6 Tuberculose

Dr Issa Hamidou
Pneumo-phtisiologue
Praticien Hospitalo-Universitaire
1
OBJECTIFS
 Définir la tuberculose
 Connaitre les agents pathogènes responsables de la tuberculose
 Citer les facteurs favorisant la tuberculose
 Décrire la physiopathologie de la tuberculose
 Décrire les signes cliniques de la tuberculose
 Connaître les moyens de diagnostic de la tuberculose
 Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
malade tuberculeux
 Reconnaitre et prendre en charge les effets secondaires des
antituberculeux
2
PLAN
• INTRODUCTION
• GENERALITES
• SIGNES ET DIAGNOSTIC
• TRAITEMENT
• CONCLUSION
3
INTRODUCTION (1/4)
 Maladie due à une mycobactérie du complexe tuberculosis;
 La plus fréquente = mycobactérium tuberculosis ou Bacille

de koch (décrit en 1882 par Robert Koch);
 Maladie contagieuse à transmission interhumaine par voie

aérienne(respiratoire / toux, parole, éternuement) ;
 Maladie contagieuse, mortelle et curable;
4
INTRODUCTION (2/4)
La tuberculose pulmonaire (TB) = Phtisie touche tous les
organes
 Le Poumon: TP : 80%-90% +++
 En dehors du Poumon: : TEP (10%-20%)
La Tuberculose des séreuses (Pleurale, péricardique,
péritonéale)
La Tuberculose ganglionnaire,
La Tuberculose Méningée
La Tuberculose urogénitale
La Tuberculose ostéo-articulaire
Etc………
5
Introduction (3/4)
 Réel problème de santé publique, sévit à l’état
endémique dans toutes les régions du globe
 Concerne toutes les tranches d’ âge de la population
 S’acharne davantage sur les membres les plus
défavorisés de la communauté :
Véritable indicateur de pauvreté

6
INTRODUCTION (4/4)
 Recrudescence de la pathologie tuberculeuse depuis
pandémie du VIH/sida;
 L’émergence MDR, XDR rend difficile la prise en charge

de la tuberculose;
 Avancées majeures dans les moyens de diagnostic;
 Maladie qui peut être guérie et évitée avec succès dans

plus de 85% de cas par un schéma de 6 mois.
7
GENERALITES
8
Epidémiologie de la tuberculose
 Problème majeur de santé publique,
 Données mondiales préocupantes :
 En 2019, TB, 10 millions de nouveau cas dont 1,5 million de décès
par an *
 12720 nouveaux dépistés au Niger sur 13985 attendus en 2021
 Première cause de décès due à un agent infectieux,
 95% des cas de tuberculoses surviennent dans les pays en voie de
développement,
 Incidence beaucoup plus importante dans le pays à forte prévalence du
VIH/sida,
 Objectifs de l’OMS « END TB » : réduire d'ici 2035
 95 % les décès dus à la TB
 90% le nombre de nouveaux cas de TB ….
31/05/2023 9
*Source: Global Tuberculosis Report 2020
Epidémiologie de la tuberculose
Tuberculose multi résistante
En 2019*:
• 1 demi million de TB RR dont 78% de TB-MR ;
• 3,3 % de nouveaux cas et 17,7% de retraités présentaient une

TB-MR ;
Taux d’incidence de la TB varie selon les pays de – 5 cas à + de

500 cas par 100 000habitants
Niger ce taux: 88 cas sur 100 000hbts
* Source: Global Tuberculosis Report 2020 10

Facteurs de risque
 Facteurs de risque individuel :
• pays d’origine à forte incidence (Afrique, Asie)
• âge élevé > 50 ans
• malnutrition
• éthylisme chronique
• absence de vaccination par le BCG
 Pathologies sous-jacentes
• pathologies respiratoires chroniques
• infection à VIH
• autres immunodépresseurs : diabète mal équilibré, cancer, insuffisance rénal, transplantés, syndrome
lymphoprolifératif…
 Facteurs de risque sociaux:

 Mauvaises conditions socio-économiques,
 habitat précaire,
 promiscuité, contacts avec des sujets tuberculeux,
profession de santé…
31/05/2023 11
Impact du VIH sur
l’épidémiologie de la tuberculose
 Impact direct = augmentation des cas de tuberculose chez
les VIH (+) :
 Réactivation endogène de BK dormants
 Baisse de la résistance à la contamination par BK exogènes
 Impact indirect = augmentation des cas de tuberculose chez
les VIH (-) :
 Augmentation des cas de tuberculose chez les VIH (+)
 Augmentation des sources d’infection dans la population

12
Risque de passage de la tuberculose-
infection à la tuberculose-maladie
Tuberculose
VIH-positives Infection VIH-négatives
3–13% 5% pendant les

chaque année 2 premières années
≥ 30% 10%
sur toute la vie sur toute la vie
13
CARACTERISTIQUES
BACTERIOLOGIQUES
14
Classification
• Classe: Schizomycetes
• Orde : Actinomycetales
• Famille: Mycobacterieaceae
• Genre: Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae: lepre
Mycobacteries atypiques
• Espèces: Complexe « tuberculosis » 4 seulement pathogènes / homme
 Mycobacterium tuberculosis : la
Mycobacterium tuberculosis hominis tuberculose
Mycobacterium bovis  Mycobacterium leprae : la lèpre
Mycobacterium bovis BCG  Mycobacterium ulcerans : l
’ulcère de Buruli
Mycobacterium africanum  Mycobacterium marinum:
Mycobacterium microti granulome des piscines
15
Caractéristiques du germe
• Mycobacterium tuberculosis ou BK, M. africanum et M. bovis, sont
des bactéries aérobies strictes ;
• Culture lente (3-4 semaines)
• Multiplication lente : temps de multiplication 20 heures ;
• Les mycobactéries sont colorées en rouge par la fuchsine ;
• Elles ne sont pas décolorées par l’acide et l’alcool : ces bactéries
sont dites acido-alcoolo-résistantes (coloration de Ziehl-Neelsen) ;
16
Caractéristiques du germe
• Mycobacterium tuberculosis est très sensible à la chaleur, à
la lumière et à certains produits chimiques (eau de Javel,
alcool à 90°)
• Résistance aux désinfectants, antiseptiques
• Mycobacterium tuberculosis peut donc être conservé entre
+4° C et +8° C
17
MODES DE contamination
18
Mode de contamination
 Réservoir de germe: patient tuberculeux à bacilloscopie positive
(BK+)
 Voies de contamination :
 Contamination est interhumaine directe, quasi exclusivement par voie
aérienne : toux, éternuement, parole, chant, rire ;
 Contamination dans une moindre mesure par voie entérogène par les
bacilles déglutis et par les aliments contaminés (lait non pasteurisé) ;
 Possiblement cutané mais très rare: personnes qui travaillent dans les
abattoirs,
 Facteurs de transmission :
 Concentration des gouttelettes infectantes dans l’ air ;
 Durée de respiration de l’ air contaminé , 19

La tuberculose; everywhere You go!
20
Tuberculose : NO Limit!!
21
Histoire naturelle de la tuberculose
BK
Individu • Nombre de BK inhalés
Contamination
contagieux (dose infectante)
aérienne • Alcool-tabac
• Malnutrition
Individu • Traitements immunosuppresseurs
contact • Maladies débilitantes : cancers,
diabète, rougeole, coqueluche
Tuberculose • Grossesse
infection • Infection à VIH
90 % 10 %
Guérison
Apparente Tuberculose
(bactéries persistantes) maladie
Immunodépression Pulmonaire active

Sujet âgé Extra pulmonaire
Réactivation
Individu
contagieux
Pulmonaire active
Tuberculose maladie
BK
Contamination 22
aérienne
Phtysiopathologie et
anatomo pathologie
23
Physiopathologie de la tb (1/4)
 Pénétration des BK dans les macrophages alvéolaires
à travers la muqueuse bronchique: développement dans
les macrophages alvéolaires en situation Intracellulaire
 Multiplication BK dans les macrophages entraine
attraction à ce niveau d’ autres cellules inflammatoires
24
Physiopathologie de la tuberculose
(2/4)
 Attraction macrophages et
monocytes participation à la
défense contre l’ infection
 Le foyer infectieux ainsi constitué :

foyer initial
 Caséification : réaction
inflammatoire initiale aboutit a la
formation de caséum solide avec
infiltration locale par des
macrophages , monocytes et
lymphocytes
25
(3/4)
 Drainage des bacilles et les

antigènes libérés, vers le gglion
lymphatique satellite
 Les lymphocytes T (CD4 et CD8)

sont activés et vont libérer des
cytokines.
 Réaction d’ hypersensibilité
retardée (immunité de type cellulaire)
apparait en 2-3 semaines
 Cette réaction est responsable de la

réaction cutanée positive avec
érythème à l’ IDR 26
(4/4)
Défaillance Débordement
de l’immunité de l’immunité
BK
Tuberculose Tuberculose
infection maladie
1er contact
RCT RCT +
- +
Période
Anté-allergique Immunité acquise
Organisme Allergie Organisme

neuf malade
Organisme contaminé
=
RCT: Réaction cutanée à la tuberculine primo infection
27
Bonnaud F. Révision accélérée de pneumologie. Maloine édition 1986.
28
SIGNES CLINIQUES (1/47)
TDD: Tuberculose pulmonaire maladie:

Circonstance de découverte:
 Toux trainante, expectorations ;
 Hémoptysie;
 Tableau de pneumopathie aigue résistante aux ATB usuels (forme

«pseudo pneumonique»)
 Souvent dyspnée, douleur thoracique: Pleurésie? PNO ?
29
Tuberculose pulmonaire maladie:
 Signes généraux: trainants
 AEG, asthénie;
 Perte de poids, anorexie;
 Fièvre vespérale;
 Sueurs nocturnes;
 Aménorrhée chez la jeune femme,
Signes d’imprégnation tuberculeuse
30
 Examen clinique:
 Peut être normal, aucune anomalie n’est spécifique
 Ronchi mobilisables à la toux
 Parfois de signes en foyer: râles sous crépitants
 On recherchera aussi d’autres localisations de la maladie: adénomégalie,

douleur ostéo-articulaire, syndrome méningé.....
31
 Evaluation des facteurs de risque:
 Immunodéprimé: VIH , Corticothérapie prolongée, immunodépression
thérapeutique, hémopathies...;
 Diabète;
 Insuffisance rénale chronique ;
 Antécédent de tuberculose, durée traitement?
32
 Evaluation des facteurs de risque:
 Malnutrition, l’alcoolisme, tabagisme, toxicomanie;
 Précarité, âges extrêmes de la vie;
 Contacts fréquents avec des sujets infectés;
 Personnel de santé.
33
 Signes radiologiques:
3 types de
lésions
évocatrice
du
diagnostic
34
A la radio du thorax:
 Infiltrats remontant du hile vers les sommets uni- ou bilatéraux,
souvent excavés;
 Nodule isolé (tuberculome);
 Image systématisée aspect de pneumonie tuberculeuse;
 Adénopathies médiastinales satellites sont fréquentes;
 Epanchement pleural est possible;
Le scanner n’est pas indispensable.

35
Segments
superieurs et
posterieurs là ou la
pression partielle
en oxygène est la
plus élévée
36
Signes radiologiques
Image
systématisée Infiltrats
lobaires sup +
excavation
lobaire sup
gauche
37
Infiltrat lobaire sup droit
Signes radiologiques
 Autres examens complémentaires:
 NFS normale, anémie inflammatoire, lymphopénie ou
hyperlymphocytose, parfois hyperleucytose
 VS augmentée
 Cytolyse hépatique, cholestase modérée, inconstantes
 Bactériologie: BK positifs
 IDR souvent fortement positive
 Rechercher une co infection avec le VIH, hépatite B, hépatite C
39
 Evolution:
 Evolution non traitée, historique
 Evolution habituelle favorable, sous traitementt
o apyrexie
o amélioration radiologique : plus lente
o négativation bactériologique : quelques semaines
o Disparition de la contagiosité ≈ 15 jrs
40
 Evolution:
 Complications
o réchutes
o séquelles, si traitement tardif
• fibrose rétractile
• emphysème para-cicatriciel, voire insuffisance respiratoire
chronique (surtout chez les patients traités avant l’ère des
antituberculeux)
o hémoptysies :
• éliminer une rechute, une greffe cancéreuse ou aspergillaire, en
fait souvent DDB
41
Séquelles de
tuberculose
42
Formes cliniques pulmonaires
Primo infection tuberculeuse (PIT):
 La PIT est latente = 90 % des cas
 Aucun signe clinique radiologique ou biologique
 Découverte d’un virage de l’IDR à la tuberculine dans le

cadre de la médecine scolaire, professionnelle ou suite à
l’enquête réalisée autour d’un sujet malade
43
 La PIT patente 5 à 10% des cas
 Signes cliniques
o Altération de l'état général: asthénie, amaigrissement, anorexie
o Fébricule
o Sueurs nocturnes
o Autres signes rares mais évocateurs:
 érythème noueux : dermatose hypodermiques à type d’ éruption
faite de maculo-papules rouges violacées, de siège symétriques au
niveau des crêtes tibiale et cubitale, s’étendant vers la cuisse ou les
avants bras, de taille variable, évoluant par poussées + arthralgie 44
 La PIT patente
 Kérato conjonctivite phlycténulaire : rougeur de la cornée
+ photophobie avec des petits phlyctènes au F.O.
 Typhobacillose de Landouzy : tableau fait penser à une

fièvre typhoïde, signes négatifs :
• langue propre (typhoïde ; langue saburrale)
• Pouls en rapport avec la température (typhoïde :

dissociation du pouls qui est bas et température élevée)
45
• pas de tâches rosées lenticulaire
 La PIT patente
 Examen physique habituellement négatif
 Signes radiologiques
 Nodule souvent identifié au niveau du sommet chancre d’innoculation
+ adénopathie médiastinale latéro trachéale ipsilatérale
 Adénopathie compressive atélectasie niveau du lobe moyen
46
 La PIT patente
• Rechercher:
o notion de contage, familial, professionnel, BCG…
o apparition d'une allergie tuberculinique, mais retard de 1 à

3 mois après contage
47
 Evolution de la PIT
 Habituellement bénigne :
o sous traitement, régression rapide des signes cliniques,
plus lente des anomalies radiologiques, calcification du
chancre et ganglionnaire , cicatrices indélébiles
o allergie installée, immunité en principe définitive
48
 Evolution de la PIT
 Complications, rares :
o compression bronchiques par des adénopathies (enfants),
fistulisation
o diffusion hématogène, provoquant des atteintes multiples, parfois

graves comme la miliaire ou la méningite (nourrisson)
o évolution phtisiogène = tuberculose pulmonaire commune

succédant sans transition à la PIT, surtout chez l'adulte transplanté.49
Miliaire tuberculeuse:
 Caractéristiques
 Dissémination hématogène de la mycobactérie
 Forme rare mais sévère, fréquent en cas d’immuno

dépression au VIH
 Urgence diagnostic et thérapeutique
50
 Clinique
 Réalise un tableau de sepsis franc: fièvre, altération
importante de l’état général du malade, signes d’IRA;
 Auscultation normal;
 Rechercher une atteinte d’autres organes: foie, méninge,

reins, moelle osseuse...
51
 Radiologie
 Opacités interstitielles diffuses, micronodulaires, de 1 à 3 mm
reparties dans les 2 champs pulmonaires;
 Parfois de nodules (>3 mm) dans les formes évoluées.
52
 Radiologie
Miliaire tuberculeuse
53
 Autres examens para cliniques
 IDR n’a pas d’intérêt, négative le plus souvent;
 NFS: absence d’hyperleucytose, parfois pan cytopénie;
 Recherche du BK le plus souvent négative;
 Examen anatomopathologie des fragments de biopsie;

bronchique, hépatique, médullaire si BK négatif.
54
 Examens évaluant la dissémination:
 Fond d’ œil: recherche tubercules de Bouchut;
 Ponction lombaire: méningite lymphocytaire avec
hypoglycorachie;
 Myélogramme;
 ECBU;
 Echo cœur, ECG: péricardite;
 Echo abdominale; 55
Miliaire tuberculeuse :
 Evolution:
Le plus souvent favorable sous un traitement bien conduit,

risque de SDRA
56
Pneumonie aiguë tuberculeuse
 Appelé aussi pneumonie caséeuse;
 Inoculation massive du BK dans le poumon;
 Forme grave de la maladie ;
 Diagnostic difficile car simile une PAC;
 Diagnostic évoqué en l’absence d’amélioration sous traitement

antibiotique sur germes banals
57
Pneumonie aiguë tuberculeuse
58
Formes extra pulmonaires
Rechercher une tuberculose pulmonaire associée
 Pleurésie tuberculeuse:
 Le plus souvent par extension de la maladie à la plèvre;
 Epanchement unilatéral en général;
 Liquide d’aspect jaune clair le plus souvent;
 Exsudative lymphocytaire;
 Pas de spécificité radio clinique.
59
 Pleurésie tuberculeuse:
 BK direct dans liquide positf dans 10% des cas, culture fragment
biopsie dans 30%;
 Anapath des fragments de biopsie à l’aveugle , positif dans 80%

voir 90% des cas ;
 BK par PCR (Gene Xpert) peut être positive.
60
 Autres formes d’atteinte pleurale:

 Pyo thorax: pleurésie purulente d’évolution lente riche en BK;
 Pachypleurite: épaississement rétractile de la plèvre;
 Calcifications pleurales séquellaires «Os de seiche».
61
 Autres formes d’atteinte pleurale:
62
 Tuberculose ganglionnaire
Plus fréquente;
ADP volumineuse, non inflammatoire, indolore, le plus souvent
cervicale;
Peut se fistuliser: recherche de BK dans le pus;
Au niveau médiastinal, penser à un lymphome, une sarcoïdose;
Biopsie indispensable pour le diagnostic.
63
 Méningite tuberculeuse
 Plus grave;
 Pronostic redoutable surtout chez l’enfant;
 Méningite basilaire avec atteinte des paires crâniennes;
 L’analyse du LCR permet le diagnostic;
 Rarement le BK est mis en évidence.
64
 Tuberculose urogénitale
 Atteinte possible de tout l’arbre urinaire;
 Epididymite, salpingite;
 Pyurie amicrobienne ou leucocyturie aseptique;
 Hématurie associée souvent;
 Faire une BU systématique et un ECBU à la recherche de BK;
 Risque de retentissement sur la fonction rénale ou stérilité.
65
 Tuberculose ostéoarticulaire
Forme la plus classique est la spondylodiscite tuberculeuse ou
Mal de POTT;
 Clinique: AEG, fièvre modérée;
Localisation dorsale, lombaire ou cervicale avec des abcès froids para
vertébraux;
 Radio: pincement discal, irrégularité des plateaux, géodes;
tassement vertébral;
Grosses articulations genou, coxo-fémorale peuvent être concernées.
66
 Tuberculose ostéoarticulaire
TDM & IRM Cervicothoracique:

Spondylodycite Tbc
Rx du rachis: lyse L 3-L4 par la Tbc
IRM: Oedème des plateaux
vertèbraux adjacents
67
 Autres atteintes:
 Surrénalienne principale cause de la maladie d’Addison;
 Péricardite tuberculeuse;
 Hépatique;
 Stomatologique;
 ORL;
 Iléale ou iléocæcale.
68
Cas particuliers
 Tuberculose et infection à VIH:
 Destruction des Lymphocytes T CD4 par le VIH;
 Diminution progressive de l’immunité;
 Apparition de TB pulmonaire, ensuite TEP avec l’accentuation de la

dépression;
 Accentuation de la progression du VIH par BK.
69
Cas particuliers
 Tuberculose et infection à VIH:
 Réactivation de bacilles endogènes+++
o Impossibilité de maintenir les bacilles quiescents;
o VIH puissant facteur d’évolution TB infection vers TB maladie;
 Contamination par bacilles exogènes
o Absence de barrière à l’installation des bacilles.
70
Cas particuliers
Formes cliniques selon l’immunodépression
[ De Cock, JAMA: 1992 ]
500
poumon
400
séreuses + ganglions
300
200 méninges
100 miliaire
71
Cas particuliers
 Tuberculose et infection à VIH: au stade initial
 Signes cliniques identique sujet non infecté;
 Images radio habituelles de TB;

o Excavations;
o Infiltrats;
o Micro nodules et nodules;
o Lésions complexes.
72
Cas particuliers
 Tuberculose et infection à VIH: au stade avancé
 Extension au champ pulmonaire;
 Localisations extra pulmonaires;
o pleurésie, adénopathies, ascite, péricardite;
 Forme généralisée
o Miliaire;
 Association fréquente à d’autres infections opportunistes.
73
Cas particuliers
 Caractère diffus et bilatéral des opacités;
 Atteinte des bases pulmonaires;
 Miliaire;
 Adénopathie médiastinale;
 Épanchement liquidien pleural;
 Radiographie sub normale.
74
Cas particuliers
 BAAR dans les crachats
o Degré de positivité faible : TPB +
o Résultat négatif (fréquent) : TPB -
75
Cas particuliers
 Tuberculose chez le nourrisson et l’enfant
 Rare et non symptomatique avant 10 ans avec la
vaccination par le BCG;
 Fréquence des complications chez le nourrisson (<1an):
o méningite,
o miliaire,
o adénopathie souvent volumineuse et compressive, forme
asphyxiante possible, rupture ganglionnaire massive
possible en endobronchique.
76
DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE
77
DIAGNOSTIC POSITIF (1/15)
• Mycobacterium tuberculosis dans une expectoration =
diagnostic positif
expectoration
• Prélèvements tubage gastrique: enfant < 2ans
fibroscopie bronchique: produits aspiration
bronchique, LBA, biopsie éperon, crachats post fibro+++
• Examen direct: coloration de Ziehl-Neelson, à l’auramine
78
 Prélèvements des crachats: 2 échantillons
 A J1, échantillon n° 1 d’expectoration est fournit sur
place sous et surveillance de l’agent de santé;
 A J2, échantillon n° 2 le malade apporte son échantillon
recueilli tôt le matin, (voir guide national de PEC de la
tuberculose)
79
 Examen microscope direct (EMD)
 Faire une coloration au Ziehl Neelsen (BAAR) :
Réactifs :
Fuschine phéniquée de Ziehl
Acide sulfurique ¼ (ou acide nitrique ou chloridrique 1/3)
Ethanol à 90°C
Bleu de méthylène (contre coloration)
 En microscopie optique : bacilles fins, de couleur rouge vif
(couleur de la fuschine) sur un fond bleu
80
 Examen microscope direct
Bacilles fins, de
couleur rouge vif
après coloration
au Ziehl Neelsen
81
 Examen microscope direct
Le nombre des bacilles observés dans un frottis reflète la gravité de
la maladie et la contagiosité du malade .
Notation du résultat
82
 Culture des prélèvements
 Méthode de référence pour confirmer le diagnostic de la Tbc
 Permet de déterminer la sensibilité aux antituberculeux.

o Multi résistance définie par une résistance aux deux antituberculeux
majeurs, isoniazide(INH) et rifampicine(RIF);
o Ultra résistance définie par résistante à la rifampicine, à l’isoniazide,

à un fluoroquinolone, et à un médicament injectable de 2ème ligne
(amikacine, kanamycine, capreomycine).
83
 Culture des prélèvements
• Identification des mycobactéries isolées
• Mesure de sensibilité aux antibiotiques
• Recours après négativité de la microscopie
• Milieux solide de Lowenstein-Jensen
• Durée 2 semaines si microscopie positive
• 4 à 6 semaines si microscopie négative.
• Automate BACTEC versus Lowenstein-Jensen
Sensibilité > de 10à 15%
• Détection de mycobactérie avec 7à 14 jours d’avance.
84
 Méthode de génétique moléculaire ou PCR
(Polymerase Chain Rreaction)
 GeneXpert: nouvelle technique de PCR
 Détecte le M. tuberculosis et résistance à la rifampicine;
 Sensibilité 72% dans les échantillons négatifs à l’examen

direct;
 Résultat en moins de 2heures.
85
L’équipement
86
 Examens anatomopathologie
 Histologie :
Granulome épithélioïde (gigantocellulaire avec nécrose

caséeuse) = pathognomonique
o biopsies bronchiques, transbronchiques,

pulmonaires
o foie, MO, ganglion, séreuses +++

87
 IDR à la tuberculine
 Explore l’hypersensibilité retardée aux antigènes
mycobactériens;
 Indiquée dans la PIT;
 Pas de place dans le diagnostic de la Tbc maladie;
 Si pas isolement du BK, l’IDR positive doit s’intègrer dans un

faisceau d’argument pour le diagnostic de la Tbc maladie.
88
 0,1 ml de tuberculine intradermique face antérieure de l’avt-bras,
 Lecture 48 à 72 h
 Réaction d’hypersensibilité retardée (afflux de lymphocytes +

macrophages) papule indurée, érythémateuse  phlyctène
89
 Interprétation de l’IDR:
o Patient > 15 ans en tenant compte du statut vaccinal;
o IDR < 5 mm: négative;
o IDR entre 5 et 9 mm: positive, BCG ou tuberculose mais non
récente;
o IDR 10 et 14 mm: positive Tbc probable contexte clinique;
o IDR ≥ 15 mm 90
 Interprétation de l’IDR:
o Faux négatifs: phase « anté allergique », infection virale ou
bactérienne, miliaire, anergie due à des maladies modifiant la
réaction lymphocytaire T d’hypersensibilité retardée (sarcoïdose,
cancer, dénutrition, VIH, corticoïdes au long court...)
o Faux positifs: erreur technique, IDR rapprochées. 91

 Test IGRA: Interferon Gamma Release Assay
 Mesure la production d’Intérferonɣ après stimulation par des
antigènes spécifiques de M. tuberculosis des lymphocytes T
circulants du patient
 Mesure dans du sang hépariné
 Deux tests diférents existent: QuantiFERON® et T-SPOT.TB®
 Positivité signifie seulement que le patient a été en contact

avec M. tuberculosis
92
 Test IGRA: Interferon Gamma Release Assay
 Indication: en remplacement de IDR (sensibilité et spécificité
très élevées;
 Enquête autour d’un cas;
 Professionnel de santé lors de l’embauche;
 Aide au diagnostic des formes extra pulmonaire;
93
 Autres examens non systématiques
 Hémoculture et myéloculture : miliaire, atteinte médullaire,
méningite
o Methode Isolator pour myéloculture;
o Méthode Bactec;
Examens coûteux avec risque de détection de mycobactéries non pathogènes
 BK dans les urines en cas de leucocyturie aseptique chez un

patient à risque ou en cas de forme grave.
94
Cas particulier de TPM négative
SUSPECT
2 BAAR
1-2 BAAR+ 2BAAR-

TT Spécifique
TT Non spécifique 15 jr
Amélioration Pas d’amélioration clinique

Poursuivre TT clinique
non
spécifique 2 BAAR
1-2 BAAR+ 2 BAAR-

TT Spécifique
Rx P
Recherche Rx normale Rx Anormale

d’autres
étiologies
DECISION MEDECIN
TPM- ou
Autres diagnostics
TT spécifique (pas de TT
d’épreuve) 95
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL (1/9)
 Devant un tableau de PIT latente

• Réaction liée à une vaccination;
• Deux IDR espacées de moins 8semaines;
• Erreur technique de l’IDR: injection sous cutanée.
96
 Devant un tableau de PIT patente
 Lymphome Hodgkinien ou non Hodgkinien devant des
adénopathies médiastinales asymétriques;
 Autres étiologies d’érythème noueux: sarcoidose, infections

streptocciques; étiologies médicamenteuses;
 Viroses.
97
 Devant les signes cliniques de tuberculose maladie
 DDB (bronchectasie): toux avec des expectorations purulentes en
grande quantité surtout matinales;
 carcinome du poumon (bronchiolo-alvéolaire++) facteur de

risque (tabagisme, âge, antécédents de mineur);
 Autres infections: pneumonie bactérienne évolution plus courte

en général, fièvre, réagit aux antibiotiques.
98
 Abcès pulmonaire:
toux avec des expectorations purulentes en grande quantité,
fièvre importante,
 Pneumocystose:
o toux sèche, non productive;
o dyspnée importante;
o ID au VIH +++
 Insuffisance cardiaque:
dyspnée, orthopnée, dyspnée nocturne paroxystique, crachats
rouge sommoneux ,
99
 Asthme:
Symptômes intermittents, dyspnée expiratoire, sifflante, nocturne, par

crise, sibilents à l’auscultation,
 BPCO:
Maladie chronique, tabagisme, dyspnée d’installation progressive,

sibilents, crépitants,...
100
 Devant les images radiologiques:
 Opacités excavées
 Infections
o Certaines pneumonies bactériennes: anaérobies;
Klebsielles, staphylocoques;
o Nocardiose;
o Abcès pulmonaire: porte d’entrée dentaire??
o Certaines mycoses.
101
 Opacités excavées
Maladies non infectieuses

o Carcinome bronchique;
o Maladie du tissu conjonctif (collagénose) Sd de Wegener, Churg

Strauss
o Histiocytose X: patient jeune, tabagisme...
102
Opacités micronodulaires et nodulaires:
o Pneumopathie d’hypersensibilité: fermier, éleveur d’oiseaux;
o Sarcoïdose : sujet jeune, non fumeur, noir;
o Lymphangite Carcinomateuse;
o Pneumopathies interstituielles diffuses (PID) idiopathique ,
o …..
103
Adénopathie médiastinale
• Lymphome;
• Carcinome bronchique;
• Sarcoïdose.
104
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 La tuberculose est due aux effets pathogènes
d’un bacille appartenant au complexe tuberculosis,
qui regroupe:
 Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK) le
plus souvent en cause ++++;
 Mycobacterium bovis;
 Mycobacterium africanum.
105
TRAITEMENT ou chimiothérapie
anti tuberculeux (cf. guide national de prise en
charge de la TBC)
 BUTS
 CURATIF
 MOYENS
 INDICATIONS
 SURVEILLANCE
 PREVENTIF
106
TRAITEMENT
BUTS
Stériliser le foyer infectieux en neutralisant les
bacilles
Eviter les complications
Eviter la rechute et la propagation de la maladie
Prévenir l’apparition des résistances

107
TRAITEMENT
Curatif
Trois populations de bacilles selon leur sensibilité aux
antibiotiques.
• Les bacilles extracellulaires (95% des bacilles)
responsables de la contagiosité et de la
symptomatologie Isoniazide et Rifampicine
• Les bacilles intracellulaires quiescents dans les

macrophages Pyrazinamide et Rifampicine
• Les bacilles extracellulaires au sein du caséum

responsables du risque de rechute à distance
Rifampicine
108
TRAITEMENT
Moyens: médicaments antituberculeux essentiels de 1ère ligne
Tableau: médicaments antituberculeux essentiels de 1ère ligne chez l’adulte
Médicament Code forme Poso habituelle mini et

maxi (mg/kg)
Isoniazide H (INH) Comp 5 (4 – 6)
Rifampicine R (RMP) Comp 10 (8 – 12)
Ethambutol E (EMB) Comp 15 (15 – 20)
Pyrazinamide Z (PZA) Comp 25 (20 – 30)
109
TRAITEMENT
Moyens: médicaments antituberculeux essentiels de
1ère ligne
Ces médicaments sont utilisés sous deux présentations :
simples :
• Z 400 mg comprimé ;
• E 400 mg comprimé
combinaisons à doses fixes :
• RHZE 150/75/400/275 mg comprimé ;
• RH 150/75 mg comprimé ;
• RH 60/ 30 mg comprimé dispersible ;
• RHZ 60/30/150 mg comprimé dispersible ;
• RHE 150/75/275 mg comprimé.
110
TRAITEMENT
111
TRAITEMENT
112
TRAITEMENT
113
TRAITEMENT
Moyens: médicaments antituberculeux de 2ème ligne
Aminoglycosides: amikacine (Am), kanamycine (Km) ,

Polypeptides: capréomycine (Cm)
Fluoroquinolones: Moxifloxacine (Mfx), Lévofloxacine (Lfx),
Thionamides: Ethionamide (Eto), Prothionamide(Pto)
 Cyclosérine (Cs)
Linézolide (Lzd)
Bédaquiline (Bdq)
Délamanide (Dlm)
114
TRAITEMENT
Régime thérapeutique et indications de la tuberculose
sensible
Principes
 Les antituberculeux sont prescrits en association ,
 L es antituberculeux sont pris le matin à jeun ,
 Les régimes thérapeutiques comportent 2 phases: une
phase initiale ou intensive de 2 mois et une phase de
continuation de 4mois ,
 Les régimes thérapeutiques doivent être supervisés
:DOTS (Directly Observed Treatment Short course ) ,
 Surveillance bactériologique au cours du traitement ,
 Traitement en ambulatoire ou en hospitalisation. 115
TRAITEMENT
Régime thérapeutique et indications de la
tuberculose sensible
Schémas et régime de traitement de 1ère ligne chez l’adulte
Selon le guide national de PEC de la tuberculose 2017
2 (RHZE) / 4 (RH)
Il est indiqué pour les cas de tuberculose suivants :

• nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à bacilloscopie positive,
• nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à bacilloscopie négative,
• nouveaux cas de tuberculose extra pulmonaire,
Ce schéma est transcrit sous forme de codes. Cette codification

internationale signifie qu’il y a une première phase de deux (2) mois avec
quatre antituberculeux RHZE, suivie d’une deuxième phase de quatre (4)
mois avec deux antituberculeux RH 150/75 mg (1 mois compte ici 30
jours). 116
TRAITEMENT
 Régime de traitement de 1ère ligne chez l’adulte = 2RHZE/4RH
117
TRAITEMENT
Régime thérapeutique et indications de la tuberculose sensible
Tableau 1 : Posologie des médicaments pour le régime de première ligne chez les adultes
et enfants de plus de 25 kg
118
TRAITEMENT
Tableau 2 : schémas thérapeutiques recommandés chez l’enfant

Catégorie de maladie tuberculeuse Schéma recommandé
Phase intensive Phase de
continuation
Formes peu graves de TB (pulmonaire à frottis négatif,
ganglionnaire intra-thoracique, ganglionnaire 2 RHZ 4 RH
périphérique)
Formes graves de TB pulmonaire (à frottis positif, avec

caverne ou atteinte étendue du parenchyme) excepté 2 RHZE 4 RH
méningite tuberculeuse et TB ostéo-articulaire
Retraitement 2 RHZE 4 RH
Méningite tuberculeuse
2 RHZE 10 RH
TB ostéo-articulaire
Formes peu graves de TB (pulmonaire à frottis négatif,

2 RHZ 4 RH 119
ganglionnaire intra-thoracique, ganglionnaire périphérique)
TRAITEMENT
Tableau 3 : Régime et posologie des médicaments pour le régime de première ligne chez les
enfants de moins de 25 kg
120
TRAITEMENT
Crachats positifs au
BAAR
au 5ème ou 6ème
rechercher
systématiquement la
résistance
à la Rifampicine par
Gene Xpert avant
le retraitement
121
TRAITEMENT
 Les malades TPB négatif doivent effectuer le
contrôle du 2ème mois :
• un contrôle négatif ne nécessite pas d’examen de suivi
par la suite : l’évolution du poids est un bon indicateur.
• Si le contrôle est positif il faudra reclasser le cas en
TPB+.
 Les malades TEP :

• Pas bactériologies de contrôle de fin de 2ème, 5ème et
6ème mois ,
• Fin de la phase intensive, passer directement à la phase
de continuation ,
• Evaluation clinique du malade, basée sur l’évolution du
poids et l’amélioration de l’état général.
122
TRAITEMENT
Cas particuliers
 Femme enceinte; allaitement:
 Pas de tératogenèse induite par les antituberculeux.
 TB découverte en période pré-natale:
o Traitement standard
o Allaitement au sein déconseillé pendant le traitement

=>risque de surdosage si l’enfant est sous INH
123
TRAITEMENT
Cas particuliers
Femme enceinte; allaitement:

TB découverte à l’accouchement:
oTraitement standard
oEnfant isolé jusqu’à la négativation de la
mère.
Grossesse découverte pendant le traitement:
oTraitement standard
124
TRAITEMENT
Cas particuliers
 Antituberculeux et hépatite
 Initiation du traitement
o Traitement antituberculeux standard peut être mis

en place jusqu'à un taux de transaminases
inférieur à 3 fois la limite supérieure de la normale.
125
TRAITEMENT
Cas particuliers
 Antituberculeux et hépatite(suite)
Taux des transaminases = 3-6 fois la normale:
=> arrêt pyrazinamide;
 Après retour à la normale => reprise du traitement avec
surveillance biologique 2 fois/semaine pendant 2
semaines puis 1fois/ semaine dans les 2 semaines qui
suivent. 126
TRAITEMENT
Cas particuliers
 Antituberculeux et hépatite(suite)
 Taux des transaminases > 6 fois normale avec ou sans signes

cliniques d’atteinte hépatique => arrêt isoniazide et
pyrazinamide voire de tous les antituberculeux et révision de
l’ensemble du problème posé.
 Etat hépatique interdit de reprendre une molécule => remplacer

par une autre de 2ème ligne.
 Ces manifestations apparaissent aussi avec la rifampicine.

127
TRAITEMENT
Cas particuliers
 TB Ganglionnaire
 TB Osseuse Schéma
standard
 TB péricardique
 TB péritonéale
128
TRAITEMENT
Surveillance
 Indispensable tout au long du traitement
 Elle comporte trois impératifs :
 Vérification de l’adhésion du patient durant toute la durée
du traitement;
 Dépistage d’une éventuelle toxicité médicamenteuse;
 Suivi de l’évolution clinique et bactériologique de la
maladie.
129
TRAITEMENT
Traitement préventif
Vaccination au BCG
 Destinée aux enfants avant 3ans
 Protection des formes graves surtout(méningite-

miliaire); de 50 à80%
 Durée moyenne:15ans
 Pas de rappel
130
TRAITEMENT
Traitement préventif
 Chimioprophylaxie
 Enfant moins de 5 ans après avoir exclu une Tb
active:
 Enfant de mère TPB+
 En contact étroit avec adulte TPB+
 Aucun signe clinique ou radiologique
 INH 100mg : 10mg/kg/j pendant 6mois
 Personne vivant avec le VIH après avoir exclu une

Tb active: INH 300mg/jour pendant 6mois.
131
TRAITEMENT
Mesures préventives: dans les structures de soins
 dépistage précoce et le traitement efficace de tous les cas
pulmonaires à bacilloscopie positive (forme contagieuse)++++
 Information du malade sur la maladie: qu’est ce que la

tuberculose?, comment on prend la tuberculose:? Comment
on transmet la maladie? Le traitement et sa durée? Où trouver
t-on les médicaments? ……
 Les mesures d’isolement: hospitalisation en chambre

individuel ,bien aérée, port de masque chirurgical,
 Les mesures sur l’entourage: hygiène, port masques de

31/05/2023 132
protection respiratoire.
Moyens simples et efficaces
133
TRAITEMENT
Matériels de prévention
134
P.E.C EFFETS SECONDAIRES (1)
Effets secondaires Médicaments Prise en charge : en général poursuivre le
présumés traitement et vérifier la posologie
responsables
Mineurs Poursuivre le traitement

Anorexie, nausées, RHZ Faire prendre le traitement avec un repas léger
douleurs abdominales ou juste avant le coucher
Douleurs articulaires Z Aspirine ou anti-inflammatoire non stéroïdien
Sensation de brulures H Pyridoxine (vitamine B6) : 150mg/j

aux pieds
Urines rouge orangés R Rassurer le malade. Il convient de le prévenir au

départ que cette réaction est fréquente et
normale
135
P.E.C EFFETS SECONDAIRES (2)
Les effets indésirable graves ou majeurs :
Arrêt du traitement ou la prise du médicament
incriminé,
Référé le patient vers un milieu spécialisé,
La reprise dépendra de l’évolution des effets
secondaires
Ces effets secondaires peuvent être un ictère, un
trouble visuel, un état de choc…
136
TERMES A RETENIR (1)
 Stratégie DOTS: Directly Observed Treatment Short course,
un cadre élargi pour lutter efficacement contre la tuberculose,
nécessite:
 Engagement politique
 Accès à des services de microscopie des frottis d’expectoration
 La chimiothérapie de courte durée avec surveillance directe du
traitement
 Approvisionnement ininterrompu des médicaments
 Système d’enregistrement et de notification pour évaluer les
résultats du traitement.
31/05/2023 137
TERMES A RETENIR (2)
 Nouveau cas: patient n’ayant jamais reçu de traitement antituberculeux ou ayant reçu
pendant moins d’un mois
 Abandon du traitement (perdu de vue): malade ayant commencé le traitement depuis

au mois 1mois et l’ayant interrompu pendant 2mois consécutifs ou davantage
 Echec: patient donnant des frottis positifs après 5mois ou plus de traitement
 Rechute: patient précédemment traité et déclaré guéri , qui fait l’objet d’un diagnostic
bactériologique(frottis ou culture positif).
 Guérison : patient à frottis positif au début du traitement et donnant des frottis négatifs
au 5ème mois et à la fin du traitement.
 Traitement terminé ; patient ayant terminé son traitement sans avoir effectué le frottis
de fin traitement.
 Décès : Patient décédé en cours de traitement, quelle qu’en soit la raison.
31/05/2023 138
MERCI
139

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Dr Issa Hamidou

 La plus fréquente = mycobactérium tuberculosis ou Bacille

 Maladie contagieuse à transmission interhumaine par voie

 Maladie contagieuse, mortelle et curable;

endémique dans toutes les régions du globe

 Concerne toutes les tranches d’ âge de la population

 S’acharne davantage sur les membres les plus

Véritable indicateur de pauvreté

 L’émergence MDR, XDR rend difficile la prise en charge

 Avancées majeures dans les moyens de diagnostic;

 Maladie qui peut être guérie et évitée avec succès dans

• 1 demi million de TB RR dont 78% de TB-MR ;

• 3,3 % de nouveaux cas et 17,7% de retraités présentaient une

Taux d’incidence de la TB varie selon les pays de – 5 cas à + de

Niger ce taux: 88 cas sur 100 000hbts

* Source: Global Tuberculosis Report 2020 10

• pays d’origine à forte incidence (Afrique, Asie)

• âge élevé > 50 ans

• absence de vaccination par le BCG

• pathologies respiratoires chroniques

 Facteurs de risque sociaux:

 promiscuité, contacts avec des sujets tuberculeux,

les VIH (+) :

 Réactivation endogène de BK dormants

 Baisse de la résistance à la contamination par BK exogènes

 Impact indirect = augmentation des cas de tuberculose chez

les VIH (-) :

 Augmentation des cas de tuberculose chez les VIH (+)

 Augmentation des sources d’infection dans la population

3–13% 5% pendant les

des bactéries aérobies strictes ;

• Culture lente (3-4 semaines)

• Multiplication lente : temps de multiplication 20 heures ;

• Les mycobactéries sont colorées en rouge par la fuchsine ;

• Elles ne sont pas décolorées par l’acide et l’alcool : ces bactéries

sont dites acido-alcoolo-résistantes (coloration de Ziehl-Neelsen) ;

• Mycobacterium tuberculosis est très sensible à la chaleur, à

la lumière et à certains produits chimiques (eau de Javel,

• Résistance aux désinfectants, antiseptiques

• Mycobacterium tuberculosis peut donc être conservé entre

 Durée de respiration de l’ air contaminé , 19

Immunodépression Pulmonaire active

 Pénétration des BK dans les macrophages alvéolaires

à travers la muqueuse bronchique: développement dans

les macrophages alvéolaires en situation Intracellulaire

 Multiplication BK dans les macrophages entraine

attraction à ce niveau d’ autres cellules inflammatoires

 Le foyer infectieux ainsi constitué :

 Drainage des bacilles et les

 Les lymphocytes T (CD4 et CD8)

 Cette réaction est responsable de la

Organisme Allergie Organisme

TDD: Tuberculose pulmonaire maladie:

 Toux trainante, expectorations ;

 Tableau de pneumopathie aigue résistante aux ATB usuels (forme

 Souvent dyspnée, douleur thoracique: Pleurésie? PNO ?

 Perte de poids, anorexie;

 Aménorrhée chez la jeune femme,

Signes d’imprégnation tuberculeuse

 Ronchi mobilisables à la toux

 Parfois de signes en foyer: râles sous crépitants

 On recherchera aussi d’autres localisations de la maladie: adénomégalie,

 Immunodéprimé: VIH , Corticothérapie prolongée, immunodépression

 Insuffisance rénale chronique ;