correspond une infection par un
mutant pr-core ou pr-C (il sagit dune mutation dans la
rgion pr-core du gne lorigine de la synthse dune
protine tronque non dtectable par les tests habituels
alors que lAc anti-HBe est dtect) ;
une phase de diminution spontane de la multiplication
virale puis darrt (ngativation de lADN viral B et sro-
conversion HBe/anti-HBe) pouvant tre responsable de la
majoration des lsions histologiques et de la constitution
dune cirrhose;
une phase inactive (transaminases normales, DNAviral B
ngatif, Ag HBe ngatif et Ac anti-HBe positif) avec pos-
sible clairance de lantigne HBs o le risque de dvelop-
per un carcinome hpatocellulaire reste prsent puisque la
cirrhose sest gnralement installe lors de larrt de la
multiplication virale.
La biopsie hpatique est indique lorsque la maladie est
active ou lorsquil existe des signes cliniques, biologiques et
morphologiques dhpatopathie constitue.
Les hypertransaminasmies dans les cas des hpatites
virales chroniques B peuvent tre secondaires un arrt de
la multiplication virale (ngativation de lADN viral B,
Ag HBeAc anti-HBe), une ractivation virale (rappari-
tion de lADN viral B, Ac anti-HBeAg HBe) ou une
surinfection delta.
3. Hpatite virale chronique D (ou delta)
Comme nous lavons dj prcdemment signal, le
virus de lhpatite D est un virus dfectif qui ne peut se
multiplier quen prsence de lAg HBs. Les modes de
contamination sont communs aux 2 virus. En cas de co-
infection B-delta, la gurison des 2 virus est habituelle
(93% des cas), lhpatite peut tre fulminante (5% des cas)
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1608 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
situations, une normalisation des transaminases dans 90 %
des cas. loppos, un amaigrissement marqu peut
aussi saccompagner dune statose avec les mmes
anomalies biologiques hpatiques.
3. Maladies gnrales liminer
En dehors des causes videntes (qui peuvent cependant
elles-mmes justifier la ralisation dune PBH, notamment
pour la pathologie alcoolique ou en cas de suspicion de
NASH), la PBH est souvent lexamen cl du diagnostic
de lhypertransaminasmie isole et prolonge. Avant
que cette PBH soit ralise, sont limines les maladies
gnrales suivantes.
Les maladies thyrodiennes : lhypothyrodie, mais
surtout lhyperthyrodie donne volontiers des hyper-
transaminasmies avec une augmentation de la GGT; la
tachycardie est frquente et doit au moindre doute
conduire aux dosages hormonaux (TSH). Le diagnostic
dune dysthyrodie ne doit pas conduire la ralisation
dune PBH, mais linitiation dun traitement qui permet
souvent rapidement (dans les 2 mois) la normalisation
du bilan biologique hpatique avec leuthyrodie.
La dysglycorgulation: le diabte dsquilibr non
insulino- ou insulinodpendant peut tre responsable
dune hypertransaminasmie modre. Un traitement bien
conduit par rgime, antidiabtiques oraux ou insuline
permet, ds lors que la glycmie est normale, de normaliser
les transaminases.
Les maladies cardiaques : les cardiopathies infracli-
niques, et principalement les cardiopathies droites ou
globales, peuvent saccompagner danomalies biologiques
hpatiques. La cholestase est plus frquente que la cyto-
lyse. Devant une cytolyse prolonge et inexplique,
lexamen clinique du cur, llectrocardiogramme, voire
lchocardiographie sont cependant justifis. Lchographie
montre le plus souvent une dilatation de la veine cave
infrieure ou des veines sus-hpatiques en cas de cardio-
pathie rendant compte dun foie cardiaque .
Les maladies musculaires : elles sont habituellement
peu ou pas symptomatiques, et le plus souvent bnignes,
notamment chez ladolescent. voques par le contraste
entre llvation des aminotransfrases (et principalement
de laspartate aminotransfrase) et la normalit de la
GGT, elles sont confirmes par le dosage des enzymes
musculaires (CPK) et de la cratinurie. Cette hyper-
transaminasmie peut sobserver chez les sportifs, et
notamment les marathoniens, au dcours dun effort
prolong justifiant la rptition de la mesure des trans-
aminases.
4. Diagnostics rares voquer
Toute la pathologie hpatique peut tre discute devant une
hypertransaminasmie prolonge et la PBH est souvent
lexamen cl du diagnostic. On voque principalement
les maladies suivantes.
Les hpatites auto-immunes : elles sont principalement
rencontres chez lenfant et la femme au-del de la
quarantaine, dautant quexistent cliniquement des
anomalies compatibles avec une maladie auto-immune
et lvolution vers la chronicit est rare (2 % des cas).
En revanche, en cas de surinfection delta chez un patient
porteur de lantigne HBs, lvolution vers lhpatite
chronique se fait dans 90 95 % des cas se caractrisant
par larrt de la multiplication virale B au profit de la
multiplication virale delta. Le diagnostic dhpatite active
est port sur la prsence des IgG et IgM anti-VHD et
lARN viral srique. La biopsie est indique pour
connatre le degr dactivit et de fibrose de lhpatite et
dterminer les indications thrapeutiques. Lvolution
vers la cirrhose serait plus frquente en cas dinfection
delta quen cas dhpatite B seule.
Diagnostic diffrentiel
1. Alcoolisme chronique
Lalcoolisation chronique ou la consommation excessive
dalcool plus de 20 g/j chez la femme et plus de 40 g/j
chez lhomme ; 1 verre = 10g) touche 3 5 millions de
Franais ; elle est responsable de 30 50 % des hyper-
transaminasmies modres prolonges. Il sagit dune
alcoolisation trop souvent considre comme banale et
sans risque. Pour lensemble des buveurs excessifs, un
tiers a un foie normal, un tiers a une cirrhose et un autre
tiers une maladie alcoolique du foie non cirrhotique
(statose ou hpatite alcoolique) tmoignant de lingalit
gntique et constitutionnelle vis--vis de lhpatotoxicit
de lalcool. Le risque dhpatopathie alcoolique nest
pas clairement corrl la consommation dalcool ; le
patient doit tre prvenu du probable retentissement
hpatique de sa surconsommation dalcool. Le seul
traitement lui proposer est labstinence qui permet
galement lamlioration dune dyslipidmie, dune
hypertension artrielle, de troubles de lhumeur ou du
comportement pouvant poser des problmes sociopro-
fessionnels ou familiaux. Si le sevrage ambulatoire ne
peut tre obtenu par le mdecin gnraliste, des prises en
charge alcoologiques (consultations, voire hospitalisations)
sont discutes.
2. Troubles dysmtaboliques
Les troubles dysmtaboliques (dyslipidmies, dysglyco-
rgulation, obsit) reprsentent 20% environ des causes
dhypertransaminasmies prolonges. Chez environ deux
tiers des sujets ayant un surpoids, aprs avoir limin
dautres causes potentielles daugmentation des trans-
aminases, une chographie peut montrer une statose
hpatique (foie gras ) sous la forme dun foie hyper-
chogne (brillant). Rcemment, une nouvelle entit a
t dcrite, la NASH (non alcoholic steato-hepatitis)
associant des lsions de statose et dhpatite pseudo-
alcoolique (corps de Mallory, infiltrat polynuclaires
neutrophiles, lsions hpatocytaires centrolobulaires)
qui ont un potentiel fibrosant et peuvent voluer vers la
cirrhose dans un tiers des cas. Cela justifie une prise en
charge thrapeutique srieuse (dittique, mdicamenteuse)
des diffrents troubles mtaboliques ; un amaigrissement
progressif de 10 % du poids corporel permet, dans ces
Hpato-gastro-entrologie
1609 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
(syndrome sec, polyarthralgies, dysthyrodie, vascularite
cutane ou neurologique) et un syndrome biologique
inflammatoire. La prsence danticorps anti-tissus permet
daffirmer le diagnostic, et la PBH permet de dterminer le
degr de latteinte hpatique (activit ncrotico-inflamma-
toire et fibrose). Un traitement immunosuppresseur est
dbut.
Lhmochromatose gntique pour laquelle lantcdent
familial nest quinconstamment retrouv doit tre recher-
che; un bilan du fer perturb (augmentation du fer srique,
augmentation de la ferritinmie, mais surtout coefficient de
saturation de la sidrophiline > 60%)
permet dvoquer fortement le diagnostic et justifie la
recherche de la mutation C282Ydu gne HFE. En cas dho-
mozygotie pour la mutation, le diagnostic dhmochroma-
tose gntique est certain, et la biopsie inutile avant 50 ans
(si les transaminases sont infrieures 5 fois la normale et la
ferritinmie infrieure 1 500 mg/L) et en labsence dargu-
ment pour une cirrhose. Un traitement par saignes est
entrepris pour obtenir une stricte normalisation du bilan
martial, et un dpistage gntique familial est propos. Les
signes extrahpatiques de lhmochromatose (mlanoder-
mie, diabte, cardiopathie, chondrocalcinose, autre endocri-
nopathie) sont recherchs. La biopsie hpatique avec le
dosage du fer intrahpatique vise diagnostique a perdu de
son intrt depuis lapparition du diagnostic gntique, mais
elle garde des indications dans les situations douteuses, en
cas de perturbation du bilan martial sans mutation retrouve
ou associe une htrozygotie.
La maladie de Wilson, maladie de surcharge beaucoup
moins frquente, est suspecte devant des perturbations du
bilan du cuivre (cuprmie, cuprurie, cruloplasmine),
lexistence de signes extrahpatiques (troubles neuropsy-
chiques, anmie hmolytique, anneau cornen de Kaiser-
Fleicher) ; elle est confirme par la biopsie hpatique et le
dosage du cuivre intrahpatique. Une enqute familiale est
entreprise une fois le diagnostic pos.
Lexposition des substances toxiques industrielles,
domestiques ou la phytothrapie peut justifier, en cas
de difficult diagnostique, la ralisation dune PBH.
Enfin, il faut signaler que des donnes rcentes
modifient lapproche diagnostique des hypertransami-
nasmies puisque 10 % des patients ayant une hyper-
transaminasmie inexplique auraient une maladie
cliaque asymptomatique. Il est donc licite de recher-
cher les anticorps anti-gliadine, anti-endomysium et
anti-transglutaminase et de poursuivre, sils sont posi-
tifs, les investigations par une endoscopie digestive
haute avec biopsies duodnales la recherche dune
atrophie villositaire.
En pratique
Devant une hypertransaminasmie modre et prolonge,
confirme au moins 2 dosages un mois dintervalle,
3 situations principales sobservent :
hpatite chronique C;
facteur tiologique prcis : alcoolisme, surpoids ou
hyperlipidmie : la PBH nest pas justifie titre dia-
gnostique. On propose un sevrage alcoolique et (ou) un
amaigrissement progressif, suivi quelques semaines
(2 mois environ) plus tard dun contrle biologique.
La normalisation du bilan ne justifie que la poursuite
des rgles hyginodittiques. La persistance des ano-
malies peut justifier la PBH;
absence de diagnostic tiologique prcis : aprs avoir
limin une dysthyrodie, un diabte, une affection
cardiaque ou musculaire par des examens cliniques et
complmentaires simples, le patient est adress dans
un service spcialis de faon que soient raliss des
examens plus spcifiques la recherche des diagnostics
dhmochromatose, dhpatite auto-immune, mdica-
menteuse ou toxique et de maladie de Wilson. Dans la
plupart des cas, on a recours une PBH.
Traitement
Traitements prophylactiques
1. Hpatite A
Le vaccin contre le VHA trouve son intrt dans les
populations exposes non immunes : voyageurs en zone
dendmie, homosexuels, toxicomanes, personnel de sant,
cuisiniers Les tudes de vaccination montrent une
immunognicit de lordre de 95 % aprs les 2 injec-
tions intramusculaires effectues entre 1 et 6 mois din-
tervalle lors de la primovaccination, avec une totale
innocuit. Les rappels vaccinaux sont raliss 1 5 ans
aprs, puis tous les 5 ans.
2. Hpatite B
Une immunothrapie passive (gammaglobulines spci-
fiques anti-HBs) ou active (vaccin) peut tre aujourdhui
propose pour prvenir linfection par le VHB.
Limmunothrapie passive contre le VHB a largement
perdu de son intrt depuis lapparition du vaccin. Elle
garde, cependant, un certain nombre dindications quil
importe de respecter. Au stade dhpatite aigu, la
ncessit de la protection de lentourage est discute
(faible infectiosit du srum au moment o les symp-
tmes apparaissent, la priode de contagiosit tant dj
passe ce stade). Cependant il parat raisonnable de
demander chez le partenaire une recherche danti-HBs
et anti-HBc. En cas de rsultat ngatif, la prvention est
assure par une injection dimmunoglobulines spci-
fiques anti-HBs associe une premire dose de vaccin
contre lhpatite B.
En cas de piqre accidentelle avec une aiguille souille,
la dose dimmunoglobulines spcifiques doit tre injecte
dans les 48 h (1 ampoule de 5 mL pour un adulte).
La vaccination contre le VHB est disponible depuis
17 ans. Elle est hautement immunogne et son innocuit
semble totale, mme si de rares complications ont t
rapportes : polyradiculonvrite, mylite transverse ou
sclrose en plaques ; la responsabilit du vaccin nest
pas clairement prouve. Seules les fbricules et les douleurs
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1610 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Traitement curatif des hpatites virales
1. Hpatites virales aigus
Il ny a pas de traitement des hpatites virales aigus
communes. Le repos strict et un rgime alimentaire par-
ticulier ne sont pas ncessaires. Sont viter: la cortico-
thrapie, formellement contre-indique, car elle risque
de favoriser le passage la chronicit dune infection
virale B ou C; lalcool, qui doit tre arrt pendant environ
3 6 mois, et les stroprogestatifs qui sont classiquement
arrts pendant 3 6 mois. Dans tous les cas, les pres-
criptions mdicamenteuses doivent tre proscrites, en
particulier le paractamol, laspirine, les antimtiques
et les psychotropes.
La place des antiviraux dans le traitement des hpatites
aigus reste difficile prciser.
Les hpatites B voluent vers la chronicit dans 5 % des
cas, ce qui pose la question dun ventuel traitement
antiviral. Dans les formes prolonges avec rplication
persistante au-del de 2 mois dvolution exposant
un risque de 100 % dvolution vers la chronicit,
linterfron semble avoir sa place, puisquil permet 80 %
dradication du VHB si le traitement est entrepris tt.
Comme environ 75 % des hpatites C voluent vers la
chronicit, lindication dun traitement antiviral prcoce
apparat ncessaire : un schma de traitement renforc
par interfron en monothrapie (5 MU tous les jours
pendant 4 semaines puis 5 MU 3 fois par semaine
pendant 20 semaines) permet une radication virale
dans 98 % des cas. Pour linstant, lassociation la
ribavirine et lutilisation de linterfron pgyl restent
prciser.
2. Hpatites B chroniques
Les analogues nuclosidiques : ils agissent princi-
palement en inhibant la rplication virale par linhibition
de lincorporation des nuclosides lors de llongation
de lADN viral par lADN polymrase (v. Pour appro-
fondir).
Linterfron (IFN) associe des proprits antivirales,
immunomodulatrices et antiprolifratives. la posologie
de 2,5 MU/m
2
, soit 5 10 MU 3 fois par semaine par voie
sous-cutane pendant 4 6 mois, 30 40 % des sujets
traits ont une ngativation de lantigne HBe et de
lADN du VHB srique, et prs de 10 % une ngativa-
tion de lantigne HBs, alors que chez les sujets non
traits, les taux sont respectivement de 15 % et de 0 %.
Larrt de la multiplication virale saccompagne dune
amlioration des index histologiques dactivit. Une
infection datant de moins de 2 ans, le caractre sympto-
matique de lhpatite aigu initiale, une rplication vira-
le infrieure 200 pg/mL et une hypertransaminasmie
suprieure 3 fois la limite suprieure de la normale sont
des facteurs de bonne rponse lIFN-. Au contraire,
linfection par un mutant pr-C (souvent associe une
volution pjorative), une surinfection delta, une conta-
mination prinatale, lhomosexualit ou une immuno-
suppression (iatrognique ou lie au VIH) sont prdic-
au point dinjection peuvent lui tre reproches dans
10 15 % des cas, constamment rversibles en 48 h. La
vaccination est aujourdhui obligatoire pour le personnel
de sant et les enfants ns de mre infecte (le dpistage
de lantigne HBs est obligatoire chez les femmes enceintes
depuis 1992) ; elle doit tre fortement conseille dans
lentourage du porteur chronique du virus et chez les
sujets polytransfuss. La vaccination nest pas contre-
indique chez le nouveau-n et la femme enceinte.
La vaccination associe 2 injections vaccinales 1 mois
dintervalle et un rappel 6 12 mois plus tard; elle induit
lapparition danticorps anti-HBs un titre protecteur
(> 10 mU/mL) dans 90 95 % des cas. Lefficacit du
vaccin a t certifie dans la population gnrale
(personnel de sant) et dans les populations risque
(notamment hmodialyss ou homosexuels).
Environ 5 % de la population gnrale ne rpond pas
la vaccination contre le VHB, en labsence dimmuno-
suppression associe. Il est suggr quil existe un gne
dominant, rgissant la rponse lantigne HBs, situ
dans le systme HLA, et que labsence de rponse vac-
cinale contre le VHB est un caractre gntique rcessif,
li au complexe majeur dhistocompatibilit.
Une vaccination propose aux nouveau-ns, aux adolescents
avant lapparition de comportements risque, aux sujets
risque rduirait de 50 % en 10 ans lincidence des
infections par le VHB et diminuerait la frquence du
carcinome hpatocellulaire.
3. Hpatite C
La majorit des hpatites C observes en France sont
post-transfusionnelles. La dtection obligatoire des anti-
VHC chez tout donneur de sang et lors de chaque don
semble avoir dores et dj port ses fruits. Avant lap-
parition des tests anti-VHC en 1990, le dpistage syst-
matique de lantigne HBs dans les annes 1970, des
anticorps anti-VIH depuis 1985, lutilisation de mar-
queurs indirects dinfection non-A, non-B (activit
ALAT et anticorps anti-HBc) depuis 1988 avait permis
une diminution notable, quoique insuffisante, des hpa-
tites post-transfusionnelles. Rappelons quil ny a pas de
vaccin contre lhpatite C.
4. Hpatite delta
La prophylaxie de linfection par le VHD se superpose
celle du VHB. Une vaccination efficace contre celui-ci
doit permettre lradication des hpatites delta.
5. Hpatite E
Comme pour le VHA, et du fait des mcanismes communs
de transmission oro-fcaux et dlimination fcale du
VHE, des mesures dhygine simposent. Lefficacit dune
immunothrapie passive contre le VHE na jamais t
apprcie, puisquon ne disposait pas de tests dtectant
les anticorps. La mise en vidence danticorps anti-VHE
chez environ 2% des donneurs de sang franais ou hol-
landais laisse supposer une possible efficacit des
immunoglobulines polyvalentes. Des recherches visant
au dveloppement dun vaccin seraient en cours.
Hpato-gastro-entrologie
1611 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
tives dune mauvaise rponse au traitement. Le traite-
ment par linterfron pgyl (la pgylation de la molcu-
le dinterfron permet de ralentir sa clairance et dobte-
nir une concentration plasmatique stable dans le temps
avec une injection hebdomadaire) na pas encore t valid
dans cette indication.
La vaccination contre le virus de lhpatite B par un
vaccin recombinant prS2/S, par linduction dune
rponse prolifrative spcifique des antignes vaccinaux,
voire dune rponse lymphocytotoxique, a permis de
contrler, chez des patients porteurs chroniques de lanti-
gne HBs avec marqueurs de multiplication virale, la
multiplication virale B chez un tiers des patients.
Lintrt de la vaccinothrapie sera certainement renforc
par le dveloppement des vaccins ADN.
Les antiviraux en monothrapie nayant quune effi-
cacit partielle, notamment explique par la cintique
virale, il apparat tentant de proposer des associations
thrapeutiques. Certaines combinaisons sont synergiques
in vitro, et leur efficacit long terme devrait tre value :
lamivudine-penciclovir, lamivudine-adfovir. Des trai-
tements squentiels type lamivudine puis interfron
pourraient aussi avoir un intrt.
3. Hpatite chronique delta
Le traitement de rfrence reste linterfron fortes doses
(10 MU 3 fois par semaine pendant 1 an) avec un pour-
centage de ngativation de lARN delta faible, autour de
20 %. Comme pour lhpatite B, le traitement par inter-
fron pgyl na pas encore t valid. Des doses leves
2 mg/kg/semaine pourraient tre efficaces.
4. Hpatite chronique C
Linterfron tait, jusquen 1995, le traitement de rf-
rence de lhpatite chronique C. Mais des doses de 3 MU,
3 fois par semaine, pendant 12 mois, il ne permettait que
15 20 % de rponse virologique long terme (6 12 mois
aprs larrt du traitement).
Lassociation avec la ribavirine (1 000 1 200 mg/j en
fonction du poids) a permis daugmenter les taux de
rponse virologique soutenue (PCR ngative 6 mois
aprs larrt du traitement) chez les patients nayant
jamais t traits antrieurement. Cet analogue nuclo-
sidique, efficace sur certains virus ADN ou ARN, a une
faible activit antivirale contre le virus de lhpatite C,
mais a une activit antivirale synergique lorsquil est
associ linterfron. Chez les patients infects par un
gnotype 1 ou 4, un traitement de 12 mois permet une
rponse virologique soutenue dans environ 35% des cas.
Chez les patients infects par un gnotype 2 ou 3, un
traitement de 6 mois permet une rponse virologique
soutenue dans environ 80% des cas.
Lamlioration histologique de lactivit ncrotico-
inflammatoire est significativement plus importante
chez les patients traits par bithrapie que chez ceux
traits par monothrapie, et plus frquente chez les
rpondeurs virologiques long terme que chez les
patients ayant une virmie positive la fin du suivi. En
revanche, le score de fibrose nest pas modifi.
Les effets secondaires sont plus frquents en cas de trai-
tement prolong de 48 semaines, et en cas de bithrapie
(toux, prurit, rash, insomnie, anmie) avec 10 % darrt
thrapeutique par semestre. Lanmie est plus importante
chez les patients traits par bithrapie sans augmentation
du pourcentage de survenue danmie svre (hmoglobine
< 10 g/dL), le taux dhmoglobine se normalisant aprs
larrt du traitement.
Chez les rechuteurs un premier traitement par linter-
fron seul, la rponse virologique soutenue est plus fr-
quente en cas de bithrapie quen cas de monothrapie.
Linfection par un gnotype non 1 et un niveau faible de
virmie permettent desprer une rponse virologique
dans la plupart des cas en cas de bithrapie.
Les rsultats de la bithrapie pour le traitement des non-
rpondeurs linterfron seul sont moins encourageants.
La plupart des tudes et des mta-analyses suggrent
une efficacit de la bithrapie pour 12 mois chez 15
20 % des non-rpondeurs.
Rcemment, lassociation de la ribavirine (800 1 200 mg
en fonction du poids) linterfron pgyl (1 injection
hebdomadaire la dose de 1,5 mg/kg) pendant 48 semaines
a permis daugmenter encore les chances de rponse
virologique soutenue chez les patients nayant jamais
t traits. En intention de traiter, les taux de rponse
soutenue sont de 54% globalement, 42 % pour les gno-
types 1 et 82 % pour les gnotypes 2 et 3. Si la dose de
Rebetol est adapte au poids et suprieure 10,6 mg/kg,
les taux de rponse virologique soutenue sont de 61 %
globalement, 48 % en cas de gnotype 1 et 88 % en cas
de gnotypes 2 et 3. La bithrapie interfron pgyl-
ribavirine est donc actuellement le traitement de rfren-
ce chez les patients nafs. Bien quaucun rsultat ne soit
encore disponible chez les patients rechuteurs, par ana-
logie avec les rsultats encourageants de la bithrapie
par interfron-ribavirine compare la monothrapie
par interfron seul, lassociation interfron pgyl et
ribavirine doit tre propose dans cette population.
Reste le problme des patients non rpondeurs : il est
probable que la bithrapie associant linterfron pgyl
et la ribavirine napporte pas de rel bnfice justifiant
le dveloppement de multithrapies. Des tudes sont en
cours pour dterminer si une trithrapie associant inter-
fron pgyl, ribavirine et amantadine (100 mg 2 fois/j)
augmente le taux de rponse virologique soutenue. Dautres
traitements antiviraux, incluant les antihlicases ou des
immunomodulateurs, restent dvelopper.
Il est donc recommand de traiter les patients ayant une
hpatite chronique avec une activit et une fibrose
modre ou plus (score Mtavir A2 F2) ou des mani-
festations extrahpatiques symptomatiques invalidantes,
quelle que soit la svrit de la maladie hpatique,
conformment la confrence de consensus franaise
de fvrier 2002.
Le traitement reste contre-indiqu en cas de cirrhose
dcompense.
Si cette nouvelle bithrapie permet dradiquer quasi-
ment constamment le virus chez des patients nafs,
infects par un gnotype 2 ou 3, il nen est pas de mme
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1612 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
durant le transfert. Lvolution peut tre favorable avec
disparition des troubles neurologiques et augmentation
du facteur V. Elle est cependant le plus souvent mortelle,
rvlant labsence de rgnration hpatique. Le risque
dhpatite fulminante est de 3 % en cas de VHA, de 1 %
en cas de VHB, de 5 % en cas de co-infection B/D, quasi
nul en cas de VHC, de 20 % en cas de VHE au 3
e
tri-
mestre de la grossesse. La mortalit globale des hpa-
tites fulminantes est de 75 % (50 % si le patient a moins
de 20 ans, 75 % entre 20 et 40 ans, 90 % entre 40 et 60
ans et 100 % au-del de 60 ans). Dans 90 % des cas, une
hpatite fulminante ou subfulminante justifie la ralisa-
tion dune transplantation hpatique.
Durant le suivi de lvolution dune hpatite virale
aigu, en labsence de normalisation des transaminases
et si persistent les marqueurs dinfection virale au-del
de 6 mois aprs le dbut de lhpatite aigu (3 mois en
pratique), on peut parler de chronicit. Dans ce cas, le
patient doit tre adress en service spcialis pour le
suivi de cette hpatite chronique.
En cas dhpatite chronique B, C ou delta
Il est utile de proposer une enqute familiale (srologies)
et une prophylaxie (vaccination contre le VHB en lab-
sence de lAg HBs en cas dhpatite B ou delta), de donner
des conseils gnraux qui consistent principalement en
larrt dune consommation chronique dalcool, une
protection ventuelle des rapports sexuels, le respect des
rgles dhygine universelles, la vaccination spcifique
en labsence dimmunisation contre le VHAet le VHB.
La ralisation dune ponction-biopsie hpatique (ou pro-
chainement du fibrotest) est indispensable pour dterminer
le degr dactivit et de fibrose de lhpatite afin de
discuter la place dun traitement antiviral. En cas de cir-
rhose, une surveillance semestrielle doit tre instaure
par chographie hpatique et dosage de l-ftoprotine
afin de dpister le carcinome hpatocellulaire dont lin-
cidence annuelle est de 3 5 %. Une tude nationale est
en cours pour dterminer si une surveillance plus rapproche
(tous les 3 mois) augmente la survie des patients. Enfin,
une endoscopie digestive haute doit tre ralise pour
rechercher des signes dhypertension portale et instaurer,
le cas chant (varices sophagiennes de grade 2 ou 3),
un traitement prophylactique de la rupture par -bloquants
(Avlocardyl ou Corgard).
En labsence de cirrhose, une surveillance annuelle des
patients atteints dhpatite C et non traits est suffisante
par un examen clinique et des examens biologiques
simples (NFS, plaquettes, ASAT, ALAT) et une rva-
luation histologique ncessaire tous les 3 5 ans, afin de
ne pas passer ct dune ventuelle indication thra-
peutique. Chez les patients atteints dhpatite B ou
delta, cette surveillance doit tre plus soutenue : examen
clinique et biologique (numration formule sanguine,
plaquettes, TP, ASAT, ALAT, FP, Ag HBe/Ac anti-HBe,
ADN viral B) tous les 4 mois, du fait des risques dhpatite
aigu en cas darrt de la multiplication virale, de racti-
vation ou de surinfection delta et chographie annuelle
en cas dinfection par un gnotype 1, chez les rechuteurs
et surtout chez les non-rpondeurs justifiant linclusion
dans les protocoles thrapeutiques. Dans tous ces autres
cas, des multithrapies doivent se dvelopper pour aug-
menter les taux de succs thrapeutiques.
Suivi des patients
En cas dhpatite aigu
Il faut apprcier la gravit immdiate de lhpatite aigu
afin de ne pas mconnatre une forme svre qui pourrait
relever de la transplantation hpatique. Tous les mdicaments
seront proscrits, notamment laspirine, le paractamol et les
antimtiques qui augmentent le risque dhpatite svre.
Face une hpatite aigu, un contrle du taux de pro-
thrombine (TP) et des transaminases doit tre effectu
une fois par semaine jusqu lamlioration clinico-
biologique, et jusqu la gurison qui doit tre confirme
par un retour la normale des transaminases et par
lapparition des marqueurs srologiques de gurison. En
cas de persistance de lhypertransaminasmie et de las-
thnie, en particulier en cas dhpatite B, C ou delta, il
faut transfrer le patient en milieu spcialis afin de
discuter un ventuel traitement spcifique et dviter un
passage la chronicit.
En cas de diminution du TP infrieur 60 % (et du
facteur V), la surveillance clinico-biologique doit tre
renforce et pratique 2 fois par semaine. lexamen
clinique sont recherchs : un astrixis, des troubles de
conscience, des troubles du sommeil. Les hpatites
fulminantes et subfulminantes sont caractrises par un
TP infrieur 50 % de la valeur normale, associ
lapparition dune encphalopathie hpatique. Si lenc-
phalopathie survient dans les 2 semaines suivant lappa-
rition de lictre, on parle dhpatite fulminante ; si elle
survient dans les 2 semaines 3 mois aprs le dbut de
lictre, on parle dhpatite subfulminante. Lencphalo-
pathie hpatique volue en 3 stades de gravit croissante :
stade 1 avec lastrixis ; stade 2 avec un syndrome
confusionnel souvent prcd par une inversion du ryth-
me nycthmral ; stade 3 avec un coma de profondeur
variable. La ncrose hpatique massive saccompagne
dune hypertransaminasmie majeure, dun ictre bili-
rubine conjugue, et dune atrophie hpatique. Les fac-
teurs de coagulation (II, V, VII et X) baissent considra-
blement (taux < 25 %) du fait du dfaut de synthse par
le foie entranant en association avec des phnomnes de
coagulation intravasculaire un syndrome hmorragique
(ecchymoses, hmorragies gingivales, nasales et digestives).
Une hypercinsie cardiocirculatoire insensible au rem-
plissage vasculaire, une hypovolmie et une insuffisan-
ce rnale fonctionnelle sont frquentes. Le transfert
urgent en ranimation hpatologique est indispensable,
au mieux avant lencphalopathie hpatique cest--dire
au stade dhpatite svre, ds que la diminution progres-
sive du TP et du facteur V est constate. Rappelons que
toute prescription mdicamenteuse doit tre proscrite
Hpato-gastro-entrologie
1613 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
la recherche dune ventuelle dysmorphie hpatique et
de nodules suspects de carcinome hpatocellulaire
(CHC). Le risque de carcinome hpatocellulaire est
prsent, mme en labsence de cirrhose du fait
notamment de lintgration du virus dans le gnome
de lhte. Une recherche de lanticorps anti-VHD doit
tre effectue chez les porteurs de lAg HBs une fois
par an systmatiquement, et devant toute cytolyse
inhabituelle.
En cas de portage dit sain de lAg HBs, cest--dire avec
transaminases normales, marqueurs dactivit du VHB
ngatifs, srologie delta ngative et foie normal
lchographie, la biopsie hpatique nest pas justifie. Si
elle est ralise, le foie est histologiquement normal.
Une consultation annuelle est cependant lgitime, com-
portant un examen clinique, des examens biologiques
(NFS, plaquettes, TP, ASAT, ALAT, FP, Ag HBe/Ac
anti-HBe, ADN viral B, Ac anti-VHD) et une chogra-
phie hpatique afin de sassurer de labsence de racti-
vation virale, de dveloppement dune hpatopathie ou
dun carcinome hpatocellulaire. I
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1614 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
En cas dhpatite virale aigu, il faut :
surveiller le patient pour dpister une hpatite
svre, fulminante ou subfulminante justifiant
un transfert en ranimation hpatologique ;
ne pas prescrire de mdicaments, sauf un ventuel
traitement spcifique (interfron) ;
sassurer de la gurison de lhpatite ou le cas
chant dpister le passage la chronicit ;
en cas dvolution vers la chronicit, ladresser
en milieu spcialis pour prise en charge.
En cas dhpatite virale chronique, il faut :
valuer histologiquement le foie pour dterminer
la gravit de latteinte et les ventuelles indica-
tions thrapeutiques ;
tablir une surveillance rgulire adapte au type
de virus et au type de maladie (cirrhose ou non) ;
dpister lentourage et organiser la prophylaxie.
Points Forts retenir
Les analogues nuclosidiques
La lamivudine
La lamivudine ([-]--L-2, 3-dideoxy-3-thiacytidine ou 3TC) est un
inhibiteur nuclosidique de la transcriptase inverse du virus de
limmunodficience humaine (VIH) et du virus de lhpatite B (VHB)
par sa capacit dinhibition des activits ADN- et ARN-dpendantes
de lADN polymrase des hpadnavirus. A une posologie de 100 mg
(une glule le matin), la ngativation de lADN du VHB survient dans
100 % des cas, aprs un dlai de 1 2 mois, quel que soit le statut
immunitaire du patient et le type du VHB (mutant pr-C ou sauvage)
mais une reprise de la multiplication virale est observe dans 80 %
des cas larrt dun traitement de 24 semaines.
On en retiendra : la trs bonne tolrance (des augmentations asympto-
matiques des enzymes musculaires ou pancratiques sont observes
chez environ un tiers des patients) ; lefficacit remarquable pour des
posologies suprieures ou gales 100 mg/j avec une amlioration
histologique de lactivit ncrotico-inflammatoire et, un moindre
degr, de la fibrose hpatique, y compris chez les patients cirrhotiques
chez qui des cas de rgression de cirrhose ont t observs, rendant
compte de lamlioration de la survie et de la diminution du recours
la transplantation hpatique ; lefficacit en termes de diminution des
ractivations virales B gnratrices dune surmortalit dans le cadre
des traitements immunosuppresseurs ou des chimiothrapies anti-
cancreuses ; la ncessit de traitements prolongs dau moins 12 mois :
si la plupart des patients restent ngatifs pour lADN viral B srique,
seulement 20 % dentre eux ont une sroconversion e/anti-HBe
durable, faisant craindre chez les autres une rechute post-thrapeu-
tique, observe chez deux tiers des patients et justifiant jusqu plus
ample information la poursuite du traitement ; la possibilit dinduction
de rsistances gnotypiques (par mutations ponctuelles YMDD dans
le gne de lADN polymrase) avec une incidence annuelle de 15 %
environ chez les sujets immunocomptents traits, et 25 % chez les
immunodprims (et dont le principal facteur de risque est une virmie
initiale leve), caractrise par un chappement avec raugmentation
des transaminases et rapparition dune multiplication virale dtectable,
avec la possibilit de survenue de formes svres.
Le clinicien est ainsi partag entre un risque de rechute larrt du
traitement, svre dans 15 % des cas, et un risque croissant dchap-
pement en cas de poursuite : les traitements de plus de 2 ans aug-
mentent le pourcentage de sroconversion e/anti-HBe durable mais
aussi celui dchappement. Ces vnements ngatifs devront tre pris
en compte dans lindication (traiter ou non) dune part et dans le
choix thrapeutique (interfron ou lamivudine) dautre part, en fonction
des facteurs prdictifs de rponse prolonge lun ou lautre traitement.
Ladfovir dipivoxil
Son efficacit la posologie quotidienne de10 mg a t confirme sur
les VHB sauvages et sur la multiplication virale des souches dchap-
pement YMDD induites par la lamivudine chez des patients transplants
hpatiques poursuivant la lamivudine et chez des patients co-infects
par le VIH. des posologies suprieures (30 60 mg/j), il peut induire
une nphrotoxicit. Par ailleurs, ce jour, aucune rsistance ladfovir
na t dcrite. Ces rsultats encourageants doivent tre confirms
avec plus de recul pour apprcier lefficacit long terme du produit.
Il est disponible lheure actuelle en autorisation temporaire dutilisation
chez des patients chappeurs la lamivudine.
Lentcavir ou BMS 200-475
Des tudes prliminaires, chez lanimal et chez lhomme, tablissent
lintrt antiviral de ce nouveau traitement dvelopp initialement
pour le VIH.
Lemtricitabine (FTCB-102)
Lemtricitabine a montr son efficacit : des doses de 100 200 mg/j,
la virmie avait diminu de 2,9 et 3 log et tait indtectable chez 24
65 % des patients, respectivement.
POUR APPROFONDIR
Biologiquement, il existe une augmentation des phophatases
alcalines (test sensible mais peu spcifique du fait dune
possible origine osseuse, placentaire ou intestinale), des
GGT(test sensible mais aspcifique, car il peut traduire une
cytolyse ou une induction enzymatique) et de la 5nuclo-
tidase (test plus spcifique mais moins sensible et de ra-
lisation plus dlicate). Cest finalement llvation couple
des phophatases alcalines et des GGT qui a la plus grande
valeur pour le diagnostic. Il peut sassocier ces anomalies
une hyperbilirubinmie prdominance conjugue.
Devant une cholestase biologique, il faut en premier lieu
dterminer sil sagit dune cholestase extrahpatique
(conscutive un obstacle sur la voie biliaire principale)
ou intrahpatique (conscutive une obstruction sur les
voies biliaires intrahpatiques ou un arrt ou une dimi-
nution de production de la bile par les hpatocytes). La
distinction entre ces 2 situations, classiquement de trai-
tement chirurgical ou mdical, est base sur des arguments
cliniques (triade associant douleur, fivre, ictre orientant
vers une pathologie lithiasique de la voie biliaire, ou
ictre et altration de ltat gnral orientant vers un
cancer de la tte du pancras) et surtout radiologiques.
Lchographie est lexamen cl permettant daffirmer le
sige extrahpatique de la cholestase si elle visualise
une dilatation des voies biliaires intrahpatiques ; si elle
met en vidence une grosse vsicule, on peut situer
lobstacle au-dessous de labouchement du canal cystique.
Il est important de prciser que cette dilatation peut
manquer en cas dobstacle rcent.
Causes extrahpatiques
Nous ninsisterons pas sur les causes classiques de
cholestase extrahpatique qui sont gnralement symp-
tomatiques (lithiase du choldoque, cancer de la tte du
pancras, ampullome vatrien, cholangiocarcinome de
la voie biliaire principale ou du hile hpatique, cancer de
la vsicule biliaire ou de lestomac ayant envahi le pdicu-
le hpatique, syndrome de Mirizzi, pancratite aigu ou
chronique, cholangite sclrosante (v. infra) lorsque la
maladie touche la voie biliaire principale, les parasitoses
biliaires (douve, ascaris) ou la compression du pdicule
hpatique par une adnopathie tuberculeuse ou noplasique).
Causes intrahpatiques
1. Lsions comprimant les voies biliaires
intrahpatiques
Il sagit du cancer hpatique primitif ou secondaire,
infiltration hpatique des hmopathies malignes, granulo-
matoses, dont la sarcodose.
2. Lsions des canaux biliaires
La cirrhose biliaire primitive (CBP), ou cholangite
chronique destructrice non suppure, active des canaux
biliaires interlobulaires : chez une femme dge moyen,
Hypertransaminasmies
(v. supra)
Cholestase
La cholestase se dfinit comme lensemble des signes
lis la diminution ou larrt du flux biliaire. Toute
lsion altrant ce flux un niveau quelconque entre sa
source hpatocytaire (canalicule biliaire) et sa terminaison
ampullaire entrane une cholestase.
La cholestase peut tre asymptomatique ou se compliquer
de prurit, dictre avec urines fonces et selles dcolores.
Dans les formes svres de cholestase chronique, diverses
atteintes sont possibles, telles que lamaigrissement et la
diarrhe lis une statorrhe, les ecchymoses par
carence en vitamine K, les xanthomes sous-cutans par
hypercholestrolmie, les douleurs osseuses, voire les
fractures spontanes par ostomalacie, les signes ophtal-
miques par carence en vitamine A
Hpato-gastro-entrologie
1615 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Anomalies biologiques hpatiques chez un sujet asymptomatique
Devant une hypertransaminasmie suprieure
10 fois la valeur normale, il faut chercher
en priorit :
une prise mdicamenteuse suspecte
dans les 3 mois prcdant lhpatite
et devant faire suspendre le traitement ;
une hpatite virale aigu (virus hpatotropes
classiques A, B, C ou autres types cytomgalovirus,
herps zoster virus, varicelle-zona virus,
virus dEbstein-Barr) ;
une origine toxique ;
une hpatite auto-immune (en particulier chez
la femme de plus de 40 ans).
On ne mconnatra pas le diagnostic
de migration lithiasique et dans des contextes
cliniques vocateurs seront discuts le foie
de choc ou le foie septique.
Devant une hypertransaminasmie infrieure
10 fois la valeur normale, 3 grandes causes
sont rechercher principalement :
lalcoolisme chronique ;
les troubles dysmtaboliques ;
lhpatite C chronique.
Devant une cholestase, il faut diffrencier
les causes intrahpatiques et les causes
extrahpatiques au moyen dune chographie.
Devant une augmentation isole des CGT,
il faut principalement rechercher :
un alcoolisme chronique ;
une prise mdicamenteuse ;
un surpoids ou des variations pondrales brutales.
Points Forts comprendre
elle se manifeste par une cholestase daggravation trs
progressive. Il existe une hypergammaglobulinmie
prdominant sur les IgM. Le diagnostic se fait sur la
positivit des anticorps anti-mitochondrie de type 2. Des
manifestations extrahpatiques auto-immunes peuvent
se rencontrer (dysthyrodie, Sjgren). La biopsie
hpatique confirme le diagnostic, en montrant une
infiltration inflammatoire des canaux biliaires inter-
lobulaires, une ductopnie, une prolifration cholangio-
laire et une fibrose pouvant aller jusqu la cirrhose. Le
traitement repose sur lacide ursodsoxycholique (10
15 mg/kg/j) pour freiner la constitution de la cirrhose
qui, lorsquelle est installe, peut conduire une trans-
plantation hpatique.
La cholangite sclrosante primitive (CSP) se caract-
rise par une atteinte des canaux biliaires de toute taille.
Elle survient plutt chez un homme de 40 ans, frquemment
associe une rectocolite hmorragique. Le diagnostic est
pos sur limagerie [(cho-endoscopie, cholangio-IRM ou
cholangio-pancratographie rtrograde endoscopique,
CPRE)] devant un aspect de stnose et dilatation sur les
voies biliaires intrahpatiques et de stnose sans dilatation
sus-stnotique sur les voies biliaires extrahpatiques. La
biopsie, si elle est ralise, montre une infiltration lympho-
cytaire des canaux biliaires de toute taille, une fibrose
concentrique autour de ces canaux, une ductopnie et
une fibrose pouvant aller jusqu la cirrhose. Le risque
est donc lvolution vers la cirrhose secondaire qui justifie
la ralisation dune transplantation hpatique avant la
survenue dun cholangiocarcinome. Lacide ursod-
soxycholique ne semble pas efficace pour viter lvolu-
tion cirrhogne.
Les syndromes de recouvrement (overlap syndrome)
associent simultanment ou successivement une
hpatite auto-immune (HAI) et une cirrhose biliaire
primitive ou une hpatite auto-immune et une cholangite
sclrosante primitive ; leur expression biologique est
mixte, mais prfrentiellement cytolytique lorsque lh-
patite prdomine.
Les cholangiopathies auto-immunes se caractrisent
par une cholestase, des lsions histologiques prdominantes
des voies biliaires, la ngativit des anticorps anti-mito-
chondrie et la positivit des anticorps anti-muscle lisse
et (ou) des facteurs antinuclaires et une faible rponse
au traitement (corticode ou acide ursodsoxycholique).
Il sagit peut-tre dun terme gnrique pour des formes
atypiques de cirrhose biliaire primitive, hpatite auto-
immune ou cholangite sclrosante primitive, dun tat
de transition ou dune entit distincte.
3. Lsions hpatocytaires
Les hpatites aigus ou chroniques peuvent comporter
une expression cholestatique partielle ou dominante
(virales, mdicamenteuses, alcooliques), de mme
que la cirrhose galement par le biais de linsuffisance
hpatocellulaire ; enfin, la cholestase rcurrente bnigne
est une cause rare de cholestase lie un dsordre inter-
mittent de la scrtion biliaire par les hpatocytes.
Augmentation isole de la GGT
La GGT est souvent augmente au cours des cytolyses,
et constamment au cours des cholestases. Son augmen-
tation peut tre isole ; cest alors un motif frquent de
consultation, notamment par le biais de la mdecine du
travail.
Cette anomalie est sensible dans les affections hpato-
biliaires, mais elle est non spcifique, car les GGT ont
une rpartition ubiquitaire dans les tissus et les organes :
elles sont retrouves dans le foie, mais aussi dans le
pancras, les glandes mammaires, les villosits intestinales,
le tube contourn proximal rnal, les vsicules smi-
nales. Ainsi, une atteinte de ces diffrents organes peut
expliquer une augmentation isole des taux sriques des
GGT. En outre, les taux peuvent prsenter des variations
physiologiques : par exemple, elles sont plus leves
chez les hommes que chez les femmes, en postmno-
pause quen priode dactivit gnitale ; elles sont plus
faibles en cas de grossesse.
Avant de dbuter un bilan tiologique, il faut vrifier la
persistance de laugmentation des GGT dans un dlai de
1 3 mois et son caractre isol. En effet, les taux se
normalisent dans la moiti des cas au contrle. Dans le cas
contraire, on recherche, linterrogatoire et lexamen
clinique, une intoxication alcoolique chronique, une
prise de mdicament, une surcharge pondrale, des
variations pondrales brutales. On pratique des examens
biologiques simples (NFS, plaquettes, cholestrolmie,
triglycridmie, glycmie, TSH, anticorps anti-mito-
chondries) et une chographie hpatique. Au terme de ce
bilan, on peut avoir une orientation tiologique.
Si le bilan tiologique (clinique, biologique et chographique)
est normal, une simple surveillance est prconiser.
La ponction-biopsie hpatique nest ralise quen cas
de suspicion dhpatopathie alcoolique constitue, de
NASH ou de cirrhose biliaire primitive. De mme, une
cho-endoscopie ou une cholangio-IRM nest ralise
quen cas de suspicion de pathologie des voies biliaires
lchographie.
La conduite tenir devant une augmentation isole des
GGT est rsume dans la figure 3.
Causes frquentes daugmentation
des GGT
1. Alcoolisme chronique
Cest le premier diagnostic voquer. Laugmentation
des GGT nest pas corrle la dure ou limportance
de lintoxication. Elle se voit mme en cas de foie histo-
logiquement normal, du fait de linduction enzymatique
par lalcool et les mdicaments (lactivit est alors habi-
tuellement infrieure 2 fois la normale). Elle est
cependant plus frquente et plus importante en cas
dhpatopathie alcoolique associe (statose, statofibrose,
hpatite alcoolique, cirrhose) ; dans ces cas, les autres
paramtres du bilan hpatique sont le plus souvent per-
turbs. Le traitement consiste obtenir un sevrage qui
H PAT I T E S V I R AL E S . ANOMAL I E S B I OL OGI QUE S H PAT I QUE S CHE Z UN S UJ E T
1616 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Causes plus rares daugmentation
isole des GGT
1. Causes mtaboliques et nutritionnelles
Le diabte pourrait entraner une augmentation des
GGT par lintermdiaire dune statose mais son impli-
cation est controverse selon les tudes ; lhyperthyro-
die est une cause classique mais, comme nous lavons
signal plus haut, une hypertransaminasmie modre
peut tre associe ; la nutrition parentrale totale et la
dnutrition peuvent faire augmenter isolment les taux
des GGT, mais plus frquemment en association avec
une augmentation des phosphatases alcalines, ralisant
un vrai syndrome de cholestase.
2. Autres causes
On dnombre :
les causes hpatiques non alcooliques : tumeurs hpa-
tiques primitives ou secondaires, cirrhose biliaire
primitive, cholangite sclrosante, syndrome de Budd-
Chiari, maladie de Caroli ;
la pathologie des voies biliaires, en particulier la
lithiase de la voie biliaire principale ;
les causes diverses : pancratopathie, foie cardiaque,
larva migrans viscrale, distomatose ;
les causes familiales. I
doit permettre de normaliser le taux des GGT en 2 mois.
En cas de suspicion dhpatopathie constitue, une
ponction-biopsie hpatique peut tre ralise.
2. Prise mdicamenteuse
Laugmentation des GGT est secondaire une induction
enzymatique et (ou) une toxicit. Les GGT sont gnra-
lement entre 2 et 4 fois la normale. Les principaux
mdicaments en cause sont les anticonvulsivants (barbi-
turique, phnytone, carbamazpine), les antidpresseurs
tricycliques, les hypnotiques, la rifampicine, lisoniazide.
Le traitement est larrt du mdicament responsable.
3. Troubles dysmtaboliques
Lobsit, par lintermdiaire dune statose simple ou
dune NASH, constitue une des causes frquentes
daugmentation des GGT, ainsi que les hypercholestro-
lmies et hypertriglycridmies ; les variations pond-
rales brutales, soit dans le sens de la prise de poids, soit
dans le sens de lamaigrissement, peuvent galement
expliquer de telles anomalies.
Hpato-gastro-entrologie
1617 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Stratgie diagnostique devant une augmentation isole
des -glutamyl-transpeptidases.
3
Examens biologiques
Numration-formule sanguine,
plaquettes, taux de prothrombine
Cholestrol, triglycrides, glycmie
TSH, anticorps antimitochondries
chographie
Alcoolisme
Mdicaments
Diabte
Hyperthyrodie
Obsit
Dyslipidmie
Variations
pondrales
Dnutrition
CBP > PBH
Lithiase
choendoscopie
Cholangio-IRM
Bilan normal
Surveillance
Interrogatoire et examen clinique
(alcool, mdicament, poids)
et
PBH
PBH
Bilan anormal
Les anomalies du bilan hpatique
chez un sujet asymptomatique sont frquentes
et justifient une prise en charge base
sur un interrogatoire fouill et des examens
complmentaires simples biologiques
et radiologiques.
La plupart des causes seront ainsi retrouves
et les traitements mis en route.
La ponction-biopsie hpatique et les examens
dimagerie autres que lchographie restent
des examens de seconde intention.
Points Forts retenir
Pol S. Interprtation dune hypertransaminasmie. In : Pol S (ed).
Les hpatites virales. Paris : Doin, 2000 : 3-12.
POUR EN SAVOIR PLUS
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 479
PARTIE I / MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 85
Infection VIH
D
r
Karine Lacombe
1
, P
r
Pierre-Marie Girard
2
1. Chef de clinique-assistante
2. PU-PH chef de service, service de maladies infectieuses et tropicales, hpital Saint-Antoine, 75012 Paris
CONNATRE LINFECTION PAR LE VIH
BASES IMMUNO-VIROLOGIQUES
1. Virologie fondamentale
Le virus de limmunodficience humaine (VIH) appartient la
famille des rtrovirus caractrise par un ARN gnomique
transcrit lors de la phase de rplication virale en ADN
proviral par une enzyme appele transcriptase inverse. Trois
sous-groupes constituent cette famille de rtrovirus:
l les lentivirus dont le VIH-1, rpandu en Europe, aux tats-
Unis, en Asie, en Afrique centrale et orientale; et le VIH-2,
moins frquent et prsent en Afrique de louest ;
l les oncovirus ARN associs des tumeurs solides et des
leucmies (HTLV) ;
l les spumavirus sans pathologie humaine ou animale dcrite.
Le gnome du VIH est constitu de 3 gnes principaux:
l le gne gag code les protines de la nuclocapside du virus
(p24, p25 p18) ;
l le gne pol code des protines activit enzymatique (trans-
criptase inverse p51-p68) ;
l le gne env code les glycoprotines externes (gp110/120) et
transmembranaires (gp41).
Le diagnostic dune infection VIH est fond sur la dtection
des anticorps sriques dirigs contre ces protines constitutives
du VIH.
Le VIH se caractrise par une grande variabilit gntique classant
ce virus en 3 groupes:
l le groupe M, majoritaire, regroupe au moins 10 sous-types
VIH-1 dsigns de A J, le B tant le sous-type le plus rpandu
en France, tandis que le sous-type C prdomine au niveau
mondial ;
l le groupe N, plus rare, a t identifi au Cameroun;
l le groupe O, galement trs rare, a t retrouv au Gabon et
au Cameroun.
Il existe galement des virus recombinants provenant de la
recombinaison gntique des diffrents sous-types et groupes.
iOBJECTIFSi
Informer et conseiller en matire de prvention
de la transmission sanguine et sexuelle du VIH.
Diagnostiquer une infection VIH.
Annoncer les rsultats dune srologie VIH.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi
du patient.
POINTS FORTS
> Apparue en 1981, lpidmie due au virus
de limmunodficience humaine (VIH) est devenue
une pandmie qui ne cesse de stendre, avec 42 millions
de personnes atteintes travers le monde et 20 millions
de morts en 20 ans. Le sous-continent africain est
le plus touch, suivi par le continent asiatique,
avec des consquences socio-conomiques dramatiques.
> Les principales voies de transmission sont sexuelle,
sanguine et materno-ftale, la transmission htrosexuelle
tant le mode de contamination le plus frquent actuellement.
> Le VIH est un rtrovirus caractris par une grande
variabilit gntique, reprsentant lun des obstacles
majeurs au dveloppement dun vaccin.
> Linfection VIH est une maladie chronique au cours
de laquelle la rplication persistante du virus conduit
la destruction progressive du systme immunitaire.
Lvolution de linfection conduit une lymphopnie T CD4
profonde responsable de lapparition de maladies dites
opportunistes, signant lentre en stade sida.
> Lintroduction en 1996 des nouvelles thrapeutiques
antirtrovirales a beaucoup rduit le risque de progression
du dficit immunitaire et donc lincidence du sida.
La lymphopnie en cellules T CD4 est le facteur prdictif
de lvolution de linfection par le VIH le plus important.
comprendre
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1 480
Cette variabilit gntique ne semble pas avoir de retentisse-
ment clinique ou biologique sur lvolution de linfection par le
VIH. Elle est en revanche un des obstacles majeurs au dvelop-
pement dun vaccin anti-VIH.
2. Mcanismes immunopathologiques
de linfection
Linfection VIH est une maladie chronique au cours de
laquelle la rplication persistante du virus conduit la destruc-
tion progressive du systme immunitaire.
La rplication virale: elle seffectue au sein de cellules dites cellules-
cibles, dotes de rcepteurs auxquels va se lier la gp120 virale.
Ces cellules expriment le rcepteur CD4 et les corcepteurs
ncessaires la pntration du virus dans la cellule (corcepteurs
CCR5, CXCR-4). Ce sont principalement les lymphocytes T-CD4
+
auxiliaires, mais aussi les monocytes, les macrophages, les cellules
dendritiques et les cellules microgliales du cerveau.
Il existe dans lorganisme plusieurs sites rservoirs de virus
dont les organes lymphodes, cibles prcoces du VIH (ganglions,
rate, thymus, structures lymphodes de lintestin). Linfection
induit une activation gnralise et continue du systme immuni-
taire. Malgr cette rponse immunitaire, la rplication virale est
constante mme lors de la phase asymptomatique de linfection.
Le pool de virions est rapidement renouvel, avec la production
quotidienne de 10
9
virions par jour, soit une dure de vie de 1
2 jours dans les cellules rplication active (lymphocytes T-CD4)
et 2 semaines ou plus dans les cellules rplication latente
(macrophages). Lintgration prcoce sous forme dADN proviral
notamment dans des cellules quiescentes induit la constitution
dun rservoir de virus non accessible au traitement actuel.
La rponse immune: le VIH induit des rponses immunitaires
intenses qui contrlent, au moins partiellement, la rplication
virale lors de la phase de primo-infection, puis lors de la phase
asymptomatique de linfection. La rplication rsiduelle et lmer-
gence de variants conduisent inluctablement une perte de
contrle de la rplication et donc au dficit immunitaire svre.
La sroconversion intervient 2 6 semaines aprs la primo-infection.
La figure illustre lvolution de certains anticorps spcifiques
du VIH, du taux de lymphocytes T-CD4 et de la charge virale VIH.
Les anticorps sont dirigs contre toutes les protines du VIH
mais ninhibent pas la rplication virale.
Consquences du dficit immunitaire: lvolution de linfection
par le VIH conduit une lymphopnie T-CD4 profonde en 4 phases,
responsable de lapparition de maladies dites opportunistes:
l la 1
re
phase lors de la primo-infection est caractrise par une
chute rapide des lymphocytes T-CD4 (entre 200 et 500/mm
3
).
Cette chute est en gnral transitoire, mais une lymphopnie
profonde peut persister chez certains patients dits progresseurs
court terme, aboutissant au dveloppement rapide dun
sida. Ds cette phase, les lymphocytes prsents deviennent
non fonctionnels ;
l la 2
e
phase saccompagne dune diminution lente du taux de
lymphocytes T-CD4 (entre 350 et 500/mm
3
) sur quelques mois
plus de 10 ans. Certains patients dits non progresseurs long
terme conservent un taux de lymphocytes T-CD4 suprieurs
500/mm
3
aprs 8 ans dvolution. Ils reprsentent moins
de 7 % des personnes infectes par le VIH;
l la 3
e
phase tmoigne dune accentuation de la dpltion en lympho-
cytes T-CD4. La moiti des patients ayant un taux de lymphocytes
entre 200 et 350/mm
3
atteignent un taux de 200/mm
3
en 24 30
mois, prcdant de 6 18 mois la survenue du sida ;
l la 4
e
phase reprsente la disparition totale des lymphocytesT-CD4.
La lymphopnie en cellules T-CD4 est le facteur prdictif de
lvolution de linfection VIH le plus important. Sa valeur pro-
nostique reste vraie, mme depuis lavnement des nouveaux
traitements antirtroviraux. Les mcanismes de la dpltion en
lymphocytes CD4 sont mutifactoriels et encore mal lucids :
effet cytopathique direct du virus, formation de syncytium,
rponse cytotoxique des lymphocytes T et des cellules NK,
apoptose, dficit central de production et anergie.
DONNES DE SURVEILLANCE PIDMIOLOGIQUE
En France, le systme de surveillance mis en place en 1982
repose sur la dclaration des cas de sida rendue obligatoire
depuis 1986. Il est coordonn au niveau national par lInstitut de
veille sanitaire. Cet institut fait partie du rseau EuroHIV, systme
de surveillance europen qui permet de suivre lvolution de l-
pidmie en Europe. Au niveau mondial, lOnisida coordonne la
synthse des donnes de surveillance de toutes les rgions.
La dclaration des cas de sropositivit VIH est effective
dans plusieurs pays europens depuis 1997 (dcret n
o
2001-437
du 16mai 2001 fixant la liste des maladies dclaration obligatoire).
1. Dfinition des cas
Les cas de sida sont dclars sur la base dune dfinition cli-
nique datant de 1982, rvise en 1985 puis 1987, et une dernire
fois en 1993 pour les adultes et les adolescents de plus de 13 ans.
La dfinition europenne de 1993 diffre de celle utilise aux
tats-Unis, car elle ninclut pas de critres bass sur le nombre
de lymphocytes CD4. En revanche, la dfinition europenne des
cas pdiatriques (enfants de moins de 13 ans) est quasiment
identique celle utilise aux tats-Unis.
Un cas dinfection VIH est dfini comme un patient ayant
une infection par le VIH confirm en laboratoire par un test de
dpistage, quel quen soit le stade clinique (sida compris). Pour
SANT ET ENVIRONNEMENT
MAMADIES TRANSMISSIBLES
Infection VIH
volution des anticorps anti-VIH, du taux de lymphocytes
T4 et de la charge virale VIH dans le temps.
Figure
Phase I Phases II et III Phase IV
Temps
Charge virale VIH
Taux de lymphocytes T CD4 Antigne p24
Anticorps anti-p24
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les enfants de moins de 18 mois, au moins un test de dtection
directe du VIH est ncessaire pour la dclaration (la recherche
danticorps ne suffit pas).
2. Surveillance mondiale
Le rapport 2002 de lOnusida fait tat de 5millions de nouveaux
cas de VIH dpists travers le monde en 2002, dont 800000
enfants. Depuis le dbut de la pandmie, plus de 20 millions de
personnes sont dcdes du sida (dont 3 millions en 2002) et
42millions vivent avec le VIH.
Afrique subsaharienne: cette rgion est de loin la plus touche
par lpidmie, avec un impact durable sur le dveloppement
conomique et social. La transmission y est surtout sexuelle ou
materno-ftale. Parmi les 29millions de personnes infectes par le
VIH, moins de 30000 ont bnfici dun traitement antirtroviral
en 2002. La prvalence de linfection varie selon les rgions et les
populations (44,9 % chez les femmes enceintes du Botswana en
2001 ; 1,7% dans les communauts rurales du Mali). Rares sont les
rgions o des programmes de prvention ont permis une rduction
de lampleur de lpidmie (Ouganda, Zambie).
Asie/Pacifique: lpidmie, retarde dune dizaine dannes
par rapport lAfrique, continue de stendre et le nombre de
personnes vivant avec le VIH y est estim 8,8millions. Les faibles
prvalences par pays cachent des disparits rgionales trs fortes,
lpidmie flambant en Inde et en Chine. Les milieux les plus touchs
sont ceux de la prostitution, de la toxicomanie intraveineuse et la
communaut homosexuelle.
Amrique latine/Carabes: la transmission htrosexuelle y est
le mode de contamination prdominant. Environ 1,9 million de
personnes sont touches par le VIH, dont 200000 infectes en
2001. Le dveloppement socio-conomique trs ingalitaire au
sein de la rgion et la grande mobilit de la population favorisent
la propagation de lpidmie.
Afrique du Nord/Moyen-Orient: lpidmie semble avoir jusqu
ce jour plutt pargn cette rgion, o 550 000 personnes
vivent avec le VIH, dont 83000 nouvelles contaminations en
2002. La disparit de rpartition de linfection y est cependant
trs forte (prvalence de 12% chez les toxicomanes emprisonns
en Iran et de moins de 1 % en population gnrale au Maroc).
Pays revenus levs (tats-Unis, Canada, Australie) : 75000
personnes ont t infectes par le VIH en 2001, portant
1,5 million le nombre de personnes sropositives. Laccs aux
antirtroviraux y est trs rpandu et 500000 personnes en
bnficient. Les minorits ethniques ou conomiquement dfa-
vorises sont les plus concernes par lpidmie.
3. Surveillance lchelon europen
Les donnes de surveillance en Europe traduisent une situa-
tion trs diverse selon les grands ensembles rgionaux, o les
modes de transmission et les moyens de lutte contre lpidmie
sont trs diffrents.
En Europe de louest, la situation est endmique. Lintroduction
en 1996 de combinaisons antirtrovirales puissantes a permis la
diminution dun tiers du nombre de nouveaux cas de sida et les
dcs parmi les cas de sida ont baiss de moiti. Les htro-
sexuels reprsentent maintenant le plus important groupe de
transmission (36 %). Lincidence de linfection par le VIH est de
55,1 cas par million dhabitants en 2001 pour un nombre total de
570 000 personnes infectes en 2002.
LEurope orientale est la rgion du monde o lincidence de lin-
fection augmente le plus vite actuellement. Plus dun million de
personnes y vivent avec le VIH, dont 250000 contamines en
2001 (soit une incidence de 365 cas par million dhabitants). La
Fdration de Russie est en premire ligne de lpidmie, princi-
palement chez les usagers de drogues intraveineuses (89 % des
cas). La prvalence y est suprieure 100 cas par million, tout
comme en Lettonie, Estonie et Ukraine. Lincidence de la dclaration
des cas de sida reste faible car lpidmie est jeune, mais de nombreux
pays sous-diagnostiquent et sous-dclarent le sida.
LEurope centrale, enfin, reste relativement pargne par lpi-
dmie (incidence du sida infrieure 6 cas par million dhabitants
et par an, incidence des nouvelles infections VIH infrieure
10cas par million). Cette rgion rapporte toutefois la majorit des
cas pdiatriques de lEurope, en raison dune pidmie de cas
nosocomiaux survenus en Roumanie dans les annes 1990.
4. Surveillance en France
Le nombre de nouveaux cas de sida dclars en 2002 est de
1 900, avec une diminution de 5% par an depuis 1999, et environ
600 dcs. Depuis le dbut de lpidmie, 40000 personnes
sont dcdes du VIH en France et environ 25000 personnes
vivent avec le sida (progression de 5% en 3 ans). Les estimations
du nombre de sropositifs pour le VIH vont de 70000 127000
personnes. La moiti de ces patients nont t pris en charge que
tardivement au stade de sida par absence de dpistage. Le rap-
port actuel de 1 femme pour 3 hommes a chang depuis le milieu
des annes 1990. La moiti des cas de sida dtects en 2002 sont
secondaires une contamination htrosexuelle, dont une part
importante de femmes originaires des rgions tropicales. Les
3 rgions franaises prsentant la prvalence de cas de sida la
plus leve restent les Antilles-Guyane (2,5/1 000), lle-de-
France (2,3/1 000) et la rgion PACA (1,5/1 000).
GROUPES DE TRANSMISSION
Trois principaux modes de transmission sont observs, les
estimations de transmission variant beaucoup dun mode un
autre en fonction des facteurs de risque surajouts.
1. Transmission sexuelle
Environ 80% des personnes contamines par le VIH le sont
loccasion de rapports sexuels non protgs, dont plus de 70 %
par transmission htrosexuelle. La contamination se fait par
lintermdiaire des muqueuses vaginales et anales lorsquelles
sont en contact avec des scrtions sexuelles ou du sang contenant
du virus. Le risque de transmission lors de rapports oro-gnitaux
est trs faible. Les situations les plus risque de transmission
sont les rapports anaux rceptifs (0,5 3%) et les rapports vaginaux
dans le sens homme-femme (0,15%).
Certains facteurs de risque augmentent cette transmissibilit:
l les rapports lors des rgles ou traumatiques;
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l les infections gnitales (herps, gonorrhe, syphilis) ;
l la priode de primo-infection ou le stade sida (forte rplication
virale) ;
l un taux de lymphocytes T-CD4 infrieur 200, une charge
virale plasmatique leve ou une multirsistance aux anti-
rtroviraux.
2. Transmission sanguine
La transmission sanguine peut avoir lieu en 3 occasions: utilisation
de drogues injectables, utilisation de produits extraits du sang non
dpists, contamination professionnelle du personnel de sant.
3. Transmission materno-ftale
La contamination dun enfant par sa mre sropositive peut survenir
trois moments particuliers de la grossesse et du post-partum:
l in utero dans les semaines prcdant laccouchement (1/3
des cas) ;
l intra partum lors de laccouchement (2/3 des cas) ;
l lors de lallaitement.
En labsence de traitement antirtroviral lors de la grossesse,
le risque de transmission mre-enfant dans les pays du Nord est
estim 18 25% pour le VIH-1 et de 1 % pour le VIH-2, influenc
par le niveau dimmunodpression de la mre. Il est de lordre de
40% pour le VIH-1 dans les pays du Sud. Grce la prescription
grande chelle de zidovudine aux femmes enceintes sroposi-
tives, ce taux a t ramen environ 5%.
PRVISIONS
Le nombre de tests de dpistage (hors dons de sang) pratiqus
en France ces dernires annes est stable, soit 50000 tests par an
environ. Cependant la proportion de tests positifs augmente: 9,3
tests positifs pour 1 000 tests effectus en 2000. Cela va de pair
avec une rsurgence en 2000-2001 de la syphilis primo-secon-
daire, tmoignant dun relchement (phnomne de relapse )
de la prvention face aux pratiques risque. Les nouveaux cas de
sropositivit concernent principalement les populations prcaires
telles que les immigrants, en particulier les femmes.
Au niveau mondial lpidmie demeure en phase de croissance
importante: les prvisions de lOnusida font tat de 80 millions
de cas lhorizon 2010 et 30millions de dcs cumulatifs lis au
sida. La lutte contre le VIH est donc lun des enjeux majeurs de
sant publique du XXI
e
sicle.
DIAGNOSTIQUER ET ANNONCER
UNE SROPOSITIVIT VIH
HISTOIRE NATURELLE DE LINFECTION
Aprs la contamination, linfection par le VIH volue en trois
phasesdistinctes:
l la primo-infection: phase aigu durant laquelle la rplication
du virus est trs leve avec dissmination du virus dans tout
lorganisme; cest ce stade quauraient lieu la plupart des
contaminations sexuelles;
l la latence clinique: phase chronique de linfection au cours de
laquelle la mise en jeu des mcanismes de dfense immunitaire
permet de contrler partiellement la charge virale;
l la phase finale symptomatique: recrudescence de la rplication
virale au bout de plusieurs annes dvolution.
Le dlai moyen entre la primo-infection et le dveloppement
dun sida est estim entre 7 et 11 ans. De nombreux facteurs lis
lhte ou au virus influencent la rapidit de cette volution. Lge
semble tre un facteur majeur. Lexpression de la maladie sida est
principalement lie lexposition de lhte aux pathognes
responsables des manifestations opportunistes: ainsi la maladie
de Kaposi survient quasi exclusivement chez les hommes ayant
des pratiques homosexuelles (forte prvalence du virus HHV8) et
la tuberculose est particulirement frquente chez les sujets origi-
naires des rgions tropicales ou ceux en situation de prcarit. La
difficult daccs au dpistage et aux soins est pour les popula-
tions dfavorises ou habitant dans un pays en voie de dveloppe-
ment le facteur dvolution rapide vers le sida le plus important.
PRIMO-INFECTION SYMPTOMATIQUE
La sroconversion intervenant 2 6 semaines aprs la
contamination est souvent prcde de signes cliniques consti-
tuant le syndrome rtroviral aigu ou primo-infection sympto-
matique. Les symptmes tant peu spcifiques, moins de 50%
de ces manifestations sont attribues une primo-infection
VIH. La svrit et la dure prolonge des symptmes sont
associes une progression plus rapide du dficit immunitaire.
1. Manifestations cliniques
Les signes cliniques les plus frquents, hormis la fivre et les myalgies
(constituant un syndrome pseudo-grippal), sont cutano-muqueux
(angine, ruption maculo-papuleuse, ulcrations cutano-muqueuses),
ganglionnaires (polyadnopathies), digestifs (diarrhe modre).
Les atteintes neurologiques (mningite lymphocytaire, plus rare-
ment mningo-encphalite, neuropathie priphrique en particulier
paralysie faciale) sont observes dans moins de 10% des cas.
2. Manifestations biologiques
Elles sont principalement hmatologiques (syndrome mono-
nuclosidique et thrombopnie dans 75 % des cas) et hpa-
tiques (cytolyse modre chez 50% des patients)
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE DE LINFECTION VIH
1. Mthodes disponibles
Linfection par le VIH peut tre confirme par des mthodes
directes ou indirectes faisant lobjet de recommandations selon
les situations cliniques rencontres (tableau 1).
2. Diagnostic de la primo-infection VIH
Trois tests sanguins peuvent conduire au diagnostic.
LARN VIH plasmatique (encore appel charge virale VIH) est
dtectable 10 jours aprs la contamination. Cette charge virale
est habituellement trs leve initialement et atteint son pla-
teau dquilibre en 4 6 mois. Lorsque le niveau est faible, il peut
sagir dun faux positif.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MAMADIES TRANSMISSIBLES
Infection VIH
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1 483
Lantignmie p24est le 1
er
antigne viral dtectable, en gnral dans
les 15 j qui suivent la contamination. Il se ngative en 1 2 semaines.
Les anticorps sriques anti-VIH deviennent dtectables par des
tests ELISA 3 6 semaines aprs le contage. La confirmation par un
western blot permet de suivre la cintique dapparition de ces anti-
corps: ceux dirigs contre les protines denveloppe (gp120, gp140,
gp41) sont les premiers apparatre avec lanticorps anti-p24.
Il nest pas recommand en pratique courante de faire le diagnostic
initial dune primo-infection VIH par une mthode damplification
gnique cause du cot de la technique et du risque de faux positif
par contamination de lADN amplifi en cours de manipulation.
3. Principes du dpistage virologique
Dpistage en population gnrale: un test de dpistage ne doit
jamais tre pratiqu linsu de la personne. Toute attitude de
dpistage doit tre oriente vers la recherche de facteurs de
risque de contamination: rapports sexuels non protgs, utilisa-
tion de matriel dinjection non unique, transfusions avant 1985.
Le dpistage doit seffectuer au moyen de tests diagnos-
tiques indirects: utilisation de mthodes immuno-enzymatiques
telles que les tests Elisa, la pratique de deux mthodes ELISA
distinctes permettant dliminer les faux ngatifs. Il existe
actuellement des tests dits de 4
e
gnration qui dtectent simul-
tanment lAg p24 et les anticorps anti-VIH, permettant de dia-
gnostiquer linfection VIH de plus en plus tt aprs le contage
(dlai de 3 4 semaines). Si le rsultat des 2 tests est dissoci ou
si les 2 tests sont positifs, un western blot pratiqu sur un 2
e
pr-
lvement confirme ou pas la sropositivit.
Enfant n de mre sropositive: les anticorps maternels persis-
tent durant les 12 18 premiers mois de vie et ne permettent
pas de diagnostiquer une infection chez lenfant. Il faut donc
utiliser des tests directs: isolement viral par culture de cellules
(long et difficile) ou amplification gnique du gnome du VIH
avec mesure de la charge virale, technique actuellement utili-
se en routine permettant le diagnostic ds le 1
er
trimestre de
vie, voire ds la naissance. Labsence dinfection de lenfant est
affirme sur la ngativit de la PCR au 3
e
mois.
Dpistage des dons de sang ou dorgane: la scurit transfusion-
nelle repose sur llimination de donneurs de sang ayant eu des
conduites risque et sur le dpistage biologique de linfection VIH
par 2 mthodes ELISA avec une dtection de lantignmie p24 ou
une PCR, afin de rechercher les ventuelles primo-infections. Ces
tests sont aussi pratiqus chez les donneurs dorganes.
FACTEURS PRONOSTIQUES DVOLUTION
DE LINFECTION
Lintroduction en 1996 des nouvelles thrapeutiques anti-
rtrovirales communment dnommes trithrapies a beau-
coup rduit le risque de progression du dficit immunitaire et
donc lincidence du sida.
Une mta-analyse de toutes les cohortes de patients suivis
dans le monde vient rcemment de montrer que les facteurs
pronostiques dvolution les plus importants lors de la mise sous
traitement antirtroviral sont :
le taux de lymphocytes T-CD4 +: un taux infrieur 200/mm
3
est
associ une volution plus rapide vers le sida et le dcs;
la charge virale VIH dans une moindre mesure: seuls les patients
dont la charge virale est suprieure 100000 copies/mL avant
traitement ont un risque accru dvolution vers le sida.
La contamination par utilisation de drogues intraveineuses
et lge suprieur 50 ans sont deux autres facteurs lis de
faon indpendante lapparition du sida.
APPROCHE PSYCHOSOCIALE DE LANNONCE
DUNE SROPOSITIVIT VIH
Le choc motionnel et la raction lors de lannonce de la sropositivit
peuvent tre trs diffrents selon que le patient est lorigine du
dpistage ou que celui-ci lui a t propos par son mdecin. Lannonce
peut tre vcue comme une dlivrance par un sujet oppress
par lignorance de son statut srologique aprs une prise de risque.
Mais il existe souvent un sentiment trs fort de culpabilit et de peur
de la stigmatisation avec des envies suicidaires ractionnelles. Cest
pourquoi la prise en charge des patients par une quipe pluridisci-
plinaire avec psychologue, infirmire, mdecin est importante.
Mthodes de dtection
Tableau 1
MTHODES DLAI DE POSI TI VI T I NDI CATI ONS
Mthodes directes
dtection de lAg p24
isolement en culture de cellules
dtection qualitative dacides nucliques : PCR, NASBA
dtection quantitative dacides nucliques : PCR, NASBA, DNA branch
Mthodes indirectes (dtection des anticorps sriques)
mthodes immuno-enzymatiques (ELISA)
mthode lectrophortique (western blot)
test rapide avec lecture visuelle
15 jours
15 jours
10 jours
10 jours
22 26 jours
> 4 semaines
> 4 semaines
Primo-infection
Enfant n de mre VIH+
Dons de sang ou dorgane
Enfant n de mre VIH+
Primo-infection
Enfant n de mre VIH+
Dons de sang ou dorganes
Primo-infection
Enfant n de mre VIH+
Dpistage gnral
Dons de sang ou organes
Confirmation diagnostique
Urgence diagnostique
Accident dexposition au sang
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Toute dcouverte de sropositivit VIH doit entraner une
demande de prise en charge 100 %auprs de la Scurit sociale
(dclaration sur feuille de protocole spcial au titre de la 7
e
maladie).
Le sida est une maladie dclaration obligatoire. Une valuation
conjointe de la situation sociale du patient avec une assistante
sociale permet de faire le point sur les sources de revenus du
patient, de faon prvenir la prcarisation que pourrait entra-
ner la morbidit lie au VIH:
l demande de rgularisation au titre de ltat de sant pour les
patients trangers sans titre de sjour rgulier;
l demande de logement en appartement thrapeutique pour les
patients prsentant plusieurs pathologies associes au VIH;
l mise en longue maladie ou en invalidit si besoin;
l demande dallocation dadulte handicap.
PRENDRE EN CHARGE DES PATIENTS
INFECTS PAR LE VIH
DBUTER UN TRAITEMENT ANTIRTROVIRAL
1. Premires consultations
Les critres dinstauration dun traitement antirtroviral ont
rcemment volu grce la meilleure connaissance des fac-
teurs pronostiques de linfection, et de lefficacit mais aussi des
contraintes et des effets secondaires long terme des traite-
ments antirtroviraux. Labsence de perspective dradication
de linfection a galement contribu retarder linstauration du
traitement auparavant prconis ou du moins propos ds que
les lymphocytes T-CD4 taient infrieurs 500/mm
3
. Le
tableau 2 rsume les recommandations actuelles.
Le niveau de la charge virale plasmatique du VIH nest plus
un critre majeur dindication thrapeutique. Lorsquil est
suprieur 100000 copies/mL, il permet principalement dinciter
dbuter le traitement chez les patients dont le taux de lympho-
cytes T-CD4 est compris entre 350 et 500/mm
3
. Il est recom-
mand de confirmer les mesures de charge virale et de lympho-
cytes T-CD4 quelques semaines dintervalle avant de dbuter
un traitement. Le suivi rgulier des patients (tous les 3 4 mois)
est une aide importante la dcision thrapeutique car il
permet de juger de la dynamique de lvolution biologique et de
saffranchir des fluctuations physiologiques frquentes de ces
paramtres.
2. Classes dantirtroviraux
Le tableau 3 prsente les principaux antirtroviraux utiliss
dans les combinaisons thrapeutiques.
Exemples dassociations recommandes :
l 2 inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse +
1 inhibiteur de protase;
l 2 inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse
+1 inhibiteur non nuclosidique;
l 3 inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse.
Les deux premires associations ont fait la preuve dune
efficacit similaire. Les contraintes de prises des inhibiteurs non
nuclosidiques sont moindres que celles des inhibiteurs de
protase. Lassociation de 3 inhibiteurs nuclosidiques la plus
usuelle comporte la zidovudine, la lamivudine et labacavir
(au sein dun seul comprim). Son efficacit virologique est
cependant moindre que celle des associations cites prcdem-
ment chez les patients dont la charge virale est suprieure
100000 copies/mL.
3. Prescription dun premier traitement
La mise en route dune trithrapie antirtrovirale doit tre pr-
cde dune information du patient sur:
l lhistoire naturelle de linfection, son caractre chronique
ingurissable ce jour (persistance du virus avec reprise vo-
lutive du dficit immunitaire en cas dinterruption thrapeu-
tique prolonge) et la survenue possible dinfections oppor-
tunistes (selon le niveau des lymphocytes T-CD4) ;
l les buts du traitement antirtroviral en prcisant le rle
pronostique des lymphocytes T-CD4 et lintrt de la mesure
de la charge virale VIH;
l la ncessit dune bonne observance du traitement afin dviter
lapparition de mutants VIH rsistants aux mdicaments risquant
de compromettre lefficacit des traitements ultrieurs;
lles effets secondaires potentiels des antirtroviraux et les
moyens de les viter ou de les attnuer.
La prescription dun premier traitement doit tre suivie :
ldun examen biologique standard (NFS et plaquettes, cratinine,
bilan hpatique) 15 jours aprs le dbut des mdicaments;
SANT ET ENVIRONNEMENT
MAMADIES TRANSMISSIBLES
Infection VIH
TAUX DE LYMPHOCYTES CD4 DCI SI ON THRAPEUTI QUE
< 200/mm
3
Recommande dans tous les cas
200 350/mm
3
Possible: moment optimal non connu
> 350/mm
3
Non recommande sauf cas particulier
Recommandations actuelles
Tableau 2
I NHI BI TEURS NUCLOSI DI QUES DE LA TRANSCRI PTASE I NVERSE
Zidovudine (Rtrovir)
Lamivudine (Epivir)
Abacavir (Ziagen)
Stavudine (Zerit)
Didanosine (Videx)
I NHI BI TEURS NON NUCLOSI DI QUES DE LA TRANSCRI PTASE I NVERSE
Efavirenz (Sustiva)
Nvirapine (Viramune)
I NHI BI TEUR NUCLOTI DI QUE DE LA TRANSCRI PTASE I NVERSE
Tnofovir (Viread)
I NHI BI TEURS DE PROTASE
Indinavir (Crixivan)
Ritonavir (Norvir)
Nelfinavir (Viracept)
Saquinavir (Invirase, Fortovase)
Lopinavir (Kaletra)
Amprnavir (Agnrase)
Lamprnavir na pas ce jour dAMM en premire ligne de traitement.
Principaux antirtroviraux
Tableau 3
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l dune consultation 1 2 semaines plus tard pour valuer la
tolrance clinique et biologique des mdicaments et sassu-
rer de la bonne comprhension de la prise des mdicaments;
l dun premier bilan immuno-virologique avec une consultation
1 mois aprs lintroduction des antirtroviraux, afin de procder
une premire valuation de lefficacit du traitement.
SUIVI DUN PATIENT SOUS TRAITEMENT
ANTIRTROVIRAL
La frquence du suivi clinique et biologique dpend de ltat
du patient et de la tolrance des mdicaments. Il est recom-
mand de voir le patient tous les 3 4 mois aprs la mise en
route du traitement.
1. Suivi clinique
chaque consultation, lexamen clinique permet de dtecter
les signes dintolrance des antirtroviraux (ruption cutane,
troubles digestifs, neuropathies priphrique, etc.). Ce suivi cli-
nique doit aussi tre loccasion de sassurer rgulirement de lab-
sence de symptmes vocateurs dinfection opportuniste dbu-
tante chez les patients dont les lymphocytes T-CD4 sont infrieurs
200/mm
3
. Les femmes bnficient dun suivi gyncologique
annuel et du traitement dventuelles lsions vaginales dues au
papillomavirus. Ces consultations permettent aussi daborder les
modalits de la contraception et de la prvention de la transmis-
sion du VIH et des autres maladies sexuellement transmissibles.
2. Suivi biologique
Effectu le plus souvent de faon trimestrielle, le bilan stan-
dard value la tolrance biologique des mdicaments et peut
mettre en vidence une toxicit lie aux antirtroviraux ou aux
mdicaments. Il comporte au minimum NFS/plaquettes, crati-
ninmie, transaminases.
3. Suivi immunovirologique
La quantification de la charge virale et le typage lymphocy-
taire sont effectus tous les 3 ou 4 mois. Un traitement efficace
doit entraner une diminution de la charge virale plasmatique
dau moins 1 log aprs 1 mois de traitement puis une indtectabi-
lit aprs 3 6 mois (pour des techniques dont les seuils de sen-
sibilit vont de 50 400 copies/mL). Il doit aussi saccompagner
dune remonte des lymphocytes T-CD4, diffre par rapport
linhibition de la rplication virale.
LES PROPHYLAXIES PRIMAIRES
ET SECONDAIRES DES INFECTIONS OPPORTUNISTES
v. tableau 4.
COMPLICATIONS DES TRAITEMENTS
ANTIRTROVIRAUX
v. tableau 5.
PRVENIR LA TRANSMISSION DU VIH
En labsence de traitement curatif et de perspectives vaccina-
les court terme, la lutte contre le VIH fait surtout appel aux
messages de prvention primaire cibls sur les populations
plus fort risque de transmission.
TRANSMISSION SEXUELLE
Lutilisation des prservatifs masculins ou fminins est le seul
moyen fiable de protection contre le VIH et leur emploi doit tre
prconis large chelle (campagnes dducation pour la sant
dispenses en milieu scolaire). De mme, tout mdecin doit inci-
ter son patient pratiquer un test srologique ds lors quil a eu
des conduites risque: rapports sexuels non protgs, transfu-
Prophylaxies primaires et secondaires des infections opportunistes
Tableau 4
PATHOLOGI ES PROPHYLAXI E PRI MAI RE PROPHYLAXI E SECONDAI RE
< 50-75 T4/mm
3
Mycobactries atypiques Azithromycine (Azadose) Clarithromycine (Zclar) + thambutol (Myambutol)
azithromycine + thambutol
Cytomgalovirus discuter au cas par cas Valganciclovir (Valcyte)
Valganciclovir (Valcyte) ganciclovir, foscarnet, cidofovir
Cryptococcose Non recommand Fluconazole (Triflucan)
itraconazole, amphotricine B
< 200 T4/mm
3
Toxoplasmose Cotrimoxazole (Bactrim) Pyrimthamine (Malocide) + Sulfadiazine (Adiazine)
dapsone + pyrimthamine pyrimthamine + clindamycine
Pneumocystose Cotrimoxazole (Bactrim) Cotrimoxazole (Bactrim)
dapsone, atovaquone, pentamidine dapsone, atovaquone, pentamidine
Tuberculose discuter au cas par cas Non recommand
Isoniazide + vitamine B6
Isoniazide + rifampicine
Rifampicine + pyrazinamide
En italique, thrapeutiques alternatives utiliser en cas dallergie ou dintolrance.
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sions de sang avant aot 1985, toxicomanie intraveineuse. Les
Centres de dpistage anonyme et gratuit, mis en place en 1988
font partie du dispositif national facilitant la dmarche volon-
taire de toute personne.
Il est possible, depuis 1997, de bnficier dun traitement pro-
phylactique du VIH aprs une exposition sexuelle ou sanguine
risque dans le cadre des consultations pour accidents dexposition
sexuelle ou sanguine. Ces consultations sont assures dans tous
les hpitaux en urgence.
TRANSMISSION SANGUINE
1. Exposition par toxicomanie intraveineuse
Les actions de prvention envers les usagers de drogues
intraveineuses intgrent aussi bien les programmes dchange
de seringues que la distribution de Stribox (kit dinjection st-
rile usage unique) et laccs aux programmes de substitution
par mthadone ou buprnorphine (Subutex).
2. Exposition professionnelle
Les accidents dexposition un produit biologique contamin
surviennent principalement chez les personnels de sant. Leur
prise en charge est rgie par la circulaire de la Direction gnrale
de la sant n
o
98/228 du 9avril 1998. Le suivi strict des prcautions
universelles est le seul moyen de rduire ces accidents. Aprs
dsinfection locale prolonge et dclaration daccident du travail,
les personnes accidentes sont vues par un mdecin rfrent
qui value le risque de contamination, prescrit le suivi srolo-
gique et, le cas chant, un traitement prophylactique adapt.
Ce traitement est le plus souvent une trithrapie qui doit tre
dbute au plus tt aprs laccident et tre poursuivie
1 mois. Il a t montr que ce traitement prcoce rduisait le
risque de transmission de 80%.
3. Exposition par transfusion de sang
La mise en place en aot 1985 du dpistage obligatoire des anti-
corps anti-VIH lors de tout don de sang a en pratique supprim le
risque de contamination transfusionnelle (risque rsiduel estim
1 don infect srologiquement ngatif pour 1,35million de dons).
TRANSMISSION MATERNO-FTALE
La premire tape de prvention de la transmission du VIH
de la mre lenfant est la proposition systmatique de dpis-
tage du VIH lors dune grossesse. Ensuite, chez les patientes
sropositives, le risque de transmission lenfant peut tre
considrablement diminu par:
l la mise sous traitement antirtroviral en fin de grossesse;
l les perfusions de zidovudine lors du travail ;
l lindication dune csarienne chez les femmes ayant une
rplication virale plasmatique persistante;
l la poursuite dun traitement antirtroviral pendant 3 mois
chez les enfants ns de mres sropositives;
l la proscription de lallaitement. B
SANT ET ENVIRONNEMENT
MAMADIES TRANSMISSIBLES
Infection VIH
Complications des traitements antirtroviraux
Tableau 5
ANOMALI ES DESCRI PTI ON CAUSES
1. Pancratite Hyperamylasmie et hyperlipasmie Stavudine, didanosine
signes cliniques
2. Cytopnies Anmies Zidovudine, indinavir
Neutropnies Zidovudine
3. Atteintes nphro-urologiques Lithiase urinaire Indinavir
Insuffisance rnale Indinavir, ritonavir
Tubulopathies Tnofovir
4. Troubles de la fonction hpatique Hpatite fulminante Nvirapine
Hpatite cytolytique Abacavir, nvirapine, efavirenz, indinavir, amprnavir
5. Ractions cutanes ruption cutano-muqueuse Abacavir, nvirapine, efavirenz
Rash cutan Indinavir, amprnavir, nelfinavir
6. Troubles du mtabolisme lipidique Hypertriglycridmie Tous antirtroviraux (surtout inhibiteurs de protase)
Hypercholestrolmie
7. Lipodystrophies Lipoatrophie Tous antirtroviraux
Lipohypertrophie
8. Troubles du mtabolisme glucidique Rsistance linsuline
Intolrance au glucose
Diabte Inhibiteurs de protase
9. Acidose lactique Douleurs abdominales Analogues nuclosidiques (sauf tnofovir)
Crampes musculaires
10. Troubles neuro-musculaires Neuropathie priphrique Stavudine, didanosine, efavirenz, zidovudine
Atteinte neurologique centrale
Atteintes musculaires
11. Anomalies osseuses Ostoporose Tous antirtroviraux
Ostoncrose
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A / VRAI OU FAUX ?
La sroconversion VIH (virus de limmuno-
dficience humaine) intervient environ
2 6 semaines aprs la contamination.
Lantigne p24 devient positif 15jours
aprs le contage VIH et reste positif
au cours de linfection chronique.
Le mode de contamination par le VIH
le plus frquent actuellement est le
rapport homosexuel non protg.
B / VRAI OU FAUX ?
Grce la mise en place dun traitement
antirtroviral au moment de laccou-
chement, le risque de transmission
materno-ftale dans les pays occi-
dentaux est infrieur 5 %.
Tout patient prsentant une infection
par le VIH doit tre trait par une tri-
thrapie antirtrovirale, quel que soit
le niveau de son immunodpression.
2
1
3
2
1
Tout patient prsentant un taux de
lymphocytes CD4 +infrieur 200 par
mm3 doit bnficier dune prophy-
laxie de la pneumocystose et de la
toxoplasmose par cotrimoxazole.
C / QCM
Parmi les signes suivants, lesquels peuvent
se rencontrer lors dune primo-infection
par le VIH?
Une ruption cutane
Une angine
Un syndrome mning
Une diarrhe
Un syndrome mononuclosique
5
4
3
2
1
3
R p o n s e s : A : V , F , F / B : V , F , V / C : 1 , 2 , 3 , 4 , 5
M I N I T E S T
VOIR AUSSI
VIH
Girard PM, Katlama C, Pialoux G
(dition 2001. Paris : Doin)
Situation du sida en France
Situation au 31 mars 2002
Institut de veille sanitaire
(BEH 2002; 27: 133-9)
Surveillance du VIH/SIDA en Europe
EuroHIV
(Rapport du 2
e
semestre 2001 n
o
66)
Rapport 2002 sur lpidmie
mondiale de VIH/SIDA
Onusida
Prise en charge
des personnes infectes par le VIH
Rapport 2002
Delfraissy JF
(Paris : Mdecine-Sciences Flammarion)
Infection VIH
Mmento thrapeutique
Dariosecq JM, Taburet AM, Girard PM
(Paris : Doin, 2003)
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Infection par le virus
de limmunodficience humaine (VIH)
Monographie
(Rev Prat 1999; 49 [16] : 1729-88)
Manifestations pulmonaires du sida:
quoi de neuf ?)
Mayaud C, Cadranel J
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [552] : 1887-9)
La lipodystrophie, un nouveau
stigmate de linfection par le VIH
Viard JP
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [555] : 2037-42)
Infection par le VIH:
existe-t-il une co-infection
par le VHC?
Zylberberg H
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [519] : 2239-41)
POINTS FORTS
> En France, la prvalence du VIH est stable depuis 10 ans et son incidence
a diminu.
Lesprance de vie sest considrablement allonge depuis larrive
des antiprotases en 1996.
Il persiste cependant des disparits importantes dans laccs au dpistage
et aux soins, les personnes originaires dAfrique subsaharienne ou de Hati
ntant le plus souvent dpistes quau stade de sida.
> Trois tests sanguins permettent dtablir le diagnostic dinfection VIH.
Le principal est le test ELISA dtectant les anticorps sriques anti-VIH
3 6 semaines aprs le contage. La charge virale du VIH se positive 10 jours
aprs la contamination et lantigne p24 devient dtectable au 15
e
jour
du contage et se ngative en 1 2 semaines.
> Les facteurs biologiques prdictifs dvolution
de linfection VIH sont le taux de lymphocytes T-CD4 et la charge
virale du VIH dans une moindre mesure.
> Des recommandations officielles publies annuellement structurent la prise
en charge clinique et thrapeutique des patients. La mise en route
dun traitement antirtroviral dpend principalement du taux de lymphocytes
T-CD4 (recommand si < 350/mm
3
), voire de la charge virale plasmatique VIH
si celle-ci est suprieure 100000 copies/mL.
> Le suivi rgulier clinique et biologique du patient sropositif permet
de dbuter le traitement antirtroviral au moment appropri, de mettre
en place les prophylaxies des infections opportunistes si besoin, et de vrifier
la bonne tolrance des mdicaments.
retenir
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Dermatologie
Partie I Module 7 Q 84
(virus infectieux mais dlts de certains gnes indis-
pensables la rplication et la propagation du virus)
ont pu tre gnrs dans des objectifs de vaccination ou
afin dutiliser les herpesvirus simplex comme vecteur de
thrapie gnique.
PHYSIOPATHOLOGIE
Aprs pntration, vraisemblablement la faveur dune
brche cutane ou muqueuse, le virus dbute son cycle
rplicatif qui induit dans la cellule infecte des modifi-
cations structurales responsables de leffet cytopathogne
caractristique : cellules gantes ballonises et multi-
nucles. Le premier contact de ces virus (herpesvirus
simplex de types 1 et 2) avec un individu qui ne les a
jamais rencontrs (absence danticorps dirigs contre
ces virus) est appel infection primaire ou primo-
infection. Sur le plan terminologique il faut la distinguer
du premier pisode dherps gnital ou orolabial ou
infection initiale qui survient chez un patient dj
infect par un herpesvirus simplex de lautre type. Les
manifestations cliniques dune infection initiale sont
gnralement moins importantes que celles dune
primo-infection . La primo-infection peut toutefois
tre symptomatique ou non. cette occasion le virus
infecte les terminaisons sensitives neuronales. Ce neuro-
tropisme est une caractristique importante des herpes-
virus simplex quils partagent avec le virus varicelle-zona.
Ces virus sont aussi neurotoxiques, car ils peuvent se
propager dans le systme nerveux central, sy rpliquer et
entraner une destruction des neurones. Aprs un transport
axonal rtrograde partir du point dentre cutanomuqueux
du virus, les herpesvirus simplex tablissent une infection
latente au sein des ganglions sensitifs. Les herpesvirus
sont inaccessibles la rponse immunologique. La rac-
tivation dfinit le retour en phase rplicative du virus qui
se dirige par voie axonale centrifuge vers le site cutano-
muqueux. Ces ractivations peuvent, elles aussi, tre
symptomatiques ou inapparentes. De nombreux facteurs
peuvent induire une ractivation virale : stress physique
ou motionnel, fivre, ultraviolets, traumatisme, cycle
menstruel (herps catamnial), intervention chirurgicale
sur le ganglion, sige de linfection latente.
L
es herpesvirus simplex de types 1 et 2 appartien-
nent la famille des Herpesvirid qui runissent
8 virus diffrents : le virus varicelle-zona, le cyto-
mgalovirus (CMV), le virus Epstein-Barr (EBV), les
virus HHV6 et HHV7 (human Herpesvirus) et le virus
HHV8.
Ce sont de grands virus ADN double brin envelopps
qui ont la caractristique commune dinduire des infections
latentes et de se ractiver.
Leur gnome est compltement caractris. Ces meilleures
connaissances au niveau molculaire et fonctionnel ont
permis lutilisation de certaines glycoprotines de surface
(gB et gD) des fins vaccinales. Des virus dfectifs
Infections herps virus
de lenfant et de ladulte
immunocomptents
Les infections herpesvirus simplex (HSV)
constituent un problme de sant publique
important, car leur prvalence est leve
et continue augmenter pour les infections
gnitales herpesvirus simplex.
Lherpesvirus simplex de type 2 est responsable
de la majorit des herps gnitaux
mais lherpesvirus simplex de type 1 associ
latteinte orolabiale est responsable dune
proportion croissante des atteintes gnitales.
Lherps gnital fait partie des 3 maladies
sexuellement transmissibles les plus frquentes
avec les infections papillomavirus et
Chlamydia. La possibilit dexcrtion virale
asymptomatique loccasion de rcurrence
inapparente et la frquente mconnaissance
par les patients de cette infection favorisent
la diffusion de ces virus.
Points Forts comprendre
Service de dermatologie
Hpital Bichat-Claude-Bernard
AP-HP, 75018 Paris
vincent.descamps@bch.ap-hop-paris.fr
Pr Vincent DESCAMPS
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
215
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 215
PIDMIOLOGIE
La prvalence des infections HSV1 et HSV2 est trs
importante.
Lherps orofacial, d le plus souvent HSV1, est une
des affections les plus frquentes de la sphre orofaciale.
De mme, lherps gnital, associ prfrentiellement
HSV2, est une maladie sexuellement transmissible en
constante augmentation et une des plus frquentes avec
les infections Chlamydia et les infections papilloma-
virus. LHSV2 peut tre transmis loccasion dune
infection gnitale (apparente ou non) au nouveau-n,
responsable dune infection nonatale grave. Toutefois
les manifestations cliniques de ces virus ont un chevau-
chement important selon le mode de transmission des
virus. La proportion dherps gnitaux dus HSV1 est
en constante augmentation. Les srologies rcemment
disponibles permettent dvaluer, en France, la prva-
lence de linfection par ces virus.
La sroconversion est plus prcoce dans les pays
dfavoriss que dans les pays dvelopps : 1 enfant sur
3 contre 1 sur 5 ont t en contact avec ces virus avant
5 ans. Il existe aussi une diffrence importante suivant
lorigine ethnique de la population : aux tats-Unis,
lge de 5 ans, 35 % des enfants noirs ont sroconverti
contre 18 % pour les enfants blancs. Lincidence chez
les tudiants est de 5 10% par an.
En France, la prvalence est de 65% pour HSV1 et de
16 % pour HSV2 (7 16 % en Europe, 13 40% aux
tats-Unis) dans la population gnrale. Toutefois, ces
infections ne sont symptomatiques que chez une
proportion de ces patients : alors quune sropositivit
avait t mise en vidence chez 65 % et 16 % de la
population tudie, la prsence de manifestations
cliniques vocatrices tait note chez seulement 32 %
et 13 % respectivement pour HSV1 et HSV2 (tude
franaise Herpimax). De plus, il apparat que 70% des
patients nont pas connaissance de lorigine des mani-
festations et de latteinte dherps gnital.
Selon les Centers of Diseases Control (CDC, Atlanta)
30 millions dAmricains souffrent dherps gnital rcurrent,
et la prvalence de cette infection est en augmentation
constante depuis 20 ans. Cela est expliqu par une diminution
de lge du premier rapport sexuel, laugmentation du
nombre de partenaires, lusage largi des mthodes
contraceptives. Les facteurs associs un risque suprieur
dacquisition de linfection HSV2 sont les suivants :
sexe fminin, origine ethnique (origine africaine), cliba-
taires, nombre de partenaires sexuels, lieu de rsidence
(ville plus qu la campagne). Les taux les plus levs sont
observs chez les prostitues (75 %) et les homosexuels
(83 %). Les modifications des pratiques sexuelles expli-
quent laugmentation de lherps gnital d HSV1.
Les formes asymptomatiques dherps posent un
problme majeur de sant publique, car elles sont une
source de contamination inapparente. Dans un travail
rcent, il a t tabli quaucune manifestation clinique
ntait note durant un tiers des jours au cours desquels
une excrtion virale gnitale tait dtecte. Le nombre
de jours avec excrtion virale asymptomatique reprsentait
3 5 % de lensemble des jours. Ce problme est illustr
par labsence dinfection herptique clinique chez la
majorit des mres dont les nouveau-ns sont atteints
dherps nonatal.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Primo-infection herptique habituelle
La primo-infection HSV1 survient gnralement chez
lenfant entre 6 mois et 4 ans. La primo-infection
HSV2 sobserve habituellement chez ladulte jeune
aprs transmission sexuelle. La majorit de ces primo-
infections sont inapparentes.
1. Atteinte oropharynge
La gingivostomatite (fig. 1) est la manifestation la plus
frquente des primo-infections oropharynges. Aprs
une incubation moyenne de 4 jours (2 12 j) apparat
une inflammation de lensemble de la cavit buccale
dans un contexte daltration de ltat gnral, de fivre
leve et dhypersialorrhe. Des lsions vsiculeuses
laissant rapidement place des rosions contours
polycycliques se dveloppent sur lensemble de la cavit
buccale. Des lsions cutanes type de vsicules groupes
en bouquet pribuccales, mentonnires ou narinaires
sont souvent associes. Des adnopathies inflammatoires,
sensibles sont prsentes dans les aires ganglionnaires
correspondantes (cervicales, jugulocarotidiennes, sous-
maxillaires, sous-mentales). Lexcrtion virale dure en
moyenne 7 10 jours (jusqu 23 j). Lvolution spontane
se fait en 2 3 semaines vers la gurison.
Une angine isole limite une atteinte amygdalienne
postrieure ou une rhinite aigu peuvent rvler une
primo-infection herptique.
Latteinte sophagienne, plus frquente chez limmuno-
dprim, peut sobserver chez le sujet immunocomptent.
Elle est la consquence dune extension de latteinte bucco-
pharynge. Elle peut rester asymptomatique ou tre lorigine
de douleurs rtro- ou sus-sternales et dune dysphagie.
I NF E CT I ONS HE R P S V I RUS DE L E NF ANT E T DE L ADULT E I MMUNOCOMP T E NT S
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216
Gingivostomatite herptique.
1
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 216
4. Atteinte cutane
La primo-infection cutane est souvent de diagnostic
difficile. Elle survient au site dune porte dentre cutane :
traumatisme, brlure, dermatose prexistante. Les pidmies
d herps gladiatorum dcrites chez les lutteurs sont
lexemple du rle dclenchant de traumatisme. Le panaris
herptique est latteinte de la dernire phalange. Les
vsicules reposent sur un dme douloureux et peuvent
devenir coalescentes pour former une phlyctne puru-
lente, pouvant faire voquer cliniquement, tort, un
panaris staphylococcique. Les personnels soignants
(dentiste, infirmire) sont particulirement risque pour
cette atteinte (fig. 3 et 4).
2. Atteinte gnitale
Lherps gnital est une maladie sexuellement transmis-
sible dont le diagnostic impose la recherche dautres
maladies de mme type. Dans les pays en voie de dve-
loppement, les lsions gnitales herptiques participent
laugmentation du risque de transmission de linfection
par le VIH (virus de limmunodficience humaine).
Aprs une incubation de 6 jours en moyenne (2 20 j)
apparaissent les lsions gnitales accompagnes dune
sensation de malaise gnral et de fivre. Localement,
des adnopathies inguinales sensibles sont prsentes.
Chez la femme, latteinte vulvaire et (ou) vaginale ra-
lise une vulvovaginite aigu (fig. 2). Les grandes et les
petites lvres sont le sige dun dme inflammatoire
recouvert de lsions vsiculeuses voluant rapidement
vers la formation dulcrations polycycliques confluantes
prenant parfois un aspect aphtode. Lexamen au spculum
est rendu difficile par lintensit des douleurs ; quand il
est possible, il met en vidence latteinte vaginale et parfois
cervicale. Des leucorrhes sont souvent associes. Des
lsions cutanes peuvent stendre au niveau de la racine
des cuisses et vers le pubis et les fesses. Aprs une phase
dextension dune semaine, les lsions cicatrisent spon-
tanment en 2 3 semaines. Latteinte gnitale peut se
compliquer dune rtention durine.
Dermatologie
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
217
Herps cutan.
3
Vulvovaginite herptique.
2
Chez lhomme, latteinte est balanique et (ou) prpuciale
(balanoposthite aigu). Lextension des lsions dans
lurtre peut donner une symptomatologie durtrite
aigu. Lvolution est la mme que celle observe chez
la femme (toutefois les lsions cutanomuqueuses sont
souvent dintensit moindre).
La prsence danticorps dirigs contre HSV1 rduit la
svrit de la primo-infection HSV2.
3. Atteinte anorectale
Latteinte peut tre de contigut au cours dune primo-
infection gnitale. Latteinte endorectale sobserve prin-
cipalement chez les homosexuels, avec un aspect en
rectoscopie dmateux et ulcr peu spcifique.
Faux panaris herptique.
4
5. Atteinte oculaire
Lherps oculaire est la premire cause de ccit dorigine
infectieuse dans les pays dvelopps du fait des rcur-
rences.
Les primo-infections peuvent sobserver frquemment
chez le nouveau-n, mais aussi chez ladulte. Les mani-
festations oculaires sont classes selon le type datteinte :
blpharite, conjonctivite, kratite pithliale, kratite
stromale, uvite antrieure, rtinite. Une atteinte grave
particulire est la ncrose rtinienne aigu gnralement
associe HSV1 ou au virus varicelle-zona.
Primo-infections svres
1. Mningoencphalite
Cette manifestation grave survient soit loccasion
dune primo-infection soit dune rcurrence herptique.
Linfection virale est lorigine dune ncrose tissulaire
au niveau crbral, particulire par sa localisation
prfrentielle temporale et frontale. La rapidit du
diagnostic et de la mise sous traitement conditionne le
pronostic. Le pronostic reste trs pjoratif, avec une
mortalit de 60 80 % des cas et de frquentes squelles
neurologiques chez les survivants.
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 217
Le diagnostic de mningoencphalite herptique doit
tre voqu devant tout tableau dencphalite aigu
associe un tat fbrile : syndrome mning, trouble de
la conscience, hallucinations (en particulier olfactives),
crise comitiale, atteinte des paires crniennes. La
ponction lombaire est claire avec une cellularit variable
(5 500 lments) prdominance lymphocytaire,
normoglycorachique. Une scrtion intrathcale dinter-
fron est prsente la phase prcoce. Llectro-
encphalogramme met en vidence des ondes lentes de
courte priodicit en temporal ou pseudopriodiques
dans les rgions frontotemporales. Cet aspect est parfois
tardif. Le scanner crbral avec injection rvle des
zones hypodenses prenant le contraste en priphrie,
bilatrales et symtriques dans les localisations tempo-
rales, frontales et occipitales. Ce virus peut aussi tre
responsable de mylite, de radiculite et de mningite. La
mningite de Mollaret est une mningite aseptique rci-
divante, contemporaine de rcurrence de pousses her-
ptiques gnralement dues HSV2. Le gnome de ce
virus peut tre dtect par PCR dans le liquide
cphalorachidien.
2. Syndrome de Kaposi-Juliusberg
Ce syndrome (fig. 5) est dfini par la surinfection dune
dermatose prexistante qui conduit une diffusion rapide
de linfection herptique. Avant lavnement des anti-
viraux cette affection tait greve dune forte mortalit.
Elle fait suite le plus souvent une primo-infection,
mais elle peut sob-
server aprs une
rcurrence herptique.
La dermatose le plus
souvent en cause est
la dermatose atopique.
Mais dautres derma-
toses lorigine dune
brche de la barrire
cutane peuvent se
surinfecter : maladie
de Darier, pemphigus,
brlures tendues,
greffes cutanes, der-
mites dirritations
De faon aigu appa-
raissent dans un
contexte daltration
de ltat gnral et
dune fivre 40 C,
de multiples lsions vsiculeuses ou rapidement pustu-
leuses aux sites de la dermatose prexistante qui dbordent
ensuite en peau saine. Les pustules peuvent prendre un
aspect hmorragique ou raliser de vastes dcollements
cutans. Une atteinte oculaire et viscrale est possible,
de mme que des surinfections bactriennes. Ces lsions
voluent vers la formation de multiples rosions
contours polycycliques ou coalescentes qui se recouvrent
de crotes adhrentes. Sous traitement, ces lsions
disparaissent en 2 3 semaines.
3. Atteintes hpatiques et pulmonaires
Elles sont surtout observes chez les immunodprims.
Toutefois latteinte hpatique peut compliquer une
primo-infection au cours de la grossesse (au cours du
3
e
trimestre de la grossesse elles sont responsables, dans
60 % des cas, dune perte ftale). Le tableau clinique
associe une fivre, des douleurs abdominales, une cyto-
lyse hpatique, une cholestase anictrique et, parfois,
une coagulation intravasculaire dissmine (CIVD).
Latteinte cutanomuqueuse est inconstante. Llvation
des transminases au cours des primo-infections (rapporte
dans 14% des cas) tmoigne de la frquence de latteinte
hpatique. Les atteintes bronchopulmonaires concernent
principalement les sujets gs, en plus des patients
immunodprims.
4. Herps nonatal
Les infections herptiques nonatales concernent 1
5 nouveau-ns pour 10 000 grossesses. Linfection no-
natale est presque toujours symptomatique. La grande
majorit des infections se font pendant laccouchement
lors du passage de la filire gnitale par lintermdiaire
des scrtions gnitales infectes (90%). Dans 5% des
cas, la contamination se fait in utero loccasion dune
primo-infection ou pendant le pr-partum en cas de
rupture prmature des membranes. Dans 5 % des cas,
la transmission se fait par un proche du nouveau-n
aprs la naissance (lectrodes sur le cuir chevelu ; baiser
au nouveau-n quil faut proscrire).
Sil existe une infection maternelle volutive lors dun
accouchement par voie basse, le risque de transmission
est lev en cas de primo-infection (30 50 %), et
beaucoup plus faible en cas de rcurrence (3 5 %).
Toutefois, dans 2/3 des cas, latteinte herptique nonatale
est le mode de rvlation dun herps gnital et chappe
donc toute mesure prventive.
En France, 80 % des infections nonatales sont dues
HSV2.
Les manifestations peuvent tre localises (cutane,
oculaire ou buccale dans 40 % des cas), type denc-
phalite (35%) ou dinfection dissmine (25 %), avec
dfaillance multiviscrale, syndrome hmorragique par
coagulation intravasculaire dissmine et une mortalit
importante (80 %).
Les atteintes herptiques observes chez limmunod-
prim ne sont pas traites ici.
Rcurrences herptiques
1. Rcurrence orolabiale
La localisation est le plus souvent latrolabiale sur le
vermillon des lvres. Les lsions vsiculeuses, groupes
en bouquet, sont prcdes quelques heures auparavant
dune sensation de brlure ou de prurit. Aprs 48 heures,
les vsicules se troublent, formant des pustules et laissant
place des rosions qui se recouvrent dune crote 72
96 heures aprs. La gurison survient aprs 8 10 jours.
Des douleurs sont possibles au dbut de la pousse. Les
I NF E CT I ONS HE R P S V I RUS DE L E NF ANT E T DE L ADULT E I MMUNOCOMP T E NT S
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
218
Syndrome de Kaposi-Juliusberg
chez un patient atopique.
5
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 218
cellules multinucles, ballonnises de grande taille
avec inclusions intranuclaires. Cet aspect ne permet
pas de distinguer une infection HSV dune infection
du virus varicelle-zona.
Les mthodes immuno-enzymatiques ne ncessitent pas
de cellules intactes et peuvent tre ralises sur un
simple couvillonnage des lsions. Elles ont une bonne
sensibilit et une spcificit excellente.
Les techniques de PCR sont trs sensibles, mais elles
posent le problme des faux positifs et des faux ngatifs.
Leur intrt est majeur pour le diagnostic dencphalite
HSV. Lanalyse du liquide cphalorachidien reste
possible jusqu 5 jours aprs la mise sous traitement.
Les srologies ont surtout un intrt pidmiologique ou
pour affirmer une primo-infection. Elles nont par
contre aucun intrt lors des rcurrences.
TRAITEMENT
La mise disposition, depuis 1983, des traitements anti-
viraux a transform la prise en charge des infections
herptiques. Ces traitements, dont le chef de file est
laciclovir (Zovirax), ont confirm leur grande efficacit,
mais ils ont aussi mis en vidence leurs limites. Leur
utilisation nempche pas ltablissement dune infection
latente et la survenue de rcurrences ultrieures. La
rsistance ces antiviraux est exceptionnelle chez les
sujets immunocomptents.
Antiviraux disponibles
Laciclovir est un nucloside acyclique driv partir de
la guanine. La caractristique principale de cet analogue
nuclosidique, qui lui confre sa spcificit, est de ne
pouvoir tre phosphoryl lors de la premire phospho-
rylation que par la thymidine kinase du virus herps.
Les 2 phosphorylations supplmentaires sont ralises
par les kinases cellulaires. Aprs 3 phosphorylations
successives, laciclovir est incorpor au sein de lADN
viral et cellulaire. ce niveau, il bloque lADN polym-
rase viral et inhibe la rplication virale.
signes gnraux sont habituellement absents. Les rcurrences
surviennent aux mmes endroits ou proximit. Le
nombre de rcurrences est trs variable dun individu
lautre.
2. Rcurrence gnitale
La majorit des patients atteints dherps gnital
rcurrent sont asymptomatiques, ou ont des symptmes
atypiques.
La rcurrence gnitale est, comme la rcurrence labiale,
beaucoup plus localise que la primo-infection. ct
des formes typiques dvolution proche de la rcurrence
orolabiale, dans deux tiers des cas la prsentation est
plus atypique : signes fonctionnels isols, macule ou
papule rythmateuse sans vsicule, lsions fissuraires.
Ces formes atypiques comme la possibilit dexcrtion
asymptomatique sont importantes connatre car elles
participent la transmission sexuelle du virus.
rythme polymorphe
Linfection herptique est la cause la plus frquente
drythme polymorphe. Cette ruption est caractrise
par lapparition de lsions cutanes et (ou) muqueuses ;
elle est prcde de 1 21 jours par linfection herptique.
Le dlai est relativement fixe pour un mme patient. Le
tableau clinique sobserve le plus souvent chez les
adultes jeunes, associant des macules rythmateuses en
cibles ou cocardes au niveau des extrmits et des faces
dextension des membres (rythme polymorphe mineur)
et parfois associes les rosions muqueuses buccales et
gnitales (rythme polymorphe majeur). Ces lsions
sont bilatrales et symtriques.
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic des infections herptiques est, dans la
grande majorit des cas, clinique.
Des examens complmentaires sont ncessaires dans
certaines situations cliniques : manifestations graves
(herps nonatal, mningoencphalite). Le diagnostic
biologique ne doit en aucun cas faire retarder le dbut du
traitement dans les formes svres.
Lisolement du virus par culture reste la technique de
rfrence. En cas dchec thrapeutique, elle permet
dtudier la sensibilit de la souche virale aux anti-
viraux. Le prlvement vise recueillir des cellules
infectes. Ce prlvement doit adress dans un milieu de
transport 4 C au laboratoire o seront inocules des
cultures cellulaires permissives. Leffet cytopathogne
ncessite en moyenne 2 3 jours, mais peut en fonction
de linoculum tre de 24 heures plus de 7 jours.
Une technique simple, mais non spcifique et peu sen-
sible, est le cytodiagnostic de Tzanck (fig. 6). Le plan-
cher dune vsicule ou dune ulcration est gratt avec
un vaccinostyle. Le frottis est dpos sur une lame,
sch, puis color au May-Grnwald-Giemsa. Leffet
cytopathogne est observ au microscope optique :
Dermatologie
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
219
Cytodiagnostic de Tzanck.
6
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 219
Le dveloppement de nouvelles molcules (valaciclovir,
famciclovir) vise pallier la mauvaise biodisponibilit
du mdicament aprs prise par voie orale la biodispo-
nibilit de laciclovir est en effet faible (de 15 30%) et
non prvisible. Le valaciclovir (Zlitrex) a une biodis-
ponibilit orale de 54 %; il est transform au niveau
hpatique en aciclovir. La biodisponibilit orale du
famciclovir (Oravir) est suprieure (77 %) celle de
laciclovir ; il possde une stabilit intracellulaire qui
lui permet davoir une demi-vie de dure 10 20 fois
suprieure laciclovir.
Le Zovirax (aciclovir) est disponible sous forme de
comprims 200 mg et 800 mg, en suspension
buvable (sirop 200 mg/5 mL ou suspension buvable
800 mg/10 mL), en poudre lyophilise pour administration
intraveineuse (250 mg par flacon), en crme dermique
3 % et en pommade ophtalmique 5%.
Le Zlitrex et lOravir sont disponibles sous forme de
comprims 500 mg. Le Zlitrex a obtenu lautorisation
de mise sur le march (AMM) dans lindication de
lherps gnital et oculaire chez limmunocoptent et
non dans lherps cutan. LOravir na pas lAMM dans
le traitement de lherps.
Ces mdicaments sont bien tolrs. Leffet secondaire
principal de laciclovir est la cristallisation dans les
voies excrtrices urinaires pouvant tre responsable
dune insuffisance rnale. Il est important dadministrer
laciclovir avec une bonne hydratation et sur une dure
dau moins 1 heure. Llimination urinaire impose une
adaptation de posologie chez linsuffisant rnal.
La prescription daciclovir est viter au cours du pre-
mier trimestre de la grossesse. Toutefois un registre des
grossesses sous aciclovir na pas permis dtablir un
risque malformatif. Un traitement peut donc tre instaur
en cas dindication formelle.
Les rsistances vraies laciclovir sont exceptionnelles
chez les sujets immunocomptents. Trois mcanismes
de rsistance sont dcrits : lapparition de virus mutants
TK- qui ne peuvent plus phosphoryler laciclovir par
perte de lactivit thymidine kinase ; les mutants TK
altrs qui restent capables de phosphoryler la thymidine
mais ne peuvent plus phosphoryler laciclovir ; les muta-
tions de lADN polymrase qui sont exceptionnelles.
Indications
Les posologies et le schma des traitements sont
prsents dans le tableau pour les primo-infections et les
rcurrences.
Le traitement doit tre dbut le plus prcocement
possible. En fonction de la gravit clinique des manifes-
tations, la voie dadministration sera soit intraveineuse
I NF E CT I ONS HE R P S V I RUS DE L E NF ANT E T DE L ADULT E I MMUNOCOMP T E NT S
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
220
Localisation Type dinfection Molcule Voie Schma thrapeutique
Gnitale et oculaire Primo-infection Aciclovir PO 200 mg 5 fois/j pendant 10 j
Aciclovir IV 5 mg/kg/8h pendant 10 j
Valaciclovir PO 500 mg 2 fois/j pendant 10 j
Famciclovir PO 250 mg 3 fois/j pendant 10 j
Rcurrence Aciclovir PO 200 mg 5 fois/j pendant 5 j
Valaciclovir PO 1 g/j pendant 5 j
Famciclovir PO 250 mg 2 fois/j pendant 5 j
Cutane > 6/an Aciclovir PO 200 mg 4 fois/j pendant 6 mois
Kratite : ou
pithliale > 3/an Valaciclovir PO 500 mg/j en 1 ou 2 prises pendant 6 mois
stromale > 2/an
Orolabiale Primo-infection Aciclovir PO 200 mg 5 fois/j pendant 10 j
Aciclovir IV 5 mg/kg/8h pendant 10 j
Rcurrence Aciclovir PO 200 mg 5 fois/j pendant 5 j
> 6 rcidives/an Aciclovir PO 200 mg 4 fois/j pendant 6 mois
Encphalite Aciclovir IV 10 mg/kg/8h pendant 10 j
Herps nonatal Aciclovir IV 20 mg/kg/8h pendant 10 j
Famciclovir : absence dAMM (autorisation de mise sur le march) dans cette indication.
Indications et choix des traitements des infections HSV
TABLEAU
OKref_descamps 10/01/03 11:44 Page 220
souvent un retentissement important sur la vie sexuelle.
En particulier, en cas de survenue dun herps gnital
dans une relation conjugale monogame de plusieurs
annes (laissant planer le doute dune infidlit), il doit
tre expliqu aux patients la possibilit relle dune telle
transmission tardive partir dun des conjoints asympto-
matique et non conscient dtre porteur de cette infection.
Des essais de vaccination visant induire une immunit
spcifique antiherptique ont t proposs laide de
protines recombinantes correspondant aux glycopro-
tines de membrane gB et gD. Les premiers rsultats
sont peu probants, que ce soit en vaccination prventive
ou thrapeutique. Lutilisation de virus dfectif fait lobjet
dtudes encore en phase I. I
(aciclovir), soit per os (aciclovir, valaciclovir, famciclovir).
lexception des atteintes oculaires, lapport du traite-
ment local antiviral apparat extrmement limit en
comparaison du cot non ngligeable.
Le traitement de la primo-infection, quelle que soit la
molcule utilise, ne modifie en rien la possibilit de
voir survenir des rcurrences.
Seules les rcurrences svres doivent tre traites. Le
traitement antiviral rduit la priode dexcrtion virale et
raccourcit un peu la dure de cicatrisation (6 j avec laciclovir
contre 7 pour le placebo) si le traitement est dbut dans
les 24 premires heures. Le valaciclovir a lavantage
dune seule prise quotidienne de 2 comprims.
En cas de rcurrences gnitales multiples (plus de 6 pousses
par an), il peut tre propos un traitement au long cours.
Laciclovir quotidien diminue la frquence des rcurrences
de 80% et empche leur survenue chez 25 30% des patients.
Les indications et les posologies sont indiques dans le
tableau.
Une primo-infection survenant lors des 2 premiers
trimestres de la grossesse doit tre confirme et le traite-
ment par aciclovir peut tre propos. partir de la
34
e
semaine de grossesse, en cas de primo-infection, la
plupart des quipes proposent un accouchement par
csarienne en plus du traitement par aciclovir. En absence
de rcurrence au cours du travail, laccouchement peut
tre propos par voie basse si la patiente ne se plaint
daucun prodrome. linverse, en cas de rcurrence herp-
tique, une csarienne est propose. En cas daccouchement
par voie basse, lenfant et la mre sont traits. Un traitement
prophylactique par aciclovir peut tre propos dans les
dernires semaines de grossesse chez les patientes
risque. Les prlvements pour culture virale avant le travail
semblent dintrt limit pour prvoir le risque dexcrtion
virale au moment de laccouchement.
Une prise en charge psychologique et une information
sur les risques de transmission sexuelle sont associer
au traitement mdical de lherps gnital. Celui-ci peut
tre lorigine dune anxit avec un impact notable sur
la qualit de vie en cas de rcurrences frquentes, avec
Dermatologie
L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 3 , 5 3
221
Les infections herpesvirus simplex
sont le plus souvent bnignes, mais peuvent
tre responsables dinfections graves (mningo-
encphalite ; infection chez le nouveau-n
et les immunodprims ; surinfection
dune dermatose prexistante) ou invalidantes
avec un retentissement psychologique important
(rcurrences gnitales).
Les traitements antiviraux sont trs efficaces
et sont bien codifis.
Linfection latente, qui reste inaccessible
aux traitements, constitue un rservoir
de virus favorisant sa transmission loccasion
de ractivations parfois inapparentes.
Points Forts retenir
Descamps V, Bouscarat F, Picard-Dahan C. Herps. Encycl Med
Chir (Elsevier, Paris). Maladies infectieuses, 8-052-A-10, 1997, 12 p.
POUR EN SAVOIR PLUS
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Histoire des hpatites
3. Lre des antignes
et de la microscopie
lectronique
J.-L. Payen, M. Rongires
Qualit de linformation,
conits dintrt et lectorat
J.-M. Chabot
Neuropathie priphrique
P. Bouche
Psoriasis
M. Viguier, H. Bachelez
Pubert normale
et pathologique
R. Brauner
Otalgies et otites
chez lenfant et ladulte
J. Delattre, G. Roger
Vieillissement normal.
Prvention du vieillissement
pathologique
H. Blain, C. Jeandel
Tumeurs du pancras
C. Ltoublon, O. Risse, O. Chabre
ISSN 0035-2640
1er janvier 2003
Avant-propos
A. Perrier
Frquence et facteurs de risque
J. Emmerich
Thrombophilies
P. de Moerloose, F. Boehlen
valuation clinique
I. Chagnon
Tomodensitomtrie hlicodale
P. Girard, S. Lenoir, F. Parent
Stratgies diagnostiques
A. Perrier
Traitement anticoagulant
L. Pinde, J. Ninet
Prophylaxie
M.-M. Samama, G.T. Gerotziafas, M.-H. Horellou
Nouveaux antithrombotiques
L. Drouet
Pour la pratique
J.-N. Fiessinger
Maladie veineuse
thrombo-embolique
D rP . G i r a r d
TOME 53
Retrouvez les annonces
carrires sant
de La Revue du Praticien
sur son site internet
www.33docpro.com
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
2293
DIAGNOSTIQUER UNE PNEUMOPATHIE, UNE
BRONCHO-PNEUMOPATHIE DE LADULTE
BRONCHITE AIGU DE LADULTE
Cest une inflammation aigu des bronches associe ou non
une inflammation des bronchioles, dorigine infectieuse (le plus
souvent virale), dvolution habituellement bnigne. Elle peut
tre grave si elle survient aux ges extrmes de la vie, sil sy associe
un tableau de bronchiolite, si elle survient chez linsuffisant
cardiaque ou respiratoire.
Sur le plan physiopathologique, il sagit dune destruction pi-
thliale, avec migration cellulaire en provenance des zones pril-
sionnelles, vasodilatation, dme muqueux et sous-muqueux,
hyperscrtion muqueuse, suppuration, desquamation pithliale,
voluant vers la gurison en 15 jours. Il persiste parfois des
squelles (hyperractivit bronchique persistante frquente,
bronchiolite ou bronchectasies exceptionnelles) [tableau 1].
Cest un motif frquent de consultation avec un pic de fr-
quence automno-hivernal. Malgr son caractre bnin, cest un
vritable problme de sant publique par labsentisme et le
cot des antibiothrapies (le plus souvent injustifies) prescrites.
1. Tableau clinique typique
Cest celui de la bronchite aigu virale de ladulte sain :
phase sche avec atteinte ORL prcessive (coryza, pharyn-
gite), hyperthermie rarement suprieure 38

C, toux sche,
quinteuse, rauque, puisante, invalidante, non productive, dou-
leurs rtrosternales type de brlure, majores par la toux ;
puis, lui succde la phase humide : la toux devient productive
POINTS FORTS
> Les pneumopathies infectieuses sont des infections respiratoires avec alvolite
caractrises cliniquement par un syndrome en foyer et radiologiquement par
une opacit parenchymateuse.
> Les pneumonies reprsenteraient 1 % des infections respiratoires, soit 1 3 cas pour 1 000
adultes par an en France ; 16 % des pneumonies sont hospitalises en raison de leur svrit.
> Malgr lantibiothrapie, il reste une mortalit incompressible de 6 21 %. Depuis 10 ans,
sont apparues des pneumonies pneumocoques de sensibilit diminue aux antibiotiques
en particulier aux -lactamines (pnicilline, cphalosporines) et aux macrolides.
> On oppose classiquement les bronchites aux pneumonies. Au sein des pneumonies,
on distingue les pneumonies communautaires (acquises en milieu extrahospitalier)
des pneumonies nosocomiales acquises en secteur hospitalier. Parmi les pneumonies
communautaires, il faut distinguer les pneumonies virales des pneumonies bactriennes.
comprendre
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une
bronchiolite du nourrisson,
une pneumopathie, une
broncho-pneumopathie de
lenfant et de ladulte.
Identifier les situations
durgence et planifier leur
prise en charge.
Argumenter lattitude
thrapeutique et planifier
le suivi du patient.
Infections broncho-pulmonaires
du nourrisson, de lenfant et de ladulte
2
e
partie : de ladulte
D
r
Marlne Murris-Espin, P
r
Paul Lophonte
Service de pneumologie-allergologie, hpital Larrey, centre hospitalo-universitaire de Toulouse,
24, chemin de Pourvourville, TAS 30030. 31059. Toulouse Cedex 09
murris.m@chu-toulouse.fr
PARTIE I / MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 86
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muqueuse, mucopurulente (la purulence nest pas un signe de
surinfection bactrienne, mais un signe de ncrose pithliale).
Lauscultation est le plus souvent normale ; parfois existent des
ronchus, des sibilances.
En labsence de pathologie respiratoire sous-jacente, il ny a
pas de dyspne.
Les examens complmentaires ne sont pas utiles ce stade
(ni biologique, ni microbiologique). Si une radiographie thora-
cique est pratique, elle est normale. Les srologies nont aucun
intrt clinique ; elles nont quun intrt rtrospectif, essentiel-
lement pidmiologique.
Lvolution est habituellement favorable en quelques jours,
avec rgression plus tardive de la toux en 2 3 semaines, persis-
tant parfois pendant plusieurs mois ; elle est le tmoin dune
hyperractivit bronchique non spcifique en rapport avec les
dommages pithliaux viro-induits (perte du facteur myore-
laxant dorigine pithliale, rflexe daxone par mise nu de ter-
minaisons sensitives sous-pithliales).
Il existe quelques formes compliques comme la surinfection
bactrienne, lvolution vers la pneumonie (plus frquente chez
la personne ge), la forme hmoptoque par hypervascularisa-
tion bronchique chez le bronchopathe chronique, la forme
pseudo-membraneuse avec expectoration de moules bron-
chiques (voquer de principe la bronchite aspergillaire, chercher
lAspergillus), la dcompensation dune pathologie respiratoire
sous-jacente (asthme, bronchite chronique ou emphysme).
2. tiologie
Plus de 180 virus ont t rpertoris comme agents tiolo-
giques possibles ; 50 90 % des bronchites aigus sont virales.
Les infections bronchiques Coronavirus, Rhinovirus sont
rarement fbriles. Les infections bronchiques Myxovirus
influenz(virus de la grippe), adnovirus le sont frquemment.
Chez le nourrisson et le jeune enfant, cest le virus respira-
toire syncytial, le Myxovirus para-influenzet le Morbillivirus
qui sont les plus frquemment retrouvs.
Chez ladulte, on note une prdominance de Rhinovirus,
dadnovirus, de Myxovirus influenz.
Il faut aussi voquer, devant une bronchite avec toux quin-
teuse de ladulte, la possibilit dune coqueluche (avec perte de
limmunit vaccinale au-del de 10 ans).
Lincidence des micro-organismes apparents est faible.
3. Diagnostic diffrentiel
Ce sont les causes non infectieuses des bronchites aigus :
physiques : brlures, irradiation, traumatismes thoraciques ;
toxiques : inhalation accidentelle de vapeurs dammo-
niaque, de chlorine (dsinfection de leau, industrie de la pte
papier), de gaz nitreux (industrie chimique, fermentation des
crales dans les silos grains), dozone (travaux de soudure,
pose de ligne haute tension), de bryllium (industrie dappa-
reillages de prcision et dquipements lectriques), de cad-
mium, de dioxyde de soufre (industrie de la pte papier, de
conserves alimentaires, de fonderie des mtaux).
Devant toute bronchite aigu rcidivante, on voquera de
principe une suppuration ORL sous-jacente, un cancer broncho-
pulmonaire, une tuberculose.
4. Traitement
Les recommandations de la Socit de pathologie infec-
tieuse de langue franaise (SPILF) sont claires. Labstention de
toute prescription dantibiotique doit tre la rgle. Aucune tude
ne dmontre un avantage traiter par antibiotique en cas
dexpectoration persistant plus de 7 j. Les molcules rcentes
nont pas davantage dmontr defficacit que les plus ancien-
nes. Le traitement est donc exclusivement symptomatique :
anti-inflammatoires non strodiens ou antalgiques simples
si fivre, arthralgies et myalgies (paractamol, aspirine, etc.) ;
expectorants ou fluidifiants en phase catarrhale (Surbronc
ou Mucomyst, Exomuc) ;
drivs de la codine si toux sche invalidante (Nocodion) ;
-2-mimtiques et (ou) corticostrodes inhals si hyperractivit
bronchique post-virale ou en cas de syndrome asthmatique intriqu.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
Dmarche diagnostique face une pneumonie

diagnostic positif : est-ce une pneumopathie


ou une bronchopathie ?
lLinterrogatoire, lexamen clinique (syndrome auscultatoire en
foyer) et le clich thoracique permettent de trancher.

diagnostic diffrentiel : cest un syndrome en foyer,


est-ce bien une pneumopathie ?
lLes principaux diagnostics diffrentiels sont : la tuberculose
(au moindre doute, raliser 3 BK crachats), lembolie pulmonaire
(scanner hlicodal ou angiopneumographie ?), le poumon
cardiaque surinfect fbrile, la noplasie bronchique sous-jacente
(fibroscopie bronchique au moindre doute chez le fumeur), les
pneumopahies immuno-allergiques (maladie du poumon de fermier
et poumon doiseleur dont les premiers symptmes sont souvent
lhyperthermie et la toux).

diagnostic tiologique : virus ou bactrie ? et lequel ?


lLors de linfection virale, les signes fonctionnels sont nombreux
et les signes physiques rares.
lLors de linfection bactrienne, les signes physiques sont riches.
lLidentification prcise en pratique de ville est difficile. Il ny a pas
de mthode non invasive, sensible, rapide, spcifique et reproductible.
La seule mthode accessible est lexamen cytobactriologique des
crachats (ECBC), ralis et interprt avec une grande rigueur
et lhmoculture. En pratique hospitalire, des prlvement plus
invasifs peuvent tre raliss comme le brossage bronchique au
cours dune endoscopie, laspiration protge, le lavage broncho-
alvolaire (LBA) Ces mthodes sont justifies quand
la pneumopathie est grave ou survient sur un terrain altr.

la pneumopathie est-elle grave ? Faut-il hospitaliser ?


lTableau 5.

Quel traitement proposer ?


lTableau 6.
Tableau 1
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Cependant, une toux persistant au-del de 1 mois ncessite
des investigations complmentaires.
PNEUMONIES AIGUS COMMUNAUTAIRES
Les pneumonies aigus communautaires sont des infections
respiratoires acquises en milieu extrahospitalier, saccompa-
gnant dune alvolite et caractrises par un syndrome en foyer
lexamen clinique et par une opacit pulmonaire sur le clich
thoracique.
Elles reprsenteraient 1 % de lensemble des infections respira-
toires (selon les pays et les annes 1 3 cas pour 1 000 adultes par
an). On value leur incidence en France 400 000 cas annuels. Un
malade sur 6 environ est hospitalis pour pneumopathie svre.
Malgr lantibiothrapie, il persiste une mortalit incompres-
sible qui, selon les sries, varie entre 6,5 et 21 %.
Depuis quelques annes, sont apparues des souches de
pneumocoque de sensibilit diminue aux antibiotiques (en par-
ticulier aux pnicillines, aux cphalosporines et aux macrolides).
1. Agents pathognes
Peu dtudes ont t pratiques chez les patients pris en
charge au domicile. Six micro-organismes sont responsables de
80 90 % des pneumonies communautaires microbiologique-
ment identifies : Streptococcus pneumoni, Mycoplasma
pneumoni, Chlamydia pneumoni, Legionella pneumophila,
Myxovirus influenz(virus grippal), Hmophilus influenz.
La frquence relle des pneumonies H. influenzest contro-
verse car ce germe est un commensal frquent des voies respi-
ratoires des bronchopathes chroniques.
Les bacilles Gram ngatif (entrobactries et bacille pyocya-
nique), frquemment rencontrs dans les pneumonies nosoco-
miales, sont identifis dans moins de 10 % des pneumonies aigus
communautaires (PAC), sur un terrain en rgle gnrale dbilit.
Il existe des variations
considrables selon les tudes des incidences respectives des
6 germes, en fonction des sries, des pays, de lge et du terrain
des patients (tableau 2).
2. Physiopathologie et classification anatomo-
clinique
Physiopathologie
Les voies ariennes sous-glottiques sont normalement stri-
les. Linfection respiratoire survient quand les capacits dpura-
tion microbienne sont dpasses.
Trois facteurs interviennent dans le dveloppement dune
infection respiratoire : la virulence microbienne, la taille de lino-
culum, le terrain sous-jacent.
Il existe trois modes de contamination : la micro-aspiration
aprs colonisation pharynge (mode le plus frquent), linhala-
tion, la voie hmatogne (sur endocardite, phlbite septique).
La diffusion de linfection vers les voies ariennes distales est
facilite par labsence de toux et dpuration mucociliaire (elle-
mme favorise par linfection virale prcessive). Une bactri-
mie peut survenir, favorisant latteinte secondaire dun site
extrapulmonaire. Une colonisation pleurale peut survenir, via
les canaux lymphatiques sous-pleuraux, pouvant aller jusqu
la pleursie purulente. En cas dinfection Staphylococcus
aureus, par production de toxines, lvolution peut se faire vers
labcdation ou la ncrose (pneumatocle).
On distingue habituellement la pneumonie lobaire (ou pneu-
monie franche), la broncho-pneumonie, la pneumopathie inter-
stitielle (tableau 3).
Pneumonie lobaire (ou systmatise un territoire plus ou moins
tendu). Surtout rencontre avec S. pneumoni, K. pneumoni,
H. influenz, L. pneumophila. Elle atteint un lobe dans sa totalit
(parfois un segment ou plusieurs lobes). Quatre stades distincts
anatomo-pathologiques se succdent : la phase congestive (les
2 premiers jours, cest un stade de prolifration microbienne
caractris par des troubles de la permabilit capillaire) ;
la phase dhpatisation rouge (vers le 3
e
jour, la lumire alvo-
laire est comble par un rseau fibrineux dense, une extrava-
sation dhmaties, un afflux de polynuclaires neutrophiles,
le parenchyme apparat rouge sous le microscope de lanatomo-
pathologiste) ; la phase dhpatisation grise (entre le 4
e
et le 6
e
jour, linfiltration par les polynuclaires neutrophiles est prdo-
minante ; cest une phase de lyse cellulaire) ; la phase de rsolution
(cest une phase de rsorption de lexsudat par digestion enzyma-
tique, phagocytose macrophagique et vacuation bronchique).
Bronchopneumonie : elle survient sur un terrain fragilis
(enfant, vieillard, adulte dbilit).
Les germes rencontrs sont S. aureus, les bacilles Gram ngatif,
L. pneumophila, H. influenz, plus rarement le pneumocoque.
Latteinte est plurifocale, bilatrale, homogne, prdominant
aux bases. Les lsions sont nodulaires (1 3 cm de diamtre), en
mottes dissmines ou confluentes. Lpithlium bronchique est
souvent atteint.
Pneumopathie interstitielle : elle est rencontre dans les pneu-
mopathies virales (M. influenz) et atypiques (C. pneumoni,
M. pneumoni). Cest une atteinte de linterstitium alvolaire et
Tableau 2 Tableau 3
Principaux agents
infectieux
des pneumonies
communautaires
Frquents
Streptococcus pneumoni
Hmophilus influenz
Mycoplasma pneumoni
Chlamydia pneumoni
Legionella pneumophila
Myxovirus influenz
Rares
Staphylococcus aureus
Enterobactries
Pseudomonas
Germes exceptionnels
Par exemple Pasteurella
Principales formes
anatomo-cliniques
des pneumonies
Pneumonie franche lobaire
aigu
Pneumonie interstitielle
localise (atypique ou
hilifuge)
diffuse
Bronchopneumonie
Formes mixtes, composites
Pneumonie daspiration
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pribronchique. Lexsudat endo-alvolaire est rduit. Les sep-
tums alvolaires et pribronchiques sont paissis par ldme et
linfiltration tissulaire.
La valeur dorientation microbiologique de ces tableaux radiocli-
niques doit tre relativise. En dautres termes, une pneumonie
franche lobaire prsume pneumocoque peut tre due aussi
quelquefois M. pneumoni, par exemple, agent plus tradition-
nel des pneumopathies atypiques .
3. Moyens didentification microbiologique
Les hmocultures doivent tre pratiques, avant toute antibio-
thrapie si le patient est hospitalis, au moins au nombre de 3 ;
elles permettent la mise en vidence du pneumocoque dans 20
30 % des pneumonies pneumocoques.
Lexamen cytobactriologique de lexpectoration doit tre effec-
tu dans de bonnes conditions, avec ensemencement au labora-
toire en moins de 2 h. Sa validit dpend de la prsence des cri-
tres de qualit (et donc dinterprtation) qui sont les critres de
Murray-Washington : prsence de polynuclaires neutrophiles
25 par champ microscopique au grossissement 100 ; de cellules
pithliales buccales 10 par champ ; culture monomorphe
10
7
germes/mL.
Les moyens invasifs visent court-circuiter la flore commen-
sale de loropharynx :
aspiration ou brossage bronchique perendoscopique avec
des seuils de positivit respectifs en culture de 10
5
germes/mL
et 10
3
germes/mL et obtention dun antibiogramme ;
lavage broncho-alvolaire : surtout utile au diagnostic viral
par mise en vidence des antignes viraux par technique dimmuno-
fluorescence ou mise en vidence dun effet cytopathogne en
culture ;
cathter transtrachal (rarement utilis de nos jours), ponc-
tion transparitale (rarement employe en France), biopsie sous
thoracoscopie ou thoracotomie (exceptionnellement utilise).
Ces techniques invasives ne se justifient quen prsence de
pneumopathies graves hospitalises ou nosocomiales.
Les mthodes indirectes (srologies virales et des germes intra-
cellulaires) nont quun intrt pidmiologique et rtrospectif
et mettent plusieurs semaines se positiver (sroconversion si
titre en anticorps i4 sur 2 srums successifs 15 j dintervalle,
avec prsence dIgM).
Rcemment, 2 techniques didentification bactrienne ont
t mises au point :
une technique dimmunochromatographie permet disoler
dans les urines lantigne polysaccharide C du pneumocoque,
considr comme spcifique de tous les srotypes de pneumo-
coque ; cette mthode rapide (15 min), colorimtrique et semi-
quantitative, aurait une sensibilit de 75 % et une spcificit de
100 %; une antibiothrapie pralable ne ngative pas ce test ;
sa place dans larsenal thrapeutique reste prciser ;
une technique didentification de lantigne de Legionella
pneumophila de type 1 dans les urines par ELISA ou radio-immu-
noassay (rponse en moins dune heure) ; la sensibilit est de
lordre de 90 %, la spcificit varie selon les tudes de 80 100 %.
Des mthodes directes didentification microbiologique existent :
mise en vidence du virus ou des antignes viraux (cultures
cellulaires sur fibroblastes humains embryonns avec mise en
vidence dun effet cytopathogne ; technique dimmunofluo-
rescence avec mise en vidence des antignes viraux sur aspira-
tion nasopharynge, lavage broncho-alvolaire [LBA]) ;
les techniques de biologie molculaire ne sont pas encore
de pratique courante mais quelques rsultats prometteurs ont
t publis pour lidentification en Polymerase chain reaction
(PCR), sur couvillonnage nasopharyng, de L. pneumophila,
M. pneumoni, C. pneumoni.
RECONNATRE LES DIFFRENTS TABLEAUX
CLINIQUES DES PNEUMONIES BACTRIENNES
PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGU (PFLA)
Elle survient par pidmies hivernales chez ladulte jeune,
sans antcdent.
Elle a un dbut aigu, brutal, horaire avec une fivre de 39
40

C et un frisson intense et solennel , une douleur basi-


thoracique aigu, en coup de poignard, limitant linspiration
profonde, une toux sche initiale devenant rouille et productive
en quelques jours.
Des signes accessoires sont inconstants, comme un herpes
nasolabial frquent.
Lexamen clinique retrouve un syndrome alvolaire en foyer,
avec un souffle tubaire entour dune couronne de rles crpi-
tants, secs et fins. Une matit et un souffle pleurtique ou un
frottement pleural, tmoins dune pleursie mtapneumonique
sont frquemment retrouvs.
Le clich thoracique montre typiquement une opacit alvo-
laire, dense, homogne, systmatise, avec bronchogramme
arique, non rtractile.
La biologie note un syndrome inflammatoire, avec hyperleu-
cocytose polynuclaires neutrophiles (sauf dans les formes
graves o une leucopnie peut se rencontrer).
Sous antibiotiques, les signes cliniques rgressent en
quelques jours (72 h), le nettoyage radiologique, en retard sur
la clinique seffectue sur un mois (sans traitement antibiotique,
lvolution se faisait au 9
e
jour par une dfervescence thermique
prcde dune crise polyurique et sudorale) [tableau 4].
BRONCHO-PNEUMONIE
Elle a galement un dbut brutal avec une fivre 39

C,
dsarticule, un malaise gnral, une expectoration rapidement
purulente. Lexamen clinique montre des zones de sub-matit
associes des rles bronchiques et sous-crpitants. Le clich
thoracique retrouve une pneumopathie multifocale, avec des
nodules mal limits, parfois confluents et (ou) pseudolobaires.
La biologie montre un syndrome inflammatoire majeur et une
hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles. Ce tableau sur-
vient habituellement sur terrain dbilit (poumon pathologique,
bronchectasies). Les germes en cause sont Staphylococcus
aureus, les entrobactries, le bacille pyocyanique.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
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PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE OU ATYPIQUE
Cest un tableau rencontr avec les virus et les micro-organismes
apparents. Le dbut est progressif, des signes ORL sont sou-
vent prcessifs. Les signes fonctionnels sont riches (toux sche,
rauque, quinteuse, non productive). Les signes physiques sont
pauvres : auscultation normale ou quelques ronchus pars.
Le clich thoracique retrouve des opacits interstitielles hili-
fuges, hilobasales ou opacits micronodulaires parses, diffuses
aux 2 champs pulmonaires. La leucopnie est frquente, le syn-
drome inflammatoire constant.
VOQUER UN GERME SELON
LE TABLEAU CLINIQUE
STREPTOCOCCUS PNEUMONI
Il est responsable dun tableau bruyant de pneumonie fran-
che lobaire aigu dans 50 % des cas (fig. 1 et 2).
Lhmoculture pose le diagnostic dans 1/4 des cas. Lexamen
direct des scrtions bronchiques montre des cocci capsuls
Gram positif, groups par paires (diplocoques) ou en chanettes.
Ce tableau de ladulte jeune peut tre plus svre chez le sujet
fragilis par lge, le tabagisme, lalcoolisme, une broncho-
pneumopathie chronique obstructive (BPCO) ou une infection
virale pralable.
Des formes fulminantes peuvent tre rencontres chez
le sujet g, alcoolique, splnectomis, porteur dune drprano-
cytose ou dune hypogammaglobulinmie (facteurs dimmuno-
dficience vis--vis du pneumocoque).
Se pose actuellement le problme des pneumocoques de
sensibilit diminue la pnicilline (0,1 mg/L CMI 1 mg/L) ou
rsistants aux -lactamines (CMI 1 mg/L) authentifies par les
rsultats de lantibiogramme. La frquence de la rsistance
la pnicilline G parmi les souches de pneumocoques tait de
48 % en 1997 en France. La mortalit ne semble toutefois pas
majore par rapport aux pneumonies par souches sensibles.
GERMES APPARENTS
Coxiella burnettii, agent de la fivre Q, est responsable dun
tableau de pneumopathie bnigne, non systmatise dans un
contexte pseudogrippal. Le contexte environnemental est vo-
cateur (insectes, rongeurs, animaux domestiques) ; le srodia-
gnostic fait le diagnostic.
Mycoplasma pneumoniest responsable dpidmies de pneu-
monies atypiques (avec parfois un tableau de pneumonie lobaire)
chez lenfant et ladulte jeune. La biologie peut montrer une dis-
crte atteinte hpatique, une polynuclose neutrophile plutt
quune leucopnie, une augmentation du taux dagglutinines froi-
des ou danticorps auto-immuns. Des techniques de PCR, encore au
stade dvaluation peuvent mettre en vidence le germe sur un
prlvement rhino-pharyng. Une sroconversion avec augmenta-
tion du taux dIgM tmoigne du caractre rcent de linfection.
Chlamydia pneumoniet Chlamydia psittaci donnent un
tableau de pneumopathie atypique, mais il y a aussi des formes
systmatises et tendues. Le germe peut tre mis en vidence
par technique de PCR sur prlvements bronchiques et (ou)
nasopharyngs. Une sroconversion avec augmentation du
taux dIgM tmoigne du caractre rcent de linfection.
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Ce germe intracellulaire Gram ngatif prolifre dans les
milieux hydriques (circuits de climatisation, sources thermales).
Il donne un tableau composite de pneumonie franche lobaire
aigu et de pneumonie atypique (le syndrome alvolaire radiolo-
gique est frquent). Sont frquemment associs aux signes
respiratoires : des signes neurologiques (cphales, confusion),
digestifs (nauses, vomissements, douleurs abdominales), biolo-
giques (hyponatrmie, hypophosphormie, parfois insuffisance
rnale, hmaturie microscopique, cytolyse hpatique). Lidentifi-
cation microbiologique peut tre rapide par immunofluores-
cence directe sur lexpectoration ou la brosse ou plus tardive, par
culture. La sroconversion est tardive (en moyenne 6 semaines).
La recherche de lantignurie peut faire le diagnostic de
pneumonie Legionella pneumophila de type 1 (le srotype
le plus frquent).
AUTRES GERMES
Staphylococcus aureus, est surtout en cause chez le diab-
tique, le toxicomane, le sujet g et est responsable dun tableau
de bronchopneumonie bilatrale, abcde, ncrosante (pneu-
matocles) ; une suppuration est souvent associe (pleursie
purulente, pyopneumothorax, abcs pulmonaire, endocardite).
Une porte dentre cutane doit toujours tre recherche en cas
de pneumonie staphylocoque.
Klebsiella pneumoni, bacille Gram ngatif, donne un tableau
de pneumonie extensive, parfois bilatrale du patient fragile
PNEUMOPATHI E
BACTRI ENNE
PNEUMOPATHI E
VI RALE
Caractristiques des pneumopathies
bactriennes et virales
Tableau 4
Dbut
Signes
gnraux
Signes
fonctionnels
Signes
physiques
Signes
biologiques
Signes
radiologiques
brutal
fivre 40 C, frissons
douleur, toux productive
condensation pulmonaire
hyperleucocytose
neutrophiles
opacit alvolaire
systmatise
progressif, signes ORL
fivre 39 C
toux sche
absents ou pauvres
leuco-neutropnie
opacit hilo-basale
htrogne, infiltrats
diffus
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dnutri et (ou) thylo-tabagique ; la ncrose est possible.
Lopacit est typiquement alvolaire et bombante (pose sur
la scissure),
Les germes anarobies donnent des tableaux de pneumopa-
thie daspiration, sur des terrains prdisposants (thylisme,
pathologie neurologique sous-jacente, mauvais tat bucco-
dentaire). Ces pneumonies sigent surtout droite, dans les
segments dclives (lobe moyen, pyramide basale).
Les trois germes les plus frquemment rencontrs sont :
Fusobacteriumet Prevotella (bacilles Gram ngatif) et Pep-
tostreptococcus (cocci Gram positif). Bacterodes fragilis
nest isol que dans 5 % des cas, sa prsence doit faire
rechercher une lsion gyncologique ou digestive sous-
jacente. Linfection anarobies est suspecte devant une
odeur putride, un abcs ou une ncrose tissulaire, la prsence
dune image radiologique hydroarique , une porte dentre
vidente (infection dentaire), des dilatations de bronches,
la notion dun obstacle sous-jacent comme un corps tranger,
un cancer, une ischmie vasculaire (infarctus pulmonaire).
Lisolement microbiologique ncessite une technique rigoureuse,
un acheminement et un ensemencement rapides (moins de 2 h) au
laboratoire dans des conditions strictement anarobies.
RECONNA TRE LES DI FFRENTES
FORMES CLI NI QUES
De nombreuses formes cliniques ont t dcrites :
les formes frustes, voluant bas bruit ;
les formes graves avec dtresse respiratoire aigu ;
les formes compliques par une hmoptysie, une dissmi-
nation septicmique, une pleursie ;
les formes atypiques du sujet g, torpides, masques par
une confusion, une dshydratation, un tableau dencombrement
ou une pousse dinsuffisance cardiaque ;
les formes pseudo-chirurgicales, abdominales de lenfant,
parfois associes une atteinte infectieuse ORL (otite) ;
les formes prolonges ou rechutes imposent la recherche
dun dficit immunitaire, dune cause locale (noplasie sous-
jacente, bronchectasies) ;
les formes suppures marquent la svrit de linfection et
une dfaillance des dfenses de lindividu (fig. 3).
CONNATRE LES PRINCIPAUX
DIAGNOSTICS DIFFRENTIELS
Devant une fivre et une image thoracique anormale, on
distingue principalement :
un cancer broncho-pulmonaire, notamment responsable
dune pneumopathie infectieuse sous-stnotique ;
lembolie pulmonaire (qui peut tre associe) ;
la tuberculose pulmonaire ;
linsuffisance cardiaque (quelle a pu dcompenser) ;
une pneumopathie immuno-allergique (poumon de
fermier par exemple).
SAVOIR TRAITER
Le traitement antibiotique dune pneumonie communautaire
prise en charge au domicile est probabiliste, empirique, en rai-
son des difficults du diagnostic microbiologique. En cas
dhospitalisation, surtout sil sagit dune forme grave demble
ou secondairement aggrave, des investigations microbiolo-
giques doivent tre effectues.
Que le germe soit identifi ou non, le traitement de base de
tous les patients repose sur le repos au lit, une bonne hydrata-
tion, ladministration dantipyrtiques et dantalgiques. La pr-
sence de signes dinsuffisance respiratoire (cyanose) est une
indication lhospitalisation et loxygnothrapie au masque
ou la sonde nasale.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
1. Pneumonie franche lobaire aigu suprieure droite pneumocoque.
2. Pneumonie svre bilatrale hypoxmiante pneumocoque.
3. Pneumonie abcde dinhalation, axillaire droite chez un porteur dun cancer ORL trait par chirurgie et radiothrapie.
Figures 1, 2, 3
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Quelques rgles de base sont :
aucun antibiotique actuellement disponible na un spectre
ou une tolrance tels quil puisse tre un traitement de rf-
rence exclusif ;
en prsence dune pneumonie alvolaire, lantibiothrapie de
premire intention doit tre active sur Streptococcus pneumoni;
lantibiothrapie de deuxime intention doit combler les
lacunes de spectre du traitement antibiotique initial inefficace ;
le choix dune antibiothrapie de spectre largi ou dune
association de 2 antibiotiques en premire intention dpend de
la gravit symptomatique et de facteurs de comorbidit ou de
maladies chroniques susceptibles dlargir lventail des micro-
organismes en cause.
Les tableaux prsents reprennent les derniers consensus
publis. Les recommandations des experts, runis sous lgide
de diffrentes socits savantes, sont proches dans leurs
conclusions (tableaux 5 et 6).
hospitalisation
recommande
1. Recherche de signes de gravit devant conduire une hospitalisation demble:
atteinte des fonctions suprieures (altration de la conscience)
atteinte des fonctions vitales pression artrielle systolique (PAS) 90 mmHg, pouls 120/min,
frquence respiratoire 30/min
temprature 35 C ou 40 C
pneumonie dinhalation ou sur obstacle trachobronchique connu ou suspect.
2. Recherche de situations particulires devant conduire une hospitalisation demble :
complication de la pneumonie (notamment suspicion de pleursie ou dabcdation)
noplasie volutive associe
conditions socio-conomiques dfavorables
inobservance thrapeutique prvisible
isolement, notamment chez les personnes ges
Recherche et analyse des facteurs de risque de mortalit :
ge 65 ans
insuffisance cardiaque congestive
maladie crbro-vasculaire (accident vasculaire crbral ou ischmie transitoire)
maladie rnale (insuffisance rnale chronique ou lvation de lure sanguine ou de la cratininmie)
maladie hpatique (cirrhose hpatique ou autre hpatopathie chronique)
diabte sucr non quilibr
BPCO
insuffisance respiratoire chronique
immunodpression (corticothrapie par voie gnrale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois), splnectomie,
chimiothrapie dans les 6 mois, infection par le VIH avec CD4 200/mm
3
, cachexie, )
drpanocytose
hospitalisation dans lanne
vie en institution
Pneumonie communautaire
OUI
NON
Stratgie de dcision dhospitalisation face une pneumonie communautaire (PAC) selon
le nombre de facteurs de risque et lge
0
traitement ambulatoire
traitement ambulatoire
ge 65 ans
ge 65 ans
1
traitement gnralement
ambulatoire
gnralement hospitalisation
2
hospitalisation
hospitalisation
Prise en charge ambulatoire ou lhpital des pneumonies communautaires (daprs les recommandations de la SPILF,
rvision de la IV
e
Confrence de consensus en thrapeutique anti-infectieuse de la Socit de pathologie infectieuse de langue
franaise (SPILF). Med Mal Infect 2000 ; 31 : 265-7 et 339-51)
Tableau 5
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2300
PNEUMONIE BACTRIOLOGIQUEMENT CONFIRME
1. Pneumonie pneumocoque
Si le pneumocoque est sensible, le traitement de rfrence
dun tableau de gravit modr chez un hte normal varie
selon les pays. En France, une aminopnicilline demeure
le traitement de choix (amoxicilline, 1 g 3 fois/j par voie orale
pendant 10 jours). La dose peut tre augmente et la voie
parentrale indique en cas de pneumonie grave requrant
une hospitalisation. En cas dallergie la pnicilline, dans les
formes de gravit modre, on prconise pristinamycine (1 g
3 fois/j) ou une fluoroquinolone antipneumococcique (lvo-
floxacine, moxifloxacine) ; dans les formes graves hospitali-
ses, rythromycine (4 g/j aprs vrification de la sensibilit
de la souche aux macrolides), ou fluoroquinolone antipneu-
mococcique, ou vancomycine (500 mg 3 fois/j en perfusions).
Au cours des pneumonies pneumocoque rsistant aux anti-
biotiques pour des CMI infrieures 2 g/mL, un traitement par
pnicilline G ou amoxicilline (6 g/24 h intraveineux) est gnra-
lement efficace. Au-del, il faut avoir recours une cphalos-
porine de 3
e
gnration injectable de type cfotaxime (3
6 g/24 h) ou ceftriaxone (1 2 g/24 h), voire imipenem (1,5 g/24 h)
ou vancomycine (1,5 g/24 h) en milieu hospitalier.
2. Pneumonie M. pneumoni,
C. pneumoni ou psittaci, C. burnetii
Les macrolides ou les cyclines per os pendant 15 jours ont
une efficacit identique. Les fluoroquinolones sont actives en
raison de leur excellente diffusion intra-tissulaire.
3. Pneumonie Legionella pneumophila
Le traitement de rfrence demeure lrythromycine
la posologie de 3-4 g/j intraveineux avec un relais per os pendant
2 3 semaines. Dans les formes graves, une fluoroquinolone
doit tre associe lrythromycine.
4. Pneumonie staphylocoque dor
Si le staphylocoque est sensible la mticilline, loxacilline
(3 g/24 h) pendant 10 15 j demeure le traitement de choix. Si
le staphylocoque est rsistant la mticilline, voire multirsis-
tant, il faut recourir la vancomycine ventuellement associe
aux aminosides (il sagit le plus souvent de souches hospitalires,
nosocomiales).
5. Pneumonie Hmophilus influenz
Une aminopnicilline est lantibiotique de rfrence. En cas
de souche ampicilline rsistante, scrtrice dune -lactamase,
on fait appel au co-amoxiclav, une cphalosporine ou une
fluoroquinolone.
6. Pneumonies entrobactries
Ces formes, habituellement svres, sont traites par une
association de cphalosporine de 3
e
gnration (cfotaxime, cef-
triaxone, cfpime, cefpirome) et daminoside (gentamicine,
tobramycine) ou de fluoroquinolone (ofloxacine, ciprofloxacine).
Le traitement est maintenu 8 jours aprs lapyrexie sur une dure
totale de 2 3 semaines avec relais possible par cphalosporine
de 3
e
gnration per os (cefixime, cefpodoxime proxtil).
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
Antibiothrapie empirique face une pneumonie communautaire, chez un adulte
ambulatoire prsum sain, sans signe de gravit (Recommandations de la SPILF)
Tableau 6
ANTI BI OTHRAPI E DE 1
re
I NTENTI ON
40 ans
40 ans et pneumonie
communautaire dallure atypique
amoxicilline (1 g 3/24 h)
macrolide (sauf azithromycine)
macrolide (substitution ou association) ou
quinolone vise antipneumococcique per os (monothrapie)
amoxicilline (substitution ou association) ou quinolone vise
antipneumococcique per os (monothrapie)
ABSENCEDAMLI ORATI ON 48 HEURES
Antibiothrapie probabiliste face une pneumonie communautaire chez un adulte
ambulatoire, avec comorbidits, sans signe de gravit (ge > 65 ans et [ou] comorbidits
et [ou] thylisme chronique) (Recommandations de la SPLIF)
Tableau 7
PREMI ER CHOI X
Cas gnral
Suspicion de germe intra-cellulaire
ou apparent (lgionellose)
Suspicion dinhalation
amoxicilline-acide clavulanique
1 g i 3/24 h, per os
[amoxicilline-ac clavulanique
1 g i3/24 h, per os macrolides]
ou [amoxicilline ofloxacine]
amoxicilline-acide clavulanique
1 g i3/24 h, parentral
ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM
[ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM macrolide]
ou [quinolone vise antipneumococcique per os]
C3G injectable (ceftriaxone 1 g/24 h IV/IM)
mtronidazole
ALTERNATI VE
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7. Pneumonies anarobies
Les germes anarobies sont naturellement rsistants aux
quinolones, aux aminosides, la fosfomycine, laztronam,
lacide nalidixique, au trimthoprime. Lassociation daminopni-
cilline-acide clavulanique la dose de 3 6 g/24 h en intravei-
neux initialement, de ticarcilline et dacide clavulanique est effi-
cace. Limipenem a une excellente efficacit sur les anrobies
(1,5 g/24 h en milieu hospitalier) ; le mtronidazole (1,5 g/24 h IV
ou per os) ou les streptogranines (pristinamycine, 3 g/24 h per
os) reprsentent lalternative per os. Une monothrapie est
habituellement suffisante. En cas dchec dun primo-traitement
par monothrapie, une bithrapie se justifie du fait souvent
dune infection polymicrobienne ou de rsistances ou devant
la gravit du tableau initial.
La dure du traitement est mal connue mais en cas de suppu-
ration associe (pleursie ou abcs, elle doit tre maintenue 6
8 semaines).
EN CAS DE PNEUMOPATHIE NON
BACTRIOLOGIQUEMENT CONFIRME
Les stratgies conseilles figurent dans les tableaux 6, 7 et 8.
SAVOIR RECONNATRE LE TABLEAU
CLINIQUE DES PNEUMOPATHIES VIRALES
Les pneumopathies virales sont relativement rares chez
ladulte par rapport aux infections virales des voies ariennes
suprieures, mais sont plus frquentes chez lenfant. Le tableau
clinique et le contexte pidmiologique sont souvent voca-
teurs. La contamination dbute aux voies ariennes suprieures
avec une progression centrifuge vers lalvole par la bronche
(la contamination hmatogne est rare sauf pour le cytomga-
lovirus [CMV]). Un seul traitement curatif existe, vis--vis de
la grippe. Dans tous les autres cas, chez le sujet non immunod-
prim, le seul traitement est symptomatique.
TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE :
GRIPPE COMPLIQUE DUNE ATTEINTE
PARENCHYMATEUSE
Lincubation asymptomatique est de 4 5 jours. Typiquement,
les signes fonctionnels sont riches (dbut brutal 40

C
ou progressif avec fivre dpassant rarement 39

C, catarrhe
oculo-nasal, pharyngite, otite, cphales, myalgies, arthralgies,
PC de ladulte sans signe de gravit
Persistance sans signe
clinique de gravit
Radiographie pulmonaire
Amlioration
Amlioration
Mme traitement dure
totale = 7 14 jours
Amoxilline PO 3g/j
Amoxilline PO 3g/j
Changement dantibiotique
Contrle au 5
e
- 6
e
jour Persistance ou aggravation
signe de gravit clinique
ou complication
Conduite tenir face une pneumonie communautaire (PC) de ladulte (sans facteur de risque ni de gravit), stratgie
thrapeutique initiale et secondaire (daprs lAfssaps).
* Amoxicilline versus macrolides ; rarement bi-thrapie (amoxicilline + macrolides) ou fluoroquinolone active sur le pneumocoque.
Tableau 8
OUI
Macrolides PO 3g/j
OUI NON 40 ans et (ou) comorbidit
HPITAL OUI
Signes de gravit ou
complications radiographiques ?
Tableau vocateur de pneumonie
S. pneumoniae
NON
NON
Contrle clinique aprs 3 jours de traitement
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apparition secondaire dune toux quinteuse, irritante, insom-
niante, non productive). Lauscultation pulmonaire est pauvre, nor-
male ou avec quelques rles bronchiques, et rles sous-crpitants
en cas datteinte bronchiolaire, infection par le virus respiratoire
syncytial (VRS). Le clich thoracique est normal ou montre des
opacits hilo-basales hilifuges. La biologie montre une vitesse de
segmentation (VS) et (ou) une protine C-ractive (CRP) augmen-
tes, une leuconeutropnie avec lymphocytose, monocytose.
Lvolution normale est spontanment favorable sur une semaine
avec V grippal classique (fivre puis dfervescence thermique
puis rascension avant la chute fbrile dfinitive).
Une asthnie peut persister plusieurs semaines. Les signes
radiologiques disparaissent en plusieurs semaines. Des signes
dhyperractivit bronchique non spcifique peuvent persister
plusieurs mois (toux, syndrome asthmatiforme) [tableau 9].
FORMES CLINIQUES
Les formes frustes, frquentes et probablement sous-
estimes, se prsentent sous la forme dinfection des voies
ariennes suprieures (VAS), de trachobronchites. La pneumo-
pathie au cours de la grippe signe une complication de la maladie.
Les formes graves sont souvent lies la dcompensation
dune tare sous-jacente (insuffisance respiratoire ou cardiaque).
Un cas particulier est reprsent par la grippe fulminante avec
bronchiolite associe, atteinte sreuse (pleurale) associe, syn-
drome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) demble ou par
surinfection bactrienne secondaire.
ct de la pneumonie virale dcrite ci-dessus existent des
formes virobactriennes demble et, est lventualit la plus
frquente, une surinfection bactrienne secondaire (S. aureus,
H. influenz, S. pneumoni) est particulirement redouter
chez les personnes ges et en cas de comorbidit.
Les formes neurologiques ou digestives comportent lappari-
tion dun syndrome confusionnel ou dun tat de dshydratation
parfois peu fbrile, surtout chez le vieillard, un tableau digestif
pseudo-appendiculaire de lenfant, un tableau de bronchiolite
aigu grave du nourrisson.
Les formes radiologiques sont multiples : forme hilifuge, infil-
trats localiss ou dissmins, atlectasies sous-segmentaires, etc.
Les formes selon le virus ont souvent peu de spcificit: virus
Epstein-Barr (tableau de pneumopathie bnigne, parfois surin-
fecte) [tableau 10] ; Myxovirus influenz(virus grippal, surtout
A et B) ; virus para-influenza (tableau de trachobronchite) ; ad-
novirus srotypes 1 6 (tableaux de rhinopharyngite, conjoncti-
vite, voire de pneumopathie atypique ; des SDRA ont t
dcrits).
Le VRS donne un tableau de pneumonie ou de bronchiolite du
nourrisson. Il faut y penser devant un syndrome spastique fbrile
chez un sujet g sans antcdent respiratoire connu. Une hyper-
ractivit bronchique non spcifique prolonge est frquente.
Le Morbillivirus (ou virus de la rougeole) entrane une pneu-
monie dans 4 % des cas, qui est cause de mortalit dans les pays
sous-dvelopps. Elle est source de bronchectasies squellaires.
La pneumopathie Herpesvirus simplex ne survient que chez
limmunodprim. La pneumonie varicelleuse survient surtout
chez ladulte et peut donner des tableaux svres avec dtresse
respiratoire aigu. Elle est particulirement grave chez la femme
enceinte, surtout au 3
e
trimestre de la grossesse et ncessite un
traitement par aciclovir, dpourvu deffet tratogne connu.
Le cytomgalovirus entrane une pneumopathie chez limmuno- dprim,
le plus souvent par rinfection endogne, parfois hypoxmiante.
Beaucoup de virus (adnovirus, VRS en particulier), M. pneu-
moni, C. pneumoni, C. burnetii peuvent tre responsables
dun syndrome grippal.
En priode dpidmie, le diagnostic de grippe est facile.
Hors pidmie, la grippe na pas une spcificit telle quon
puisse porter un diagnostic clinique. Le diagnostic de certi-
tude (rarement pratiqu) repose sur des mthodes directes
disolement du virus dans des prlvements respiratoires
(immunofluorescence, techniques immuno-enzymatiques,
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
Diagnostic diffrentiel de la grippe / rhinopharyngite banale
Tableau 9
Dbut des symptmes
Angine-pharyngite
Fivre
Cphales
Douleurs
Toux et coulement nasal
Dure de la maladie
Complications
dbut brutal, aggravation dheure en heure
douleur svre
leve (jusqu 41 C)
souvent svres
dbut brutal avec atteinte de lensemble du corps
(articulations +++) fatigue intense et faiblesse gnralise
toux frquente mais rhinorrhe rare
frquemment 1 2 semaines en labsence de
complications pulmonaires qui peuvent prolonger la maladie
svres (otite moyenne surtout chez lenfant, pneumonie,
bronchite, sinusite)
installation progressive
gne pharyngo-larynge modre
petit dcalage thermique (38 38,5 C)
mineures et inconstantes
douleurs modres gnralement limites
aux membres infrieurs
rhinorrhe et congestion nasale frquentes
rtablisssement rapide (5 7 jours)
modres
GRI PPE RHI NOPHARYNGI TE BANALE
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2303
culture conventionnelle) ou sur des mthodes indirectes
(2 srologies pratiques 15 jours dintervalle par raction de
fixation du complment, dinhibition de lhmagglutination).
Plusieurs formes volutives des pneumopathies virales
peuvent tre individualises :
normale (rgression clinique en 10 jours ; restitutio ad
integrum radiologique en 1 mois ; possible hyperractivit
bronchique transitoire ou persistante) ;
surinfection bactrienne (majoration du syndrome infectieux ;
apparition dune dyspne, dune dtresse respiratoire aigu) ;
complications long terme (bronchectasies, fibrose
pulmonaire, syndrome de MacLeod (hyperclart pulmonaire par
hypoplasie vasculaire et bronchique) ;
gravissime (SDRA par virulence du germe).
PRONOSTIC ET TRAITEMENT
Le pronostic, favorable dans la majorit des cas, lest moins
selon le terrain (insuffisant respiratoire chronique, insuffisant
cardiaque, immunodprim) ou lge (chez le sujet g, perte
de lautonomie, dshydratation, complications du dcubitus ;
chez lenfant, convulsions hyperthermiques, squelles
cliniques et radiologiques de dilatation des bronches (DDB).
Vis--vis du virus grippal, on dispose de 2 types dantiviraux
en France : lamantadine et les anti-neuraminidases. Ces 2 traite-
ments ne peuvent tre prescrits quen cas de grippe confirme.
Lamantadine agit la phase prcoce de linfection cellulaire.
Administre la posolgie de 200 mg/j en 2 prises pendant les
24 48 premires heures suivant lapparition des symptmes,
elle entrane une amlioration et une rduction de la dure des
symptmes de 1 2 j. Ses effets secondaires limitent son emploi
(troubles neuropsychiques et digestifs, dveloppement de rsis-
tances). Elle est inactive sur le virus B.
Les anti-neuraminidases (zanamivir et oseltamivir) bloquent
lactivit de la neuraminidase et empchent la libration par
la cellule hte des virions noforms. Disponibles sous forme de
poudre sche en inhalation (zanamivir la dose de 10 mg, 2 fois
par jour pendant 5 j) ou de glules orales (oseltamivir, 75 mg
2 fois par jour pendant 5 j), ils amliorent les symptmes et
rduisent la dure de la maladie de 1 3 j. Ces mdicaments,
actifs sur les virus A et B, ne suscitent pas de rsistance. Sous
zanamivir, des cas de majoration de lhyperractivit bron-
chique chez lasthmatique ont t dcrits (dont il est difficile
daffirmer sils sont lis la grippe ou au traitement), un renfor-
cement du traitement de fond de lasthme est donc indispensable
en cas de grippe chez lasthmatique.
Le traitement symptomatique est toujours de rigueur.
La grippe commune du sujet sain relve de mesures sympto-
matiques de confort : analgsiques, antipyrtiques, sdatifs
de la toux, hydratation correcte et alimentation quilibre.
Il peut tre prescrit pendant les 24 48 premires heures
le zanamivir.
La surinfection bactrienne implique la prescription dun traite-
ment antibiotique couvrant les principaux germes (S. aureus, S.
pneumoni, H. influenzae), soit amoxicilline-acide clavulanique,
cphalosporine de 2
e
ou de 3
e
gnration. La couverture antibio-
tique est conseille de principe chez les sujets risque de complica-
tions (insuffisants respiratoires ou cardiaques, BPCO, sujets gs).
Des signes dinsuffisance respiratoire ou des manifestations
extrarespiratoires risque imposent lhospitalisation.
PRVENTION DES BRONCHITES ET
PNEUMONIES AIGUS
Les mesures hygino-dittiques sont toujours de rigueur :
arrt du tabac ;
maintien de conditions hygromtriques satisfaisantes au
domicile ;
traitement des foyers infectieux dentaires et sinusiens ;
kinsithrapie respiratoire de drainage autonome ou gui-
de, quotidienne chez les tousseurs chroniques, facilite par une
hydratation correcte.
VACCINATION ANTIGRIPPALE
Elle rduit lincidence du syndrome grippal, des hospitalisa-
tions, de la mortalit (principalement par pneumonie chez les
personnes ges). Le vaccin est constitu de virus cultivs sur
embryon de poulet, inactiv, purifi et concentr. Le vaccin tri-
valent inclut 2 souches de virus A et une souche de virus B ; sa
composition est adapte chaque anne en fonction du contexte
pidmique et des glissements antigniques. Il doit tre admi-
nistr chaque automne (octobre novembre). Limmunit,
acquise en 15 j, dure 9 12 mois. Lefficacit vaccinale est de lor-
dre de 70 %. La tolrance est bonne (raction fbrile et courba-
tures dans moins de 10 % des cas). Le vaccin est contre-indiqu
chez les sujets allergiques lovalbumine. Il est indiqu chez le
sujet g, le patient porteur dune pathologie chronique (en par-
ticulier cardiovasculaire), les femmes enceintes, les sujets ayant
une profession expose, en particulier les personnels mdicaux
ou vivant en collectivit (maisons de retraite, long sjour).
VACCINATION ANTIPNEUMOCOCCIQUE
Le vaccin couvre 23 srotypes sur les 90 actuellement connus ;
ces 23 srotypes reprsentent 85 90 % des pneumocoques
Myxovirus influenz A,
B (virus grippal)
Myxovirus para-influenza
Adnovirus
Virus respiratoire syncytial (VRS)
Entrovirus, Coxsackie, Echovirus
Rhinovirus
Coronavirus
cytomgalovirus (CMV)
Herpes virus hominis et varicellae
virus de la rougeole
virus dEpstein-Barr
Virus responsables (daprs P. Lophonte)
Tableau 10
Virus tropisme
respiratoire habituel
Virus tropisme respiratoire
occasionnel
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responsables de pneumonie. Il ny a pas de rponse anticorps
chez lenfant de moins de 2 ans, et limmunognicit est rduite
chez les immunodprims et les personnes trs ges. Lefficacit
est de lordre de 60 % chez ladulte non immunodprim. La vacci-
nation est recommande chez le sujet de plus de 65 ans ou por-
teur dune maladie cardiovasculaire ou respiratoire chronique, dia-
btique, thylique, en cas de brche crbro-mninge, de
dpanocytose, de splnectomie, limmunodprim. La vaccination
du patient infect par le VIH est controverse en France.
IMMUNOMODULATEURS
Ils sont composs (Biostim, Ribomunyl) dextraits de
glycoprotines de Klebsiella pneumoni, de ribosomes
bactriens ; ils activeraient le systme immunitaire de faon
non spcifique. Ils nont aucune efficacit dans la prvention
des pneumonies. B
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections broncho-pulmonaires du nourrisson, de lenfant et de ladulte
A / VRAI OU FAUX ?
Plus de la moiti des bronchites sont
dorigine virale.
Lors dune bronchite, les antibiotiques
sont ncessaires si lexpectoration
persiste plus de 7 jours.
Lors dune bronchite, une expectoration
purulente nest pas toujours un signe
de surinfection bactrienne.
B / VRAI OU FAUX ?
Lauscultation est toujours anormale
dans les pneumopathies interstitielles.
Streptococcus pneumoninest
plus le premier germe en cause dans
les pneumonies franches lobaires
aigus.
2
1
3
2
1 Laugmentation du nombre de pneu-
mocoques rsistants la pnicilline
entrane une mortalit accrue.
Limmunofluorescence directe sur
lexpectoration ou les prlvements
nest pas un bon moyen
diagnostique de la lgionellose.
C / QCM
Parmi les signes suivants, lesquels appar-
tiennent au tableau de la pneumonie
franche lobaire aigu ?
Un dbut progressif.
Fivre 39-40

C.
Herpes naso-labial.
3
2
1
4
3
Une hyperleucocytose polynuclaires.
Des rles crpitants en foyer
lauscultation.
5
4
M I N I T E S T D E L E C T U R E
R

p
o
n
s
e
s

:

A
:


V
,

F
,

V

/

B
:

F
,

F
,

F
,

F

/

C
:


2
,

3
,

4
,

5
.
POINTS FORTS retenir
> Les pneumopathies virales sont plus frquentes chez
lenfant que chez ladulte. Le tableau typique est celui
de la pneumonie grippale avec fivre, syndrome grippal,
dbut rapidement progressif, prcd de signes ORL.
> Le clich thoracique montre des opacits hilo-basales, non
systmatises. Le pronostic est gnralement bnin mais
elles peuvent aussi dcompenser une pathologie chronique
sous-jacente. Le traitement est symptomatique.
> Les pneumopathies aigus bactriennes sont frquentes et
potentiellement graves (virulence du germe, terrain sous-
jacent, rsistance ventuelle aux antibiotiques). En ville et sans
critres de gravit, un traitement empirique est instaur, bas
sur la connaissance des principaux germes responsables de
pneumonie bactrienne (S. pneumoni, H. influenz,
L. pneumophila, M. pneumonie, C. pneumoni) et sur
la symptomatologieclinique. Le clich thoracique est ncessaire
pour le diagnostic de pneumonie en cas de suspicion clinique.
La radiographie peut aussi tre pratique ultrieurement,
en labsence damlioration ou en cas daggravation clinique
sous traitement bien suivi, pour rechercher une
complication ou rtablir un diagnostic initial erron.
> On oppose le tableau de pneumonie franche lobaire aigu
pneumocoque (tableau fbrile, brutal, horaire avec douleur
thoracique, toux devenant productive en 48 h, syndrome
en foyer lauscultation et opacit systmatise avec
bronchogramme arique sur le clich thoracique) celui
de pneumopathie atypique (M. pneumoni, C. pneumoni)
caractris par un tableau pseudoviral. Le traitement
repose sur lantibiothrapie adapte bactricide, 10 15 j,
associe au traitement symptomatique.
> En cas de suspicion de pneumonie pneumocoque et en
labsence dintolrance aux -lactamines, un traitement par
aminopnicilline doit tre propos. Devant un tableau
voquant un germe atypique, un macrolide est propos en
premire intention ou une cycline.
> La prvention par vaccination antipneumococcique et vaccination
antigrippale doit tre propose chez les sujets risque.
POUR EN SAVOIR PLUS
Rvision de la IV
e
Confrence de
consensus en thrapeutique anti-
infectieuse de la Socit de pathologie
infectieuse de langue franaise (SPILF)
Med Mal Infect 2000 ; 31 : 265-7 et 339-51
Recommandations de
la Socit de pneumologie de langue
franaise (SPLF). Conduite tenir
devant une infection respiratoire
communau-taire de ladulte
Rev Mal Respir 1999 ; 16 : 224-33
Rapport de lAgence du mdicament.
Antibiothrapie par voie gnrale en
pratique courante : infections ORL
et respiratoires basses
Press Med 1999 ; 28 : 410-4
Pneumonies aigus communautaires
Monographie
Rev Prat 2003 ; 53 (13) : 1413-60
2
e
partie (1
re
partie : de lenfant paru : Rev Prat 2001 ; 51 (20).
ref20_Leophonte new_cc 8/01/04 16:53 Page 2304
Pdiatrie
Q 86
2235 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Les donnes pidmiologiques sont issues dtudes
consacres pour certaines aux infections respiratoires
basses au sens le plus large du terme, dautres concer-
nent plus spcifiquement les pneumonies.
Les pourcentages dinfections virales et bactriennes
ainsi que le type de virus ou de bactries varient selon
les ges.
Les virus sont plus frquemment responsables de
broncho-pneumonies avant lge de 3 ans.
Le virus respiratoire syncytial (VRS) est le plus souvent
en cause avant lge de 2 ans. Il est responsable de 70
80% des bronchiolites.
Plus rarement peuvent tre concerns les virus para-
influenz III, les adnovirus, les rhinovirus et les entro-
virus.
Aprs lge de 3 ans, les bactries sont les plus frquentes.
Les bactries : 2 germes sont les plus frquemment
en cause. Il sagit, tout ge, du pneumocoque et, aprs
3 ans, de Mycoplasma pneumoni. Hmophilus
influenz b, depuis la gnralisation de la vaccination
spcifique, et Chlamydia pneumoni sont exceptionnel-
lement en cause.
Les co-infections bactriennes et virales sont frquentes.
Les quelques tudes pidmiologiques concernant les
pneumonies communautaires de lenfant mettent en vi-
dence de faon schmatique : 1 tiers dinfections virales ;
1 tiers dinfections bactriennes (essentiellement
pneumocoque) et 1 tiers dinfections mixtes.
Bronchites aigus
Elles sont lies une inflammation le plus souvent diffuse
de larbre bronchique.
tiologie
Les causes sont virales dans la quasi-totalit des cas :
virus respiratoire syncytial ; virus influenz, adnovirus,
myxovirus, rhinovirus, virus para-influenz.
Une cause bactrienne primitive est beaucoup plus rare :
Mycoplasma pneumoni, Chlamydia pneumoni,
Bordetella pertussis.
Il est souvent difficile de diffrencier colonisation et
surinfection, les germes les plus frquemment en cause
tant alors ceux des voies ariennes suprieures
(Hmophilus influenz, Streptococcus pneumoni,
Moraxella catarrhalis).
Les voies ariennes suprieures et infrieures ont une
continuit anatomique et une structure mucociliaire com-
parables avec des mcanismes de dfense proches expliquant
la communaut possible des agents infectieux pathognes.
Le tractus respiratoire sous-glottique est cependant habi-
tuellement protg contre les infections bactriennes et
virales par diffrents systmes de dfense :
mcaniques : filtration arodynamique ; rflexe dex-
pulsion; transport mucociliaire ;
phagocytaires : macrophages alvolaires ; polynuclaires
neutrophiles ;
immunitaires : lymphocytes et immunoglobulines.
Les infections parenchymateuses (pneumonies) sont
lies la conjonction de la pntration dun micro-orga-
nisme virulent (le plus souvent par voie arienne) et
dune altration des mcanismes de dfense : la malnu-
trition, limmunodpression, les infections virales rcentes
et lobstruction mcanique (broncho-pneumonies)
sont des facteurs favorisants.
La contamination habituelle se fait par les voies ariennes
suprieures (initialement atteintes) par lintermdiaire
des gouttelettes de Pflgge. La frquence des infections
(en particulier bronchiques) est accrue par le jeune ge
(nourrisson), la malnutrition (pays en voie de dvelop-
pement) mais aussi dans tous les pays, par la promiscui-
t au sein du logement, le mode de transport ou de garde
(crches), la pollution de lenvironnement (tabagisme
passif) ou limmunodpression acquise par la rptition
mme des pisodes infectieux des voies respiratoires.
Infections broncho-pulmonaires
du nourrisson et de lenfant
PR Antoine BOURRILLON
Service de pdiatrie gnrale et urgences pdiatriques mdicales, hpital Robert-Debr, 75019 Paris .
Les infections broncho-pulmonaires du nourrisson
et de lenfant constituent un problme majeur
de sant publique dans les pays en voie
de dveloppement o elles restent une cause
majeure de mortalit chez les enfants de moins
de 5 ans. Ainsi, lOrganisation mondiale
de la sant (OMS) a pu valuer plus de 4 millions
denfants par an (ou plus de 10 000 enfants/j)
le nombre de dcs lis aux pneumopathies
dans les pays en voie de dveloppement.
Le diagnostic des infections broncho-pulmonaires
et leur valuation tiologique ncessitent
une extrme rigueur danalyse smiologique
notamment clinique et radiologique.
Points Forts comprendre
Diagnostic
Il est clinique et suspect sur lassociation dune toux
fbrile survenant au dcours dune rhinopharyngite avec
quelques rles ronflants (ronchus) ou humides laus-
cultation pulmonaire.
Un tableau de bronchite aigu ne doit pas conduire la
pratique dune radiographie thoracique.
Lvolution spontane est le plus souvent favorable en
une dizaine de jours.
Dans tous les cas, la survenue de scrtions purulentes
nest pas synonyme de surinfection bactrienne.
Traitement
Une bronchite aigu fbrile survenant chez un enfant
sain ne justifie par ladministration dantibiotiques.
Lantibiothrapie nest indique quen cas de fivre sup-
rieure 38,5 C pendant une dure suprieure 3 j associe
ou non la coexistence de signes datteinte alvolaire
cliniques voire radiologiques (bronchopneumonie) [si le
clich thoracique est pratiqu secondairement].
Les antibiotiques alors prescrits sont :
avant lge de 3 ans, adapts aux pathognes habituels
de surinfection bronchique provenant des voies
ariennes suprieures : pneumocoques et Hmophilus
influenz; -lactamines : lassociation amoxicilline +
acide clavulanique est alors privilgie ;
aprs lge de 3 ans, les macrolides doivent tre utiliss
en 1
re
intention. La dure habituelle du traitement est
alors de 5 8 j.
Bronchiolite aigu du nourrisson
Le terme de bronchiolite regroupe lensemble des bron-
chopathies obstructives habituellement lies au virus
respiratoire syncytial.
Ce terme suggrant lexistence de lsions inflammatoires
spcifiques est cependant utilis pour dfinir un syndrome
clinique regroupant : une dyspne avec polypne, un
frein expiratoire, des sibilants diffus souvent audibles
distance (wheezing) et associs des degrs divers des
crpitants et (ou) sous-crpitants.
Le terme de bronchiolite aigu est actuellement reli au
seul 1
er
pisode de dtresse respiratoire de ce type sur-
venant chez un enfant de moins de 2 ans.
pidmiologie
On value environ 460 000 nourrissons par an (30 %
des nourrissons) le nombre denfants atteints de bron-
chiolites un ge habituel situ entre 2 et 8 mois.
Le virus respiratoire syncytial est lagent infectieux
principal des bronchiolites hivernales (70 80 % des
cas) mais dautres virus peuvent tre responsables
notamment le virus para-influenz (5 20% des cas).
Physiopathologie
Le virus respiratoire syncytial se transmet soit directement
par les scrtions contamines, soit indirectement par
les mains ou le matriel souill.
Lincubation est de 2 8 j et llimination virale denviron
une semaine, mais elle peut tre prolonge.
Lobstruction des voies ariennes est la fois endoluminale
(bouchon muqueux par ncrose, infiltration cellulaire,
dme et hyperscrtion muqueuse et sous-muqueuse)
et murale (inflammation).
Lhyperractivit bronchique ne joue quun rle mineur
du fait du faible dveloppement de la musculature lisse
cet ge.
Limmunit acquise au dcours des bronchiolites aigus
virus respiratoire syncytial (anticorps neutralisants)
est incomplte et de brve dure.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque de survenue dune bronchiolite
(ou de rcidives de celle-ci) sont avant tout environne-
mentaux : mode de garde en collectivit ; transports en
commun, tabagisme passif ; mais aussi probablement
lis des anomalies respiratoires prexistantes ou un
dsquilibre immunitaire en cellules auxiliaires TH1/TH2.
Arguments cliniques vocateurs
dune bronchiolite
Linfection virus respiratoire syncytial dbute par une
rhinopharyngite peu fbrile avec toux.
La polypne avec freinage expiratoire et les rles sibilants
parfois audibles distance tmoignent de latteinte
bronchiolaire.
Les rles crpitants (secs, inspiratoires) et (ou) sous-
crpitants voquent latteinte alvolaire ventuellement
associe (broncho-alvolite).
Jusqu lge dun an, lauscultation peut tre limite
aux seuls sibilants expiratoires. Elle peut tre silencieuse
dans les formes graves avec spasme bronchique et thorax
distendu.
Les lments danamnse utiles pour lorientation dia-
gnostique sont : le contexte pidmique, la notion de
1
er
pisode de ce type.
Critres de recours hospitalier et de gravit
pouvant justifier une hospitalisation
Ils peuvent tre lis :
au terrain : il sagit de lge infrieur 6 semaines, de
la prmaturit infrieure 34 semaines damnorrhe
ge corrig infrieur 3 mois , de lexistence dune
cardiopathie sous-jacente (ce dautant quil existe une
hypertension artrielle pulmonaire associe), une
affection pulmonaire chronique grave : dysplasie
broncho-pulmonaire, mucoviscidose ;
I NF E CT I ONS B RONCHO- P UL MONAI R E S DU NOUR R I S S ON E T DE L E NF ANT
2236 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Elle repose sur des techniques de dsobstruction des voies
ariennes suprieures [dsobstruction rhinopharynge
(DRP) associe des instillations locales de srum physio-
logique] ; des voies ariennes infrieures (base sur les
techniques dacclration du flux expiratoire avec toux
provoque visant obtenir lexpectoration).
La prescription doit tre initialement biquotidienne,
urgente, au domicile du kinsithrapeute pour un
nombre limit de sances, renouveler selon lvolution.
Les autres lments du traitement symptomatique sont :
le maintien dune hydratation adquate, galement
indispensable pour la fluidification des scrtions.
Celle-ci est obtenue par fractionnement des repas,
ventuellement paissis voire, en cas dhospitalisation,
par alimentation entrale (par sonde gastrique) ou par
perfusion parentrale. Lhydratation doit tre efficace
pour permettre le maintien de la fluidit des scrtions
bronchiques ;
la position idale de couchage qui est le proclive
dorsal 30. Lenvironnement doit tre protg des
inhalations passives de tabac et permettre une aration
correcte de la chambre une temprature nexcdant
pas 19 C.
1. Traitement mdicamenteux
Parmi les bronchodilatateurs, les 2-mimtiques ont
un intrt controvers chez le nourrisson. Il ny a pas de
critres formels rpondeurs et non rpondeurs .
Le salbutamol en ambulatoire par voie inhale
(Babyhaler) ou par arosols (hpital) 0,03 mL/kg
4 fois/j est le plus utilis.
Ce traitement na actuellement plus sa place dans la
stratgie de prise en charge dune 1
re
bronchiolite aigu.
Lefficacit des corticodes (par voie systmique ou par
voie inhale) na pas t dmontre au cours des 1
ers
pisodes de bronchiolite. Ils ne sont indiqus par voie
inhale pendant quelques semaines que dans les seules
formes tranantes ou rcidivantes (dans le contexte de
lasthme du nourrisson).
Les antibiotiques ne doivent en aucun cas rpondre
une prescription systmatique. Lindication ne se discute
que dans les situations laissant suspecter une surinfection
bactrienne : fivre 38,5 C pendant plus de 48 h ;
otite moyenne aigu ; atteinte parenchymateuse pulmonaire
(foyer ou atlectasie) radiologiquement documente ;
lvation de la protine C ractive et (ou) des polynu-
claires neutrophiles ; maladie pulmonaire ou cardiaque
sous-jacente. Les antibiotiques doivent alors tre adapts
aux germes de surinfection les plus frquemment en
cause (Hmophilus influenz ; S. pneumoni; plus rare-
ment Moraxella catarrhalis) et leur niveau de rsistance
aux -lactamines.
Lamoxicilline-acide clavulanique est lantibiotique,
parmi les antibiotiques oraux ayant actuellement lauto-
risation de mise sur le march (AMM) dans les infections
respiratoires basses de lenfant, le plus adapt.
Les antitussifs, les mucolytiques et les mucorgulateurs
nont aucune indication dans le traitement des bronchio-
lites aigus du nourrisson.
la svrit de la dtresse respiratoire : il sagit
dune frquence respiratoire > 60 cycles/min, dapnes,
de signes cliniques dhypoxie (cyanose) ou dhyper-
capnie (sueurs, troubles de la conscience) ; dune satu-
ration artrielle transcutane en oxygne (SpO
2
tc)
< 95 % sous air ; dune mauvaise prise des biberons
(moins du tiers des biberons 3 biberons successifs) ;
de troubles digestifs (diarrhe aigu si gastro-entrite
virale associe, avec risque de dshydratation si perte
de poids suprieure 5 %) ;
aux conditions socio-conomiques ou denvironne-
ment dfavorables : il sagit de la capacit de la famille
rduite en termes de surveillance, de comprhension
et daccs aux soins ; des conditions de vie de lenfant
inaptes une prise en charge thrapeutique correcte ;
des difficults de lien mdical.
Examens complmentaires
1. Radiographie thoracique
Elle confirme le mcanisme de la pathologie bronchio-
laire prdominante sil existe une distension thoracique
bilatrale, une hyperclart des 2 champs pulmonaires, un
largissement des espaces intercostaux et un abaissement
des coupoles diaphragmatiques.
Elle na un apport rel que dans les dtresses respira-
toires les plus svres au cours desquelles la coexistence
dune atlectasie ou dun foyer de condensation rtractile
laisse craindre une surinfection bactrienne.
2. Biologie
La numrationformule sanguine (NFS) et la protine C
ractive (CRP) sont dans cette ventualit dun intrt
limit.
La recherche tiologique dantignes du virus respiratoire
syncytial dans les scrtions rhino-pharyngs (par des
techniques dimmunofluorescence) na quun appoint
pidmiologique.
Lexamen cytobactriologique quantitatif des crachats
(ECBC) peut aider dans les formes les plus svres
guider lantibiothrapie initialement probabiliste dune
ventuelle surinfection bactrienne (ayant pour cible
privilgie Hmophilus influenz et pneumocoque).
Tous ces examens sont habituellement inutiles et ne sont
pas prescrits en pratique ambulatoire. Il convient cependant
dinformer de faon prcise la famille sur la ncessit de
lvaluation de signes susceptibles de conduire un
recours hospitalier diffr : refus dalimentation, troubles
digestifs, changement de comportement, dtrioration
de ltat respiratoire, lvation thermique.
Modalits de traitement
Le traitement est avant tout symptomatique. Il repose
essentiellement sur la kinsithrapie respiratoire.
Elle est ncessaire la phase obstructive et hyperscrtante
de la maladie.
Pdiatrie
2237 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
2. Traitement hospitalier
Il vise intensifier les mesures symptomatiques thra-
peutiques : kinsithrapie rpte (au moins 2 fois/j) ;
oxygnothrapie si dsaturation et sous surveillance de
la saturation artrielle transcutane en oxygne ; arosols
de 2-mimtiques rpts (toutes les 4 puis toutes les 6 h
selon lefficacit respiratoire) ; maintien de lhydratation
et dune nutrition continue au besoin par gavages ou
perfusion. Le traitement antiviral (Ribavirine) nest
habituellement plus utilis.
3. Modalits de surveillance
Elles sont avant tout cliniques :
en ambulatoire, il faut surveiller la frquence respira-
toire, la qualit de la prise des biberons, du sommeil et
des selles (si gastro-entrite aigu associe) ;
lhpital, elles concernent la frquence respiratoire,
la frquence cardiaque, les pauses respiratoires, la qualit
de la prise des biberons et la saturation en oxygne (SaO
2
).
Pronostic
court terme, il est li aux complications infectieuses
(si atteinte parenchymateuse pulmonaire associe) ; surtout
la svrit de la dtresse respiratoire par majoration de
lencombrement bronchique ou survenue dapnes
(nourrisson de moins de 3 mois). Lindication dune hos-
pitalisation en ranimation (en fait trs rare) est alors
justifie.
moyen terme, le pronostic est li la frquence des
rcidives ; la permanence de lhyperractivit bron-
chique marquant lentre dans la maladie asthmatique
(asthme du nourrisson).
long terme, le pronostic est celui dun asthme ventuel
dautant plus quil existe un terrain atopique personnel
ou familial. Ce risque global est valu 25 %.
Prvention
Il ny a pas de vaccin anti-virus respiratoire syncytial
actuellement disponible. La corticothrapie inhale au
dcours dune premire bronchiolite ne permet pas de
prvenir les rcidives. Lefficacit actuelle de traite-
ments antiviraux reste trs discute. Lindication des
anticorps monoclonaux anti-virus respiratoire syncytial
est limite aux seuls anciens prmaturs de moins de
32 semaines damnorrhe et certains enfants atteints
de dysplasie broncho-pulmonaire.
Pneumonie aigu communautaire
Les pneumonies aigus traduisent une atteinte infectieuse
du parenchyme pulmonaire. Leur caractre commu-
nautaire fait rfrence laspect collectif de linfection
transmise dans une population la diffrence des pneu-
monies acquises en milieu hospitalier qualifies de noso-
comiales. Les broncho-pneumopathies aigus regroupent
la fois les infections bronchiques et pulmonaires.
Agents infectieux
Les donnes pidmiologiques sont de recueil le plus
souvent difficile et doivent tre correctement values
compte tenu de lge et des pays concerns.
Dans tous les pays, les infections virales sont prdomi-
nantes : les virus les plus frquemment en cause sont le
virus respiratoire syncytial, les virus influenz A et B,
les virus para-influenz 1 et 3 et les adnovirus.
Cinq micro-organismes sont, en France, responsables de
90 % des infections bactriennes aigus documentes :
avant tout, Streptococcus pneumoni et Mycoplasma
pneumoni; trs rarement, Staphylococcus aureus et
Chlamydia pneumoni; exceptionnellement, depuis la
vaccination spcifique Hmophilus influenz b.
Les difficults danalyse pidmiologique sont lies
dans tous les pays aux difficults didentification (faible
sensibilit des hmocultures) et la difficult de ralisation
ou de validation (bactries) des examens srologiques.
Lpidmiologie est diffrente en fonction de lge. En
France, il faut voquer, en 1
er
lieu, avant lge de 3 ans,
virus et pneumocoque et, aprs lge de 3 ans, pneumo-
coque et mycoplasme.
Les pneumocoques sont, environ dans 30 % des cas, de
sensibilit diminue la pnicilline. Ils sont en outre,
dans leur majorit, rsistants aux macrolides (v. Pour
approfondir 1) ; linverse, les mycoplasmes (Mycoplasma
pneumoni) ont une rsistance naturelle aux -lactamines
lie labsence de mur bactrien.
Ainsi, le choix thrapeutique se fait entre -lactamines
et macrolides.
Aucun antibiotique ne peut prtendre une efficacit
probabiliste totale.
Diagnostic
1. Examen clinique
Il est en gnral voqu sur lassociation : dune fivre
(habituellement constante), dune tachypne (avec ou
sans signes de lutte), dune toux (parfois retarde),
danomalies auscultatoires pulmonaires le plus souvent
focalises avec diminution du murmure vsiculaire,
rles alvolaires, voire souffle tubaire.
Les signes de gravit sont galement cliniques. Ils sont
lis lintensit des signes infectieux hyperthermie,
facis toxique, troubles hmodynamiques, troubles de la
conscience ; la svrit des signes respiratoires
polypne et signes de lutte, difficults la prise des
biberons chez le jeune nourrisson ; aux signes dhypoxie
(cyanose) ou dhypercapnie (troubles de la conscience,
sueurs) tmoignant de la svrit de latteinte alvolaire.
Dans tous les cas, il convient daccorder une importance
pronostique majeure laggravation rapide des symptmes.
2. Radiographie thoracique
Lexamen radiographique thoracique est ncessaire pour
affirmer le diagnostic de pneumonie.
Il doit tre prescrit devant la moindre suspicion clinique du
diagnostic. Le seul clich demander en 1
re
intention est
I NF E CT I ONS B RONCHO- P UL MONAI R E S DU NOUR R I S S ON E T DE L E NF ANT
2238 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Un aspect dinfiltrat diffus bilatral, lobaire ou seg-
mentaire, est plus compatible avec une pneumonie virale
ou mycoplasme mais elle nexclut cependant pas
lventualit dun pneumocoque.
Les adnopathies hilaires voquent a priori une
tuberculose mais elles peuvent tre observes au cours
des pneumonies mycoplasme.
3. Examens hmatologiques et biologiques
Une hyperleucocytose polynuclaires neutrophiles
franche et une lvation de la protine C ractive sont
typiquement relies aux pneumonies bactriennes
pneumocoque mais elles peuvent tre observes au
cours des pneumonies virales.
Ainsi, tous ces critres peuvent galement tre mis en
dfaut : seule lvolution sous traitement antibiotique peut
permettre de confirmer une orientation prdictive (si apy-
rexie en 24 36 h, sous amoxicilline si pneumocoque).
Le diagnostic de certitude de ltiologie des pneumopathies
bactriennes ne peut tre en pratique assur que par les
hmocultures dont les rsultats contribuent en outre aux
tudes pidmiologiques les plus prcises.
Leur sensibilit est cependant faible (3 10 % environ).
Les autres examens sont de recours imprcis et limits (tableau).
Les prlvements nasopharyngs ne peuvent mettre en
vidence quune flore commensale de portage.
Lexamen cytobactriologique quantitatif (interprtable
si > 10
6
germes/mL ; > 10 cellules pithliales ; > 25
polynuclaires neutrophiles par champ) est de ralisa-
tion souvent difficile et peut tre contamin par la flore
commensale pharynge.
Les antignes solubles (sang-urines) sont de sensibilit
et de spcificit mdiocres.
Les mthodes de dtection des antignes bactriens par
amplification gnique PCR (polymerase chain reaction),
en prsence de Mycoplasma pneumoni, sont encore
exprimentales et rserves des situations limites.
Les prlvements avec analyse quantitative obtenus par
des mthodes invasives in situ (fibroscopie bronchique
et lavage broncho-alvolaire) ne sont rservs quaux
seules infections svres sur terrain fragilis.
Ainsi donc, sans appoint tiologique prcis, lantibio-
thrapie des pneumonies communautaires de lenfant
est le plus souvent probabiliste.
une radiographie de face en inspiration et en position debout.
Les aspects radiologiques sont multiples : limage typique
est une opacit parenchymateuse alvolaire, unique ou
multiple, rarement bilatrale ; systmatise ou limites
floues avec un ventuel bronchogramme arien en son
sein. Les pneumonies rondes (images sphriques ou
ovalaires bord plus ou moins nets) sont particulires
lenfant.
Les foyers de condensation segmentaire ou lobaire sont
typiquement trs vocateurs dune atteinte bactrienne.
En fait, lapproche probabiliste tiologique du diagnostic
clinique et radiologique est trs souvent mise en dfaut.
Approche probabiliste de lagent
infectieux prsum responsable
1. Examen clinique
La prsomption clinique dune pneumonie virale repose
typiquement sur le contexte pidmique ; le dbut pro-
gressif conscutif une rhinite ou une pharyngite ; une
fivre de niveau variable ; la coexistence druptions ou
de myalgies ; labsence de signes auscultatoires focaliss.
Lorientation probabiliste vers une origine bactrienne
est plus complexe encore selon le germe en cause.
Les pneumonies pneumocoque sont le plus souvent
voques devant une hyperthermie dbut brutal, une
toux sche, des signes auscultatoires en foyer ; la coexis-
tence de douleurs abdominales (pseudo-appendiculaire)
ou de cphales (syndrome pseudo-mning).
Mycoplasma pneumoni, linverse, induit des tableaux
cliniques typiquement plus progressifs, moins fbriles,
accompagns dasthnie avec des signes fonctionnels
respiratoires pouvant tmoigner dune hyperractivit
bronchique associe.
2. Radiographie thoracique
La radiographie thoracique nest pas un examen de rf-
rence pour tablir un diagnostic tiologique (v. Pour
approfondir 2).
La mise en vidence dune opacit alvolaire systmatise
est typiquement relie la pneumonie pneumocoque
mais elle peut cependant tre observe dans les infections
virales ou Mycoplasma pneumoni.
Pdiatrie
2239 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Orientation tiologique
Clinique
Diagnostic de svrit
NFS/CRP/VS Radiographie de thorax
Diagnostic positif
Dmarche diagnostique devant une pneumopathie communautaire.

Traitement
1. Antibiothrapie
Elle est systmatique lorsque le diagnostic est propos,
urgente notamment en cas de signes de svrit, proba-
biliste (selon les germes supposs). Le choix initial peut
tre difficile car il ny a souvent aucun signe clinique ou
radiologique prdictif de lagent infectieux responsable ;
aucun examen bactriologique ne permettant un dia-
gnostic fiable immdiat, aucun antibiotique ne couvrant
lensemble des germes potentiellement en cause.
Dans les pneumonies aigus sans signes cliniques de
svrit, le traitement peut rester ambulatoire.
La cible bactriologique initiale privilgie est le pneumo-
coque.
Lantibiotique est choisi en fonction de lge.
Avant lge de 3 ans, le traitement initial de choix est
lamoxicilline 50 100 mg/kg/j en 3 prises orales
(enfant de moins de 30 kg) ; cest le traitement de rfrence.
Pour les souches de sensibilit diminue (en cas de prise
rcente dantibiotiques), il nest pas ncessaire de prescrire
des doses suprieures damoxicilline.
Il ny a pas de justification, en labsence de signes de
svrit, lutilisation ambulatoire de -lactamines
injectables sur la seule crainte de rsistance du pneumo-
coque.
Les cphalosporines de 2
e
et de 3
e
gnration orale et les
macrolides ne sont pas utiliss en 1
er
lieu.
Il ny a aucune justification dune bithrapie demble
ambulatoire.
Seul le cas de lenfant non ou mal vaccin contre
Hmophilus influenzb et (ou) porteur dune otite moyenne
aigu peut justifier dun traitement inaugural par amoxi-
cilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j damoxicilline).
Aprs lge de 3 ans, lamoxicilline est aussi le traite-
ment de rfrence comme traitement dattaque dans la
crainte dune pneumonie pneumocoque. cet ge
cependant, une orientation anamnestique clinique ou
radiologique vers Mycoplasma pneumoni pourrait
conduire un macrolide comme traitement initial.
La dure programme du traitement est de 10 j avec
lamoxicilline ou amoxicilline + acide clavulanique, de
14 j au moins avec les macrolides.
volution et adaptation thrapeutique
Sous traitement initial efficace, lamlioration clinique
varie en fonction de lagent microbien prsum respon-
sable. La fivre est le critre de surveillance le plus
fiable. Lapyrexie est obtenue en 24 36 h dans les
pneumonies pneumocoque.
Elle dure 3 j en moyenne dans les pneumonies virales et
peut tre plus prolonge dans les infections mycoplasme.
La toux se rduit en quelques jours mais est volontiers
plus durable en cas dinfection mycoplasmes (hyper-
ractivit bronchique).
Labsence dapyrexie au terme du 3
e
j conduit valuer
les situations clinique et radiologique.
Une aggravation conduit lhospitalisation.
Une situation inchange conduit, dans la crainte dune
bactrie atypique (mycoplasme), au maintien dune
monothrapie avec un changement de la molcule
de rfrence : un macrolide est alors substitu lamoxi-
cilline.
Situations requrant un avis spcialis
ou une hospitalisation
Il sagit dun ge jeune (infrieur 6 mois), de lintensit
du syndrome infectieux ou de la dtresse respiratoire
(polypne, cyanose, signes dhypoxie [SaO
2
< 95 %] ou
dhypercapnie), de lexistence dune maladie sous-
jacente (respiratoire, drpanocytose, dnutrition, immuno-
dpression, infections respiratoires basses rcidivantes).
Dans ces 3 cas, lantibiothrapie probabiliste initiale est le
plus souvent parentrale : cphalosporines de 3
e
gnra-
tion (cfotaxime 100 mg/kg/j ou ceftriaxone 50 mg/kg/j)
associes pour certains un aminoside.
Un panchement pleural justifie dabord une ponction
pleurale pour identification du germe causal puis une
antibiothrapie parentrale vise galement anti-
staphylococcique de type cfotaxime et fosfomycine (la
vancomycine pouvant tre associe en 3
e
lieu si lhmo-
culture est positive). Un drain pleural (avec ventuel
reprage chographique) peut tre mis en place selon la
svrit de la dtresse respiratoire ou en labsence de
contrle infectieux aprs plusieurs jours dantibiothrapie.
Lexistence dadnopathies inter-trachobronchiques
ncessite une recherche tiologique et un examen endo-
scopique ventuel.
En cas de pneumopathies rcidivantes, on complte
lenqute tiologique. I
I NF E CT I ONS B RONCHO- P UL MONAI R E S DU NOUR R I S S ON E T DE L E NF ANT
2240 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Prlvement nasopharyng aucun intrt
Examen cytobactriologique contamination oropharynge
des crachats
Aspiration trachale
Hmocultures (systmatiques) faible sensibilit : 1 10 %
Antignes solubles trs faible sensibilit
Examens srologiques diagnostic rtrospectif
Prlvement invasif uniquement si malades
Biopsie pulmonaire svres
Lavage broncho-alvolaire
Place des examens bactriologiques
pour le diagnostic des pneumopathies
bactriennes de lenfant
TABLEAU
Pdiatrie
2241 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
1 / Rationnel de lantibiothrapie des infections
broncho-pulmonaires aigus de lenfant
Les bronchites et les bronchiolites aigus du nourrisson ont une
origine le plus souvent virale et ne doivent pas conduire une antibio-
thrapie systmatique.
Le risque dinfection bactrienne invasive est en effet, chez ces malades,
extrmement rduit.
Il est cependant difficile, dans un tel contexte, dvaluer sil y a sur-
infection ou co-infection des voies respiratoires.
Les bactries supposes en cause sont les principaux agents responsables
des infections des voies ariennes suprieures.
Hmophilus influenz b dont 40 % sont producteurs de -lactamases
(rsistants lamoxicilline) ;
Streptococcus pneumoni dont 75 % ont un niveau de rsistance
lev la pnicilline. Ce haut niveau de rsistance sexplique chez
les jeunes enfants de moins de 3 ans par la dure du portage, la
frquentation des collectivits, la consommation leve dantibiotiques
dans cette tranche dge ;
plus rarement, M. catarrhalis dont prs de 95 % des souches sont en
France productrices de -lactamases.
Trois antibiotiques, donns par voie orale, sont les plus adapts aux
niveaux de rsistance de ces 3 germes :
lamoxicilline + lacide clavulanique (Augmentin) : les inhibiteurs de
-lactamases comme lacide clavulanique permettent de restaurer
lactivit de lamoxicilline sur les germes producteurs de -lactamases ;
une cphalosporine de 2
e
gnration: le cfuroxime axtil (Zinnat) ;
une cphalosporine de 3
e
gnration : le cefpodoxime proxtil
(Orelox).
Ces 2 cphalosporines de 2
e
et 3
e
gnrations gardent une bonne
activit sur les souches de pneumocoques de sensibilit intermdiaire.
Elles ne sont toutefois pas actives sur les souches de pneumocoques
haut niveau de rsistance lamoxicilline qui restent cependant
actuellement exceptionnelles en France.
Les cphalosporines de 3
e
gnration injectables : cfotaxime
(Claforan), ceftriaxone (Rocphine) sont actives sur ces 3 germes et
sont utilises en cas de surinfection svre ncessitant un traitement
parentral.
Les pneumonies (infection primitive du parenchyme pulmonaire) ont
une pidmiologie diffrente, galement oriente selon lge de lenfant :
avant lge de 3 ans, les pneumonies sont le plus souvent virales. Le
pneumocoque est le 1
er
agent bactrien responsable ;
aprs lge de 3 ans, les pneumonies virales sont moins frquentes.
Les 2 bactries les plus frquemment en cause sont le pneumo-
coque et le mycoplasme ;
quel que soit lge, les Hmophilus influenz (non typables),
Moraxella catarrhalis et Chlamydia pneumoni ne jouent quun rle
mineur.
On peut, de faon probabiliste, valuer quun tiers des broncho-
pneumonies communautaires de lenfant est dorigine virale ; un tiers
dorigine exclusivement bactrienne ; un tiers est li une co-infection
(essentiellement virale ou bactrienne).
Elles doivent donc tre traites par une antibiothrapie.
Niveau de rsistance des agents bactriens
Pneumocoque
Le taux de sensibilit diminue la pnicilline est actuellement apprci
selon les hmocultures 30 % ce qui est proche de celui de ladulte. Il
existe en outre, en France, une prvalence leve de la rsistance du
pneumocoque aux macrolides (60 % environ observs sur les prl-
vements pulmonaires par les observatoires rgionaux de la rsistance
du pneumocoque en 1999). Cette rsistance concerne galement,
entre autres, le cotrimoxazole (60 % en France en 1997).
Le pronostic des pneumonies pneumocoque nest cependant pas
corrl avec le niveau de rsistance du germe mais avec la svrit
initiale de linfection et lexistence dune maladie sous-jacente.
Mycoplasma pneumoni
Plus frquemment en cause partir de lge de 3 ans, il possde
linverse une rsistance naturelle aux -lactamines lie labsence de
mur bactrien. Il nest sensible quaux macrolides.
Depuis la gnralisation de la vaccination anti-Hmophilus influenz b,
les pneumonies dues ce germe ont peu prs disparu. Lincidence
des pneumonies lies aux autres srotypes dHmophilus influenz ou
aux souches non typables de ce germe, est encore non tablie.
Ainsi, lantibiothrapie initiale probabiliste des pneumonies repose sur :
lge de lenfant, les signes cliniques de gravit, lactualisation des donnes
pidmiologiques en ayant comme cibles privilgies les pneumo-
coques et Mycoplasma pneumoni.
Le choix antibiothrapique initial est alors ouvert entre -lactamines
et macrolides. Or, comme le risque infectieux est, quel que soit lge,
li au pneumocoque et que ce germe est en France un haut niveau
de rsistance aux macrolides, il convient de recourir en 1
er
lieu une
-lactamine.
Ainsi, avant lge de 3 ans, lamoxicilline (50 100 mg/kg/j en 3 prises
orales) est le traitement de rfrence.
Il est inutile, pour les souches supposes de sensibilit diminue (si
prise rcente dantibiotiques), de prescrire des doses suprieures
damoxicilline. Les concentrations tissulaires de cet antibiotique
(mme administr par voie orale) sont en effet suffisantes vis--vis des
pneumocoques de sensibilit diminue (concentration minimale
inhibitrice 2 mg/L). Dautres prfrent un traitement dattaque
ambulatoire ou hospitalier par cphalosporine de 3
e
gnration
injectable (ceftriaxone 50 mg/kg par exemple).
Quelques nuances doivent tre prcises
Une vaccination absente ou incorrecte contre Hmophilus influenz b
(moins de 3 injections) peut conduire dans la crainte dune pneumonie
Hmophilus influenz b (ce dautant quil peut exister une otite
moyenne aigu associe) prfrer lamoxicilline, lassociation
amoxicilline-acide clavulanique dose 80 mg/kg/j damoxicilline.
Les cphalosporines orales de 1
re
gnration ne doivent pas tre utilises
en raison de leur activit insuffisante sur les souches de pneumo-
coques de sensibilit diminue la pnicilline.
Les cphalosporines orales de 2
e
(cfuroxime-axtil) et 3
e
gnrations
(cefpodoxime-proxtil) ne sont pas des antibiotiques de recours
comme traitement dattaque, car si elles conservent une activit
potentielle sur les pneumocoques de sensibilit diminue la pni-
cilline, elles ont une concentration intratissulaire toujours insuffisante
au sein du parenchyme pulmonaire.
Lassociation trimthoprime-sulfamthoxazole (Bactrim) a une
action insuffisante sur les souches de pneumocoques de sensibilit
diminue la pnicilline.
Il nexiste chez lenfant sain en labsence de gravit :
aucune justification actuelle lutilisation ambulatoire de -lacta-
mines injectables au seul motif de lvolution des rsistances du
peumocoque ;
aucune justification dune bithrapie (associant notamment un ami-
noside).
POUR APPROFONDIR
I NF E CT I ONS B RONCHO- P UL MONAI R E S DU NOUR R I S S ON E T DE L E NF ANT
2242 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Chez lenfant de 3 ans et plus, le choix de lantibiotique initial peut
tre plus dlicat moduler entre amoxicilline (tableau clinique vocateur
dun pneumocoque) et macrolides (tableau vocateur de Mycoplasma
pneumoni). Lincertitude, dans une approche probabiliste, doit aussi
conduire, dans la crainte dune pneumonie pneumocoque, un trai-
tement antibiotique dattaque par lamoxicilline. La dure propose
du traitement pour une broncho-pneumonie aigu (sans complication
pleurale) est pour les -lactamines (infection pneumocoque) de 10 j,
et pour les macrolides (infection suppose Mycoplasma pneumoni)
dau moins 15 j.
2 / Argumentation de lintrt de lexamen
radiographique thoracique dans les pneumonies
de lenfant
Intrt
Confirmer le diagnostic de pneumonie aigu rcente.
Suspecter lventuelle coexistence dun corps tranger inhal
(pneumopathies rcidivantes, atlectasies).
Rechercher des maladies infectieuses associes (adnopathies)
compliques (abcs, panchement pleural, foyers pulmonaires multiples).
POUR APPROFONDIR (SUITE)
Les difficults didentification bactriologique
dans les infections bronchopulmonaires de lenfant
conduisent, lorsquune infection microbienne
est suspecte, choisir une antibiothrapie
habituellement probabiliste, prescrite selon les
donnes actualises de lpidmiologie bactrienne
et la sensibilit des germes aux antibiotiques.
Les antibiotiques proposs sont diffrents selon
le type de linfection broncho-pulmonaire :
amoxicilline + acide clavulanique ;
cfuroxime axtil ; cefpodoxime proxtil
si infection bronchique ;
amoxicilline ou amoxicilline + acide clavulanique
ou dans les formes svres cphalosporine
de 3
e
gnration injectable dans les pneumonies aigus.
Dans ces situations, les macrolides ne sauraient
tre, en France, chez lenfant, lantibiothrapie
de 1
re
intention.
Lvolution clinique immdiate confirme le plus
souvent le caractre prsum adapt du traitement
antibiotique initial ayant actuellement
en France pour cible privilgie le pneumocoque.
Les indications thrapeutiques antibiotiques
seront sans doute modifies dans lavenir, selon
les possibilits dune ventuelle gnralisation
dun vaccin antipneumoccique conjugu.
Points Forts retenir
Bourrillon A. Infections des voies respiratoires basses. In : Begue P,
Astruc J (eds). Pathologies infectieuses de lenfant. Paris : Masson,
1999 : 439-46.
Bourrillon A,Aujard Y, Costa M, Gaudelus J. Bronchiolites aigus du
nourrisson. valuation clinique et critres de gravit. Journe parisienne
de pdiatrie. Paris : Flammarion Mdecine Sciences, 1999 : 227-35.
Bourrillon A. Infections des voies respiratoires basses. In : Aujard Y (ed).
Maladies infectieuses de lenfant diagnostic et traitement. Paris :
Pradel, 1998.
Gendrel D. Stratgies antibiotiques dans les infections respiratoires
basses de lenfant. Rev Prat 1996 ; 46 : 2099-103.
POUR EN SAVOIR PLUS
Intrt dapprciation volutive
Rgression lente des images parenchymateuses (jusqu 4 semaines).
Radiographie thoracique de contrle non systmatique 1 mois, si
1
er
pisode non compliqu, utile cependant pour confirmer la gurison.
Toujours pratique si adnopathie initiale, panchement pleural ou
pneumonie ronde.
Techniques
Radiographie thoracique de face en inspiration et en position
dbout.
Clich de profil systmatique le plus souvent inutile.
Piges : mauvaises techniques dimagerie, foyer rtrocardiaque ou
des angles costophrniques (ncessitant en cas de doute un clich
de profil), suspicion de corps tranger (radiographie en inspiration
et expiration force ncessaire).
Les clichs peuvent tre normaux jusqu la 72
e
heure (pneumonie
pneumocoque).
gauche : opacit systmatise du lobe infrieur droit :
pneumonie pneumocoque.
droite : opacits bilatrales : infection pulmonaire
Mycoplasma pneumoni.
Dermatologie
Q 87
1245 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
pidmiologie
Le staphylocoque dor est retrouv dans un grand nombre
de cas, seul ou associ Streptococcus pyogenes, dont
certains srotypes scrtent la protine M, nphritogne,
responsable dune glomrulonphrite aigu. La dcouverte
dun imptigo staphylococcique priorificiel tmoigne
dun portage narinaire et prinal et de la dissmination
manuporte, avec auto-inoculation frquente par grattage
de dermatose prurigineuse sous-jacente (eczma, pdi-
culose du cuir chevelu, intertrigo, varicelle).
Diagnostic
1. Aspects cliniques
Imptigo croteux : la lsion initiale est une petite
bulle sous-corne entoure dune arole inflammatoire,
qui volue rapidement en crote jauntre mlicrique
(couleur de miel) sur une rosion rouge. Le prurit est
discret. Il nexiste pas de signes gnraux en labsence
de complication de cette forme habituelle chez lenfant.
Imptigo bulleux staphylococcique : forme la plus
frquente du nourrisson et du nouveau-n, elle est carac-
trise par la survenue de bulles flasques de 1 2 cm de
diamtre, voluant en rosions suintantes sur une base
rythmateuse extensive (fig. 1). Le clivage superficiel
de lpiderme est d une toxine exfoliante scrte par
le staphylocoque dor. Il ny a pas de signes gnraux ni
dadnopathies satellites, mais certaines souches de
groupe phagique I (type 80/81) peuvent saccompagner
Imptigo
Limptigo est une pyodermite superficielle non folliculaire,
contagieuse par petites pidmies, plus frquente chez
lenfant en cas dhygine prcaire, lie 2 germes
transitoires : streptocoque -hmolytique A ou staphy-
locoque dor.
Infections cutano-muqueuses
bactriennes et mycosiques
PR Grard GUILLET
1
, DR Allan KARAM
2
1. Service de dermatologie et dermato-allergologie, CHU, hpital J. Bernard Miltrie, 86000 Poitiers.
2. Service de dermatologie et dermato-allergologie, hpital Morvan, 29609 Brest Cedex.
La surface de la peau hberge 100 000 germes
par cm
2
. Cette densit bactrienne varie selon
la temprature, le site cutan, le pH et le taux
dhumidit. La flore se modifie sous diverses
influences (mdicaments et topiques, changements
hormonaux, diabte, immunodpression).
On distingue 2 types de germes :
la flore permanente (commensale) ou rsidente,
qui est principalement compose de cocci
gram-positifs (Staphylococcus epidermidis
coagulase-ngatif, mais aussi aureus,
et streptocoques), de bacilles Gram-positifs
(corynbactries, arobies et anarobies, ou
Propionibacterium acnes), et de microcoques.
Les zones humides et chaudes telles que les plis
sont une niche cologique pour les corynbactries,
bacilles Gram-ngatifs (Acinetobacter, Proteus)
et cocci Gram-ngatifs (Neisseria).
Le Pityrosporon vit dans les zones sborrhiques
(visage, scalp, haut du tronc). Les parasites
sont rares (Demodex), et les virus et algues
sont absents ;
la flore transitoire contaminante, qui est constitue
de staphylocoques dors pouvant tre ports
de faon prolonge sur des gtes (fosses nasales,
plis) et colonisant souvent la peau dans latopie,
streptocoque du groupe A (S. pyogenes) et B,
et certains bacilles gram-ngatifs dorigine
intestinale ou urinaire en zone priorificielle
(E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa et
entrobactries). Le Candida albicans est
une levure saprophyte, exclusif des muqueuses
et absent sur peau saine. Une brche cutane
ou une maladie systmique ou mtabolique
sera lorigine dinfection. Les dermatophytes
sont absents de la flore commensale.
Points Forts comprendre
Imptigo staphylococcique.
1
datteintes viscrales et
dabcs du sein chez la
mre. Ces lsions sont
trs contagieuses, avec
survenue simultane de
cas familiaux ou dpi-
dmies dans les collec-
tivits denfants. Chez
le petit nourrisson, la
diffusion de la toxine
exfoliante partir dun
foyer dinfection minime
peut tre responsable
dintrication entre imp-
tigo bulleux et syndrome
de Lyell staphylococ-
cique (fig. 2).
Lecthyma est un imptigo inflammatoire creusant,
recouvert dune crote noirtre, souvent jambier. Sous
nos climats, il est lapanage des adultes avec une hygine
prcaire. Le germe responsable est le streptocoque. En
cas dimmunodpression, dthylisme ou de diabte,
une synergie bactrienne peut permettre lvolution vers
une ulcration chronique.
Limptiginisation dune lsion prexistante est la
forme la plus frquente, sur une dermatose prurigineuse
altrant la barrire cutane.
2. Diagnostic bactriologique
Le prlvement bactriologique est particulirement
indiqu pour disposer dun antibiogramme en cas dpi-
dmie et de rsistance ou suspicion de staphylocoque
mticilline-rsistant.
3. volution et complications
Lvolution est vite favorable. La glomrulonphrite
post-streptococcique est trs rare et peut justifier la
recherche dune protinurie (bandelette urinaire), trois
semaines aprs linfection. Des cas de scarlatine aprs
imptigo ont t signals.
4. Traitement
Traitement local : il est adapt aux formes limites,
avec des solutions antiseptiques (chlorhexidine ou nitrate
dargent 5 %) ou une pommade antibiotique (acide
fusidique), pour ramollir les crotes et traiter ventuellement
les gtes bactriologiques.
Traitement gnral : le traitement par voie gnrale
simpose dans les formes tendues. Il est une meilleure
garantie defficacit et permet dagir sur le portage
chronique, responsable de rinfections et de contagion.
Lrythromycine (50 mg/kg/j) est adapte limptigo,
et la pristinamycine (50 mg/kg/j) est plus indique pour
le staphylocoque dor rsistant. La dure du traitement
est de 10 jours.
Mesures complmentaires : en complment des
mesures dhygine, lviction scolaire est recommander,
ainsi que la recherche de portage familial en cas de
rcidive.
Folliculites staphylococciques
Les folliculites tmoignent dune infection du follicule
pilo-sbac, plus souvent lie au staphylocoque dor
quaux staphylocoques coagulase-ngatifs, Pseudomonas
aeruginosa, ou aux levures (Candida ou Pityrosporon).
Tout le tgument peut tre atteint, lexception des
rgions palmo-plantaires. Ce paragraphe se limitera aux
folliculites staphylococciques (fig. 3).
pidmiologie
Bactriologie : les souches de staphylocoque sont
identiques celles des gtes responsables de formes
rcidivantes (rcessus narinaire, anus et prine, creux
axillaires, espaces interorteils, et accessoirement cuir
chevelu). Le portage nasal est favoris par la capacit
dadhrence aux cellules pithliales ; quand la peau est
colonise, des effractions minimes de la couche corne
prs de lostium folliculaire peuvent dclencher linfection.
Les facteurs favorisants sont :
locaux : ces folliculites staphylococciques sont favorises
par le rasage ou lpilation, lappui avec macration
(fesses, dos), lapplication inadapte de dermocorticodes
ou topiques irritants, et les frottements vestimentaires.
Elles doivent tre distingues des folliculites
Trichophyton rubrum (sur jambes rases) ou
Pseudonymes aeruginosa (tronc ou plis) ;
gnraux : les maladies mtaboliques (diabte, obsit),
un dficit immunitaire congnital ou acquis, ou un
dficit en fer altrant la phagocytose des staphylo-
coques par les macrophages peuvent les favoriser.
Diagnostic
1. Aspect anatomo-clinique
Lostiofolliculite est linfection superficielle de lostium
folliculaire qui forme une papulo-pustule inflammatoire,
centre par un poil, peu ou pas douloureuse, voluant
vers une crote qui tombe en 8 jours, sans fivre ni
lymphadnopathie.
I NF E CT I ONS CUTAN O- MUQUE US E S B ACT R I E NNE S E T MY COS I QUE S
1246 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Lyell staphylococcique.
2
Folliculite staphylococcique.
3
Les anti-inflammatoires par voie gnrale ne sont pas
indiqus en cas de folliculites profondes ou de sycosis
staphylococcique car ils exposent des complications
graves (cellulite).
Furoncle
Cest une folliculite aigu profonde staphylococcique,
suppure et ncrosante, avec limination du follicule
(bourbillon). Les facteurs favorisants et le rle du portage
sont identiques. Les manipulations les dissminent.
Diagnostic
1. Aspect clinique
Laspect initial est celui dune induration douloureuse
profonde et chaude, centre par un follicule, formant en
quelques jours un bourbillon jaune laissant un cratre
rouge aprs limination du follicule. Les signes gnraux
sont absents. Les zones pileuses et de frottement (dos,
fesses) sont le plus souvent atteintes.
Le diagnostic de furoncle est clinique et le prlvement
nest indiqu que dans les formes compliques ou pour
rechercher des gtes staphylococciques dans les formes
rcidivantes et rebelles.
2. Complications
La furonculose est la forme chronique et rcurrente
des furoncles pendant des mois ; elle impose la
recherche de gtes staphylococciques (narines, pli
fessier, oreilles, cicatrices de furoncle) chez le patient et
son entourage, et la recherche dun terrain diabtique ou
immunodprim (fig. 4).
Lanthrax est un placard douloureux par agglomrat
de furoncles, qui peut se compliquer de fuses purulentes
et dadnopathies avec fivre.
La staphylococcie maligne de la face, compliquant la
manipulation dun furoncle mdio-facial, est une dermo-
hypodermite profonde associe un tat septique, avec
risque de thrombophlbite septique du sinus caverneux.
La dermohypodermite staphylococcique avec septi-
cmie survient chez les patients traits par anti-inflam-
La folliculite profonde atteint tout le follicule pilo-
sbac, avec une raction inflammatoire du derme sous-
jacent qui constitue un nodule inflammatoire de 1 2 cm,
ferme et douloureux, surmont dune pustule centre
par un poil. Il ny a pas de fivre. Lvolution, assez
prolonge, se fait vers la rsorption, mais la chronicit
peut se compliquer dabcdation, fistulisation ou enkys-
tement sous-cutan.
Le sycosis staphylococcique est une folliculite profonde
de la barbe, caractrise par un placard inflammatoire
tumfi, mal limit, parsem de pustules folliculaires et
de crotes dvolution chronique et rcidivante. Les
pousses sont favorises par le rasage mcanique. Il doit
tre distingu du sycosis dermatophytique (surtout d au
Trichophyton mentagrophytes) ; do lintrt des prl-
vements bactriologiques et mycologiques.
Le prlvement bactriologique nest demand quen
cas de formes rebelles ou daspect atypique, sur un terrain
immunodficient.
2. Diagnostic diffrentiel
Pustule folliculaire : pseudo-folliculite sur poil incarn,
folliculites mycosiques, folliculites bacille gram-ngatif,
folliculites parasitaires (ankylostomes, Demodex), acn,
folliculite osinophile [maladie dOfuji, infection par
le VIH (virus de limmunodficience humaine)].
Pustules non folliculaires : pseudo-aphtes cutans de
la maladie de Behet, pustuloses neutrophiliques ami-
crobiennes [psoriasis pustuleux, SAPHO (synovite, acn,
pustulose, hyperostose, ostite), rythme mercuriel et
toxidermies pustuleuses], pustuloses osinophiliques
amicrobiennes (rythme toxique du nouveau-n),
vascularite pustuleuse.
3. Traitement
Application biquotidienne dantiseptiques locaux et
mesures dhygine cutane (solutions antiseptiques
moussantes : chlorhexidine, triclocarban ou Btadine
moussante) et vestimentaire, ainsi que la correction des
facteurs favorisants, locaux et gnraux.
Lantibiothrapie locale est associe. Les folliculites
superficielles cdent aux applications biquotidiennes
drythromycine topique, mais avec un risque de slection
de mutants rsistants. Lantibiothrapie locale est indique
en cas de gtes staphylococciques : application discontinue
(2 fois/j, 10 j par mois pendant 6 mois) dacide fucidique
ou de mupirocine, bactricide pour les staphylocoques
dors mticilline-rsistants.
Lantibiothrapie gnrale (pristinamycine, acide
fucidique, oxacilline) est indique pour le sycosis
staphylococcique et les folliculites profondes ou en cas
dimmunodpression). En cas de portage chronique
staphylococcique, la pristinamycine ou la clindamycine
(1 2 g/j pendant 10 j) pourraient tre indiques.
Lindication de cures courtes rptes de rifampicine
(600 mg 2 fois par jour pendant 5 j) est limite par les
risques de slection et de colonisation de souches
mutantes rsistantes.
Dermatologie
1247 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
matoires strodiens ou
non strodiens ainsi
que chez limmuno-
dficient.
3. Diagnostic
diffrentiel
Lacn et les folliculites
superficielles ne peu-
vent tre confondues.
Lhidrosadnite (infec-
tion des glandes sudo-
rales) est profonde et
douloureuse mais de
diagnostic facile, de
par sa topographie
axillaire ou gnitale. Furoncle.
4
Traitement
Toute incision ou manipulation est proscrite au profit
de lapplication dun antiseptique local, associ une
hygine des mains et des ongles, et au traitement des
gtes selon les mthodes recommandes dans le traitement
des folliculites profondes.
Lantibiothrapie gnrale pendant 10 jours est indique
dans les formes compliques ou de topographie faciale :
pristinamycine, acide fucidique, oxacilline
rysiple
Lrysiple est une dermohypodermite streptococcique
aigu, non ncrosante.
pidmiologie
Donnes microbiologiques : le streptocoque -hmo-
lytique du groupe A (Streptococcus pyogenes) est le germe
le plus souvent isol (possibilit des groupes G et C).
Les rysiples staphylococciques dus essentiellement au
Staphylococcus aureus sont rares. Par ailleurs, la synergie
bactrienne pathogne entre streptocoque et staphylocoque
est bien documente. Un certain nombre de bacilles
gram-ngatifs (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
calcoaceticus, entrobactries) ont aussi t retrouvs
dans des rysiples, seuls ou associs des cocci gram-
positifs.
Les facteurs de risque sont la prsence dune porte
dentre (intertrigo interdigitoplantaire, plaie ou exco-
riation), dun dme des membres (lymphdme, insuf-
fisance veineuse). Mais seul le surpoids est considr
actuellement comme un facteur gnral favorisant. Le
diabte et lthylisme ne semblent pas en cause.
Diagnostic
1. Diagnostic positif
Cliniquement, le dbut est brutal, avec frissons et
fivre prcdant de quelques heures lapparition dun
placard inflammatoire rouge vif, dmateux, particuli-
rement bien dlimit par un bourrelet priphrique
(traduisant le caractre superficiel de linfection), plus net
sur le visage ou le tronc que sur les jambes et extensif.
Un dcollement bulleux superficiel peut rsulter dun
dme intense. Des adnites satellites sont frquentes,
mais la lymphangite est plus rare. La porte dentre est
visible dans 60% des cas (plaie, intertrigo). Ltat gnral
peut tre conserv dans les formes subaigus. Dans 85 %
des cas, lrysiple est localis aux membres infrieurs
(fig. 5) ; latteinte de la face est moins frquente (5 %),
souvent unilatrale et trs dmateuse. Il existe des formes
purpuriques ou secondairement pustulo-ncrotiques.
Examens complmentaires : la polynuclose avec neutro-
philie suprieure 7000/mm
3
est un lment important
du diagnostic, lapparition dun syndrome inflammatoire
tant retarde [augmentation de la vitesse de sdimentation
et de la protine C-ractive
(CRP)]. En pratique, le
rendement des prlve-
ments bactriologiques de
la porte dentre est faible.
Des hmocultures et une
ponction-aspiration profonde
pourraient tre demandes
pour confirmer rtrospecti-
vement un diagnostic
incertain, sans pour autant
retarder le traitement.
Llvation du taux danti-
streptolysines ou danti-
streptodornases 15 j
dintervalle nest observe
que dans 40 % des cas.
I NF E CT I ONS CUTAN O- MUQUE US E S B ACT R I E NNE S E T MY COS I QUE S
1248 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
rysiple.
5
2. Diagnostic diffrentiel
Maladies infectieuses : zona ophtalmique prvsiculeux,
rysiplode (rouget du porc apyrtique), staphylococcie
de la face, lymphangite. Autres dermohypodermites
infectieuses non streptococciques (Hmophilus influenz
du visage chez lenfant, bacilles gram-ngatifs).
Infections aux frontires nosologiques (dermohypoder-
mite staphylococcique ; v. infra, fasciite ncrosante).
Maladies non infectieuses : eczma aigu dmateux
de la face (apyrtique), phlbite superficielle ou profonde
(dme douloureux peu rythmateux et mal limit,
syndromes des loges). Intolrance aux prothses ortho-
pdiques, cellulite de Wells.
volution
Sous traitement adapt (pnicilline ou macrolides),
lapyrexie est obtenue rapidement et les lsions rgressent
en quelques jours, avec desquamation locale. Une rponse
thrapeutique partielle fait craindre des complications.
Complications prcoces : abcs sous-cutan superficiel
ou dermohypodermite profonde ncrosante ncessitant un
drainage, thrombose veineuse profonde. La bactrimie
est possible mais les complications systmiques sont rares
(septicmie dans 2 5 % des cas, avec rarement une
endocardite).
Complications tardives : la rcidive est classique (17
25 % des cas selon les sries). Les facteurs prdictifs
sont la persistance de la porte dentre, ldme ou le
rle dun streptocoque non A et lapparition ou laggra-
vation dun lymphdme favorisant la rcidive des
pisodes infectieux. La glomrulonphrite post-strepto-
coccique est exceptionnelle mais justifie la recherche
dune protinurie, 3 semaines aprs lpisode aigu.
Traitement
1. Antibiothrapie
Le traitement de lrysiple est exclusivement mdical,
par opposition aux dermohypodermites ncrosantes,
ncessitant en outre une prise en charge chirurgicale. Il
Candidoses cutanes et muqueuses
pidmiologie
Les candidoses superficielles sont provoques par des
mycoses du genre Candida, dont le plus frquent, C. albicans,
endosaprophyte exclusif des muqueuses, est absent de la
peau saine, la diffrence des autres espces (C. tropicalis,
C. krusei), saprophytes du milieu externe. Linfection
candidosique apparat en cas de rupture de ltat dqui-
libre entre la virulence fongique et la dfense de lhte
(immunitaire cellulaire), et la faveur de facteurs
locaux, gnraux ou iatrogniques. C. albicans passe alors
ltat parasitaire et colonise la peau et les muqueuses.
Facteurs locaux : humidit, macration et occlusion,
hygine cutane et muqueuse insuffisante, destruction de
lcosystme (abus de bains de bouche ), accentuation du
pli commissural labial, abus daliments sucrs, hyposialie
organique ou iatrogne, affections de la muqueuse buccale
augmentant le pouvoir dadhrence du Candida (lichen,
pemphigus).
Facteurs gnraux : diabte, obsit, grossesse, pr-
maturit, involution snile, dficit nutritionnels (fer,
vitamines B1, B2, B6, C et acide folique), hmopathies
malignes, toxicomanie (hrone), dficits immunitaires
congnitaux ou acquis.
Facteurs iatrogniques : lantibiothrapie (altrant
lcosystme bucco-digestif), la corticothrapie, les
immunosuppresseurs, lirradiation des glandes salivaires,
ainsi que les substances induisant une hyposialie (anxio-
lytique, psychotrope, spasmolytique, antihypertenseurs),
et les stroprogestatifs.
Formes cliniques
1. Candidoses buccales et digestives
impose une hospitalisation dans les formes svres ou
compliques et fait appel la pnicilline G (5 millions x 3
par jour par voie veineuse, jusqu lapyrexie obtenue en
36 h), puis relais oral pour 10 jours (amoxicilline 2 g/j ).
En cas dintolrance aux -lactamines sont prescrits soit
un macrolide ou de la synergistine : pristinamycine
(Pyostacine 30 50 mg/kg/j), clindamycine (Dalacine),
roxithromycine (Rulid), pendant 15 jours.
rysiple sans signe gnral de gravit et sans tare
viscrale : le traitement peut tre suivi domicile, soit par
synergistine [pristinamycine (Pyostacine) 50 mg/kg/j] ;
aminopnicilline (amoxicilline 2 g/j) ; lincosamide
[clindamycine (Dalacine) 1 200 2 400 mg/j], soit par
cphalosporine de 3
e
gnration [ceftriaxone (Rocphine)
1 g/j]. La dure moyenne du traitement est de 10 13 j.
rysiple svre ou patient avec tares viscrales :
lhospitalisation est prfrable, afin de surveiller le patient
et dadministrer la pnicilline G par voie veineuse, tout
en sachant que ni la localisation (face ou membres) ni le
degr dextension en surface ne sont des critres de
dcision thrapeutique. Cependant, lapparition dun
purpura bulleux, de zones ncrotiques ou de pus remet
en question lefficacit de la pnicilline G. La prsence
de pus ou de ncrose cutane modifie les conditions
locales et, aprs une phase de multiplication, les strepto-
coques forment un inoculum important mais de mtabo-
lisme quiescent , qui synthtise moins de protines de
liaison la pnicilline. Cela pourrait expliquer une effi-
cacit moindre. Dans ces conditions, lassociation avec
la rifampicine ou la clindamycine est indique.
Suspicion drysiple Staphylococcus aureus (dbut
progressif, volution sur un furoncle ou un anthrax, ou dans
un contexte nosocomial, signes gnraux de gravit) : les
pnicillines M semi-synthtiques (cloxacilline, oxacilline)
sont, en rgle, actives sur le Streptococcus pyogenes et le
Staphylococus aureus communautaire, par voie orale la
posologie de 50 mg/kg/j (ou par voie veineuse la posologie
de 200 mg/kg/j en cas datteinte svre ou sur un terrain
dbilit). Les glycopeptides, vancomycine (Vancocine) par
voie veineuse ou teicoplanine (Targocid) doivent tre
utiliss en cas de suspicion dinfection Staphylococcus
aureus rsistant la mticilline (infection nosocomiale).
2. Traitement adjuvant et de la porte dentre
Le repos est indispensable pour lrysiple de membre ainsi
que pour traiter la porte dentre. Un traitement anticoa-
gulant prventif (hparines de bas poids) doit tre discut
si le patient a des facteurs de risque thromboembolique
particuliers, mais ce sont les facteurs de risque et non
lrysiple qui motivent ce traitement. Parce quils favo-
risent la ncrose (fasciite ncrosante) et labcdation, les
anti-inflammatoires non strodiens sont interdits.
3. Traitement prventif
La prise en charge dune insuffisance veino-lymphatique
et lantibiothrapie prophylactique sont indiques chez
les patients multircidivistes [benzylpnicilline
(Extencilline) : 2,4 millions intramusculaires toutes les
3 semaines pendant 1 an].
Dermatologie
1249 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Perlche.
6
La perlche est un
intertrigo de la com-
missure labiale avec un
fond de pli rouge macr
et croteux puis squa-
meux, avec possible
dbord sur la peau
adjacente (fig. 6).
La chilite candido-
sique est un tat
inflammatoire subaigu
ou chronique et des-
quamatif du vermillon
des lvres, avec sensation
de tension et de brlure.
Certaines lsions chroniques prennent un aspect pseudo-
pithliomateux.
La stomatite (le muguet) est une inflammation aigu
ou chronique, diffuse ou localise aux gencives, palais,
langue et muqueuse jugales, mais respectant la fibro-
muqueuse gingivale. Elle touche particulirement les
ges extrmes de la vie et le patient immunodprim.
Elle dbute par une sensation de cuisson, avec un got
mtallique prcdant de quelques heures un rythme
brillant et lisse (langue parfois dpapille), et lappari-
tion quelques jours plus tard de papules blanchtres
daspect crmeux, constitues par des colonies de
Candida qui vont stendre et confluer (fig.7). Elles
sliminent facilement avec une compresse ou un abaisse-
langue, dcouvrant une muqueuse rode. Le muguet
peut tre purement rythmateux (lefflorescence est
absente ou discrte), pseudo-membraneux (candidose
floride dimmunodpression) ou trs localis (glossite
rythmateuse postantibiothrapie). Le prlvement
mycologique facilite le diagnostique. En labsence de
traitement, le muguet peut stendre au pharynx et
lsophage, avec dysphagie.
Candidose buccale chronique : aprs des pousses
successives et (ou) au stade de la chronicit, lrythme
est recouvert par endroits dun enduit blanchtre adhrent,
avec des formes limites : glossite losangique mdiane,
foyer sous-prothtique, candidose rythmato-kratosique
rtrocommissurale, parfois papillomateuse, rpondant
mal au traitement antifongique). La biopsie des muqueuses
permet, dans les formes chroniques, dliminer une
pathologie inflammatoire ou noplasique.
Lsophagite candidosique est souvent primitive,
avec extension en muguet. Elle doit faire rechercher une
immunodpression.
La candidose ano-rectale se manifeste par une anite
rythmateuse suintante, parfois rosive, prurigineuse
avec ou sans intertrigo fessier.
2. Intertrigo candidosique
Il se localise aux creux axillaires, aux grands plis (com-
plexe des plis de lobse) ou aux petits plis interdigitaux
(3
e
espace). Il est souvent le fait dune auto-inoculation
(rservoir digestif ou vaginal). Lruption dbute au
fond du pli et stend symtriquement en formant un
placard rouge sombre, verniss, parfois rythmato-
pustuleux ou suintant, bien limit par une bordure
festonne et dcolle en collerette blanchtre, parfois
pustuleuse. Cette collerette et la prsence de vsiculo-
pustules satellites sont trs vocatrices. Le fond du pli
est frquemment le sige dune fissure recouverte dun
enduit blanchtre dodeur ftide. Le prurit et la sensation
de brlure sont dintensit variable. La macration et le
grattage favorisent la survenue dune surinfection bact-
rienne, rysiple et lymphangite.
3. Candidoses gnitales
Elles rsultent le plus souvent de lactivation dune
colonisation vaginale saprophyte ou dune contamination
dun foyer digestif (extension dune dermite fessire
chez lenfant). Leur transmission sexuelle est possible.
La clinique est polymorphe.
La vulvo-vaginite prdomine chez les femmes jeunes
et dge moyen, et pendant la grossesse, exposant une
rupture prmature de la poche des eaux et une infection
ftale. Chez la plupart des femmes on note quelques
pisodes aigus rpondant un traitement classique, mais
chez dautres la vulvo-vaginite est rcidivante.
La muqueuse est rouge et dmateuse, puis parseme
de dpts blanchtres grumeleux qui laissent place des
petites rosions, avec leucorrhe crmeuse. La sympto-
matologie fonctionnelle est domine par un prurit
vulvaire, une brlure et une dyspareunie. Une cervicite
ou une urtrite peut compliquer la vulvo-vaginite.
Linfection dborde souvent sur la peau, ce qui facilite
le diagnostic.
La matite et la balanite candidosiques sont des
affections surdiagnostiques. Elles peuvent apparatre
aprs un rapport sexuel contaminant ou, par extension,
partir dune candidose urtrale ou digestive, avec un
rythme plus ou moins suintant parsem de vsiculo-
pustules laissant place des rosions recouvertes dun
enduit blanchtre. Linflammation peut stendre en
balanoposthite, avec un phimosis douloureux. Au stade
chronique, sur un terrain prdispos, ces affections sont
caractrises par des placards rythmateux, finement
squameux, entours dune collerette corne. La sympto-
matologie se limite un prurit ou une sensation de
brlure.
4. Onyxis et prionyxis candidosiques
Ils sont favoriss par lhumidit et commencent soit par
une inflammation dmateuse et douloureuse du repli
sus-ungual, dont la pression peut faire sourdre une
gouttelette blanchtre, soit par la contamination dun
autre malade. Le prionyxis se manifeste par une douleur
I NF E CT I ONS CUTAN O- MUQUE US E S B ACT R I E NNE S E T MY COS I QUE S
1250 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Stomatite candidosique chronique.
7
Prionyxis candidosique.
8
continue, aggrave par
la pression ou le contact
avec leau (fig. 8). Lonyxis
est secondaire la paro-
nychie ; il dbute par la
partie proximale ou latrale
de la tablette, qui perd sa
transparence, devient
verdtre ou brune et se
dtache progressivement.
La contamination peut
se faire partir dun autre
foyer (perlche, chilite).
et immunitaire de lhte contre linfection dermatophytique
est apprcie par lintradermo-raction la trichophytine
dans les teignes inflammatoires ; par ailleurs, des anticorps
de type IgM contre la paroi de Trichophyton rubrum ont
t mis en vidence.
Formes cliniques
1. Dermatophytose de la peau glabre
Dermatophytie circine ou herps circin : elle est
due le plus souvent aux pidermophytes zoophiles et
touche les individus de tout ge. Les lsions peuvent siger
nimporte o sur le corps et sont gnralement uniques,
lexception de celles dues au Microsporum canis. Elles
dbutent par une petite plaque rythmato-squameuse
prurigineuse, bord vsiculo-pustuleux dvolution
centrifuge. La confluence de plusieurs lsions donne des
plaques polycycliques (fig. 9). Les poils et les duvets
recouvrant les placards sont souvent parasits. Au cours
de lvolution, le centre de la lsion a tendance devenir
de couleur bistre.
Le diagnostic diffrentiel se pose avec un eczma num-
mulaire, une eczmatide, un pityriasis ros de Gibert ou
un psoriasis.
5. Folliculites candidosiques
Elles peuvent mimer une folliculite staphylococcique
sur des zones de macration.
Diagnostic diffrentiel
En fonction de la topographie, de la smiologie et de
lanamnse, on voque une dermite de contact (aller-
gique ou irritative), un psoriasis des plis, un intertrigo
digital microbien (douloureux et rebelle aux anti-
fongiques) ou dermatophytique (4
e
espace, pli de laine)
ou un rythrasma (nappe brune asymptomatique
corynbactries de racine de cuisse), vulvo-vaginites et
balanites non candidosiques (dermite de contact, lichen,
herps).
Diagnostic biologique
Le prlvement par couvillon de lintertrigo ou dune
pustule (ou dun fragment dongle) permet didentifier
par examen direct des levures bourgeonnantes, dont les
pseudo-filaments signent la pathognicit. La culture
sur milieu de Sabouraud (glucose, peptone, glose et
eau), additionne dantibiotique et dactidione pour
limiter la pousse des bactries et des moisissures, est
positive en 2 3 jours.
Traitement
Les facteurs prdisposants et les autres foyers ventuels
doivent tre dpists et traits.
Les candidoses cutano-muqueuses simples justifient
un traitement local pendant 15 21 jours par imidazols
(diverses galniques adaptes la localisation), nystatine
(Mycostatine), amphotricine (Fungizone) ou ciclopi-
roxolamine (Mycoster). Le foyer muqueux ou digestif
associ sera trait aussi (amphotricine B en solution
buvable, ovules gyncologiques imidazols).
Les candidoses cutano-muqueuses tendues ou
chez un immunodprim imposent un traitement oral
(ktoconazole, fluconazole).
Dermatophytoses de la peau glabre,
des plis et des phanres
Les dermatophytes sont des champignons filamenteux
qui attaquent la couche corne, respectent les muqueuses
et se reproduisent par des spores. Ils appartiennent
3 genres : Trichophyton, Epidermophyton (infectants par
contamination interhumaine, directe ou indirecte) et
Microsporum (dorigine animale), absents de la flore
normale et toujours pathognes. Ils sont soit de contami-
nation interhumaine (Trichophyton rubrumet interdigitale)
ou animale (Microsporum), soit tellurique. Des facteurs de
dfense non spcifiques interviennent, tels que lintgrit
du Stratum corneum ou le pouvoir fongistatique du
sbum ou de la transferrine, fixant le fer libre, facteur de
croissance des dermatophytes. La raction inflammatoire
Dermatologie
1251 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Dermatophytie de la peau glabre.
9
Dermatophytie des grands plis ou eczma margin
dHerbra: il est souvent provoqu par 2 anthropophiles
(Trichophyton rubrum inguino-crural et Epidermophyton
floccosum, dans les lsions axillaires). Il touche surtout
les hommes, avec une contamination interhumaine
directe ou indirecte (objets souills), et par auto-inoculation
partir dune mycose des pieds. La description clinique
est identique celle de lherps circin. La localisation
lective est la face interne de la racine de la cuisse,
dbutant dans le creux inguinal, avec possibilit datteinte
des bourses et du pli interfessier, et de lsions satellites.
Il sagit dune dermatose trs contagieuse, pouvant
entraner des pidmies dans les collectivits.
Dermatophyties interdigitales et palmo-plantaires :
causes par les dermatophytes anthropophiles (Trichophyton
rubrum ou interdigitale, plus rarement Epidermophyton
floccosum), elles sont favorises par lhyperidrose ou
locclusion des chaussures (pied dathlte), et se traduisent
par un tat squameux ou exsudatif, parfois fissur, au
fond dun pli interorteil (souvent le 3
e
et le 4
e
) ou sous-
digito-plantaire. Sans traitement, linfection stend la
vote plantaire et parfois aux bords latraux des pieds.
Mais latteinte plantaire peut tre primitive, daspect
dysidrosiforme ou finement squameux, voire vsiculo-
pustuleux, dvolution centrifuge. Le prurit est constant
et exacerb par la transpiration et le contact avec leau.
Latteinte palmaire est rare, souvent unilatrale, due
essentiellement au Trichophyton rubrum, et frquemment
associe une dermatophytie des pieds. Elle se traduit
par une pachydermie plus ou moins rythmateuse et
finement squameuse de la paume et de la face palmaire
des doigts.
Le diagnostic diffrentiel se pose, avec un intertrigo
bactrien des petits plis (intertrigo rosif et suintant
pyocyanique) ou candidosique, un placard des grands plis
Corynebacterium minutissimum (rythrasma chamois
et non prurigineux fluorescence rouge), un eczma ou
un psoriasis invers ; dans sa forme dysidrosique, avec
leczma dysidrosique ; dans le type hyperkratosique,
avec un psoriasis ou un eczma.
Le diagnostic mycologique est assur par lexamen au
microscope optique, et la mise en culture sur milieu de
Sabouraud des squames priphriques de la bordure
( distance de toute application dantifongique), qui
permettent le diagnostic. Le recours une biopsie
lsionnelle pour un examen histologique, avec une colo-
ration spciale [periodic acid schiff (PAS)], est rarement
ncessaire. Lexamen la lumire de Wood (360 365 nm)
permet de rvler par une couleur verte un parasitisme
ectothrix (atteinte Microsporon) dans les teignes associes
du cuir chevelu.
2. Teignes du cuir chevelu
Linfection dermatophytique du systme pileux dbute
par une atteinte cutane. Elle est frquente, voire endmique
dans certains pays tropicaux. La contamination des
teignes est soit interhumaine (teignes anthropophiles),
soit de lanimal lhomme, sans risque direct inter-
humain (teignes zoophiles), soit plus rarement tellurique
(teignes gophiles dues un champignon du sol en
contact direct ou par lintermdiaire dun animal).
Suspect sur la clinique et lanamnse des facteurs de
contamination, le diagnostic est soutenu par lexamen
en lumire ultraviolette (UV) fluorescence des teignes
ectothrix engainant le cheveu de spores et surtout par
lexamen mycologique (culture en 2 3 semaines).
Les teignes tondantes microscopiques touchent parti-
culirement les enfants qui sont en ge scolaire, au
contact dun chien ou dun chat parasit. Trs conta-
gieuses, elles forment des grandes plaques rythmato-
squameuses (uniques ou en petit nombre), de quelques
centimtres de diamtre, o les cheveux sont casss
3-5 mm de leur mergence. De grandes plaques suggrent
une teigne animale Microsporoum canis, imposant une
enqute animale (fluorescence verte des teignes ectothrix).
Les teignes tondantes trichophytiques se manifestent
par de nombreuses petites plaques (1 cm) squameuses
et gristres, qui peuvent confluer, et la coexistence de
cheveux fragiles casss leur mergence et de cheveux
sains.
Les teignes faviques, teignes de la misre sont
observes tout ge, mais plus habituellement dans
lenfance, en situation dhygine dfectueuse ou de sous-
alimentation. Linfection se manifeste par la formation
de pseudo-pustules prifolliculaires, qui schent en formant
de petites cupules jaune soufre de 0,5 1,5 mm de diamtre
(godet favique), autour dun cheveu gristre mais non
cass. Les godets confluent en crote favique de couleur
jaune paille et dodeur ftide. En labsence de traitement,
lvolution est chronique, la pubert nentranant pas la
gurison (contrairement aux autres teignes), et aboutit
une alopcie cicatricielle ; le favus stend et provoque
des lsions unguales.
Les teignes suppures, krion de Celse , sycosis
prdominent en milieu rural (teigne du veau
Trichophyton mentagrophytes) et touchent souvent le
cuir chevelu (plaque unique) et la barbe des hommes
(lsions multiples). Laffection dbute par une plaque
rythmato-squameuse prurigineuse, qui se tumfie 3
5 jours plus tard en plaque bien limite, recouverte de
pustules folliculaires, avec suppuration des orifices et
chute de la plupart des poils ou des cheveux. Latteinte
cutane est associe des adnopathies inflammatoires
satellites, une fivre, des cphales et des arthralgies. La
gurison spontane peut survenir aprs quelques
semaines dvolution, au prix dune zone dalopcie
cicatricielle. Des ractions inflammatoires distance,
lichnodes ou eczmatiformes, peuvent tre observes,
surtout chez les enfants.
Les teignes frustes peuvent se limiter laspect dun
tat pelliculaire (teigne interhumaine T. soudanense),
un aspect de dermite sborrhique ou de squames
paisses), une alopcie discrte. Le prlvement en
fait le diagnostic.
3. Dermatophyties unguales
Latteinte unguale est souvent lie au Trichophyton
rubrum ou mentagrophytes ou interdigitale. Ce sont les
maladies les plus frquentes de longle (80 % des cas
aux orteils), favorises par lhumidit, le diabte, les
traumatismes et les dficits immuns, lies surtout
T. rubrum (80%) et T. interdigitale (20%). Elles dbutent
par une ou plusieurs taches blanchtres sur le bord libre
ou les bords latraux de la lame superficielle, qui perd
sa transparence, devenant friable et polychrome par
invasion fongique et aboutissant une hyperkratose
sous-unguale, soulevant et envahissant la tablette
(fig. 10). En labsence de traitement, llimination
spontane de la tablette peut tre observe. Le diagnostic
diffrentiel se pose avec un psoriasis, un lichen plan ou
une pelade, un onyxis candidosique, moisissures ou
bactrien. Les prlvements (et parfois lexamen histo-
logique de la tablette) permettent le diagnostic.
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1252 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Latteinte partielle et distale dune ou de quelques
tablettes sans hyperkratose sous-unguale peut tre
traite par les vernis antifongiques (amorolfine, ciclopi-
roxolamine) pendant 3 6 mois, ou par un autre anti-
fongique local pendant 2 4 semaines, aprs une avulsion
chirurgicale ou chimique de la tablette par des prparations
base dure. Lonychomycose avec atteinte lunulaire
ou des bords latraux indique un traitement par voie
orale pendant une dure moyenne de 6 mois (griso-
fulvine, ktoconazole ou 3 6 mois de terbinafine). I
Traitement
Les dermatophyties de la peau glabre ncessitent un
traitement local pendant 3 4 semaines (imidazols,
terbinafine et ciclopiroxolamine) ; dans les formes
tendues, un traitement par voie orale est indiqu. La
dcontamination des vtements, des chaussettes et des
chaussures avec des poudres antifongiques permet
dviter la rcidive. Les mesures dhygine minimisent
le risque dpidmie collective ou familiale.
Les teignes du cuir chevelu ncessitent un traitement
local et systmique jusqu gurison clinique et myco-
logique : solutions ou crme imidazoles, et surtout
traitement oral (grisofulvine 20 mg/kg/j pendant au
moins 2 mois, ou ktoconazole ou terbinafine chez
ladulte). Lidentification dun dermatophyte anthropophile
indique une viction scolaire jusqu la fin du traitement
et lobtention de 2 prlvements mycologiques ngatifs
raliss 3 semaines dintervalle. La prophylaxie repose
sur des mesures dhygine individuelle et sur le dpistage
et le traitement des agents contaminateurs (enfants, animaux
domestiques).
Les dermatophytes des ongles justifient un traitement
maintenu jusqu la repousse dun ongle totalement sain
(selon la vitesse de pousse, entre 4 et 12 mois, selon
quil sagit dun ongle de main ou de pied).
Dermatologie
1253 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
La plupart des infections cutanes bactriennes
sont favorises par des facteurs locaux et sont
dues des cocci gram-positifs : streptocoque A
et staphylocoque dor, ce dernier tant souvent
abrit dans des gtes cutans de portage.
Les formes les plus graves (rysiple notamment)
justifient une antibiothrapie gnrale.
La prvention de rcurrences (furonculose
et rysiple) implique le traitement des portes
dentre et des gtes.
Les candidoses, plus souvent muqueuses
que cutanes (intertrigo) sont des mycoses
opportunistes faisant intervenir des facteurs
favorisants prendre en compte.
Les dermatophytes sont toujours pathognes,
responsables de lsions prurigineuses
squameuses bordure centrifuge rythmato-
vsiculeuse. Lexamen mycologique
est indispensable pour les teignes
et les atteintes unguales, dautant plus
que le traitement est systmique et prolong.
Points Forts retenir
Guillet G, Cartier H. Dermatologie. Guide pratique. Collection
Rflexes, 1 vol.Thoiry : Heures de France, 1999 : 382 pp.
Halioua B, Malkin J, Feuillade M, Patey O, Picard C. Dermatologie
infectieuse, 1 vol. Paris : Masson, 1997 : 288 pp.
POUR EN SAVOIR PLUS
Dermatophyties unguales.
10
Dermatologie
Partie I Module 7 Q 89
1957 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Certains agents pathognes peuvent, dans certaines condi-
tions et selon des critres spcifiques, tre responsables
durtrites. Il sagit principalement de Mycoplasma
genitalium, dUreaplasma urealyticumet dans une moindre
mesure dHmophilus influenz. Il faut signaler que
malgr des recherches microbiologiques exhaustives, 25
50 % des urtrites masculines restent inexpliques.
DFINITION
Lurtrite est dfinie par des critres cytologiques :
prsence dau moins 5 polynuclaires neutrophiles au
frottis urtral, au grossissement 1 000 ;
prsence dau moins 10 polynuclaires neutrophiles
lexamen du premier jet durines centrifuges, au
grossissement 400.
Les manifestations cliniques sont domines par lcou-
lement urtral qui peut tre purulent, muco-purulent ou
sreux et nest prsent que dans la moiti des cas. Les
autres signes cliniques tels quun prurit canalaire, des
brlures mictionnelles, une dysurie ou une pollakiurie
sont moins spcifiques. Ces symptmes peuvent faire
discuter une infection urinaire ou une urtrite de cause
urologique (anomalies urologiques). Cest pourquoi, en
raison de sa grande spcificit, la cytologie urinaire est
indispensable pour retenir le diagnostic durtrite. En
effet, mises part les exceptionnelles infections uri-
naires avec pyurie, il nexiste pas de faux positif de la
cytologie urinaire. En revanche, la sensibilit de la cyto-
logie est faible, de lordre de 60% en cas dcoulement
urtral et de 30 % en labsence dcoulement urtral.
Afin damliorer la sensibilit de la cytologie urinaire, il
est essentiel que le patient nait pas urin depuis au
moins 2 heures.
TIOLOGIE
Pathognes reconnus
1. Gonocoque (Neisseria gonorrh)
N. gonorrh est une bactrie gram-ngative se prsentant
sous forme de diplocoques principalement intra-
cellulaires. La transmission de N. gonorrh est uni-
quement sexuelle. Lincubation est courte de lordre de
2 5 jours. Classiquement, le gonocoque est responsable
dune urtrite aigu symptomatique avec coulement
L
urtrite est une inflammation de lurtre, le
plus souvent dorigine infectieuse et sexuelle-
ment transmissible. Aprs une priode de plus
de 10 ans dune baisse de lincidence des urtrites, on
observe depuis 3 ans une augmentation du nombre
durtrites notamment gonococciques traduisant indirec-
tement un relchement dans la prvention des pratiques
sexuelles dites risque .
Les principaux microorganismes responsables durtrites
sont le gonocoque (Neisseria gonorrh), Chlamydia
trachomatis (C. trachomatis) et Trichomonas vaginalis.
Infections gnitales de lhomme
coulement urtral
Lurtrite est une inflammation de lurtre
dfinie par des critres cliniques et cytologiques.
Les principaux microorganismes responsables
durtrite sont Neisseria gonorrh,
Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticumet Trichomonas vaginalis.
Ce sont des agents sexuellement transmissibles.
Depuis 3 ans, on observe une augmentation
de lincidence des urtrites gonococciques.
Elles saccompagnent le plus souvent
dun coulement urtral. Le diagnostic repose
sur lexamen direct et la culture qui permet
didentifier le gonocoque et de faire
un antibiogramme. Devant une urtrite
gonococcique, il faut rechercher un ventuel
portage du gonocoque dans la gorge.
C. trachomatis est le principal agent des urtrites
non gonococciques. Lcoulement urtral nest
not que dans moins de 50% des cas. Il existe
un portage asymptomatique de C. trachomatis
dans lurtre masculin. Les infections
C. trachomatis sont associes la strilit
tubaire, do limportance de leur dpistage
et du traitement chez lhomme. Le diagnostic
repose sur la dtection des acides nucliques
par la PCR pratique sur le premier jet durine.
Points Forts comprendre
Service de dermatologie, pavillon Tarnier,
hpital Cochin-Saint-Vincent-de-Paul, 75006 Paris
Ml : nicolas.dupin@cch.ap-hop-paris.fr
Dr Nicolas DUPIN
purulent, jaune verdtre. On peut noter une matite d-
mateuse et le patient signale, le plus souvent, une dysurie
nette. La prsence dun coulement est rapporte dans
prs de 90 % des urtrites gonococciques. Dans moins
de 10% des cas, il nexiste que des signes fonctionnels
avec un prurit intracanalaire, des brlures urinaires.
Enfin, dans moins de 1 % des cas, les patients peuvent
tre totalement asymptomatiques. Le gonocoque peut
galement tre isol partir de prlvements de gorge
ou de prlvements ano-rectaux. Il faut insister sur le
portage souvent asymptomatique au niveau de la gorge
et la possibilit de transmission du gonocoque lors de
rapports bucco-gnitaux non protgs (fellation). Les
complications sont domines par les complications
locorgionales (orchipididymite, prostatite). Dans de
rares cas, le gonocoque peut tre responsable dun
tableau septicmique subaigu caractris par la survenue
dune fivre et domin par les manifestations articulaires
(mono- ou oligoarthrite) et cutanes (papules ou papulo-
pustules isoles de topographie priarticulaire). Une des
complications classiques distance est la survenue
dune stnose urtrale qui survient aprs gurison des
abcs pri-urtraux.
En France et en Europe, on observe une augmentation
du nombre durtrites gonococciques depuis 1998.
Le diagnostic durtrite gonococcique repose sur lexa-
men direct et la culture. Lexamen direct est ralis
laide dun frottis de lcoulement tal sur une lame
colore au bleu de mthylne ou par le Gram. Cet examen
a une trs bonne sensibilit proche de 100 % lorsquil
objective la prsence de diplocoques intracellulaires
gram-ngatifs en grain de caf . Le frottis a moins de
valeur au niveau de la gorge en raison de la prsence de
Neisseria saprophytes. Le diagnostic de certitude ne
peut tre apport que par la culture sur glose chocolat
aprs 24 48 heures dans un incubateur enrichi en dioxyde
de carbone. Elle est ralise soit partir de lcoulement
urtral, soit par couvillonnage endo-urtral ou sur le
premier jet durine en labsence dcoulement. La culture
permet non seulement lidentification du gonocoque
mais galement la recherche dune bta-lactamase et de
pratiquer un antibiogramme.
2. Chlamydia trachomatis (C. trachomatis)
Les Chlamydi sont des eubactries comprenant 4 espces,
Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoni, Chlamydia
psittaci et Chlamydia pecorum. Le degr de similitude
entre les acides dsoxyribonucliques (ADN) des 4 espces
est de moins de 10 %, cependant, lorigine phylogntique
du genre Chlamydia est indiscutable comme en tmoignent
les homologies des squences ARNr 16S. Lespce
C. trachomatis pose un rel problme de sant publique
du fait de sa responsabilit dans les maladies sexuelle-
ment transmissibles et les consquences chez la femme
(strilit tubaire ++).
C. trachomatis (srotype D K) est responsable dinfections
uro-gnitales. Ainsi, chez lhomme, C. trachomatis est
le principal agent des urtrites non gonococciques et
post-gonococciques (entre 20 % et 50 %). Lincubation
est trs variable, de quelques jours quelques mois, le
plus souvent difficile prciser. La proportion des
patients infects par C. trachomatis prsentant des
symptmes urtraux est de lordre de 50 %. Le portage
asymptomatique de C. trachomatis au niveau de lurtre
masculin est de prs de 10 % voire plus dans certaines
populations (adultes jeunes).
La prsence dun coulement nest retrouve que dans
moins de 50 % des cas. Il sagit le plus souvent dun
coulement clair, modr et intermittent. La prsence
de symptmes urtraux isols est rapporte dans 20
50 % des cas.
Du fait de son caractre souvent asymptomatique, la
complication la plus frquente des urtrites C. tracho-
matis est lorchi-pididymite aigu. C. trachomatis peut
galement tre responsable de localisations extragnitales
telles que des krato-conjonctivites ou des arthrites.
Enfin, C. trachomatis est lun des agents pathognes
classiquement impliqus dans le syndrome de Fiessinger-
Leroy-Reiter.
Le diagnostic des infections Chlamydi a t rcemment
boulevers par lapparition des techniques de biologie
molculaire type raction damplification en chanes
(PCR).
Le diagnostic bactriologique direct fait appel soit aux
mthodes classiques disolement qui sont des mthodes
lourdes et peu applicables en routine, soit la dtection
dantignes par immunofluorescence directe (IFD)
laide danticorps monoclonaux, soit la dtection des
acides nucliques qui lheure actuelle reprsente lexamen
de rfrence.
Deux lignes sont principalement utilises pour lisolement
de C. trachomatis, les cellules McCoy et les cellules
HeLa 229. La sensibilit de la culture a t amliore
rcemment par ltape de centrifugation, le blocage du
cycle cellulaire par la cycloheximidine et le recours
des anticorps monoclonaux coupls ou non une enzyme
et permettant de rvler la prsence dinclusions. La
I NF E CT I ONS G NI TAL E S DE L HOMME . COUL E ME NT UR T R AL
1958 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Frottis dun coulement urtral color par le bleu de
mthylne permettant de porter le diagnostic durtrite
(nombreux polynuclaires) et montrant des diplocoques en
grain de caf intracellulaires trs vocateurs de gonocoque.
4. Mycoplasma genitalium (M. genitalium)
M. genitalium pourrait tre responsable de 15 25% des
urtrites non gonococciques. Des donnes rcentes sug-
grent que M. genitalium est lun des principaux agents
pathognes responsables durtrites rcidivantes et (ou)
chroniques masculines. Il est le plus souvent retrouv
chez les homosexuels et les sujets originaires dAfrique
subsaharienne.
Sur le plan clinique, il existe frquemment un coule-
ment mucopurulent. M. genitalium est un micro-
organisme trs difficilement cultivable et le diagnostic
repose uniquement sur la PCR pratique sur le premier
jet durine.
5. Ureaplasma urealyticum (U. urealyticum)
Le rle dU. urealyticum dans des urtrites masculines
est trs probable. La proportion des urtrites non gono-
cocciques lies U. urealyticum est cependant difficile
prciser et probablement faible. U. urealyticum est un
microorganisme extracellulaire adhrant aux cellules
pithliales. Le diagnostic repose sur la culture sur
milieux acellulaires partir dun couvillonnage endo-
urtral ou sur le premier jet durine. Pour certains
auteurs, seuls les ureaplasma prsents en grande quantit
(> 10
4
units changeant la couleur/mL) doivent tre pris
en considration.
Pathognes douteux
Dauthentiques cas durtrites mningocoques ont t
rapports aprs des rapports oro-gnitaux chez des
homosexuels de mme que des urtrites Escherichia
coli aprs des rapports anaux. Dans certaines conditions,
des bactries habituellement non pathognes peuvent
tre responsables durtrites (Hmophilus influenz,
Staphylococcus saprophiticus).
En revanche, il ne semble pas quil y ait de relations
entre Gardnerella vaginalis, les levures ou les virus de la
famille herps avec la survenue durtrite.
TRAITEMENT
Principes gnraux
La prescription dune thrapeutique antibiotique spci-
fique doit tre associe aux conseils de prvention et
une information sur les maladies sexuellement transmis-
sibles. On insistera sur :
les risques encourus par les MST (cancer du col et
condylomes, strilit et chlamydia, hpatite B, VIH) ;
le fait que les MST sont souvent associes, ce qui
implique le dpistage systmatique des autres MST :
srologie VIH, srologie VHB et ventuellement
VHC, srologie de la syphilis (TPHAet VDRL) ;
proposer une vaccination contre lhpatite B;
la ncessit de convoquer le (la) ou les partenaires afin
de les examiner et de les traiter de faon simultane
pour diminuer le risque de recontamination ;
culture reste lexamen de rfrence avec une spcificit
voisine de 100 %, mais une sensibilit variable dun
laboratoire lautre (entre 50 % et 80 %). La culture
permet galement lidentification du germe qui se fait
par le recours des anticorps monoclonaux spcifiques
despce et ltude de la sensibilit aux antibiotiques qui
ne sont cependant pas faits en routine en raison de la
lourdeur des techniques utiliser.
Les tests directs peuvent tre raliss sur frottis et leur
spcificit dpend de la nature monoclonale ou polyclonale
de lanticorps utilis. Les anticorps dirigs contre les
protines membranaires (MOMP) permettent de spcifier
lespce tandis que les anticorps dirigs contre les lipo-
polysaccharides permettent de diagnostiquer le genre.
Les tests directs permettent de mettre en vidence au
microscope fluorescence les corps lmentaires (CE)
extracellulaires. Leur principal inconvnient est la sub-
jectivit du test ncessitant un technicien expriment
ce type de lecture. La sensibilit du test dpend du seuil
retenu, 10, 5 ou 1 CE par frottis. Les tests indirects de
type Elisa permettent du fait de lautomatisation un
rsultat objectif, mais leur inconvnient est leur manque
de sensibilit.
Les tests permettant de dtecter les acides nucliques
ont tendance supplanter les techniques plus classiques
de culture. Les techniques initiales utilisent le principe
de lhybridation molculaire en phase liquide (sonde
Pace 2). Leur inconvnient principal est leur manque de
sensibilit.
Les techniques de biologie molculaire sont actuellement
les techniques de rfrence pour le diagnostic durtrite
C. trachomatis. Un systme damplification bas sur la
PCR (Amplicor, Roche) a une sensibilit meilleure que
la culture. Une autre technique de biologie molculaire
(ligase chain reaction ; LCx, Abbott) offre des perfor-
mances assez comparables la technique Amplicor.
Lavantage des techniques de biologie molculaire est de
pouvoir tre ralises sur le culot urinaire et de permettre
un diagnostic plus rapide que la culture cellulaire. Leurs
inconvnients sont principalement leur cot et la diffi-
cult dinterprtation en cas de positivit en labsence
de symptme (rel portage asymptomatique ou contami-
nation de laboratoire ?).
Les diffrentes srologies font appel soit la fixation du
complment, soit limmunofluorescence indirecte, soit
aux techniques immunoenzymatiques de type Elisa.
Leur intrt dans le diagnostic durtrites C. tracho-
matis est nul.
3. Trichomonas vaginalis (T. vaginalis)
T. vaginalis est un protozoaire flagell transmis sexuelle-
ment. Le portage asymptomatique est rare et T. vaginalis
serait responsable de 1 20 % des urtrites non gono-
cocciques.
En pratique, le diagnostic repose sur la mise en vidence
du protozoaire lexamen direct entre lame et lamelle.
Lidentification est rarement ralise et repose sur la
culture sur milieu de Diamond du premier jet durine ou
du prlvement endo-urtral.
Dermatologie
1959 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
les conseils de prvention et notamment rappeler la
ncessit de lutilisation du prservatif en insistant sur
le risque de contamination rel lors des rapports oro-
gnitaux ;
la ncessit de revoir le patient lissue du traitement
pour lui rendre les rsultats des examens complmen-
taires, pour vrifier la gurison clinique et ventuelle-
ment contrler la ngativit des examens microbiolo-
giques (PCR chlamydia +++) ;
la ncessit de revoir le patient 3 mois pour contr-
ler la srologie VIH et ventuellement la srologie
syphilitique et la srologie de lhpatite B.
Traitement antibiotique
1. Traitement des urtrites gonococciques
En raison de la modification constante de la sensibilit
du gonocoque aux antibiotiques, les recommandations
thrapeutiques doivent tre frquemment ractualises.
En France, les souches de N. gonorrh rsistantes la
pnicilline reprsentent entre 10 et 30 % des souches
isoles contre-indiquant lutilisation de la pnicilline, de
lamoxycilline et mme de lassociation amoxycilline-
acide clavunalique. Les antibiotiques actuellement
recommands sont :
la spectinomycine : une injection unique intramuscu-
laire de 2 g de Trobicine. Il sagit dun aminoside dont
lefficacit est de prs de 90% dans le traitement des
urtrites gonococciques. Il est cependant peu actif en
cas de gonococcies pharynges et pour certains ne
doit plus tre utilis en 1
re
intention;
la ceftriaxone : une injection unique intramusculaire
de Rocphine 250 mg (soit une demi-ampoule). Cest
lantibiotique de choix des urtrites gonococciques
car efficace dans prs de 100 % des cas, notamment
dans les gonococcies pharynges ;
le cfixime : une prise orale unique de 400 mg (soit 2 cp.
dOroken 200). Il prsente le grand avantage dtre
administr par voie orale et son efficacit est compa-
rable la ceftriaxone dans le traitement des urtrites
gonococciques ;
la ciprofloxacine : une prise orale unique de 500 mg
(soit 1 cp. de Ciflox 500). La possibilit de rsistance
ou de sensibilit intermdiaire rcemment publie
doit faire reconsidrer lindication de cet antibiotique
dans les urtrites gonococciques.
En cas durtrite gonococcique, il faudra systmati-
quement associer un traitement antibiotique actif sur
C. trachomatis.
2. Traitement des urtrites C. trachomatis
Les antibiotiques efficaces sur C. trachomatis sont les
ttracyclines, certaines quinolones et les macrolides. En
pratique, le choix repose sur les ttracyclines : doxycycline
100 mg 2 fois par jour pendant 7 jours ou minocycline
100 mg par jour pendant 7 jours. Les checs thrapeutiques
sont dus des recontaminations et surtout une mauvaise
adhrence thrapeutique. Lalternative est le traitement
par un nouveau macrolide, lazithromycine (Zithromax)
qui offre le grand avantage dtre administrable en dose
unique la posologie de 1 g, son inconvnient tant
reprsent par son cot. Parmi les quinolones, lofloxa-
cine (Oflocet) est la plus efficace la posologie de 300
mg 2 fois par jour pendant 7 jours.
3. Traitement des urtrites T. vaginalis
Le traitement repose sur les nitro-imidazols en dose
unique : nimorazole (Naxogyn) 2 g.
4. Traitement des urtrites mycoplasme
(U. urealyticum et M. genitalium)
Le traitement des urtrites U. urealyticum repose sur
les cyclines : minocycline 100 mg par jour ou doxycycline
200 mg par jour pendant 7 jours. Il faut cependant signaler
la possibilit de rsistance dans prs de 10 % des cas et
la persistance de cultures positives dans prs de 20 %
des cas malgr un traitement correctement suivi.
Les cyclines sont galement efficaces sur M. genitalium.
Cependant la dure du traitement est mal dfinie et la
persistance des symptmes associe la dtection de
M. genitaliumpar PCR est frquente malgr des traitements
prolongs ou rpts.
CONDUITE TENIR
Devant une urtrite, la conduite tenir dpend de la
prsence ou non dun coulement urtral. Les diffrentes
explorations dpendent des possibilits techniques dont
dispose le clinicien. Ces explorations ainsi que les thra-
peutiques sont totalement prises en charge dans les dis-
pensaires antivnriens. Dans tous les cas, il faut faire
comprendre au patient limportance de le revoir aprs la
fin du traitement pour lui rendre les examens pratiqus
lors de la premire visite et pour contrler lvolution
clinique et ventuellement contrler la ngativation du
prlvement.
Urtrite avec coulement
On fait un prlvement de lcoulement laide dun
couvillon de coton tal sur une lame et color au bleu
de mthylne ou par le Gram.
Lexamen direct met en vidence des diplocoques gram-
ngatifs intracellulaires, il sagit trs probablement
dune urtrite gonococcique. Un deuxime prlvement
sera mis en culture pour identifier le gonocoque et faire
un antibiogramme. On prescrit un antibiotique actif sur
le gonocoque systmatiquement associ un traitement
anti-chlamydia.
Lexamen direct ne montre pas de diplocoques gram-
ngatifs intracellulaires, il peut sagir dune urtrite
gonococcique ou dune urtrite non gonococcique
notamment C. trachomatis. On fait systmatiquement
une culture pour rechercher le gonocoque. On prlve le
premier jet durine pour la recherche par PCR de
C. trachomatis et ventuellement de M. genitaliumassoci
I NF E CT I ONS G NI TAL E S DE L HOMME . COUL E ME NT UR T R AL
1960 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
premier jet durine pour la recherche par PCR de
C. trachomatis et ventuellement de M. genitaliumassoci
un prlvement endo-urtral laide dun couvillon
de plastique insr 4 cm dans lurtre pour la
recherche de U. urealyticum par culture. On prescrit un
traitement anti-chlamydia qui pourra tre modifi en
fonction des rsultats des explorations microbiologiques
lors de la visite de contrle. I
un prlvement endo-urtral laide dun couvillon de
plastique insr 4 cm dans lurtre pour la recherche
de U. urealyticum par culture. On fera galement un
examen ltat frais entre lame et lamelle pour la
recherche de T. vaginalis.
1 Si lexamen ltat frais retrouve T. vaginalis, on
donne un traitement adapt.
2 Si lexamen ltat frais est ngatif, on donne un
traitement anti-chlamydia qui pourra tre complt ult-
rieurement par un traitement antigonococcique selon
les rsultats de la culture.
Urtrite sans coulement
On fait un examen du deuxime jet durine pour test
leucocytaire estrasique qui, sil est positif, doit tre
complt par un examen cyto-bactriologique des urines
afin de rechercher une infection urinaire. En cas de
ngativit de la bandelette, on fait un prlvement endo-
urtral avec un couvillon de coton pour frottis urtral
(examen direct) et examen ltat frais qui sil est positif
conduira la prescription dun traitement spcifique
anti-trichomonas.
Lexamen direct du frottis urtral met en vidence des
diplocoques gram-ngatifs intracellulaires, il sagit trs
probablement dune urtrite gonococcique. Un deuxime
prlvement endo-urtral laide dun couvillon de
coton insr 4 cm dans lurtre sera mis en culture
pour identifier le gonocoque et faire un antibiogramme
(la culture sur le premier jet durine est moins perfor-
mante). On prescrit un antibiotique actif sur le gono-
coque systmatiquement associ un traitement anti-
chlamydia.S
Lexamen direct ne montre pas de diplocoques gram-
ngatifs intracellulaires, on fait systmatiquement une
culture pour rechercher le gonocoque. On prlve le
Dermatologie
1961 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 2 , 5 2
Les maladies sexuellement transmissibles
tant souvent associes entre elles, leur recherche
doit tre systmatique en cas durtrite
(VIH, virus de lhpatite B, syphilis).
Les traitements antibiotiques contre le gonocoque
doivent tre frquemment rvalus.
Lantibiotique de choix dans les urtrites
gonococciques est la ceftriaxone en dose unique
(250 mg).
Les cyclines prescrites pendant 7 jours
ou lazithromycine en dose unique
sont les traitements de choix des urtrites
C. trachomatis.
La prise en charge dune urtrite doit saccompagner
de conseils sur le dpistage et la prvention
des maladies sexuellement transmissibles.
Il faut faire comprendre au patient limportance
dune visite de contrle pour sassurer
de la gurison clinique, lui rendre les rsultats
des examens microbiologiques et contrler
leur ngativation sous traitement (notamment
pour C. trachomatis).
Points Forts retenir
Gyncologie Obsttrique
Q 88
2255 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Les vulvo-vaginites peuvent plus rarement tre dues des
germes banals, type colibacille, streptocoque, klebsiella
ou staphylocoque.
Les infections gnitales hautes sont des affections profondes,
le plus souvent polymicrobiennes, avec une association de
germes trs diffrents : entrobactries (E. coli, Proteus),
streptocoques, staphylocoques, germes anarobies,
gonocoques (Neisseria gonorrh, coque gram-ngatif),
Chlamydia trachomatis, mycoplasmes (Mycoplasma
hominis, Ureaplasma urealyticum). Chlamydia trachomatis
serait lorigine de 50 60 % des salpingites aigus, le
gonocoque et les mycoplasmes (M. hominis essentiellement)
de 10 15% chacun.
Le nombre de salpingites aigus est estim en France
150 000 cas chaque anne. Les tableaux bruyants dabcs
pelviens et de pelvipritonites sont en rgression, mais
laugmentation des cas de grossesses extra-utrines et
de strilit tubaire traduit la ralit du phnomne pid-
miologique.
LOrganisation mondiale de la sant (OMS) a estim en
1996 90 millions les cas dinfections Chlamydia
dans le monde. Aux tats-Unis, plus de 4 millions de cas
se dclarent chaque anne, pour un cot de 5 milliards de
dollars (prise en charge de la phase aigu et des
squelles, dont la strilit principalement). En France, la
prvalence serait de 5 7% pour lensemble de la popu-
lation fminine. La majorit des femmes atteintes a entre
20 et 35 ans, avec une prdominance pour la classe
dge de 20 25 ans.
Le rseau national de surveillance du gonocoque retrouvait
17 000 cas dclars en 1995 : cette incidence est stable
et faible en comparaison avec dautres pays comme les
tats-Unis (400 1 000 cas/an/100000 habitants) ou la
Grande-Bretagne (30 cas/an/100 000 habitants, en aug-
mentation).
Infections gnitales basses
et leucorrhes
Les leucorrhes sont des coulements non sanglants
provenant de lappareil gnital fminin. Lies une
scrtion endocervicale trop abondante ou une desqua-
mation excessive du vagin, elles constituent le motif de
consultation habituel des patientes.
pidmiologie et germes responsables
Les infections gnitales basses sont dues essentiellement
aux champignons de la famille des Candida : Candida
albicans dans 85-90 % des cas, plus rarement Candida
tropicalis, kruse ou grabrata, un parasite : Trichomonas
vaginalis, et une bactrie gram-ngative : Gardnerella
vaginalis (en association avec dautres germes anarobies
type Bacterodes ou Peptostreptococcus). Les donnes
pidmiologiques prcises manquent pour donner la
frquence exacte de ces affections. Rien que pour les
candidoses, on estime que 3 femmes sur 4 en France
prsenteront au moins un pisode de mycose vaginale au
cours de leur vie ; 40 50% feront un second pisode,
et 10 15 % une infection rcidivante (dfinie par 4 pi-
sodes par an). La parasitose Trichomonas est ubiquitaire ;
son incidence est estime 200 millions de cas par an
dans le monde. Elle est en rgression en France depuis une
quinzaine dannes, alors que la vaginose Gardnerella et
germes anarobies associs est, elle, en augmentation.
Infections gnitales
de la femme. Leucorrhes
DR Ludovic CRAVELLO
Service de gyncologie-obsttrique B, hpital de La Conception, 13385 Marseille Cedex 05.
Les infections gnitales basses sont extrmement
frquentes, de diagnostic souvent ais. Elles
posent un problme du fait de leur caractre
rcidivant, surtout pour ce qui concerne
les mycoses vaginales. Elles peuvent galement
tre la premire phase dune infection gnitale
haute, dont les consquences sont nettement
plus graves.
Ces infections hautes, une fois la phase aigu
passe, sont lorigine de squelles lourdes :
algies pelviennes chroniques, grossesses
extra-utrines, strilit tubaire.
Lun des micro-organismes frquemment
en cause est Chlamydia trachomatis,
qui a remplac Neisseria gonorrh.
Chlamydia trachomatis est lorigine
dinfections moins bruyantes que par le pass,
parfois trs peu symptomatiques,
mais dont les consquences ngatives
sur la fertilit ultrieure sont toutefois identiques.
Points Forts comprendre
La leucorrhe peut tre isole, ou plus souvent associe
divers symptmes : brlures et (ou) prurit vulvaire,
dyspareunie rcente lie ltat inflammatoire, dysurie,
brlures mictionnelles.
Linterrogatoire doit faire prciser :
les circonstances de survenue de la leucorrhe : rapport
sexuel, pisode de la vie gnitale [interruption volontaire
de grossesse (IVG), avortement, exploration gynco-
logique, traitement intercurrent (antibiothrapie,
contraception)] ;
les habitudes dhygine ;
les examens et les traitements dj prescrits et leurs
rsultats ;
les symptmes du (ou des) partenaire(s) sexuel(s );
les antcdents gyncologiques et obsttricaux.
Lexamen clinique comprend lexamen de la vulve et
des rgions inguinales, prinales et anales, la
recherche de lsions rythmateuses ou rosives, lexamen
des orifices des glandes de Skene et de Bartholin, lexamen
de lorifice urtral. Le vagin et le col sont explors entre
les 2 valves du spculum dont on peut modifier
lorientation. Lexamen au spculum permet de prciser
les caractristiques de la leucorrhe et laspect de la
glaire cervicale (afin dliminer une leucorrhe physio-
logique : v. Pour approfondir). Le toucher vaginal, qui
explore lutrus et les annexes, termine lexamen. Une
douleur provoque par la palpation profonde du cul-
de-sac postrieur doit faire suspecter une infection
gnitale haute.
Le contexte de survenue et laspect de la leucorrhe
permettent souvent une orientation tiologique.
Vulvo-vaginites mycosiques
Elles sont les plus frquentes (50%), dues dans 9 cas sur
10 Candida albicans. La leucorrhe est blanchtre,
grumeleuse, crmeuse (aspect de yaourt) ; lrythme
vulvaire est caractristique, il dborde gnralement la
vulve pour stendre au prine, les lsions de grattage
sont possibles. La symptomatologie associe est riche
(prurit, brlures, cuisson, dyspareunie). Lexamen direct
aprs prlvement vaginal voque le diagnostic par la
mise en vidence de filaments mycliens, qui est confirm
par la mise en culture sur milieu de Sabouraud. Le
traitement dune mycose isole est exclusivement local.
Il repose sur la prescription dun driv imidazol, sous
forme dovules vaginaux (1 ovule 3 j de suite ou 1 ovule
en prise unique selon la forme galnique) et de crme
vulvaire (2 fois/j pendant environ 1 semaine). La toilette
doit utiliser un savon alcalin ou neutre. Le traitement du
partenaire nest pas prconis de faon systmatique.
Lapplication de crme est utile en cas de lsions de
balanite ou en cas de mycose rcidivante.
Les rcidives sont trs frquentes, de lordre de 15 %.
Elles peuvent survenir rapidement aprs lpisode initial
(on parle alors de rinfestation) ou voluer vers une
forme chronique, dfinie par au moins 4 pisodes par an.
La responsabilit dun ventuel foyer digestif associe,
ou de la transmission sexuelle par le partenaire au cours
des rcidives semble minime. En dehors des causes
videntes de rcidive [antibiotiques : -lactamines, ttra-
cyclines ; diabte sucr ; immunodpression: traitements
immunosuppresseurs, corticothrapie au long court,
infection par le virus de limmunodficience humaine
(VIH)], la candidose vulvo-vaginale rcidivante est le
plus souvent idiopathique . La physiopathologie de
ces rcidives est multifactorielle et fait intervenir des
facteurs lis au Candida et des facteurs lis lhte :
facteurs microbiens de virulence: scrtion dhydrolase
par le Candida (aspartate-protase), rsistance aux
antifungiques (rare avec Candida albicans) ;
facteurs lis lorganisme hte : rle des hormones
sexuelles, perturbations locales de limmunit
mdiation cellulaire spcifique de Candida albicans.
Le prlvement vaginal, avec culture, est indispensable
pour identifier la levure et rechercher une ventuelle
rsistance par antifungigramme.
Il nexiste pas de traitement miracle des candidoses rci-
divantes. Les thrapeutiques proposes titre prophy-
lactique sont les suivantes :
un ovule dimidazole action ou libration prolonge
peut tre prescrit dans les heures ou les jours qui
prcdent la survenue prsume de la rcidive ;
dans les cas o la rcidive est imprvisible par la
patiente, on propose un ovule libration prolonge
tous les 10 j pendant 6 mois ;
les antihistaminiques per os peuvent bloquer les ph-
nomnes immunitaires incrimins dans les rcidives
(4 5 j de traitement par mois pendant 3 6 mois).
Le fluconazole est maintenant disponible en comprims
doss 150 mg ( prendre en prise unique). Il permet
une rduction de moiti du nombre des rcidives et un
doublement de la priode de latence entre les pisodes.
Vulvo-vaginites Trichomonas
Elles reprsentent environ 30 % des vulvo-vaginites.
Elles sont favorises par lalcalinisation du milieu vaginal
et lhypo-strognie. Les leucorrhes sont abondantes,
mousseuses, ares, dodeur fade (pltre frais). La dys-
pareunie est frquente et lexamen au spculum peut
tre douloureux : la muqueuse vaginale est rythmateuse,
parseme dun piquet plus fonc. Le col prend mal le
lugol, ralisant un aspect de colpite gros grains carac-
tristique. Lexamen direct entre lame et lamelle visualise
le parasite en mouvement (cellule ovulaire mobile grce
son flagelle et sa membrane ondulante).
Le traitement doit tre local et gnral :
toilette avec un savon acide ;
ovules vaginaux de mtronidazole (Flagyl) ; 1 ovule
par jour pendant 10 j ;
drivs imidazols per os : tinidazole (Fasigyne 500 :
4 comprims en une seule prise) ou nimorazole
(Naxogyn 1000 : 2 comprims en une seule prise). Ce
traitement doit tre renouvel 25 30 j plus tard.
Le partenaire doit recevoir systmatiquement le mme
traitement par voie orale. Chez la femme enceinte, seul
le traitement local par ovules est possible.
I NF E CT I ONS G NI TAL E S DE L A F E MME . L E UCOR R H E S
2256 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Autres infections gnitales basses
1. Vulvo-vaginite gonocoque
La gravit de la vulvo-vaginite gonocoque tient au
risque dassociation avec une infection gnitale haute.
Les caractristiques habituelles de linfection gonocoque
sont les suivantes :
latteinte de lappareil gnital infrieur est complte,
associant : urtrite, vulvo-vaginite, cervicite ;
il existe un dme vulvaire important, avec infection
des glandes de Skene, et parfois bartholinite associe ;
la leucorrhe est purulente.
Le traitement de linfection gonocoque repose sur les
drivs de la pnicilline. Toutefois, les souches rsistantes
tant de plus en plus nombreuses, il est prfrable dutiliser
la spectinomycine (Trobicine, 2 4 g IM en 1 fois) ou la
ceftriaxone (Rocphine, 500 mg IM en 1 fois). Les sujets
contacts doivent recevoir le mme traitement.
2. Infection Chlamydia
Chlamydia trachomatis ne donne aucune manifestation
clinique pathognomonique. Linfection peut tre parfaite-
ment asymptomatique, ou se prsenter comme une infection
gnitale basse banale, avec des leucorrhes non spci-
fiques, dont le diagnostic est fait grce au prlvement
Vulvo-vaginites Gardnerella
Encore dnomme vaginose bactrienne, la prvalence
de cette affection est trs variable selon les tudes : elle
se situe en France entre 15 et 20%.
Les pertes vaginales sont gristres, abondantes, ftides,
malodorantes (odeur de poisson en dcomposition).
Cette odeur ftide est souvent le motif de consultation.
Elle est due la synthse, par les micro-organismes
responsables, de bases amines qui contribuent la
desquamation de la muqueuse vaginale. Le pH vaginal
est lev, suprieur 4,5. Le test la potasse (quelques
gouttes dposes sur la leucorrhe) accentue lodeur
caractristique. Lexamen direct permet de dtecter la
prsence de Gardnerella vaginalis par limage de cellules
indicatrices ou clue cells, cellules pithliales vaginales
recouvertes de bactries avec aspect clout. La culture
est effectue sur glose en anarobiose et atmosphre
enrichie de 10% de CO
2
. La vaginose bactrienne nest
pas inquitante en soi, mais elle favorise la survenue de
salpingites, dinfections pelviennes postopratoires et
de complications obsttricales. Le traitement repose sur
le mtronidazole per os (500 mg x 2/j pendant 7 j). Chez
la femme enceinte, le traitement doit tre prescrit sous
formes dovules vaginaux exclusivement (1/j pendant 7 j).
Lintrt du traitement simultan du partenaire est discut.
Gyncologie Obsttrique
2257 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Infection gnitale basse Candida albicans.
1
Aspect du col lors dune infection Trichomonas vaginalis
(colpite lopard).
2
Infection Gardnerella vaginalis sur fils de strilet.
3
Condylomes acumins (col et culs-de-sac vaginaux).
4
vaginal. Chlamydia trachomatis est galement le germe le
plus frquemment rencontr lors des salpingites aigus.
Il sagit dune bactrie dveloppement intracellulaire
obligatoire, qui obit un cycle particulier et lent lint-
rieur dinclusions cytoplasmiques. Le traitement dune
infection basse ou asymptomatique Chlamydia doit
utiliser une ttracycline ou un macrolide pendant 7 10 j
(doxycycline: 100 mg x 2/j). Lazithromycine (Zythromax),
molcule ayant une demi-vie longue, a une efficacit
quivalente en prise unique (4 glules 250 mg en 1 prise).
Le traitement des sujets contacts est identique. La diffi-
cult du traitement des infections Chlamydia, souvent
constate en clinique, nest pas lie lmergence de
rsistances, mais la diffusion insuffisante des antibio-
tiques dans les organes gnitaux.
Diagnostic bactriologique
Les tests biologiques permettent dtablir le diagnostic
tiologique prcis dune infection gnitale et dadapter
le traitement. Le diagnostic repose sur lexamen cyto-
bactriologique cervico-vaginal, par couvillonnage ou
par brossage. Le lieu du prlvement varie selon la
prsentation de linfection : cul-de-sac vaginal postrieur,
endocol, mat urtral, glandes de Skene. Des milieux de
transport sont ncessaires pour certains germes (myco-
plasmes, Chlamydia). Lexamen direct est trs important,
ltat frais (pour le diagnostic dinfection Trichomonas
ou levures) ou aprs coloration de gram (mise en vidence
de Neisseria, de clue cells), car il oriente galement la
culture. La recherche de mycoplasmes seffectue par
culture sur milieu spcifique. Le diagnostic dinfection
Chlamydia peut se pratiquer sur examen direct (par
immunofluoresence directe, technique ELISA), par culture
sur ligne cellulaire de Mac Coy ou HeLa 229 (technique
de rfrence), ou par amplification gnique. Ces tests,
qui utilisent les techniques de polymerase chain reaction
(PCR) sont trs sensibles et permettent un diagnostic
avec des milieux o Chlamydia trachomatis est prsent
en faible abondance (1
er
jet durine).
Le diagnostic indirect correspond la mise en vidence
danticorps sriques, qui sont spcifiques du genre et de
lespce Chlamydia trachomatis. Les techniques ELISA
et dimmunofluorescence indirecte permettent la mise
en vidence des anticorps de type IgM, IgA, IgG.
Les IgM sont spcifiques dune infection rcente. Le
dbut dune infection Chlamydia tant le plus souvent
asymptomatique, leur recherche arrive toujours trop
tardivement. Les IgA sont des anticorps dorigine tissu-
laire : leur prsence traduirait une pathologie tubaire
subaigu. Seul le dosage des IgG est utilis pour affirmer
linfection. Les anticorps apparaissent vers la 2
e
ou la
3
e
semaine, et peuvent persister plusieurs mois ou plusieurs
annes. Le seuil de positivit varie de 1/16 1/32. Ces
anticorps ne permettent donc pas de juger de lvolutivit
de linfection (sauf en cas de sroconversion). Toutefois
un taux suprieur ou gal 1/64 doit faire rechercher
une atteinte profonde.
Infections gnitales hautes
Les infections utro-annexielles (endomtrites, salpingites
aigus, pyosalpinx, abcs annexiels) ou pelvipritonales
(abcs pelviens, pelvipritonites) sont des infections
profondes, graves, et dans la trs grande majorit des cas
dorigine ascendante (les contaminations de contact ou
par voie hmatogne ou lymphogne tant plus rares).
Elles peuvent tre dues :
des maladies sexuellement transmissibles, avec au 1
er
plan
Neisseria gonorrh et Chlamydia trachomatis ;
des vaginites banales, par exemple streptocoque
chez les patientes porteuses dun strilet ;
une origine iatrognique, aprs un geste traumatisant
(interruption volontaire de grossesse, hystroscopie,
biopsie dendomtre, pose de strilet, hystrosalpingo-
graphie).
Les principaux germes sont Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrh, les anarobies (Bacterodes), les
streptocoques et les staphylocoques, les entrobactries
(dont des Escherichia coli hospitaliers rsistants aux
-lactamines). Une infection particulire est lactinomycose,
due Actinomyces, qui se voit uniquement chez des
femmes porteuses de strilet, et entrane des abcs
annexiels souvent pris pour des tumeurs de lovaire.
Les infections hautes sont le plus souvent polymicro-
biennes, avec une identification difficile des germes
responsables. Les germes anarobies, estims prsents
dans prs de 75 % des cas, ne sont isols que dans 5 %
des salpingites. Les infections hautes peuvent tre
videntes cliniquement ou confirmes par clioscopie,
mais restent mal documentes sur le plan bactriologique.
Les prlvements tubaires et des panchements du Douglas
ont une sensibilit moindre que les prlvements cervi-
caux. De plus, un germe peut tre isol sans quil soit
lorigine de linfection.
Tableau typique de salpingite aigu
Il se traduit chez une femme en priode dactivit gnitale
par lapparition de douleurs pelviennes bilatrales,
augmentant avec les efforts et les rapports sexuels,
accompagnes de mtrorragies, de fivre 38-38,5 C, et
de leucorrhes anormales. Lexamen clinique recherche
les stigmates dune infection des voies gnitales basses ;
la mobilisation utrine est douloureuse et les culs-de-sac
vaginaux sont empts. Les examens complmentaires
utiles sont les suivants : hmogramme, qui montre une
hyperleucocytose avec polynuclose ; hCG plasmatique,
afin dliminer une grossesse extra-utrine atypique ;
vitesse de sdimentation (VS) et PCR augmentes ;
prlvements des voies gnitales basses ; retrait et mise
en culture dun ventuel strilet ; examen cytobactriolo-
gique des urines (ECBU) ; srodiagnostic pour Chlamydia
trachomatis ( renouveler 4 6 semaines plus tard) ;
chographie pelvienne, la recherche dun panche-
ment pritonal ou dune masse annexielle ; dans les
formes aigus sans collection purulente, elle est le plus
souvent normale.
I NF E CT I ONS G NI TAL E S DE L A F E MME . L E UCOR R H E S
2258 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Traitement mdical
Il associe repos complet avec hospitalisation, antalgiques
antipyrtiques (type paractamol), anti-inflammatoires
non strodiens, et antibiothrapie.
Lantibiothrapie doit tre large spectre en raison des
associations microbiennes et du caractre trs hypoth-
tique de lisolement du germe responsable.
1. Principes de lantibiothrapie
Il faut utiliser une antibiothrapie large spectre, active
vis--vis de Chlamydia trachomatis, du gonocoque, des
germes anarobies et des entrobactries, car tous les
germes responsables sont difficiles isoler. Le traitement
doit dbuter par voie parentrale pendant 2 3 jours afin
dobtenir une bonne diffusion tissulaire, puis, si lvolution
clinique est favorable, le relais per os sera pris pour une
dure totale de 21 j (dure habituelle des protocoles
franais). Les formes graves ncessitent une antibio-
thrapie parentrale pendant 7 j, encadrant un geste
chirurgical. Les formes mineures peuvent tre traites
par voie orale exclusive en ambulatoire.
2. Familles dantibiotiques utilises
Le traitement antibiotique des infections gnitales hautes
repose sur les antibiotiques suivants (fig. 5) :
les drivs de la pnicilline : amoxicilline acide
clavulanique (Augmentin, Unacim), devenu lantibio-
tique de rfrence mais qui ne couvre pas le Chlamydia;
urido-pnicillines (Piprilline, Tazocilline), disponibles
par voie intraveineuse (IV) uniquement ; les cphalo-
sporines de 2
e
gnration (Mfoxin) sont trs utilises
aux tats-Unis ;
les aminosides, moins utiliss quauparavant en raison
de leurs effets secondaires rnaux et auditifs ;
le mtronidazole, utilis en association en raison de
son efficacit contre les germes anarobies ;
les cyclines (Vibramycine), macrolides (Rulid) et
drivs (Pyostacine) sont utiliss pendant 3 semaines
en raison de leur action sur Chlamydia trachomatis et
sur les mycoplasmes. Ils sont utiles chez les patientes
allergiques la pnicilline ;
les fluoroquinolones (Pflacine, Oflocet) sont de plus
en plus utilises, en raison de leur pharmacocintique,
de leur bonne diffusion, des multiples formes galniques,
et surtout de leur spectre qui couvre Chlamydia tracho-
matis.
Orientations pour la prvention
Prvalence leve, symptomatologie parfois discrte,
squelles parfois irrversibles : les infections gnitales,
en particulier Chlamydia, posent un problme de sant
publique qui doit conduire un effort collectif de pr-
vention.
La prvention au stade dinfection utro-annexielle, afin
dempcher une infertilit, est une tape trop tardive,
dcevante et voue lchec. Des lsions tubaires dfi-
nitives sont le plus souvent prsentes ce stade. Le travail
doit tre effectu en amont.
Diffrentes formes cliniques
Nous insisterons sur les formes frustes ou atypiques, les
formes graves et les formes anatomiques.
Les formes frustes sont celles o la douleur est lgre
ou absente, traduisant une salpingite silencieuse, mais
dont les dgts anatomiques peuvent conduire une
strilit tubaire.
Les formes atypiques peuvent mimer une crise dap-
pendicite, une colique nphrtique, une infection urinaire
ou une pylonphrite, voire une torsion dannexe ou une
subocclusion.
Les formes graves sont dues une pelvipritonite
purulente ou un abcs annexiel collect. Le tableau est
demble inquitant, avec asthnie et douleur intense,
fivre suprieure 39 C, dfense pelvienne ou abdominale,
arrt rflexe du transit.
Parmi les formes anatomiques, signalons :
les endomtrites isoles, sans atteinte tubaire associe,
qui se voient essentiellement dans le post-partum ou
le post-abortum. Elles sont encore frquentes dans les
suites dune interruption volontaire de grossesse. Le
traitement est mdical et la clioscopie est inutile ;
la prihpatite ou syndrome de Fitz-Hugh-Curtis
tmoigne dune pelvipritonite ayant volu vers une
forme diffusante. Elle se traduit par des douleurs de
lhypocondre droit, pouvant en imposer pour une
cholcystite. Les lsions squellaires sont visibles en
clioscopie sous la forme dadhrences en cordes de
violon entre la capsule de Glisson et la paroi abdomi-
nale antrieure. Elle est secondaire une infection lie
soit Chlamydia trachomatis, soit plus rarement
Neisseria gonorrh: le pronostic de laffection dpend
de la salpingite et non de la prihpatite.
Indications de la clioscopie
Si le diagnostic dune infection gnitale haute est avant
tout clinique, puis bactriologique, le diagnostic dfinitif
repose sur la clioscopie. Les trompes ont un aspect
rouge, dmati, et inflammatoire ; le cul-de-sac de
Douglas est le sige dun panchement louche, il existe
des adhrences pelviennes rcentes et visqueuses ou
anciennes et fibreuses. En phase aigu, la dissection des
organes doit tre limite et prudente, pour viter les
complications hmorragiques ou digestives. La clioscopie
permet deffectuer des prlvements intra-abdominaux
vise bactriologique et un lavage pritonal abondant.
Les lsions abcdes type pyosalpinx peuvent tre mises
plat. La svrit des lsions en clioscopie peut conduire
dans de rares cas des gestes dexrse par laparotomie.
Selon les auteurs, la clioscopie se justifie soit demble
(surtout chez une nulligeste), soit aprs 48 h en cas dabsence
damlioration malgr un traitement mdical bien conduit.
Elle permet dapprcier lintensit des lsions (ou dinfirmer
le diagnostic de salpingite aigu port tort dans prs
dun quart des cas), de complter la recherche bactriologique,
et de porter un pronostic tubaire. La clioscopie nest pas
indispensable dans les formes dintensit moyenne chez
une femme de plus de 40 ans ou ayant plusieurs enfants.
Gyncologie Obsttrique
2259 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
satellites dures, indolores, non inflammatoires, qui peuvent
persister aprs la disparition du chancre. Les formes aty-
piques sont nombreuses (chancre nain, gant, trbrant,
inflammatoire, surinfect et douloureux), ainsi que les
localisations (localisation ano-rectale, bucco-pharynge,
digitale, chancres multiples).
Le chancre volue spontanment vers la gurison en 2
8 semaines, laissant parfois une cicatrice pigmente
indure. La syphilis primaire saccompagne dune diss-
mination septicmique de Treponema, lorigine des
lsions de syphilis secondaire et tertiaire, qui font la gravit
de la maladie (atteinte du systme nerveux central ou
cardiovasculaire).
Le diagnostic direct de la syphilis repose, aprs prlvement
de la srosit du chancre, sur lobservation de Treponema
pallidum au microscope fond noir.
Les tests srologiques sont les suivants :
VDRL, test raginique non spcifique qui utilise un
antigne cardiolipidique. Il se positive 4 5 semaines
aprs la contamination, et peut donc tre encore ngatif
10 20 j aprs le dbut du chancre ;
les tests spcifiques antitrponmiques : TPHA et
FTA-abs, deviennent positifs plus tt aprs le dbut du
chancre (ds le 8
e
j). Le FTA-abs avec IgM permet
daffirmer une syphilis rcente ;
le test de Nelson dtecte les anticorps capables dim-
mobiliser in vitro des trponmes vivants ; il est trs
coteux et peu utilis en pratique courante.
Le traitement de la syphilis primaire repose sur la pni-
cilline G en traitement minute (Extencilline : 2,4 millions
dunits en IM en une fois). En cas dallergie la pni-
cilline, on utilise les cyclines (doxycycline : 200 mg/j)
ou lrythromycine (500 mg x 4/j) per os pendant 15 j.
Autres chancres gnitaux
Ils sont devenus exceptionnels. On distingue :
le chancre mou, d Hmophilus ducreyi, a une
incubation courte (< 5 j) : lulcration vulvaire est recou-
verte dun enduit purulent, la base nest pas cartonne,
ladnopathie satellite est unique, douloureuse, et peut
suppurer. Lvolution spontane se fait vers la gurison
en 4 6 semaines ;
la lymphogranulomatose vnrienne ou maladie de
Nicolas-Favre est due Chlamydia lymphogranulomatis.
Elle se traduit par un microchancre fugace, puis par
une adnopathie inguinale volumineuse qui fistulise
en pomme darrosoir.
Herps gnital
Il sagit dune maladie sexuellement transmissible trs
rpandue, due 2 virus ADN: HSV1 et HSV2. Classique-
ment, seul le virus de type 2 tait responsable des locali-
sations gnitales, mais le nombre de cas dus HSV1 est en
augmentation, pouvant aller jusqu 20% (avec des primo-
infections moins svres et des rcurrences moins fr-
quentes). Aux tats-Unis, la sroprvalence pour HSV2
est de 17% ; en France, elle varie de 7 16 %selon les tudes.
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La prvention qui consiste viter de contracter une
maladie sexuellement transmissible repose sur lducation
sanitaire et les campagnes de sensibilisation des adolescents
et des jeunes adultes. Toutefois, on la vu pour le problme
de la prvention de linfection par le virus de limmuno-
dficience humaine, la prise de conscience et surtout le
respect des rgles de prvention sur le long terme sont
parfois difficiles obtenir.
Une autre solution consiste empcher une infection
gnitale acquise datteindre le haut appareil gnital et de
briser la chane de transmission au(x) partenaire(s) sexuel(s).
Les nouveaux outils de dpistage (amplification gnique
sur le 1
er
jet durine) et de traitement (antibiothrapie
efficace administrable en dose unique type azythromycine)
pourraient tre adapts un programme de prise en charge
de masse, et faire ainsi reculer linfection Chlamydia.
Seul moyen dradiquer une maladie infectieuse, le vaccin
contre les infections Chlamydia trachomatis nest pas
lordre du jour.
Lsions ulcres ou ruptives :
syphilis, herps gnital, condylomatose
Syphilis primaire
Apparue en Europe au XV
e
sicle, le nombre de cas a
commenc diminuer partir des annes 1950 grce
lutilisation de la pnicilline et dnergiques mesures
de sant publique. Les tudes pidmiologiques prcises
concernent essentiellement les tats-Unis : elles montrent
une augmentation des cas depuis 1980. En France, la
prvalence de la syphilis est faible, mais mal connue.
La syphilis est une maladie sexuellement transmissible
due Treponema pallidum. La priode dincubation
moyenne est de 3 semaines (3 90 j). La lsion typique
est le chancre syphilitique, qui se dveloppe au point
dinoculation : exulcration unique, indolore, de forme
arrondie, mesurant 5 10 mm de diamtre, fond ros
et suintant, bords indurs. Il sige sur les grandes
lvres, les petites lvres, le col utrin (o il peut passer
inaperu). Il saccompagne constamment dadnopathies
Principaux schmas dantibiothrapie des salpingites
aigus.
5
Protocole n1
Augmentin i.v. 4 g/j
Vibraveineuse 200 mg/j
(dure : 2 4 j)
puis (ou)
Augmentin per os 2g/j
(dure : 7 j)
Vibramycine 200 mg/j
(dure : 21 j)
Protocole n2
Augmentin i.v.4 g/j
Oflocet i.v. 400 mg/j
(dure : 2 4 j)
puis (ou)
Augmentin per os 2 g/j
Oflocet per os 400 mg/j
(dure : 10 15 j)
Protocole n3
Allergie la pnicilline
Pyostacine 2 g/j
Oflocet 400 mg/j
(dure : 15 21 j)
1. Primo-infection
Elle survient 2 7 j aprs le contact infectant. Le dbut
est brutal : vulvo-vaginite aigu, tendue, douloureuse,
accompagne de fivre, de troubles urinaires, et dadno-
pathies. La vulve est dmateuse et rythmateuse, puis
apparaissent de petites vsicules groupes en bouquet,
inflammatoires, douloureuses, qui se rompent rapidement,
et font place de petites ulcrations multiples ou groupes
en une large ulcration bord polycyclique. Les lsions
sont superficielles, non indures, avec un suintement
sreux abondant, qui peut se surinfecter. La gurison
spontane se fait en 1 3 semaines.
2. Rcurrences
Elles sont frquemment lies un facteur dclenchant :
maladie infectieuse, rgles, facteur motionnel. Elles
surviennent un rythme variable, parfois plusieurs
annes aprs la primo-infection. Elles sont annonces
par une sensation de brlure ou de prurit lemplacement
de lruption, qui est fixe pour une mme patiente. Le
tableau clinique est celui dune ruption classique, mais
moins intense que la primo-infection. La gurison se fait
en 3 10 j.
Le diagnostic repose sur un examen cytologique (dg-
nrescence ballonisante des kratinocytes par effet cyto-
pathogne viral) ou isolement du virus sur cultures cel-
lulaires.
La srologie na dintrt que dans les primo-infections,
car le taux reste stable lors des rcurrences.
Le traitement repose sur les antiviraux antiherptiques :
aciclovir (Zovirax) et valaciclovir (Zlitrex) qui peuvent
tre utiliss localement (crme), per os, ou par voie
intraveineuse. Ils acclrent la gurison clinique et
rduisent lexcrtion virale.
La primo-infection invalidante doit tre traite par voie
orale pendant 10 j ; en cas de forme suraigu, la voie
intraveineuse est utilise jusqu lamlioration clinique.
Les rcurrences mineures sont traites par voie locale
(aciclovir, vidarabine). Les formes moyennes doivent
tre traites per os, en dbutant le traitement le plus pr-
cocement possible (aciclovir : 200 mg x 5/j ou valaciclovir :
500 mg x 2/j, pendant 5 j). En cas de rcurrences trs
frquentes (au moins 6 pisodes par an), un traitement
continu (aciclovir : 800 mg/j ou valaciclovir : 500 mg/j)
pour une dure de 6 12 mois rduit de 90% la frquence
des rcidives.
Infections Papillomavirus
Les Papillomavirus humains (HPV) sont des virus
ADN, dont il existe 70 gnotypes diffrents. Les vgtations
vnriennes sont habituellement provoques par les
types HPV 6 et HPV 11. La prvalence globale serait de
10 %, ce qui en fait la premire maladie sexuellement
transmissible (MST) dorigine virale. Le dlai dincubation
est long, en moyenne de 4 mois (1 8 mois). Les condylomes
acumins (ou vgtations vnriennes ou crtes de coq)
sont de petites excroissances roses, gristres, ou blanc
nacr, finement pdicules, qui se regroupent en amas
Gyncologie Obsttrique
2261 L A R E V UE DU P R AT I CI E N 2 0 0 1 , 5 1
Les leucorrhes sont des coulements non sanglants
provenant de lappareil gnital fminin.
Elles sont isoles ou associes des brlures,
dyspareunie, dysurie.
Les tests biologiques permettent dtablir
le diagnostic tiologique prcis dune infection
gnitale et dadapter le traitement.
Les infections gnitales, en particulier
Chlamydia, posent un problme de sant
publique qui doit conduire une prvention.
Points Forts retenir
Henri-Suchet J, Dahan M, Tannous W, Askienazy-Elbhar M.
Salpingites aigus non spcifiques. Conduite tenir. Encycl Med
Chir (Paris), Gyncologie, 1995 ; 470-A-10 : 18 p.
POUR EN SAVOIR PLUS
ou bouquets. Elles sigent sur la vulve, la rgion pri-
anale, le vagin, le col. Elles peuvent stendre par auto-
inoculation. Lexamen du partenaire est indispensable.
Le traitement est purement local.
Il repose sur lapplication directe de certains produits :
rsine de podophylline dilue dans de lhuile de vaseline,
acide trichloractique, 5-fluorouracile en onguent,
imiquimod (Aldara).
La destruction physique est indique en cas de lsions
trs tendues. Elle peut se faire par applications dazote
liquide, lectrocoagulation au bistouri lectrique, rsection
lanse diathermique, ou vaporisation au laser CO
2
. I
lments en faveur du caractre physiologique
de la leucorrhe
Physiologie du vagin
pH acide = 3,8 4,6.
Acidit lie la transformation du glycogne en acide lactique sous
la dpendance des bacilles de Dderlein et des strognes.
Flore saprophyte du vagin :
bacille de Dderlein;
Staphylococcus epidermidis ;
Corynebacterium diphteri;
Leucorrhe physiologique
Elle peut avoir une double origine :
la glaire cervicale : pr-ovulatoire, transparente, aspect de blanc
duf cru;
la desquamation vaginale : prmenstruelle, couleur laiteuse.
Les caractristiques dune leucorrhe physiologique sont les suivantes :
aspect, absence dodeur ;
priode du cycle : ovulation ;
absence de facteurs gyncologiques pathologiques dclenchants ;
absence de signes fonctionnels associs ;
absence de signes chez le partenaire.
Elle ne ncessite pas de traitement.
POUR APPROFONDIR
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
1 477
PARTIE I/MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 90
Infections naso-sinusiennes
de lenfant et de ladulte
2
e
partie Chez ladulte
POINTS FORTS
> Les rhino-sinusites aigus de ladulte sont le plus
souvent maxillaires et compliquent une rhinite virale
banale (rhume ou coryza). Cest lobstruction des orifices
de drainage des sinus (ostium maxillaire ou mat moyen
notamment) et lagression de la muqueuse par les virus
qui favorisent la pullulation microbienne et la survenue
dune infection sinusienne.
> Le diagnostic est souvent difficile et doit tre voqu
devant lapparition de douleurs caractristiques
infra-orbitaires et la purulence de la rhinorrhe.
Il nest pas ncessaire de faire un bilan radiologique
complmentaire en labsence de complication orbitaire
et (ou) mninge.
> Le traitement repose sur une antibiothrapie adapte
aux germes en cause (Hmophilus influenz
et Streptococcus pneumoni) associe
des vasoconstricteurs locaux ou des corticodes
dans les formes trs algiques.
comprendre
D
r
Martine Franois
1
, Batrix Barry
2
1. Service ORL, hpital Robert-Debr, 75019 Paris
2. Service ORL, hpital Bichat-Claude Bernard, 75018 Paris
beatrix.barry@bch.ap-hop-paris.fr
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une rhino-sinusite aigu.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier
le suivi du patient.
DFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe un continuum entre rhinite, rhinopharyngite et sinu-
site tant du point de vue histologique que topographique et
physiopathologique, cest pourquoi on ne parle plus de sinusite,
mais de rhino-sinusite.
La rhino-sinusite aigu (ou sinusite aigu) est une infection
bactrienne des sinus de la face dont la dure dvolution est de
moins de 3 semaines. Il sagit le plus souvent dune complication
dune rhinite virale banale (rhume ou coryza) dont on estime que
0,5 % se compliquent de sinusite aigu. Il est probable que lob-
struction par ldme des orifices de drainage des sinus (ostium
maxillaire ou mat moyen notamment) et lagression de la
muqueuse par les virus modifient ladhsion des bactries et
favorisent la pullulation microbienne et ainsi la survenue dune
infection sinusienne. Aucune tude na mis en vidence que les
variations anatomiques des sinus et des mats ou que lallergie
peuvent tre considrs comme des facteurs favorisant la
survenue dune sinusite bactrienne.
Limmunodpression, notamment chez les patients infects
par le virus de limmunodficience humaine (VIH) lorsque le taux de
lymphocytes CD4 est infrieur 200/mm
3
, favorise la survenue
de sinusites bactriennes avec une proportion importante din-
fection bacilles gram-ngatifs.
Suivant la dure dvolution des symptmes, on distingue les
rhino-sinusites aigus (moins de 3 semaines) des rhino-sinusites
chroniques (plus de 3 mois). Il y a un flou nosologique lorsque les
symptmes durent depuis plus de 3 semaines, mais moins de
3 mois ; certains parlent de rhino-sinusite subaigu, dautres
dchec de traitement dune rhino-sinusite aigu. Pour parler de
rhino-sinusite rcidivante, il faut une priode intercritique
asymptomatique, sinon on parlera de pousses de rchauffe-
ment sur rhino-sinusite chronique.
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1 478
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections naso-sinusiennes de ladulte
DIAGNOSTIC POSITIF
SINUS LE PLUS SOUVENT IMPLIQUS :
SINUS MAXILLAIRES
Le diagnostic de sinusite aigu est difficile.
En effet, il est ncessaire de diffrencier les pisodes de rhinites
virales, qui relvent dun traitement symptomatique antalgique
et antipyrtique et dcongestionnant, dune infection sinusienne
bactrienne.
linterrogatoire, la notion dune symptomatologie de rhino-
pharyngite banale dont lvolution nest pas spontanment rso-
lutive aprs quelques jours, surtout si la symptomatologie devient
unilatrale, est fortement vocatrice.
Les critres de diagnostic dune rhino-sinusite maxillaire aigu
bactrienne retenus par la communaut scientifique (Afssaps
2001) sont stricts.
Il faut retenir le diagnostic si 2 des 3 critres majeurs sont
prsents :
l persistance et (ou) augmentation des douleurs sinusiennes
infra-orbitaires, nayant pas rgress malgr un traitement
symptomatique pris pendant au moins 48 h ;
l caractristiques des douleurs : unilatrale, et (ou) accentuation
tte penche en avant, et (ou) caractre pulsatile, et (ou)
acm en fin daprs-midi et la nuit ;
l augmentation de la rhinorrhe et augmentation de sa puru-
lence, surtout si elle est unilatrale.
Les critres mineurs, sils sont associs des critres
majeurs, renforcent la suspicion diagnostique :
l une fivre persistant au-del du 3
e
jour dvolution ;
l lobstruction nasale, les ternuements, la gne pharynge, la
toux, sils persistent au-del des quelques jours dvolution
habituelle de la rhinopharyngite.
EXAMEN CLINIQUE
Il confirme le diagnostic si du pus est visualis dans la fosse
nasale sous le cornet moyen. Cet examen requiert cependant un
entranement et un matriel spcifique. Il nest donc pas ralis
en pratique courante par le mdecin gnraliste.
La sinusite dorigine dentaire est un cas particulier qui doit tre
voqu devant une sinusite maxillaire unilatrale en labsence
de contexte de rhinopharyngite. Le foyer dentaire est une molaire
ou une prmolaire de larcade suprieure soit carie soit pr-
sentant un granulome apical (fig. 1). Le caractre ftide de la
rhinorrhe est vocateur, li la prsence de germes anarobies,
et doit faire demander un avis spcialis dentaire ou stomatolo-
gique, aprs la prescription dune antibiothrapie.
Les sinusites frontales ethmodales et sphnodales sont plus rares.
La douleur de la sinusite frontale se caractrise par sa localisation
sus-orbitaire, souvent unilatrale avec les mmes caractristiques
daccentuation en position tte penche en avant et de caractre
pulsatile et de rhinorrhe antrieure que les sinusites maxillaires.
Lethmodite aigu est exceptionnellement isole chez ladulte,
elle est le plus souvent associe une sinusite frontale ou entre
dans le cadre dune pansinusite (atteinte de tous les sinus).
Les sinusites sphnodales sont de diagnostic plus difficile en
raison de la localisation trs postrieure du sinus et de son drainage
postrieur au-dessus du cavum. Il ny a donc pas de rhinorrhe
antrieure mais parfois un jetage postrieur visible sur la paroi
pharynge postrieure lexamen labaisse-langue. La douleur
profonde, rtro-orbitaire irradiant au vertex doit faire voquer le
diagnostic dautant quelle est souvent trs intense maximale en
fin de journe et la nuit.
Lexamen clinique confirme le diagnostic si du pus est visualis
dans la fosse nasale sous le cornet moyen (fig. 2) pour les sinusites
maxillaires et frontales et lostium du sinus sphnodal pour les
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
Traitement antibiotique des sinusites maxillaires aigus communautaires
Tableau
1. Rhino-sinusite maxillaire amoxicilline/acide clavulanique* Augmentin 2 g/j en 2 prises
cfuroxime axtil Zinnat 500 mg/j en 2 prises
cefpodoxime proxtil Orelox 400 mg/j en 2 prises
cfotiam-hextil Taketiam 400 mg/j en 2 prises
pristinamycine Pyostacine 2 3 g/j en 2 ou 3 prises
tlithromycine Ketek 800 mg/j en 1 prise
2. Sinusite dorigine dentaire** amoxicilline/acide clavulanique Augmentin
pristinamycine
cfuroxime axtil, cefpodoxime, proxtil,
cefotiam-hexetil ou tlithromycine + mtronidazole Flagyl 1,5 g mg/j en 3 prises
3. Sinusite frontale, ethmodale idem 1* ou
ou sphnodale lvofloxacine Tavanic 500 mg/j en 1 prise
moxifloxacine Izilox 400 mg/j en 1 prise
* La posologie damoxicilline/acide clavulanique est de 3 g/j dans les autres formes de sinusites.
** Des soins dentaires doivent tre effectus.
ANTIBIOTHRAPIE DE 1
RE
INTENTION EXEMPLE POSOLOGIE
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1 479
sinusites sphnodales. Cet examen requiert cependant un
entranement et un matriel spcifique. Il nest donc pas prati-
qu en pratique courante par le mdecin gnraliste.
La documentation radiologique dune sinusite maxillaire
nest pas ncessaire. Il existe en effet de fr-
quentes anomalies radiologiques au cours
des rhinopharyngites virales ou dautres
anomalies sinusiennes non infectieuses
(kystes et polypes du bas fond). Lin-
terprtation des images radiologiques
est difficile et la radiographie standard
est peu spcifique sauf sil existe un
niveau liquide dans le sinus. Limagerie
classique (incidence de Blondeau) nest
donc pas utile en pratique clinique. Elle
peut se discuter dans des cas particuliers douteux (symptomato-
logie fonctionnelle de rhinite persistante avec rhinorrhe purulente
bilatrale) ou aprs lchec dun traitement antibiotique adapt.
La radiographie standard (incidence nez-front-plaque ou face
haute) est en revanche recommande lors dune suspicion de
sinusite frontale (frontale). Limage dun niveau liquide dans le
sinus frontal est fortement vocatrice (fig. 3) alors quun sinus
opaque peut correspondre une agnsie du sinus. Le scanner
est utile pour le diagnostic des sinusites sphnodales montrant
un niveau liquide ou un sinus plein (fig. 4). Il nest pratiqu pour
les autres localisations de sinusites que lorsquune complication
(mninge ou orbitaire) est suspecte (fig. 5).
La certitude diagnostique de sinusite bactrienne ncessiterait
la mise en vidence de bactries un taux dau moins 10
4
UFC/mL
par ponction antrale qui est invasive et douloureuse. Cet examen
nest pas ralis en pratique courante. La documentation bact-
riologique des sinusites nest utile que chez les patients pouvant
prsenter une infection due des germes inhabituels (patients
immunodprims, sinusites nosocomiales en ranimation), dans
les formes compliques ou en chec dun traitement mdical anti-
biotique empirique. Elle est obtenue par prlvement au mat
moyen ou par ponction intra-sinusienne.
Le diagnostic de rhino-sinusite maxillaire aigu est donc
obtenu par linterrogatoire et lexamen clinique sans exa-
mens complmentaires radiologiques, bactriologique
et sans prlvement srique la recherche dune aug-
mentation des marqueurs de linflammation qui est
inconstante.
Image tomodensitomtrique en coupe axiale dune
sinusite sphnodale gauche.
Figure 4
Examen tomodensitomtrique en coupe coronale de
sinusite dentaire : il existe un granulome sur un apex dentaire
et sinusite maxillaire gauche en regard.
Figure 1
Prsence de pus au mat moyen
gauche sous le cornet moyen.
Figure 2
Radiographie de face haute : niveau liquide dans le sinus
frontal droit.
Figure 3
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1 480
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections naso-sinusiennes de ladulte
IDENTIFIER LES SITUATIONS DURGENCE
ET PLANIFIER LEUR PRISE EN CHARGE
La sinusite bloque est une situation rare au cours de laquelle
la rhinorrhe initiale sest amende avec une douleur insomniante
au niveau du sinus, qui est trs importante daugmentation pro-
gressive. Une antibiothrapie adapte associe un traitement
par corticodes est indique. Le drainage par ponction du sinus
peut tre ncessaire pour soulager le patient.
Les complications dune sinusite maxillaire aigu isole sont
exceptionnelles. Il sagit le plus souvent dune raction inflammatoire
jugale (dme et rougeur) en regard du sinus sans gravit et
rgressive sous traitement antibiotique.
Les complications des sinusites ethmodales et frontales sont, en
revanche, plus frquentes et doivent tre recherches lors de
lexamen clinique initial. La localisation anatomique de ces sinus
expose des complications orbitaires et neurologiques. La propa-
gation de linfection est due une ostite, une thrombophlbite
rtrograde ou plus rarement un embole septique systmique.
Les complications orbitaires sont lies une diffusion de lin-
fection au globe oculaire. En fonction du stade volutif la pro-
pagation de linfection lorbite peut tre responsable dune
inflammation ractionnelle ou dune collection purulente. Ces
complications se manifestent par une inflammation palpbrale
unilatrale responsable dune douleur spontane ou la palpa-
tion, dun dme palpbral et parfois dun chmosis (fig. 6). Le
diagnostic de complication orbitaire dune sinusite doit alors tre
voqu dans le contexte dune sinusite rcente mme sil nexiste
pas de fivre associe. ce stade le diagnostic diffrentiel se
pose surtout avec une dacryocystite (qui peut galement com-
pliquer une ethmodite) et une cellulite point de dpart cutan.
On diffrencie en fonction de latteinte antrieure ou post-
rieure de linfection des cellulites orbitaires pr-septales ou
post-septales. Dans les formes postrieures volues il apparat
rapidement une exophtalmie douloureuse et diminution de la
mobilit oculaire voire une ophtalmoplgie. La baisse de lacuit
visuelle signe la souffrance du nerf optique et la ncessit dun
drainage chirurgical durgence avant la survenue dune ccit
dfinitive.
La suspicion de complication orbitaire dune sinusite
impose un avis spcialis et la ralisation dun scanner en
urgence le plus souvent dans le cadre dune hospitalisation.
Une documentation bactriologique de la sinusite est ncessaire
lorsquelle est possible par ponction antrale. En fonction des
donnes cliniques et de limagerie, le traitement sera mdical
(antibiothrapie large spectre par voie intraveineuse secon-
dairement adapte aux rsutats bactriologiques) et (ou) chi-
rurgical sil existe demble ou au cours de lvolution un abcs
collect et (ou) des signes de gravit (baisse de lacuit visuelle
ou amaurose).
Les complications mninges et crbrales compliquent les sinu-
sites ethmodales et frontales mais aussi les sinusites sphno-
dales. Il peut sagir dune ostomylite de los frontal ou de la
base du crne, dun abcs crbral, dune mningite, dun
empyme sous-dural, dune thrombophlbite du sinus caverneux
ou du sinus latral. Les ostomylites de la paroi antrieure du
sinus frontal sont lorigine dune raction cutane douloureuse
et inflammatoire de la rgion frontale qui va voluer vers la cons-
titution dun abcs sous-priost palpable. Les ostomylites de
la table interne du sinus frontal ou de la base du crne sont dia-
gnostiques par les complications endocrniennes associes.
Lors de la survenue dune complication endocrnienne, ce sont
les signes neurologiques (hypertension intracrnienne, cpha-
les et vomissements dans le cadre dun syndrome mning
fbrile, troubles de la conscience, crises comitiales et signes dfi-
citaires) qui priment. La symptomatologie sinusienne apparat
en 2
e
plan ; elle est voque soit par linterrogatoire soit par le
bilan tiologique de linfection. La documentation bactriolo-
gique de la sinusite est, bien entendu, ncessaire, de mme que
le drainage du sinus en cause est souvent indispensable ven-
tuellement dans le mme temps opratoire quun geste neuro-
chirurgical ventuel.
Complication dune sinusite ethmodale : cellulite
orbitaire gauche.
Figure 6
Examen tomodensitomtrique en coupe coronale
montrant une opacit bilatrale des sinus maxillaires
et une opacit des cellules ethmodales gauches avec en
regard un abcs sous-priost refoulant en dehors le muscle
gauche interne.
Figure 5
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
1 481
Les sinusites sphnodales peuvent provoquer des complica-
tions crbrales mettant galement en jeu le pronostic vital. La
thrombophlbite du sinus caverneux est une propagation de
linfection au sinus caverneux. La symptomatologie associe un
syndrome septique, des troubles neurologiques (syndrome
mning, crises convulsives) et des paralysies oculomotrices (VI,
III, IV voire ophtalmoplgie). Cette thrombophlbite peut tre
isole ou associe une cellulite orbitaire.
De nombreux germes peuvent tre responsables des complica-
tions orbitaires et encphaliques des sinusites. Il sagit le plus souvent
de bactries cocci gram-positifs (Staphylococcus aureus, strep-
tocoques) et de germes anarobies, plus rarement des bactries
Gram ngatif sont en cause. Une hospitalisation est ncessaire,
ainsi que la mise en route dune antibiothrapie parentrale empi-
rique active sur ces germes, si possible aprs les prlvements
bactriologiques (ponction lombaire en labsence dhyperten-
sion intracrnienne, ponction du sinus maxillaire et [ou] frontal,
hmocultures).
En fonction du type de complication et de son volution, un
geste chirurgical peut tre ncessaire au niveau du sinus en
cause et (ou) de la complication (drainage ou ponction dune
collection abcde).
ATTITUDE THRAPEUTIQUE
ET SUIVI DU PATIENT
BUT DU TRAITEMENT
Le traitement des sinusites aigus a pour but de diminuer la
dure et lintensit de la symptomatologie fonctionnelle et de
prvenir la survenue de complications locorgionales. Les
recommandations dites par lAfssaps font tat de la ncessit
dune antibiothrapie orale ambulatoire probabiliste lors de la
suspicion dune sinusite aigu de ladulte (v. critres diagnos-
tiques), dans les sinusites dorigine dentaire, lors de lchec dun
traitement symptomatique initial et en cas de complications. La
prescription dantibiotiques est plus discutable lorsque la symp-
tomatologie est modre, bilatrale dans un contexte dpid-
mie virale.
Comme on ne fait pas de prlvement bactriologique avant
de traiter une rhino-sinusite, le choix de lantibiothrapie doit
sappuyer sur lpidmiologie des germes et de leur rsistance
dans ces infections. Lcologie bactrienne des sinusites aigus,
obtenue en France par prlvement au mat moyen montre la
prdominance dHmophilus influenz et de Streptococcus
pneumoniqui sont responsable de plus de 60 % des sinusites
bactriennes. Les S. pyogenes et les germes anarobies sont
pour chacun dentre eux isols dans moins de 10 % des cas.
S. aureus nest que trs rarement responsable dune sinusite
maxillaire. Lvolution de la rsistance aux antibiotiques impose
une antibiothrapie considrant quactuellement environ 30 %
des souches dH. influenzsont producteurs de -lactamases et
plus de 50 % des souches de S. pneumoniont une sensibilit
diminue la pnicilline.
POINTS FORTS
> Les sinusites aigus sont des infections
bactriennes.
> Le diagnostic des sinusites est avant tout clinique,
voqu devant une rhinorrhe qui persiste
au del de 48 h sous traitement symptomatique
et qui sont associes des douleurs de la face
qui sont caractristiques.
> Limagerie nest ncessaire que dans les formes
difficiles (sinusites frontales et sphnodales)
ou compliques (mningite, cellulite orbitaires).
> Le traitement antibiotique est ncessaire
lorsque le diagnostic de sinusite est probable.
Il peut tre diffr lorsque la symptomatologie
est modre et le diagnostic incertain.
retenir
ANTIBIOTIQUES RECOMMANDS
Au cours dune sinusite aigu, les antibiotiques actuellement
recommands sont :
l lassociation amoxicilline/acide clavulanique la dose de 2
3 g/j en 2 ou 3 prises ;
l les cphalosporines de 2
e
gnration (cfuroxime-axtil) la
posologie de 500 mg/j en 2 prises ;
l les cphalosporines de 3
e
gnration (cefpodoxime-proxtil
et cfotiam-hextil) la posologie de 400 mg/j en 2 prises) ;
l la pristinamycine, notamment en cas dallergie aux -lacta-
mines la dose de 2 3 g/j en 2 ou 3 prises ;
l la tlithromycine (nouvel antibiotique de la famille des kto-
lides) la posologie de 800 mg/j en 2 prises.
Le cfixime, cphalosporine de 3
e
gnration inactive sur les
souches de S. pneumoni de sensibilit diminue la pni-
cilline, nest pas recommande dans cette indication.
La dure de traitement est de 7 10 j, le cfuroxime-axtil et
la tlithromycine ont une Autorisation de mise sur le march
(AMM) pour un traitement de 5 j. La prescription des fluoroqui-
nolones actives sur S. pneumoni(lvofloxacine, moxifloxa-
cine) doit tre rserve aux sinusites frontales et sphnodales
ou aprs documentation bactriologique dans les sinusites
maxillaires en chec dun traitement antibiotique adapt.
TRAITEMENTS ASSOCIS
La prescription de traitements associs sous forme dantal-
giques antipyrtiques (paractamol) est justifie en cas de fi-
vre et de douleurs. Les vasoconstricteurs par voie locale ou
orale amliorent significativement le confort des patients. La
corticothrapie par voie orale en cure courte (1 mg/kg/j pendant
3 6 j) doit tre rserve aux formes trs algiques.
Les anti-inflammatoires non strodiens et les mucolytiques
nont pas dmontr leur efficacit ; ils ne sont donc pas recom-
mands dans cette indication.
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
1 482
La ponction antrale a un intrt dans les formes hyperalgiques
pour soulager le patient.
PRINCIPES DE LA PRISE
EN CHARGE AU LONG COURS
Lvolution sous traitement antibiotique dune sinusite maxil-
laire aigu est favorable dans plus de 80 % des cas. La sdation
de la douleur et une disparition de la purulence des scrtions
nasales est observe aprs 48 72 h de traitement. La gurison
complte est observe en 10 15 j. Il ny a pas lieu de faire une
radiographie de contrle de la gurison.
Lchec dun traitement mdical (persistance des douleurs et
rhinorrhe purulente aprs 72 h de traitement mdical) impose
une rvaluation clinique, un prlvement bactriologique (au
mat moyen ou par ponction) la ralisation dune radiographie
de sinus (incidence de Blondeau) et, en fonction des rsultats de
ces examens, une autre antibiothrapie est prescrite secondai-
rement guide par les rsultats du prlvement. En cas dchec
aprs amoxicilline-acide clavulanique, on prescrit une fluoroqui-
nolone active sur S. pneumoni(lvofloxacine, moxifloxacine)
ou de la ceftriaxone par voie intraveineuse. En cas dchec aprs
une cphalosporine de 2
e
ou 3
e
gnration, on prescrit lassociation
amoxicilline-acide clavulanique, de la pristinamycine ou de la
ceftriaxone par voie intraveineuse.
Lvolution, mme favorable, dune sinusite sphnodale justifie
la pratique dun scanner de contrle. En cas dchec du traitement
mdical et de persistance dimages dans le sinus sphnodal, une
sphnodotomie par voie endonasale est indique.
Les sinusites frontales et ethmodo-frontales ne ncessitent pas
de contrle radiologique en cas de gurison clinique. Un scanner
et un prlvement bactriologique (au moins par prlvement
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections naso-sinusiennes
A / VRAI OU FAUX ?
Des examens complmentaires sont
ncessaires pour tablir le diagnostic
de sinusite maxillaire aigu non
complique de ladulte.
Les principaux germes responsables
de sinusites maxillaires aigus
sont Hmophilus influenz
et Streptococcus pneumoni.
Les fluoroquinolones sont indiques
en premire intention dans les
traitements de la sinusite maxillaire
aigu non complique de ladulte.
3
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Les sinusites sphnodales
sont voques devant des douleurs
profondes rtro-orbitaires
surtout sil existe un coulement
de pus sur la paroi pharynge
postrieure.
Les cellulites orbitaires sont
des complications rares mais graves
des sinusites thmodales qui peuvent
mettre en jeu le pronostic visuel.
Une sinusite aigu ne peut pas
se compliquer de mningite.
3
2
1
M I N I T E S T D E L E C T U R E
R p o n s e s : A : F , V , F / B : V , V , F / C : 1 , 3 , 4 .
C / QCM
Quels sont les critres majeurs voquant
une sinusite maxillaire aige ?
La symptomatologie persistante
malgr un traitement symptomatique.
La fivre.
La rhinorrhe purulente.
Les caractristiques des douleurs
faciales.
Lobstruction nasale.
5
4
3
2
1
au mat moyen) sont indiqus en cas dchec dun traitement
antibiotique.
Une sinusite aigu gurie ne ncessite pas de suivi au long
cours. Les formes rcidivantes, compliques, ou dvolution
tranante, justifient une prise en charge au long cours et un bilan
complet dans le cadre dune sinusite chronique ou dune patho-
logie associe. I
DJ PARU
Infections naso-sinusiennes de lenfant et de ladulte.
1
re
partie Chez lenfant. Rev Prat 2004 ; 54 (12) : 1339-42
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Pathologie rhino-sinusienne
Monographie
(Rev Prat 2000 ; 50 [14] : 1524-68)
Sinusites aigus
Jacob A, Thobald ML, Gendron G
(Rev Prat Med Gen 2002 ; 16 [588] : 1469-70)
Sinusite maxillaire aigu de ladulte : quels antibiotiques ?
Groupe dtude des sinusites infectieuses
(Rev Prat Med Gen 2002 ; 16 [568] : 441-4)
Sinusites aigus : quand aller plus loin ?
Jacob A, Gendron G, Salvan D, Thobald ML
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [525] : 205-8)
POUR EN SAVOIR PLUS
Antibiothrapie par voie gnrale en pratique courante :
sinusites aigus de ladulte Recommandations et argumentaires
(Presse Med 2001 ; 30 : 1781-91) ou www.afssaps-sante.fr
tat actuel de la prise en charge de la sinusite
ou de la rhino-sinusite aigu maxillaire communautaire
en France et revue de la littrature.
Groupe dtude des sinusites infectieuses
(Rhinology [suppl. n
o
17], septembre 2001)
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PARTIE I /MODULE 7
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Q 90
au niveau des mats sinusiens. La muqueuse pituitaire abrite
une flore commensale et cependant les sinus sont normalement
striles. Cela sexplique par des mcanismes locaux dra-
dication des germes. Ces mcanismes font intervenir, entre
autres, et tout comme dans loreille moyenne, le tapis muco-
ciliaire et des immunoglobulines locales. Dans diverses circons-
tances ces mcanismes de dfense peuvent tre dbords et
certains germes passs du nez vers le sinus peuvent devenir
pathognes. Il sagit essentiellement de Streptococcus pneumoni,
Streptococcus pyogenes, Hmophilus influenz et Moraxella
catarrhalis.
POINTS FORTS
> Les rhino-sinusites sont frquentes chez lenfant.
> Le tableau clinique est habituellement bnin
et lvolution rapidement favorable sous traitement.
> Les sinusites aigus accompagnes dun dme
de la face ncessitent une prise en charge rapide
en milieu hospitalier pour examen tomodensitomtrique,
antibiothrapie parentrale et surveillance clinique.
Elles exposent un risque de complication intraorbitaire
(mettant en jeu le pronostic visuel) et intracrnienne
(mettant en jeu le pronostic vital).
> En cas de sinusite rcidivante ou chronique,
quelques examens complmentaires cibls permettront
peut-tre de dcouvrir un facteur favorisant accessible
un traitement particulier amenant la cessation ou
lamlioration de la symptomatologie rhino-sinusienne.
comprendre
Infections naso-sinusiennes
de lenfant et de ladulte
1
re
partie Chez lenfant
D
r
Martine Franois
1
, Batrix Barry
2
1. Service ORL, hpital Robert-Debr, 75019 Paris
2. Service ORL, hpital Bichat-Claude Bernard, 75018 Paris
beatrix.barry@bch.ap-hop-paris.fr
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une rhino-sinusite aigu.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier
le suivi du patient.
DFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe un continuum entre rhinite, rhinopharyngite et sinusite
tant du point de vue histologique que topographique et physio-
pathologique, cest pourquoi on ne parle plus de sinusite, mais
de rhino-sinusite.
Suivant la dure dvolution des symptmes, et par analogie
avec les otites moyennes, on distingue les rhinosinusites aigus
(moins de 3 semaines) des rhinosinusites chroniques (plus de
3 mois). Il y a un flou nosologique lorsque les symptmes durent
depuis plus de 3 semaines, mais moins de 3 mois ; certains
parlent de rhino-sinusite subaigu, dautres dchec de traite-
ment dune rhino-sinusite aigu. Pour parler de rhino-sinusite
rcidivante, il faut une priode intercritique asymptomatique,
sinon on parlera de pousses de rchauffement sur rhino-
sinusite chronique.
Les sinus le plus souvent impliqus sont les sinus maxillaires.
Les sinusites ethmodales ne sont diagnostiques comme telles
que dans les formes aigus, extriorises, avec un dme pal-
pbral parfois impressionnant. Les sinusites sphnodales et
frontales sont rares, mais potentiellement plus graves.
La grande majorit des sinusites chez lenfant est rhinogne,
par passage de germes du nez vers les sinus. La muqueuse
sinusienne est en effet en continuit avec la muqueuse pituitaire
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SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections naso-sinusiennes de lenfant
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
1. Forme simple
Lobstruction nasale peut tre due une simple rhinite ou
une rhinite allergique. Dans ces cas lenfant est apyrtique.
La rhinorrhe, la toux nocturne et la fivre sont des signes
dinfection des voies ariennes suprieures. Si les symptmes
voluent depuis moins de 10 j, il sagit dune rhinopharyngite, on
ne portera le diagnostic de rhino-sinusite que si les symptmes
voluent depuis plus de 10 j.
Le diagnostic de rhino-sinusite chronique ne doit tre tabli
quaprs examen des fosses nasales sassurant de labsence de
corps tranger intranasal. Les corps trangers intranasaux sont
souvent mconnus car lenfant ne sait pas ou nose pas dire quil
sest mis quelque chose dans le nez. Le corps tranger va dter-
miner en quelques jours une obstruction nasale et une rhinor-
rhe purulente qui vont durer tant que le corps tranger ne sera
pas retir. Les antibiotiques ne sont daucune efficacit sur un
corps tranger intranasal.
Lassociation fivre et toux impose une auscultation attentive des
2 champs pulmonaires, complte au moindre doute par une radio-
graphie du thorax, car il pourrait sagir non pas dune rhinopharyn-
gite ou dune rhino-sinusite, mais dune broncho-pneumopathie.
2. Forme svre
Cest le diagnostic des dmes priorbitaires dans un
contexte fbrile (tableau II).
Un enfant qui a une rhinopharyngite nest pas labri dune
piqre de moustique au niveau des paupires. Avant dvoquer
une ethmodite aigu extriorise, il faut vrifier, jour frisant,
et ventuellement avec une loupe, quil ny a pas de trace de
piqre dinsecte. Ce diagnostic est dautant plus probable que
lenfant a dautres traces de piqre sur les zones dcouvertes.
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RHINOSINUSITE SIMPLE RHINOSINUSITE SVRE
Temprature < 39 C > 39 C
Toux ++ +/-
Obstruction nasale + +
Rhinorrhe Claire ou purulente Purulente
Cphales,
douleurs faciales + +
dme priorbitaire 0 +/-
Symptmes des rhinosinusites
aigus de lenfant
Tableau 1
FIVRE LOCALISATION INITIALE CONJONCTIVE
DELDME
Piqre dinsecte + 0 Paupire suprieure Normale
rhinopharyngite aigu (rarement infrieure)
Conjonctivite aigu +/ Paupires suprieure Rouge +/
et infrieure scrtions purulentes
Ethmodite aigu +++ Angle interne de lil Normale
Dacryocystite aigu +/ Paupire infrieure Rouge +/ pus
Staphylococcie maligne +++ Sillon naso-gnien Normale
de la face (sur furoncle
du seuil narinaire)
Cellulite dentaire ++ Joue Normale
Ostomylite du + Paupire infrieure Normale
maxillaire suprieur
Diagnostic des dmes palpbraux aigus
de lenfant dans un contexte fbrile
Tableau 2
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic de rhino-sinusite chez lenfant est purement
clinique et ne fait pas appel aux examens complmentaires
(tableau I).
La forme usuelle est celle dune infection des voies ariennes
suprieures (rhinopharyngite) dont les symptmes ne disparais-
sent pas dans les dlais habituels qui sont de 6 10 jours.
Si, au-del de 10 jours, et malgr un traitement symptomatique
par antipyrtiques et lavages de nez, lenfant garde une fbri-
cule, une rhinorrhe, une obstruction nasale et surtout une toux,
on nest plus dans le cadre dune rhinopharyngite banale, mais
celui dune rhino-sinusite aigu (Confrence de consensus sur
les rhino-sinusites de lenfant, Bruxelles, juin 1996) et il est
licite denvisager un traitement plus agressif, avec une antibio-
thrapie.
ct de ces formes usuelles, il existe des formes
graves o le diagnostic de rhino-sinusite doit tre
fait demble, sans attendre un quelconque dlai
dvolution : la temprature est plus leve, sou-
vent suprieure 39 C ; il y a une obstruction
nasale, une rhinorrhe, des douleurs faciales ou des
cphales (si lenfant est en ge de les exprimer) et
surtout un dme priorbitaire.
Le diagnostic de rhino-sinusite aigu est pure-
ment clinique et la mise en route du traitement ne
ncessite aucune imagerie pralable. Le problme
est diffrent pour les formes chroniques et pour les
formes graves demble.
En cas dethmodite aigu extriorise, il est
trs important dliminer une complication orbitaire
ou intracrnienne par un examen tomodensitom-
trique (TDM) crbral et des sinus de la face.
Dans les rhino-sinusites chroniques, lexamen
tomodensitomtrique des sinus ne doit tre
demand que si une intervention chirurgicale est
envisage.
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1 341
De mme, il faut senqurir par linterrogatoire et vrifier par
lexamen clinique que lenfant na pas eu rcemment une petite
plaie dans la rgion priorbitaire. Ces plaies peuvent sinfecter
secondairement avec un dme trs marqu des paupires,
mme si elles ont t dsinfectes et mme si elles taient si
petites quelles nont pas justifi de point de suture.
Certaines conjonctivites aigus saccompagnent dun
dme trs important des paupires. Il faut donc rechercher
une modification de la conjonctive, et ventuellement deman-
der lavis dun ophtalmologiste.
Dans les infections du sac lacrymal ou dacryocystites aigus,
ldme prdomine la paupire infrieure.
Dans les cellulites dorigine dentaire, ldme prdomine la
joue et la paupire infrieure et intresse rarement la paupire
suprieure.
Le furoncle du vestibule narinaire ou de laile du nez peut se
compliquer dune cellulite, avec fivre et dme dbutant la
lvre suprieure et au sillon naso-gnien, avant de stendre la
joue et la paupire infrieure.
Dans lostomylite du maxillaire suprieur, affection rare
mais grave, ldme prdomine la paupire infrieure, et est
associ une tumfaction gingivale et palatine. Prendre une
ostomylite du maxillaire suprieur pour une ethmodite aigu
extriorise nest pas trop grave, car le traitement initial est le
mme dans les 2 cas et le diagnostic sera redress sur la tomo-
densitomtrie.
ATTITUDE THRAPEUTIQUE
ET SUIVI DU PATIENT
Comme on ne fait pas de prlvement bactriologique avant
de traiter une rhino-sinusite de lenfant, le choix de lantibioth-
rapie doit sappuyer sur lpidmiologie des germes et de leur
rsistance dans ces infections. Les germes responsables des
rhino-sinusites sont les mmes que ceux responsables des otites
moyennes aigus : H. influenz, S. pneumoni et M. catarrhalis.
FORMES SIMPLES
Lantibiothrapie actuellement recommande est (recom-
mandations pour lantibiothrapie de lAgence franaise de
scurit sanitaire des produits de sant [Afssaps] 2001) :
l lassociation amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j en
3 prises, sans dpasser 3 g/j) ;
l ou le cefpodoxime-proxtil (8 mg/kg/j en 2 prises) ;
l ou la pristinamycine (50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises), chez len-
fant de plus de 6 ans, en particulier en cas dallergie aux
-lactamines.
La dure du traitement est de 7 10 j.
FORMES SVRES (ETHMODITE AIGU
EXTRIORISE)
Il est ncessaire dhospitaliser lenfant pour une antibiothra-
pie parentrale et une surveillance qui porte avant tout sur la
mobilit oculaire et ltat de conscience. Lantibiothrapie
parentrale associe en gnral cfotaxime et fosfocine pendant
en moyenne 5 j. Dans des formes demble plus proccupantes
du fait de laltration de ltat gnral et du caractre non ouvra-
ble de lil, on ajoute parfois un aminoside et (ou) du mtronida-
zole. Lefficacit du traitement est rvalue plusieurs fois par
jour et mme si un 1
er
examen tomodensitomtrique tait rassu-
rant, il faut en redemander un si lvolution nest pas rapidement
satisfaisante car des abcs intra-orbitaires ou intracrniens peu-
vent apparatre sous traitement antibiotique.
Les abcs intra-orbitaires doivent tre drains chirurgicalement
ds quil ont plus de 3-4 mm dpaisseur. En cas dabcs intra-
crnien, il faut demander en urgence un avis neurochirurgical.
Ds quune amlioration franche du tableau clinique est
constate (apyrexie, disparition de ldme palpbral) les perfu-
sions dantibiotiques sont arrtes et un relais est pris per os, en
ambulatoire, pendant une dizaine de jours avec lassociation
amoxicilline-acide clavulanique (80 mg/kg/j en 3 prises, sans
dpasser 3 g/j) ou le cefpodoxime-proxtil (8 mg/kg/j en 2 prises)
ou bien encore la pristinamycine (50 mg/kg/j en 2 ou 3 prises),
chez lenfant de plus de 6 ans, en particulier en cas dallergie aux
-lactamines.
PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
Les signes et symptmes dune rhino-sinusite aigu banale
disparaissent en quelques jours sous traitement.
En cas dethmodite aigu extriorise, lapyrexie est obtenue en
2 3 j, ldme palpbral rgresse nettement partir du 2
e
jour.
Il est exceptionnel quun enfant fasse une deuxime ethmodite
aigu. Si cela survenait, il faudrait rechercher un facteur anato-
mique favorisant, en particulier une mucocle, par un examen
tomodensitomtrique des sinus, distance de tout pisode aigu.
Explorations des rhino-sinusites
chroniques ou rptition de lenfant
Tableau 3
PREMI RE SRI E D EXAMENS
examen ORL comportant :
rhinoscopie antrieure avec examen des mats moyens
et vrification de labsence de corps tranger intranasal
examen du cavum
recherche de signes laryngs indirects de reflux gastro-sophagien
pH-mtrie sophagienne
bilan allergologique
DEUXI ME SRI E D EXAMENS
examen tomodensitomtrique des sinus de la face
test de la sueur
TROI SI ME SRI E D EXAMENS
recherche de dficit immunitaire, en particulier en IgA
biopsie des cils
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 4 : 5 4
1 342
En cas de rhino-sinusite rcidivante ou de rhino-sinusite chro-
nique, divers examens complmentaires devront tre demands
pour rechercher un facteur favorisant dont le traitement guri-
rait le problme sinusien (tableau 3).
La premire chose faire est de sassurer, par un examen rhino-
scopique antrieur, de labsence de corps tranger endonasal. Le
spcialiste peut aussi, par fibroscopie, apprcier le volume des
vgtations adnodes. Des vgtations adnodes hypertrophiques
peuvent obstruer la partie postrieure des fosses nasales et, par
le trouble ventilatoire quelles gnrent, favoriser les rhino-sinusites.
La fibroscopie permet aussi de rechercher au niveau du larynx
des signes indirects de reflux gastro-sophagien sous forme
dun rythme marqu de la commissure inter-arytnodienne.
Le reflux gastro-sophagien doit tre confirm par pH-mtrie
des 24 h en ambulatoire. Ces enfants nont pas toujours une smio-
logie digestive (nauses, rgurgitations, pyrosis, mauvaise haleine).
Lallergie respiratoire doit tre recherche par un interrogatoire
sur les antcdents personnels et familiaux. Sil y a une suspicion
dallergie, il faut faire des tests cutans, complts ventuellement
par un dosage des IgE totales et spcifiques repres par les tests
cutans. Il nest pas souhaitable de shunter les examens et de faire un
test thrapeutique car il y a des relations entre les atteintes respi-
ratoires hautes et basses, ces dernires pouvant tre graves terme
et il est important de faire un diagnostic prcis avant de dbuter un
traitement. Actuellement, 10 15 % des enfants dge scolaire sont
asthmatiques et il a t montr que le traitement duneatteinte chro-
nique allergique des voies ariennes suprieures pouvait amliorer,
voire prvenir lasthme. Des tests cutans ngatifs dans un
contexte clinique vocateur font penser une agression par la pol-
lution physico-chimique intrieure (tabagisme passif) ou extrieure
(voitures, chauffage, pollution industrielle). Lamlioration des
symptmes lorsque lenfant est en vacances loin dun centre urbain
est vocatrice, avec rapparition des symptmes quelques jours
aprs son retour en ville est fortement vocatrice dune telle into-
lrance de la muqueuse rhino-sinusienne la pollution ambiante.
SANT ET ENVIRONNEMENT
MALADIES TRANSMISSIBLES
Infections naso-sinusiennes
POINTS FORTS
> Le diagnostic de rhino-sinusite aigu simple est clinique.
> Les examens radiologiques (examen tomodensitomtrique)
sont rservs aux formes svres (ethmodite aigu
extriorise) et aux formes chroniques pour lesquelles
un traitement chirurgical pourrait tre envisag.
> Les germes responsables des rhino-sinusites
aigus sont les mmes que ceux responsables des otites
moyennes aigus : S. pneumoni, S. pyogenes,
H. influenz et M. catarrhalis.
> Devant une rhinorrhe purulente chronique
chez lenfant, avant dvoquer une rhino-sinusite chronique,
il faut liminer un corps tranger intranasal.
> Reflux gastro-sophagien et allergie respiratoire sont
les principales causes des rhino-sinusites chroniques
de lenfant.
retenir
A / VRAI OU FAUX ?
Les sinusites de lenfant,
lorsquelles sont voques, imposent
toujours un bilan radiologique.
Il nest pas possible de confondre
une sinusite chronique de lenfant
avec un corps tranger de la fosse
nasale.
Les germes responsables
des rhinosinusites aigus
de lenfant sont les mmes
que ceux rencontrs au cours
des otites moyennes aigus.
3
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Une sinusite doit tre voque
chez lenfant si la symptomatologie
dune rhinopharyngite persiste
au-del de 10 jours.
Une ethmodite aigu de lenfant
peut tre confondue avec une piqre
dinsecte ou une dacryocystite.
En cas de sinusite chronique
de lenfant, un bilan est ncessaire
pour rechercher un reflux gastro-
sophagien ou une allergie
respiratoire.
3
2
1
M I N I T E S T D E L E C T U R E
R p o n s e s : A : ? ? ? ? ? ? ? / B : V , V , V .
Au cas o ce premier bilan serait ngatif et o lenfant aurait
une symptomatologie proccupante par sa chronicit, il faut
faire un examen tomodensitomtrique des sinus la recherche
dun facteur anatomique osseux favorisant et un test de la sueur.
La recherche dun dficit immunitaire ne doit tre effectue
que sil y a dautres localisations infectieuses, une diarrhe chro-
nique, une intolrance un vaccin vivant. La premire ligne
dexamens comporte une NFS (chiffre absolu des polynuclaires
et des lymphocytes), une radiographie du thorax pour voir le thy-
mus et le dosage pondral des immunoglobulines, en particulier
des IgA, interprter en fonction de lge.
La biopsie des cils la recherche dune dyskinsie ciliaire
nest faire quen dernier recours car ces dyskinsies sont
exceptionnelles. I
DJ PARU DANS LA REVUE
Pathologie rhino-sinusienne
Monographie
(Rev Prat 2000 ; 50 [14] : 1523-68)
POUR EN SAVOIR PLUS
Les sinusites aigus
non extriorises de lenfant
Franois M, Cohen R
Ann Pediatr (Paris) 1998 ; 45 : 713-8
Recommandations de lAfssaps 2001
Antibiothrapie par voie gnrale
en pratique courante : sinusite aigu
de lenfant.
Dfinition, nosologie et mcanisme
des rhino-sinusites
Peynegre R
Cahiers dORL 2001 ; 36 : 292-8
ref_franois-p1339-1342 13/07/04 17:49 Page 1342
L
infection nosocomiale
est une infection
acquise dans un ta-
blissement de soins qui ntait
ni en incubation, ni prsente
ladmission du malade. En cas
de doute, un dlai de 48 72 h
est retenu entre ladmission
et le dbut de linfection, et il
est recommand dapprcier
la possibilit du lien causal
entre hospitalisation et infection.
Une infection du site opra-
toire est nosocomiale si elle
survient dans les 30 jours
suivant lintervention, ou dans lanne sil
y a mise en place de matriel tranger.
GNRALITS
pidmiologie
Le taux de prvalence des infections
nosocomiales, en France, est de lordre de
7 8 %, plus lev dans les services de
chirurgie, de brls, dhmatologie, de
griatrie, de radaptation et soins de suite,
pour atteindre en moyenne 20 % dans les
services de ranimation.
Les plus frquemment rencontres
sont urinaires (40 %), respiratoires (20 %),
celles du site opratoire (10 %), de la peau
et des tissus mous (10 %), les bactrimies
(5 %), celles enfin lies aux cathters (3 %).
Environ 75 % de ces infections sont
microbiologiquement documentes. Les
bacilles gram-ngatifs reprsentent environ
60 % des micro-organismes rencontrs,
les cocci gram-positifs 30 %. Les 3 bactries
le plus souvent en cause sont Escherichia
coli (20 %), Streptococcus aureus (20 %)
et Pseudomonas aeruginosa (15 %). Les
champignons ont une responsabilit
croissante. Le taux de prvalence des
bactries multirsistantes (BMR) est lev,
de lordre de 1,5 %.
La survenue dune infection nosocomiale
entrane un surcot important li laug-
mentation de la dure dhospitalisation,
aux moyens diagnostiques ncessaires et
leur traitement. La mortalit lie aux
infections nosocomiales est estime, en
France, entre 7 000 et 8 000 dcs par an.
Les pneumonies nosocomiales en sont la
premire cause.
Prvention
Elle sinscrit dans le cadre de la poli-
tique gnrale dhygine et de qualit de
tout tablissement de soins. Elle a une
place importante dans laccrditation.
Elle repose sur la surveillance, notamment
dans les units haut risque, sur lapplication
des mesures dhygine rigoureuses
(protocoles crits et respects dhygine
des mains, de nettoyage et dcontamination
des surfaces, de nettoyage et strilisation
des matriels), sur ladoption de conduites
tenir rigoureuses lors de colonisation ou
infection de patients par des bactries
multirsistantes (isolement, signalisation),
sur lencadrement de la prescription des
antibiotiques.
Signalement
Le signalement des infections nosoco-
miales, devenu obligatoire par dcret
(juillet 2001), a un objectif spcifique dalerte.
Il comporte 2 niveaux : le signalement
interne dans ltablissement de soins,
et le signalement externe au C-Clin
(Centre de coordination de la lutte contre
les infections nosocomiales) et la Ddass
(Direction dpartementale de laction sani-
taire et sociale). Lintrt du signalement
externe est de permettre un suivi pidmio-
logique national par lInstitut de veille
sanitaire (InVS) des vnements rares et
inhabituels, de sassurer que ltablissement
a pris les mesures afin dviter dautres
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 43
partie i / module 7
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Q 91
Infections nosocomiales
P
r
Gilles Beaucaire
Unit dinfectiologie, pavillon Christiaens, hpital Albert-Calmette, CHU de Lille, 59037 Lille
g-beaucaire@chru-lille.fr
iPOINTS FORTSi
> Les infections nosocomiales reprsentent
un problme de sant publique proccupant.
> Les programmes de surveillance
et de prvention des infections nosocomiales
sont efficaces et doivent tre appliqus.
> Une collaboration troite entre les diffrents
acteurs de la sant (cliniciens, bactriologistes,
hyginistes, pharmaciens, ingnieurs
mdico-techniques, administration)
est indispensable afin de coordonner
les comptences de chacun et de mettre
en place les mesures de prvention.
> Le signalement interne de lensemble
des infections nosocomiales est obligatoire,
de mme que le signalement externe
de certaines dentre elles aux organismes
comptents (C-Clin, Ddass).
> Le risque nosocomial ainsi que la survenue
de toute infection nosocomiale doivent faire
lobjet dune information donne au patient.
comprendre
iOBJECTIFSi
Reconnatre le caractre
nosocomial dune infection.
Savoir appliquer et expliquer
les mesures de prvention
des infections nosocomiales.
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1143
infections, dinciter tous les tablissements
dvelopper des comptences en hygine,
et dinsister sur la ncessit dinformer
les patients et leur famille.
INFECTIONS URINAIRES
NOSOCOMIALES
Micro-organismes
responsables
Ils sont domins par E. coli, suivi de
lentrocoque, puis de P. aeruginosa,
Klebsiella sp, Enterobacter sp, Serratia sp,
Candida sp.
Morbidit, mortalit, cot
Linfection urinaire nosocomiale est la
plus frquente (40 %), avec une prvalence
voisine de 2,5 %. Le nombre de dcs qui
lui est directement li est faible (0,1 %), et
elle prolonge de 1 journe en moyenne la
dure dhospitalisation.
Facteurs de risque
1. FACTEURS EXTRINSQUES
Ils sont reprsents par :
L le sondage urinaire (80 %) ; le facteur
essentiel tant la dure du sondage,
ainsi que le type de drainage (le systme
clos est responsable de 2 fois moins
dinfections) ;
L les instrumentations(20 %), essentiel-
lement les endoscopies (cystoscopie) et
la chirurgie urologique, surtout par linter-
mdiaire de la sonde urinaire laisse
en place en priode postopratoire.
2. FACTEURS INTRINSQUES
Ils sont lis au sexe (risque x 2 chez la
femme), lge (95 % des infections urinaires
nosocomiales surviennent aprs 50 ans),
au diabte, une antibiothrapie pralable
slectionnante, la pathologie sous-jacente
(traumatisme de la moelle pinire, diarrhe).
Physiopathologie
La colonisation du patient sond se
fait par 3 portes dentre potentielles : la
rgion primatale, la jonction entre la
sonde urinaire et le collecteur, le reflux
dans le systme collecteur. La contamination
du patient sond se fait selon 2 voies :
endoluminale, par lurine contamine et
infecte (75 %) et transurtrale, entre la
muqueuse urtrale et la sonde urinaire
(25 %).
Critres de diagnostic
Ils diffrent selon quil sagit dune bact-
riurie asymptomatique ou symptomatique.
1. BACTRIURIE ASYMPTOMATIQUE
Ce diagnostic ncessite la prsence :
Lchez un patient porteur dune sonde
demeure ou chez qui la sonde a t
enleve dans la semaine prcdant le
prlvement, dune uroculture quanti-
tative positive 10
5
CFU/mL ;
Len labsence de sondage, de 2 uro-
cultures quantitatives conscutives
positives 10
5
CFU/mL la mme
espce bactrienne. Dans ces 2 uro-
cultures, 2 espces bactriennes diff-
rentes au plus doivent tre isoles.
2. BACTRIURIE SYMPTOMATIQUE
Ce diagnostic ncessite lassociation
de manifestations cliniques (fivre > 38 C
sans autre localisation infectieuse et [ou]
envie imprieuse, et [ou] dysurie, et [ou]
pollakiurie, et [ou] tension sus-pubienne)
et dune uroculture quantitative positive
10
5
CFU/mL (sans quil y ait plus de
2 espces bactriennes isoles), ou de
lun des signes suivants : bandelette urinaire
positive pour les leucocytes et (ou) les
nitrites, pyurie 10
2
leucocytes/mL,
prsence de micro-organismes sur colo-
ration de Gram des urines non centrifuges,
isolement rpt de la mme bactrie
gram-ngative sur 2 urocultures quanti-
tatives 10
2
CFU/mL, isolement dun
micro-organisme pathogne sur urocul-
ture quantitative 10
5
CFU/mL chez un
patient recevant une antibiothrapie
adquate.
Il est important de localiser linfection
urinaire nosocomiale (prostatite, pylo-
nphrite) en ralisant une chographie
rnale, de pratique facile, et (ou) prostatique,
transvsicale en premire intention. Il est
recommand de raliser un uro-scanner
avec un 1
er
clich sans, puis un 2
e
clich
avec injection de produit de contraste
(meilleur examen pour apprcier le paren-
chyme rnal), et un clich dabdomen sans
prparation, qui vont permettre dappr-
cier laspect des uretres.
Prvention
La prvention des infections urinaires
nosocomiales repose sur 8 grandes mesures
quil faut imprativement respecter (tableau 1).
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 44
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Infections nosocomiales
1 . LI MI TER L I NDI CATI ON DU SONDAGE
viter les sondages dits de confort
prfrer la pose de systmes collecteurs
externes chez lhomme
2. RESPECTER UNE TECHNI QUE ASEPTI QUE
DE POSE DE SONDE
protocole de soins crit
ncessit dune toilette gnitale
dsinfection prinale avec un antiseptique
respect du lavage des mains
port de gants striles
3. UTI LI SER UN SYSTME CLOS DE DRAI NAGE
4. RESPECTER STRICTEMENT LE DRAINAGE CLOS :
ne jamais ouvrir la jonction entre la sonde
et le systme collecteur
vidanger le sac par le bas
faire tous les prlvements au niveau de la
bague rserve cet usage, aprs lavoir
dsinfecte
5. RESPECTER LES RGLES DHYGINE
LOCALE ET GNRALE
toilette gnitale douce biquotidienne et
prianale aprs chaque selle
dsinfection biquotidienne du mat et de la
sonde
se laver les mains avant et aprs les soins
au malade sond
6. RESPECTER LES RGLES D ENTRETI EN
D UNE SONDE
vrification rgulire de la sonde et du mat
examen clinique rgulier (recherche dun
dcalage thermique)
ne jamais laisser le sac collecteur reposer
sur le sol
7. FAI RE BOI RE LE MALADE ABONDAMMENT
8. CHANGER L ENSEMBLE SONDE-SYSTME
DE DRAI NAGE
en prsence dun coulement dfectueux
si le sac collecteur est dtrior
devant une infection urinaire confirme
Prvention
des infections urinaires
nosocomiales
Tableau 1
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1144
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 45
diabte, sondes dintubation, dnutrition).
Lorigine des micro-organismes est princi-
palement digestive. Le rle de lenvironne-
ment est galement important, notamment
les mains des personnels soignants. La
colonisation de larbre trachobronchique
est le rsultat de micro-inhalations rptes
et de microtraumatismes de la muqueuse
trachale. Le dveloppement des pneu-
monies nosocomiales est favoris par
laltration des mcanismes de dfense
normaux du poumon.
2. AUTRES MODES DE CONTAMINATION
Dautres modes de contamination peuvent
intervenir : matriel de ventilation artifi-
cielle, infections de voisinage, contamination
par voie hmatogne.
3. TYPES DE PNEUMONIES
NOSOCOMIALES
Au total, 2 types de pneumonies noso-
comiales peuvent tre individualiss, en
fonction de leur dlai de survenue.
Les pneumonies nosocomiales pr-
coces, avant le 5
e
jour dhospitalisation,
lies aux bactries commensales du patient
(Streptococcus pneumoni, H. influenz,
staphylocoques mti-sensibles, E. coli).
Le facteur prdisposant essentiel est
lexistence de troubles de la conscience
avec altration des rflexes de dglutition
et de toux.
Les pneumonies nosocomiales tar-
dives, aprs le 5
e
jour dhospitalisation,
lies des bactries multirsistantes
(Pseudomonas sp, Acinetobacter sp, sta-
phylocoques mti-rsistants, Klebsiella
sp, Enterobacter sp), avec 2 facteurs pr-
disposants essentiels : ltat de gravit
initial du patient et la prolongation de la
ventilation mcanique.
Critres de diagnostic
1. CHEZ UN PATIENT DE MDECINE
OU CHIRURGIE NON INTUB NON VENTIL
Le diagnostic repose sur lassociation :
Ldu diagnostic radiologique (radio-
graphie du thorax ou scanner) dune
ou plusieurs opacits parenchymateuses,
rcentes et volutives ;
Lde lun des lments suivants : soit
lidentification dun micro-organisme
isol de lexpectoration (L. pneumophila,
A. fumigatus, mycobactries) ; dun
Les agents fongiques, dont Candida sp,
ont une place non ngligeable (10 % des
pneumonies nosocomiales). Sont plus
rarement impliqus S. pneumoni et
Hmophilus influenz (pneumonies
nosocomiales prcoces), les lgionelles,
les virus, Aspergillus spet Pneumocystis
(immunodprims). La place exacte des
anarobies est controverse. Les pneu-
monies nosocomiales sont frquemment
plurimicrobiennes (30 40 % des cas).
Morbidit, mortalit, cot
Les pneumonies nosocomiales repr-
sentent la 2
e
cause dinfection nosocomiale,
soit 0,5 1 % des patients hospitaliss. En
ranimation, lincidence varie de 9 60 %,
avec un taux moyen de lordre de 20 %
chez les patients ventils.
Les pneumonies nosocomiales sont la
1
re
cause de dcs associ une infection
nosocomiale, avec une mortalit variant
de 30 60 %. Plusieurs facteurs pronos-
tiques ont t individualiss : ge suprieur
60 ans ; pneumonie bilatrale ; terrain
sous-jacent prcaire ; dtresse respiratoire
associe ; antibiothrapie initiale inadquate
et (ou) tardive ; responsabilit de P. aerugi-
nosa ou de Acinetobacter sp, prsence
dun choc septique.
Facteurs de risque
Ils sont principalement en rapport
avec la ventilation, ou le patient lui-mme,
et sont donc peu accessibles une inter-
vention mdicale prventive : orthse
endotrachale (facteur principal), ge
suprieur 70 ans, insuffisance respira-
toire chronique sous-jacente, tat de choc
initial, intervention chirurgicale rcente
(abdominale ou thoracique), dure de la
ventilation, rintubation, baisse importante
de la vigilance (sdation).
Physiopathologie
1. CONTAMINATION ET INFECTION
DU POUMON
Elles se font essentiellement par voie
arienne. La contamination initiale, partir
de loropharynx, est lie des phnomnes
dadhsion bactrienne, favorise par des
facteurs de terrain associs (pathologies
pulmonaires chroniques, antibiothrapie,
Principes du traitement
1. BACTRIURIE ASYMPTOMATIQUE
Chez un patient sond, elle ne doit pas
tre traite.
Dcouverte lors de lablation de la
sonde urinaire, elle impose de raliser
une seconde uroculture 48 72 h plus
tard. En cas de positivit, il y a indication
dune antibiothrapie adapte la bactrie
isole.
Chez un patient non sond, elle relve
des indications classiques du traitement
antibiotique : femme enceinte, patient
diabtique, transplant rnal.
2. BACTRIURIE SYMPTOMATIQUE
La mono-antibiothrapie adapte
lantibiogramme est la rgle, avec des anti-
biotiques dont llimination urinaire et la
diffusion prostatique sont bonnes (fluoro-
quinolones) . La dure du traitement est
10 j chez la femme, et de 21 j chez lhomme,
en raison dune prostatite souvent associe.
Lassociationdune cphalosporine de
3
e
gnration ou dune fluoroquinolone et
dun aminoside est ncessaire en prsence de
signes de gravit, ou en cas dinfection
Acinetobacter sp, Pseudomonas sp ou
Enterobacter sp, afin dviter la slection
de bactries multirsistantes.
Lidentification de certaines bactries
impose des adaptations thrapeutiques :
lentrocoque ncessite le recours une
pnicilline active, qui ne pntre dans la
prostate que pendant les 8 10 premiers
jours de la phase aigu. En prsence dun
staphylocoque mti-rsistant, lantibio-
thrapie est guide par lantibiogramme.
La fosfomycine diffuse bien dans la prostate,
mais elle doit tre associe pour viter
lmergence de mutants rsistants.
PNEUMONIES
NOSOCOMIALES
Micro-organismes
responsables
Les principales bactries responsables
sont les bacilles gram-ngatifs (60 %),
domines par Pseudomonas sp (30 %
des pneumonies nosocomiales), et les
staphylocoques (30 % de S. aureus et
10 % de Staphylococcus epidermidis).
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1145
lavage broncho-alvolaire avec au
moins 5 % de cellules contenant des
bactries lexamen direct aprs
centrifugation et 10
4
CFU/mL ; dun
brossage distal protg ou dun prl-
vement trachal distal par cathter
protg 10
3
CFU/mL (en labsence
dantibiothrapie rcemment instaure) ;
de la ponction dun abcs pulmonaire
ou de plvre ; dune pneumonie ou
dun abcs authentifis par un examen
histologique, soit une srologie positive
avec un taux danticorps significatif,
soit la prsence dantigne soluble de
Legionella sp dans les urines, soit au
moins un des signes tels que des
expectorations purulentes, une tem-
prature suprieure 38,5 C dappa-
rition rcente, des hmocultures positives
une bactrie pathogne, en labsence
de tout autre foyer, et aprs avoir li-
min une infection sur cathter.
2. CHEZ UN PATIENT INTUB VENTIL
Le diagnostic de pneumonie nosocomiale
ncessite lidentification du ou des germes
responsables. Plusieurs mthodes ont
t proposes :
Lle brossage bronchique protg
(BBP), mthode de rfrence pour
tablir le diagnostic de pneumonie
nosocomiale du sujet ventil au seuil
de 10
3
CFU/mL (sensibilit et spcificit
de lordre de 70 %) ;
Lle lavage broncho-alvolaire (LBA)
au seuil de 10
4
CFU/mL, apportant
galement des renseignements com-
plmentaires par lexamen direct
(bactries intracellulaires, autres
agents infectieux) ;
Llaspiration endotrachale, simple,
peu invasive, qui offre une bonne cor-
rlation avec le brossage bronchique
protg (sensibilit et spcificit voisines
de 80 %), au seuil de 10
6
CFU/mL. La
recherche dantigne soluble de
Legionella sp dans les urines doit
aussi tre ralise.
Prvention
La prvention des pneumonies noso-
comiales concerne essentiellement les
patients de ranimation sous ventilation
assiste et le patient opr (tableau 2).
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 46
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Infections nosocomiales
Principes du traitement
1. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Il repose sur la correction des possibles
dfaillances viscrales associes.
2. ANTIBIOTHRAPIE
En cas de pneumonie nosocomiale
documente, lantibiothrapie est demble
adapte lantibiogramme.
En cas de pneumonie nosocomiale
non documente, lantibiothrapie est
probabiliste.
Le choix de celle-ci dpend essentiel-
lement du dlai de survenue (pneumonie
prcoce ou tardive) et de lexistence dune
antibiothrapie antrieure. Il tient gale-
ment compte du terrain (insuffisance
PATI ENT DE RANI MATI ON
1 . PRVENTI ON DU RI SQUE I NFECTI EUX EXOGNE
Lavage des mains, indispensable aprs tout contact avec un patient
Port de gants pour les soins au ventil, notamment lors des aspirations bronchiques
et oropharynges
Utilisation deau strile (oxygnothrapie, arosols, humidificateurs)
Nettoyage et dcontamination quotidiens des rservoirs dhumidification
Circuits de ventilation usage unique, dfaut strilisation des circuits rutilisables
entre 2 patients
2. PRVENTI ON DU RI SQUE I NFECTI EUX ENDOGNE
Prvention de linhalation de liquide gastrique
patients en position demi assise, afin de diminuer le reflux gastro-sophagien
viter la sdation profonde qui inhibe la motilit gastrique
utilisation de sondes gastriques de petites tailles
Prvention de linhalation des scrtions oropharynges
dsinfection soigneuse de loropharynx avant intubation, lorsque cela est possible
aspirations de loropharynx et du nez intervalles rguliers (toutes les 3 4 h) aprs avoir
ralis des lavages aux antiseptiques ou au srum sal
Prvention de la colonisation des voies ariennes infrieures
sdation la moins profonde possible, pour prserver au maximum les rflexes de toux
aspirations bronchiques la demande, en fonction de lencombrement respiratoire,
selon la technique du no touch avec aspiration la plus douce possible, en utilisant une sonde
daspiration strile pour chaque nouvelle aspiration. Le lavage pralable des mains et le port
de gants sont indispensables
changement de canule de trachotomie effectu dans de strictes conditions dasepsie
Respect de mesures gnrales
alimentation entrale ds que possible (augmente les dfenses de lorganisme)
usage raisonn des antibiotiques (les antibiotiques large spectre favorisent lmergence
et la multiplication de bactries multirsistantes)
PATI ENT DE CHI RURGI E
1 . EN PROPRATOI RE
kinsithrapie fortement conseille chez les patients atteints de bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO)
arrt du tabac
2. EN POSTOPRATOI RE
kinsithrapie afin dviter lencombrement respiratoire
lever le plus prcoce possible (favorise une meilleure autonomie respiratoire)
Prvention des pneumonies nosocomiales
Tableau 2
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1146
respiratoire chronique, mucoviscidose,
immunodpression, neutropnie), de lco-
logie du service, de certains facteurs de
risque tiologique (coma et S. aureus ;
immunodpression ; utilisation de strodes
et L. pneumophila; bronchopneumopathie
chronique obstructive, ventilation assiste
suprieure 8 j ; antibiothrapie pralable
large spectre et P. aeruginosa ; neuro-
chirurgie, traumatisme crnien, inhalation,
antibiothrapie pralable large spectre
et Acinetobacter baumanii).
En cas de pneumonie nosocomiale
prcoce sans antibiothrapie pralable,
une monothrapie par btalactamines
(cphalosporine de 3
e
gnration, voire
amoxicilline + acide clavulanique) est
possible.
En cas de pneumonie nosocomiale
prcoce avec antibiothrapie pralable, ou
en cas de pneumonie nosocomiale tardive,
une bithrapie simpose afin de limiter
lmergence de mutants rsistants :
Len cas de suspicion dun baccille gram-
ngatif (BGN), association dune bta-
lactamine (cfpime, pipracilline-tazo-
bactam, ceftazidime, ou imipnme) et
dun aminoside (amikacine) ou dune
fluoroquinolone (ciprofloxacine) ;
Len cas de suspicion dun cocci gram-
positif (CGP), recours la vancomyci-
ne en perfusion continue (avec des
taux sriques20 mg/L), associe la
gentamicine si la souche y est
sensible in vitro. La pyostacine injectable
ou le linzolide peuvent tre une alter-
native aux glycopeptides.
Une trithrapie ne simpose que si la
svrit de la pneumonie nosocomiale ou
le terrain font que le pronostic vital est
immdiatement engag. Elle doit tre
active sur les BGN et le staphylocoque :
btalactamine (v. supra) + aminoside
(v. supra) + vancomycine (v. supra).
Dans tous les cas, lantibiothrapie
doit tre rvalue ds lobtention des
rsultats bactriologiques avec, si possible,
une dsescalade dune trithrapie vers
une bithrapie, ou dun spectre antibactrien
large vers un spectre plus troit.
La dure de traitement habituellement
recommande est de 10 jours. En prsence
dune atteinte multilobaire ou ncrotique,
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 47
de P. aeruginosa, dAcinetobacter sp,
cette dure est porte 3 semaines.
Lassociation initiale dun aminoside peut
tre interrompue aprs 4 5 jours de
traitement.
INFECTIONS DU SITE
OPRATOIRE
Micro-organismes
responsables
Les cocci gram-positifs, domins par
les staphylocoques, sont prsents dans prs
de 75 % des cas. La nature des bactries
rencontres dpend du type de chirurgie,
du site opratoire, de la nature de lanti-
bioprophylaxie, de la survenue dventuelles
pidmies, de lcologie locale. Il sagit
trs frquemment dune infection poly-
microbienne.
Morbidit, mortalit, cot
Les infections du site opratoire repr-
sentent la 3
e
cause dinfection nosocomiale
(10 %). Leur incidence, de lordre de 3 %,
est variable selon le type de chirurgie, de
1,5 20 %. Elles sont directement ou indi-
rectement responsables du dcs du
patient dans 0,6 4,6 % des cas, et entra-
nent un allongement de la dure dhospi-
talisation de lordre de 7 jours.
Facteurs de risque
Le terrain : ges extrmes de la vie,
maladie sous-jacente, obsit, infections
pralables et (ou) concomitantes, malnu-
trition, diabte, immunodpression, tat
de choc, traitement antibiotique prolong,
tat gnral du patient au moment de
lintervention (classe ASA, tableau 3).
Le type de chirurgie est dfini selon la
classification dAltemeier (tableau 4).
Classe ASA (American Society of Anesthesiologists)
Tableau 3
Classification dAltemeier (en labsence dantilocoprophylaxie)
Tableau 4
CLASSE TYPE DE CHI RURGI E
Classe I chirurgie propre (absence de traumatisme, dinflammation, douverture de
viscre creux, de rupture dasepsie), avec un risque infectieux de lordre de 1 2 %
Classe II chirurgie propre contamine (ouverture dun viscre creux avec contamination
minime [oropharynx, tube digestif haut, voies biliaires, voies respiratoires,
appareil uro-gnital], ou rupture minime dasepsie), avec un risque infectieux
de lordre de 10 20 %
Classe III chirurgie contamine (traumatisme ouvert depuis moins de 4 h, chirurgie des
voies urinaires ou biliaires infectes, contamination importante par le contenu
digestif), avec un risque infectieux de lordre de 20 35 %
Classe IV sale (traumatisme ouvert datant de plus de 4 h ou avec prsence de corps
trangers, de tissus dvitaliss, ou dune contamination fcale, dune infection
bactrienne au site opratoire) avec un risque infectieux de lordre de 20 50 %
CLASSE TYPE DE PATI ENT
ASA 1 patient nayant pas daffection autre que celle ncessitant lacte chirurgical
ASA 2 patient ayant une perturbation modre dune grande fonction
ASA 3 patient ayant une perturbation grave dune grande fonction
ASA 4 patient ayant un risque vital imminent
ASA 5 patient moribond
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 48
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
La prolongation de la dure de sjour
propratoire.
La prparation de lopr, par la qualit
de lhygine corporelle et le type de dpi-
lation utilis.
Lintervention chirurgicale et tout ce
qui sy rattache, faisant intervenir le type
de champs utiliss, lexprience de lquipe
chirurgicale, la qualit de lhmostase, la
dure de lintervention, lexistence dhma-
tomes, le drainage des plaies opratoires,
la chronologie de lacte dans le programme
opratoire, le nombre de personnes prsentes
dans la salle dintervention, le contexte
durgence (chirurgie non programme), le
fait quil sagisse dune rintervention.
Au total, lvaluation du risque dinfec-
tion du site opratoire est possiblepar le
calcul du score NNISS (National nosocomial
infections survey system, tableau 5). Elle
permet la mise en uvre de mthodes pr-
ventives adaptes concernant la prpara-
tion de lintervention, lantibioprophylaxie,
la qualit des soins postopratoires.
Physiopathologie
Les infections du site opratoire rsultent
dune contamination le plus souvent per-
opratoire par des bactries endognes
(pathognes du patient colonis ou mal
prpar) ou exognes ( partir de lenvi-
ronnement et de lquipe mdico-chirur-
gicale), beaucoup plus rarement post-
opratoire.
Critres de diagnostic
Les lments permettant le diagnostic
dinfection du site opratoire sont fonction
de la localisation de linfection.
1. INFECTION SUPERFICIELLE
Linfection survient dans les 30 jours
suivant lintervention, affecte tout ou partie
des tissus situs au-dessus de laponvrose,
et se traduit par un coulement purulent
de lincision ou du drain, ou par lisolement
dun micro-organisme la culture de
lcoulement dune plaie ferme.
2. INFECTION PROFONDE
Linfection survient dans les 30 jours
suivant lintervention, ou dans lanne, sil
y a eu mise en place dun matriel tranger ;
elle intresse les tissus ou espaces situs
au niveau ou au-dessous de laponvrose,
se traduit par un coulement purulent
provenant dun drain sous-aponvrotique,
ou par la dhiscence spontane de la
plaie, ou lexistence dun abcs ou
dautres signes dinfection observs lors
dune intervention chirurgicale ou dun
examen histologique, ou par la ncessit
pour le chirurgien de rintervenir en cas
de fivre suprieure 38 C, douleur
localise, sensibilit la palpation.
3. INFECTION DE LORGANE OU DU SITE
Linfection survient dans les 30 jours
suivant lintervention, ou dans lanne,
sil ya eu mise en place dun matriel tran-
ger, implique les organes ou espaces
(autres que lincision), ouverts ou mani-
puls durant lintervention. Elle est authen-
tifie par la prsence de pus, ou dun
micro-organisme isol au niveau de lorgane
ou du site, ou de signes vidents dinfection
impliquant lorgane ou le site.
Prvention
Les mesures prventives des infections
du site opratoire sappliquent en priode
propratoire, au bloc opratoire, et durant
la priode postopratoire (tableau 6).
Infections nosocomiales
1 . CALCUL DU SCORE NNI SS
Trois facteurs de risque indpendants
sont retenus :
classe ASA 3, 4 ou 5 . . . . . . . . . . . . . . . 1 point
classe dAltemeier III ou IV . . . . . . . . 1 point
dure dintervention suprieure
un temps T prdfini . . . . . . . . . . 1 point
2. CALCUL DU RI SQUE I NFECTI EUX
Score NNISS
(points)
0
1
2
3
Risque infectieux
(%)
1,5
3,5 4
9 13
20 30
Score NNISS
(National nosocomial infections
survey system)
Tableau 5
1 . EN PROPRATOI RE
limiter au maximum la dure du sjour propratoire
dpistage et traitement des infections prexistantes
prparation cutane avec une douche la veille et le jour de lintervention, et dpilation par
tondeuse ou crme pilatoire de la zone opratoire. Lensemble de la procdure doit tre crite.
Lusage du rasoir doit tre dfinitivement interdit
2. AU BLOC OPRATOI RE
concernant le patient :
lavage de la zone opratoire avec savon antiseptique, puis rinage
deuxime application de lantiseptique par le chirurgien
concernant le ou les oprateurs :
protocoles crits de lavage chirurgical des mains et dhabillage
concernant la salle et le matriel :
fiches techniques pour lentretien de la salle et du matriel garantissant leur propret
contrle rgulier des installations de traitement de lair avec vrification priodique du niveau
de contamination de lair et des circuits, et de la qualit de lenvironnement (surfaces)
restriction des prsences inutiles, des dplacements inopportuns et des bavardages
concernant lantibioprophylaxie :
nutiliser que pour les interventions des classes I et II dAltemeier
protocoles crits, affichs, et rgulirement rvalus
3. EN POSTOPRATOI RE
asepsie rigoureuse lors de la manipulation des drains
privilgier les systmes daspiration clos
limiter la manipulation des drains
asepsie rigoureuse lors de la ralisation des pansements
Prvention des infections du site opratoire
Tableau 6
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1148
Principes du traitement
Compte tenu de la multiplicit des
situations cliniques, il est impossible
denvisager toutes les attitudes possibles.
Cependant, 3 questions doivent dans tous
les cas trouver des rponses :
Lune reprise chirurgicale est-elle nces-
saire ? (toujours pour les infections sur
matriel tranger) ;
Lfaut-il pratiquer des prlvements
microbiologiques et dans quelles
conditions ? (toujours privilgier les
prlvements profonds, sous contrle
de limagerie, ou lors dexploration ou
de reprise chirurgicale) ;
Lun traitement antibiotique est-il indi-
qu ? (uniquement en cas de signes
gnraux dinfection, dinfection pro-
fonde et [ou] dorgane, dans la mesure
du possible document partir des
prlvements).
INFECTIONS LIES
AUX CATHTERS
Micro-organismes
responsables
Les staphylocoques sont en cause dans
30 50 % des cas (S. aureusplus souvent
responsable de bactrimies que S. epider-
midis), puis les bactries gram-ngatives
et les champignons. De nouveaux patho-
gnes peuvent tre en cause, particuli-
rement chez les sujets immunodprims,
comme Acinetobacter sp., Micrococcus
sp., Bacillus sp., Corynebacterium JK,
Mycobacterium fortuitum complex.
Morbidit, mortalit, cot
Les infections lies aux cathters
reprsentent moins de 5 % des infections
nosocomiales, mais elles sont responsables
dau moins 30 % des bactrimies noso-
comiales. Elles sont surtout frquentes
en ranimation et chez les patients immuno-
dprims. La mortalit qui leur est lie est
en moyenne de 6 %, pouvant atteindre
20 % en ranimation.
Facteurs de risque
Facteurs lis lhte : ge (< 1 an ou
> 60 ans), neutropnie, chimiothrapie
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 49
prolonge, traitement immunosuppresseur,
infection distance, altration du revtement
cutan.
Facteurs lis lenvironnement : modi-
fications de la microflore cutane, mauvaise
application des mesures dhygine par le
personnel soignant, manipulation des lignes
de perfusion, alimentation parentrale.
Facteurs lis au cathter : mauvaises
conditions de pose, utilisation de cathter
en polythylne, cathter voies multiples,
utilisation dun cathter veineux central,
recours la voie fmorale ou jugulaire.
Physiopathologie
des infections lies aux cathters
1. COLONISATION DU CATHTER
Elle est le rsultat de linteraction entre
lhte, le micro-organisme et le matriau.
Il se forme autour du corps tranger un
manchon de thrombine, riche en fibrine
et fibronectine. Ces protines de lhte
permettent certains micro-organismes
dadhrer au cathter (staphylocoques et
Candida sp). Lhydrophobicit et lirrgu-
larit de surface du cathter, supporte
par les protines de surface, est un facteur
dadhrence. La production dun exopoly-
saccharide ou slime, consolide cette fixation.
Elle favorise la colonisation, en protgeant
les micro-organismes des dfenses de
lhte (macrophages, polynuclaires,
anticorps) et des antibiotiques.
2. PORTES DENTRE POTENTIELLES
Il existe 4 portes dentre potentielles, les
2 premires cites tant prpondrantes.
Site dinsertion : les bactries prsentes
ce niveau migrent le long de la surface
externe du cathter jusqu son extrmit
distale (colonisation de surface).
Pavillon et raccords : les bactries y
sont introduites par les mains du personnel
soignant, lors de la manipulation des raccords
de tubulure (colonisation endoluminale).
Voie hmatogne : cest la contamination
du cathter partir dun foyer infectieux
distance.
Soluts de perfusion : ce mode de
contamination est exceptionnel. Les micro-
organismes en cause sont alors principa-
lement des bactries gram-ngatives
(Enterobacter sp., Pseudomonas sp.,
Citrobacter sp., Serratia sp).
Critres de diagnostic
Ils correspondent 4 situations dif-
frentes.
1. CONTAMINATION DU CATHTER
Culture quantitative de lextrmit
du cathter non significative (technique
de Brun-Buisson, < 10
3
UFC/mL), en lab-
sence de signes locaux ou gnraux
dinfection.
2. COLONISATION DU CATHTER
Culture quantitative significative
(10
3
UFC/mL) de lextrmit du cathter,
en labsence de signes locaux ou gnraux
dinfection attribus au cathter.
3. INFECTION CLINIQUE SUR CATHTER
Culture quantitative significative de
lextrmit du cathter, en prsence de
signes locaux ou gnraux dinfection,
avec rsolution au moins partielle des
symptmes lors de lablation du cathter.
Simple prsence de signes locaux
dinfection (suppuration au point de
ponction, thrombophlbite, infection le
long du trajet sous-cutan du cathter
avec aspect de cellulite), mme si la culture
de lextrmit du cathter est strile ou
non significative.
4. INFECTION BACTRIMIQUE
SUR CATHTER
Probable en prsence dun sepsis
associ une ou plusieurs hmocultures
positives bactries commensales de la
peau (S. aureus, ou Candida sp.), en
labsence dune autre source vidente
que le cathter.
Certaineen prsence dun sepsis sans
foyer infectieux individualis associ
lun des 5 critres suivants permettant
dincriminer le cathter :
Linfection de lorifice dinsertion du
cathter, due au mme germe que
celui isol des hmocultures ;
Lsepsis rsistant au traitement antibio-
tique, mais cdant dans les 48 heures
suivant le retrait du cathter ;
Lculture quantitative positive du cathter,
avec isolement du mme germe dans
les hmocultures ;
Lhmocultures quantitatives compara-
tives positives avec au moins 10 fois
plus de bactries dans le prlvement
issu du cathter compar au prlve-
ment priphrique ;
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1149
Lhmocultures quantitatives plus rapi-
dement positives dans le prlvement
issu du cathter par rapport au prl-
vement priphrique.
Prvention
Les mesures de prvention des infections
lies aux cathters sont diffrentes suivant
quil sagit dun cathter priphrique ou
central. Cependant, dans les 2 situations,
il est recommand de suivre un protocole
crit de pause et dentretien, en insistant tout
particulirement sur lasepsie rigoureuse
lors de la pause.
1. CATHTERS PRIPHRIQUES
Il faut prfrer les matriels mtalliques
ou en Tflon, utiliser un pansement occlusif
strile, changer systmatiquement le
cathter toutes les 72 heures.
2. CATHTERS CENTRAUX
Les mesures recommandes concernent
leurs indications, leur pause, et leur entretien
(tableau 7).
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 50
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Infections nosocomiales
Principes du traitement
Deux questions essentielles se posent :
faut-il ou non retirer le cathter ? Quelle
antibiothrapie proposer ?
1. RETRAIT DU CATHTER
Le cathter est retir dembleen cas
de sepsis svre, dinfection du trajet
sous-cutan, dinflammation au site den-
tre cutan (surtout sil sagit dun patient
de ranimation ou immunodprim), de
thrombophlbite septique ou de cellulite.
En labsence de lun de ces signes, mais
en cas de prsomption dinfection, le cathter
peut tre chang sur guide si la ncessit
dun abord veineux persiste, et une antibio-
thrapie est dbute et perfusepar le cathter.
Le cathter est retir secondairement
aprs identification de certains micro-
organismes sur le cathter ou dans le
sang (champignon, S. aureus, bacille
gram-ngatif) ou si persistent ou saggravent
les signes infectieux, en labsence dautre
foyer infectieux.
2. CHOIX DE LANTIBIOTHRAPIE
En fonction du germe en cause et de sa
sensibilit :
Lstaphylocoque sensible la mti-
cilline : oxacilline associe la genta-
micine ;
Lstaphylocoque rsistant la mti-
cilline : vancomycine (associe la
gentamicine en cas de souche sensible) ;
Lstreptocoque ou entrocoque : amo-
xicilline (ou vancomycine en cas de
souche rsistante) associe la
gentamicine ;
Lcorynbactrie, bacillus : vancomycine ;
Lentrobactrie : association de 2 anti-
biotiques choisis parmi les cphalospo-
rines de 3
e
gnration, les aminosides
et les fluoroquinolones ;
LP. aeruginosa : btalactamine (selon la
sensibilit : ticarcilline, pipracilline
+ tazobactam, cfpime, ceftazidime)
associe lamikacine ou la cipro-
floxacine ;
LLevure : amphotricine B ou ses formu-
lations lipidiques ou drivs azols
(fluconazole).
La technique du verrou antibiotique
(par la vancomycine) peut permettre de
laisser en place un cathter infect
prcieux . Lefficacit nest bonne quen
cas dinfections staphylocoque coa-
gulase ngative.
3. DURE DE LANTIBIOTHRAPIE
Si le cathter est retir, avec rsolu-
tion des symptmes en 48 heures, la
dure de traitement recommande est de
2 semaines pour S. aureus, C. albicans, de
48 72 heures pour un staphylocoque
coagulase ngative, infrieure 7 jours
pour une autre bactrie.
Si le cathter est laiss en place, ou
en labsence de rsolution des symptmes
48 heures malgr le retrait du
cathter, il faut poursuivre lantibio-
thrapie durant 4 semaines pour S. aureus,
et durant 1 2 semaines pour une autre
bactrie.
Chez le patient neutropnique, le
traitement est poursuivi au moins jusqu
la sortie daplasie.
Si un verrou local antibiotique est
mis en place, il doit tre laiss durant
2 semaines.
Limiter les indications
Protocole crit de pose, dentretien, et de diagnostic dinfections lies aux cathters
Pose programme par un oprateur expriment
Asepsie rigoureuse de type chirurgical lors de la pose et de lentretien : lavage chirurgical des
mains, gants striles, casaque et calot, et champs striles
Prfrer labord cervico-thoracique, sous-clavier plutt que jugulaire
Dtersion puis dsinfection cutane ralise laide de polyvidone iode 10 %
ou de chlorhexidine 2 %
Fixation efficace du cathter
Utilisation de pansements occlusifs avec de la gaze ou semi-permables transparents :
ces derniers ne doivent tre utiliss quaprs la 24
e
heure de pose, quand il nexiste plus
de suintement
ils doivent tre changs toutes les 48 72 heures
Prparation aseptique des soluts de perfusion, en prfrant les mlanges binaires
et ternaires pour lalimentation parentrale
Changement de la totalit des tubulures de perfusion, toutes les 48 72 heures, et tous les jours
en cas de nutrition parentrale
Noter les dates de ces diffrentes interventions sur le dossier de soins
Prvention des infections lies aux cathters
Tableau 7
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 51
iPOINTS FORTSi
> Le taux de prvalence des infections nosocomiales en France
est de 7 8 %, atteignant 20 % dans les units de ranimation.
Les infections nosocomiales les plus frquemment rencontres
sont les infections urinaires (40 %), les infections respiratoires (20 %),
les infections du site opratoire (10 %), les infections lies
aux cathters (3-5 %). Les bacilles gram-ngatifs reprsentent
60 % des micro-organismes responsables, les cocci gram-positifs30 %.
Les bactries les plus souvent en cause sont E. coli (20 %), S. aureus
(20 %) et Pseudomonas sp(15 %). La mortalit lie aux infections
nosocomialesest estime en France entre 7 000 et 8 000 dcs par an.
Les pneumonies nosocomiales en sont la premire cause.
> Le sondage urinaire est le principal responsable des infections urinaires
nosocomiales. La prvention repose sur le drainage vsical clos.
> La prvention des infections nosocomiales s'inscrit dans le cadre
de la politique gnrale d'hygine de tout tablissement de soin.
Elle repose sur la surveillance, notamment dans les units haut risque
(ranimation, chirurgie, hmatologie-oncologie et nonatalogie),
sur l'application rigoureuse des mesures dhygine (protocoles crits
et respects de lavage et [ou] de dcontamination des mains, de nettoyage
et dcontamination des surfaces, de nettoyage et strilisation
des matriels), sur le respect des mesures disolement et de signalisation
en cas de bactries multirsistantes, sur l'encadrement de la prescription
des antibiotiques.
> Toute infection nosocomiale doit faire lobjet dun signalement
et dune information au patient.
retenir
A / VRAI OU FAUX ?
Le taux de prvalence des infections
nosocomiales en France est de lordre de
7 8 %.
Les infections nosocomiales les plus fr-
quemment rencontres sont les infections
respiratoires.
Les pneumonies nosocomiales sont la pre-
mire cause de mortalit lie aux infections
nosocomiales.
B / VRAI OU FAUX ?
Les 3 bactries les plus souvent en cause
dans les infections nosocomiales sont
E. coli, S. epidermidiset Pseudomonas sp.
La survenue dune infection nosocomiale
doit faire lobjet dun signalement.
La survenue dune infection nosocomiale
doit faire lobjet dune information au
patient.
3
2
1
3
2
1
C / QCM
Parmi les propositions suivantes,
concernant les infections du site
opratoire (ISO), retenez celles qui sont
exactes :
Les micro-organismes responsables dISO
sont des cocci gram-positifs dans moins de
60 % des cas.
La classification dAltemeier permet de
regrouper les interventions chirurgicales
en fonction de la dure opratoire.
Lvaluation du risque ISO est possible par
le calcul du score NNISS.
Les lments permettant le calcul du score
NNISS sont le score ASA, la classification
dAltemeier et la dure du sjour propratoire.
En fonction de la localisation de linfection,
on ne distingue que 2 catgories dISO : les
ISO superficielles et les ISO profondes.
5
4
3
2
1
R p o n s e s : A : V , F , V / B : F , V , V / C : 3 .
M I N I T E S T
VOIR AUSSI
POPI, Guide de traitement
Association des professeurs de pathologie
infectieuse et tropicale (APPIT)
(7
e
dition, 2M2, 2001)
Maladies infectieuses et tropicales
Pilly E
Association des professeurs de pathologie
infectieuse et tropicale (APPIT)
(18
e
dition, 2M2, 2002)
Guide pour la prvention
des infections nosocomiales
en ranimation
Groupe Ranis
(2
e
dition, Paris : Arnette, 1999)
Guide de dfinition des infections
nosocomiales
C-CLIN Paris-Nord (1995)
Cent recommandations
pour la surveillance et la prvention
des infections nosocomiales
CTIN (2
e
dition, 1999)
DEJ PARUS DANS LA REVUE
Infection par le virus de lhpatite C
Monographie
(Rev Prat 2000 ; 50 [10] : 709-60)
Mycoses viscrales
Monographie
(Rev Prat 2001 ; 51 [7] : 709-60)
Comment est assur lhygine
du matriel mdical en mdecine
gnrale ?
Baudriller N
(Rev Prat Med Gen 2001 ; 15 [55] : 1848-53)
Infections nosocomiales :
aprs la rvolte, la rvolution
Chabas F
(Rev Prat Med Gen 1999 ; 13 [472] :
1499-501)
La vessie sonde
Le Fort M, Labat JJ, Perrouin-Verbe B
(Rev Prat 2002 ; 52 : 54-7)
ref_beaucaire 14/05/03 17:04 Page 1151
L
es infections osto-articulaires regroupent
les infections des articulations (arthrites
septiques), osseuses (ostites, osto-
mylites), osseuses avec atteinte articulaire
(osto-arthrites), des disques et des vertbres
adjacentes (spondylodiscites), des insertions tendineuses (tno-
synovites infectieuses).
Elles sont majoritairement bactriennes mais peuvent aussi
tre mycobactriennes, fongiques ou virales, et touchent tous
les ges de la vie.
Il faut diffrencier les infections osto-articulaires sur os et
articulations natives des infections sur matriel prothtique,
ainsi que les infections communautaires de celles acquises
lhpital (nosocomiales) dont les germes en cause sont poten-
tiellement rsistants aux antibiotiques.
Le diagnostic microbiologique est primordial.
Ce sont des urgences diagnostiques et thrapeutiques mettant
en jeu le pronostic fonctionnel et parfois vital.
Le traitement est essentiellement antibiotique et parfois
chirurgical.
PIDMIOLOGIE
Les infections osto-articulaires et les spondylodiscites
peuvent toucher lensemble de la population. Les facteurs de
risque sont les ges extrmes de la vie (enfants de moins de
6 ans, sujets de plus de 60 ans), limmunodpression (lors de
corticothrapie, de cancers, dhmopathies malignes, de traite-
ments immunosuppresseurs, de malnutrition, dinsuffisance
rnale, dhmodialyse, de splnectomie), la polyarthrite rhu-
matode, le diabte, un matriel prothtique, la toxicomanie
intraveineuse, lalcoolisme, les troubles trophiques dorigine
vasculaire et (ou) neurologique, la drpanocytose, une hmar-
throse et le post-partum.
I-00-Q000
Infections osto-articulaires
Discospondylite
D
r
Carine Salliot
1
, Dr Jean-Marc Ziza
1
, Dr Patrick Mamoudy
2
1. Service de mdecine interne-rhumatologie,
2. Service de chirurgie orthopdique, hpital de la Croix Saint-Simon, 75020 Paris
jmziza@hopital-dcss.org
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
I-7-Q92
677
Diagnostiquer une infection osseuse et articulaire.
Argumenter lattitude thrapeutique et planifier le suivi du patient.
Objectifs
Le mode dinoculation de linfection peut tre direct (ponction,
infiltration, arthroscopie, un traumatisme ouvert, chirurgie
orthopdique ou morsure danimaux), dorigine hmatogne
(dissmination lors dune bactrimie partir dun foyer
infectieux distance) ou par contigut partir dun foyer
septique proximit (abcs musculaire, ulcre de jambe, mal
perforant plantaire).
Les micro-organismes en cause sont rsums dans le tableau 1,
page suivante.
ARTHRITES SEPTIQUES
Elles reprsentent une urgence diagnostique et thrapeutique,
lorigine de complications gnrales et fonctionnelles. Lge
moyen est de 55 ans et le sex-ratio gal 1. Lincidence annuelle
est de 4 10 nouveaux cas pour 100 000 habitants. Toutes les
articulations peuvent tre atteintes : genoux (30 35 %), hanches
(25 %), paules (10 12 %), coudes et sacro-iliaques (10 12 %).
Elles peuvent tre aigus (moins de 3 4 semaines dvolution)
ou chroniques (plus de 4 semaines dvolution), toucher une seule
articulation (mono-arthrite : 90 %), 2 articulations (bi-arthrite :
10 %) ; au-del de 4 articulations, il sagit dune polyarthrite.
Linoculation est hmatogne dans 67 % des cas, et directe ou
par contigut dans 33 %.
Physiopathologie
La synoviale est un tissu trs vascularis, ne constituant pas
une barrire au passage des germes dans la cavit articulaire.
Quelques heures aprs la pntration bactrienne, lafflux de
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
678
cellules inflammatoires, la libration de cyto-
kines, de protases et la dgradation des
protoglycanes et du collagne conduisent
une synovite aigu. Aprs 2 3 jours, laction
des enzymes protolytiques amne une
perte irrversible de substance cartilagineuse
et lexposition de los sous-chondral . Au-del
du 8
e
jour, des abcs et un tissu granulomateux
apparaissent. Linfection peut ensuite stendre
los (osto-arthrite), aux tissus pri-articulaires,
tendons et ligaments.
Diagnostic
1 - Clinique
Typiquement, le tableau est celui dune
monoarthrite aigu fbrile, associant des
douleurs inflammatoires brutales, perma-
nentes, insomniantes et intenses, des signes
inflammatoires locaux (rougeur, chaleur,
tumfaction), une fivre (2 cas sur 3) avec
frissons, une altration de ltat gnral
(20 %) et une impotence fonctionnelle
majeure. Il existe un panchement articulaire,
une raideur douloureuse, une amyotrophie
prcoce et parfois des adnopathies satellites.
Des signes de sepsis peuvent tre associs.
Les localisations profondes (hanches, sacro-
iliaques) et la monoarthrite chronique sont
moins explosives et donc plus difficiles
diagnostiquer. La sacro-iliite infectieuse est
presque toujours unilatrale, responsable
de fessalgies inflammatoires parfois asso-
cies une sciatalgie tronque, une boiterie
voire une impotence fonctionnelle totale. La
douleur est rveille par la pression sacre
et lors des manuvres de tension de la
sacro-iliaque atteinte.
Les tableaux atypiques sont les arthrites
septiques sans fivre et les formes poly-
articulaires.
Linfection survenant sur du matriel
prothtique (hanche, genou) est souvent
mconnue : responsable soit dun tableau
typique darthrite aigu soit dun tableau
torpide de dysfonctionnement chronique
du matriel implant. Sa prise en charge
diagnostique et thrapeutique doit avoir
lieu en centre spcialis.
Quelle que soit la prsentation, il faut
rechercher une porte dentre du germe
(cutane, ORL, gnito-urinaire, digestive)
retrouve dans la moiti des cas et dautres
localisations infectieuses (endocardite).
I-7 -Q92
Infections osto-articulaires. Discospondylite
Cocci Gram +
Staphylocoques
Aureus 80 % des OM Diabte, artrite, Cutane ++
60 % des AS drpanocytose,
50 % des SPD post-traumatique,
non tuberculeuses toxicomanie
Coagulase 20 64 % des Infections
ngative infections nosocomiales,
(epidermidis) sur prothse matriel prothtique
Streptocoques :
A, G > B, C, 12 20 % des AS Cutane, ORL,
D, enterocoques 10 % des SPD non digestive, dentaire,
tuberculeuses gyncologique
Cocci Gram
Neisseria gonorrho Arthrite septique Prdominance Gnito-urinaire
fminine
Bacilles Gram
Entrobactries 6 10 % des AS Adulte g, Digestive, biliaire,
20 % des OM, diabtique, urinaire
30 % des SPD et OA alcoolique,
(Salmonella) arthropathie,
Nouveau-n (E. coli),
drpanocytose, VIH
(Salmonella)
Non enterobactries
H. influenz AS et OA Drpanocytose, ORL
enfants de moins de
3 ans, nouveau-n
P. ruginosa Mono-arthrite aigu Toxicomane,
ou chronique diabtique, artritique
Brucella melitensis Sacro-iliite, SPD Professions risque Digestive, cutane
P. multocida Arthrites aigus Morsure, griffure Cutane
suppures, tno- de chien ou chat,
synovites piqre par esquille
osseuse
Anarobies
Bacterodes fragilis, 40 % des infections Immunodpression, Postopratoire,
Propionibacterium osseuses, < 1 % des cancer, diabte, poly-traumatisme,
acnes, Clostridium sp. arthrites, SPD alcoolisme ORL, digestive, dentaire
Mycobactries
Complexe 1 5 % des AS, Sujets originaires Hmatogne
tuberculosis SPD, sacro-iliites de pays forte
endmie, prcarit,
immunodpression,
VIH
Atypiques Arthrites suppures, Piqres avec pines Pathologies
(M. avium, kansasii, tnosynovites vgtales, oursins dinoculation
marinum, xenopi ou nosocomiales
BACTRI ES FRQUENCE TERRAI N PORTE D ENTRE
Bactries responsables des infections osto-articulaires
Tableau 1
AS : arthrite septique ; SPD : spondylodiscite ; OA : osto-arthrite ; OM : ostomylite ; H. influenz :
Hmophylus influenz, P. ruginosa : Pseudomonas ruginosa ; P. multocida : Pasteurella multocida.
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L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
679
2-Biologique
Lhmogramme met en vidence une hyperleucocytose
(> 10 000/mm
3
) prdominance de polynuclaires neutrophiles,
parfois une anmie inflammatoire et une thrombocytose. Il existe
un syndrome inflammatoire biologique (VS, fibrinogne et CRP
levs).
3-Bactriologique
Lenqute bactriologique doit se faire en dehors de toute
antibiothrapie.
La ponction articulaire est une urgence. Le liquide est trouble
voire purulent, peu visqueux, inflammatoire avec plus de
2 000 lments/mm
3
prdominance de polynuclaires neutro-
philes (> 75 %). Une hypercellularit suprieure 50 000 l-
ments/mm
3
est trs vocatrice, les protides sont levs
(> 30 g/L). Lanalyse bactriologique comprend lexamen direct
aprs coloration de Gram (positif dans seulement 10 % des cas),
la culture, lidentification du germe (rsultat en 24 heures) et
lantibiogramme (disponible en 48 heures). Certains germes
croissance lente ncessitent des cultures longues sur milieux
particuliers (mycobactries, gonocoque, Brucella). La ponction
peut tre guide par lchographie articulaire lorsque le geste
est difficile (hanches, chevilles).
La biopsie synoviale percutane sous radio ou chirurgicale peut
permettre le diagnostic lorsque la ponction nest pas ralisable
ou peu contributive. Le prlvement fait lobjet dune analyse
bactriologique et histologique : synovite aigu riche en poly-
nuclaires avec dpts fibrineux et micro-abcs. Elle est systmatique
dans les arthrites des articulations sacro-iliaque, pubienne et
sterno-claviculaires.
Les hmocultures et des prlvements bactriologiques des portes
dentre ventuelles (examen cytobactriologique des urines [ECBU],
lsion cutane, vaginaux, urtraux) doivent tre pratiqus.
4-Radiologique
Les radiographies standard ne sont pas indispensables en
urgence. Elles sont souvent normales au dbut (retard radio-
logique de plus de 2 semaines). Les premiers signes sont une
opacit des parties molles, un panchement articulaire et une
dminralisation piphysaire. Plus tard apparaissent un pince-
ment articulaire global, des rosions piphysaires et des godes
osseuses (fig. 1).
Lapport de lchographie, du scanner ou de limagerie par
rsonance magntique (IRM) est prcieux ; il permet de confirmer le
diagnostic et de guider la ponction ou la biopsie.
Une radiographie des sinus et un panoramique dentaire
recherchent une porte dentre.
Tableaux cliniques selon le germe
1 - Arthrites pyognes
Les arthrites staphylocoques sont les plus frquentes et
typiquement brutales, monoarticulaires, fbriles avec sepsis. Les
arthrites entrobactries et streptococciques leur ressemblent.
Les arthrites gonococciques se rencontrent plus frquemment
chez la femme sans doute parce que latteinte gnitale passe
inaperue. Latteinte est polyarticulaire dans 80 % des cas (grosses
articulations des membres infrieurs), asymtrique, migratrice au
dbut et intense. Elle saccompagne frquemment de fivre, de
tnosynovites (50 %, tendon dAchille, extenseurs de la main) et
de lsions cutanes (30 50 %) maculo-papuleuses puis pustulo-
hmorragiques sigeant au voisinage de larticulation atteinte, sur la
pulpe des doigts, la paume des mains et le tronc. Lexamen direct du
liquide articulaire est rarement positif et la culture (sur un milieu spcial :
glose chocolat) ne met en vidence le germe que dans 30 50 % des
cas. La recherche de lADN par amplification gnique est gnra-
lement positive. Il faut faire des prlvements urtraux, gnitaux,
anaux et pharyngs, mme en labsence de signe clinique.
Pasteurella multocida (P. multocida) est responsable darthrites
aigus, suppures, sigeant souvent aux mains. Linoculation provoque
une vive douleur pendant quelques jours (incubation < 24 h) sigeant
autour dune plaie trs inflammatoire avec coulement de srosit
ou de pus. Alors quelle est en voie de cicatrisation, apparaissent
des arthrites interphalangiennes proximales ou mtacarpophalan-
giennes ou une tnosynovite de la main associe une lymphangite
et des adnopathies satellites inflammatoires. Cette infection peut
se compliquer de phlegmons des gaines des flchisseurs, dalgo-
dystrophie du membre atteint et, chez des patients immunodprims,
de bactrimies avec localisations secondaires. Le germe rarement
retrouv dans le pus et les hmocultures est isol dans les prl-
vements opratoires.
2-Arthrites tuberculeuses
Elles sont classiquement monoarticulaires et chroniques. Elles
touchent prfrentiellement le genou, la hanche, le carpe, les
sterno-claviculaires et les sacro-iliaques. Le diagnostic est parfois
difficile, le tableau tant torpide et progressif. Le terrain de survenue
constitue un lment majeur de prsomption. Le liquide articu-
laire contient 10 000 20 000 cellules/mm
3
, dont la majorit
de polynuclaires. Lexamen direct est trs souvent ngatif et la
culture est longue. La biopsie synoviale est utile, mettant en
vidence des granulomes tuberculeux cellules gantes avec
ncrose caseuse. Lamplification gnique, ou PCR (sur le liquide
articulaire ou la biopsie synoviale), pourrait peut-tre permettre
un diagnostic plus rapide.
R
Q

9
2
Radiographie
de bassin de face :
coxite gauche
streptocoque.
Figure 1
ref_ziza 24/03/05 11:49 Page 679
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 5 : 5 5
680
En labsence de diagnostic, larthrite tuberculeuse volue vers
la destruction osto-articulaire, la formation dabcs froids dans
les parties molles et la fistulisation. La gurison est obtenue par
un traitement antituberculeux prolong (dau moins 12 mois).
Compte tenu de lmergence de souches rsistantes la rifampicine
et lisoniazide, il est important de raliser un antibiogramme. La
tuberculose est une maladie dclaration obligatoire.
Dans de trs rares cas, les mycobactries atypiques peuvent
causer une suppuration articulaire chronique, le plus souvent
monoarticulaire, sigeant au genou, au pied, la main avec ou
sans tnosynovite.
3-Autres agents infectieux
Les germes impliqus sont les suivants.
Bactries : au cours de la brucellose, des arthrites, sacro-iliite
et spondylodiscite peuvent se voir. Le diagnostic est confirm
par la sro-agglutination de Wright. La maladie de Lyme (Borrelia
transmise par morsure de tique) peut saccompagner dune oligo-
arthrite au cours des phases primaire et secondaire.
Champignons : 1 5 % des arthrites sont fongiques (Candida
albicans). Elles se rencontrent chez des sujets immunodprims.
Monoarticulaires et chroniques, elles traduisent une candidose
systmique.
Virus : les primo-infections virales sont plus frquemment
responsables darthralgies que darthrites. VIH, parvovirus B 19,
virus de lhpatite B, rubole, entrovirus, arboviroses et herps
virus.
Diagnostics diffrentiels
Une arthrite microcristalline (goutte, chondrocalcinose articu-
laire) peut mimer une infection chez le sujet g et est diagnostique
par la prsence de microcristaux dans le liquide articulaire. Linter-
rogatoire retrouve des antcdents darthrites similaires. Lasso-
ciation arthrite microcristalline et septique existe.
Une arthrite dans le cadre dun rhumatisme inflammatoire dbutant
(polyarthrite rhumatode, spondylarthropathies, lupus) peut se
discuter. Le tableau est moins explosif.
Les bursites peuvent siger aux coudes, genoux et paules.
Les arthrites ractionnelles sont des arthrites considres
comme aseptiques , secondaires une infection sigeant
distance de larticulation en cause. Le foyer est digestif (Yersinia,
Shigella, Salmonella, Campylobacter) ou gnital (triade oculo-
urtro-synoviale ou syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter d
une infection par Chlamydia trachomatis) ou streptocoque du
groupe A (rhumatisme articulaire aigu). Latteinte est oligo- ou
polyarticulaire, prcde ou associe des signes extra-articulaires
(rythme noueux, diarrhe, angine, pharyngite, conjonctivite,
urtrite).
Les arthrites de lendocardite dOsler peuvent tre septiques
ou aseptiques (dorigine immunologique et volontiers oligo-arti-
culaires).
Dans toutes ces pathologies, le liquide articulaire est inflam-
matoire et strile. Ces diagnostics sont voqus aprs avoir
limin une arthrite septique.
Traitement
Larthrite septique est une urgence thrapeutique.
Antibiothrapie : elle est mise en uvre ds les prlvements
effectus sans attendre les rsultats : antibiothrapie probabi-
liste intraveineuse (fig. 2) en absence de point dappel clinique et si
lexamen direct du liquide est ngatif. Elle doit couvrir Staphylococcus
aureus (SA), les streptocoques, les entrobactries. Lassociation
recommande est cfotaxime/fosfomycine (synergique sur les
staphylocoques mti S avec une action bactricide). Il est prfrable
de ne pas utiliser les quinolones au dbut et de les rserver ven-
tuellement au relais per os.
Les paramtres cliniques (fivre, douleur, inflammation locale)
et biologiques (leucocytose, CRP) doivent rapidement diminuer
( 2 3 jours). Il faut raliser une nouvelle ponction articulaire
48 72 heures aprs le dbut du traitement pour sassurer de
la strilisation du liquide. Lantibiothrapie est adapte secon-
dairement au rsultat des cultures.
I-7 -Q92
Infections osto-articulaires. Discospondylite
Ngatif
ADAPTATION SECONDAIRE
LANTIBIOGRAMME
Staph Strepto
Antibiothrapie
probabiliste
Non Oui
C3G + Fosfo
ou
C3G + AG
SUSPICION DARTHRITE SEPTIQUE
Signes de gravit ?
immunodprim,
sepsis grave
Positif
CGP BGN
Pni A + AG
ou
Clinda + AG
C3G + Fosfo
ou
Pni M + AG
C3G
+
Fosfo
C3G +
Fosfo +
Vanco
Antibiothrapie : arbre dcisionnel (daprs N. Desplaces).
BGN : bacilles Gram ngatif ; CGP : cocci Gram positif ; Vanco : vancomycine ;
Fosfo : fosfomycine ; AG : aminoside (gentamicine) ; Pni M : pnicilline M
(cloxacilline=orbnine) ; Pni A : pnicilline A (amoxicilline) ; Clinda :
clindamycine (Dalacine) ; C3G : cphalosporine 3
e
gnration (cfotaxime,
ceftriaxone,ceftazidime) ; Rifam : rifampicine.
Figure 2
EXAMEN DIRECT DU PRLVEMENT
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Le traitement intraveineux dure 2 4 semaines avec un
relais per os en monothrapie. Ce dernier nest envisageable
que si le patient est apyrtique, la ponction articulaire de
contrle strile, et si la CRP sest normalise. Il nexiste pas de
consensus sur la dure totale de lantibiothrapie : elle doit tre
dau moins 6 semaines au total. Dix jours peuvent suffire en cas
darthrite gonocoque.
Gestes locaux : pendant la premire semaine, des ponctions
itratives sont indiques pour vacuer larticulation, parfois
associes un lavage en gnral sous arthroscopie lorsque lar-
ticulation est accessible. Au 8
e
-10
e
jour, en labsence dvolution
clinique et biologique nettement favorable, une synovectomie
chirurgicale est indispensable. un temps tardif, en labsence
dvolution favorable sous antibiothrapie et sil existe une atteinte
cartilagineuse et (ou) osseuse, le geste chirurgical consiste
lexcision large des tissus infects et ncross.
Mesures de kinsithrapie : immobilisation et mise en
dcharge puis mobilisation isomtrique, passive puis active.
Enfin reprise progressive de lappui.
Le traitement des arthrites septiques est rsum dans le
tableau 2.
volution et complications
Lvolution est favorable en labsence de retard thrapeu-
tique, sinon il peut subsister des squelles fonctionnelles lies la
destruction cartilagineuse (50 %) type darthrose responsable
de douleurs, raideurs articulaires et dimpotence fonctionnelle.
La mortalit reste toutefois leve (5 25 %). Les facteurs de
mauvais pronostic sont : un dlai de prise en charge suprieur
6 jours, une ponction restant positive 6 jours aprs le dbut
du traitement, lge et la comorbidit.
Une arthrite septique peut se compliquer de septicmie, de
greffes septiques (endocardite), enfin de complications lies au
traitement et au dcubitus.
SPONDYLODISCITES (SPD)
Lincidence annuelle est faible : 1/250 000 habitants. Elles sur-
viennent tout ge avec un pic de frquence autour de 60 ans,
le sex-ratio est de 2 hommes pour 1 femme.
Le rachis lombaire est le plus frquemment atteint (50 %),
puis ltage dorsal pour 40 %. Les localisations septiques cer-
vicales sont rares (10 %). Les spondylodiscites ne touchent
quun seul tage dans 80 % des cas et sont essentiellement
bactriennes : staphylocoques dans 50 % des cas (aureus
pour 40 %, coagulase ngative pour 10 %, nosocomiales
postopratoires ou sur matriel prothtique) ; bacille de Koch
(15 %), bacilles Gram ngatif (10 15 %), Brucella (10 15 %)
et streptocoques (10 %). Les spondylodiscites mycotiques sont
exceptionnelles.
Physiopathologie
La contamination est le plus souvent hmatogne, parfois
directe et exceptionnellement par contigut.
Linfection est initialement osseuse aprs une greffe septique
lors dune bactrimie. Un foyer dostite se dveloppe dans le
corps vertbral puis se propage au disque, au plateau adjacent
et au-del du foyer disco-vertbral (abcs paravertbraux,
intrarachidien : pidurite).
Les atteintes discales demble correspondent des ino-
culations iatrognes aprs un geste percutan ou chirurgical
sur le rachis.
Diagnostic
1 - Clinique
Le symptme principal est une douleur vertbrale, aigu,
intense, segmentaire, dhoraire inflammatoire, daggravation
progressive, majore par les mouvements et responsable dune
impotence fonctionnelle. Elle saccompagne parfois de radiculalgies
(sciatalgie, cruralgie, nvralgie cervico-brachiale ou intercostale)
volontiers bilatrales, inflammatoires et tronques. Lexamen du
rachis retrouve une raideur rachidienne segmentaire ou diffuse,
une douleur la palpation de lapophyse pineuse en regard de
la SPD et une contracture paravertbrale.
Lexamen clinique doit imprativement rechercher un dficit
neurologique (syndrome de la queue de cheval ou syndrome
pyramidal), un abcs (emptement paravertbral), une porte
dentre et un terrain favorisant (ponction lombaire, chirurgie
discale, infiltration, pylonphrite).
R
Q

9
2
Hospitalisation en mdecine
Antibiothrapie en urgence (dbute aprs les prlvements
bactriologiques mais sans en attendre les rsultats), double, bonne
pntration osseuse, intraveineuse puis orale, probabiliste puis
adapte lantibiogramme. Elle doit tre adapte au poids, lge
et la cratininmie du patient. Elle est longue, sa dure dpend
de la localisation (osseuse, articulaire), du germe en cause
et de la prsence de matriel prothtique.
Traitement chirurgical : drainage et lavage dun abcs,
dune arthrite, ablation de matriel prothtique.
Rducation isomtrique, passive puis active du membre atteint
Mesures associes
Immobilisation, mise en dcharge du membre infrieur atteint
Traitement de la porte dentre
Antalgiques, au mieux non antipyrtiques (morphiniques)
Prvention de la maladie thrombo-embolique
Prise en charge 100 %
Dclaration obligatoire la DDASS (brucellose, tuberculose)
Surveillance de lefficacit et de la tolrance du traitement
clinique, radiologique et biologique (les dosages sriques
des antibiotiques utiliss permettent dadapter au mieux
les posologies, CRP).
Prise en charge thrapeutique
des arthrites et spondylodiscites
Tableau 2
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2-Radiologique
Les radiographies du rachis centres sur ltage douloureux
sont normales au dbut des SPD pyognes (retard de 3
4 semaines). Ensuite apparaissent un pincement discal, une
irrgularit puis des rosions des plateaux adjacents, et enfin
des lsions vertbrales (godes, dminralisation, aspect flou de
la corticale, pincement distal) [fig. 3]. Les abcs ne sont visibles
que sils sont volumineux (image en fuseau paravertbral : aspect
flou du bord du psoas, refoulement antrieur de la clart des
voies ariennes suprieures par un abcs prcervical). Au stade
de la gurison, le processus de destruction cesse et laisse place
la formation dun bloc vertbral (fusion). Dans les SPD tuber-
culeuses, la destruction radiologique est trs lente et les
signes de reconstruction sont tardifs. Les images vocatrices
sont des macrogodes intrasomatiques centrales, parfois en miroir
avec squestres osseux intragodiques (fig. 4). Les abcs sont
plus frquents dans les atteintes tuberculeuses (psoas, ingui-
naux) [fig. 5].
LIRM du rachis permet un diagnostic prcoce et fiable. Elle
met en vidence un hyposignal discal et des plateaux vertbraux
en T1 fixant le gadolinium avec un hypersignal en T2. Elle permet
aussi le diagnostic des abcs paravertbraux et piduraux.
La scintigraphie osseuse, peu spcifique mais trs sensible,
permet un diagnostic prcoce et peut mettre en vidence une
infection plurifocale : hyperfixation intense de deux vertbres
adjacentes, moindre du disque.
Une radiographie pulmonaire, une chographie cardiaque
sont effectues.
3-Biologique et bactriologique
Il existe un syndrome inflammatoire biologique.
La preuve bactriologique est indispensable : hmocultures
ralises systmatiquement et aux pics fbriles, prlvements
aux portes dentre potentielles et ponction dun abcs associ
la SPD. ce stade, si le germe na pas t mis en vidence, il
faut raliser une ponction-biopsie disco-vertbrale percutane
radio-guide. Labord chirurgical est rarement ncessaire. Les
prlvements doivent tre adresss en bactriologie et en ana-
tomopathologie. Des hmocultures doivent tre ralises dans
les heures qui suivent ce geste.
Particularits en fonction du germe
SPD non tuberculeuses (85 % des SPD) : elles regroupent les
SPD pyognes et les SPD brucelliennes . Elles touchent prf-
rentiellement le rachis lombaire. Le dbut est brutal, les douleurs
sont intenses et fbriles dans les SPD pyognes. Celles-ci sont
dues au staphylocoque puis au streptocoque, et enfin aux
I-7 -Q92
Infections osto-articulaires. Discospondylite
IRM rachidienne
(T1) : mal de Pott
D11-D12.
Figure 4
Spondylodiscite :
pincement distal,
lsions des plateaux,
condensation
sous-chondrale.
Figure 3
Scanner dorsal : volumineux abcs paravertbral
dans le cadre dun mal de Pott dorsal.
Figure 5
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683
bacilles Gram ngatif. Latteinte brucellienne est insidieuse,
marque par une altration de ltat gnral et peut sassocier
une sacro-iliite ou une coxite. Les exceptionnelles SPD myco-
tiques sont dues C. albicans et touchent des sujets trs immuno-
dprims et les hronomanes.
SPD tuberculeuses ou mal de Pott : thoriquement rares en
France et touchant les sujets originaires dAfrique noire, elles
semblent augmenter en frquence. Linfection par le VIH, lab-
sence de vaccination par le BCG, ainsi que des antcdents de
tuberculose, non ou insuffisamment traite, sont des facteurs
de risque. Elles sont parfois multifocales et ralisent des spon-
dylites sans discite chez les sujets noirs. Le dbut est insidieux.
Une fbricule, dpassant rarement 38 C, nest prsente que
dans 20 % des cas, par contre laltration de ltat gnral est
frquente. Elles se compliquent volontiers dabcs froid des
parties molles (psoas, inguinaux). Les destructions disco-vert-
brales sont importantes. Lintradermoraction la tuberculine
est variable, le syndrome inflammatoire biologique peut tre
trs discret, voire absent.
Diagnostics diffrentiels
Dans la pseudo-spondylodiscite de la spondylarthrite ankylosante
(SPA), lrosion sige au centre du plateau vertbral et est associe
une ostosclrose. Elle survient dans un contexte connu de
SPA. Il ny a pas dabcs lIRM.
Les discopathies de la chondrocalcinose articulaire (CCA) ou de la
gouttepeuvent prendre un aspect rosif, difficile diffrencier, dautant
plus que la CCA saccompagne dun syndrome inflammatoire.
Dans les maladies tumorales (mtastases vertbrales, localisa-
tions osseuses dun lymphome ou mylome), le disque inter-
vertbral est toujours respect. LIRM a une grande valeur dia-
gnostique, une biopsie vertbrale est parfois ncessaire.
Une discopathie dgnrative ne saccompagne pas dun syn-
drome inflammatoire, ni de fivre, les douleurs sont mcaniques
et la raideur est modre. Il ny a pas dabcs en IRM.
Dans un tassement vertbral, quelle que soit son origine, le disque
est respect.
La maladie de Scheuermann donne des images pouvant voquer
une SPD. La scintigraphie est ngative et il ny a pas de syndrome
inflammatoire ni de fivre.
Traitement
Il est essentiellement mdical. Lantibiothrapie est une
urgence mise en uvre avant le rsultat des prlvements :
le risque de septicmie existe surtout lorsque le germe est
virulent (S. aureus). Elle est double et intraveineuse pendant
4 semaines, suivie dune monothrapie orale. La dure totale
est de 3 mois. Le traitement probabiliste propos (en labsence
dlments en faveur dun germe) est le mme que celui des
arthrites septiques : il associe cfotaxime et fosfomycine. Sinon
lantibiothrapie est guide par le germe prsum ; par exemple
staphylocoque dans une spondylodiscite postopratoire. Le mal
de Pott se traite par les antituberculeux pendant au moins 12 mois
(18 mois le plus souvent).
Les critres defficacit du traitement sont la disparition de
la fivre, du syndrome inflammatoire biologique, la diminution
de la douleur, et la fusion vertbrale radiologique.
Les destructions osseuses instables ncessitent une immo-
bilisation de 30 60 jours. Le port dun corset de soutien
rachidien est indiqu but antalgique et (ou) en cas dinsta-
bilit. La prescription de drivs morphiniques est souvent
ncessaire.
Les indications chirurgicales sont limites au dficit neuro-
logique, lexistence dune importante pidurite symptomatique,
lablation dun matriel prothtique vertbral, au drainage
dun abcs des parties molles et une instabilit vertbrale
secondaire au processus infectieux (fixation rachidienne
distance).
volution et complications
Lvolution est favorable si le traitement est prcoce, adap-
t et de dure suffisante. Une aggravation radiologique peut se
voir, qui ne traduit pas une inefficacit des antibiotiques.
Les complications infectieuses sont essentiellement des
septicmies, endocardites (streptocoque) et abcs paravert-
braux avec ou sans fistulisation (Pott).
Un dficit neurologique nest retrouv que dans 1 % des SPD
(surtout tuberculeuses), il est secondaire une pidurite, un
abcs pidural ou intrarachidien. Il constitue une urgence chi-
rurgicale. Il doit tre systmatiquement recherch.
Les douleurs rachidiennes rgressent rapidement mais peu-
vent persister en raison des lsions mcaniques.
Une destruction importante de la partie antrieure des
corps vertbraux peut provoquer des dformations (cyphose
dorsale, gibbosit), des troubles de la statique avec instabilit.
Enfin, il existe des complications lies aux dcubitus et au
traitement.
R
Q

9
2
Les infections osto-articulaires touchent tous les ges,
elles sont voquer devant tout syndrome infectieux
avec une douleur et une impotence fonctionnelle
osto-articulaire.
Le diagnostic est avant tout clinique.
Les deux points capitaux de la prise en charge
sont lidentification du germe et le traitement
mdico-chirurgical.
Le premier germe suspecter est Staphylococcus
aureus et lantibiothrapie doit en tenir compte.
Elles mettent toujours en jeu le pronostic fonctionnel
et parfois vital. La prise en charge doit tre rapide,
hospitalire et pluridisciplinaire.
POINTS FORTS
retenir
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684
OSTITES ET OSTOMYLITES
Lostomylite (OM) est une infection du tissu osseux et de la
moelle osseuse ; linverse, lostite atteint los cortical en
respectant la moelle.
Ostites
Elles peuvent tre aigus (OA) ou chroniques (OC, au-del
de 4 6 semaines dvolution).
Les ostites prdominent chez ladulte, elles sont post-trau-
matiques (fracture ouverte) ou post-chirurgicales (nosocomia-
les, sur matriel dostosynthse) dans 90 % des cas et par
consquent souvent polymicrobiennes. La contamination est
donc directe, rarement par contigut partir dun abcs des par-
ties molles. Les staphylocoques sont majoritairement retrouvs
(60 %, aureus ou coagulase ngative). Les bactries anaro-
bies se rencontrent dans 20 % des cas. Les autres germes sont
les streptocoques -hmolytiques et les bacilles Gram nga-
tif. Elles touchent par ordre de frquence dcroissant : le tibia,
le fmur, lhumrus, le calcanum et le bassin. Lostite du
grand trochanter doit faire voquer une infection tuberculeuse,
celle de la clavicule une toxicomanie (Candida).
1 - Diagnostic
Le tableau associe des douleurs osseuses localises et une
inflammation locale. un stade plus tardif, linfection stend
aux parties molles ralisant un abcs qui fistulise la peau.
Les signes gnraux sont discrets, surtout dans les OC. Le
syndrome inflammatoire biologique est discret, les hmocultures
sont souvent striles. La biopsie chirurgicale de la lsion permet
disoler le(s) germe(s). Les radiographies centres sur la zone
douloureuse mettent en vidence (avec un retard de 15 20 j)
des signes dostolyse bords flous, une pseudarthrose, un
abcs de Brodie (lacune intra-osseuse mtaphysaire ou mta-
physo-piphysaire borde de sclrose sans apposition pri-
oste), des images de condensation osseuse ou dhypertrophie
avec apposition prioste concentrique. Le scanner est
indispensable pour rechercher des squestres osseux. LIRM
prcise lextension de linfection la moelle osseuse et aux
parties molles.
Le principal diagnostic diffrentiel voquer est une tumeur
maligne (primitive ou secondaire) ou bnigne (ostome ostode).
2-Traitement et volution
Le traitement est mdico-chirurgical. Le geste chirurgical consis-
te en lablation du matriel et lexcision des tissus infects. En
postopratoire lantibiothrapie est double voire triple si linfection
est plurimicrobienne. Sa dure nest pas codifie(au moins 3 mois).
Los infect peut se fracturer, et linfection devenir chronique,
ncessitant de nouveaux gestes chirurgicaux plus ou moins dla-
brants. La frquence des rcidives dOC est de 10 35 % pou-
vant conduire une amputation. Des cas dostosarcomes, sur des
foyers infectieux osseux multi-oprs, ont t rapports. Le cot
socio-conomique est important.
Ostomylites (OM)
LOM est une infection de la mtaphyse des os longs par voie
hmatogne dont la porte dentre est frquemment cutane.
Les OM chroniques (OMC) rsultent le plus souvent de lvolution
naturelle dune OM aigu (OMA) non ou insuffisamment traite.
Il sagit dans 80 % des cas dune infection Staphylocoque
aureus, les autres bactries rencontres sont les streptocoques A,
les entrobactries et lH. influenz de type B chez le jeune
enfant de moins de 3 ans.
1 - Physiopathologie
Le nombre rduit de cellules rticulo-endothliales et le
ralentissement du flux sanguin par la richesse des anastomoses
vasculaires favorisent la fixation et la pullulation du germe au
niveau de la mtaphyse. Cest la phase de thrombophlbite sup-
pure mtaphysaire. En labsence de traitement, linfection se
propage vers le prioste ralisant un abcs sous-priost puis
une arthrite lorsque la mtaphyse est intra-articulaire (hanche et
paule). Chez le nouveau-n et le nourrisson, le germe peut aussi
atteindre larticulation via le cartilage de croissance et lpiphyse
(jusqu 18 mois), il sagit alors dosto-arthrite.
I-7 -Q92
Infections osto-articulaires. Discospondylite
MINI TEST DE LECTURE
Le staphylocoque est la principale bactrie retrouve
dans les spondylodiscites infectieuses.
Une spondylodiscite infectieuse peut se compliquer
dune pidurite.
LIRM est un examen fiable pour le diagnostic prcoce
de spondylodiscite.
3
2
1
A / VRAI OU FAUX ?
La tuberculose est la premire cause
de monoarthrite chez ladulte.
Le traitement dune arthrite du genou est mdical
et chirurgical.
Le CRP est un lment de suivi sous traitement
dune arthrite staphylococcique.
3
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Une ponction articulaire est vocatrice darthrite
septique :
Si elle ramne du sang.
Si le liquide articulaire est pais et visqueux.
Sil existe 2 500 lymphocytes par mm
3
.
Sil existe une augmentation du taux de protide.
Sil existe des diplocoques Gram ngatif
lexamen direct.
5
4
3
2
1
C / QCM
R p o n s e s : A : V , V , V / B : F , V , V / C : 4 , 5 .
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685
2-Diagnostic
LOMA survient au cours de la seconde enfance et de la pr-
adolescence (lge moyen est 6 ans). Elle touche 3 garons
pour 1 fille et sige au niveau des extrmits du fmur, du tibia
(prs du genou) et de lhumrus (loin du coude). Un traumatisme
mineur est retrouv dans 30 40 % des cas. Le tableau associe
une douleur pseudo-fracturaire, une impotence fonctionnelle totale
et un syndrome infectieux marqu. La douleur est circonfrentielle
et reproduite la palpation de la mtaphyse atteinte. Il ny a pas
de signes inflammatoires locaux, dadnopathies satellites ni dpan-
chement articulaire. La mobilit de larticulation proximit
nest pas limite. Biologiquement, le syndrome inflammatoire
est franc, les hmocultures sont positives dans 60 % des cas, une
ponction-biopsie osseuse chirurgicale est discuter, elle est
systmatique en cas dabcs sous-priost (sous chographie).
Les radiographies du membre atteint sont normales au
dbut, puis apparaissent une densification des parties molles,
une ostolyse mtaphysaire (J8), des appositions priostes et
Pour en savoir plus
Infections osto-articulaires
Pilly E
APPIT 2002, 18
e
dition
Infections osto-articulaires
Fautrel B
EMC 2000
Les infections
osto-articulaires
germes banals
Sutter B, Bianchi F
Paris : Masson, 1998
au stade dOMC des squestres osseux. LIRM et la scintigraphie
osseuse aident au diagnostic lsionnel mais ne doivent pas
retarder le traitement. Le principal diagnostic diffrentiel est
une tumeur osseuse maligne primitive (sarcome dEwing,
ostosarcome) ou secondaire (leucmie, neuroblastome), mais
aussi un ostome ostode, une fracture dun os long et une
crise vaso-occlusive drpanocytaire.
3-Traitement et volution
LOMA est une urgence thrapeutique : lantibiothrapie doit
tre dirige contre le staphylocoque, le relais per os est fait
lorsque la CRP sest normalise. En cas dabcs sous-priost, il
faut envisager un abord chirurgical pour le drainer. Le traite-
ment antalgique est assur par une immobilisation pltre (4
6 semaines) et des antalgiques (antipyrtiques chez le jeune
enfant). La surveillance orthopdique se poursuit jusqu la fin
de la croissance.
Lvolution est favorable si lantibiothrapie est prcoce. Le
risque immdiat est la septicmie avec mtastases septiques.
Devant la persistance dune fivre, de douleurs, la stagnation de
la CRP et lapparition de signes inflammatoires locaux, il faut vo-
quer un abcs sous-priost qui peut se propager spontanment
vers les parties molles et se fistuliser la peau (IRM).
long terme, les complications sont lOMC voluant vers la
fistulisation cutane, orthopdiques (raccourcissement du membre,
dsaxation, lyse osseuse, fracture, raideur, amyotrophie) et les
troubles trophiques. LOMC ncessite une antibiothrapie de plu-
sieurs mois et une exrse chirurgicale de squestres osseux. I
R

p
o
n
s
e
s

:

A

:

V
,

F
,

F
,

V

/

B

:

F
,

F
,

F
,

F

/

C

:

5
.
MINI TEST DE LECTURE de la QUESTION 152 p. 655
Plus de la moiti des cancers sophagiens
sont des pidermodes.
Ladnocarcinome se dveloppe
chez les alcoolo-tabagiques.
Une dysphagie dbutante rvle en gnral
un cancer un stade prcoce.
Les ganglions cliaques sont toujours considrs
comme des mtastases.
4
3
2
1
A / VRAI OU FAUX ?
Lcho-endoscopie est toujours ncessaire
dans le bilan dun cancer de lsophage.
La TDM permet le diagnostic dadnopathies
mdiastinales dans 75 % des cas.
2
1
B / VRAI OU FAUX ?
Parmi les lments suivants, quelle(s) est(sont)
la(les) contre-indication(s) une intervention
chirurgicale vise curative ?
Un ge de 77 ans.
Un refoulement de la trache.
Lenvahissement de ladventice sophagien
en cho-endoscopie.
Une adnopathie paracardiale dans un cancer
du tiers infrieur.
Une fraction djection ventriculaire de 30 %. 5
4
3
2
1
C / QCM
Une TEP objectivant des nodules distance
contre-indique toujours une rsection car il ny a pas
de faux positif avec cet examen.
Une fibroscopie bronchique est inutile
dans les cancers du tiers infrieur.
4
3
ref_ziza 24/03/05 11:49 Page 685
L
es infections urinaires se
dfinissent par lenvahis-
sement du tractus urinaire
par des micro-organismes, le
plus souvent des bactries
associes des leucocytes.
Elles reprsentent un motif
extrmement frquent de consultation et
dhospitalisation, surtout chez la femme.
Il est fondamental de distinguer les
infections urinaires simples (vsicales, en
rgle gnrale) des infections urinaires
compliques (infections parenchymateuses
ou survenant chez des sujets risque) dont
la prise en charge et le traitement sont plus
complexes et dont le risque fonctionnel rnal
et le pronostic vital nettement plus graves.
INFECTIONS URINAIRES
pidmiologie
1. FRQUENCE
Plus de la moiti des femmes, notamment
en priode dactivit sexuelle, font au
moins un pisode dinfection urinaire.
Linfection urinaire est grave chez le
diabtique, la femme enceinte, le transplant
rnal, le sujet g alit et en cas danomalies
malformatives urologiques.
Responsables de 40 % des infections
nosocomiales, acquises la suite dun
sondage vsical, les infections urinaires
sont la cause principale de septicmie
germes grams ngatifs survenant en
milieu hospitalier.
2. CONTAMINATION
Lurine et larbre urinaire sont normale-
ment striles, lexception du mat urtral
qui peut tre plus facilement colonis chez
la femme par des bactries dorigine digestive
pour de simples raisons de proximit.
La contamination se fait habituellement
par voie ascendante : les bactries prsentes
dans le clon, le prine et le sillon balano-
prputial colonisent lurtre, envahissent
la vessie voire les parenchymes. Ce mode
de contage rend compte de la frquence
des infections chez la femme en raison de la
petite taille de lurtre, du rle des rapports
sexuels et ventuellement de lutilisation
de spermicides qui modifient les capacits
spontanes de dfense. Il rend compte aussi
du risque de la sonde vsicale dont les indi-
cations doivent tre mrement rflchies.
Beaucoup plus rarement, la contami-
nation se fait par voie hmatogne dans un
contexte de sepsis gnralis, notamment
staphylocoques, avec un risque majeur
dabcs rnaux.
3. FACTEURS FAVORISANTS
Une mauvaise hygine prinale et rectale
favorise la pullulation microbienne. Chez la
femme, les rapports sexuels, une diurse
insuffisante, des mictions trop espaces
sont des facteurs prdisposants reconnus.
La diminution des dfenses locales et
gnrales favorise la survenue de linfection
chez limmunodprim, la femme enceinte,
le diabtique, le sujet dnutri, le sujet alit,
le patient porteur dune sonde vsicale
demeure.
Tout obstacle organique ou fonctionnel
favorisant la stase urinaire (uropathie
malformative, reflux vsico-urtral, vessie
neurologique, drivation urinaire, tumeur,
calcul, anomalie prinale anatomique
ou fonctionnelle, diabte, grossesse),
majore le risque dinfection complique.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 37
partie i / module 7
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Q 93
Infections urinaires de lenfant
et de ladulte Leucocyturie
2
e
partie : Infections urinaires de ladulte Leucocyturie
P
r
Michel Dracon
1
, P
r
Laurent Lemaitre
2
1. Service de nphrologie A, hpital Calmette, 59037 Lille Cedex
2. Service de radiologie, hpital Claude-Huriez, CHRU Lille, 59037 Lille Cedex
mdracon@chru-lille.fr
iPOINTS FORTSi
> Les urines normales sont striles.
> Les infections urinaires sont frquentes,
primitives, de gravit variable chez la femme,
secondaires et plus svres chez lhomme.
> Elles reprsentent plus de 40 %
(proportion toujours en hausse)
des infections nosocomiales.
> Leur frquence est en augmentation
en raison de la sensibilit des terrains
prdisposs : femme enceinte, diabtique,
immunodprim, sujet g, grabataire, dnutri.
comprendre
iOBJECTIFSi
Diagnostiquer une infection
urinaire chez ladulte.
Argumenter lattitude
thrapeutique et planifier
le suivi du patient.
ref_dracon 14/05/03 17:07 Page 1137
Bactriologie
1. GERMES RESPONSABLES
On emploie le terme dagent uropatho-
gne pour dcrire les micro-organismes
habituellement retrouvs chez les patients
ayant une infection urinaire. Il sagit de
Escherichia coli (80 %) et Proteus mirabilis
(5 %). Par rapport la ville, la frquence
et la nature des germes sont diffrentes
en milieu hospitalier : outre les 2 germes
cits ci-dessus, on rencontre dautres germes
tels Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter,
Staphylococcus, et dautres entrobactries.
Cette diffrence de spectre provient
essentiellement des antcdents dinfection
et de manuvre urologique et surtout de
lutilisation antrieure dantibiotiques. Le
lactobacillus, le streptocoque alpha-
hmolytique et les anarobies ne sont
pas uropathognes et leur prsence traduit
une contamination du prlvement.
Dautres germes peuvent causer une
infection urinaire, comme le bacille de Koch.
Les Chlamydia, Mycoplasma, Neisseria
ou Herps entranent plus volontiers une
urtrite quune infection urinaire.
2. FACTEURS DE VIRULENCE
La pathognicit des bactries,
notamment de lE. coli, est due la pr-
sence dadhsines sur les fimbriet la
paroi bactrienne qui ont la capacit de se
lier un rcepteur prsent sur les cellules
urothliales, permettant ladhsion au
tractus, la prsence de flagelles permettant
la mobilit, la production dhmolysine et
dautres substances activant la rponse
inflammatoire et diminuant lactivit bact-
ricide du plasma.
Le P. mirabilis est redoutable par sa
capacit de synthtiser une urase qui,
alcalinisant puissamment les urines, favo-
rise la survenue de calculs coralliformes
(struvite) de traitement difficile et dvolution
pjorative.
Diagnostic positif
1. PRLVEMENT DURINE
Le recueil durines est effectu sur les
urines du matin (aprs stase vsicale, en tout
cas) aprs une toilette prinale soigneuse,
(non sans avoir limin toute trace de
dtergent, dantiseptique ou de savon
laide de compresses sches pour viter
le risque dun rsultat faussement ngatif),
en milieu de jet, en cartant les grandes
lvres chez la femme et le prpuce chez
lhomme pour viter souillure et contami-
nation. Lchantillon doit tre immdiatement
achemin au laboratoire. Le respect des pro-
cdures de prlvement est fondamental.
2. DPISTAGE
Il se fait par bandelettes ractives qui
dtectent lestrase leucocytaire, tmoignant
de la prsence de leucocytes (le seuil de
dtection est de 10
3
/mL et a une sensibilit
de 85 %, une spcificit de 75 % et une
valeur prdictive ngative trs leve,
vitant la prescription durocultures inutiles)
et de nitrites rsultant de la transformation
des nitrates par certaines bactries,
notamment les entrobactries. Dautres
bactries sont incapables deffectuer cette
transformation (Pseudomonas, Acineto-
bacter, cocci gram-positifs). Le test peut
aussi tre pris en dfaut en cas durines
acides, durines dilues ou de stase vsicale
trop brve.
Un rsultat positif doit tre confirm
par un examen cytobactriologique des
urines (ECBU), sauf en cas de premier pisode
de cystite aigu non complique chez la
femme de 15 60 ans.
3. EXAMEN CYTOBACTRIOLOGIQUE
DES URINES
La bactriurie se dfinit par la prsence
dun nombre de colonies 10
5
/mL. Des
contages infrieurs (10
4
ou mme 10
3
/mL)
sont prendre en considration dans les
cas suivants : prlvement chez un homme,
diurse abondante, traitement antibiotique
antrieur, germes croissance lente ou autres
de P. mirabilis ou dE. coli, coexistence de
symptmes de cystite dbutante (syndrome
urtral aigu) ou de pylonphrite.
La leucocyturie se dfinit par un nombre
de leucocytes > 10
3
/mL. La pyurie traduit
la prsence de polynuclaires altrs en amas.
Une leucocyturie sans germe peut se
voir en cas de traitement antibiotique
pralable (souvent par automdication),
faute de prlvement (antiseptique), lors
dune contamination par des leucocytes
dorigine vaginale, prostatite, tuberculose
et en cas daffection antrieure rnale
(nphropathie interstitielle chronique) ou
vsicale (tumeur ou cystite inflammatoire).
Cystite aigu
1. MANIFESTATIONS CLINIQUES
Elle se manifeste habituellement par
une pollakiurie, des brlures mictionnelles,
une dysurie, un besoin imprieux de miction,
parfois une hmaturie (qui nest pas un
signe de gravit dans ce cas) et une douleur
sus-pubienne. Il ny a pas de fivre ni douleurs
lombaires, ni signes gnraux. LECBU
montre une bactriurie et une leucocyturie
et le bilan inflammatoire est ngatif (pro-
tine C-ractive [CRP] < 5 mg/L).
Il faut distinguer la dysurie concomitante
dune ventuelle vaginite ou surtout dune
urtrite (syndrome dysurie-pyurie) sans
autres signes survenant dans un contexte
de pathologie sexuellement transmissible
ou de modification rcente de comportement
sexuel.
Cette affection est lapanage de la femme.
Si les facteurs de risque numrs plus
haut sont absents, il sagit dune cystite
aigu simple, ne ncessitant pas dinvesti-
gations complmentaires.
Chez lhomme, la recherche dune
prostatite ou dune autre pathologie du
tractus urinaire simpose.
2. TRAITEMENT
Le traitement court (3 j) est rserv aux
cystites non compliques, survenant chez
une femme de 15 60 ans, dapparition
rcente sans aucun facteur de risques.
Les antibiotiques de rfrence sont le
cotrimoxazole, les quinolones de premire
gnration, fluoroquinolones et un
degr moindre, les -lactamines, la nitro-
furantone et la fosfomycine. Les traitements
monodose sont moins efficaces.
En cas dchec du traitement dont lef-
ficacit est rapide (< 48 h) ou de rcidive
immdiate, il faut pratiquer un ECBU avec
un antibiogramme et mettre en route un
traitement de 10 jours.
Cystite rcidivante
1. DFINITION
Le tableau clinique nest pas diffrent
de lpisode aigu initial. La rcidive impose
un ECBU avec antibiogramme pour adapter
la thrapeutique. Les explorations dima-
gerie (chographie vsicale pr- et post-
mictionnelle, urographie intraveineuse
[UIV] avec cystographie pr-, per-, post-
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 38
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Infections urinaires de ladulte Leucocyturie
ref_dracon 14/05/03 17:07 Page 1138
mictionnelle), et la cystoscopie la
recherche dune cause favorisante sont
souvent ngatives, sauf peut-tre chez la
femme ge.
2. TRAITEMENT
Selon le nombre de rcidives et les
modalits de survenue, on prescrira une
antibiothrapie au long cours faible
dose, 3 fois par semaine pendant 6 mois
ou un traitement ponctuel post-cotal, si
la relation avec les rapports sexuels a pu
tre tablie, en utilisant les mmes anti-
biotiques que prcdemment.
Pylonphrite aigu
1. FORME TYPIQUE (FIG. 1)
La pylonphrite aigu non complique
se manifeste par une douleur de la fosse
lombaire, une hyperthermie souvent
importante, suprieure 39 C, accompa-
gne de frissons, des nauses, des vomis-
sements, des signes de cystite et une pyurie.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 39
Lhospitalisation nest pas systmatique
en cas de forme simple, sans signe de gravit
de nature septique ou hmodynamique, surve-
nant chez une patiente indemne de toute autre
pathologie, de facteurs de risques et vivant
dans des conditions sociales convenables.
2. TRAITEMENT
En ville le traitement per os (empirique
dabord, puis adapt lantibiogramme) est
possible en utilisant soit une fluoroquinolone
soit une -lactamine. La ceftriaxone,
cphalosporine de 3
e
gnration est
disponible sil apparat ncessaire dutiliser
la voie parentrale ou les aminosides en
administration quotidienne unique pendant
3 jours avant de prendre un relais per os.
La dure du traitement est de 2 3 semaines.
Labsence defficacit du traitement au
bout de 72 heures impose lhospitalisation
et la ralisation dun scanner rnal pour
liminer une obstruction et dtecter une
complication de la pylonphrite.
femme enceinte, diabtique (fig. 2),
transplant, antcdent de lithiase ou
duropathie malformative, de polykystose
rnale, patient porteur de sonde urinaire
demeure, personne ge.
Dans ce contexte, mme si E. coli reste
le germe le plus frquent, dautres germes,
souvent rsistants aux antibiotiques peuvent
tre mis en vidence tels les Pseudomonas
ruginosa, Citrobacter, entrocoques ou
Staphylococcus aureus.
Lhospitalisation est imprative. Outre
le bilan infectieux urinaire, les hmocultures
sont pratiques ds ladmission, ainsi que
la cratininmie.
Le bilan radiologique initial (chographie)
est complt par un scanner rnal per-
mettant dapprcier limportance et la
dissmination des lsions, de dpister
une cause favorisante, voire deffectuer
un drainage dabcs collect.
Dans la mesure du possible, toute cause
favorisante est corrige. Une infection sur
obstacle impose la drivation immdiate
des urines par nphrostomie ou monte
de sonde urtrale.
Lantibiothrapie est prescrite de
faon empirique, dans lattente de
lidentification du germe et des rsultats
de lantibiogramme, toujours par une
bithrapie associant, au dpart, un
aminoside ( des doses adaptes la
fonction rnale et en surveillant les
concentrations sriques) une fluoro-
quinolone ou une -lactamine type
aztronam ou une cphalosporine de
3
e
gnration. Elle est prolonge pendant
3 6 semaines.
La pylonphrite focale (fig. 3 ) peut
faire suite une pylonphrite multi-
focale et correspond une phase pr-
suppurative, pouvant aboutir une
abcdation, si le processus infectieux
nest pas contrl.
LECBU rvle une leucocyturie et une
pyurie, parfois une hmaturie. Le bilan
sanguin montre une augmentation
importante de la CRP et une hyperleuco-
cytose polynuclaires et parfois la
prsence de germes aux hmocultures.
La bactriurie est significative, suprieure
10
5
colonies/mL. E. coli reste le principal
agent pathogne, plus rarement dautres
micro-organismes sont en cause (Proteus,
Enterobacter, Klebsiella). Lantibiogramme
est systmatique.
Limagerie minimale consiste en une
chographie rnale pour liminer un calcul
et (ou) un obstacle.
La rechute larrt du traitement ou la
rcidive prcoce ncessitent aussi la
ralisation dun scanner rnal ou une uro-
graphie, et une urtro-cystographie rtro-
grade et mictionnelle si lon suspecte un
reflux vsico-urtral ( pratiquer en
dehors de la priode infectieuse).
Formes compliques
de pylonphrite aigu
1. PYLONPHRITE
ET FACTEURS DE RISQUE
Il sagit de pylonphrites saccompagnant
de manifestations septiques svres ou
survenant sur un terrain prdispos :
Pylonphrite simple. Zone hypodense triangulaire sommet caliciel. Au temps
tardif : striations hyperdenses au sein du foyer.
Figure 1
Pylonphrite grave. Multiples
foyers infectieux correspondant la
diffusion des lsions.
Figure 2
ref_dracon 14/05/03 17:07 Page 1139
2. NPHRITE INTERSTITIELLE
AIGU INFECTIEUSE
Lorsquil existe un foyer infectieux
profond (abcs, endocardite) ou une
affection systmique non localise au
parenchyme rnal, la contamination par
voie hmatogne peut entraner la survenue
dune nphrite interstitielle aigu infec-
tieuse se traduisant par une insuffisance
rnale aigu, oligurique, sans hypertension,
avec une protinurie significative (2 g/24 h),
une hmaturie macroscopique, parfois
initialement, 1 fois sur 2 une hmaturie
microscopique associe une leucocyturie
abondante. LECBU est souvent ngatif,
linverse des hmocultures. Les germes en
cause, en raison du mode de contamination,
sont diffrents des germes habituels :
staphylocoques, streptocoques, salmo-
nelles et dautres micro-organismes.
Les progrs de limagerie permettent
de pouvoir confirmer la nature infectieuse
du processus (montrant des lsions pr-
suppuratives, voire des micro-abcs dis-
smins dans les deux reins), sans avoir
recours la biopsie rnale qui simposait
auparavant.
3. ABCS DU REIN (FIG. 4)
Mtastase septique dun abcs
distance ou localisation secondaire dune
septicmie staphylocoques, il se voit en
cas de ngligence dune lsion suppure
ou chez les immunodprims et les
personnes vivant dans des conditions
sociales dplorables.
Par contre, une pylonphrite aigu
germes gram-ngatifs peut parfaitement
sabcder, ncessitant, lorsque sa taille
est suprieure 5 cm un drainage radio-
guid.
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 40
SANT ET ENVI RONNEMENT
MALADI ES TRANSMISSI BLES
Infections urinaires de ladulte Leucocyturie
Labcs du rein ne doit pas tre confondu
avec linfection dun diverticule caliciel, dont
l histoire clinique est bien diffrente : en rgle
gnrale, un tableau de pylonphrite aigu
banale, mais rsistante au traitement.
4. PYONPHROSE
Elle est due une rtention purulente,
avec fuses parenchymateuses en amont
dun obstacle urologique, une lithiase, en
gnral, se traduisant par un gros rein,
douloureux et fbrile accompagne de
signes infectieux systmiques (septicmies).
Le risque de choc septique impose, en
urgence, le drainage des urines infectes,
voire la nphrectomie de sauvetage.
5. PYLONPHRITE
XANTHOGRANULOMATEUSE (FIG. 5)
Pouvant simuler cliniquement un cancer
du rein, se traduisant par un gros rein
douloureux et palpable, la pylonphrite
xanthogranulomateuse est la consquence
dune rponse cellulaire chronique des
infections rptes, favorises par une
lithiase aboutissant la formation de gra-
nulomes faits de macrophages spumeux.
6. MALAKOPLAKIE
Maladie infectieuse bilatrale, intressant
aussi les uretres et la vessie, pouvant
mener linsuffisance rnale terminale
de cause inconnue dordre immunologique
(anomalie de la fonction macrophagique).
La biopsie rnale montre la prsence de
corps de Michaelis-Gutman dans linterstitium
et le cytoplasme de cellules histiocytaires.
Prostatite aigu
Chez lhomme, linfection urinaire est
rarement primitive et ncessite un bilan
uroradiologique.
1. TABLEAU CLINIQUE
La prostatite aigu se traduit par un
dbut brutal marqu par une hyperthermie
40 C, des frissons intenses, un malaise
gnral, des douleurs prinales, une
dysurie, et lmission durines purulentes.
Parfois, une rtention aigu durines peut
survenir dans un contexte fbrile. Dans
certains cas, les signes urinaires dappel
peuvent manquer, retardant le diagnostic
et exposant aux risques de complications
svres : choc septique ou mtastases
septiques dissmines.
Le diagnostic est confirm par le toucher
rectal, pratiqu avec douceur, retrouvant
une prostate augmente de volume et
trs douloureuse.
Le bilan comprend un ECBU avec anti-
biogramme, la pratique dhmocultures,
une numration-formule montrant une hyper-
leucocytose polynuclaires, la dtermina-
tion de la CRP et le taux de lantigne sp-
cifique de prostate (PSA) qui sont trs levs.
Une fois le processus infectieux contrl,
une exploration radiologique de larbre
urinaire est pratique (urographie avec
clichs mictionnels, voire scanner pelvien)
ainsi quune chographie prostatique.
Habituellement, sont en cause les germes
gram-ngatifs, beaucoup plus rarement
le staphylocoque.
2. TRAITEMENT
Le traitement comporte une double
antibiothrapie associant, pendant
quelques jours, par voie parentrale,
aminosides et fluoroquinolones ou
cphalosporines de 3
e
gnration, puis le
relais per os. Le traitement doit tre pro-
long 6 semaines.
Pylonphrite focale. Foyer arrondi.
Figure 3
Pylonphrite xanthogranuloma-
teuse du rein droit. Aspect pseudotumoral
avec cavits parenchymocalicielles en amont
dun calcul du pylon.
Figure 5
Abcs du rein par voie hmatogne.
Processus de masse en partie collect de
la partie postrieure du rein droit avec
infiltration de la graisse rtropritonale.
Figure 4
ref_dracon 14/05/03 17:07 Page 1140
Au stade initial les anti-inflammatoires
non strodiens peuvent tre utiliss, sauf
dans les formes septicmiques.
Prostatite chronique
La prostatite chronique peut succder
une forme aigu typique ou se rvler
de faon progressive et insidieuse.
Elle se traduit par des douleurs pri-
nales, voluant par pousses, parfois
accompagnes de tnesme rectal, de
douleurs des bourses, rveilles par lja-
culation ou la station assise prolonge.
Les pousses saccompagnent de dysurie,
de brlures mictionnelles et dun dcalage
thermique.
Le toucher rectal retrouve une prostate
douloureuse pendant les pousses, irr-
gulire, avec des zones indures.
Les explorations biologiques urinaires
sont souvent dcevantes : bactriurie
ngative, absence de leucocyturie faisant
errer le diagnostic. Le taux de PSA est
habituellement normal ; lev (> 10 l/mL),
en dehors des pousses, il doit faire
rechercher un cancer prostatique. Lcho-
graphie endorectale montre un aspect
htrogne de la glande et des calcifications.
Lurographie intraveineuse avec clichs
mictionnels recherche un rsidu vsical
post-mictionnel, une stnose urtrale et
un reflux de produit de contraste dans la
glande.
Le traitement doit tre prolong plus
de 6 mois en utilisant soit les fluoroquinolones,
soit les cphalosporines de 3
e
gnration,
parfois le cotrimoxazole.
Infections
et terrain prdispos
1. DIABTE
La bactriurie asymptomatique est 3 fois
plus frquente chez les diabtiques.
Conjugue une glycosurie, une parsie
vsicale, une hypotonie fonctionnelle des
voies excrtrices, elle est un facteur de
survenue de pylonphrite, complique
volontiers de bactrimie et de dcompen-
sation du diabte.
Le risque dune telle pylonphrite est
la survenue dune ncrose papillaire se
traduisant par lapparition dhmaturies
macroscopiques, lmission de fragments
L A R E V U E D U P R AT I C I E N / 2 0 0 3 : 5 3
1 1 41
ncross dorigine papillaire, saccompagnant
de coliques nphrtiques et de la rsistance
de linfection lantibiothrapie. Les images
urographiques sont vocatrices, montrant
un aspect en massue ou en pince de
homard des calices. Le pronostic fonctionnel
rnal peut tre affect, aboutissant une
nphrite interstitielle chronique.
Les germes en cause ne sont pas diffrents
de ceux habituellement rencontrs.
La pylonphrite emphysmateuse,
(fig. 6) apanage du diabtique, donne un
tableau infectieux svre, avec prsence
de gaz dans le parenchyme rnal et lat-
mosphre pri-rnale, bien mis en vidence
par le scanner (sans injection).
3
e
mois, le traitement est conventionnel.
En raison de la toxicit rnale de certains
immunosuppresseurs (ciclosporine,
tacrolimus), il est prfrable de ne pas
utiliser les aminosides.
3. FEMME ENCEINTE
Durant la grossesse, le dpistage par la
bandelette urinaire et le traitement de
toute bactriurie asymptomatique sont
impratifs. Une bactriurie asymptomatique
survient chez 3 % des patientes et peut se
compliquer, en raison de lhypotonie fonc-
tionnelle des voies excrtrices, de pylo-
nphrite gravidique qui comporte un
risque daccouchement prmatur, dhypo-
trophie ftale et de mortalit prinatale.
Les germes en cause ne sont pas diffrents
de ceux habituellement rencontrs en
pratique de ville.
La cystite aigu est traite par une
-lactamine ou une cphalosporine de
3
e
gnration.
La pylonphrite aigu gravidique
impose lhospitalisation, la pratique dune
chographie rnale, en sachant quil existe
toujours, lors de la grossesse, une distension
modre des cavits excrtrices lie
des facteurs hormonaux et mcaniques.
Sauf obstacle patent, les explorations
iodes sont viter.
Le traitement comporte une cphalo-
sporine de 3
e
gnration maintenir
15 jours. En cas de risque vital, il est possible
dy associer un aminoside pendant 3 jours.
Les fluoroquinolones sont contre-
indiques pendant la grossesse.
4. SUJET G
En raison de lincapacit physique et
de lalitement, le risque de survenue dune
infection urinaire augmente avec lge.
Une bactriurie asymptomatique peut se
compliquer dune pylonphrite, dont la
symptomatologie est souvent fruste, tout
en pouvant aussi se compliquer de septicmie.
Chez un vieillard, surtout en cas de
sondage vsical, toute fivre inexplique
implique la pratique dun ECBU.
5. INFECTIONS NOSOCOMIALES
Linfection urinaire est la plus frquente
des infections nosocomiales, favorise
par le sondage vsical, mme de brve
dure. La dcision de sonder ne doit pas
tre prise la lgre et tre rserve
2. GREFF
Les infections urinaires sont frquentes
et surviennent chez 20 % des patients. La
symptomatologie peut tre banale et
vocatrice. Dans certains cas, lvolution
peut se faire bas bruit, marque par une
lvation lente et progressive de la crati-
ninmie sans bactriurie ni leucocyturie.
La biopsie rnale redresse le diagnostic,
en montrant une infiltra