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1- Nouveau calendrier vaccinal Algérien 2015.................................................................................................... 04

2- Généralités sur les maladies infectieuses....................................................................................................... 05
3-La Corticothérapie en maladies infectieuses.................................................................................................. 06
4- Les streptococcies..........................................................................................................................................07
5- Les méningococcies.......................................................................................................................................09
6- Les pneumococcies....................................................................................................................................... 11
7-Les staphylococcies....................................................................................................................................... 13
8- CAT devant Morsure et griffure par un mammifère rage............................................................................ 15
9- CAT devant un syndrome méningé.............................................................................................................. 16
10- Sepsis à BGN................................................................................................................................................20
11- CAT devant un etat de choc.........................................................................................................................21
12- Fièvre typhoide et paratyphoide................................................................................................................ 22
13- Salmonellose mineurs................................................................................................................................24
14- CAT devant une diarrhée infectieuse + Tableau récapitulatif......................................................................25
15- Les leptospiroses.........................................................................................................................................26
16-Fièvre Q “ Maladie de Derrick et Burnett”....................................................................................................27
17- La Brucellose...............................................................................................................................................28
18- Choléra........................................................................................................................................................29
19-Coqueluche...................................................................................................................................................31
20-Rickettsioses “ FBM”.....................................................................................................................................33
21-Diphtérie.......................................................................................................................................................35
22-Tétanos.........................................................................................................................................................36
23- CAT devant un plaie tétanigène....................................................................................................................38
24-Virus de l’immunodéficience Humaine VIH....................................................................................................38
25- CAT devant une femme enceinte séropositif au VIH......................................................................................41
25- CAT à tenir devant une infection opportuniste..............................................................................................41
26- CAT devant un accident d’exposition sexuel..................................................................................................42
27- Rougéole."Viroses Cutanée Erythémateux"....................................................................................................43
28-Rubéole"Viroses Cutanée Erythémateux"........................................................................................................ 44
28- CAT devant un femme enceinte ayant un contact avec un enfant rubéoleux................................................46
29- Les Oreillons.................................................................................................................................................47
30-Poliomyélite Antérieur Aigu “PAA”................................................................................................................48
31-Infection à Herpès Simplex Virus “HSV” " Virose Vésiculo-pestileuses" .........................................................50
32- Varicelle."Viroses Vésiculo-pestileuses"....................................................................................................... 52
33- Zona." Virose Vésiculo-pestileuses"..............................................................................................................53
34- Paludisme.....................................................................................................................................................54
35- CAT devant accident d’exposition au sang “AES”...........................................................................................59
36- Méningite à liquide claire “Méningite virale”.................................................................................................61
37- Voyage et maladies infectieuses....................................................................................................................63
38- La Grippe.......................................................................................................................................................66
39- La Kala azar "Leishmaniose véscérale"...........................................................................................................67
40- CAT devant un patient piqué par un scorpion.................................................................................................68
41- Tableaux récapitulatifs des posologies en Infectieux "Par Externe: Ragouda"...............................................69
42- Réferences en Infectieux , Par Externe : Rafik Kooks.......................................................................................82
PARTIE 02: Microbiologie ,Par Externe: Yahia khlidji............................................................................................

3
4
 Généralités sur les maladies infectieuses:

1-Définition /généralités :
 Maladies inf, une des 1ere cause mortalité dans le monde ; 17 millions décès chaque année.
 Chaque jour dans le monde, 50 000 personnes meurent d'une maladie infectieuse.
 Incidence des Maladies inf / pays occidentaux ↑ 10 – 20 % ces 15 dernières années.
 06 maladies → 90 % décès / an.
SIDA 3.1 millions
Infections respiratoires aigue 3 milions
Diarrhée aigue 2.5 millions
Tuberculose 2 millions
paludisme > 1 millions
Rougéole 750 000
2-Infection : *c’est un Conflit entre organisme humain et microorganismes vivants;
* ou bien : c’est un Conflit entre virulence germe et la résistance de l’agressé (réponse immunitaire) avec des
manifestations cliniques et biologiques.
 Types des germes :
1- Germes saprophytes : - peau - muqueuses - sans pathogénicité;
2-germes commensaux : - développent sans pathogénicité chez hôte ;
- fonction métabolique (rôle digestion).
3-Germes opportunistes : deviennent pathogène en cas immunodépression. Ex:Pneumocystis – toxoplasma – candida – CMV
– BK – cryptocoque.
4- Germes trés virulents: pyogène: BGN – staph – pneum – strept –méning.
5-Germes récurrents : HSV - VZV
6-Porteurs sains : salmonelles – staph – méningo - bacille dipht – VIH – HVB - HVC.
 Syndrome réponse inflammatoire systémique”SRIS” :
- Fièvre – hypothermie – frissons - sueurs
- Tachycardie - polypnée “PaCo2<32mmHg”;
- Hyperleucocytose” GB >12000/mm3” - leucopénie “GB<4000/mm3”.
 Sepsis : SRIS + infection”foyer infectieux clinique identifié”.
 Sepsis sévère : sepsis + dysfonction organe”Hypoperfusion tissulaire”;
 Choc septique : sepsis sévère + hypotension rebelle remplissage vasculaire. CAT : drogue vasoactif : Dopamine ,dobutamine...
3- Réservoirs de germes
*Homme : malade – convalescent - porteur sain - cadavre;
*Animal : zoonose ( brucellose – rage – leptospirose - kyste hydatique - peste );
*Insecte : vecteurs (FBM - leishmaniose - paludisme);
*Environnement : eau – terre – air - matériel;
Cas sporadique: isolé dans le temps et l’espace;
Endémie : existence plusieurs cas dans une population donnée, sans liens apparents entre eux (ex :Fièvre Typhoide – brucellose
– Méningite cerébro-spinal “méningo” – BK - leishmaniose”
Épidémie : apparition de très nombreux cas pdt période déterminée et ds territoire limité.
Endémo épidémique : Fièvre Typhoide – MCS - scarlatine...
Pandémie : répartition mondiale ( VIH – choléra - grippe).
4- Diagnostic positif d’une maladie infectieuse :
1. Arguments épidémiologiques ou anamnestiques: - Notion de contage (cas similaire);
- Notion d’épidémie;
- notion de voyage.
2. Arguments cliniques.
3. Arguments biologiques ou para cliniques:
a. Bilan d’orientation: - FNS : GB , GR , Plaquettes.
-Bilan biochimique : hépatique (transaminases) ; rénale , glycémie - ionogramme.
-Bilan inflammatoire : VS - CRP
-Bilan radiologique
b. Bilan de certitude “confirmation”: meilleur examen pour confirmer maladie infectieuse est la mise en évidence du germe:
Hémocultures ; ECBU ; Coproculture ; LCR.
3-TRT curatif. 4- TRT symptomatique. 5- Surveillance clinique et biologique. 6- TRT préventive : 1-vis-à-vis le malade;
2-Vis-à-vis l’entourage;
3-Vis-à-vis la collectivité.
5
1-Définition: La corticothérapie utilise les glucocorticoides de synthèse “dérivés synthétiques de cortisol” avec des effets
similaires mais au pouvoir anti-inflammatoire multiplié par 4.

2-Origine des corticoides : Rappel :

A-Corticosurrénale :
* glucocorticoides “cortisol” , * Androgène “DHA” , * Meneralocorticoides “Aldostérone”.
B-Medullosurénal:
 Catécohlamines.

3- Actions : 3 types d’actions:

*Anti-inflammatoire ; ** Anti-allergique ; *** Immunosuppressive.

4-Effets secondaires:
*Atteinte cutanéo- *Atteinte musculo- *Atteinte osseuses: *Manifestations *Manifestations *Autres:
muqueuses: tendineuse: métaboliques: digestifs:
-Acné , vergétures -Rétention hydro -Aménorrhée;
-Aspect cushingoide -Myopathie. sodée; -Ulcère; -Agitation;
-hirsutisme -ruptures -Ostéoporose; -Hypokaliémie; -Perforation -Insomnie;
-fragilisation cutanée tendineuses. -Ostéonécrose. -Diabète sucré; hémorragique. -Troubles
-retard de -Hyperlipedémie caractériels;
cicatrisation. de l’absorption -Arrét de la
Calcique. croissance;
-Réveil d’infection
Enclose”TBK,Toxo
,Staphylocoque...”
 ATTENTION! Hyperleucocytose si corticoides.

5-Choix d’un corticoides :

 Dépend : -durée d’action , -pouvoir de retention hydro-sodée.
 Prednisone”Cortancyl*” Cp à 5mg la réference.
 Prednisolone “ Solupred*” ; - Betamethasone”celestene*” ; -Methyl-prednisolone “Medrol*”
 Hemisuccinate d’hydrocortisone “HHC” ; - Cortisone.

6- Voie d’administration :
1-Voie orale: simple ou adapté ar TRT au long cours ; 2- Locale : Intra-articulaire ; 3-Inhalation : Spray.
4- Intraveineuse IV : HHC ; 5-Intramusculaire IM : Effet retard.

** Posologie /Répartition :
A- Posologie forte : 1mg/kg/j ; B- Posologie moyenne : 0.5mg/kg/j ; C- Posologie faible : 0.1 mg/kg/j.
 Il est préférable de proposer d’emblée des fortes posologies puis de réduire progressivement.

8-Adjuvants :
*But :limiter ou prévenir les complications attendues de la corticothérapie.ils sont plus indispensable que : A-La durée prévisible
dépasse les 15j ; B- la posologie sup à 15mg /j. Il s’agit :
1- Calcium + Vit D ; 2-Potassium ; 3- régime diétitique “ apport calorique limité,surveillance de poids,régime sans sel....”
4- Pansement gastrique ; 5-a la fin de TRT,relancer les surrénales par une injection de Synacthène en IM.

9-Indications en maladies infectieuses:

1-RAA ; 2- Méningite à pneumocoque ; 3-Méningite tuberculeuse ; 4-Méningite à méningocoque”+ troubles
neurologiques , coma ,purpura,arthrite ou péricardite..”.
5-Fièvre typhoide compliquée : encéphalite/myocardite. 6- Diphtérie maligne ; 7-Laryngite diphtérique asphyxiante
8- Choc endotoxinique ; 9-Staphylococcie maligne de la face “SMF” ; 10- Miliaire tuberculeuse.

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 Les Streptococcies :
L’Erysipèle.
La scarlatine

1-L’érysipèle :
 Dermo-hypodermite aigu developpé à partir d’un foyer focalisé par le streptocoque du groupe A. béningne
+ récidives possible. Fréquente +souvent au MI qu’au niveau de la face.
A- Diagnostic positif + : TDD “ type de description” :l’erysipèle de la jambe chez la femme obèse :
 ** Porte d’entrée: plaie cutanée , intertrigo , ulcère de la jambe , mycose des orteils.
**Notion du mauvaise condition socio-économique et d’hygiène.
**Obésité , insuffisance veineuse et lymphatique , Varices.

**Incubation : 5-6 j silencieuse.
**Invasion : brutale : SG : fièvre 39°C , frisson , myalgie , troubles digestifs.
**Etat : *grosse jambe aigu fébrile : Placard érythémateux rouge vif , chaud , douloureux , peau tendue
luisante , sans bourelet péréphérique , parfois paresemé de pétéchis / phlyctènes.
* SG restent intense + Porte d’entrée.
 *Sous TRT : favorable aprés 48h.
* Sans TRT : des complications :
A cours terme : *Faciite nécrosante. *Sépsis.
A moyen terme : Syndrome post strepto : GNA+++ ; RAA.
A long terme : Récidives.

** Orientation : FNS : hyperleucocytose à PNN. - VS accéléré et CRP+. - Echodoppler .

** Certitude : * Hémoculture aux pic thermiques et aux frissons en dehors de toute ATBthérapie.
* Prélèvement à la porte d’entrée : Cocci grame + arrondi , en chainettes.
* ASLO : diagnostic retroseptif : 02 prélèvements à 15 j d’intervalle.

 Staphylococcie maligne de la face , Zona ophtalmique , Eczéma.

2- CAT : 1ère épisode :

 Hospitalisation , Mise en condition , Voie d’abord.
 Hémoculture + prélèvement de la PE.
**TRT curatif : ATBthérapie :
Péni G : Adulte : 5-10M ui/j. Enfant : 50 000 - 100 000 ui /kg/j en IV , 4-6 prises. 10j.
NB: relais oral est assuré au 5ème jours.
 Si allergie : Erythromycine : Adulte - 2-3 g/j . -Enfant : 50mg/kg/j en 2-3 prises pdt 10j.
Ou Pyostacine “synergistine” : 2-3 g/j pndt 10 j.
 TRT symtomatique :
 TRT de la porte d’entrée++” soins locaux / antiseptique” . - Antalgique” pas d’AINS”.
 Attele post + surélévation du membre.
 Réeducation fonctionnel. N.B
 Lovenox à dose préventive :1 inj à 9h.
 Surveillanceclinique “ T°” et biologique.
 Prévention :
 Hygiene de vie .
 Cure d’amaigrissement pour les obèses.
N.B : Si récidive : on fait un echodoppler à la recherche d’une insuffisance veineuse ou lymphatique ou
thrombose.
- Le meme TRT que de la première épisode mais la durée : 15- 21j.
- ATB prophylaxie : Extencilline 1 inj chaque 21 j pendant 1 année.

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 2-Scarlatine :
 Toxi-infection due à des souches de streptocoque du groupe A.
 Maladie contagieuse à déclaration obligatoire , fréquente chez l’enfant d’age scolaire.
 Récidive possible ; Epidémies.
1- Diagnostic positif + : TDD : Forme classique de l’enfant:
 : - des cas similaires dans l’entourage , Notion de contage ...
- Porte d’entrée : Angine.
- Terrain : enfant de l’age scolaire.

** Incubation : 3-5 j
**invasion : Brutale , T° 39-40°C , douleurs abdominales , dysphagie , frisson et céphalée ...
**Etat : 24 - 48 h : l’apparition de l’éruption :
 Exanthème : Débute sur le tronc, à la racine des membres et aux plis de flexion.
Se généralise rapidement en 1 à 2 jours en respectant les faces palmo-plantaires et la région péribuccale.
Erythème diffus, en nappe, sans intervalle de peau saine, avec aspect granité à la palpation. Au niveau
des plis de flexion, l’éruption prend un aspect ecchymotique (signe de Pastia). Elle évolue en une seule
poussée, atteignant son maximum en 1 à 2 jours, puis elle régresse vers le 6eme jour laissant place à la
desquamation.
 Enanthème : dure 4 à 5j :
-Amygdale tuméfié , pharynx rouge vif.
- Langue saburrale avec enduit blanc diffus , disparait d’abord sur les bords puis s’efface au
milieu de la langue d’avant en arrière. 5°ème jours langue rouge vif framboisé.

**Orientation : FNS : hyperleucocytose à PNN + eosinophilie “ hypersensibilité”

**Certitude : - Prélèvement de gorge : isolement du germe.
- Elévation des ASLO est tardive .
 Diagnostic differentiel : - Toxidermie “ médicament”
- Infection virale “ MNI , Rubéol , rougéol”
2- CAT : prise en charge :
 prélèvement de la gorge + FNS.
**TRT curatif :
Péni G : Enfant : 50 000 - 100 000 ui/kg/j . Adulte : 1 M ui/j , en IM pendant 10j.
Si allergie : Erythomycine : E:50mg/kg/j . A:2-3 g/j per os pendant 10j. 3 prises.
 Prélèvement de gorge à la fin de TRT qui doit etre négatif.
**Prévention :
*Vis-à-vis le malade : -Déclaration obligatoire ;
-Eviction scolaires pendant 10j.
* Vis-à-vis les sujets en contact:
--Chimio prophylaxie des sujets contacts surtout les enfants réceptifs par la pénicilline V pendant 07 jours .

 TRT spécifique :
* Amoxicilline: Enfant :50 mg/kg/j 3prises/j ; per os pendant 10j.
Adulte: 2-3g/j
Ou : Extencilline : >27kg :1.2Mui
<27kg : 600 000 Ui une injection IM profonde.
**Si Allergie au B lactamine : Erythromycine : Enfant: 50mg/kg/j
Adulte: 3g/j 3/j , per os ; Pdt 10j
 TRT symptomatique: - Repos au lit; Megamylase cp , 1cp * 3/j.1bte
- Réequilibration hydro-sodé; - Vit C si besoin.
- Antipyrétique : Paracétamole cp: 1.5g/j , jusqu’à disparition de fièvre.
 TRT préventive : Chez l’enfant qui fait des Angines à répétition on lui propose une Amygdalectomie.

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1-Généralités :
- due au ou Neisseria méningitidis “ méningocoque”, bactérie strictement humaine . Méningite à méningocoque appelé aussi
méningite cérébro-spinale “ contagieuse++”. La transmission est directe, interhumaine par voie aérienne à travers les
gouttelettes de fludgge.

2-Méningite Cérébro-spinale:
 Diagnostic positif : TDD :Forme commune de l’adulte jeune :
 Anamnèse : *Notion de contage” cas similaire ou épidémie” ; * Notion de voyage ; *Porte d’entrée :Rhino-pharynx.
 Clinique:
1- phase d’incubation: 2-4j , silencieuse ou marqué par une rhino-pharyngite.
2-Phase d’invasion : Debut brutal :
- fièvre à 39-40°C , frisson , malaise général , céphalée intense avec vomissement en jet , gène à la flexion de la nuque , rachialgies
cervicales , Une rhino-pharyngite.parfois des Pétéchies.
3-Phase d’état : il associe :
 Syndrome méningé fonctionnel : céphalée intense en casque rebelles aux antalgiques habituels “ Paracétamol” +
Photophobie.
-Vomissement facile en jet , Constipation.
 Syndrome méningé physique :
- Attitude de Chien de fusil + raideur de la la nuque.
-Signe de Kernig : malade allongé décubitus dorsal, impossibilité fléchir membres inférieures sur le tronc.
-Signe de Brudzinski: flexion provoquée tête entraîne flexion membres inférieurs.ou - hyper flexion membre inférieur provoque
flexion de l’autre membre ou son extension si fléchi.
 Syndrome infectieux :
-Fièvre 39 – 40 °C , Frissons ; Pouls en rapport. ; Etat général variable.
 Le reste de l’examen :
-Arthralgies ou arthrites ; Splénomégalie modérée ; Langue saburrale ; Pharynx rouge ; Herpes naso-labial
- Conscience conservée (peut y avoir périodes d’agitation alternant périodes de torpeur) ; Purpura pétéchial (Localisé
membres - abdomen , Grande valeur Dg - Signe orientation méningo).
**Au total :Fièvre brutale + synd méningé + purpura doit évoquer MCS .
 Paraclinique :
Orientaion : FNS : Hyperleucocytose à PNN. CRP+ et VS accéléré.
Certitude :c’est l’isolement de germe :
*La ponction lombaire : LCR louche trouble “en eau de riz” hypertendu , parfois trés purulent , avec hypercytose sup à 1000
éléments /mm3 , hypoglycorachie et hyperalbuminorachie 1 à 2g/l, le taux d’acide lactique est élevé.
- Examen directe de LCR : diplocoque en grain de café Gram négatif.
-Culture de LCR aprés 48h sur milieux enrichi.+ Antibiogramme.
*Hémocultures.
*PCR.

 Complications:
1) Complications neuro-sensorielles :
* La surdité ; *la cécité.
2) Complications encéphaliques :
- Les troubles de la consciences allant de l’obnubilation jusqu’au coma ; -Signes déficitaires :
* Paralysies paires crâniennes : strabisme, diplopie, paralysie faciale
*Paralysies membres : hémiplégie, paraplégie ou paralysie membre
-Convulsions tonico-cloniques ; -Troubles psychiatriques : agitation, délires.
-Troubles neurovégétatifs : irrégularité FR, FC, TA, T°
3) Complications mécaniques :
*Le cloisonnement méningé ; *L’épanchement de la dure-mère “hématome sous-dural” ; *HIC ; *hypotention intra- C.
4) Complications immuno-allergiques : *Arthrite;
*Péricardite.
5) L’abcés de cerveau.

 Diagnostic differentiel:
*Méningite à pneumocoque “ touche Age extrème ou l’enfant” ; *Méningite à Haemophilus influenzae “ touche le nourisson”
*Méningite listérienne “ ID ou femme enceinte” ; * Méningite à Staph ou à BGN .

9
 Hospitalisation + Mise en condition ;
 Double voie d’abord + scope.
 TRT spécifique : précoce ,suffisament prolongé 10j ,en milieu hospitalier , Antibiothérapie ayant une bonne diffusion
hémato-méningé :
*1ère intension : Amoxicilline : Enfant :200mg/kg/j .
Adulte: 8 à 12 g/j. 4 à 6 prises en IV , pendant 10j.
*2ème intension : Céfotaxime “ Claforan*” : Enfant : 200à 300 mg /kg/j
Adulte : 8 à 12g/j 4 à 6 prises en IV , pendant 10j.
**Alternatif Si Allergie : Chloramphénicol : Enfant : 50 mg/kg/j
Adulte : 3g/j 3 fois /j , en IV , pendant 10j.
*Relais le 5j per os par Amoxicilline “Si evolution est favorable”.
 TRT symptomatique :
--Réequilibration hydro-électrolytique : SSI ou SGI + electrolytes en IVL.
--repos stricte au lit;
-- Corticothérapie : Solumedrol 1mg/kg/j pendant 2 à 3 j ; Si : -Purpura fulminant avec choc
-Méningo-encéphalite;
-Complication immuno-allergique;
-Troubles neuro-sensorielle , cloisonnement méningé.
--Anticonvulsivant : Diazépam “Valium” 10mg en IVD.
--Si paralysie : réeducation fonctionnelle.
--Si complication mécanique : Intervention chirurgical.
 Surveillance des paramètres cliniques :
*Courbe de températeur, surveiller l’évolution des céphalées et des vomissements....
*Efficacité du TRT et réponse du patient au TRT;
*les effets secondaires de TRT “ Allergie”
*surveillance de purpura et de voie “ recherche une vénite et remplacement de cathétère chaque 2 à 3 j”
*Constants hémodynamiques: TA ,FC , FR..
 Surveillance des paramètres biologiques :
* FNS
* PL aprés 48h Vérifier la normalisation.
 TRT prophylactique:
1-Vis-à-vis du malade : * Isolement en milieu hospitalier ;
*Maladie à déclaration obligatoire.
2-Vis-à-vis l’entourage :
* Chimio-prophylaxie des sujets contacts ,vivant sous le meme toit dans les 10j précédantl’hospitalisation:
--Spiramycine “Rovamycine*” : Enfant :75 000 UI/j
Adulte : 6 M UI/j 02prises/j , per os ; pendant 5j.
3-Prophylaxie collectif : Vaccination : *monovalent (anti A) ou (antiB)
*bivalent (anti A et anti C)
*Tétravalent (anti A et anti C et anti Y et anti W135)
**Une dose en SC ou IM protège pour 3ans. Indiqué en cas :
 Epidémie “ sup à 02 cas de MCS dans un rayon d’un secteur sanitaire.
 Sujet se rendant en zone de haute épidémicité;
 Service national.
........................Remarque : Traitement du choc méningococcique ”Purpura fulminant”:.......................
*Remplissage vasculaire / macromolécules : Plasma gel 2L en IV.
*Drogues vasopréssives : Dopamine 3 -5 ug/kg/min + Dobutamine 6-7 ug/kg/min à la seringue électrique si échec
remplissage;
*Oxygénothérapie - Assistance respiratoire + Correction de l’hypoxie et de l’acidose;
*Amoxicilline (à doses progressives);
*Rééquilibration hydro électrolytique
*Épuration extra rénale +Transfusion sanguine ;
*Traitement de la C.I.V.D. : apport des facteurs coagulation (plasma frais congelé) ou Héparine à faible dose.

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1-Généralités:
 Infections bactériennes causées par Streptococcus Pneumoniae : Cooci Gram + encapsulé;
 Au microscope optique: diplocoque en flamme de bougie ou courtes chaînettes ;
 Ce germe est responsable de 03 infections +/- graves :Pneumonie ; Méningite ; Septicémie.
 Réservoir naturel : pneumo fait partie de la flore commensale des voies aériennes supérieurs (nasopharynx);
 Infections à pneumo sont + fréquentes pendant la saison froide.
2- Mode de Transmission : directe interhumaine , par voie aérienne par les gouttelettes de salive lors de la parole ; de la toux
ou des éternuements...
1- Pneumonie Franche Lobaire Aigue”PFLA”:
*Chez l’adulte:
1-Prodromes :
- Une rhino-pharyngite ; un malaise ; une asthénie ; des céphalée ; courbateurs...
2-Invasion: debut brutal “ aprés infection des voies aériennes sup “:
 fièvre en plateau 40 C° ; - malaise ; frisson , pouls rapide.
 polypnée , tachycardie . - Toux sèche pénible.
 Douleurs basithoracique brutal unilatéral type de pointe de coté ++
 Herpes naso-labial ; diminution des murmures visiculaires et augmentation des vibrations vocales.
2- Phase d’état: 24 à 48h:
 T° 39-40°C , langue saburale , toux productive avec des crachàts rouillés hémoptoiques de Laennec.
 Foyer de condensation pulmonaire “ diminution d’AT ; matité ou submatité , aug des VV , diminution des MV +/- des ràles
crépitants et un souflle tubaire.
 Inconstant : SPM + méningisme .
3- Evolution :
1- sans TRT : guérison possible au prise d’une longue convalescence “Toux et crachats pendant 9-15j , la T° chute progressive
avec crise sudorale.”
2- sous TRT : amélioration rapide de l’état général ; - Normalisation de la T° ; les signes cliniques et radiologiques
persistent un peu plus longtemps.
4- Complications :
- Abcés du poumon ; pleurésie purulente ; septicémie ou choc septique , récidive.
5- Diagnostic differetiel :
- Pneumopathies viral ; Tuberculose ; Staphylococcie ; Néoplasie ; Atéléctasie .
6- Diagnostic positif +:
Anamnèse : *infection des voies aériennes sup récente. Recherche des facteurs favorisants :àges extrèmes , IRC ,
splénectomie , immunodépression.., drépanocytose , diabète , comorbidités......
Clinique : debut aigu + fièvre élévée + douleurs basithoracique à type de pointe de coté + SF respiratoire “ toux +
expectoration” + SP: syndrome de condensation pulmonaire.
Paraclinique :
 Orientation :
- FNS : hyperleucocytose ; - VS accéléré non spécifique. CRP+.
 certitude : isolement de germe + imagerie :
** Hémocultures : positif dans 1/3 des cas .
** TLT de face : +++ Opacité en plage homogène avec bronchogramme aérique.
** Ag urinaire , ECBC.

 Hospitalisation ou ambulatoire : on hospitalise selon CRB65 , les comorbidités , signes de gravités cliniques et bioligiques ,
Age>65.....Sinon le TRT est Ambulatoire.
 TRT curatif :
1- Péni sensible : Amoxicilline cp ou IV-IM 500 mg - 1 g :
*Adulte : 3 gr / j , 3 prises peros ou IV;10j.
*Enfant : 50 mg/kg/j solution buvable ; pendant 10 j
 Si allergie : Erythromycine : 3g/j .... 3prises per os ... pendant 10j ;
2) sujet âgé et/ou signes de gravité (PSDP – PRP):
 a) Céfotaxime (CLAFORAN): 3 – 4 g / j 3-4 prises IV pendant 10 j
 Ou : b) -Ceftriaxone (ROCEPHINE) :1 – 2 g / j ,1 ou 2 prises IV ou IM ; pendant 10 j
 TRT préventif : Vaccination “ indiqué : age sup à 60ans , enfant sup à 2ans , immunodéprimé , Splénectomé...”

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 Surveillance clinique :
 Corbe de T° : si n’est pas amélioration aprés 48-72 h: on agmente les doses de penicilline A.
 Eruption cutané “ cherche une allergie au TRT “;
 Les coplications +récidive + les rechutes.
 Signes cliniques.
 TLT de face de controle aprés 10j du TRT.
 Surveillance biologique : FNS ..
2-Méningite à pneumocoque :
1-Epidémiologie :
 Prédilection pour les NRS et sujets agés .
 le plus souvent suite à une infection ORL ou ATCD de traumatisme cranien.
 Pas de transmission interhumaine. Nn contagieuse , nn épidémique mais à declaration obligatoire.
2-Diagnostic positif+:
Anamnèse :
 Infection ORL récente “ otite , sinusite, amygdalite , pharyngite , mastoidite “
 Notion du trauma cranien. - Chirurgie de la base du cràne. - Terrain favorisants : Asplénisme , VIH et
immunodepression , drépanocytose , IRC , ATCD de méningite”
Clinique : TDD : Forme Typique de l’adulte:
** Incubation :2-3j. silencieuse.
** invasion: : debut brutal , Malaise générale , fièvre 39-40°C , vomissement facile en jet , céphalée vives ,
hyperesthésie cutanée + raideur de la nuque.
** phase d’état: 24-48h: ** Syndrome méningé : -fonctionnel : vomissement en jet facile neurologique + céphalée vives ,
photophobie + constipation.
-Physique : raideur de la nuque + signe de Kernig + signe de Brudzinski.
**troubles neurologiques : trouble de conscience , convulsion.
**Herpes naso-labial , splénomégalie rare.
Paraclinique :
* Orientation : FNS :hyperleucocytose à PNN. - PL : LCR trouble , hypercytorachie à PNN altéré ,
Hyperalbuminorachie sup 1g/l , hypoglucorachie .
* Certitude : isolement de cocci grame + : -Hémoculture répétées aux pics thermiques.....
-examen directe de LCR : diplocoque grame + en flamme de bougie.
- Ag soluble dans LCR. PCR++

 Hospitalisation , Mise en condition , 02 voies d’abord , Scope ,

 TRT spécifique : ATBthérapie : 02 possibilités peut se voir, ATB qui traverse la barrière hémato-encéphalique:
1- Si pas de facteurs de risque “ pneumocoque de sensibilité diminué ou résistants à la pénicilline” sans signes
de gravités :
* 1er intention: - - Amoxicilline Enfant:200 mg/kg/j 4 – 6 prises en IV, pdt - 10 – 14 jours
Adulte: 8à12g/j
Ou:C3G : Céfotaxime : Enfant: 200 - 300 mg/kg/j 4 - 6 prises en IV ;pdt 10-14j.
Adulte : 8 - 12g/j
-Si allergie : Chloramphénicol: Enfant: 50 mg/kg/j 3 prises IV , pendant 10-14j
Adulte : 3g/j
**Réévaluation clinique + PL à 48 h: 2 cas :
a) Si évolution favorable et si la souche est de sensibilité normale aux bétalactamines :
Amoxicilline 200 mg/kg/j
b) En cas d'échec clinique et/ou microbiologique : C3G + Vancomycine.
2- Si Facteurs de risque de PSDP (pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline) + signes de gravités :
** En 1ere intention : Association : -C3G : Céfotaxime :200- 300 mg/kg/j , 4-6 prises IV ,pdt 10-14j
+ Vancomycine : 40 a 60 mg/kg/j - en 4 perf d'au moins 1 heure, - ou en perf continue - avec dose de charge initiale 15 mg/kg.
** Réévaluation clinique et PL à 48 h:
a) Si évolution favorable : l'attitude est fonction de la CMI :
--CMI de l’Amoxicilline < 0,1 mg/l (Péni-S): - Arrêt C3G + Vancomycine et - Passage Amoxicilline 200 mg/kg/j.
-- CMI de l’Amoxicilline ≥ 0,1 mg/l (PSDP): (CMI de la C3G < 0,5 mg/l ): - Arrêt Vancomycine - Maintient C3G .
b) En cas d'échec clinique et/ou microbiologique : I 'association la plus appropriée :
 Vancomycine 60 mg/kg/j + Fosfomycine 200 mg/kg/j ± Rifampicine 20 mg/kg/j .
 TRT symptomatique : - Réequilibration hydroelectrolytique ; Anticonvulsivant , antipyritique ,Réeducation
fonctionnel si déficit moteur , L ovenox 1inj sous cutanée “ si bilann rénal perturbé --Calciparine “ ;
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-Corticothérapie :Dexaméthazone 0,15mg/kg/6h en 4 prise IVD pendant 4j.
++++TRT de la porte d’entrée.
 Surveillance clinique :
 Courbe du T° , Signes neurologiques , surveiller la voie “vénite” ;
 complication neurosensorielles , eruption cutanée “ Si allergie au TRT”
 hydratation , Diurèse , Etat hémodynamique: TA,FC ,FR ,
 Si glascow inf à 10 : Sonde urinaire + sonde naso-gastrique + oxygénothérapie .
 Surveillance biologique : - PL du controle aprés 48h du TRT.
-FNS , SMAC.
 TRT préventif :
* Vis-à-vis le malade: - Vaccination chaque 5 ans aprés guérison
- Déclaration obligatoire.
* Vis-à-Vis la collectivité: Vaccination selon le nouveau calendrier 2015: 2 mois , 4 mois et 12 mois.
 En cas de récidive , il faut obligatoirement rechercher un facteur favorisant , par un bon intérrogatoire , et des examens
complémentaires surtout la TDM cérébral.

 Remarque : Facteurs de risque de PSDP (pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline) :

*Prescription de ß-lactamines dans les mois précédents;
*Hospitalisation récente (dans les 3 mois précédents);
*ATCD pneumopathie ou otite (dans l’année précédente);
*Terrain (BPCO, cancer, splénectomie, VIH)
*Age > 65 ans ;
*Signes de gravité immédiate”FR>30 , Pouls > 135 ,T' > 40 ou < 35"C , PAS < 90 mmHg, PAD< 60 mmHg,cyanose , confusion....”

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 “SMF +Sepsis à Staph”

1-Généralités :
-due au bactérie ubiquitaire Cocci gram positif non capsulé en grappe de raisin.
-La transmission se fait directement par des lésions ouvertes ; ou indirectement par voie aérienne ou plus souvent manuporté.
-La porte d’entrée d’une staphylococcie est cutanée ++,plus rarement muqueuse.
2-Staphylococcie épidermique :
A- L’impétigo : trés contagieuse avec des petites épidémies.Se sont des bulles à contenu clair sur une base inflammatoire , se
contenu se trouble , la bulle se déssèche et donner une croute jaunàtre trés prurigineuse.Son siège volontiers à la face , au cuir
chevelu et aux membres + des adénopathies sattelites sont possibles.
B-Onyxis et le péré onyxis : Atteinte du mur unguéal ou bourelet péri unguéal chronique.
C- Le panaris sous anguéal : décollement épidermique péri unguéal.
3-Staphylococcie du follicule pilo-sébacé:
*folliculite ; **Furoncle ; **Anthrax ; **Orgelet ; **Sycosis.

4-La Staphylococcie maligne de la face : SMF :

 Debut brutal avec évolution suraigue;
 La porte d’entrée : fait suite à un Furoncle ou anthrax.
 Syndrome septicémique :* fièvre oscillante + frisson + AEG;
*SPM +/- HPM;
* Lésions cutanées “Pustulose ecchymotique des extrémités”
 Cellulite diffuse:
-Placard rouge violacé,froid,peu douloureux , sans bourrelet périphérique ,parsemé de vésiculo-pustules riche en
Staph.
 Signes de malignité: * Chimosis ;
*Exophtalmie ;
*Thrombose des veines frontales et ophtalmiques;
*Abcés cérébral aprés thrombose du sinus caverneux.

 Hospitalisation + Voie d’abord.

 Bilans : Hémoculture+Antibiogramme ; prélèvement de la porte d’entrée/vésicule ; FNS “orientation”.
 TRT spécifique :double ATBthérapie précoce sans attendre les résultats des prélèvements bactériologiques:
1-Oxacilline 200mg/kg/j en 4 prises en IV pendant 4-6 semaines.
* Si allergie ou résistance “SARM” : Vancomycine : 40-60 mg/kg/j en 4 prises en IV pendant 4-6 semaines.
2- + Gentamycine : 3mg/kg/j en 2 prises en IM , pendant 7 à 10 J. “ adabté au fonction rénale”
** Le relais oral: aprés 15 j d’apyrexie stable : -Spiramycine : 100 mg /kg/j per os. 3/j à la fin du TRT.
Ou Pyostacine: 3 g/j 3/j per os jusqu’à la fin du TRT.
 TRT symptomatique: *Réequilibration hydro-électrolytique;
* TRT de la porte d’entrée : lavage , désinfection , pansement antiseptique.
 Surveillance des paramètres cliniques : - Courbe de T°;
-Etat hémodynamique TA ;FC ;FR..
-Examen loco-régional et recherche autres localisations.
 Surveillance des paramètres biologiques : FNS ; Bilan rénal , Bilan inflammatoire.

6- Sepsis à Staph : TDD : Forme septico-pyohémique:

*Diagnostic positif +:
 Anamnèse : -Notion de trauma récente + PE : Cutanée++
 Clinique :
1- Syndrome septicémique : *Fièvre oscillante , frisson , répétés , AEG , Tachycardie , SPM;
*parfois , lésions cutanées caractéristiques : Pustulose ecchymotique des extrémités “ ongles”.
2-Localisations secondaires:et comment les connaitre:
 Ostéo-articulaires : ostéomyélite aigu , spondylite ,Epidurite, Arthrite purulentes des grosses articulations , Ostéite sternale......
Examens comlémentaires : Radiographie standard , TDM,IRM,scintigraphie osseuse.
 Pulmonaires: pneumopathies staphylococcique primitive “ image bulleuse+++” , foyer parenchymateux ou epanchement.
Examen complémentaire : TLT de face.
 Endocardite infectieuse staphylococcique : sur valves natives “ forme aigu et forme subaigu d’Osler” ou sur prothèse.
Examen complémentaires : Echographie cardiaque.
 Uro-génétales: pyélonéphrite aigu , abcés du rein , abcés de la prostate.
Examen complémentaires : Echo ou TDM abdomino-pelvienne.

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 Neuro-méningé : abcés cérébral , méningite. Examen complémentaire : TDM cérébral ou IRM.
 Cutanées : Abcés , nodosités , purpura vésiculo-pusteuleux++. on les connait par l’inspection “ examen cutanéo-muqueux”.
 Paracliniques :
*Orientation : FNS hyperleucocytose à PNN ; VS accéléré ; CRP+.
Rx pulmonaire : bulles ou foyer parenchymateux.
*Certitude: - isolement de germe: hémoculture sur milieu standard+ ATBgramme.
“Cocci grame+ en grappe de Prélèvement de la PE et localisations secondaires.
de raisin”
- Sérologie : dosage de: Antistaphylolysine de type a et g.
Ac antiacide teichoique.
- Rx aprés 10j.

 Hospitalisation , mise en condition, deux voies d’abord.

 Prélèvement bactériologique + hémoculture + antibiogramme + bilan d’orientation et de retentissement “FNS ,SMAC.......”
 TRT spécifique curatif : Bi antibiothérapie à forte dose,synergique, bactéricide et à durée prolongée « 6 semaines »
avant les preuves bactériologiques:
**Oxacilline: Enfant : 200 mg/kg/j
Adulte : 12 g/j 4 fois par jours en IVD pendant 6semaines.

+ Gentamycine : Enfant : 3-5 mg/kg/j

Adulte :160 mg/j 2fois par jours en IM pendant 7 - 10j.

** puis relais per os aprés 15j d’apyrexie par : *Pyostacine : Enfant :100 mg /kg/j
Adulte:3g/j 3 fois par/j ,per os , à la fin du TRT.
* ou spiramycine 100mg /kg/j per os.
*Si Allergie ou SARM : Vancomycine: 40 - 60 mg/kg/j en IVL “ 4 perfusions”. + Gentamycine.
 TRT symptomatique: -TRT de la porte d’entrée “obligatoire”;
- TRT des localisations secondaires;
- Réequilibration hydroélectrolytique.
-Si épanchement : drainage;
- Antalgique ,Antipyritique “ Prodafalgon en IVL”;
- Lovenox inj /sc à dose préventive si atteinte osseuse ou impotence fonctionnelle;
- Réeducation de l’articulation Si atteiente.
 Surveillance des paramètres cliniques : * Courbe de T°;
* Etat hémodynamique TA , FC , FR...
*Recherche des localisations secondaires , exmen locorégional;
* Efficacité du TRT + effet indésirables....
* Evolution des signes cliniques sous TRT;
*Surveillance de cathétère.
 Surveillance des paramètres biologiques : --FNS , Bilan rénal , bilan inflammatoire ; TLT de control aprés 10j.
 TRT prophylactiques :
 Restauration collective , pour éviter les toxi-infections alimentaires collective;
 Hygienne familiale , éradiquer le Staph cutanée nrécidivante;
 Antibiothérapie de courte durée encadrant un geste opératoire en orthopédie et chirurgie thoracique aprés éradication
d’éventuel foyers.

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1- Généralités :
 La rage humainee est une encéphalomyélite constamment mortelle et dont la prévention repose sur la vaccination,
 Le virus de la rage est un Rhabdovirus du genre Lyssavirus. Ce virus est fragile est rapidement détruit soit par l’application de
savon sur la plaie ,soit pas l’éther ou les antiseptiques puissants. Ce virus est sensible à la chaleur et à la lumière;
 La rage est une Zoonose des animaux à sang chaud.
2- Mode de transmission à l’homme :
 Elle se fait d’un mammifère à l’homme par l’intermédiaire de la Salive de ces animaux soit par morsure ou griffure.
3-Clinique :
*Incubation longue : 3 semaines - 3 mois permettant un TRT vaccinal ,+ courte si morsure profonde ou zone richement innervée.
*La maladie débute svt / modifications du caractère, paresthésies dans la région mordue,agitation;
*Phase d’état, forme spastique la + fréquente se caractérise / hyperexcitabilité généralisée, hyper salivation, hydrophobie
pathognomonique.
*Forme paralytique comporte une évolution un peu plus longue.
*La mort survient :
- 3e - 5e jour / défaillance cardio-respiratoire (forme spastique);
- 4e -12e jour (forme paralytique);
- Atteinte bulbaire (troubles de la déglutition, troubles ventilatoires).

a) -Morsure/griffure au niveau de la face: “Animal errant” :

1- Apprécier l’état général de la victime : conscience , constants vitales , saingement , fracture , correction des troubles
hémodynamiques
2-L’etat de la plaie : son siège , unique/multiple , minime/profond , avec ou sans saingement;
3- Traitement local non spécifique : la plaie doit etre lavée abondamment à l’eau savonneuse aditionnée d’eau de javel ,puis rincée
à l’eau pure , ensuite appliquer un désinfectant la Bétadine. Pansement stéril en cas de saignement;
Si : la plaie est profonde :saturer “on faits des points de rapprochement” en laissant une petite ouverture de 1cm , car le
virus de la rage trés faible et sensible dans le milieux ext;
4- Vérifier le statut vaccinal de tétanos : si non vacciné ou rappel>10ans Sérothérapie + Vaccination antitétanique “voir cour”;
5- Sérothérapie antirabique 40UI/kg : Sérum d’origine hétérologue ”fabriqué chez le cheval” , donc peut donner un choc
anaphylactique. Donc on utilise la méthode de Besredka :
Injecter 0.1 cc du sérum en intra-dermique Attendre 15min s’il n’y a pas aucune réaction locale injecter 0.25 cc en intra-
dermique Attendre 15 min Si aucune réaction locale ou générale ne se manifeste injecter la totalité de la dose 40UI/kg
de poids répartie : 1/2 de la dose infiltrée autour de la plaie , l’autre 1/2 injecté en IM. N.B : flacon 2ml contient 300 UI.
6- Transfert le malade le jour mème vers un centre de vaccination : La vaccination antirabique VERORAB : Virus tué; 02 protocoles:
Soit: Protocole d’ESSEN :5 inj d’1ml à J0, J3, J7, J14, J28, en S/C ou IM “deltoide”pour A ; et face antérolatéral de cuisse pour Enfant
Soit: Protocole de ZAGREB :2 inj à J0 en 2 points distants, 1 inj à J7 et 1 inj à J21 ; en s/c ou IM”deltoide”
* N.B : --Il n’y a pas de contre indication à la vaccination anti-rabique;
--Elle ne doit jamais interrompu “toute manque d’une seule inj ,meme c’est le dernier rappel = tout reprend à 0.
 Si l’animal est vivant: il est mis sous surveillance vétérinaire pendant 14j. Le vétérinaire remet un certificat le 1er , 7ème
et 14ème jour. Et pour considérer l’animal sain , il faut avoir les 03 certificats ; Si au terme des 14j l’animal est toujours sain ,on
déclare la morsure non infecté , et on arrète la vaccination;
 Si l’animal meurt spontanément ou est tué aprés la morsure : On coupe la tète de l’animal et on l’adresse à l’institut
Pasteur “IPA” pour etre examinée au laboratoire “Recherche du virus rabique au niveau du SNC” , Si la réponse de l’IPA est négatif
on arrète la vaccination.
 Si l’animal mordeur inconnu ou disparu : TRT vaccinal et complet.
7- ATBiothérapie prophylactique : Augmentin 2g/j ,per os , pendant 10j.surtout les terrains à risque infectieu
B)- Morsure /griffure au niveau de la jambe :” Animal errant”;
* Les mèmes étapes précédentes sauf :5+7 . “ si la plaie est infectée on donne un ATB”;
C)-Morsure /griffure au niveau de la main :” Animal errant”;
* Les mm étapes précédentes.
D)-Morsure/griffure au niveau de la main : Animal domestique :
* les mm étapes;
*l’animal est mis sous surveillance vétérinaire pendant 14j. Le vétérinaire remet un certificat le 1er , 7ème et 14ème jour. Et pour
considérer l’animal sain , il faut avoir les 03 certificats ; Si au terme des 14j l’animal est toujours sain ,on déclare la morsure non
infecté , et on arrète la vaccination. Sinon on continue la vaccination.

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 ** Remarque : CAT devant un re-morsure chez ce patient :
Avant 5ans de la dernière vaccin : des soins locaux uniquement ;
4-5 ans : soins locaux + rappel vaccinal;
Si > 5ans : refaire les 07 étapes précédents.
- Questions : La prévention contre la rage? :
- Réponse : elle se fait selon 02 axes :
1-Lutter contre la rage animale :
- Vacciner les animaux sauvages par voie orale en jetant par avion des appàts truffés de vaccin;
- Vacciner les animaux domestiques;
2-Protéger certaines professions exposées :
-C’est la vaccination préventive humaine “Vacciner avant le risque” .les professions exposées sont: Vétérinaires , personnel de
laboratoire , garde-chasse......
- Le vaccin se fait selon le schéma suivant : 3 injections de 0,5 ml par voie s/c ou IM (deltoïde) , j0, j7 et j28, puis un rappel 1 an
plus tard et tous les 5 ans.
--------------------------------------------------------------------------------------------

1-1ère étape : Signes de gravités : “Mesure de Réa + TDM cérébral avant la PL + TRT probabiliste” :
1 -Syndrome encéphalitique:
- Troubles de conscience allant de simples troubles de vigilance au coma profond ;
- Crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal
- Signes de focalisation : mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ;
- Troubles du comportement ;
- Signes d’hypertension intracrânienne pouvant témoigner d’un blocage à l’écoulement du LCR avec hydrocéphalie lié au feutrage
arachnoïdien ;
- Troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, de la T ;
2- Purpura extensif.
3- Troubles respiratoires : rythme de Cheynes Stokes, pauses respiratoires, insuffisance Res
4- Choc septique.

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 Mise en condition urgente :
 Loi des 04 tuyau:
1-VAS: libre + oxygène : lunette , masque , sonde d’intubation;
2-Remplissage veineux;
3-Sonde naso-gastrique;
4-Sonde urinaire.
 Drogues vaso-active : Dopamine ,Dobutamine., / corticothérapie;
 Sédation.
2- 2ème étape : Conduire l’examen clinique :
*Conditions d’examen: malade + salle + protection Individuelle;
*Constantes hémodynamique: TA/FC/FR + Etat de conscience;
*Etat général ;
*Appareil neurologique : -Syndrome Méningé fonctionnel + Syndrome Méningé physique: Kernig et Brudzumski.
* Autres appareils selon signes de gravités.
3-3eme Etape:Réaliser une ponction lombaire:
--Objectifs: - Confirmer le diagnostic (+) de méningite; - Diagnostique étiologique.

4- 4eme Etape: Diagnostic le plus probable et TRT: en fonction de :

1 - Des données Anamnestiques;
2- Des données cliniques;
3- Des données biologiques LCR+++
4- Des données Radiologiques.
Elements d’orientation et germe:
1-Pneumocoque:
 Alcoolisme, ATCD de trauma crânien, de chirurgie base du crâne;
 ATDC méningite, rhinorrhée chronique;
 Asplénie, infection à VIH, myélome, drépanocytose ;
 Début brutal, coma, convulsions, signes neuro. focaux.
 Infection récente ou en cours des VA: otite, sinusite, pneumopathie.
2-Méningocoque(N. meningitidis):
**Saison hivernale, **Notion d’épidémie, **Début brutal, **Purpura surtout extensif,
**Absence de signes neurologiques focaux, **Déficit en complément.
3-Listériose (Listeria monocytogenes):
--Age > 50 ans, Grossesse,
--Immunodépression: corticothérapie, myélome, transplantation;
-- Notion d’épidémie, -- Evolution progressive des signes cliniques;
-- Signes de rhombencéphalite, --LCR: formule panachée.
4-BGN: personne âgée, infection urinaire ou digestive, méningites nosocomiales
5- H. influenzae:- enfant< 5ans ; - rhino-conjonctivite
6- Staphylocoque: surtout dans méningites secondaires et nosocomiales
7- Germes résistants: KES, pseudomonas,acinetobacter.

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 ** Puis : Adapter antibiothérapie: - Résultat bactériologique * Soit on garde le mm TRT , *Soit désescalade de TRT
-ATB gramme et CMI *Soit Switch de TRT.
** puis :Surveillance:
 Efficacité:
1- Clinique: T°, conscience, raideur méningée, purpura,
2 - Biologique: -Hémogramme, CRP. -PL de contrôle inutile sauf évolution non favorable ou atypique ou germe inditérminé.
 Tolérence: Bétalactamine / quinolone;
 Séquelles: Neurosensorielle.
5- 5ème étape : Prévention :
*Prévenir l’apparition de cas secondaire;
*Méningites à méningocoque ou à hémophilus:
-Déclaration obligatoire (rapidement);
-Chimioprophylaxie des sujets contact;
-Vaccination des sujets contact pour Méningo A et C.

 Questions isolées :

1- Tableau atypique de syndrome méningé se manifeste chez : - Nouveau-né;

-Nourisson;
-Sujets agés.

2- Comment se manifeste le syndrome méningé chez le nourisson :

* Refus de tétée ; *cris incessant ; *gemissement;
* Regard en couché de soleil ; *hypotonie généralisée ; *Nuque molle.

3- contre indications de la ponction lombaire :

*HIC ; *Phénomène inflammatoire local “L4-L5”; * Trouble de l’hémostase ;
*Compression médulaire , *Abcés cutané L4-L5.
4-Indications de la PL chez le nourisson : * Signes digestifs fébriles ; *troubles
urinaires fébriles ; *signes neurologiques; *Symptomatologie pulmonaire fébrile; *fièvre aigu sans foyer infectieux évident.

 Méningite et les germes selon l’àge:

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1- Généralités :
 Sont des infections généralisées , par des décharges massives et répétées de ces germes dans le sang , à partir d’un foyer
infectieux initial par le biais d’une thrombophlébite.
 Sont caractérisées par leur fréquence , survient habituellement ches des sujets préalablement malades notamment au milieu
hospitalier . ils sont grave à cause de leur complication redoutable , et choc septique.
2-Etiologies , Germes en causes :
*Entérobactérie ( Escherichia coli +++ (colibacille), Klebsiella pneumoniae ++, Proteus mirabilis + , Enterobacter cloacae......)
*Pseudomonas “milieu hospitalière: Aeruginosa”
*Acinetobacter....
3-Porte d’entrée :
 Urinaire+++ : infection de l’arbre urinaire ; mal formation de l’arbre urinaire , intervention chirurgicale , Sondage vésicale ;
adénome de prostate , lithéase rénal....
 Digestif : infection intestinale , péritonite , manoeuvre endoscopique ou chirurgicale , pathologie néoplasique ,
hépato-biliaire....
 Iatrogène /respiratoire au cours de la ventilation artificielle;
 Vasculaire : cathéter vasculaire;
 Gynécologique : Avortement septique ;
 Cutanée : aucours des brulures étendues.
3- Diagnostic positif+:
 Anamnèse : *Notion d’hospitalisation récente ; *Geste invasive : cathter ,sonde,endoscopie......
*Terrain particulier : sujet agé , ID ; * Néoplasie , Post partum.......
 Clinique :
1) Etat septicémique : Debut brutal ;
- frisson intense , fièvre à 40°C oscillante , Tachycardie , AEG , faciés toxique , vomissement , pàleur , asthénie , malaise général.
-Examen physique : Splénomégalie , subictère fréquent “surtout si la PEest digestive”.
2) Choc endotoxinique :
A-Choc chaud “ debut de choc” : *agitation , désorientation;
*tachycardie avec pouls grandissant bien frapper;
*TA normal ou lègèrement abaissé et élargissement de differentiel;
*Polypnée , extrémités chaudes , faciés rouge.
B-Choc froid “phase d’état”: -tachycardie extrème;
-pouls petit et filan;
-hypotention artériel avec pincement de differntiel;
-extrémité froide et cyanosé;
-Marbure cutanée au niveau de genou “surtout”;
-Baise de diurèse , respiration superficiel et rapide;
-AEG , trouble de la conscience , troubles hémodynamiques.
 Paraclinique:
*Bilan d’orientation + retentissement : --FNS : hyperleucocytose à PNN.
--Bilan rénal : IRF : augmenetation de créa , augmentation de l’urée.
--Bilan hépatique : Acidose métabolique, hypoxémie, de facteurs de coagulations.
--Localisation secondaires : TLT , Echographie “cardiaque ,rénal,abdominal....”
* bilan de Certitude :c’est l’isolement de germe :
-Hémoculture : répétés , au moment de choc thermique , avant toute antibiothérapie. + Antibiogramme.
-Recherche de geme au niveau de la porte d’entrée ,et les localisations secondaires.
4-Evolution : grave taux de mortalité augmente dans un taux de collapsus cardio-vasculaire irréversible , et d’ou déficit
polyviscéral:
*syndrome de détressse respiratoire;
*coagulation inta vasculaire désséminé “CIVD”;
*Coma profond;
*insuffisance rénale organique.
5-Localisation secondaire : touche n’importe quelle organe :
1. Pleuro-pulmonaire : abcés du poumon , pleurésie purulenet.
2. Cardiaque : endocardite.
3. Hépatique : Abcés, hépatite “ictère”
4. Uro-génétal : Pyélonéphrite (obstacle ou malformation voies excrétrices urinaires), Abcès rénal ,Prostatite, Orchite...
5. Neurologique : méningte purulente , abcés cérebral.
6. Cutanée :lésion caractéristique : ecthyma gangréneux de Ehlers, caractérisé / l’apparition d’une vésicule hémorragique puis
ulcéro-nécrotique, siégeant au niveau des cuisses, du périnée, du creux axillaire ou des extrémités.

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 6-Diagnostic differentiel :
*concernant l’état septicémique : Staph , Méningo, fièvre typhoide , foyer infectieux localisé.
*concenant le choc septique : choc cardiogénique ,anaphylactique, hypovolémique.

 Hospitalisation “ en réa si sepsis sévère ou choc septique” , Scope , Voie veineuse périphérique de bon calibre;
 Bilan de retentissement : FNS , SMAC “bilan rénal + hépatique + glycémie”;
 Prélèvement bactériologiques + hémoculture + antibiogramme;
 TRT spécifique curatif :Bi antibiothérapie à forte dose,synergique, bactéricide et à durée prolongée, par voie
parentérale, avant les résultats d’hémoculture , secondairement adabté aux résultats de l’antibiogramme:
*C3G : Céfotaxime “Claforan*” : Enfant : 200 - 300 mg/kg/j
Adulte : 8-12 g/j 4-6 prises en IVD , pendant 4 à 6 semaines.
+ Gentamycine : Enfant : 3-5 mg/kg/j
Adulte: 160 mg/j 2 fois /j , en IM , pendant 7 - 10j.
Ou + Amikacine 15 mg/kg/j en IVL “30 à 60min”, 1 fois/j pendant 3-5j.
* Si la porte d’entrée est digestif , on ajoute au TRT précédent : Métronidazole“ Flagyl” : 1.5 g/j.
-Si allergie au B lactamine : OFLOXACINE : 200 mg 2 fois/j en perfusion pendant 30min.
 TRT symptomatique : *Réequilibration hydro-électrolytique , Apport nutritionnel adéquat;
* TRT de la porte d’entrée;
*TRT des localisations secondaires;
*Epuration extrarénale (dialyse)si IR ; Antipyrétiques”Prodafalgon” , réchauffé si Temp < 36°;
*Drainage si abcés;
* Lovenox inj/sc si necessaire , à dose préventive.
 Surveillance des paramètres cliniques : - Courbes de T°;
-recherche autres localisations secondaires;
-evolution des signes cliniques sous TRT;
-surveiller la voie “ vénite”;
-effets secondaires de TRT “allergie”.
 Surveillance des paramètres biologiques :
* FNS , Bilan rénal , bilan hépatique. “Normalisation”.

- Urgence thérapeutique extrème : hospitalisation au service de Réa + voies d’abord de grand calibre*: règle de 04 voies* :
 Remplissage vasculaire par des macromolécules “ Plasma gel” : - Adulte : 500 ml – 1litre en 20 mn;
- Enfant : 20 ml/kg.
 Oxygénothérapie* par voie nasale 3L/min; ventilation assistée en cas de détresse respiratoire;
 Sondage vésicale* pour apprécier la diurèse;
 Sonde naso-gastrique*;
 Correction d’éventuelle acidose et hypoxémie;
 Corticothérapie (HHC) 3j.
 Rééquilibration hydro électrolytique
 Transfusion sanguine, plasma frais congelais;
 Epuration extrarénale (dialyse);
 Antipyrétiques, réchauffé si Temp < 36°;
 Double Antibiothérapie probabiliste;
 Drogues vaso-actifs :
- Dopamine 3-5 ug/kg/mn à la seringue électrique toute les 10min;
- Dobutamine 5 – 15 ug/kg/mn,
- Echec : Adrénaline seule 0,5 - 5 ug/kg/mn.
 Lovenox 1inj/sc à 9h.
 Surveillance de la TA , pouls , etat de conscience.

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1-Généralités :
 Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique, due au Salmonella typhi “bacille d’hebert” et paratyphi A,B ou c.
 Maladie toxi inféctieuse à transmission hydrique , contagieuse , à déclaration obligatoire, strictement humain.
2- Mode de contamination:
A- transmission indirecte + fréquente : *Ingestion eau, aliments souillés / matières fécales.
*Eaux de puit – source - citernes souillées,Eaux de distribution urbaine contaminées;
*Fruits - légumes (crudités) lavés eau souillée;
*Aliments non cuits manipulés / porteur sain (cuisinier, serveur);
*Fruits de mer, consommés crus ou insuffisamment cuits (huitres, moules…);
*Mouches, contaminent aliments /pattes souillée.
B-Transmission directe: -transmission manu portée à partir d’un porteur de germe (malade, porteur chronique);
-C’est une maladie des mains sales, souillées de matières fécales.
-Contact avec objets souillé par le malade : linge, literie, bassin à selles, poignées de portes, robinets.
3-Diagnostic positif+: TDD : Forme commune de l’adulte :
 Anamnèse : *Notion de contage “ cas similaire dans l’entourage”;
*Notion d’épidémie;
*Notion de séjours en zone d’endémie - d’épidémie;
*Notion d’ingestion d’eau et /ou aliments souillé;
*Mauvaise conditions d’hygiène alimentaire - fécale.
 Clinique :
a) Incubation : 10-15 j silensieuse.
b) Période d’invasion:1e septénaire :Début insidieux – progressif.
--Anorexie – nausées - douleurs abdominales modérées – constipation.
--Céphalées – insomnies – vertiges.
--Epistaxis unique – répétée - inconstante - très évocatrice.
--Fièvre ascension progressive - atteignant 39 - 40° en 4 à 7 jours - pouls ne s’accélère pas autant que le
voudrait la T° - il amorce donc sa dissociation.
--Langue saburrale. - Météorisme abdominal - Splénomégalie modérée - grande valeur Dg.
c) Phase d’état: 2ème septénaire : *Fièvre en plateaux 39- 40 °C +Dissociation du pouls;
*Tuphos : prostration – abattement - indifférence à l’entourage - troubles psychiques ;
*Diarrhée : selles liquides, fétides, coloration jaune ocre « aspect jus de melon »;
*Météorisme abdominal;Fosse iliaque droite sensible gargouillante.
*Splénomégalie inconstante volume modérée - discrète hépatomégalie.
*Taches rosées lenticulaires : grande valeur Dg petites macules arrondies, roses pales,
peu nombreuses, non prurigineuses, s’effaçant vitro pression, siégent abdomen, flancs, évoluant 2 ou 3 poussées successives -
s’effacent 3 à 5 J sans laisser de traces.
*Angine de Dughet : ulcération superficielle ovalaire à grand axe vertical - indolore -
siégeant sur 1 ou 2 piliers antérieurs du voile du palais.
*Méningisme , langue saburale , oligurie , Hypo TA.
 Paraclinique :
*Orientation : *FNS : Leuco-neutropénie +/- thrombopénie; VS peu accéléré.
*Bilan hépatique “SMAC”: élevation des transaminases < 10* N.
*Certitude : c’est l’isolement de germe :
I. Hémoculture : répétées au 4-6 , avant toute ATB , règle d’asepsie, au moment du pic thermique.
II. Coprocultures répétées , utilisé aussi pour le dépistage des porteurs sains.
III. Sérologie de Widal-Félix : Ac anti O “ apparaissent au 8ème jours “ ; Ac anti H “apparaissent au 12ème jours”.
4-Complications :
a. Hémorragies intestinales : Rectorragie , Méléna , Pàleur.
b. Perforation intestinale : douleurs abdominales + défense abdominale + TR trés douloureux +Hyperleucocytose à PNN ,
examens complémentaires : ASP au position debout : Croissant gazeux inter hépatico-diaphragmatique . TRT chirurgical.
c. Syndrome pseudo perforatif : Ileus paralytique + Arret des gaz et des matières + hypokaliémie. FNS : pas d’hyperleucocytose.
ASP au position debout :iléus paralytique et image hydro-aériques. TRT symptomatiques : Spasfon , Luxatif, colée rectal.
d. Complications cardio-vasculaires : Myocardite typhique , Collapsus cardio-vasculaire , Endocardite...
e. Complications neurologiques : Encéphalite typhique , Méningite lymphocytaire ou purulente.
5-Fièvre typhoide chez l’enfant “ Forme de l’enfant” : Caractérisé par :
*Début brutal souvent trompeur - signes digestifs;
*Fièvre irrégulière avec pouls en rapport;
*Tuphos absent;
*Complications plus rares que l’adulte;
*Hyperleucocytose;
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6- Diagnostic differentiel :
*Brucellose ; *Tuberculose ; *Paludisme ; *Leishmaniose niscérale ; *Endocardite subaigu d’Osler.

 Hospitalisation , Mise en condition;

 Hémoculture + coproculture;
 TRT spécifiique curatif : antibiothérapie à bonne diffusion lymphatique et intra cellulaire et à dose bactéricide et
progressif pour éviter les complications, de préference par voie oral :
*1ère intention: Amoxicilline : Enfant :100 mg/kg/j
Adulte: 4g/j 4 prises per os / IV , pendant 21j.
*2ème intention : Chloramphénicol : Enfant : 50 mg/kg/j
“hématotoxique” Adulte : 3g/j 2-3 prises per os /IV , pendant 21j.
L’administration se fait de façon progressive, pour éviter les complications toxiques « collapsus, Sd pseudo perforatif » qui
s’observent après lyse massive des germes : j1 :1/4 ; j2 :1/2 ; j3 :3/4 ; j4 : dose totale

 TRT symptomatique : *Repos au lit ;

*Réequiliration hydro-électrolytique et métabolique + réhydratation;
*Si forme grave :Corticothérapie : Prédnisone 1mg/kg/j;
*Si collapsus cardio-vasculaire : Remplissage vasculaire;
* Si anémie sévère : Transfusion sanguine.
 Surveillance des paramètres cliniques : -Courbe de T° ; ECG systématique;
-Constant hémodynamiques : TA ,FC ,FR ,Pouls;
- faire un examen clinique complet “ surtout digestif”;
-recherche autres complications, etat de conscience.
- effet indisérable du TRT “ Allergie , hématotoxicité”
 Surveillance des paramètres biologiques : FNS , 02 hémoculture à la fin de TRT doit etrenégatif .

 TRT préventif :
1) Vis-à-vis le malade : *Isolement de patient;
*Chambre individuelle;
*Thermomètre - vaisselle - sanitaire individuelle;
*Déclaration obligatoire enquête épidémiologique recherche source de contage;
*Désinfection en cours et terminale obligatoire (linge - excrétas – chambre)
*Éviction scolaire 20 j après guérison clinique , Ce délai peut être abrégé si certificat médical
témoigne négativité 2 coprocultures 48 h intervalles.
2) Vis-à-vis les sujets en caontact :
**Dépistage par des coproculture;
** Traitement les porteurs sains.
3) Prophylaxie collective :
--Assainissement : distribution d’eau potable pour toute la population; collecte + rejet eaux usées à travers le
tout à l’égout,
--Hygienne alimentaire “ 02 gout de javel dans 1 L d’eau”;
--Hygienne des mains;
--Hygienne fécale.
4-Prophylaxie individuelle :
**Vaccination : 03 inj s/c à 1 mois d’intervalles , Rappel 1 année aprés puis tous les 05 ans.

N.B : indication de la vaccination:

 Service national;
 Zone de haute endémicité;
 Personnel médical - paramédical;
 Personnel de laboratoire;
 Personnes en contact étroit ou constant avec porteur S. typhi;
 Vaccins disponibles n'assurent qu'une protection de 50 % à 60 % et ne préviennent pas la maladie chez les personnes qui
ingèrent une grande quantité de germes.

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1-Généralités :
 Les salmonelles sont largement répandues dans la nature “tractus gastro-intestinal des mammifères domestiques et sauvages” ,
et sont à la fois commensales et pathogènes .
 Salmonella entertidis “2/3” et typhimurium “1/3” sont les deux sérotypes les plus fréquents.
 Agent pathogène :BGN , famille enterobacteriaceae. Réservoir : tout le monde animal , l’homme est un reservoir secondaire.
 Réalisent des tableaux de gastroentérites aiguës, habituellement dans le cadre d’une toxi-infection alimentaire collective .
 Maladie à déclaration obligatoire , si TIAC “ toxi infection alimentaire collective”.
 Certains sujets restent porteurs sains de Salmonella pendant plusieurs mois ou années et peuvent dans certaines circonstances
disséminer leur souche (profession de l'alimentation).
2-Mode de transmission:
A-Aliment incriminés: les oeufs et leurs utilisation sans cuisson , laitages , viandes de volailles, produits crus d’origine animal.
B-Hydrique : Ingestion d’eau polluée par les eaux usées ,Maladie à transmission hydrique “ exceptionnelle”.
3-Diagnostic positif : TDD : Gastro-entérite aigu:
 Anamnèse : *Notion de cas similaires;*repas suspecté “6 à 72 h avant”;*-Mauvaises conditions d’hygiène alimentaire et fécale.
 Clinique :
*réalise un tableau de Toxi-infection alimentaire ou gastroentérite:
--Incubation 12 – 24 h ;
--Début brutal; --Vomissements; --Douleurs abdominales;
--Diarrhée fétide et liquide, rarement sanglante; --Fièvre élevée.
N.B : Salmonelloses septicémiques et focalisées:
-Les salmonella mineures sont susceptibles de franchir la barrière intestinale (invasives) et Provoquer un syndrome septicémique
avec hémocultures positives (coproculture + si diarrhée) chez :
- nouveau-né et nourrisson < 3 mois
- enfant drépanocytaire - sujet âgé - immunodéprimé (ex. SIDA)
 Paraclinique :
*FNS souvent normal.
*Coproculture :isoler le germe.
*Recherche de la salmonella dans l'aliment incriminé (s'il est encore accessible).
4-Diagnostic differetiel :
 Toxi-infection alimentaire à staphylocoque:
*Incubation courte 2 – 4 heures et Absence de fièvre;
*Vomissements précoces et fréquentes et Déshydratation aussi fréquente;
*Contamination des aliments lors de leurs préparation par : - Porteur sain (rhinopharyngé)
- présentant une plaie infectée par S. aureus: Furoncle ,Panaris .
*Coproculture négative;*Entérotoxine thermostable produite au sein de l’alimentation;
*TRT symptomatique.
* Compilobacter , E.Coli , Yersinia,Schillose,Amibe. 5-Complication: Déshydratation , Etat de choc , Bactériémie et
choc endotoxinique.

24
1- Généralités :
*Diarrhée = >3selles/j+ >300 g. On parle de diarrhée aigue : toute diarrhée évoluant depuis moins de 14j. et on parle de
diarrhée chronique toute diarrhée évoluant depuis plus de 04S.
 La plupart des diarrhées aigues sont d’origine infectieuse. Et la majorité des diarrhée ifectieuses correspondant à des
gastro-entérirtes aigues. Les diarrhées infectieuses sont souvent d’origine Virales+++.
 les diarrhées infectieuses ne nécessite pas -sauf terrain à risque et/ou en cas de mauvaise tolérance - d’examen
complémentaires ni de prise en charge hospitalière , et le TRT reste le plus souvent symptomatique;
Mécanismes de diarrhée :
1- Toxinogène : Syndrome Choleriforme ou diarrhée hydro-electrolytique: ex: Vibrio cholerae , Staph:
 Passage de germe au niveau iléal + sécretion d’un exotoxine;
 Pas de fièvre généralement ; Diarrhée profuse en eau de Riz ; pas de glaire pas de pus pas de sang;
 Douleur par péristaltisme;
 Nausée + Vomissement.
 Risque de déshydratation aigue potentiellement mortelle+++
2- Entéroinvasif “ désentérique” : Principales causes : QUAND - Y - CHIE - ça - COLLE

Campylobacter jejuni , Yersiniose , Shigellose , Salmonellose , E-coli

 Pénetration au niveau du colon + Ulcération et agression colique;
 Diarrhée glairo-sanglante ou afécale “purulente”; syndrome rectal : épreinte , ténèsme , faux-besoin
 -Fièvre+ SRIS + douleurs avdominals parfois intense .
3- Mixte “gastro-entérite” : d’origine virale+++: Calcivirus, Rotavirus , Adénovirus , bactérienne:ex: Salmonella possible:
 Lié généralement à une atteinte gastro-intestinale; Le virus détruit la bordure en brosse entérocytaire et empèche
l’absorption; * Pas de glaire ni de pus pas de sang ni de débrit muqueux dans les selles;
 diarrhée aigue peu sévère , douleurs abdominales fréquentes avec fièvre possible et des naussée et/ou vomissement
parfois
 Association d’autre signes de viroses : syndrolme pseudo-grippal+++: Myalgie,arthralgie;céphalée;pharyngite,otite
*** Tourista :c'est la diarhée des voyageurs,elle est secondaire à l'infection par E coli entéroxinogène
CAT : voir chapitre Voyage page 63.

 Identifier la diarrhée , de quel type et quelle mécanisme;

 Eliminer une situation d’urgence “Lever l’urgence” : deshydrataion “rehydratation” ; SRIS “ ATB sysématique” ; Etat de
choc “ règle de 04 Tuyau”, abdomen chirurgical , colectasie
 Eliminer tout ce que n’est pas diarrhée infectieuse à l’interrogatoire : Cancer digestif , hyperthyroidie , diabète ,
malabsorption; MICI "Maladie inflammatoire chronique de l'intestin" ex: maladie de crohn;
 Poser le diagnostic : Interrogatoire minitieux : dernier repas , présence des cas similaire “TIAC donc déclaration
obligatoire” , Mode et l’heure de début , Aspect des selles , Nb des Selles/j , épreintes , ténèseme., Notion de voyage.....
Examens biologiques et de cetrtitude :Coproculture , examen parasitologiques des selles...
 Traitement: - Rehydratation: 100-120 ml/kg...
- TRT de la diarrhée : Pansement digestifs: Smecta* , Anti-secretoire per os : Racecatodril = Tiorfan*
-Vomissement et naussée : Antiémitiques : Primpéran*
- fièvre mal tolérée : Antipyrétiques : Paracétamol : Doliprane ,* Perfalgan*
-Douleurs abodominales : Antispasmodiques : Spasfon* , Débridat*
-les morphiniques et dérivés à éviter , susceptibles de favoriser une colectasie en cas de diarrhée invasive,
-en cas des siarrhée invasive : les antidiarhéique type Loperamide “Imodium*” sont contre indiqué,
- Antibiothérapie : Si diarrhée invasive ou > de 3j , agrravation de la symptomatologie , terrains particuliers:
** Bactrim 2cp/j pendant 3-5j “ 14j si Cambylobactère jejuni”
**Chez la femme enceinte : Claforan ou Amoxicilline.

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 Diarrhées infectieuses par Externe Ragouda

-Début brutal :
=> Vomissements incoercibles.
Choléra => Diarrhée aqueuses incolores, afécales, riziformes => jusqu’à 15 L de pertes
=> DSH globale.
=> Evolution f° de réhydratation : favorable en 2-5 j ; ATB réduisent durée de
Syndrome diarrhée.
cholériforme -Fréquente chez enfants (pays en dvp).
ECET -Cause la plus importante des diarrhées du voyageur.
-Contamination féco-orale.
-Diarrhée aqueuse, parfois profuse, peut donner DSH => évolution brève => 2-4
jours.
-Le plus souvent suite à l’ingestion d’entérotoxine préformée dans aliment
contaminé.
S. aureus -Incubation courte : 1-6 H.
-Syndrome cholériforme (risque de DSH) et état de choc ; évolution favorable
en 24 H.
-Pas de fièvre.
-Coproculture sans intérêt => analyse des aliments pour enquête
épidémiologique.
-Fréquente chez l’enfant de moins de 02 ans.
Rotavirus -Contamination féco-orale ; Diarrhée banale.
-Incubation de 2-5 jours.
Syndrome Shigella -Syndrome dysentérique typique.
dysentérique -Fièvre à 39-40°.
E. coli entéro-invasif IDEM que shigelles.
E. coli -Diarrhées hémorragiques.
entéro-hémorragiques -Complications chez l’enfant en syndrome hémolytique et urémique.
-Pas de fièvre.
Amibiase -Syndrome dysentérique typique.
-Copro : formes végétatives de l’amibiase.
Syndrome -Causes fréquentes de toxi-infections alimentaires collectives, contamination
gastro-entérique interhumaine ou par aliments contaminés.
Salmonelles non -Touche surtout les enfants de moins de 06 ans, sujets âgés, et les IMD.
typhiques -Incubation : 12-36 h, apparaît un malaise, syndrome gastro-entéritique, fait de
selles liquides fétides.
-Evolution généralement spontanément favorable en quelques jours.
Campylobacter jejuni -BGN, présent dans le tube digestif de nombreux animaux => oiseaux, volailles.
-Incubation : 1-3 jours, puis syndrome gastro-entéritique, les selles sont
teintées de sang du fait d’ulcérations coliques.
-Evolution spontanément favorable en quelques jours, peut être associée à un
syndrome de Guillain-Barré.
Toxi-infection -secondaire à l’ingestion d’aliments contaminés par bactéries ou leurs toxines.
alimentaires collective -Les principaux germes en cause : S. aureus, C. perfringens, Bacillus cereus, E.
(TIAC) coli, Salmonelles non typhiques.
Situations VIH + -Diarrhée particulièrement fréquente, chronique, essentiellement d’origine
particulières infectieuse.
Au retour d’un voyage -Typhoïde ; paludisme ; Giardiase.
en zone tropicale
Post ATB -A C. difficile ; tout traitement notamment par voie orale => déséquilibre
flore => C. difficile se multiplie et donne toxines A et B ; NFS : hyperleucocytose
à PNN ; Coloscopie : colite à fausses membranes.
-La maladie débute 4-9 jours après mise en route d’un traitement ATB.
-Diarrhée banale survenant au cours du TRT ; dans sa forme complète, C.
difficile réalise une colite pseudo-membraneuse qui associe : AEG, fièvre à
39-40° C, douleurs abdominales violentes et une diarrhée parfois sanglante
avec émission de fausses membranes.
1-Généralités :
 Anthropozoonose due à des bactéries du genre Leptospirae “BGN”, Transmise accidentalement à l’homme “essentiellement
par les urines du rat” suite à une plaie cutanée ou une projection conjonctivale.
 Chez l’homme , elle est dite maladie de Weil-Félix. Elle réalise une septicémie à tropisme rénal “ IR” ,hépatique “ictère
flamboyant” et neurologique “méningite lymphocytaire”. l'espèce pathogène est Leptospirae Interrogans qui renferme 23 sero groupe
 Elle est à déclaration obligatoire , classé aussi comme maladie professionnelle.
 Réservoir: Les rongeurs sont le réservoir principal; la majorités des rats sont des porteurs sains et élimine le germe dans les
urines. Il y’a aussi de nombreux autres animaux sont impliqués “ chien , bovins ,porcins...”
2-Mode de transmission :
 Indirecte : par l’intermédiaire de milieu hydriques pollués variés avec pénétration cutanée ,plus rarement muqueuse.
 Directe : par morsure ,léchage ou contacte directe avec un cadavre , est possible mais rare.
3-Facteurs favorisants :
 Profession :ébouilleurs , vétérinaires , agriculturs....etc
 Loisir : baignade en eau douce ,pèche....
4-Diagnostic positif + :
 Anamnèse : *Notion de profession exposée “égoutier , abatoir ,.....”;
*Notion de morsure de rats ou léchage de chien , notion de contact avec les animaux;
*Notion de baignade en eau douce;
*Notion de contact directe avec un cadavre;
*Notion de loisir ou de voyage.
 Clinique : hépatonéphrite fébrile + syndrome algique :
*Polymorphisme clinique: Debut brutal :
-Syndrome infectieux : fièvre élevé à 40°C , AEG , Frisson.
-Syndrome algique diffus : Myalgie , céphalée.
-Syndrome ictérique : ictère flamboyant “jaune orangé”;
-Syndrome rénal : Oligurie , proteiurie , hématurie microscopique;
-Syndrome méningé : méningite à liquide clair de cellularité panachée;
-Syndrome hémorragique : épistaxie , pétéchies , CIVD...;
-Syndrome cutanéo-muqueux : Herpes naso-labial , injection conjonctivale ,.
-Atteint respiratoir : Toux+++.
 Paraclinique :
*Orientation : - FNS : hyperleucocytose à PNN + Thrombopénie , Anémie.
- Bilan hépatique : Bilirubine élevé , syndrome de cholestase.
-Bilan rénal + chimie des urines : Créa et uré élevé , leuco-proteino-hématurie.
- CPK augmenté “rhabdomyolyse”, TP normal.
- PL : LCR clair lymphocytaire à cellularité panachée.
*Certitude : - Isolement du germe dans : *Le sang (>3j);
*LCR (> 5j);
*Urine(>12j).
- Examen direct en MO : Aspect typique hélicoidal.
-Culture ; PCR ; Sérologie “réaction d’agglutination de Martin et Petit”.

 Hospitalisation , Mise en condition , deux voie d’abord ;

 TRT spécifique : ATBiothérapie précoce sans attendre les épreuves bactériologiques:
*Péni G : Enfant : 100.000 à 200.000 UI/kg/j "ou Amoxicilline : 3à4 g/j en IVD (adulte) et 50-100mg/kg/j en IVD (enfant) 3-4 /J Pdt 10J"
Adulte : 6 à 12 MUi/j 4 prises en IV pendant 10j.
Si Allergie ou intolérance : Doxycycline : 200 mg/j ;2cp en 1 seule prise peros pendant 7-10j. CI : femme enceinte et enfant <8ans.
Pour la femme enceinte + enfant inf à 8ans , Si allergie au péni G : Josamycine : 50 mg/kg/j per os , 3fois/j , pendant 10j.
 TRT symptomatiques : * Réequilibration hydro-électrolytique;
*Transfusion plaquétaire;
*Assistance ventilatoire , Si SDRA.
*Epuration extra-rénale “ hémodialyse” , Si IR.
 Surveillance des paramèrtre cliniques : - Courbe de T°;
-Recherche des localisations secondaires;
-les complications neurologiques , -Les complications hépatiques “Ictère”.
- état hémodynamique: TA , FC , FR , Diurèse++

26
 Surveillance des paramètres biologiques : FNS , Bilan rénal , bilan hépatique , Chimie des urines , ECG.
 TRT préventive :
a) Vis-à-Vis le malade : Déclaration obligatoire ++;
b) Prophylaxie collective : *Dératisation et sensibilisation de la population;
*Lutter contre les rongeurs;
*Hygiène des baignades et assèchement des collections d’eau par drainage ;
*Port des vètements protecteurs pour les professionnels exposés;
*Eviter les baignades en eau douce.
c) Prophylaxie individuelle : Vaccination Animale : destinés aux bovins ,porcs,et chiens. Efficacité limitée “6 à 12 mois”.
Vaccination humaine :vaccin bactérien tué , 02 inj à 15j d’intervalle , rappel de 6 à 8mois ,puis tous
les 02 ans.

1-Généralités : fièvre Q ou Maladie de Derrick et Burnett :

 Zoonose , due à Coxiella burnetti; Reservoir : bétail , chien , chat ,rongeurs , volailles.
 L’homme est un hote accidentelle.
 Transmission : - Cutanéo-muqueuse en contact avec les animaux;
-Inhalation aérosols ou poussières infectés /coxiella burnetti;
-Ingextion de produits laitiers possible.
2- Diagnostic positif + :
 Anamnèse : *Notion de professions exposées : Agriculture , vétérinaire , Abattoirs , éleveurs.
* Notion de contact avec les animaux.
 Clinique :
1) Fièvre Q aigu :
**Pneumopathie atypique :
-Incubation : 10 - 20 j silencieuse;
-Début ± brutal : - Fièvre élevée 39 - 40°C , - Syndrome algique céphalée myalgie arthralgie.
- Phase d’état :
- Signes respiratoires discrets : toux sèche, expectoration rare, qq râles crépitants.
- Fièvre en plateau, algies diffuses. - SPM
-Bilan :
- Leucocytose normale; - Elévation modérée transaminases;
- Télé thorax : opacités réticulo-micronodulaires ou images interstitielles uni ou bilatérales, réaction pleurale.
- Échec bêta lactamines, considéré comme un argument supplémentaire*.
** Autres formes cliniques plus rares:
- Hépatite : élévation des transaminases, ictère et/ou HPM.
-Méningite, méningo-encéphalite.
-Myocardite, péricardite , Fièvre isolée.
2) Fièvre Q chronique :
** Fièvre isolée prolongée: avec pouls dissocié. HPM SPM, perturbations bilan hépatique attirent l’ attention.
** Endocardite à coxiella burnetti:
-- Sujets à risque : porteurs valvulopathie, prothèse valvulaire, immunodéprimés, femme enceinte.
-- Tableau endocardite subaiguë à hémocultures négatif;
 Paraclinique :- Sérologie fièvre Q;
- Culture à partir d'échantillons, sang, biopsies, valve;
- Mise en évidence directe bactérie sur coupes histologiques par immunohistochimie à l'aide Ac monoclonal;
- PCR à partir de différents prélèvements biopsiques (valve cardiaque, anévrysme, LCR, ...), du sang ou du sérum.

CAT
 TRT curatif : ATB à action intra cellulaire :
* Doxycycline : 200 mg/j02 Cp”100mg” en 01 seule prise per Os , pendant : - 15j pour pneumopathie;
-21j pour fièvre isolé prolongé;
Forme chronique: Doxycycline+ Rifampicine , 3ans -06 semaines minimum pour endocardite.
 TRT Préventive :
a) Eviter tout contact avec animaux infectés, en particulier pour les sujets à risque (valvulopathies, anévrysmes, femmes
enceintes, immunodépression);
b) Dépistage sérologique systématique des valvulaires avant pose prothèse cardiaque;
c) Existe vaccin indiqué : vétérinaires, employés d'abattoirs, éleveurs, employés laboratoires, toutes personnes exposées aux
animaux infectés;
d) Toute exposition inopinée en particulier au laboratoire devant faire l'objet chimioprophylaxie : tétracyclines pdt 8 j.

27
1-Généralités :
 Anthrpozoonose due à une bactérie du genre brucella “ BGN”;
 C’est une maladie à déclaration obligatoire, et dans certains situation c’est une maladie professionnlles.
L’espèces le plus important qui exsiste au niveau du bassin méditerranéen , et qui a une pathogénicité forte chez l’homme :
Brucella meliensis.
2-Mode de transmission:
 Directe :elle est surtout d’ordre proffesionnelle “vétérinaires , éleveurs , agriculteurs , bergers.....”.La pénétration du germe se
fait essentiellement par voie cutanée ou muqueuse , plus rarement par voie conjonctivale ou par inhalation de poussières
contaminé.
 Indirecte :le plus fréquent : se fait par voie digestif : * ingestion de lait ou de fromage frais .
*ingestion de fruits et légumes souillés.
Le passage transplacentaire “de la mère à l’enfant” , les transmissions sexuelles interhumaine , Passage dans le lait maternel ,
Transfusion sanguine et Greffe d’organe (moelle osseuse, rein): sont possible mais exceptionnelles.
3- Diagnostic positif + :
 Anamnèse : --Notion de proffesion exposé,
--Notion de contamination des produits laitiers non pasteurisés.
 Clinique: 90% des contaminations reste totalement asymptomatique . dans la forme typique , il y’a 03 phases :
1) La phase aigue septicémique : TDD : La fièvre sudoro-algique :
*Incubation : asymptomatique et dure 1 à 3semaines.
*La phase de debut : insidieuse , fébricule , malaise , et une lègère fatigue.
* la phase d’état : - fièvre ondulente;
-les sueurs profuse et nocturne;
-des Arthralgies fugaces et imprécise;
- SPM , HPM , ADP superficiels.
2) La brucellose focalisée :
*Les localisations ostéo-articulaires : Spondylodiscite+++ “ avec risque de Compression médulaire”; atteinte
sacro-iliaque et atteinte de la hanche.
*Les localistions neuro-méningées :méningite ou méningo-encéphalite à liquide claire.
*Les localisations cardiaque : endocardite brucelliens “ la forme la plus grave de la brucellose”;
*Les localisations hépato-splénique : hépatite granulomateuse ; brucellomes hépatique ou splénique.
*Les localisations génito-urinaire : Orchi-épididymite.
*les localisations respiratoires : , pneumopathie interstitiel, broncho-pneumopathie uni ou bilatérale....
*Complication cutanée :lésions érythémateuses papulo-nodulaires , des lésions évoquant un érythème noueux...
3) La brucellose chronique :le tableau clinique se résume à une symptomatologie essentiellement subjective, associant une
asthénie physique, sexuelle, psychique pouvant aboutir à un état dépressif. Des sueurs sont observées au moindre effort.
L’examen physique est normal en dehors d’une fébricule.
 Paraclinique :
**Orientation : - FNS : leuconeutropénie +/- pancytopénie.
- VS: normal ou peu accéléré.
-CRP : à la limite de la normale.
**certitude :
-Les hémocultures : répétées , c’est un germe exigéant une atmosphère riche en CO2. la culture est trés lente “10 à 30j”.
-La séro-agglutination de Wright : IgM positives avec une dilution au 1/80ème.
- test au rose Bengale : IgG.
- ELISA ou IF;
- PCR : sur des prélèvements de sang , sérum , biopsie tissulaire...
- IDR à la mélitine de Burnet : hypersensiblisation vis-à-vis des brucelles. Indiqué dans le diagnostic de la brucellose
chronique.

 Hospitalisation ; Mise en condition;

 TRT spécifique : Bi antibiothérapie à bonne diffusion lymphatique et intra cellulaire et à dose bactéricide :
a) La phase septicémique :
* Doxycycline : 200 mg/j , 2cp ; 1 seule prise , pe os , pendant 06 semaine ;
+ Gentamycine : 3 mg/kg /j , 2 fois / j en IM , pendant 7 à 10j.
Ou + Rifampicine : 900 à 1200 mg /j per os , pendant 06 semaines.
Chez la femme enceinte et l’enfant <8ans : soit : Cotrimoxasole “ Bactrim” : 2 cp , 2 fois /j + Rifampicine : Adulte:900 à
1200mg/j , Enfant 25 mg/kg/j pendant 06 semaines . soit : “Amoxicilline 50mg/kg/j + Rifampicine”.

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b) Brucellose focalisé : les mèmes schéma pendant 03 à 06mois.
*Atteinte ostéo-articulaire : rifampicine + Doxycycline pendant au moins 03 mois.
*Endocardite brucellienne : Rifampicine + doxycycline +”Fluoroquinolone ou Gentamycine”, pendant > 03mois.

C) Brucellose chronique : - Si foyer chronique : Rifampicine + Doxycycline , pendant 03 mois;

- Sans foyer : pas ATB ,mais l’intérét de la désensibilisation par Antigéno-thérapie +TRT symptomatique
 TRT smptomatique : * Réequilibration hydroélectrolytique ,
*Antalgique pour les douleurs ,
*Antipyritique Si fièvre élevée,
*Corticoides “ Solumedrol” : Si compression médulaire.
* Si orchite : immobilisation scrotale par suspensoire des testicule , Vessie en glasse;
anti-inflammatoire.
* Chirurgie si necessaire”spondylodiscite peut etre /compression médulaire”;
* Réeducation fonctionnelle si atteinte radiculaire.
 Surveillance clinique : -courbe de T°;
- les douleurs;
-etat hémodynamique: TA , FC,FR, Poids.
-Recherche autre localisations secondaires;
- effet indisérable de TRT “Rifampicine” : coloration rouge des sécretions: urines , larmes....
 Surveillance biologique : FNS, imagerie pour autres localisations secondaires.
 TRT préventive :
* déclaration obligatoire;
*lutte contre le brucellose animal : Vaccination des cheptels et l’abattage des animaux infectés.
*La prophylaxie humaine collective est assurée par le contrôle des aliments d’origine animale (lait, viandes,fromage ..).
*La prophylaxie humaine individuelle concerne les professionnels exposés, par des moyens physiques (port de gants,
lavage des mains avant les repas…) et une prophylaxie médicamenteuse en cas d’exposition (doxycycline + rifampicine).

1-Généralités :
 Toxi-infection intestinal aigue , due à une bactérie Vibrio Cholerae "BGN mobile", strictement humaine , Endémo-épidémique,
 C’est une maladie à transmission hydrique et des mains sales , trés contagieuse , à declaration obligatoire. .
 Reservoir : -L’homme: Malade , convalescent , porteurs sains , cadavre.
- L’environenement : eau , sol , Aliment cru ou insuffisant cuits , Linges.
2- Mode de transmission :
**Transmission indirecte : -Ingestion eau ou aliments souillés / excréments – vomis d’une personne infectée.
-Eau potable contaminée /eaux usées.
-Fruits et légumes (crudités) lavés / eau souillée.
-Fruits de mer infestés, consommés crus, insuf cuits.
-Mouches vecteurs de vibrions.
**Transmission directe : - Mains sales souillées / matières fécales - vomis d’une personne infectée;
- Transmission féco orale ;
- Interhumaine: Toilette – poignet de portes , Contact porteur sain - serrer la main ,Transport cadavre
-Choléra est une maladie des mains sales
-Choléra n’est pas maladie quasi exclusivement hydrique en raison épidémies dans pays secs
durant saison sèche .
3-Diagnostic positif+ :
 Anamnèse : *Notion de contage “ cas similaire dans l’entourage”;
*Notion d’épidémie;
*Notion de séjours en zone d’endémie;
* Notion de mauvaise condition socio-économique et d’hygienne.
 Clinique : TDD : forme grave de choléra classique :
*Incubation : 1-5 j silencieuse.
*Invasion : -debut brutal ,
-Vomissement , diarrhée fécaloide puis acqueuse;
-crampe musculaire;
-Absence de fièvre+++.
*Phase d’etat : --Diarrhée acqueuse en eau de riz “ 50-100 selles/j”; en jet ni épreinte ni ténèsme ,formillent des vibrions;
--Nausées penibles ,et vomissement en jet;
--douleurs abdominales diffus mais modrées;
--Soif vive;

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 À l’examen physique :
* Signes de deshydratation: langue sèche et rôtie , faciès émacié , pommettes saillantes, globes oculaires
enfoncés dans les orbites, mains froissées , pli cutané marqué et durable (peau perdue son élasticité) .
*Signes collapsus - pouls rapide et filant
- hypotension artérielle
- oligurie.
 Paraclinique :
**Orientation : -FNS : hyperleucocytose à PNN , élevation de hématocrite “Ht”;
-SMAC: Acidose , Hyperprotidémie , Hypoglycémie.
-Ionogramme : Troubles électrolytiques :
- hyponatrémie ou natrémie normale;
- hyperkaliémie au début puis hypokaliémie;
- hypermagnésémie puis hypomagnésémie;
- hypochlorémie.
-ECG : signe électrique hypokaliémie (augmentation de amplitude de l’onde T).
**Certitude : isolement de germe “ Vibrio cholerae” dans la coproculture ou les vomissements:
*Examen microscopique des selles :dans les Formes sévères, vibrions sont visibles en très grande abondance et très
mobiles à l’état frais dans les selles . Vibrio cholerae est un BGN en virgule, très mobile avec un cil polaire .
*Identification en culture : Vibrio cholerae facilement isolé en culture sur géloses alcalines (pH 9,6) ou sur milieux
enrichis incubés à 37°C.
*Tests rapides : Bandelettes de Dg rapides sur prélèvement de selles et écouvillonnage rectal pouvant donner
résultat en qq mn au chevet du malade.
4- Complications : --Déshydratation aigue ;
--Collapsus - choc hypovolémique;
--Désordres métaboliques : hypokaliémie – hypoglycémie – hyponatrémie – hypocalcémie Avortement chez la
femme enceinte , Ramollissement cérébral chez le sujets âgés; Arrét cardiaque....
5-Diagnostic differentiel :
*Toxi-infections alimentaires à staphylocoque , * TIA à salmonelles , *E coli entéro-toxinogène , * Formes suraiguë dysenterie
bacillaire.

 Isolement en milieu hospitalier , Mise en condition , Voie d’abord pour une rehudratation en IV.
 Bilan de deshydratation : Peser le malade + diurèse;
 Mettre le malade sur un lit cholérique : lit en bois creusé d’un trou en son milieu ou lit de toile percé, recueil selles dans
un seau gradué. Un autre seau gradué près tête pour le recueil des vomissement ;
 Restauration de l’équilibre hydro-électrolytique : “ NB : les solutés de réhydratation par voie IV :- Solution de
Ringer lactate : liquide isotonique, riche en bicarbonates, potassium, sodium, calcium, chlore; - Sérum salé isotonique 9 ‰ ; -
Sérum glucosé isotonique 5 % , -Sérum bicarbonaté 14 %” :
La réhydratation débute par voie IV , le liquide à perfuser est de préférence le soluté de Ringer Lactate :
*Perfuser 10% du poids de l’admission en 3h, au rythme de :
- 1000ml en 10 min ;
- puis 1000ml en 20 min;
-Ralentir le débit de manière que la rehydratation soit effective en 2h 30 min.
* N.B : il y’a autre schéma de réhydratation : -1 litre SSI + 500 ml SB en 10 mn jusqu’à perception pouls radial;
-Puis 500 ml SSI + 500 ml SGI + 500 ml SB + 2 gr Kcl en 20 mn;
-Puis alternance : SSI et SGI + électrolytes en 2 h 30 mn.
Résultats jugés à 03ème h : - pouls et TA normale
- vomissements arrêtés
- diurèse > 1 ml / kg / h.
 Entretien équilibre hydro électrolytique : Compensation des pertes liquidiennes au fur et à mesure qu’elles se
produisent jusqu’à fin diarrhée . Réhydratation orale en compensant les pertes mesurées grâce aux seaux gradués ; en ajoutant
+ 1 litre / 24 h, correspondant aux pertes non mesurables. N.B “Solutés voie orale : -Sels réhydratation orale: glucose (20,0 g/l), sel
(NaCl : 3,5 g/l), potassium (KCl : 1,5 g/l), bicarbonate de sodium (2,5 g/l) ; - 1 sachet dans 1L eau potable”.
 Antibiothérapie :pour diminuer la diarrhée et la contagiosité :
** Doxycycline : Enfant>8ans : 6mg /kg/j
Adulte : 300 mg/j prise unique , per Os pendant 3-5j.
--Alternatif pour la femme enceinte et enfant <8ans : Erythromycine 50mg/kg/j , 3fois/j , pendant 3j.
 Surveillance clinique :*etat hydro-électrolytique ; * Diurèse++
* examen cutanéo-mucqeux ; ECG;
*Etat hémodynamique : TA++ , FC , FR.. * Diarrhée , Vomissement et efficacité de TRT.

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 Surveillance biologiques : FNS , Bilan rénal , bilan hépatique , ionogramme , 02 hémoculture s à la fin du TRT doitetre
négatif.
 TRT préventive :
a) Vis-à-vis le malade : - isolement et TRT immédiat;
- déclaration obligatoire;
- désinfection en cours terminale obligatoire.
b) Vis-à-vis des sujets contacts : Antibioprophylaxie : dose unique de Doxycycline “ Alternatif : erythromycine”.
c) Vis-à-vis la collectivités : - Assainissement par : Approvisionner la population en eau potable (boisson et lavage aliments) , et
Collecte, TRT, rejet eaux usées à travers le tout à l’égout;
- Hygienne des mains + hygienne alimentaire et fécale;
- Antibioprophylaxie si menace épidémique : Doxycycline à dose unique;
-Vaccination si menace épidémique : 02 types “ Oral inactivé , Oral atténué “ : protection de 06 mois.

N.B:dernière épidémie en algérie Aout 2O18 , de transmission hydrique ,on a constaté des premiers cas de cette maladie à Ain Bessam
Willaya de Bouira dans une famille de 6 membres, la maladie a propagé plus tard à 4Willaya:Alger,Batna,Tipaza,Bouira,arrivé jusqu'à plus de 100 cas

1- Généralités :
 Maladie bactérienne respiratoire aigue due à un BGN :Bordetella . 02 espèces patholigiques pour l’homme : B.pertusis et
B.parapertusis.
 Maladie à transmission aérienne trés contagieuse , à déclaration obligatoire;
 Conférant une immunité solide.
 Strictement humain.
2- Mode de transmission : - transmission directe par voie aérienne;
-par les gouttelettes de la salive;
- Pas de transmission des AC de la mère à son bébé.
3-Diagnostic positf + :
 Anamnèse : * Notion de contage “ cas similaire dans l’entourage”;
*Notion d”épidémie ;
*Notion de séjour en zone d’endémie - d’épidémie.
*Absence ou mauvaise vaccination.
 Clinique : TDD : Forme commune de grand enfant :
*Incubation : 7-15j silencieuse.
*Invasion : Période catarrhale : debut progressif : pas de fièvre , toux émitisante nocturne .
*etat : phase des quintes : Cycle de : Toux “ expiration” + Reprise “inspiration” +Expectoration :
- Série de secousse expiratoire de toux “10-20” +en+rapproché jusqu’à l’apnée puis :
-La reprise inspiratoire en Chant de coque; puis :
-expectoration blanchàtre épaisse +/-vomissement.
- Pas de fièvre “ sauf surinfection” ;
- Au cours des quintes l’enfant est cyanosé ,bouffé, couvert de sueurs, yeux larmoiant et injecté;
-Entre les quintes : l’examen est sans anomalies.
N.B : Forme de Nouveau né et de nourisson : elle est grave , létalité élevé , caractérisé par :
*Incubation + Phase catarrhale plus courte;
*Quintes atypiques + reprise inaudible ;
*Expectoration pénible;
*difficulté d’alimentation + Vomissement fréquent,
* les complications sont fréquentes. Il y’a 02 complications caractéristiques :

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 1-Quintes asphyxiante : cyanose + tachycardie;
2-Apnée syncopale : dramatique et imprévisible.
 Paraclinique :
**Orientation : *FNS : hyperleucocytose à PNN “>40000/mm3”;
*Biochimie : hyponatrémie , VS et CRP normaux.
*TLT: synd bronchique/distension thoracique/image d’atelectasie....
**Certitude : c’est l’isolement de germe :
A)-prélèvement pharyngée puis culture sur milieux au sang “ Bordet et Gengou”;
B)-Dépistage par IFD;
C)-aspiration naso-pharyngé puis PCR;
D)-Sérologie : 2 dosages à 15j d’intervalle.
4-Complications:
**Complication respiratoire : pneumo-coqueluche alvéolaire , surinfection broncho-pulmonaire.
**complication neurologique : Convulsion isolé , Encéphalopathie aigue.
**Complication mécanique : Vomissement , pétéchies , ulcération de la frein de la langue , prolapsus , hernie , emphysème...

 Hospitalisation en USI pour les nourissons <3ans., à discuter au dela en fonction de la tolérance clinique;
 Mise en condition;
 TRT spécifique : sensible aux macrolides « bonne action intra cellulaire et diffusion dans l’appareil respiratoire »:
*Erythromycine : Enfant : 50mg/kg/j
Adulte : 2-3 g/j 2-3 prises peros , pendant 14J.
Alternatif : en cas de contre indication aux macrolides : Cotrimoxasole 2cp/j.
 TRT symptomatique : -Bon état d’hydratation et de nutrition alimentairesuffisant;
-Réequilibration hydro-électrolytique et métabolique et hémodynamique;
-Assurer la liberté des voies aériennes par une kinésithérapie de drainage douce avec aspiration des
sécrétions;
-Oxygénothérapie si forme grave;
-Corticothérapie si forme sévère;
-Contre indication des anti-tussif et des fluidifiants chez le nourisson,
-Sonde naso-gastrique;
- traiter les complications et les surinfections.
 Surveillance clinique :-etat hémodynamique TA , FR , FC
-examen cutanéo-muqueux;
-examen cardio-vasculaire ;
 Surveillance biologique : FNS.
 TRT préventive :
1)-Vis-à-vis le malade : * Isolement : chambre calme et aéré ;
*Déclaration obligatoire + enquète épidemiologique à la recherche de source de contage;
*Eviction scolaire : 30j.
2)-Vis-à-vis les sujets en contacte : *Antibioprophylaxie :Azithromycine 500mg/j per os , pendant 5j.
3)-Prophylaxie collective : Vaccination : DTC : inj s/c : Nouveau calendrier : 2mois , 4mois ,12 mois et 6 ans.
-- Il y’a 02 vaccins : -A virus tués adsorbés : séroconversion 90%, administré sous forme complexe : DTC
(diphtérie-tétanos-coqueluche) :
- Ancien calendrier : 3, 4,5 mois ; 18 mois et 6ème an
- Nouveau calendrier : 2, 4, 12 mois et 6ème an
- Vaccin acellulaire : séroconversion 80%, moins d’effets secondaires ; utilisé en cas :
- Rappel après 10 ans;
- Antécédents neurologiques;
- Mauvaise réaction au premier vaccin.

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 FBM

1-Généralités :
 Dues à des bactéries intracellulaire du genre rickettsia; developpent aux milieux de culture vivants” Oeufs de poule
embryonné , animal de laboratoire “cobay” , fibroblastes humains”.
 Transmises la plus part d’entre elles par piqure d’un arthropode vecteur: - acarien “tique”;
-insecte “pou - puce”.

 Germe : Rickettsia conorii ; Réservoir : Chien , rongeurs sauvages.

 Vecteur : Tique de chien (ripicephalus sanguineus) ; - Acarien hématophage ;
 Reste attaché au peau au moins 20 h pour transmettre les rickettsies.
 Homme hôte occasionnel.
 Zoonose fréquente période estivo-automnale tiques pullulent en période chaude - sèche;
 Sévit l’état endémique dans le pourtour méditerranéen;
 Professions exposées : Toutes celles exposant à des morsures de tiques, à l’occasion d’un travail dans des lieux ou des locaux
régulièrement occupés / des chiens (éleveurs, employés de chenil, travailleurs forestiers, vétérinaires, chasseurs…).
 Mode de transmission :
 Piqûre de la tique (salive infectante) est indolore passe souvent inaperçue.
 Contact des muqueuses conjonctivales par doigts souillés de liquide coxal (tiques infectées écrasées).
 Pénétration cutanée des déjections virulentes de tique par lésions de grattage.
 Diagnostic positif + :
 Anamnèse : -Notion de présence de chien dans l’entourage ;
-Notion de contact avec des tiques des chiens;
-Notion de proffesion exposé ;
-Notion de période estival “mai , septembre”;
-Notion de vie ou de séjour en zone endémique.
 Clinique :
* Incubation: 1 semaine, silencieuse;
* Phase d’invasion :- Débute brutalement avec Fièvre élevée 39 – 40°C ; Frissons ;
-Céphalées ; Arthralgies ; Myalgies (syndrome algique) ; Asthénie;
-Chancre inoculation:” tracede piqûre de tique” : c’est un argument de grande valeur Dg;
-Aspect de vésicule - furoncle avec pourtour érythémateux , indolore.
- Siège: (migration de tique sous les vêtement) :” creux axillaire , plis inguinaux, pli
inter fessier,, organes génitaux externes , cuir chevelu , derrière l’oreil , rarement parties découvertes”.
-Conjonctivite bilatérale (contamination oculaire) , Adénopathie satellite.
* Phase d‘état 3e – 4e j :* Fièvre en plateau - Frissons - pouls en rapport ;
*Céphalées intenses , Arthralgies , Myalgies diffuses (syndrome algique marqué) ,Asthénie.
*Exanthème - Érythème maculo papulo nodulaire, Non prurigineux, Débute au nivea det ronc et
membres puis Se généralise rapidement en 1 à 2 j pour Atteinte paume mains - plante pieds mais Respecte le visage.- Eruption
évolue par plusieurs poussées successive laissant coexister éléments ages différents.- Elle disparaît en laissant une pigmentation
résiduelle de qq semaines.
* Escarre noirâtre ou tache noire de Piéri , sont - Aspect des Petite ulcération cutanée arrondie
de0.5 - 2 cm diamètre , Recouverte croûte noirâtre et Entourée d’un liseré inflammatoire. Siège : creux axillaire – plis – OGE …
*Conjonctivite bilatérale avec œdème palpébral et ecchymose sous conjonctival.
*ADP satellite indolore , SPM - HPM modérée , Langue saburrale
*troubles digestifs : nausées – vomissements – douleurs abdominales - diarrhée
*Méningisme.
“N.B : Toute fièvre éruptive estivale avec escarre après séjour en zone d'endémie doit être considérée et traitée comme une FBM
jusqu'à preuve du contraire “.
 Paraclinique :
**Orientation : - FNS : pas d’hyperleucocytose en générale ; thrombopénie modéré. VS accéléré.
- bilan hépatique : - élevation des transaminases <10 * Normal.
-Élevation des phosphatases alcalines ,
-Elevation des LDH.
**Certitude :
-a) Sérologie par Immunofluorescence indirecte :
- les IgM apparaissent en moyenne au 15ème jour après le début des symptômes et les IgG au 22ème jour;
b) Réaction de Weil et Félix : taux ≥ 1/ 300e n’est plus actuellement utilisée;
c) Réaction de fixation du complément : taux ≥ 1/ 64e ;

33
 D)- la culture doit être effectuée dans des laboratoires équipé de détection moléculaire . Elle poussent sur des milieux de
culture vivants par inoculation : . À l’animal de laboratoire (cobaye) . Sur œuf embryonné de poule . Sur cultures cellulaires
(fibroblastes humains) .

****Meilleur échantillon pour le Dg de la FBM est l’Amplification génique par PCR sur la biopsie cutanée de l'escarre
d'inoculation ou papule de préférence avant antibiothérapie.
 Complications:
*Complications rénales : Hématurie - Protéinurie - Insuffisance rénale oligo-anurique ;
*Cardio-vasculaires : - Thrombophlébite- Artérite- Gangrènes plaques d’origine artérielle- Myocardite- Endocardite.
* Neurologiques - Méningite lymphocytaire: - Encéphalite - Myélite - Polyradiculonévrite
* Hématologiques : - Thrombopénie sévère - Purpura - CIVD
* Pulmonaires : - Bronchite - Pneumopathie interstitiell - Broncho-pneumopathie
* Digestives : - Hémorragie digestive - Hépatite - Pancréatite
* Oculaires : - Uvéite - Atrophie optique.
 Diagnostic differentiel:
*Rougéol ; *Rubéole ; *Scarlatine ; *Toxicodermie.

 Hospitalisation,
 TRT curatif : Un antibiotique à bonne diffusion intra cellulaire pendant 10j à 15j :
*Doxycycline : Enfant> 8ans : 4 mg /kg/j
Adulte : 200 mg/j 2cp , 1 seul prise par jour , per os , pendant 15j.
CI : Femme enceinte et enfant < 8ans.
*Alternatif chez la femme enceinte et enfant < 8 ans : Josamycine : 50 mg/kg/j , 3fois/j peros , pendant 10j.
 TRT symptomatique : *Soins locaux de l’escarre : - Ramollir la croûte noirâtre ;
- Application antiseptique.
*Collyre antiseptique pour la conjonctivite : 02 /j.
* Antipyritique : Paracetamol.
*Antalgique. Repos au lit.
*Rééquilibration hémodynamique , hydroélectrolytique et métabolique.
 Surveillance clinique : *Courbe de T°;
*Evolution de l’exanthème et les signes cliniques;
*recherche des complications et signes de gravités,
*Efficacité du TRT.
 Surveillance biologique: FNS , bilan hépatique , chimie des urines.
 TRT préventive :
-Limitée à la lutte et protection vectorielle :
-* port de vêtements long couvrant les bras et jambes;
*Application produits répulsifs sur la peau exposée pour les sujets professionnellement exposés
(DEET15-30 %)
* TRT des vêtements par des acaricides de contact à base de permèthrine.
* En fin de journée de travail, inspection soigneuse de l’ensemble du corps, particulièrement les plis (aisselle,
genou, aine…) sans négliger le cuir chevelu. Plus le temps de fixation de la tique est court, plus le risque de transmission de la
maladie est faible.
*Extraction immédiate des tiques à l’aide d’un tire-tique ou d’une pince à écharde. Après extraction,
désinfection du lieu de morsure.
-Lutte contre réservoirs :
- Surveillez votre chien pour la présence éventuelle de tiques,
- Demandez conseil à votre vétérinaire.
- Port de collier anti-tiques ou TRT préventif chez le chien (spot-on inesctifuge).
- Eviter de promener les chiens dans les zones favorables à ces tiques. Retrait des tiques après la promenade.
- En élevage et en chenil, suivi vétérinaire, nettoyage et désinfection des locaux.
- Saupoudrage avec du talc et de la poudre de DDT à 10%, de malathion à 1% ou de perméthrine à 1%.

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1-Généralités :
 Toxi-infection due au Corynebacterium difteriae “Bacille de Klebs Loeffler”,
 C’est une maladie contagieuse ,peu immunisante , strictement interhumaine à declaration obligatoire.
 Reservoir : Homme malade ; Porteurs sain 98%.
2-Mode de transmission : *Aérienne par les goutelettes de fleudge+++;
*Cutanée : fréquente en zone d’endémie.
3-Diagnostic positif + :
 Anamnèse : --Notion de cas similaires dans l’entourage;
--Notion d’épidémie;
--Notion d’absence ou de retard de Vaccination++;
--Mauvaise conditions socio-économique et d’hygienne.
 Clinique : TDD :Angine diphtirique commune de l’enfant:
-Incubation : 2-7 j
-Invasion : *début progressif , fébricule 38-38.5°C , paleur frappante et abattement++;
* La pellicule de BRETONNEAU = enduit opalin blanchatre “blanc d’oeuf” sur une amygdale tuméfiée.
-Etat : les fausses memebranes + signes locorégianaux + signes généraux.
1)-Fausses membranes :Présente en 24 à 48h à la face interne des amygdales :leurs caractères fondamentaux :
*fortement adhérentes au tissus sous jacent ;
*rapidement reproductibles en quelques heures aprés leur arrachement;
*Cohérentes non dissociable dans l’eau et par l’ecrasement entre 02 lames;
*Extensives meme vers le palais et luette.
2)-signes locorégionaux :
* Un corysa séreux ou séro-purulent souvent unilatéral;
*ADP bilatérales sous angulo-maxilaire douloureuse sans péri-adénite.
3)-Signes géneraux : --Paleur et abattement;
-- T° 38 - 38.5°C.

 Paraclinique :L’examen directe n’a pas de valeurs , seul l’isolement du germe par culture est fiable :
Prélèvement de gorge par par écouvillonnage à la périphérie de la FM associé à un prélèvement nasal avant
toute abtibiothérapie. La culture se fait sur milieu de Loeffler “sérum de boeuf coagule”.
3-Complication :
 Angine diphterique maligne : -Dysphonie et dysphagie ;
-le corysa :rhinite hémorragique bilatérale;
-les F.M gris verdatre ou noiratre hémorragique;
- ADP bilatérales volumineuses trés douloureuse + péri adénite;
- Oedème sous maxillaire et cervical Antérieur + visage piriforme.
 Croup ou diphtérie laryngé : évolue en 03 phases : Phase dynsphonique : voie éteinte + toux rauque;
Phase dyspneique : bradypnée inspiratoire avec tirage;
Phase asphyxiante : avec des suffocations.
 La myocardite et syndrome de Marfan : entre 8ème et 15ème jours ;
 Syndrome de Grennet et Mezard :dominé par les paralysies.
4-Diagnostic differentiel :
*MNI ; *Angine à fausse membrane des germes banaux ; *Angine de Vincent ; *phlegmon de l’amygdale ; *Chancre
syphilitique de l’amygdale.

 Hospitalisation; Mise en condition ;

 TRT spécifique :
Sérothérapie anti-déphtérique “SAD”: en urgence , agit contre la toxine circulant avant sa fixation , ce SAD est d’origine
équine “hétérologue : source est les chevaux hyper-immunisé” : Amp de 1 CC contient : 1000UI :
* Enfant : 20.000 à 50.000 UI
* Adulte : 80.000 à 100.000 UI“ max :120.000 UI”.
-- Selon la méthode de besredka pour éviter les complications :- Immédiat : Choc anaphylactique ;
-Secondaire : Maladie sérique vers le 8ème et 10ème jours.
 Méthode de Besredka : 0.1 ml en S/c aprés 15 min : inj de 0.25ml en s/c aprés 15 min si pas d’allergie : injection de la
moitié de dose en S/C et l’autre moitié en IM.

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 Si Allargie :dilution de la dose en 500 CC du sérum salé ou glucosé, puis perfusion + désensibilisation par injection des
corticoïdes pour éviter le choc .
Antibiothérapie : systématiquement associé à la sérothérapie , Action sur les fausses membrannes :
* Péni G : Enfant :50.000 UI/kg/j
Adulte: 100.000 UI/kg/j en IM , pendant 10j.
“ ou : Extencilline : poids <27 kg :600.000 UI , si poids > 27 kg :1.2 M ui ; en IM.”
*Si allergie : Erythromycine : Enfant : 50 mg/kg/j
Adulte : 2-3g/j 2 ou 3 prises peros/j , pendant 10j.
Vaccination : j1 ; 3j et 15j.
 TRT symptomatique : * Repos stricte au lit : au moins 21j;
*équilibre hydro-électrolytique et métabolique et hémodynamique ;
*Corticothérapie à forte dose 1mg/kg/j : en cas de myocardite , croup , AD maligne;
*Sonde naso-gastrique en cas de troubles de la déglutition “ paralysie vélo-palatine”;
*Anticoagulants et soins de nursing ;
* réeducation fonctionnelle en cas de paralysie motrice.
 Surveillance de paramètres cliniques : -ECG + examen cardio -vasculaire ;
-Examen locorégional;
-Etat hémodynamique : TA , FC ,FR;
-Examen neurologique ;
- prévenir les complications,
-effets indisérables de TRT.
 Surveillance des paramètres biologiques :FNS , bilan rénal , 02 prélèvemets de gorge à la fin de TRT à 8j d’intervalle “ si
négatif = guérison”.
 TRT préventive :
1-vis-à-vis le malade : * isolement du malade;
*déclaration obligatoire;
*Eviction scolaire de 30j;
2-Vis-à-vis les sujets en contacte : - enquète dans l’entourage par prévlèvement de gorge pour les tous les sujets en contacts;
-TRT des porteurs sains : soit - Erythromycine : Enfant 50 mg/kg/j 03 prises per os ,
Adulte 3g/j pendant 10j.
Soit : Extencilline :<27 kg : 600.000UI
>27kg : 1.2 Mui en IM.
3- Prophylaxie collective : c’est la Vaccination :
administré sous forme complexe : DTC (diphtérietétanos-coqueluche):
- Nouveau calendrier : 2, 4, 12 mois et 6ème an rappels :
11-13 ans, 16-18 ans puis tous les 10 ans

1-Généralités :
 Toxi-infection due au bacille tétanique ou Clostrodium tétani , est un germe gram positf anaérobie strict,secretant une toxine
neurotrope et pouvant sporuler. La spore est retrouvée dans la terre et elle est trés résistante.
 Maladie non immunisante ; à déclaration obligatoire;
 Le tétanos est une maladie du sujet agé dans les pays développé , mais elle reste en algérie une pathologie retrouvé à tout àge
notamment à la période néonatal “accouchement à domicile et sans asepsie , section du cordon ombilical par un instrument nn
stérilisé “.
2- Portes d’entrée :
 Toute plaie “chirurgicale ou post-traumatique”;
 Tétanos obstétrical “ post-partum”;
 Tétanos du nouveau- né “tétanos ombilical”.
3-Diagnostic positif + :
 Anamnèse : * Notion d’absence de vaccination ;
* Notion de porte d’entrée.
 Clinique : TDD : La forme aigue généralisée chez un sujet non immunisé aprés une plaie négligée :
*Incubation : 2 à 30j habituellemnt silencieuse;
*Invasion : qq heures à 8h :
Trismus : contracture des muscles ptérygoidiens et des massétèrs se traduisant d’abord par une gène de mastication qui
devient permanente intense et douloureuse.
Le faciés sardonique : la contracture va accentuer les rides , tirer les commissures labiales en dehors ,les lèvres sérrées
et les yeux plissés.

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 Raideur rachidienne , dysphagie nn douloureuse , réflèxes ostéo-tendineux sont vifs diffus , pas de fièvre++.
* La période d’état :
Les contractures généralisées : sont permanentes + position en opisthonos+ hyper-reflectivité ostéo-tendineux.
Les paroxysmes : début brutal , sont des spasmes toniques de toute la musculateure trés douloureuse , peut entrainer la
mort par arret respiratoire.
Pas de fièvre , tachycardie , HTA , déshydratation et des troubles hydro-électrolytique.
 Paraclinique : pas d’examen complémentaire particulier.
4- Complications :
 Accidents respiratoires , Accidents cardio-vasculaires , Collapsus ,phlébite ,embolie pulmonaire , Arret cardiaque;
 Des troubles métaboliques ;
 Accidents rénaux;
 Complications infectieuses “ souvent iatrogène en relation avec les manoeuves de réanimation”
5-Diagnostic differetiel :
1-pour le trismus :
*Accident de la dent de sagese;
*Abcés dentaire;
*Phlegmon de l’amygdale;
*Arthrite temporo-maxillaire;
*Parotidite;
*D’origine neurologique ; *Neuroleptique.
2-pour les contractures généralisées :
*Crise de tétanie,
*L’hystérie,
*Maladie de Horton.

 Hospitalisation en unité de réanimation ;

 TRT spécifique :
**Parage de plaie et TRT de la PE :Débarrasser d’un corps étranger ou un tissu nécrosé, Désinfection locale.
**Sérothérapie “sérum homologue” : immunoglobuline humaine 500 UI en IM. “risque d’accidents sériques”.
**Antibiothérapie : PéniG : 4 Mui /j ; en en IVL, pendant 7j.
Si Allergie : Doxycycline : 200 mg/j pendant 7j. ou Métronidazol : 1.5 g/j.
** Vaccination “Anatoxinothérapie” : 0.5 ml. Débuté par une injection en un site different de l’injection d’IG “sérothérapie”.
On répète l’injection d’anatoxine 02 fois à un mois d’intervalle.
 TRT symptomatique : - hospitalisation en unité de Réa , dans une chambre silencieuse , peu éclairée.
-Trachéotomie et assistance respiratoire.
-Controle des contractures : diazépam “Valium” jusqu’à 300-400 mg/j. Associé si besoin aux
phénobatbital à raison de 1 g/j. Si echec thérapeutique : Curarisation “Pancuronium” en IV ou S/C :
pour améliorer l’adaptation au respirateur.
-Apport hydro-électrolytique et calorique suffisant pour les malades.
-Prévention des complications de décubitus : - nursing ;
-Prévention des escarres (matlas à eau ou à air);
- Kinésithérapie précoce;
-Anticoagulant à dose préventive. Lovenox s/c.
-Alimentation parentérale ; Sonde naso-gastrique.
 Surveillance des paramètres clinique : * examen cardio-vasculaire , ECG;
* Examen de l’appareil repiratoire;
* Evolution des contractures ,
* Reponse du patient au TRT;
 TRT préventive :
* Vis-à-vis le patient : -isolement du patient;
-Déclaration obligatoire.
-Vaccin : anatoxine purifiée par la chaleur et le formol.
* Vis-à-vis la collectivité : - Vaccination : DTC (diphtérie-tétanos-coqueluche):
* Ancien calendrier : 3, 4,5 mois ; 18 mois et 6ème an
* Nouveau calendrier : DTC : 2, 4, 12 mois et 6ème an rappels :
DT : 11-13 ans, 16-18 ans puis tous les 10 an

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 *Statu Vaccinal -Vacciné + Rappel< 5-10 ans -Non vacciné/incomplet ou
* Plaie -Vacciné + Rappel< 5ans Rappel>10ans.
*Parage et lavage de plaie + * parage de plaie+ soins -parage de plaie;
 Propre , mineur soins locaux. lacaux. -Anatoxine tétanique 0.5 ml.
*Parage et lavage de plaie + *parage de plaie; -parage de plaie;
 Majeur ou tétanigène soins locaux. *Anatoxine tétanique 0.5ml. -Anatoxine tétanique 0.5ml.
-Sérothérapie :250 UI en IM.
*Parage et lavage de plaie + *Parage de plaie; -Parage de plaie;
 Débridement retardé soins locaux. *Anatoxineté tanique 0.5ml; -Anatoxine tétanique :0.5 ml;
ou incomplet. *Péni G :4Mui/j en IVL, pdt 7j. -Sérothérapie : 500 UI en IM;
-PéniG :4MUi/j en IVL,Pdt 7j.

1-Généralités :
 SIDA ou syndrome d’immunodépression acquise , révélé en 1981, est la conséquence grave de l’infection par le virus de
l’immunodéficience humain “VIH” , responsable d’une diminution de l’immunité cellulaire qui est source d’infections
opportunistes. elle est transmissible, devenue chronique grâce aux antirétroviraux qui permettent de réduire la réplication
virale et donc la charge virale.
 Il apparaît crucial de dépister les personnes infectées et de les orienter vers les structures de soin. D’où l’émergence du
concept de « test and treat » dont l’objectif est de développer le dépistage pour traiter dès le diagnostic établi.
 OMS déclare 1 décembre journée mondiale du SIDA en 1988.
 A déclaration obligatoire.
2- Structure de Virus :
 VIH appartient à la famille de rétrovirus et puisque c’est virus à ARN doté d’une transcriptase inverse et du genre des lentivirus
en raison de l’évolution lente de la maladie. Réservoir virus :strictement humain.
 VIH constitué de matériel génétique sous formes de 2 molécules d’ARN, de protéines associées et d’une enveloppe
membranaire issue de la précédente cellule qu’il a infectée.

 GP 120 : glycoprotéine de surface => reconnaissance du CD4 et des corécepteurs.

 GP41 : glycoprotéine transmembranaire => fusion entre l’enveloppe virale et la membrane de la cellule.
 Enzymes : protéase, transcriptase inverse, intégrase.
3-Mode de transmission :
A)-Transmission sexuelle :Tout rapport sexuel avec une personne infectée par le VIH est à risque potentiel de transmission du VIH : -
Rapports hétérosexuels , Homosexuels , Orogénitaux.
B)-Transmission sanguine :Transfusion de sang et ses dérivés (contrôlé depuis 1991 en Algérie, France 1985), fenêtre sérologique.
(dons d’organes ou tout produit vivant humain testés) , Inoculation parentérale en milieux de soins : piqûre ou blessure avec
matériel médico chirurgical contaminé , Toxicomanie IV avec partage des seringues .

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C)-Transmission materno-foetal:Pendant grossesse (période périnatale), - 3e trimestre / voie transplacentaire, - Accouchement /
passage filière génitale , Durant l’allaitement , En cas de primo-infection pendant la grossesse.
4-Initier de façon PRÉCOCE le TRT ARV chez les personnes séropositives :
- Recommandations sur les TRT ARV ont été revues en 2010 afin de proposer une mise sous TRT plus précoce qu’auparavant:
*Personnes séropositives symptomatiques ou au stade sida, le TRT est recommandé sans délai.
*Personnes asymptomatiques, il est envisagé lorsque le nombre de lymphocytes CD4 devient < 500 / mm3 (Et non plus à 350/
mm3). Ou la charge virale est augmenté.
5- Les liquides corporels qui ne transmettent pas le virus :
* Urines ; *Larmes ; *Salives ; *La sueur .
6- Etude clinique :
1- phase aigu de primo-infection: Stade A:
 Survient 2 à 6 semaines après contamination ; symptomatique 50 % à 80%;
 Syndrome pseudo grippal avec fièvre, myalgies, arthralgies, courbatures et asthénie.
 Signes cutanéo-muqueux : candidose buccale, ulcérations buccales ou génitales, pharyngite, rash cutané ou exanthème fugace.
 Signes neurologiques aigues : MLAB, encéphalite, paralysie faciale, myélopathie, neuropathie périphérique.
 Poly ADP ; - Signes broncho pulmonaires : toux, râles et pneumopathie atypique.
 Signes digestifs : diarrhée, douleurs abdominales et hépatite ± ictérique.
**Bilan : - FNS : leuco neutropénie, lymphopénie, thrombopénie, anémie et/ou syndrome mononucléosique.
- ↑ modérée des transaminases ds 50 %.
**Dg affirmé :
 Antigénémie P24 VIH détectable 2 semaines après contamination.
 CV plasmatique (ARN VIH) marqueur le + précocement positif 8 à 10 j après contamination, elle est habituellement très élevée
au cours de la primo-infection puis ↓ pour attendre un plateau d’équilibre en 3 à 6 mois.
 Ac anti VIH spécifiques (sérologie): la séroconversion qui survient dans 90 % des cas ds les 2 à 6 semaines aprés la contaminat.
2-Phase chronique Asymptomatique :Stade A :
 Fait suite à la primo-infection ; *Asymptomatique et Peut durer plusieurs années (10 ans);
 Dégradation progressive du système immunitaire, qui se manifeste par une ↓ des lymphocytes CD4, (perte 50 à 100 CD4 / an).
 Découverte souvent fortuite: dépistage systématique sérologie ELISA : don de sang, recrutement, BPO, prénatal, prénuptial.
3- Phase chronique symptomatique pré-sida : Stade B:
-Manifestations générales :AEG , amaigrissement > 10 % , fièvre modérée > 1 mois ,diarrhée > 1 mois sans cause identifiable , sueurs
nocturnes abondantes.
- Manifestations cutanéo-muqueuses :
 candidose buccale ou génitale svt récidivante;
 dermite séborrhéique (face, cuir chevelu plus rarement torse);
 prurigo d’évolution chronique ou récidivant
 leucoplasie chevelue de la langue, liée EBV, aspect de stries blanchâtres sur les bords latéraux de la langue.
 zona récurant ou envahissant + d’1 dermatome
 purpura thrombopénique idiopathique ; condylomes, verrues, molluscum contagiosum.
 angiomatose bacillaire , folliculite + fréquente sur peau noir.
-Manifestations hématologiques inconstants : leuco neutropénie, thrombopénie, anémie, hypergammaglobulinémie poly clonale.
4-Phase Chronique symptomatique avec évènement majeurs “ Stade C” = SIDA :
 Syndrome d’immunodépression acquise
 Événements majeurs classant sida : Ensemble des manifestations opportunistes (infections et tumeurs) liée
l’immunodépression, induite par le VIH et pathologies liées directement au VIH;
 Habituellement lymphocytes CD4 < 200 / mm3.

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 Certains infections opportunistes qui survient chez le VIH lorsque le taux de CD4< 200/mm3:
 Pneumocysose pulmonaire : due au Pneumocystis carinii . CD4<200/mm3;
 Toxoplasmose cérébral : due au Toxoplasma gondii. CD4<200/mm3;
 Candidose oesophagien : due au Candida albican. CD4<200/mm3;
 Cryptoccocose cérebro-méningé : due au Cryptoccocus néoformans. CD4<100/mm3;
 Cryptosporodiose , Isosporose , microsporodiose : CD4<100/mm3;
 Infection à CMV : CD4<50/mm3;
 Mycobactérium atypique : due au Mycobacterium avium intracellulaire. CD4<50/mm3;
 Leuco-encéphalite multifocale progressive”LEMP”: due au virus JC. CD4<50/mm3.
 Encéphalite à VIH. CD4<100/mm3.
7- Diagnostic biologique :
 Test ELISA (méthode immuno-enzymatique) ± combiné à la détection de l’Ag p24: très sensibles et spécifiques.
*Limite : “fenêtre sérologique”, laps de temps entre contamination et apparition de l’Ag p24 (15 jours).
 Tests rapides : Réponse / lecture visuelle en qq minutes. Intérêt pour faciliter le dépistage et dans les situations d’urgence.
 Test de confirmation = Western-Blot ou Immunoblot: Principe = révélation / une réaction immuno-enzymatique de la
présence d’Ac dirigés contre différentes protéines du VIH.
Recommandations OMS :
 2 ELISA + WB;
 2 tests ELISA différents;
 2 tests rapides différents;
 1 test ELISA + 1 test rapide.
**N.B : Le dosage des CD4/CD8 et la mesure de la charge virale représentent les meilleurs marqueurs pour évaluer l’efficacité d’un
TRT antirétroviral.
8-L’intéret de la dosage de la charge virale :
 Evaluer l’efficacité d’un TRT antirétroviral;
 Chez la femmes enceintes séropositif à la fin de grossesse pour diriger l’accouchement soit par voie basse ou césarienne;
 Chez un N.né d’une femme séropositif pour poser le diagnostic de VIH chez ce N.né.
9-Traitement : Les antirétroviraux :de nombreux ARV sont disponibles, dans 6 classes :
 Inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI) : lamivudine ou 3TC, emtricitabine ou FTC, abacavir,
ténofovir, zidovudine ou AZT, formes combinées : ténofovir + emtricitabine - abacavir + 3TC - AZT + 3TC;
 Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) : éfavirenz, névirapine, étravirine;
 Inhibiteurs de protéase”IP” : lopinavir, atazanavir, darunavir , saquinavir ;
 Inhibiteurs de fusion : enfuvirtide;
 Inhibiteurs d’intégrase : raltégravir;
 Inhibiteurs du CCR5 : maraviroc, cenicriviroc ;
 Il est recommandé de réaliser un test génotypique de résistance lors du Dg de l’infection / VIH (visant à rechercher la présence
de mutations au niveau du gène de la transcriptase inverse, du gène de la protéase, du gène de l’intégrase, associées à une
résistance aux ARV).
 Combinaisons de 3 molécules ARV, appelées trithérapies, permettent d’obtenir une puissance ARV importante et durable.
 La Trithérapies sont habituellement composées de : 2 INTI : FTC/ténofovir ou 3TC/abacavir après vérification de l'absence HLA
B57*01) associés soit à un INNTI : efavirenz , ou à un IP : atazanavir, darunavir, lopinavir, en l’absence de résistance vis-à-vis de
ces molécules sur le test génotypique de résistance. Ou on peut donner d’emblée 03 INTI.
En grosso-modo;Les associations d’antéretroviraux recomandées : * 02 INTI + 1 IP ;
* 02 INTI + 1 INNTI;
*03 INTI.

Cas particulier : Syndrome inflammatoire de restauration immunitaire (IRIS) :

- manifestations cliniques, de nature inflammatoire, survenant qq semaines après la mise en route TRT ARV,
habituellement chez un patient très immunodéprimé;
- à la faveur de la restauration des CD4, après réduction de la CV plasmatique;
- à distinguer d’une IO ou des effets indésirables de TRT en cours;
- TRT symptomatique (antipyrétiques, antalgiques, AINS).
Suivi thérapeutique ARV impératif dans la PEC :
* Mesure CV (nbre copies ARN du virus circulant sang / ml) permet d’évaluer l’efficacité ARV ;
* Quantification lymphocytes CD4 / mm3 permet d’évaluer une restauration immunitaire et décider mise en route ou
l’arrêt prophylaxie primaire contre IO;
* Examen clinique régulier, permet d’apprécier l’observance et tolérance, rechercher apparition signes
d’immunodéficience.
10- Quant on doit commencer et mettre en route du TRT ARV?:
 Patients symptomatiques : Stade A primo infection (CDC 93) , Stade B , Stade C (SIDA).
 Patients asymptomatiques avec : CD4 < 500 / mm3 (2 examens pratiqués à 1 mois d’intervalle) ; ou
CD4 > 500 + CV > 100 000 copies / ml;
 Femme enceinte séropositive;
 Nouveau né de mère séropositive;
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 Accident d’exposition au sang;
 Accident d’exposition sexuelle.

1- CAT devant une Pneumocystose pulmonaire :

 Hospitalisation , Scope , Saturation O2 , Voie d’abord,
 LBA;
 Traitement spécifique :
*Cotrimoxasole “Bactrim” : à forte dose “Sulfamethoxasole 100mg/kg/j + thremethoprine 20mg/kg/j” 1/j en IV pendant 3 S.
*Si contre indication au Bactrim : Pentamidine 3mg/kg/j en IV.
 TRT symptomatique : --Oxygénothérapie;
-- Si Pa O2<75 mmHg : Prednisone 1mg/kg/j pendant 03Semaines;
** Prophylaxie secondaire : Bactrim à faible dose jusqu’à CD4>200/mm3;
** TRT ARV.” 2ème ligne si arret du TRT”;
 Surveillance clinique ,biologique,Radiologique ,Parasitologique.
2- CAT devant Toxoplasmose cérébral :
 Hospitalisation;
 TDM et IRM cérébral;
 Sérologie Toxosplasmique ; PCR dans LCR possible ;
 TRT d’attaque :
*Pyriméthamine : 100 mg/j
*Sulfadiazine :4-6 g/j Per os Pendant :06 semaines.
** Acide folique “pour limiter l’hématotoxicité: 10mg/j;
Si intolérance au Sulfadiazine : Clindamycine: 3,6 g/j.
Alternatif :Cotrimoxasole en IV à forte dose + Acide folique.
 Prophylaxie secondaire : les memes molécules à 1/2 doses : Pyriméthamine : 50mg/j , Sulfadiazine : 1.5 g/j.Acide
folique.jusqu’à CD4 200/mm3.
 Surveillance clinique :- examen neurologique et occulaire ,
- effets secondaires du TRT : hématotoxicité.
 Aprés guérison : Prise en charge de SIDA.
3-CAT devant une Candidose oesophagienne :
 Hospitalisation;
 TRT spécifique :
* Fluconazole : 200-400 mg/j
*AmphotericineB : 3mg/kg/j 3 semaine en IV.
 Prophylaxie secondaire :meme molécules en 1/2 doses peros , jusqu’à CD4>200/mm3.
 Transfert vers un centre de référence SIDA.
4- CAT devant Cryptococcose cerebral :
 Hospitalisation ; mise en condition ;
 IRM cérébral + PL;
 TRT spécifique :
* Amphotéricine B : 3mg/kg/j en IV en 2 semaines;
 Relais aprés évolution clinique favorable et négativation des culture de LCR , par Fluconazole :400 mg/j pendant 8 semaines.
 Surveillance clinique et biologique;
 Aprés guérison , prise en charge de SIDA.
5- CAT devant Tuberculose extra-pulmonaire”Miliaire” :
 Hospitalisation ;
 Prélèvement bactériologique ;
 Chimiothérapie anti-tubetculeux : précoce sans attendre les résultats bactériologique :
- Phse d’attaque : quadrithérapie : RHZE pendant 2 mois;
-Phase d’entretient : Bithérapie : RH pendant 4-10 mois “ jusq’à la guérison”;
** Corticothérapie : Prednison 1 mg/kg/j pendant 06 S.
 Surveillance clinique , biologique et radiologique.
 Transfert vers un centre de référence SIDA.

 Au début de Gss : pas de TRT les 12 premières semaines sauf urgence : CD4 < 200;
 Envisager le TRT à partir de la fin de 1T : “2INTI+ 1IP ou 2INTI+1INNTI”;
 Controler la charge virale en fin de grossesse : *Si la CV indétéctable: Accouchement par voie basse;
* Si la CV est détectable : Césarienne.

41
 Allaitement maternel à proscrire; *retarder tous les vaccins vivants atténués : BCG ; ROR ; Polio-oral....
 TRT ARV du N.né à la naissance :Zidovudine “AZT” pendant 1 mois “ 04 S”; *LorsqueCD4>200/mm3 :rattraper les vaccins.
 Sérologie de controle à 18 mois “ ou PCR à 03 mois”. Si + : l’enfant est infecté donc ARV à vie ; Si - : L’enfant n’est pas infecté.
Cas particuliers :
1)- Si la femme enceinte est déja sous TRT ARV: * Si le TRTest efficace : CD4 > 500 et la CV indétectable :
- Conserver le même TRT en évitant : Efv D4t ddi.
* Si le TRT est jugé insuffisant : CD4 < 500 et CV détectable:
- Modifier le TRT et changer au moins 02 molécules , évitant Efv D4t ddi.
+ les memes étapes précédentes.
2)-Si Découverte séro + au moment accouchement : - Parturiente : TRT Azt + 3Tc + IP ou 2 INTI + Nvp ;
- Nné : Azt + 3Tc + IP (Nfv) : pdt 06 semaines.

 Evaluer le risque : - L’heure et la nature du rapport;

-Recherche le facteurs qui augmentent le risque de transmission: saignement aucours du rapport , lésion génétale.
 Statut sérologique du sujet source : Si partenaire connu ,réaliser des sérologies si possible;
 Faire des sérologies pour le patient”aprés son accord” : VIH , VHC , VHB;
 Début de TRT ARV le plus tot possible aprés l’exposition dans les 4h “délai max de 48h” : 2INTI + 1 IP , pendant 4 semaines;
 Refaires des sérologies aprés : 1mois , 3mois et 06 mois;
 TRT d’une éventuelle IST;
 En attendant les résultats : - Préconiser des relations sexuelles protégées “Préserrvatifs”;
- Exclusion du don du sang pendant 03 mois;
- Contraception chez la femme.
12- Prévention :
1-Information et éducation sanitaire : L’action de prévention intègre des informations claires et nettes sur les modalités de la
contamination et les précautions à prendre face à ce risque.
2- Mesure technique :
Prévention de la transmision saxuelle : * Utilisation de preservatif :1 préservatif pour 1 rapport;
*Dépistage + TRT des autres MST.
*Truvada : TRT préventif contre le Sida recommandé pour les personnes non infectées
par le VIH, mais présentant des comportements à "haut risque de contracter le VIH « prophylaxie pré-exposition »2 cp avant, puis 2
autres après les rapports, diminue "de l'ordre de 80%" le risque infectieux.2 cp entre 24 et 2 h avant des rapports, suivis d'1 cp
Immédiatement après le dernier rapport puis d'un 4e cp 48 h plus tard.
Prévention de la transmission par le sang et ses dérivés:
*Chez les usagers de drogue IV : diffusion des seringues stériles à usage unique
*Dépistage systématique des dons de sang et d'organes, inactivation des dérivés sanguins.
*Mesures de précautions vis-à-vis du risque d’AES (port de gants, , réservoirs spéciaux pour aiguilles usagées…).
*TRT ARV post-exposition.
Prévention de la transmission mère-enfant”PTME” : CAT devant une femme enceinte+ Contraception stricte chez femmes CV

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1-Généralités :
 Appelée aussi 1ère maladie ; et la plus fréquente des fièvre éruptives chez l’enfant; dernière épidémie en Algérie Mars 2018.
 Infection aigue virale due au virus à ARN envellopé, de la famille des paramyxoviridae; elle est trés contagieuse ; Oued Souf++
“Endémo-épidémique”; mais Solidement immunisante;
 Résevoir : Strictement humaine. N’est pas tératogène chez la femme enceinte.
2- Mode de transmission :
* Directe : aérienne jusqu’à 2h aprés le départ du patient source;
*Contagiosité : J-5 à J+5 par rapport à l’éruption.
3-Facteurs de risque : --Enfant<5ans ou adolescent dr 20 ans;
--L’immunodepression;
--Recrudescence épidémique cyclique à la fin de l’hiver et au printemps;
--NRS 4-6 mois protégés par les AC maternels.
4-Diagnostic positif + :
 Anamnèse : *Notion de contage “ cas similaires”: 14j avant l’éruption,
*Notion d’épidémie;
*Notion d’absence d’ATCD du rougéole;
*Notion d’absence de Vaccination.
 Clinique : TDD : Forme commune de l’enfant non vacciné:
-Incubation : 10-14 j silencieuse;
-phase d’invasion : dure 2-4j , début brutal :
* fièvre 39-40°C;
*- Catarrhe oculaire : larmoiement – conjonctivite – œdème palpébrale;
*- Catarrhe nasale : rhinite claire;
* Catarrhe laryngo-trachéo-bronchique : toux sèche , constante – voie enrouée
*- Aspect pleurnichard visage – grognant - bouffie
*- Parfois catarrhe digestif : vomissement – douleur , abdominales – diarrhée;
** Signe koplick : rare – fugace – inconstant – pathognomonique :
Apparaît 36 h après début et Disparaît 2e j de l’éruption. Se sont des Semis taches blanc bleuâtres sur muqueuse
érythémateuse , sur la Face internes joues en regard prémolaires .
*Signes neurologiques possibles : Convulsions hyperthermique , Sundrome méningé.
-Phase d’état :
-- Eruption maculo-papuleuse érythémateuse à contour irréguliers douce velouté au touché; sontdes éléments de 1 à
plusieurs mm isolés ou +/- confluents laissant intervalles peau saine , non prurigineuse:
*1er j : face – derrière oreilles;
*2eme j : cou – épaule – thorax – racine membres sup;
*3eme j : bras – abdomen – cuisse;
*4eme j : généralise – respectant faces palmo -plantaires.
- -Fièvre 39 – 40°c – SPM modérée – ADP cervicales.
 Evolution : - Éruption s’efface 4 – 6 j ds ordre apparition,Laissant place pigmentation brunâtre résiduelle transitoire avec
aspect peau sale , - Desquamation fine possible.
-Fièvre progressivement décroissante : apyrexie 4e j de l’éruption (toute persistance fièvre après éruption craindre
surinfection) .
 Paraclinique:
**Orientation : -FNS : Leuco-neutropénie +/- monocléose.
- TLT : Image hilifuge en aile de papillon , Poumon rougéoleux.
**Certitude :
- Sérologie-Test Elisa : IgM spécifique apparaisent lors de l’éruption ; * Ascention des AC à 02 prélèvements successif
éspacé de 15j d’intervalle.
- PCR : detection de l’ARN viral dans : Sang , Salive , Urine , Rhino-pharynx.
- Isolement du virus sur culture cellulaire à partir du : sang ,urine , secrétion rhino-pharyngé. “ effet cyto-pathogène
caractéristique”.
5-Complications :
 Laryngite striduleuse précoce ou Laryngite tardive post éruptive ;
 Bronchite capillaire ;
 Pneumopathie interstitielles à cellule géante;
 Trouble de ventilation ; kératite et cécité “carence en vit A”;
 Otite moyenne aigue , Angine érythélateux-pustacé, Bronchite purulente , Rhinite purulente,
 Encéphalite aigue post-éruptive: LCR clair lymphocytaire modérée , EEG :signe de souffrance diffuse ,IRM :anomalie de la SB.

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 Pan encéphalite subaigue sclérosante PESS : Détérioration progressive des fonctions cérébrales ; LCR : méningite
lymphocytaire , avec taux élevé des IgG anti-rougéole avec aspect oligo-clonale des gamma globuline.
6-Diagnostic differentiel :
*Rubéole ; *Scarlatine ; *Mononucléose infectieuse ; *Roséole infantile ; *Mégalérythème épidémique”5ème
maladie ; *Maladie de Kawasaki “chez l’enfant<5ans +fièvre prolongé>5j+exantgème morbiliforme puis scarlatiniforme”

 Hospitalisation ;
 Pas de TRT spécifique ;
 TRT symptomatique : * Repos stricte au lit;
*Apport hydrique et calorique;
*Antipyritique “Paracétamol”;
*Sédatif pour la toux “ Antitussif”;
* Désinfection des voies aériennes sup /antiseptique;Humidification de l’aire -Oxygénothérapie.
* Antibiothérapie si surinfection;
*Vit A pour prévenir la cécité -Kératite”;
* Aspiration bronchique ;
* Corticothérapie si complécation.
 TRT préventive :
1-Vis-à-vis le malade : --Isolement;
--Déclaration obligatoire;
--Eviction scolaire jusqu’au disparition des symptomes.
2- Vis-à-vis des sujets en contacte : Femme enceinte + ID : Sérothérapie “sérum gamma globuline” :
*Aprés 3-5j de contage : prévention complète;
*Aprés 6-8 j de contage: contact Atténuation.
Nourisson : - NRS< 6mois : *rien , protégé par les AC maternels”si mère vacciné “;
* Sérothérapie si la mère n’est pas vacciné.
-NRS 6-8 mois : injection Ig polyvalentes 200 mg / kg enIV;
- NRS> 9mois : *Si contage < 3j : Vaccination;
*Si contage >3j : Ig polyvalente +Vaccination aprés 03mois.
Enfant nn Vacciné :< 3j suivant le contage: Vaccino-prophylaxie.
3-Prévention collective : c’est la vaccination :
Ancien calendrier : Vaccin “ROUVAX” vaccin vivant atténué de Schwartz: injection de 0.5 ml en S/C ou IM à 9mois +
rappel à 06 ans.
Nouveau calendrier : Vaccin associé ROR “ Rougéole - Oreillon-Rubéole” : 11 mois ; 18mois.
**Effets II du vaccin :
. Fièvre 5e - 12e j - élevée 10 % cas - rebelle antipyrétiques - risque convulsion;
. Éruption cutanée fugace ; . Diarrhée
**CID :
. Femme enceinte; . Déficit immunitaire;
. Infection aigue intercurrente;
. Allergie à l’œuf et Injection Ig humaine dans les 6 semaines derniers.

1-Généralités : 3ème maladies :

 Maladie inféctieuse , éruptive ,Contagieuse ,due à un myxo-virus cultivable sur cellule de rein de lapin,de singe avec effet
cytopathogène assez rapide. Affection hiverno-printanière;
 Touche le plus souvent l’enfant dans la 2ème enfance ; et confère une immnité durable;
 Tératogène chez la femme enceinte notament pendant le 1er trimèstre de la grossesse”embryopathie”;
2-Mode de contamination :
 Directe par voie rhino-pharyngée;
 La contagiosité débute 6j avant l’éruption à 1 semaine aprés.
3- Diagnostic positif + :
 Anamnèse : *Notion de contage “cas similaire dans l’entourage”;
* Notion d’épidémie ;
* Notion d’absence d’ATCD du rubéole;
*Notion d’absence de vaccination.

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 Clinique : TDD : La forme commune de 2ème enfance :
- L’incubation : Silencieuse , dure 2 à 3semaines;
- L’invasion : * Debut brutal + fébricule 38°C + Myalgie et arthralgie;
* Malaise parfois céphalée ;
* discret catarrhe rhinopharyngé + ADP.
-La phase d’état : 02 signes essentiels : Exanthème + ADP :
Exanthème : Erythème maculo-papuleux , débute au niveau de la face puis se généralise sans ordre ni symétrie ,avec
prédominance à la racine des des cuisses et du bassin épargnant les faces palmo-plantaire et le cuir chevelu. Il est morbiliforme le
1er jours et scarlatiniforme le 2ème jours et disparait au 3ème jours.
Adénopathies :signe majeur mais n’est pas pathognomonique ; touchant tous les groupes gg , mais les plus
caractéristiques sont les ADP occipitales et cervicales Post. Elles sont ferme , mobile avec une peau normale et persistent plusieurs
semaines aprés la guérison.
Etat général conservé , fébricule + Catarrhe occulo-nasal discret +/- SPM.
 Paraclinique :
**Orientation : -FNS : Leuco-neutropénie +/- Mononucléose.
-Plasmocytose évocatrice 5-10 % - peut persister 2 – 8 semaine;

** Certitude :
- Mise en évidence du virus dans le rhinopharynx sur culture cellulaire;
-PCR viral;
- Sérologie (inhibition hémagglutination ou Elisa) :
* IgG élevé entre 2 prélèvements à 10 – 15 jours d’intervalle ; ou séroconversion ;
*ascension des AC sériques 4 X ou + le taux initial , ou un taux élevé d'IgM par ELISA indirect ou par
immunocapture .
*les seuils de positivité sont variables en fonction des techniques utilisées (de 10 UI pour certains
ELISA, 25 UI pour l'IHA).
4-Complications :
 Méningite : Lymphocytaire;
 Encéphalite : Exeptionnelle , apparait du 4ème à 6ème jours de la maladie et se traduit par des convulsions ou un coma.
 Hématologique : purpura thrombopénique survenant une semaine aprés l’éuption et d’évolution favorable.
5-Rubéole Congénétale :
** Fait toute la gravité de la maladie et s’obsèrve lorsque la rubéole touche une femme enceinte durant le 1er T, surtout.
** La maldie réalise :
1) -Avortement ou mort in utéro ;
2) - Un syndrome malformatif :
 Audition : * surdité perception unilatérale ou bilatérale; * surdité centrale.
 SNC : *hydrocéphalie; *microcéphalie.
 micrognathie
 Atteintes Cardio-vasculaire : * persistance canal artériel “PCA”; * sténose artère pulmonaire; * CIV ; CIA .
 Vision : * rétinopathie; *cataracte bilatérale 50 %; microphtalmie ; *glaucome.
 Atteinte dentaire : hypoplasie ou agénésie dentaire.
3) -Un syndrome de rubéole congénétale évolutive : Persistance du virus aprés la naissance avec risque contagieux qui persistera
pendant 6mois ; il se traduit par :
 enfant hypotrophique ;
 atteintes hématologiques : - purpura thrombopénique 30 % ,- anémie hémolytique , - aplasie médullaire ;
 neurologiques : - méningo-encéphalite , - retard psychomoteur ; - pan encéphalite évolutive retardée plusieurs années ;
 pulmonaires : pneumopathie interstitielle ;
 hépatiques : hépatite néo-natale ;
 Myocardite ; ADP ; HPM/ SPM;
 Lésions osseuses : Calcifications , élargissement des fontanelles et lignes de calcifications métaphysaires.
6- Diagnostic differentiel :
Devant un tableau de rubéole commune :
* Rougéole ; *Scarlatine ; *Roséole infantile ; *MNI ; *Allergie médicamenteuse.
Devant un tableau de rubéole congénétale:
*Toxoplasmose congénétale ; *inclusions cytomégalique ; *La syphilis congénétal.

 TRT Curatif : Symptomatique : * Antalgique pour les céphalée;

* Antipyritique si fièvre;
* Repos au lit;
* Apport hydrique et calorique.

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 TRT préventive :
1-Vis-à-vis le malade : --Isolement ;
-- Eviction scolaire ;
-- Déclaration obligatoire.
2- Vis-à-vis la collectivité : c’est La VACCINATION :
Obligatoire en Algérie : Vaccin Associé ROR “Vaccin vivant atténué” : 11 mois , 18 mois.
Il faut vaciner : *- filles séronégatives à la puberté;
* femmes séronégatives en âge de procréer;
*femmes séronégatives venant d’accoucher ;
*enfants entre 12 et 24 mois;
* filles en âge pré-pubertaire : rappel de vaccination (ROR) recommandé entre trois et six ans.
* femmes profession exposés .
**N.B : Vaccin → virémie transitoire: donc conseil vaccination sous couvert contraception 1 mois avant et 2 mois après vaccin.

 Si la femme enceinte en 1 Trimestre :

1- Interrogatoire :* Si la femme est vacciné contre le rubéole ou déja ayant un ATCD de rubéol à l’enfance : Aucun risque.
* Si la femme n’est pas vacciné ou pas d’ATCD du rubéole ou pas de preuve de vaccination documentée : CAT :
2-Faire une sérologie rubéolique le plus vite possible avant le 10j :
* Si IgG + , IgM+ aprés <10j de contact Femme contaminée “primo-infection récente” :
*CAT : Proposer un avortement thérapeutique aprés avoir biensur expliquer au couple le grand risque malformatif et la
rubéole congénétale évolutif. “ la femme est infectée , elle sera donc immuniser , donc pas de vaccin plus tard”.
*Si IgG+ , IgM- , aprés qq j de contact Femme immunisée , Si doute refaire aprés 15j.
*CAT : Rien à faire , pas de risque à craindre sur le foetus , la femme est bien immunisée.
*Si IgG- , IgM- Femme non immunisée Refaire une sérologie aprés 15j Si + : la femme est contaminée :
*CAT : Proposer un avortement thérapeutique aprés avoir biensur expliquer au couple le grand risque malformatif et la
rubéole congénétale évolutif. “ la femme est infectée , elle sera donc immuniser , donc pas de vaccin plus tard”.
Si - : La femme n’est pas contaminée:
*CAT : faire des sérologies régulières à 1mois d’intervalle pendant les 6-7 premiers mois de grossesse + éviter toute
contact avec les enfants + Vaccination plus tard “ Contraceptif 1 mois avant le vaccin et 02 mois aprés “.
 Si la femme enceinte en 2ème T: 50% de malformation : surveillance des malformation foetales par un gynécologue
“ échographie”.
 Si la femme enceinte en 3ème T : pas de risque sur le foetus Vacciner la maman aprés accouchement.
......................................

1) - Citez 04 éruptions morbiliformes :

* Rougéole ; *Rubéole
* Roséole infantile ; * MNI
* Maladie de Kawasaki ; * Mégalérythème épidémique.
2) Un N.né de mère séropositif au VIH , citez les vaccins qu’il faut retarder car il y’a suspicison de VIH et ID :
-sont les vaccins vivants atténués : BCG ; ROR ; Polio oral....

3) Situations cliniques ou on doit pratiquer une sérologie VIH :

- Bilan prénuptial ; - Bilan de recrutement “Militraire” ; -Don d’organe ou greffe d’organe ;
- Découverte d’une MST ; - N.né d’une mère séropositive ; -Accident d’exposition au sang “AES” ;
- Accident d’exposition sexuelle.

4) Etiologies infectieuses d’une fièvre prolongé :

* Endocardite infectieuse ; * VIH ;
* Fièvre Q chronique ; * MNI.

5) Les ATB indiqués dans le TRT d’une méningite cérébro-spinal “ = méningite à Méningo” :
* Pénicilline A : Amoxicilline;
* Phénicolé : Chloramphénicole;
* C3G : Claforan*”Céphotaxime”;
* Quinolone : Fluoroquinolone “ciprofloxacine”.

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1-Généralités:
 C’est une maladie infectieuse virale aiguë;
 Elle est contagieuse et épidémique;
 Immunisante ; *L’âge moyen de survenue est de 9 ans et demi.
 Habituellement bénigne, qui se présente souvent sous la forme d’une parotidite bilatérale: une tuméfaction douloureuse des
glandes salivaires; mais Parfois atteinte d’autres organes.
 Le virus des oreillons est un membre de la famille des paramyxoviridæ. C’est un virus à acide ribonucléique (ARN)
monocaténaire, enveloppé. Le virus des oreillons confère une immunité solide et durable, humorale et cellulaire.
 Le réservoir: une maladie strictement humaine
2-Mode de transmission :
* La contamination est inter humaine et directe, par les voies aériennes et par les gouttelettes salivaires émises par le malade.
*Le malade est contagieux : 3 à 6 j avant l’apparition des premiers symptômes et jusqu’à 9 j après.
3- Diagnostic positif + :
 Anamnèse : - Age scolaire;
- Notion de contage et d’épidémie“ cas similaire”;
- Notion d’absence de vaccination.
 Clinique : TDD : Forme clinique classique : la parotidite bilatérale de l’enfant non vacciné:
* Incubation : 18-21j , silencieuse;
*-La phase d’invasion : se traduit par :
-Une hyperthermie modérée;
-Un malaise général avec céphalées, parfois vomissements;
-Une otalgie unilatérale, se majorant à la déglutition;
-À ce stade, l’orifice du canal de Sténon peut être rouge et la pression de la parotide douloureuse.
*À la phase d’état:
*L’enfant présente une déformation piriforme du visage, témoignant d’une tuméfaction parotidienne élastique,
tendue, comblant lesillon rétro-auriculaire, soulevant le lobe de l’oreille, et dont la peau en regard est normale, pas inflammatoire.
*L’atteinte est initialement unilatérale, puis elle devient bilatérale dans 70 % des cas.
*L’orifice du canal de Sténon est rouge et la pression de la parotide douloureuse.
*Il s’y associe une fièvre modérée.
-Evolution : La température baisse vers le 3ème ou le 4ème j et s’il n’y a pas de complications, la tuméfaction régresse en 6 à 10 j.
 Paraclinique : * Le diagnostic des oreillons est un diagnostic clinique.
*Aucun examen complémentaire n’est habituellement nécessaire, sauf en cas de localisation extra parotidienne
isolée. -Direct : isolement du virus;
-Indirect : sérologie.
4-Complications :
 1. L’orchite ourlienne : - Elle s’observe chez les jeunes à l'âge de la puberté;
- Elle se manifeste par 5 à 10 jours après le début de la maladie ;
- Une reprise de la fièvre + Une tuméfaction testiculaire souvent unilatérale et douloureuse.
- Le risque à craidre à long terme : l’ atrophie testiculaire , si l’atteinte est bilatérale, elle en résulte une stérilité.
 2. L’ovarite chez la femme ;
 3. La méningite ourlienne :
- Elle se manifeste par des signes méningés qui apparaissent entre le 4ème et le 6ème jours.
 - L’évolution favorable dans la grande majorité des cas.
 4. La pancréatite :
- Elle se manifeste vers la fin de la 1ère semaine par des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et dans
certains cas une glycosurie, L’évolution est favorable sans séquelles.
 5. Autres complications : Elles sont rares; il peut s’agir : *Une surinfection bactérienne;
*Une prostatite; *Une arthrite.
5- Diagnostic differentiel :
*1. Autres parotidites virales ; *2. Adénopathie cervicale ; *3. Parotidite bactérienne suppurée ; *4. Lithiase du canal de Sténon.

 Il n’existe pas de traitement spécifique du virus des oreillons;

 Le traitement est symptomatique;
 - La parotidite: - Repos au lit,
-antalgiques et antipyrétiques ;
- Prendre une alimentation liquide lorsque la mastication entraîne des douleurs.
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 La de pancréatite ou la méningoencéphalite:
- Des antisécrétoires, des antiémétiques et une surveillance éventuelle en milieu de soins intensifs spécialisés peuvent
être nécessaires;
 Dans le cas de l’orchite:
*Les analgésiques sont recommandés;
*Une immobilisation des bourses : suspension scrotale et une vessie de glace .
 TRT préventive :
1-Vis-à-vis le malade : * Isolement ;
* Eviction scolaire ;
* Déclaration facultative;
2- Vis-à-vis la collectivité : C’est la vaccination :
Vaccin ROR “ Rubéol -Oreillon-Rougéol” : Vaccins vivanst atténués : 11 mois - 18mois.
* Le virus vaccinal n’est pas transmissible.
*Effets indésirables: -Une parotidite fugace, indolore, unilatérale, survenant entre le 10e et le 20e j après le vaccin n’est pas rare.
-Des méningites postvaccinales ont été rapportées, Elles apparaissent entre 15 et 21 j aprèsl’injection, sont
réversibles en 5 j, et guérissent sans séquelle.
-Des fièvres modérées, des érythèmes locaux sont rares.
*Contre-indications du vaccin: Elles sont communes à tous les vaccins à virus vivants atténués :
– déficits immunitaires congénitaux ou acquis (y compris le virus de l’immunodéficience humaine [VIH]) ;
--grossesse (l’interruption de grossesse n’est cependant pas justifiée en cas d’injection accidentelle chez unefemme
enceinte) ;
– allergie aux protéines de l’oeuf ; – allergie à la néomycine.

1- Généralités :
 Paralysie infantile , Maladie de Hein-Medin ; Atteint principalement les enfants de 05ans;
 Due aux poliovirus :03 types 1-2-3 “Polio 1 est le plus pathogène et le plus fréquemment rencontré” ;
 Endémo-épidémique , contagieuse à déclaration obligatoire , immunisante.
 Reservoir :Homme: Malade + Porteur sain.
 En Algérie, depuis 1998 on est arrivé à 0 cas.
2-Mode de transmission :
* -Directe interhumaine +++ : - Au contact du malade, surtout des porteurs sains;
- Voie rhino-pharyngé (salive);
- Voie digestive par infection manu-portée (mains sales);
* indirecte + : - Eau ;
- Aliments contaminés / matières fécales (lait – fruits –légumes);
- Mouches (qui après s’être posées sur les déjections, infectent les aliments);

3-Diagnostic positif :
 Anamnèse : *Notion de contage et d’épidémie ;
* Notion de séjours en une zone épidémique;
* Notion d’absence de vaccination.

 Clinique : TDD : La forme paralytique commune :

*1. INCUBATION : Silencieuse ; Durée variable de 3 jours à 3 semaines.
*2. INVASION: Dure 3 - 6 jours:
-Syndrome infectieux en apparence banal : - Malaise général , Fièvre -Sueurs;
-Troubles digestifs : anorexie - nausées - vomissements - constipation ou diarrhée;
- Rhino-pharyngite ou angine rouge
■ Certains signes attirent attention : - Douleurs : Myalgies des membres; Rachialgies;
-Troubles sphinctériens : rétention d’urines;
- Signes méningés +++ : Céphalées - photophobie - Raideur de la nuque.

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 *3-Phase d’état:
-- Paralysies: d’installation : - Brutales - qq h à 3 j pour atteindre le stade maximum de paralysies
- Caractères :- flasques; - Hypotonie; - Abolition des réflexes ostéo-tendineux,
- Pas de signe de Babinski et Pas de troubles de la sensibilité.
-Topographie : *Monoplégie ou paraplégie +++; peuvent être massive réalisant quadriplégie.
*Atteinte toujours asymétrique
*Certains muscles sont touchés avec prédilection: - membre sup : deltoïde
- membre inf : quadriceps /loge antéro-externe (jambier ant +)
--Autres signes :-Fièvre peut durer qq jours, . -Myalgies intenses, -Troubles sphinctériens et signes méningés .
 Paraclinique:
**Orientation : -- pl : LCR clair,Pleiocytose < 500 éléments / mm3 à prédominance de polynucléaires au début puis de
lymphocytes ,Albuminorachie < 1 g /l ; Glycorachie normale. Et Dissociation albumino-cytologique tardive.
** Certitude :
-- Rechercher du virus : ( prélèvement pharyngé,selles,LCR) ;
-- PCR virale dans LCR;
--Sérologie : *Séroconversion ;
* Élévation significative du titre des Ac sur deux échantillons de sang prélevés à 10 -15 jours d’intervalle.

4- Diagnostic differentiel :
 Syndrome de Guillain-Barré : **Généralement apyrétique;
**Les paralysies, symétriques s’installent plus lentement, s’étendent progressivement (formes
ascendantes, avec atteinte respiratoire II) , s’accompagnent de paresthésies et de troubles de la sensibilité, souvent de diplégie
faciale. La paralysie est généralement distale;
**LCR dissociation albumino-cytologique Précoce.

 Hospitalisation ; Mise en condition ;

 a) TRT spécifique : Il n'existe pour l'instant aucun TRT antiviral spécifique.
 b) TRT symptomatique : **Repos au lit;
**Antalgique / douleurs;
**Antipyrétique / fièvre;
**Anticoagulant à dose préventive : Lovenox;
**éviter les attitudes vicieuses;
** Nursing;
 c)Rééducation :
- Doit être entreprise dés la défervescence thermique.
- Elle prévient les déformations du squelette et les rétractions dues aux atrophies musculaires à l'origine des paralysies.
 TRT préventive :
- vis-à-vis le malade : * Isolement ,
* Déclaration obligatoire.
- Prophylaxie collective : *Lutter contre le péril fécal;
*la vaccination : **Vaccin SALK 1955, vaccin à virus tués, suspensions de virus poliomyélitiques
humains de type1, 2 et 3 qui après culture sont inactivés / formol.
**Vaccin SABIN 1961, vaccin à virus vivants atténué , obligatoire en France 1965.
Ancien calendrier : à la naissance, 3, 4, 5ème mois ;18mois,6ans,11-13ans,16-18ans.
Nouveau calendrier : -Par V.O : 1,2, 4, 12 mois et 6, 11-13 ans;
-Injectable : 3ème mois.

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1-Généralités :
 Sont des manifestations cliniques dues au virus “HSV”; il exsiste 02 virus herpès simplex le HSV1 et le HSV2 pathogène pour H.
 Ces virus sont des Alpha herpès virus appartenant à la famille des herpèsviridae , sont des virus à ADN;
 L’homme est le seul réservoir de ce virus.
2-Mode de transmission :
** Il est transmis par contact direct cutanéo-muqueux : par le baiser, mains contaminées par la salive pour le HSV1 ; les
rapports sexuel et le passage dans la filière génitale pour le HSV2.
**Le passage transplacentaire et dans le lait maternel est possible mais reste rare.
3-Diagnostic positif+ :
1. Clinique :
1-Herpès oro-pharyngé :
*La gingivostomatite :est l’atteinte la plus fréquente, elle survient dans l’enfance :
-Incubation : 3 à 8 jours.
-Début : brutal marqué par des douleurs buccales ,une dysphagie, une hypersialorrhée et une fièvre à plus de 39°.
- La phase d’état : La gencive, la face interne des joues, les lèvres, le palais les piliers amygdaliens et le pharynx
sont œdématiés et érythémateux sur lesquels vont se développer des vésicules qui se troublent puis rompent laissant place à des
érosions arrondies ou des ulcérations à fond jaunâtre ou grisâtre entourées d’un liseré rouge vif. Ces ulcérations plus ou moins
confluentes sont douloureuses et l’alimentation est trés difficile.
2-Herpès occulaire : elle est surtout due à l’HSV1 et touche souvent l’enfant:
- Elle se manifeste par une kérato-conjonctivite aiguë, en générale unilatérale.
- elle se manifeste par une sensation de corps étranger, des douleurs oculaires , larmoiement abondant et photophobie.
-l’examen clinique : une rougeur de l’œil, un œdème palpébral avec des vésicules ou des ulcérations herpétiques évocatrices.
3-Herpès génétal : du à l’HSV2:
*Chez la femme : S/F d’une vulvo-vaginite: Après une incubation de 2 à 7 jours.
-Le début est brutal, fièvre, malaise général, des adénopathies inguinales bilatérales et sensibles. Les
petites et les grandes lèvres sont œdématiées, érythémateuses et parsemées de vésicules et des érosions souvent confluentes. Les
douleurs sont intenses permettant difficilement l’examen au speculum.
*Chez l’homme : des vésicules et des ulcérations sur le prépuce, le fourreau, le sillon balano-prépucial et sur le gland.
*L’herpès anal et péri-anal : lié à l’HSV-2, il est actuellement en augmentation chez la femme et l’homme homosexuel.
des douleurs rectales, une fièvre et des vésicules avec des ulcérations péri-anales.
4- La méningite lymphocytaire : elle se voit chez l’adulte jeune et elle évolue en général favorablement.
5-L’encéphalite herpétique : réalise une nécrose temporale et frontale associée à un œdème cérébral:
*Le tableau clinique associe une fièvre avec des céphalées, des signes neurologiques en foyer traduisant une atteinte
frontal ou temporale : --Des troubles psychiques et/ou du comportement,
--Convulsions focalisées ou généralisées,
--Anosmie, aphasie et amnésie,
--Hallucinations olfactives, auditives et gustatives,
--Hémiparésie ou hémiplégie,
--Une atteinte des nerfs crâniens,
--Un syndrome d’hypertension intracrânienne,
--Un syndrome méningé est toujours présent mais d’intensité variable.
--Le LCR est lymphocytaire, normoglycorachique, hyperAlb et de nombreuses hématies.
--EEG montre des signes de souffrance temporale et/ou frontale.
--TDM+/-IRM+:zones hypodenses correspondant àl’inflammation temporale et/ou frontale avec un œdème
important. Le plus souvent bilatérale.
6- Herpès néonatal : infection très grave, souvent mortelle. due à HSV2. La transmission s’effectue par contact directe avec les
muqueuses génitales lors de l’accouchement.Le tableau clinique s’installe une semaine après la naissance et revêt le tableau d’un
sepsis grave avec une atteinte multiviscérale (fièvre, altération rapide de l’état général, une éruption vésiculeuse et nécrotique
généralisée, des hémorragies, une pneumopathie interstitielle, une méningo-encéphalite…).
 Paraclinique : le diagnostic virologique est nécessaire dans les localisation graves:
**Détection de l’ADN virale par PCR : elle est essentiel pour le diagnostic des encéphalites à HSV.
**Isolement du virus par culture cellulaire : méthode de référence, l’isolement pour tester une résistance au traitement.
**Détection d’antigènes viraux par l’immunofluorescence, immunoperoxydase ou ELISA sur prélèvements ;
**Microscopie électronique : a un coût élevé, permet de faire le diagnostic d’infection herpétique en quelques minutes.
**Sérologie : elle a intérêt dans les études épidémiologiques.
**Examen anatomopathologique : cas d’herpès cutané chronique, d’œsophagite, de trachéobronchite ou de pneumonie.

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 1-TRT Spécifique : les Antiviraux:

Indication DCI Posologie Voie d’adminis Durée du TRT

Primo-Infection:gingivostomatit ACICLOVIR 5 mg/kg/8H ou IV 8 à 10 J

e 15mg/j

Primo-Infection Génital Aciclovir 500 mg X 2 Orale 10 J

Herpès oculaire ACICLOVIR 5 Applications/j Pommade 10 J

ENCEPHALITE HERPETIQUE ACICLOVIR 10 à 15 MG/KG/8H IV 15 à 21 J

Herpès grave de L’IMD ACICLOVIR 10 MG/KG/8H IV Jusqu’à guérison

2-TRT symptomatique : * Traitement local : Chlorhexidine , Mercurochrome; * Vit A;

*Traitement des surinfections “ATB sans anti-inflamatoire”;
* Pour la gingivo stomatite : bains bouches et aliments froids liquides ou semi liquides;
*Pour la forme ophtalmologique : pansement occlusif, avis ophtalmologique en urgence;
*Corticoide sont CI en cas d’herpès occulaire “Collyre sont CI”;
*Herpès et grossesse : un traitement en fin de grossesse a été proposé ainsi qu’une césarienne en cas
d’herpès génital évolutif.

Cas particulier :

 Hospitalisation en réanimation “forme grave”;

 Lever l’urgence d’abord;
 Faire une PL + IRM cérébral ;
 TRT spécifique : ACiCLOVIR en urgence :
*Aciclovir : 10-15 mg/kg/8h en perfusion pendant 15-21j
 TRT symptomatique : * Réequilibration hydro-électrolytique et métabolique;*
* Anticonvulsif : Valium en IV;
* Corticoides sont CI;
* Antalgique + Antipyiritique;
*Réeducation si paralysie;
 Surveillance clinique et biologique : - Courbe thermale T°;
- Etat hémodynamique : TA , FC , FR...
- Examen clinique complet “neurologique+++”;
- Etat de conscience ,score de glascow...
- Imagerie à la fin du TRT.

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1-Généralités :
 Primo-infection due au virus Varicelle-Zona “VZV”, fait partie de la famille des herpès virus , c’est un virus à ADN;
 Le reservoir: est strictement humain.
 Elle est trés contagieuse , touche à 90% les enfants <15ans.
2-Mode de transmission : * directe par voie respiratoire;
*Rarement par contacte directe avec des lésions cutanées qui contiennent le virus.
*Voie transplacentaire;
* contagiosité débute 2-3j avant l’apparition des vésicules et se poursuit jusqu’à 5j aprés.
3-Diagnostic positif :
 Anamnèse : *Notion de contage “ cas similaire”;
* terrain favorisant : Enfant , Immunodéprimé..
 Clinique : TDD : Forme commune de l’enfant :
*incubation : dure 14j ,silencieuse;
*Invasion : fébricule à 38°C +/- rash fugace;
* Phase d’état :
- Eruption maculo-erythémateux débute au niveau du thorax pour se généraliser rapidement touchant le visage , le
cuir chevelu ,les membres avec prédominance au racines . ces macules deviennent des papules trés prurigineuse , aprés des
vésicules vont apparaitre,transparentes en goutte de rosée ; et elles se dessechent aprés 48h et se rompent laissant une croute
brunatre qui va tomber aprés 10j.
 Paraclinique : *Isolement du virus par culture cellulaire;
*Recherche des Ag viraux à partir des prélèvements des cellules vésiculaire , par IFD;
*PCR : recherche de virus dans les vésicules ou le LCR “myélite , encéphalite”;
*La sérologie “ELISA” a un intérét épidémiologique.
3-Complications : - Encéphalite aigue :LCR normal .
-Ataxie et cérébillite :plus fréquente chez l’enfant ;
-Syndrome de Guillain-Barré “Polyradiculonévrite aigu” ;
-La pneumonie varicelleuse : chez ID , femme enceinte;
-Hématologique : Purpura thrombopénique , CIVD...
-Atteinte multivéscérale : chez le SIDA.
Le foetus est atteint par voie transplacentaire donnant soit une foetopathie congénétale soit une varicelle néonatale.
4- Diagnostic differetiel :devant les lésions vésiculeuses :
* Zona ; *Infectio à herpès simplex ; * infection à CMV.

 Le TRT antiviral : basé sur l’administration de l’aciclovir , il est indiqué dans les formes compliqués ou à risque de
complications : * Aciclovir : 10 à 15 mg/kg/8h , 3fois/j en IVL , pendant 7 à 10aj.
 TRT symptomatique : -Anti-histaminique : sédatif pour le prurit;
-Couper les ongles pour éviter le grattage;
-en cas de surinfection : ATB :Pristinamycine,
-soins locaux : chlorhexidine , mercurochrome;
-Eviter : AINS +Aspirine “syndrome de Reye chez l’enfant”;
-Bains quotidiens avec savon dermatologique antiseptique;
 Surveillance clinique : * examen clinique complet;
* surveiller l’éruption et prévenir le risque du surinfection;
* Examen neurologique ;
* l’évolution de la maldie;
 TRT préventive : -Déclaration facultative;
-éviction scolaire jusqu’à disparition des croutes;
-Eviter tous contact des sujets nn immuns avec un varicelleux “ surtout les femmes enceintes”;
-En cas de contage : Ig spécifique : 0.4ml/kg en IM “3j”;
-La vaccination par un vaccin vivant atténué “n’est pas pratiquée en Algérie” ; en france.

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1-Généralités :
 Est une récurence d’une infection à VZV;
 Touche particulièrement les sujets >50ans en raison d’une baisse de l’immunité cellulaire;
 Le virus VZV reste quiésant dans les ganglions sensitifs des racines rachidiennes ou les noyaux craniens sensitifs , la réactivation
du virus peut etre spontanée ou la conséquence de facteurs déclenchant évidents.
2- Les facteurs déclanchants :
Infections du névraxe (+++) : MCS, syphilis cérébrale, méningo-encéphalites bactériennes…
Affections tumorales : leucoses, lymphomes…
Traitements immunosuppresseurs, Infection à VIH, Traumatismes du rachis..
3- Diagnostic positif+ :
 Anamnèse : *ATCD de primo-infection à VZV;
* Sujet>50ans;
* recherche un facteur déclanchant.
 Clinique : TDD : Zona thoracique :
**Le début : caractérisé par l’apparition de douleurs intercostales, unilatérales en hémiceinture de topographie
radiculaire. D’intensité variable à type de brulures + une fébricule et parfois une adénopathie satellite. Cette phase évolue en 2 à 3
jours avant l’apparition de l’éruption.
**La phase d’état : caractérisée par : - l’éruption + - le syndrome neurologique :

1-L’éruption : de topographie radiculaire, unilatérale ; d’abord localisée au niveau du rachis (région latéro-vertébrale) avant
de s’étendre à la région axillaire puis le sternum ne dépassant pas ou peu la ligne médiane. Ce sont d’abord des macules et papules
sur fond érythémateux, se recouvrent de vésicules arrondies, groupées en bouquet en 12 à 24 heures, puis en bulles polycycliques
confluentes. Ces vésicules se troublent au 5e jour puis se dessèchent laissant place à des croutes brunâtres qui vont tomber vers le
10e jour laissant une cicatrice indélébile.
2-Le syndrome neurologique : l’éruption s’accompagne d’une exacerbation des douleurs qui deviennent intenses, fulgurantes
avec sensation de cuisson. Elles se prolongent pendant plusieurs jours et ne s’atténuent que progressivement. Cette douleur
s’accompagne de troubles objectifs de la sensibilité.
3-Les signes associés : une fébricule à 38°, des céphalées, un malaise générale et parfois une adénopathie satellite.
** Les autres formes topographiques :
A-Zona ophtalmique : le plus fréquent et le plus grave des zonas céphaliques, il atteint le plus souvent les sujets âgés.
- L’éruption est localisée dans le territoire du nerf ophtalmique (une des 3 branches du nerf trijumeau). En cas d’une
atteinte nasale externe, une kératite peut être associée et doit être recherchée systématiquement car le patient peut garder des
séquelles indélébiles. L’examen clinique retrouve une adénopathie prétragienne.
B-Zona du ganglion géniculé : intéresse la branche sensitive du nerf VII ; l’éruption occupe la zone de Ramsay-Hunt
(tympan, conduit auditif externe, coque du pavillon de l’oreille) .Elle s’accompagne d’une paralysie faciale périphérique et d’une
éruption de l’hémilangue homolatérale.
 Paraclinique : **L’isolement du virus est possible à partir d’un prélèvent des lésions cutanées.
** immunofluorescence ou par PCR , il a un intérêt dans les formes graves ou atypiques.
4-Complications : -Algies post-zostériennes : la principale complication neurologique survenant surtout chez les sujets âgés.
-Paralysies de type périphériques :de type radiculaires, satellite de l’éruption (dans le territoire du nerf
atteint).
-Paralysies des nerfs crâniens : principalement la paralysie oculomotrice et la paralysie faciale périphérique.
-Ophtalmiques : kératite en cas de zona ophtalmique avec un risque de cécité.
-Infectieuses : par surinfection bactérienne des vésicules.
-Zona généralisé : défini par une atteinte métamérique avec au “-”10 vésicules à distance du métamère atteint.
5-Diagnostic differentiel:
Devant un Zona Ophtalmique :
* Un eczéma en placard ; * Un érysipèle de la face ; *Une staphylococcie maligne de la face “SMF”.
Devant des lésions vésiculaires :
* l’infection à Herpès simplex.

 TRT spécifique : Administration de l’aciclovir précocement avant 72 h suivant l’apparition des 1ère manifestation cutanée.

DCI Indication Posologie Voie d’administration Durée

ACICLOVIR  Zona 800 mg 5/j  Orale 7j
 Zona ophtalmique + Pommade
ACICLOVIR  Forme grave et/ou 10 mg/kg/8h IVL 10j
de l’IMD
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  TRT symptomatique : *Traitement local : douches quotidiennes à l’eau tiède avec un savon et l’application d’un
antiseptique;
*Une antibiothérapie : en cas de surinfection;
*Le traitement de la douleur fait appel à des antalgiques usuels dans la phase aigue :
paracétamol, paracétamol-codéine.
*Les algies post-zostérienne : nécessitent l’utilisation de certains neuroleptiques :
l’aminotriptyline, la carbamazépine;
* En cas de Zona ophtalmique : désinfection local + Avis ophtalmo en urgence.

1- Généralités/définition :
 Maladie infectieuse due à un parasite hématozoire du genre plasmodium;
 Inoculé à l’homme par par piqure de moustiques vecteurs Anophèles femelles;
 Touche particulièrement les Zones tropicales : Afrique , Asie , Amérique latine; L’OMS estime qu’en afrique ,chaque minute ,un
enfant meurt du paludisme;
2-Espèces plasmodiales responsables de maladie chez l’homme :
05 espèces : Plasmodium falciparum ; P.Vivax ; P.Ovale ; P.Malariae ; P.Knowlesi.
P falciparum seule éspece à assurer sa schizogonie érythrocytaire au niveaux des capillaires viscéraux, en particulier cérébraux;
Vecteur : Anophèle femelle à activité hématophage nocturne.
Réservoir des parasites : *Humain ; À l’exception de P. Knowlesi pour lequel les singes macaques sont réservoir naturel .
3- Mode de Transmission :
1) Indirect :
- piqûre d’un moustique vecteur hématophage anophèle femelle:
- femelle en prenant le repas de sang nécessaire à sa ponte injecte le parasite à l’homme;
- mâles ne piquent pas ;
- anophèle sévit après le coucher du soleil : . vol silencieux , . piqûre indolore non prurigineuse;
- 1 seule piqûre infectante suffit.
2) Direct:
-Paludisme congénital par voie transplacentaire;
-Paludisme post-transfusionnel;
-Paludisme nosocomiale ;
-Paludisme par toxicomanie ou par greffon ont été rapportés.
4- Cycle du parasite : * Parasite évolue successivement chez 2 hôtes: - homme et - anophèle femelle;
*Comporte 2 phases: a) Phase schizogonique asexuée chez homme;
b) Phase sporogonique sexuée chez moustique .
A)- Cycle chez l’homme : 2 phases:
1) Schizogonie exo-érythrocytaire :
étape hépatique asymptomatique :aprés piqûre d’anophèle femelle , il y’a inoculation intravasculaire de sporozoïtes ,
après un bref passage sanguin 1/2 heure ; les sporozoites gagnent l'hépatocyte où s'effectue pendant 1 semaine une
multiplication intense formation des corps bleus contenant de nombreux mérozoïtes corps bleus éclate libérant une grande
partie des mérozoïtes dans le sang quelques mérozoites restent dans foie, pénètrent cellules hépatiques saines et vont rester à
l’état latent hypnozoites responsable rechutes tardives .
2) Schizogonie érythrocytaire (étape sanguine):
- Mérozoïtes pénètrent dans les hématies, se transforment successivement par x en trophozoïtes, en schizonte et en corps en
rosace corps en rosace ainsi formé éclate et libère d'autres mérozoïtes qui vont parasiter de nouvelles hématies Le cycle de
maturation intra-érythrocytaire varie en fonction de l'espèce plasmodiale et dure soit 48 heures (P. vivax, ovalé et falciparum) soit

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72 heures (malariae) Après plusieurs cycles apparaissent dans les hématies, les formes sexués non pathogènes, gamétocytes
mâles et femelles.
B)- Cycles chez le moustique :
- moustique pique personne infectée ingestion de sang humain parasité gamétocyte mâle subit une ex flagellation et
produit des gamètes mâles gamétocyte femelle se transforme en ovule fécondation dans le tube digestif du moustique avec
formation d'un oocinète mobile, puis d'un oocyste où s'individualisent les sporozoïtes qui vont gagner les glandes salivaires.
- ce cycle dure de 10 à 40 jours selon la température extérieure et l'espèce d'anophèle en cause. Et les Sporozoïtes seront transmis
à l'homme lors du prochain repas de l'insecte.

5- Diagnostic positif + :
 Anamnèse : *évoqué devant toute fièvre au retour d'une zone d'endémie palustre “zone tropical” , même si la chimio
-prophylaxie correcte a été suivie “risque de résistance souvent présent”;
 Clinique :
1-Accès de primo invasion :
● incubation : 8 - 20 jours , silencieuse;
● début brutal:
-fièvre en plateau 39 – 40 °C - frissons – sueurs - algies diffuses : céphalées – myalgies – arthralgies - courbatures;
- troubles digestifs : anorexie – vomissements – douleurs abdominales – diarrhée
*Primo-invasion : Associe : Fièvre + Syn algique + embarras digestif.
 Examen clinique : - pouls accélérés;
- HPM modérée (SPM absente ce stade);
- herpes nasolabiale;
- langue saburrale;
- urines rares et foncées;
- méningisme;
 Bilan : - FNS : - leuco neutropénie (absence éosinophilie) - thrombopénie ;
- élévation modérée transaminases;
- CRP élevée;

2- Accès palustre simples ou accès intermittents : Suite à une primo invasion méconnue:
- A distance de celle-ci : * < 2 mois : 4 espèces ;
* > 2 mois : vivax, ovale, malariae.
-Précédé ou non phase prodromique: - céphalées - courbatures - nausées – vomissements - herpes naso-labial.
-Accès débute brutalement se déroule 3 phases :
 1ère phase : - frissons intenses; - sensation de froid; - malaise intense ; - dure 1 – 2 h.
 2ème phase : - Fièvre d’ascension rapide à 40 °C ou plus; - rejette couvertures; - pouls très rapide ;
- faciès congestif ; - dure 3 - 4 h.
 3ème phase : - Sueurs profuses baignant le malade; - défervescence thermique ; - dure 2 - 4 h;
Accès dure dizaine d’heure et Il se termine par : – sensation de bien être - euphorie - polyurie .
- Examen clinique : - État général conservé ; - Asthénie et courbatures;
- Pâleur ; - sub-ictère et Herpes naso-labial;
- SPM volumineuse type 2 ou 3 - HPM modérée.
- Bilan : - FNS : - leuco neutropénie , - anémie , - thrombopénie. “Pancytopénie”;
- bilan hépatique : élévation modérée transaminases , élévation bilirubine indirecte.

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 * P. vivax, ovale, falciparum : Accès se répètent sur un rythme de tierce toutes les 48h avec pics thermiques 1er, 3e, 5e jour.
*P. malariae : Rythme de quarte toutes les 72h avec pics thermiques 1er , 4e, 7e jour.
3-Accès palustre grave (pernicieux ou neuropaludisme) : Forme grave = Encéphalopathie aigue fébrile mortelle Si pas de TRT.
- apanage essentiellement P. falciparum , et survient surtout chez sujets neufs non immunisés;
- début brutal : ● fièvre élevée (40 - 42°C);
● sudation abondante et pouls rapide;
● troubles de la conscience allant de l’obnubilation au coma profond;
● convulsions fréquentes;
● troubles du tonus : hypotonie généralisée , aréflexie ostéo-tendineuse ;
● syndrome cérébelleux ;
-Signes méningés ,et absence signes de localisation ni atteintes paires crâniennes.
 Examen clinique : * HPM ; SPM ; Ictère ;
*collapsus ; IRA ; détresse respiratoire , Σd hémorragique.
 Bilan : - FNS - leuco neutropénie ; - anémie ; - thrombopénie
- SMAC: Atteinte rénale – hépatique: Urée et créa élevé ; Transaminase et bilirubine élevé;
- TP bas
- PL non systématique : - LCR souvent normal ; - hyper lymphocytose modérée ,- hyper proteinorachie modérée.
Critère de définition du paludisme grave :
1-Clinique : 2- Biologique :
-Signes neurologiques: - obnubilation , - confusion; -anémie profonde: - hémoglobine : < 7g /dl;
- somnolence ; - prostration; - hématocrite < 20 %.
- coma avec Glasgow < 11;
- convulsions répétées au moins 2 / 24 h.
-Collapsus : - TA < 80 mmHg. -hypoglycémie < 0.40 g/l - < 2,2 mmol /l
- signes périphériques d’insuffisance circulatoire
-Défaillance respiratoire:- FR > 32 /mn; PaO2 < 60 mmHg -acidose métabolique : - pH < 7.35;
- SpO2 < 90 % en air ambiant; - Bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/l.
- signes radiologiques : images interstitielles - alvéolaires.
-Hémorragies par CIVD -Hyperlactatémie > 5 mmol/l;
-Ictère clinique ou bilirubine total > 50 umol/ l -parasitémie > 4 %.
-Insuffisance rénale:- oligurie < 400 ml /24h ou 20 ml / h;
- créatinémie adulte > 265 umol/ l (> 25 mg /l);
- urée sg > 17 mmol/ l.
-Hémoglobinurie macroscopique ;
-Existence d'une infection associée;
-Terrain : grossesse, splénectomie, immunodépression

Paludisme chez la femme enceinte : -Au début de grossesse: risque avortement.

-A la fin risque : - accouchement prématuré;
- paludisme congénital : *Transplacentaire (parasitémie passagère);
*contamination au moment de accouchement;
*se manifeste après plusieurs années.
 Paraclinique : Diagnostic de certitude: Mise en évidence de parasite :
1-Frottis sanguin : -peu sensible , examen rapide < 1 h , étalement sur lame 1 goutte sang - coloration au MGG :
-observation microscope optique , -Dg qualitatif = identifie espèce plasmodiale .
2- Goutte épaisse : - Plus sensible ; examen lent 24 h ,- dépôt goutte sang sur lame – séchage - coloration au MGG:
- observation microscope optique , - Dg quantitatif : détection faible parasitémie.
3- Tests de détection rapide d’antigène circulants par immunochromatographie: sensible et spécifique d'espèce pour
P.falciparum P. vivax.
4-PCR;
5-Sérologie: -Par immunofluorescence ; Intérêt rétrospectif et Fiable uniquement P.falciparum ;
-Test dépistage donneurs de sang

 Hospitalisation “ en unité de soins intensif pour le paludisme grave” ;

 Mise en condition;
 Voie d’abord;

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 TRT spécifique :
a) -Les accés palustres simple :
1- Sans vomissement :”Vivax ; Ovale ; Malariae” :
* Chloroquine : 1er + 2ème jours 10 mg/kg/j
3ème jours : 5 mg/kg/j par voie oral ; 3j.
+ Primaquine cp “ pour les localisations hépatiques”: 15 mg/kg/j per os ; pendant 14j.
2- Sans vomissement :”P.falciparum” :
* Méfloquine “Lariam*” : 25mg/Kg/8h per os , 3prises/j ; pendant 1j “6 cp” : 3cpà0h,puis 2cp 8h puis 01 cp 16h.
3- Avec vomissemnt :
* Quinine : 8mg/kg/8h en IVL , 3 fois /j , diluée dans un sérum glucosé 10%. pendant 7-10j.
Relais par voie oral Quinine 500 mg , aprés disparition des vomissements.
b) -Accés pernicieux “neuro-paludisme” : Urgence thérapeutique :
** Artesunate injectable: - J1: dose de charge: 2, 4 mg / kg dans 60 cc de sérum bicarbonaté, en IV ou IM puis 1,2 mg /kg à H12,
H24 ; Puis relais per os par: Mefloquinecp :3CP 8H Aprés fin de la dernière inj de’Artesunate ,puis 2cp 8H aprés,puis 1cp 8Haprés;
**Alternatif: Quinine :- dose de charge 16 mg/kg de 4h en perfusion “diluée au SGI 10%”;
- 4h après fin dose de charge:dose d’entretien: 8 mg / kg / 8h en IVL , jusqu’à disparition signes de
gravités et de la parasitémie Puis relais par voie oral “>72h”:, quinine cp 500mg . “pas de dose de charge pour l’enfant et FE”.
En cas de résistance”Séjour en Asie du sud-est/Amazonie”:
-Enfant>8ans : Quinine + doxycycline”Vibramycine*” 200 mg/j en IV , pendant 7j./ CI: femme enceinte+enfant<8ans.
- Femme enceinte + enfant<8ans : Quinine + Clindamycine”dalacine*” 10mg/kg/8h en perfusion /7j.
 TRT symptomatique : *Réequilibration hydro-électrolytique ;
* Antipyrétique : Prodafalgon en IVL;
*Anti-convulsivant : Diazépam en IV “10mg”;
*Transfusion sanguine , plaquetaire;
*Dialyse si IR; *Oxygénothérapie;
 Surveillance des paramètres cliniques : - courbe de T°; + Dosage de la quininémie : sécurité 10 - 12 mg/l.
- Etat de conscience + examen neurologique;
- Etat hémodynamique : TA,FR,FC..
-Examen cardio-vasculaire + ECG;
-Recherche signes de gravités;
-Effets indisérables duTRT :- Quinine : troubles CV, Allergie,troubles auditives et visuels...
-chloroquine:troubles digestifs , de l’accommodation.....
-Lariam : troubles digestifs ,allergie ,convulsions....
 Surveillance biologique et parasitaire : * glycémie chaque 6h;
* FNS , Bilan rénal et hépatique;
* frottis sanguin+goutte épaisse : 3j , 7j , 28j.
 TRT préventive :
1- La chimio-prophylaxie : 03 Zones :

*Zone A - Pas de chloriquino- * Chloroquine cp 100mg 1cp/j -La veille - Séjour- 4

résistance semaines aprés retour
*Zone B -Chloriquino- résistance *Chloroquine cp100mg + 1cp/j + 2cp/j -la veille - Séjour - 4
rare ou modérée Proguanil: 200mg = 2cp. semaines aprés retour.
* ou Lariam 5mg/kg/S 1cp/semaine -10j avant -séjour- 03
CI: E<25kg + Femme enceinte semaines aprés retour.
*ou Malarone pour Enfant 1cp/j -la veille-séjour- 01
femme enceinte Cp 62.5/25mg. semaine aprés retour.
*Zone C -Chloriquino-résistance *Lariam ..... 1cp/semaine 10j avant-séjour-03
élevé ou multi-R semaines aprés retour.
*ou Malarone.... 1cp/j La veille-séjour- 01
semaine aprés retour.
*Doxycycline 200mg/j 1cp/j La veille-séjour- 04
CI: E<8ans +femme enceinte. semaines aprés retour.
1-Pays de groupe 1:* Afrique: Algérie – Cap Vert – Ile Maurice – Maroc;
*Amérique: Argentine (nord) - Belize - Bolivie (hors Amazonie) - Costa Rica - Guatemala – Haïti – Honduras – Mexique ........
*Asie :Arménie - Azerbaïdjan - Kirghizistan - Chine (Nord-Est) – Corée du sud – Géorgie du sud est - Corée du nord ........
*Europe : Federation de Russie.
2-Pays de groupe 2:*Afrique :Madagascar.
*Asie: Inde (sauf Assam) – Népal (Térai) – Sri Lanka – Tadjikistan ,Moyen-Orient ,Oman.
*Amérique du sud : Colombie (sauf Amazonie).
*Océanie: Vanuatu.
3- Pays de groupe 03 : reste de l’afrique + sud-est d’asie + Amazonie.

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 2-Prophylaxie : *Déclaration obligatoire;
*insecticide domestique”aux portes et fenètres”;
*Répulsif cutanés appliqué sur les parties découverte du corps;
*Port des vètements longs le soir;
*Moustiquaires imprégnées d’insecticides;
*Eviter la sortie la nuit.

 Résumé :

Questions isolées :

 qq étiologies infectieuses présentent un herpès naso-labial:

* PFLA ; *Méningite à Méningo ; *Méningit à pneumo ; * Paludisme en primo-invasion;
*Leptospirose IH à la phase de début.

 Méningisme : Syndrome méningé physique + LCR normal.

 Sa valeur sémiologique : PFLA ; fièvre typhoide à la phase d’état , FBM à la phae d’état , certains viroses , Paludisme en
primo-invasion.

 Valeurs sémiologique de syndrome méningé :

* Méningite ; * Hémorragie méningée ; *Méningisme.

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1- Généralités :
 Un accident d’exposition au sang (AES) est défini par un contact avec du sang ou un liquide biologique contaminé, lors d’une
piqûre avec une aiguille, une coupure avec un objet tranchant ou par contact avec du sang ou du liquide contaminé sur une
plaie, une peau non intacte ou une muqueuse.
 Il expose en particulier au risque de transmission des virus VIH, VHB et VHC ( mais aussi syphilis, tétanos).
2- Mode de contamination :
 Blessures;
 Piqures
 Projection sur les muqueuses(conjonctive);
 Projection sur peau lésée(plaie, eczéma):
** cette contamination concerne:
 Tous les professionnels de l’hopital salariés ou vacataires pouvant être victime d’un AES sur leur lieu de travail;
 Tous les étudiants en stage.

1- Soins immédiat : Si -- Blessure ou piqure :

* Lavage immédiat à l’eau et au savon antiseptique puis Trempage dans un antiseptique pendant au moins 5 minutes avec:
----BETADINE DERMIQUE®
-----SOLUTE DE DAKIN STABILISE®
-----EAU DE JAVEL fraîchement diluée
Si-- Projection muqueuse (conjonctive...) :
*Rinçage immédiat abondant au sérum physiologique (5 minutes au moins).
2- Déclaration d’accident de travail “ chez le medecin de travail pour les civils, et chez le medecin légiste pour les militaires”:
Obligatoire dans les 48h , avec un certificat médical initial.
3- Recherche du statut sérologique du patient source : Si inconnu réaliser en urgence , aprés accord du malade ; les sérologies : VIH ;
VHC , VHB.
4- Evaluer le risque de transmission: Déterminer la profondeur de la blessure et le type de matériel en cause:
-Le risque est élevé: aiguille à prélèvement veineux ou artériel.
-Le risque est moindre: injection IM ou S/C, piqûre au travers de gants et projection cutanéo-muqueuse.
5- Réaliser un bilan sérologique chez la victime :
*une sérologie VIH;
*une sérologie VHC;
*un dosage des AC anti-HBs (AgHBs sujets non vaccinés).
- Si négatif refaire à 06 semaine puis à 03 mois.
6- Indication du TRT ARV : Peut etre indiqué en fonction de risque , à prendre le plus tot possible dans les 4h “délai max 48h”;
Généralement 2 INTI (parmi zidovudine, lamivudine, emtricitabine, ténofovir) + 1 IP(KALETRA® = lopinavir+ritonavir) ; pendant 4-6
semaines.
Surveillance clinique et sérologique : VIH , VHC , VHB : 1er mois , 3ème mois , 6ème mois.

7-Prévention secondaire des hépatite :

 Si le taux d’anticorps de la victime est insuffisamment protecteur (< 10 UI/mL) ou non vacciné:
- Faire dans les 72 h qui suivent l’AES une injection IM de gammaglobulines anti HBs : 1 ampoule de 500 UI.
- Faire le même jour une injection de vaccin contre l’hépatite B .
 Si le taux d’anticorps de l’accidenté est protecteur (> 10 mUI/mL) :- Pas de geste à effectuer en urgence.

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8- Pour VHC : Pas de TRT d’urgence , Suivi sérologique de la victime 06 mois.
9- En fin : Préconiser dans l’attente des résultats :
--Expliquer et prescrire une contraception mécanique (préservatifs);
--Exclusion du don du sang pendant 3 mois (même si TPE non prescrit).
N.B :La prophylaxie primaire est nécessaire pour protéger le personnel de la santé : gants, matériel à usage unique, boitte à
jeter les seringues....
. mm si les resultats sans - et le patient n’est pas sous TRT prophylactique , il faut une surveillance clinique et sérologique
pendant 03 mois.

60
1- Généralités / définition :
 Inflammation des méninges suite à une infection (bactérienne ,virale,parasitaire et mycosique)ou une maladie inflammatoire
ou tumorale. Méningite à liquide claire sont des méningite lymphocytaires;
 Préoccupation du médecin:identifier les meningites nécessitant une sanction thérapeutique urgente “La méningite
tuberculeuse :grave ; Méningoencéphalite herpetique ; Méningite purulente décapitée”;
 L’existence de signes encéphalitiques font parler de méningo-encéphalite : troubles de conscience, du comportement,
désorientation temporo-spatiale, convulsions et déficit sensitivo-moteur focalisé... ;Dans ces cas, la PL est précédée d'un FO ou
même d'un scanner qui cependant ne doit pas la retarder.
2- Signes de gravités :
 Tableau clinique :signes encéphalitiques;
 LCR :hypoglycorachique;
 Le plus souvent il s’agit d’une ménigite virale d’évolution benigne survenant chez un enfant ou adulte jeune non
immunodeprimé n’ayant pas pris d’ATB sans signes encéphalitiques aec LCR clair lymphocytaire hypoglycorachique.
3- Circonstances imposant la ponction lombaire “PL”:
 syndrome méningé fébrile aigu;
 Céphalées fébriles; signes neurologiques fébriles;
 Signes neurologiques fébriles focalisés ou non;
 Tableau psychiatrique fébrile;
 Fièvre aigue sans foyer infectieux évident chez le nourisson;
 Fièvre prolongée inexpliquée
 Tableau de polysérite “inflammation des muqueuses”.
4- Diagnostic positif :
 Clinique :
*Syndrome meningé : céphalées diffuses en casque ,violentes ne cédant pas aux antalgiques avec photophobie, vomissements en
jet de type cérébral, troubles du transit (constipation , diarrhée) ; Évoluant dans un contexte infectieux variable selon l’étiologie.
* Syndrome méningé physique : Raideur de la nuque + Signe de brudzinski + Signe de kerning + Troubles vasomoteurs.
* Signes encéphalitiques : *Troubles de la conscience qu’il faut scorer selon glasgow;
*Signes de focalisation;
*Signes neurovégétatifs engageant le pronostic vital.
Tous ces signes ,isolés ou associés imposent la pratique d’une PL après un FO ou TDM cérébrale selon le cas.

 Diagnostic biologique : -LCR clair ,hypertendu;

-Cellularité augmentée :lymphoctes ou PNNA;
-Albuminorachie légerement ou franchement élevée;
-Glycorachie permettant d’orienter vers l’étiologie bacterienne quand elle est diminuée;
5- Diagnostic étiologique des méningite à liquide claire :
 bactérienne :tuberculose , listeriose , purulente décapitée ,brucellose , spirochetes (leptospires ,syphilis,lyme,rickettsioses );
 Virales: enterovirus, virus ourlien ,herpes virus VIH, adénovirus virus de la chorioméningite et arbovirus;
 Parasitaires : paludisme , toxoplasmose;
 Mycosiques: cryptococose ,candidose .
A-MLC hypoglycorachiques:
1-Méningite Tuberculeux :Anamnèse : -absence de BCG ,- contage tuberculeux,ATCD de TP- diabète ,ethylisme , corticoides au long
cours. Installation subaigue de fièvre , AEG,troubles du comportement et du caractère , céphalée d’intensité croissante.
-Examens complémentaires :Lymphopénie et anémie ; Syndrome de schwartz barther ; Tubercules de bouchut au FO ;Images
pleuropulmonaires ou pericardite ; DR à la tuberculine phlycténulaire (peut etre négative au début).
- LCR :Clair + Hypercytose modérée faite de lymphocytes + Hyperalbuminorachie supérieure à 1,5g/l +Hypoglycorachie et
hypoclorurachie + Examen direct souvent négatif(paucibacillaire) +Culture sur milieu de loweinstein systématique 3 jours de suite.
2-Méningite bactérienne décapitée : ATB traversant les méninges au préalable ; Fiévre persistante avec AEG ; LCR clair, formule
panachée alb sup à 1g/l et hypoglycorachie ; Examen direct et culture négatifs++ .
3-Méningite purulente à son début :LCR clair ; Cytologie peu élevée PNNA ; ALB subnormale ; Hypoglycorachie ; AEG+ syndrome
méningé . Dc :examen direct et culture du LCR et hémoculture.
4-Méningite bactérienne suraigue: Purpura fulminans ; AEG+ fièvre + altération de la conscience dans la méningite à pneumocoque
suraigue ; LCR pullule de germes . Mauvais pronostic.
5-Méningite listérienne :Terrain particulier:Gsse, sujet agé ,diabetique ID par maladie ou médicamenteuse. LCR clair ,hypercytose
panachée alb augmentéeet hypoglycorachie .
6-Réaction méningée: Abcès ou empyème,sinusite mastoidite . Clinique :signes d’HIC ,CVS ,signes en foyer. DG : TDM cérébral.
7-Méningites mycosiques (cryptococose): Terrai,:ID. LCR :hypercytose souvent modérée à pred lymphocytaire hypoglycorachie. LCR
peut etre normal.

61
8-Méningite ourlienne : Peut etre hypoglygorachique.

B- MLC Normoglycorachique :
1-Méningite brucellienne ;
2-Méningite à Leptospirose;
3-Méningite syphilitique;
4-Borreliose de Lyme: Zone forestière + Erythème migrant + Atteinte articulaires ,cardiaques ,occulaires associées .Dc :PCR dans LCR
* TRT :ceftriaxone pendant 3 semaines.
5-Rickettsioses :FBM;
6-Méningite virales : Le plus souvent chez l’enfant;
7-Méningo-encéphalique herpétique;
8-Primoinfection à VIH; 9-M ourlienne ; 10-enterovirus”Coxackies et echovirus +/- Poliovirus” :Saison estivale + Signes digestifs .
11-Autres virus :Varicelle zona , CMV MNI , Rougeole ,rubéole , Adenovirus , Virus rabique.
12-Neuropaludisme :Sejour en zone d’endémie sans chimio prophylaxie , Du au falciparum , Dc goutte epaisse et frottis sanguin.
13-Autres parasitoses : Toxoplasmose congénitale ; tripanosomiases.
14- Causes non infectieuses : -Tumorales:carcinomateuses,leucemie aigue HDK;
-Inflammatoires:neurobehcet , LED , PAN sarcoidose;
-Medicamenteuse ou chimique;

 Questions isolées :
1- La ponction lombaire :
*Objectifs: - Confirmer le diagnostic (+) de méningite;
- Diagnostique étiologique.

*Technique: - L’espace L4-L5 :ligne horizontale rejoignant les 2 crêtes iliaques.

- Le malade est assis courbé en avant (dos rond) ou couché.
- Les règles d’asepsie + aiguille à mandrin
- légère inclinassent ascendante (30°) entre les apophyses épineuses.
- Le liquide est prélevé puis l’aiguille est retirée d’un coup sec.

*Laboratoire: - cytologie, la glycorachie (avec dosage contemporain de la glycémie);

- protéinorachie, la chlorurachie, un examen bactériologique direct et mise en culture.

*Incidents: - Impossibilité de réaliser la ponction: scoliose, d’une agitation;

- Piqûre d’une racine nerveuse : décharge électrique;
- Ponction blanche: déshydratation sévère ;
- Liquide hémorragique en cas de ponction traumatique;
- Syndrome post-ponction lombaire.

62
1-Généralités/définition :
 50 millions de voyageur par année dans les pays en voie de développement;
 20-70% mentionnent avoir été malade;
 1-5% consultent pendant ou après leur voyage; dont : 1/ 100 000 décès.
2- Conseils avant le départ:
A- Les voyageurs doivent être informer :
**des risques du voyage avant le départ , de leurs gravités;
** modalités de prévention;
**de consulter au retour en cas de symptômes .
B-Les recommandations sanitaires:
 Les vaccinations;
 La prophylaxie contre le paludisme;
 Les mesures d’hygiène + les précautions générales.
C-La destination:
 risques sanitaires spécifiques du pays de destination;
 saison sèche ou des pluies;
 zones visités rurales ou urbaines.
D-Le voyageur:
*Age – grossesse
*statut immunitaire et notamment vaccinal
*morbidité stabilisée avant départ et voyageur doit se munir des documents médicaux concernant sa maladie
*Budget (frais chimio prophylaxie, vaccins sont à la charge des patients)
E-Gravité:
 infections pouvant engager Pc vital :
. paludisme à PF
. fièvres hémorragiques virales (fièvre jaune, dengue)
. fièvre typhoïde
. trypanosomiase africaine …
 infections pouvant laisser graves séquelles / poliomyélite .
3- Précaution pendant le voyage :
 Hygiène alimentaire:
-lavage des mains (avant repas et après passage toilettes) + précautions concernant les aliments;
 Aliments à risque élevé : à éviter  Aliments à risque réduit : à privilégier
 fruits de mer  plats cuits servis chauds
 poissons et viandes mal cuits  pain, biscuits, aliments secs
 plats préparés consommés froids  confiture, miel
 glaces artisanales, glaçons  fruits lavés et épluchés par le voyageur
 lait et produits laitiers  eau et boissons encapsulées
 crudités  boissons chaudes préparés à partir d’eau bouillie
 fruits épluchés / tierce personne (café – thé)
 Eau de robinet
 boissons non encapsulées.
**CAT devant une diarrhée en cours de voyage**: La Tourista: E coli entérotoxinogène
 fréquente dans les pays à bas niveau d’hygiène;
 Généralemets diarrhée hydrique bénigne, résolutive en 1 – 3 jours; * parfois diarrhée invasive;
 Bactérie en cause dans > 50 % (E.coli entéro-toxinogène, yersinia entér, campylobacter jejuni, salmonella non typhi, shigella…)
 virale 5 – 25 % (entérovirus, rotavirus, calicivirus);
 parasitaire < 10 % (amibiase, giardiase, anguillulose, bilharziose);
 traitement symptomatique “rehydratation, pansement intestinal , antipyrétique , Antémitique.....”
 ATB: Fluroquinolones – azithromycine – bactrim – flagyl Si (forme ± grave, ages extremes, grossesse, HIV, diabète) ; 3-5j
4- Mesures spécifiques de prévention :
*Prévention du paludisme:”Cours paludisme”:
 éviter de sortir la nuit sans répulsif cutané ;
 éviter dormir à la belle étoile sans moustiquaire imprégné d’insecticide Protection vestimentaire;
 Importance de l’observance de la chimioprophylaxie anti palustre pendant le séjour et au retour;
 La chimio prophylaxie n’assure pas protection totale même si l’observance est bonne.

63
 * Vaccination obligatoire :
1-vaccin amaril (fièvre jaune) 2-Vaccin méningococcique tétravalent 3-vaccin méningoccciqe A –C
A,C,Y,W135
*zone intertropical d’Afrique et d’Amérique du sud *pèlerinage à la Mecque; *zone d’endémie / ceinture de la
*réalisé centre de vaccination agrée / OMS; *Recommandé pour Burkina Fasso; méningite en Afrique
*Exigible dés 1 an (possible dés 6 mois); *1 injection valable 3 ans;
*1 injection, au + tard 10 j avant départ; *A partir 18 mois.
*Valable 10 ans;
*CID : immunodépression, déconseillé grossesse,
* Vaccination recommandée:
1-Vaccin de l’hépatite A 2-vaccin typhoïdique (typhim Vi) 3-Vaccin antigrippal 4-Vaccin de l’hépatite B
*pays à faible niveau d’hygiène *séjour prolongé dans des *sujets > 65 ans; *séjour fréquents et prolongés
*patients infectés chronique / conditions d’hygiène précaire; *Personnes faisant dans pays à forte prévalence
VHB *1 injection 15 j avant départ; l’objet d’une *en cas de conduite à risque
*homosexuels masculin *efficace 3 ans; recommandation. *Inclus calendrier vaccinal :
*1 injection, 10 j avant départ et *possible dés l’age 3 ans enfants, professionnel de
rappel 6 mois , efficace 10 ans; *Vaccin : composant de la santé
*Possible dés l’age de 1 an; capsule Injection Mo, M1 rappel 6
*Après 50 ans ou ATCD *Protège contre salmonella typhi mois + tard
d’hépatite, la réalisation sérologie *Vaccin : Ag HBs (génie
est envisageable génétique)
*Vaccin : virus inactivé
5- vaccin anticholérique buvable 6-Vaccin rabique pré exposition 7-vaccin de l’encéphalite 8-vaccin contre l’encéphalite à
japonaise tiques
*uniquement pour personnes de *séjour prolongé et aventureux *Séjour prolongé Asie du *Europe centrale, orientale et
santé allant travailler auprès de pays à haut risque surtout en sud, Inde, Népal et Asie du nord,
patients ou dans des camps de Asie et notamment en Inde; de l’est (philippine) en *en zone rurale et foret;
réfugiés en période d’épidémie; *j0, j7, j21 (ou j28) rappel 1 an zone rurale ; *Pendant la période printemps
*pas d’indication pour les + tard; *j0, j7, j21 (dernière 10 – été;
voyageurs. *Efficace 5 ans; j avant départ); *j0, j30 rappel 9 mois – 1 an
*Possible dés l’age de la marche; *rappel tout les 2 ans; et 3 ans;
*Ne dispense pas *Possible dés 1 an (1/2 *Possible dés l’age 3 ans (1/2
d’immunothérapie curative post dose < 3 ans) dose < 16 ans)
exposition; *Effets II : accidents *Vaccin : virus inactivé
*Vaccin : virus inactivé immuno allergiques *Ne pas confondre avec
* Vaccin : virus inactivé maladie de Lyme
5- Pathologies au retour de voyage :
**Paludisme ; **Arboviroses (dengue et fièvre jaune) ; **Hépatites virales
**Salmonelloses (typhoïde) ; **Rickettsioses ; **Leptospiroses
**Amibiase hépatique ; **Primo infection à VIH ; **Leishmaniose viscérale
**Trypanosomiase africaine ; **Lyme.

6- Certains symptomatologies fréquentes :

1- Fièvre et diarrhée 2- Fièvre et ictère 3- Fièvre et douleurs 4- Fièvre et poly algies 5- Fièvre et
abdominales splénomégalie
*paludisme; *Paludisme; *Paludisme; *Paludisme; *paludisme
*diarrhée bactérienne *Hépatite virale A, B, E *Typhoïde; *Arboviroses; *leishmaniose viscérale;
(E Coli, salmonelle, *Fièvre jaune : *Abcès amibien du foie *Leptospirose; -zones d’endémie
shigelle); piqûre de *Hépatite virale A, B, E *trichinellose. pourtour
*typhoïde; moustique (Aèdes) *Distomatose : méditerranéen, Afrique
*Amibiase intestinale; *Leptospirose : - ingestion de et inde
*cholera; baignade en eau cresson sauvage ou - piqûre phlébotome
*Trichinellose : *douce souillée par pissenlit contaminé *typhoïde;
-némathelminthe ) l’urine de rat infectés *borrélioses;
- trichinella spiralis *Borrélioses *brucellose.
-ingestion viandes *Distomatose :
contaminés (porc, trématodose / fasciola
cheval, sanglier) hépatica ingestion
végétaux crus;
*Angiocholite
parasitaire

64
6- Fièvre et signes 7 -Fièvre et signes 8- Fièvre et syndrome 9- Fièvre et 10 -Fièvre et syndrome
neuropsychiques cutanées pseudo grippal adénopathies hémorragique
*paludisme (accès *Méningite à *paludisme (accès
pernicieux) méningocoque *Paludisme *primo infection à VIH pernicieux)
*méningite bactérienne *Primo infection à VIH *Dengue *leishmaniose viscérale *Fièvres hémorragiques
*arboviroses *Rickettsioses *Primo infection à VIH *dengue; virales :
(encéphalite virale) (escarre d’inoculation, *Leptospirose *trypanosomiase Ebola, Lassa, Marburg
*Fièvres hémorragiques éruption) *Hépatite débutante *filarioses lymphatiques *Dengue
*typhoïde *Dengue *Fièvre jaune
*VIH Typhoïde (TRL) *Hépatite virale
*hépatite fulminante T*richinellose fulminante
*trypanosomiase (œdème du visage) *Leptospirose.
africaine *Bilharziose (prurit et
urticaire à la phase
d’invasion)
*Trypanosomiase
(trypanides, prurit)
*Maladie de lyme
(érythème chronique
migrant)
*Anguillulose
(prurit, urticaire)
*Larva migrans
(prurit, urticaire)

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 Grippe = infection dûe au virus Influenzae (à ARN) de la famille des orthomyxoviridae; est une maladie infectieuse fréquente
et contagieuse;
 Trois types de virus (A,B,C), sans immunité croisée; Virus A : le plus virulent, responsable des épidémies;
 Principale caractéristique : variabilité antigénique, portant sur 2 antigènes de surface : la neuraminidase (N) et
l’hémagglutinine (H), avec possibilités de :
- glissements (variations mineures, épidémies annuelles).
- cassures (variations majeures, pandémies tous les 10 à 15 ans).
 Mortalité élevée : aux deux extrêmes de la vie (surtout sujets âgés), insuffisance cardiorespiratoire, asthme, diabète,
immunodépression, femme enceinte.

 Contagiosité extrême par voie aérienne exclusive,via des gouttelettes riches en virus provenant de la toux et des
éternuements des sujets infectés.

** Multiplication virale dans les cellules de l’épithélium respiratoire.

**Nécrose des cellules à mucus et des cellules ciliées.
** Réaction inflammatoire sous-muqueuse avec afflux de macrophages.

 Anamnèse : - Notion d’épidémie , -Notion de voyage ou de retour ou de séjours en zone d’épidémie , -Notion de cas
simillaire dans l’entourage , -Terrain : NN ,sujet agé , immunodéprimé..., - saison autumno-hivernal.
 Clinique:
A-Incubation muette : 2 à 3 jours.
B- Phase d’état : début brutal ; fièvre élevée, douleurs diffuses (myalgies, courbatures), catarrhe des voies aériennes supérieures,
toux sèche et douloureuse.
C- Évolution spontanée favorable en 3-7 jours.
 Paraclinique:- Pas d’examen complémentaires particuliers;
- Si épidémie :Le diagnostic se fait par l'analyse de prélèvements respiratoires : écouvillonnage nasal, aspiration
naso-pharyngée. En cas de pneumopathie, notamment chez l'adulte, un liquide de lavage bronchoalvéolaire peut être prélevé. La
détection rapide du virus par une technique immunologique (immunofluorescence indirecte, tests immunophorétiques rapides, ...)
est la plus employée, car produisant un résultat en 3 à 4 heures, pour un coût faible, en répondant aux exigences de sensibilité et
de spécificité des laboratoires de virologie. PCR possible aussi.

** Surinfection +++ broncho-pulmonaires,ORL (Hæmophilus, pneumocoque, staphylocoque voire bacille Gram négatif).
** Grippe maligne : oedème pulmonaire lésionnel avec syndrome de REYE (encéphalopathie + dégénérescencegraisseuse du foie)

 Le traitement uniquement symptomatique =antipyrétique”Paracétamol” + repos est necessaire”l'arrêt de travail permet de

limiter la contagion et les risques de propagation de l'infection) + vitamine C (qui peut être indiquée contre l'asthénie
passagère due au syndrome grippal) + Rehydratation”nécessaire en fonction de la fièvre.” + Antalgique + Antitussif” si toux
quinteuse”
 Chez l'adulte, on peut administrer 600 mg d'aspirine ou 650 mg per os de paracétamol toutes les 4 h.L'aspirine est contre
indiquée chez les jeunes enfants, car son administration lors d'une grippe peut entrainer un syndrome de Reye, rare mais
potentiellement mortel.
 Chez l'enfant, le paracétamol (10 à 15 mg/kg toutes les 4 à 6 h, sans dépasser 5 doses/24 h) est préférable.
 Les antibiotiques ne sont prescrits qu'en cas de surinfection bactérienne (notamment l'amoxicilline)
 N.B: hez les sujets VIP qui occupent des postes trés sensibles dont l’ arrét de travail a des répercussions sévère ; on peut
prescrire des Antiviraux “ex :Tamiflu” , Amantadine , Rimantadine,..
LA PREVENTION :
a)PAR CHIMIOTHERAPIE ANTIVIRALE :
- AMANTADINE (MANTADIX®) 200 mg/j pendant 10 jours. - protection contre virus A seulement.
- indiqué après contact avec un sujet infecté ou avant efficacité du vaccin : traitement 10-15 jours pour prévenir l’entourage
proche non vacciné ou en attente de l’immunité vaccinale (10-15 jours).
- contre-indiqué chez l’insuffisant rénal. - pas de prise après 17 heures (insomnie).
b) PAR VACCINATION :
- vaccin inactivé polyvalent (2 souches virus A et une B). - une injection sc/an (septembre-octobre). - efficace 15-21 jours après
l’injection. - protection : 70-90 %.
- indication : âge > 65 ans, immunodéprimés, sujets en institution, insuffisance respiratoire.
- contre-indication : allergie vraie à l’œuf.
66
 La Kala azar ou Leishmaniose viscérale ou fièvre noire , C’est une zoonose transmissible à l’homme par un phlébotome
(insecte à activité crépusculaire et la première moitié de la nuit ). et due à un protozoaire du genre leishmania ,
Ebranchement : Protozoaires , Classe :Flagellés sanguicoles et tissulaire , Ordre :Kinetoplastidae ,
Famille :Trypanosomatidae , Espèce:
o Leishmania donovani : responsable de leishmaniose viscérale et cutanée.
o Leishmania tropical : responsable de la forme cutanée.
o Leishmania brasiliensis : responsable de la forme cutanéomuqueuse.
 Réservoir : le chien et d’autres canidés sauvages (renard, chacal…) ;
 Transmission : par un phlébotome femelle seule hématophage. Cycle parasitaire
 Cette maladie est causée par un parasite
du genre Leishmania , 2ème plus grand
tueurs dans le monde aprés paludisme.

 Anamnèse: Notion de séjour en zone

d’épidémie.
 Clinique :
-Invasion : insidieuse, diagnostic n’est fait
qu’à la période d’état qui associe:
**Fièvre désarticulée et parfois en plateau;
**Pâleur cutanéo-muqueuse extrême.;
**Amaigrissement important des membres;
**Distension abdominale en rapport avec
une hépathosplénomégalie.
**L’examen des aires ganglionnaires peut retrouver des ADP.
 Paracliniques:
* Orientation : 1-FNS : Pan cytopénie ; 2. Protidogramme : gammaglobulines considérablement élevés responsable
d’une VS accélérée à 3 chiffres.
* cERTITUDE : 1. Myélogramme avec coloration MGG,
2.Culture sur milieu spéciale « NNN » (moelle, prélèvement sanguin, splé-nique).
3. Détection de l’ADN parasitaire par PCR.
4. Sérologie : a une valeur diagnostic majeur chez l’immunocompétent mais peut être en défaut
chez l’immunodéprimé.
3- Le TRT repose sur :
1) LES ANTIMONIERS PENTAVALENTS :
a) l’antimoniate de N. méthyl glucantime (Glucantime R) :
** Présentation : Ampoule de 5 ml dosé à 1.5 gr.
** La posologie : est progressivement croissante ¼, ½, ¾, puis dose totale 60mg/kg/j (4éme j) sans dépasser 850mg/j en IM profonde
pendant 15 jours. La cure dure 15j; une deuxième cure est envisagée 4 à 6 semaines plu tard.
** Conduit du traitement :
- On commence par une 1ère cure de 15jours. A la fin de la 1ère cure, le malade quitte l’hôpital.
- Il revient 28 jours après ; on doit faire le pt pour décider une 2éme cure : SPMG, HPMG, NFS, VS, Ep. Si une 2éme cure est décidé,
on doit faire un bilan pré thérapeutique.
- Le glucantine est le médicament de choix.
b) Diamidine (la Lomidine) :
a. Présentation : flacon de 300mg de poudre.
b. Posologie : 4 mg /kg 1 jour sur 2 et par séries de 10 perfusions en le diluant dans un sérum glucosé isotonique (20j) en IM profonde.
c. Surveillance : créa, urée, ECG, NFS.
2) Amphotéricine B : c’est le médicament de choix en cas de :
** Résistance aux antimoniers pentavalents ou
** Chez les sujets immunodéprimés.

67
** Scarification , succion;
**Pose du garrot;
**Refroidissement au gaz;
**Sérum anti-tétanique;
**Application de la pierre noire , car
retard de prise en charge

Etat de conscience Rythme respiratoire TA/pouls Température

Classe 1:
Signes locaux:
--Douleurs;
--Fourmillement;
--Paresthésie ,
--Brulur ou engourdissement
provoqué par la percussion
ou le toucher

CAT:
-
CAT:
-Garder en observation 6h
** Sérum Anti Scorpique
SAS: 1 Amp en IM;
**Antalgique:
Acétylsalicylate DL-Lysine
0.5 à 1g toutes les 4h à 6h;
**Antiinflammatoire: HHC 5
à 10 mg/kg/j en IVD CAT:

Guerison Classe 2

Avec au moins 2 signes de

gravité:
- Hyperthermie,
-Bradycardie,
-Priapisme,
- Hyperglycémie>2g/l;
-Troubles des fonctions
vitales,
 Tableaux récapitulatifs , Par Ragouda

Méningite méningococcique
ATB Posologie
Pénicillines A (1ère intention) Enfant : 200-300 mg/kg/j ; en 4à6 fois, en IV.
Adulte : 8g/j, max 12 g/j, en 4à6 fois, en IV.
Traitement

C3G: Céfotaxime :Claforan* Enfant : 200-3 00 mg/kg/j. 4 à 6 fois en IV

8- 10 jours
Adulte : 8-12 g/j. 4 à 6 fois en IV
CEP 3ème G (Ceftriaxone :Rocephine*) Enfant : 100 mg/Kg/j.
Adulte : 4g/j, 2 fois par jour en IV
Phénicolés (chloramphénicol) Enfant : 50-75 mg/kg/j , 3fois en IV.
Adulte : 1 g toutes les 8 heures”3g/j”, 3fois en IV.
Spiramycine Enfant : 75 000 UI/Kg/j ; 2 fois par jour, pendant 5 jours.
Adulte : 6 millions UI/j ; pendant 5 jours.
Prophylaxie

Rifampicine Enfant (1 mois - 12ans) : 10mg/kg, 2 fois /jour pendant 2 jours.

Benzathine pénicilline G (Extencilline)
Nourrisson de moins d’1 mois : 5mg/kg, 2 fois par jour, pendant 2
jours.
Adulte :
Enfant de moins de 6 mois ou poids<27Kg : 600 000 UI.
Adulte >27Kg : 1,2 millions d’UI chez l’adulte.

xx.cPosologie
Doxycycline Doxycycline Doxycycline Co-trimoxazole
200mg/j, 45 IDEM IDEM 960 mg, 2 fois
jours , 2CP/j peros + + par j, 45 jours
Brucellose aiguë + Gentamycine Streptomycine +
septicémique
Rifampicine 3à5 mg/Kg/j en 2 1 g/j, 15jours Rifampicine
A: 900 à 1200 IM, 7à10 J 900 mg/j, 45
mg/j, 45 jours jours
E:25mg/kg/j
Ostéoarticulaire Neuroméningée Endocardite à Brucella
IDEM que B. Aiguë ; Rifampicine (2-3 mois) Rifampicine (12 semaines
Durée : 3Mois + mini)
Brucellose + Co-trimoxazole (2-3 mois) +
focalisée Corset + Doxycycline (12 semaines
Aminosides (15j) mini)
+ +
Eventuellement, chirurgie Aminosides (10-15 j)
+
Souvent chirurgie
Brucellose de Rifampicine, 25 mg/kg/j
l’enfant et de la +
femme enceinte Co-trimoxazole
Brucellose Foyer : Doxycycline + rifampicine ; au moins 03 mois ; ± chirurgie
chronique Pas de foyer : désensibilisation à la fraction PI (antigène) + TRT symptomatique

Règles de la corticothérapie: jamais de jamais , et jamais de toujours

-Ne prescrire que si nécessaire.
-Vérifier l’absence de CI : HTA, oedèmes.
-Les posologies utilisées doivent être les moins élevées possible.
-Durée : maximum 10 jours ; sauf tuberculose : 06 semaines.
-Ne pas arrêter brutalement : diminuer les doses par paliers dégressifs => 5 mg/semaine.
-Règles hygiéno-diététiques : apport calcique, potassique, régime hyposodé.

69
 Staphylococcies: SMF + sepsis à staph
Pénicillines M Céphalosporines
Oxacilline/Cloxacilline CEP 1G et CEP 3G
 Enfant : 150-200 mg/kg/j ; 4 fois par jour, en IVD.
 Adulte : 16-18 g/j. 4à6S => Céfacidal : 150 mg/kg en IVD, 04 fois par jour.
Association AMINOSIDES + GLYCOPEPTIDES : cela augmente la bactéricidie
Aminosides : Gentamicine => 3 – 5 mg/kg/j ; 2 fois par jour en IM (S/C, IVL si CI voie IM) durée 7 à 10j.

Glycopeptides :
 Vancomycine : 40 à 60 mg/kg/j ; 3 à 4 fois par jour ; en IVL.
 Teicoplanine : 4 mg/kg/j ; 1 fois par jour.
Autres
• Rifampicine: 20mg/kg/j
• Acide fucidique.
• Fluoroquinolones: Ofloxacine, pefloxacine, norfloxacine.
• Fosfomycine.
• Pristinamycine.

-Si MSSA : sensible à l’oxacilline => association OXA + GENTA, durée de 4-6 semaines.
-Si SARM: résistant à l’oxacilline => VANCO + GENTA ; FOSFOMYCINE + GENTA ; VANCO + RIFAMPICINE. 4-6
semaines aussi.

Pneumococcies
Céfotaxine (CEP 3G) Chloramphénicol Dexaméthasone
ère ème
-1 intention. -2 intention : seulement 0,15 mg/kg/6h, en IVD,
Méningite sans signes de -Nourrisson : 300 mg/kg/j si allergie aux bêta- pendant 2-4 jours.
gravité et sans facteurs en IVD. lactamines, toxicité
prédictifs de PSDP -Enfant : 200 mg/kg/j. hématologique.
-Adulte : 8-12 g/j; -Adulte : 50à75 mg/kg/j,
4/J. max 4g/j, en IVD.
L’ATB thérapie dure 10 à 14jours
Les doses doivent être réparties en 4 /j => donc toutes les 06 heures, ¼ de la dose
Méningite avec signes de Céfotaxine + Vancomycine Chloramphénicol + Dexaméthasone
gravité et/ou facteurs Vancomycine
prédictifs de PSDP Ou
Chloramphénicol +
Rifampicine
ère ème
-1 intention. -2 intention. 0,15 mg/kg/6h, en IVD,
-Vancomycine : 40-60 -Même dose pour pendant 2- 4 jours.
mg/kg/j, en IVL. chloramphénicol.
-Vancomycine : 40-60
mg/kg/j, en IVL.
-Rifampicine : 20 mg/kg/j
L’ATB thérapie dure10- 15 jours
Les doses doivent être réparties en 4 /j => donc toutes les 06 heures, ¼ de la dose
PFLA Amoxicilline Erythromycine
-1ère intention. -2ème intention.
-Enfant : 50-100 mg/kg/j. -Enfant : 50 mg/Kg/j.
-Adulte : 3g/j, PER OS. -Adulte :3 g/j PER OS.
Durée du traitement : 10 jours

70
 Streptococcies
Amoxicilline 50 mg/kg/j en 02 OU 3prises prises,
pendant 08 -10 jours.
Une seule injection en IM.

Angine
Benzathine pénicilline G (Extencilline)
<6 ans => 0,6 mUI
>6 ans => 1,2 mUI
Si allergie, Erythromycine 50 mg/kg/j en 02 OU 3 prises,
pendant 08-10 jours
Pénicillines G A: 5-10 Mui/j, E:50000- 100000
10-15 jours

UI/kg/j , 4 PRISES en IV

Erysipèle
Si CI => Erythromycine, Synergistines
2g/j, en 2 ou 3 prises.

Pénicilline V
10 jours

Impétigo
50 000 – 100 000 UI/kg/j
Erythromycine
50 mg/kg/j en 02-03 prises

Scarlatine
IDEM que Angine streptococcique

Pénicilline G 500 000 UI/kg/J (sans dépasser 20

millions d’UI) répartie en 6
perfusions
Pas d’allergie Pénicilline G ou A
aux bêta- +
lactamines Aminoside
Streptocoque groupe B ou D ou

Septicémie
Allergie aux Glycopeptides ou Fosfomycine ou
bêta- Rifampicine
lactamines +
Aminoside
entérocoque

Leptospiroses
Amoxicilline 100 mg/kg/j IVD pdt 7 à 10 jours
Ceftriaxone 1g/j en perfusion lente 7 à 10 jours
Pénicilline G 6 – 12 MUI/j en perfusion 7-10 jours
Doxycycline (Si traitement débuté les 03 premiers 200 mg/j, Per os, pdt 07-10 jours.
jours)
Indication :
Formes non-sévères : Doxycycline, Amoxicilline.
Formes sévères : Ceftriaxone, péniG, Amoxicilline.

71
 Fièvre typhoïde (MDO)
Phénicolés : traitement de choix dans les pays en Pénicillines A
développement
Chloramphénicol-Thiamphénicol (même) Amoxicilline
 Enfant : 50 mg/kg/j  Enfant : 100 mg/kg/j
 Adulte : 3 g/j , 2-3 PRISES per os/IV , 21J  Adulte : 4-6 g/j Per os /IV , 21J
Durée du traitement : 21 jours -Pas de toxicité médullaire.
-La dose doit être donnée progressivement pour -Elimination rénale et hépatique active.
éviter la lyse intravasculaire massive des bactéries -Traitement des porteurs sains.
(libération d’endotoxine). -Pas de contrindication chez la femme enceinte.
=> J1 : ¼ de la dose ; J2 : ½ de la dose ; J3 : ¾ de la -Contrindication : allergie aux Bêta-lactamines.
dose ; J4-j21 : dose complète. -Peuvent être commencées : J1= dose totale.
-Hématotoxique : déficit en G-6-PD.
-Contrindiqué chez la femme enceinte.
Sulfamides CEP 3 G
Cotrimoxazole (Bactrim) Ceftriaxone
 Enfant : 2 CàM, 2 fois par jour.  Enfant : 75 mg/kg/j
 Adulte : 1cp forte 2 fois par jour (bactrim  Adulte : 3-4 g/j
forte = 960 mg/cp) Durée du traitement : 10 jours
-Très allergisant. En IV ou IM

Fluoroquinolones Macrolides
Ofloxacine-Pefloxacine Azithromycine
 Dose : 1 cp, 2 fois par jours.  Dose : 1 g/j
Durée du traitement : 5 jours
Durée du traitement : 5-7 jours

-Avantage : utilisé par voie orale, bonne diffusion

lymphatique et intracellulaire.
-Effets secondaires : allergies et thrombopénie.
-Contrindication : femme enceinte et enfant de
moins de 16 ans.

PALUDISME :

Accès simple à P Vivax/P Ovale/P Malariae

Adulte Femme enceinte
Sans vomissement: Chloroquine seule
1ère intention :
Chloroquine : 10 mg/kg/j => J1 et J2.
5 mg/kg/j => J3. Enfant
+
posologies pédiatriques
Primaquine : 15 mg/kg/j pendant 14 jours.
Alternative :
Méfloquine : 25 mg/kg en 03 prises. 3cp => 2 cp => 1cp
(Cp = 250 mg).
OU
Quinine : 8mg/kg/8 heures, pendant 07 jours.
Avec vomissement:
Quinine 8mg/kg/8h en IVL diluée dans un SG 10% 7 à
10J

72
 Accès simple à P. falciparum
Adulte Femme enceinte
Sans vomissement: Quinine
1ère intention :
Méfloquine :25mg/KG/8h per os 3prises/j, en1J: 3cp Méfloquine
(H0) j=> 2 cp (H8) => 1 cp (H16).

Alternative : Enfant
Quinine : 8 mg / kg / 08 H pendant 7 jours. doses pédiatriques
1ère intention : Méfloquine.
Artémether – lumefantrine: 2ème intention: Quinine.
4 cp / prise, total : 24 cp 3ème intention : Artémether – lumefantrine.
H0 – H8 – H12 – H24 – H36 – H60

Si vomissements :
Quinine injectable : 8 mg / kg / 8H dans du SGI.
A faire passer en 4 H.
Paludisme grave : accès pernicieux OU neuropaludisme
ère
1 intention : Alternative :
=> Hospitalisation en réanimation. Artésunate injectable :
=> Quinine en perfusion : J1: dose de charge => 2,4 mg/kg dans 60
 Dose de charge (1 seule) : 16 mg/kg ; en perfusion de 4 heures CC de sérum bicarbonaté, en IV ou IM
dans du SGI. puis 1,2 mg/kg à H12, H24.
 Dose d’entretien (03 jours) : 8mg/kg/8h ; à faire 04 heures
après la fin de la perfusion précédente ; puis relais per os dès => PUIS relais per os par : Méfloquine, ou
que possible (72 h). Artémether- lumefantrine comme
 Relais per os (après 03 jours généralement) : précédemment.
 Soit : Méfloquine =>
 3CP = 08 heures après la fin de la perfusion de
quinine.
 2 CP = H16 après perfusion.
 1 CP = H24 après perfusion.
 Soit : Artémether-lumefantrine =>
 (H0) 04 CP, 12 H après fin de perfusion quinine.
 4CP à H08.
 4 CP à H12.
 4 CP à H24.
 4 CP à H36.
 4 CP à H60.

Séjour en Asie du sud-est : Plasmodium knowlesi

Adulte et Enfant > 8 ans :
Quinine + Doxycycline (200 mg/J) ; En IV pendant 7 jours.

Femme enceinte et Enfant < 8 ans :

Quinine + Clindamycine (10 mg/kg/8h) ; en perfusion pendant 7 jours.
=> Pas de dose de charge pour la quinine.

73
74
Diphtérie (MDO):
Sérum antidiphtérique en Urgence
-Neutralise la toxine circulante avant sa fixation.
-2000 à 3000 UI/kg :
 20 000 à 50 000 chez l’enfant, sans dépasser 80 000.
 60 000 à 100 000 chez l’adulte, sans dépasser 120 000.

Méthode de Besredka : 0,1ml puis, 0,25ml 15mn après ; si absence de réaction allergique, ½ dose
sous cutanée + ½dose IM.
ATB thérapie
-Pénicilline G :
 Enfant :50000- 100 000 UI/Kg/j.
 Adulte : 2-4 mUI/j. En IM 10 JOURS
-Erythromycine :
 Enfant : 50 mg/kg/j.
 Adulte : 2-3g/j 2-3 Prises/j per os
-Repos strict au lit avec surveillance d’au moins 21 jours.
-Vaccination avec anatoxine diphtérique : quelque soit le statut vaccinal antérieur du malade,
formule : J0, J3 et J15.
traitement adjuvant :
=> Croup : CTC IV considérée comme une trachéotomie médicale. Si non trachéotomie chirurgicale.
=> Paralysie vélo palatine: CI voie orale et sonde nasogastrique.
=> Forme maligne: hospitalisation en soins intensifs ; TRT CIVD, IRA, choc……
Prophylaxie
Porteurs sains/entourage
 Extencilline. Vaccination
 Erythromycine : 50 mg/kg/j, pdt 10 jours.

Choléra (MDO)
Réhydratation Sévère perte ; > 10 % du pds corporel Modérée-légère ; perte < 10%
-Se fait en IV. -Se fait par voie orale.
-Linger lactate ou SRH ; sérum glucosé à 5% -Sachet = 1L d’eau, avec 20 g de glc, 3,5 NaCl,
chez l’enfant. 2,5 bicar’, 1,5 KCl.
-Adulte :
 1L les 10 premières minutes. -Adulte : à volonté.
 Puis 2L en 20 mins. -Enfant : 75-200 ml/kg les 24 premières
 Le reste, en 2-3 heures, débit = dose à heures.
administrer / (3* nombre d’heures).
VOMI + : on insiste sur SRO car partent en 2-3
-Enfant : en 6-8 heures. heures.
 100 ml/kg : 30 ml/kg en 3 heures ; 70 VOMI - : …
ml/kg en 3-5 heures.
 Puis, 100 ml/kg en 24 heures pour
entretien.
ATB thérapie Enfant > 8 ans et adulte. Enfant < 8 ans et femme enceinte
DoxyCyclines : Furazolidone :
 Enfant : 6 mg/kg/j ; 3-5 jours.  Enfant : 25 mg/kg/j ; 3-5 jours.
 Adulte : 300g/j, 3-5 jours.  Adulte : 100 mg/kg/j ; 3-5 jours.
Erythromycine:
*Enfant: 50 mg/kg/j
*Adulte: 3g/j 3-5J

75
 Diarrhées infectieuses
Traitement curatif ; objectifs : tuer les microorganismes + lutter contre DSH
-Orale : Qd pertes < 10 % du pds corporel, pas de vomissements, peut être associée à la
voie parentérale au début puis être poursuivie seule. Elle constitue aussi un traitement de
relais après réhydratation parentérale exclusive. On utilise les SRO.

-Parentérale : Qd pertes > 10 % du pds corporel, vomissements importants, signes de

collapsus et troubles de la conscience, voie orale impossible.
Plusieurs types de SRH utilisés, quand les vomissements d’arrêtent, on passe à la voie
Réhydratation orale ; la surveillance clinique doit être rigoureuse, il faut tenir compte :
 De l’OAP chez sujets âgés et insuffisants cardiaques.
 De l’IRA fonctionnelle puis organique si réhydratation mal adaptée.

Les macromolécules seront utilisées en cas de choc hypovolémique marqué.

Traiter Bactériennes :
Vibrion cholerae : doxycycline, fluoroquinolone, en alternative, l’érythromycine.
l’infection Salmonella spp, Shigella spp : fluoroquinolone pendant 3 à 5 jours, en alternative
cotrimoxzole ; C3G, Azithromycine.
Campylobacter jejuni : macrolide, fluoroquinolone pendant 5 jours.
Yersinia entérolitica : fluoroquinolone ; Doxycycline ; Cotrimoxazole pendant 10 jours.
Clostridium difficile : métronidazole pendant 10 à 14 jours.
Virale :
 pas de traitement.
 Colite à CMV chez le patient VIH (+) : Ganciclovir en milieu hospitalier.
Parasitaire :
=> Amoebose : métronidazole pendant 10 jours.
=> Giardiose : métronidazole pendant 5 jours.
Mesures => Repos et isolement entérique du malade
=> Mesures hygiéno-diététiques.
symptomatiques => L’alimentation lactée peut être reprise après 06 heures de réhydratation orale,
l’apport alimentaire doit être poursuivi chez les enfants dénutris.
=> Les pansements intestinaux n’ont qu’un intérêt modeste (smectine).
=> Les modificateurs de flux qui réduisent le flux diarrhéique sont contrindiqués :
entraînent un iléus avec séquestration des bactéries, risque de bactériémie, etc…
Traitement préventif
Mesures => Hygiène de l’eau, de l’alimentation, propreté des mains.
=> Isolement du malade et désinfection du linge et du sanitaire en cas d’étiologie
individuelles contagieuse.
Mesures => Dépister des porteurs du germe et les traiter.
=> Contrôle de la chaîne alimentaire.
collectives => Déclaration obligatoire.

76
Coqueluche (MDO) :
Macrolides
Erythromycine/josamycine Rovamycine

jours
o Enfant : 50 mg/kg/j. o Enfant : 300 000 UI/Kg/j.

15
o Adulte : 2-3g/j. o Adulte : 3-6 mUI/j.

Azithromycine Clarithromycine

jours
5
Sulfamides
En cas de contrindication aux macrolides, le

jours
Co-trimoxazole est recommandé

15
Poliomyélite (MDO) : traitement symptomatique, maintien des articulations en position de fonction,
rééducation fonctionnelle.

=> Antihistaminiques contre le prurit.

Varicelle => Pyostacine Ou pristinamycine si surinfection.
=> Aciclovir : 10-15 mg/kg/8h ; 7-10 jours IVL ; SI complication.
Zona (formes graves/IMD) => Aciclovir : 10 mg/kg/8h ; 7-10 jours.
 Hydratation ; soin de la bouche (bicar).
Gingivo-stomatite  Aspirine si douleurs.
Herpès  Aliments froids et semi-liquides.
 Aciclovir : 5mg/kg/8h ; 10 jours.
 Rééquilibration hydro-électrolytique.
Encéphalite  Anticonvulsivant.
 Aciclovir : 10-15 mg/kg/8h, pdt 15-21 jours.
Herpès oculaire
herpès cornéen Pommade ophtalmique (5app/j) + pansement ; 5-10 jours.
Herpès génital  Primo-infection : Aciclovir, 200 mg/j, 10 jours.
 Récurrence : valaciclovir, 500 mg/j, 05 jours.
 IMD : Aciclovir, 10-15 mg/kg/8h.

77
Tétanos (MDO):
Traitement Traitement -Sérothérapie: 500 UI en IM.
curatif spécifique -Vaccination: vaccin à anatoxine. -Traitement de la PE:
 Nettoyer et désinfecter la plaie.0.5ml
 Eliminer les bacilles tétaniques :
 Pénicilline G : 4 mUI/j ; pdt 5-7 jours.
 Métronidazole : 1,5 g/j.
Traitement -Isolement du malade à l’abri du bruit et de la lumière.
symptomatique -Sonde nasogastrique pour l’alimentation.
-Rééquilibration hydro-électrolytique.
-Sonde vésicale.
-Héparinothérapie préventive.
-Trachéotomie avec ventilation assistée.
-Kinésithérapie passive puis active.
-Myorelaxants : 2-3 semaines.
 Benzodiazepines (IV): Diazepam, 3-10 mg/kg/j.
 Barbituriques (relais oral): phénobarbital, 0,4-0,8 g/j, associé les premiers
jours aux benzodiazépines.
Traitement -Déclaration obligatoire.
préventif -Vaccination.
-Hygiène : lavage des mains, stérilisation du matériel médical.
-Déroulement des accouchements en milieu assisté, section du cordon ombilical avec du matériel
stérile.

Rickettsioses :

1ère intention : Cyclines. Si contrindication: phénicolés.

Fièvre Oxytetracycline Enfant : 50 mg/kg/j. Chloramphénicol ou Thiamphénicol
boutonneuse 10 jours Adulte : 2-3 g/j. Enfant : 50 mg/kg/j.
méditerranéenne Doxycycline 10 jours
A:200 mg/j. Adulte : 2-3 g/j.
15 jours E:4mg/kg/j Josamycine: E:5Omg/kg/j
2 CP/j A:3 g/j per os ; 3lJ , 10j
Aussi : macrolides, fluoroquinolones.
Fièvre Q Forme aigüe IDEM que fièvre boutonneuse méditerranéenne mais pendant 03
semaines.
Forme chronique Doxycycline + Rifampicine ou Quinolones pendant 03 ans.
Typhus IDEM que fièvre boutonneuse méditerranéenne.

Morsures et khbichures :
Le revêtement cutané est une barrière infranchissable pour la quasi-totalité des agents infectieux. Toute effraction
cutanée expose à un risque d’infection.
A)-Pasteurellose : Pasteurella multicida (BGN).
Le vecteur est représenté par : chiens, chats et bien d’autres mammifères ; après morsure ou griffure. La plaie est
rouge, œdématiée, avec une adénopathie satellite.
Traitement : amoxicilline ; doxycycline.
B)-Maladie des griffes du chat, ou Bartonellose : Causée par Bartonella henselae (BGN).
L’infection est locale, avec adénopathie ganglionnaire satellite. Chez l’IMD, l’infection est généralisée.
C)-Rage : zoonose virale touchant les mammifères, accidentellement transmise à l’homme. Le virus présent dans la
salive infectée de l’animal pénètre par effraction cutanée. Une fois les signes cliniques déclarés chez l’homme, cette
maladie est constamment mortelle, sa phase d’incubation représente l’occasion d’agir vite avant la déclaration des
symptômes.
CAT devant une morsure ou griffure :
03 éléments importants : la nature de l’exposition, l’état de l’animal mordeur, la présence de la rage dans la région.
En Algérie, tout animal sauvage est considéré comme rabique.

78
 Lésion grade 1 Morsure ou griffure sans lésion de peau.
Lésion grade 2 Morsure ou griffure, avec lésion de peau, sans saignement, et siégeant ailleurs
Nature de que : extrémités, région cervicale, organes génitaux.
l’exposition Lésion grade 3 Morsure ou griffure avec lésion de la peau saignante.
Morsure ou griffure avec ou sans saignement ; au niveau de la région
cervicale/extrémités/organes génitaux.
Léchage des muqueuses par un animal sauvage (yeux, bouche).
Etat de Animal abattu ou retrouvé mort => acheminement de la tête au laboratoire.
l’animal Animal sauvage ou en fuite => considéré comme rabique.
mordeur Animal connu et vivant vacciné => mise en observation vétérinaire 15 j avec rapports : J0, J7, J14.

Prise en charge d’une morsure ou griffure :

1)-Soins locaux : nettoyage profond de la plaie sous un jet d’eau pendant 15 minutes, puis lavage avec du
savon/antiseptiques puis, autre lavage à l’eau javellisée à 12°. Après rinçage, application d’alcool à 70° sur la plaie.
2)-Prise en charge séro-vaccinale :
Grade 1 Aucun traitement séro-vaccinal.
Grade 2 -Vaccination uniquement.
-02 vaccins utilisés : (1) cellulaire et (2) préparé sur tissu nerveux. Ils peuvent être administrés quelque
soit l’âge de la personne et doivent être conservés à 2-8 °C.
Vaccin cellulaire (VERORAB) Vaccin tissulaire (Souriceau)
Protocole de ZAGREB Protocole d’ESSEN 11 injections.
04 injections. 05 injections => 7 injections : J0, J1, J2, J3, J4, j5, J6.
=> J0 (2), J7 (1), J21 (1). => J0, J3, J7, J14, J28. 1ml Enfant/ 2ml Adulte
=> Enfant : face => Enfant : face => 4 rappels : J10, J14, J29, J90.
antérolatérale de la antérolatérale de la 0,1ml Enfant/ 0,2 ml Adulte
cuisse (D et G) cuisse (D et G)
=> Adulte : Deltoïdes D => Adulte : Deltoïdes D  Adulte : avant bras.
et G. et G.  Enfant : péri-ombilical
Grade 3 Vaccination Sérothérapie
Vaccin cellulaire Vaccin tissulaire -Uniquement l’hétérologue disponible en Algérie.
Même schéma. 12 injections. ×
-Qt à injecter (ml) :
=> 7 injections : J0, …, J6. ( : )

1ml Enfant/ 2ml Adulte

=> 5 rappels : J10, J14, J24, J34, -Appliquer méthode de BESREDKA.
J90.
0,1ml Enfant/ 0,2 ml Adulte

3)-Antibiothérapie : Une antibiothérapie est prescrite particulièrement pour les personnes présentant un terrain
à risque infectieux (diabétiques, immunodéprimés, âges extrêmes).

Durée : 5 jours ; voire 10-15 jours

Augmentin Adulte : 2-3 g/j.
Enfant : 80 mg/kg/j.
Doxycycline Adulte :200 g/j
Enfant :4mg/kg/j
Pristinamycine Adulte : 2-3 g/j.
si Doxy CI Enfant : 50-100 mg/kg/j.

79
80
Bon Courage

81
Infectiologie clinique :
Mandell et al, Principles and Practice of Infectious Diseases 8th Ed. :
- http://uploadboy.com/tz31suur0rqy/2317/pdf (cliquez sur Slow Download à gauche,
suivez les étapes puis cliquez sur le lien qui s'affiche)
- Sommaire du Mandell :
o http://www.mediafire.com/file/5io5aaxt6fa3chh/Sommaire_du_Mandell.pdf
Manuel du Résident (EMC) – Maladies Infectieuses :
- https://1fichier.com/?ciw105c7r2
Schaechter’s Mechanisms of Microbial Disease 4th Ed. (il y a de nouvelles éditions mais je
n’ai pas trouvé les liens :’( ) :
- http://libgen.io/ads.php?md5=9111D935428EF9EE52FD524A6D2DD694
Harrison’s Infectious Diseases 3rd Ed. :
- http://nitroflare.com/view/046D61F81B6F09F/a14124_%2839%29.pdf
Cohen et al, Infectious Diseases 4th Ed. :
- http://libgen.io/ads.php?md5=D624FCA2AC1B416C3576A364716642C1
Chimiothérapie antimicrobienne :
Gallagher et al, Antibiotics Simplified 3rd Ed. :
- http://libgen.io/ads.php?md5=71AB861C6B8BCF0412B9C1C36293A43D
Hauser et al, Antibiotics Basics for Clinicians :
- http://libgen.io/ads.php?md5=F9F26FCB1DF1211215050D9D1517E551
Davey et al, Antimicrobial Chemotherapy :
- http://nitroflare.com/view/9B341DFDABF56FC/PO%29%28UJERTEWr_%28122%2
9.pdf

Par : Rafik Kooks

82
83
 Khlidj yahia

Microbiologie
"pour l'esprit de ma grande mère"

Infections nosocomiales
Toute infection contractée à l’hôpital qui affecte soit le malade, soit le personnel
hospitalier (accident par exposition au sang AES) en au moins 48h après
admission, 30 jours après chirurgie, 1 an après mise en place d’un matériel. On
distingue 2 modes de transmission :
Endogène : malade s’infecte par sa propre flore (après acte invasif ou fragilité).
Exogène : intermalade, par les germes du personnel soignant ou par
l’environnement hospitalier (air, aliments).
Facteurs favorisants : l’importance des germes et la gravité du terrain, tout acte
invasif d’intérêt diagnostique ou thérapeutique, manque d’hygiène.
Agents infectieux impliqués: Bactéries : entérobactéries( E.coli) S.aureus
P.aeruginosa BMR(SARM, EBLSE, Pseudomonas imp-R, Acinetobacter
baumanii) Virus : virus de la grippe(infections respiratoires), rotavirus(gastro-
entérites), HBV HCV (hépatites virales) Levures : notamment C.albicans et
Aspergillus. Parasites : Pneumocystis carinii(greffé) criptosporidioses.
Principales infections nosocomiales:
Infections urinaires : le principal facteur de risque est la sonde urétrale.
Pneumopathies nosocomiales : patient sous ventilation mécanique, en
réanimation elle constitue la première cause de mortalité.
Infections du site opératoire(ISO) : survenant les 30 j après l’intervention ou un
an après mise d’un matériel.
Bactériémies / Septicémies : les dispositifs intra vasculaires sont la principale
source (infections sur KT vasculaire) ou un foyer infectieux à distance (urinaire,
pulmonaire, digestif)
Conséquences des IN : un cout à la fois humain et économique

01
Prévention : pour les IN du personnel (AES) : respect des précautions
universelles et des mesures visant à réduire l’exposition au sang. Pour les IN des
patients : bonne pratique d’hygiène et bon usage des ATB.

Méningites bactériennes
Inflammation des méninges due à des bactéries caractérisées par un LCR
trouble en général, On distingue :
A-Méningites purulentes : elles peuvent être primitives ou secondaires :
1-MP primitives :
a- Chez nouveau-né : surviennent à la naissance après un intervalle libre de
quelques jours, 3 étiologies habituelles :
BGN E.coli(K1++) Klebsiella, Proteus, Salmonella.
Streptococcus agalactiae(CGP) contamination soit lors de l’accouchement soit
par rupture prématurée des membranes.
Listeria monocytogenes(BGP) 2 aspects de contamination, in utero ou lors de
l’accouchement.
b- Chez le nourrisson : souvent d’un point de départ ORL, 3 germes sont
incriminés : Haemophilus influenzae B+++(BGN) pneumocoque (CGP)
méningocoque(CGN).
c- Chez l’enfant et l’adulte : méningocoque (enfant+++) pneumocoque (tous les
âges) listéria monocytogenes (sujet âgé et immunodéprimé).
2-MP secondaires : elles s’observent dans les suites d’une intervention
chirurgicale, d'un traumatisme crânien, d’une lésion de voisinage compliquée ou
d’une inoculation (lorsque la PL n’est pas pratiquée dans les conditions
d’asepsie).
B- Méningites à liquide clair :
1-MLC tuberculeuse : à réaction cellulaire lymphocytaire, l’examen direct est
négatif (localisation paucibacille), culture sur milieu Lowenstein-Jensen est
indispensable.
2-MLC syphilitique : l’hyperprotéinorachie est modérée à réaction
lymphocytaire.
NB : la majorité des MLC sont d'origine virale ou parasitaire.
Le diagnostic des MB repose sur :

02
La clinique : syndrome infectieux + syndrome méningé, certaines signes cliniques
peuvent orienter vers une étiologie précise :
Purpura, arthralgies, rash morbiliforme→ Méningocoque
Signes neurologiques, porte d’entrée ORL, ATCD de trauma crânien, foyer
pulmonaire →Pneumocoque
Début progressif chez un enfant de moins de 3 ans avec troubles digestifs ou un
tableau pseudo-grippal →Haemophilus influenzae
Le diagnostic bactériologique : examen cytobactériologique ECB en urgence sur
prélèvements (PL, hémoculture, rhino-pharyngé, porte d’entrée).
NB : la PL se pratique au niveau du cul de sac dural dans l’espace L4, L5 ou L5,
S1. Après désinfection soigneuse ,4 à 5 ml sont recueillis dans 3 tubes stériles,
transportés rapidement avec une fiche de renseignement. Le LCR peut être
prélevé directement sur une gélose au sang cuit inclinée(GSC) et conservé à 35°C.
Examen macroscopique : LCR normal est clair, transparent « en eau de roche »,
contient ≤ 2 éléments /mm3(lymphocytes) , protéinorachie : 0,15 à 0,45 g/l.
Examen microscopique: Coloration GRAM ou bleu de méthylène, cytologie
quantitative(souvent dans les MP, le nb de cellules>1000/mm3 surtout de PNN)
,coloration MGG.
Etude chimique du LCR : glycorachie( généralement basse<1/2 glycémie)
protéinorachie(élevée ≥1,8 g/l)
Diagnostic rapide par méthodes immunologiques: 2 techniques, contre-immuno
électrophorèse CIE, intérêt dans les MB à leur début et méningites décapitées. Et
agglutination du Latex qui donne un résultat immédiat.
Mise en culture : réalisée immédiatement sur un milieu approprié après
incubation à 35°C 24-48h (28 à 72j pour BK), identification du germe et
antibiogramme.
Traitement : antibiothérapie précoce et de bonne diffusion selon les données de
l’antibiogramme et prophylaxie par vaccin anti méningo (A+C+W135+Y) anti
Haemophilis (B) et pneumo (drépanocytés et splénectomisés).

Infections urinaires
2ème motif de consultation après les infections respiratoires, l’ECBU permet le
diagnostic formel, la prise en charge prend en compte 4 éléments : cliniques,
bactériologiques, épidémiologiques, et pharmacologiques. Les circonstances de

03
gravité : femme enceinte, anomalies des voies urinaires, IU nosocomiales et UI
chez nourrisson.
3 types d’IU : cystite, pyélonéphrite et prostatite.
Les UI sont dites compliquées quand :
-évolution ≥3jours chez une femme âgée de 15 ans à 65 ans.
-terrain à risque (immunodépression, diabète, grossesse).
-présence d’anomalie urologique particulière.
-avec épisode d’UI dans les 3 mois précédents.
Sinon il s’agit d’une « simple » IU
L’UI est dite sporadique s’il y a moins de 2 épisodes dans 6 mois précédents ou au
moins 3 épisodes dans l’année précédente, sinon elle est dite à répétition.
Indications de l’ECBU :
1-syndrome douloureux 2-troubles fonctionnels de la miction 3-fièvre inexpliquée
4-aspect anormal des urines 5-chez le nouveau-né ou le nourrisson : fièvre,
septicémie, troubles du poids, 6-ictère persistant 7-déficience immunitaire,
diabète, manœuvres sur l’appareil uro-génital 8-avant tout geste invasif.
Portes d’entrée :
Colonisation par voie ascendante+++ : par des germes d’origine intestinale ou
périnéale spontanément ou par sonde vésicale.
Colonisation par voie hématogène - - - : dans un contexte de sepsis.
Urine infectée par effraction de l’arbre urinaire : trauma, tumeurs ou autres.
Facteurs favorisants l’infections :
1-liés à la bactérie : adhésines, toxines, flagelles, uréase, inoculum bactérien
important.
2-liés à l’hôte :
a-facteurs anatomiques : chez l’homme : malformations congénitales dans
l’enfance et problème prostatique chez l’homme âgé. chez la femme : elles sont
plus sujettes aux UI en raison de la proximité du méat urinaire de l’anus (périnée
court) et de la brièveté de l’urètre .
b-rapports sexuels : les hommes sont plus exposés au IU, et chez les femmes il est
fortement suggéré d’uriner après RS.

04
c-infections génitales chez la femme
d-faible réponse de l’hôte : grossesse, diabète…
e-manœuvres iatrogènes (sondage, endoscopie)
f-mauvais hygiène de vie : boissons en quantité insuffisante
g-certains états pathologiques (anomalies de la miction, glycosurie)
Moyens de défense de l’hôte : diurèse importante (1,5L/j), mictions fréquentes,
acidité des urines, rôle bactéricide du mucus vésical, IgA sécrétoires, réactions
immunitaires, chez l’homme l’acide prostatique et la longueur de l’urètre.
Epidémiologie: la grande fréquence chez la femme s’explique par les données
anatomiques et à 3 épisodes qui correspondent à la recrudescence de l’UI : les
1éres relations sexuelles, la grossesse et la ménopause (modification de la
trophicité de la muqueuse vésicale).
Etiologies bactériennes: principalement les BGN(E.coli, Proteus, Klebsiella) et en
moindre fréquence les CGP (entérocoques, streptocoque du groupe B ,
Staphylococcus saprophyticus) ,P.aeruginosa, Entérobacter, Serratia, Candida
albicans surtout dans les UI nosocomiales.
Diagnostic bactériologiques des UI s’appuie sur l’ECBU qui montre la
bactériurie : présence monomicrobienne ˃105 bactérie/ml avec ou sans
leucocyturie dépassant 10/ mm3. Les bactéries provenant d’une souillure ne
dépassent jamais 103 bactérie/ml.
NB: La bactériurie non significative (entre 104 et 105) s'observe en cas de prise
récente d’antibiotique, dilution vésicale, temps de stase insuffisant des urines
dans le vessie (moins de 4h).
Conditions de prélèvement :
-prélever les urines de la nuit ayant séjourné au moins 4h dans la vessie
-lavage soigneux des organes génitaux externes
-malade élimine le 1er jet, puis prélever 20 ml dans un flacon stérile
Chez nourrisson utiliser un dispositif à usage unique (max 1h) adapté à
l’anatomie, et chez malade porteur d’une sonde à demeure ponctionner la
chambre de prélèvement. Enfin la ponction sus pubienne en cas de globe vésical.
Transport en au moins d’1h ou conservation à 4°C.
Technique: examen macroscopique, culture et numération puis identification et
antibiogramme.

05
L’arsenal antibiotique : β-lactamines (pénicillines A C1G ou C3G), quinolones
(Q1G ou Q2G), cotrimoxazol, aminosides et nitrofurane. Le traitement efficace
entraine une stérilisation des urines en au moins de 48h.

Infections sexuellement transmissibles

Selon l’OMS on distingue 7 algorithmes décisionnels du diagnostic : écoulement
urétral, ulcération génitale, adénopathie inguinale, gros testicule, leucorrhées,
douleur pelvienne, conjonctivite néonatale.
Les principales IST
1-Bactérienne :
Gonococcie : due à Neisseria gonorrhoeae responsable chez l’homme d’une
urétrite aigue, prostatite et orchi-épididymite. Chez la femme l’infection est
souvent asymptomatique ou se manifeste par une cervicite avec leucorrhée
purulente, une salpingite (inflammation des trompes) ou endométrite. Dans les 2
sexes : anorectite, localisation oropharygée ou dissémination. La gonococcie du
nv né peut s’accompagner d’une ophtalmie purulente voire risque de
dissémination.
Le diagnostic se fait par l'examen direct des sécrétions génitales (utile chez
l'homme seulement), isolement sur culture ou PCR sur le 1er jet urinaire.
Chlamydiose : due à Chlamydia trachomatis, les sérovars D à K sont
responsables des infections génitales : urétrites non gonococciques (UNG)
,cervicite et syndrome de Fiessinger Leroy Reiter associant une conjonctivite, une
urétrite et une polyarthrite. Les sérovars A à C responsables du trachome
(conjonctivite bilatérale) et sérovars L donne la lymphogranulomatose
vénérienne(LGV): adénite inguinale et rectite aigue.
Syphilis: due Treponema pallidum, la maladie évolue en 4 phases : 1-phase
primaire qui correspond au chancre syphilitique qui se manifeste par des
ulcérations sur les organes génitaux (souvent unique, indolore, bien limitée
reposant sur une base indurée avec adénopathie inguinale).2-syphilis secondaire
correspond au manifestations cutanéomuqueuses (roséole, syphilide, plaques
muqueuses).3-phase de latence en moyenne 15 ans.4-syphilis tertiaire(traitement
incorrect ou inexistant) avec localisations viscérales cardiovasculaires, osseuses
ou neurosyphilis. Le diagnostic repose sur l'examen direct sur les sérosités de
l'ulcération, PCR et la sérologie par 2 tests VDRL et TPHA qui doivent être les
deux positifs.
Chancre mou : du à Haemophilus ducreyi, l'ulcération et associée à des
adénopathies inguinales inflammatoires (bubons). L'examen direct permet de
mettre en évidence des bacilles Gram négatifs en chaine de vélo, la culture est

06
difficile et la PCR multiplex permet de rechercher simultanément Treponema
pallidum, Haemophilus ducreyi et HSV2. Il faut toujours penser à une sérologie
syphilitique.
Mycoplasmoses : des petites bactéries sans paroi responsables d'urétrite non
gonococcique et cervico-vaginite, seulement mycoplasma génitalium a un pouvoir
pathogène certain qui n'est pas cultivable et la sérologie n'a aucun intérêt donc le
diagnostic ne se fait que par PCR.
Gardnerella vaginalis : commensal du vagin peut être responsable de vaginite
avec leucorrhée caractéristique grisâtre adhérente d'odeur de poisson pourri.
2-virales :
Les infections à HIV et VHB seront envisagées dans les cours correspondants.
Papilloma virus( HPV) la cause du 2 ème cancer de la femme après le cancer du
sein. Il entraine a/des lésions cutanéomuqueuses: verrues (végétations en crêtes
de coq), épidermodysplasie verruciforme, b/des lésions du tractus génitale :
cancer du col utérin. c/des condylomes : laryngés et anogénitaux. Diagnostic par
frottis, cytologie, PCR, ou test de bandelettes.
Il existe un vaccin et qui est le 2ème vaccin contre un cancer après le vaccin anti
HBV contre le cancer du foie.
Herpès génital : la 2ème IST à cause de l'haute contagiosité et la fréquence des
récurrences. C’est souvent l'HSV2 qui se transmit par les sécrétions génitales
entrainant des éruptions multi-vésiculeuses douloureuses au niveau des organes
génitaux externes. L’herpès néonatal est souvent grave. Le diagnostic est clinique
cependant il y'a des indications pour le diagnostic virologique par isolement en
culture, détection d'antigènes ou d'ADN viral par PCR.
Cytomégalovirus (CMV) : il ne donne pas des symptômes génitaux mais le risque
d'atteinte fœtale est majeur.
Autres étiologies:
Trichomonas vaginalis,Donovanose,Candida albicans,Phtirius pubis.

Infections virales respiratoires

Contamination directe interhumaine, d'incubation courte et à prédominace
hivernale.
Les agents en causes

07
Picornaviridae: ARN à capside icosaédrique sans enveloppe, Rhinovirus et
Entérovirus (echovirus et coxsackievirus) .
Orthomyxoviridae (virus de la grippe): ARN(+) capside hélicoïdale enveloppés, il
y'a 3 sérotypes Virus Influenza A(le plus virulent) B,C. ils infectent l'homme et
l'animal, et possèdent des glycoprotéines de surface: gp H(hémagglutinine) gp
N(neuraminidase) et des protéines M1(matrice) et M2(role du canal ionique
seulement chez le virus A). 2 types de mutations : les cassures ou shift (virus A
seulement) qui correspondent à des changement radicaux de la structure des Ag
externes (gp H+++) et les glissements ou drift(virus A et B) qui sont des
variations génétiques plus discrètes.
Paramyxoviridae: ARN à capside hélicoïdale enveloppée, Virus Respiratoire
Syncial (RVS), humain MetaPneumoVirus(hMPV), virus parainfluenza, virus de
la rougeole.
Coronaviridae : ARN à capside hélicoïdale enveloppés, HCoV Humain
CoronaVirus (229E, OC43, SARS)
Adénovirus(Adenoviridae) ADN à capside icosaédrique nu. Il a un tropisme
lymphoide.
Herpsviridae : ADN à capside icosaédrique enveloppée, HSV1 et 2 CMV EBV.
Les principaux syndromes cliniques
le rhum commun (ou coryza): une congestion de la muqueuse nasale (obstruction
nasale), une rhinorrhée, parfois des éternuements, voix entourée, toux, la
fièvre(légère ou absente).
les pharyngites et les trachéobronchites aigues sont essentiellement virale
la grippe : une bronchite aigue à incubation courte et début marqué par une
fièvre élevée (qui cède rapidement après 3 jours) la symptomatologie est surtout
nerveuse à type de céphalée, arthralgies, courbatures et asthénie ainsi que les
signes respiratoires sont limités à une toux sèche. La maladie peut être grave chez
les terrains fragilisés.
la bronchiolite : chez l'enfant le RVS est la principale cause, la maladie s'installe
avec une remarquable rapidité, marquée par des signes respiratoires sévères.
la pneumonie : due aux RVS, parainfluenza virus, virus de la grippe et en
moindre degré à adénovirus et chez l'immunodéprimé CMV VZV et virus de la
rougeole.
le diagnostic : direct: prélèvements (nasopharyngés et bronchiques), détection
d'antigènes virales (ELIZA IFI) ou détection du génome(PCR), isolement en

08
culture (effet cytopathogène ECP). le diagnostic indirect par sérologie est moins
utile.
le traitement et la prévention : la chimiothérapie antivirale principalement anti
influenza Amantadine et Rimantadine pour le virus A seulement (car anti
protéine M2) Zanamivir et Oseltamivir(anti neuraminidase) pour les deux types
A et B. Des vaccins vivants atténués (ROR=Rougeole, Oreillons, Rubéole) sont
très efficaces, et un vaccin de la grippe inactivé contient 2 souches de virus A
(H1N1 et H3N2) et une souche de virus B.

Infections éruptives virales

1-Herpès: HSV1 responsable de l’herpès oral, règne au-dessus de la ceinture:
bouche,oeil,cerveau avec latence dans le ganglion du Gasser. et HSV2
responsable de l’herpès génital, au-dessous de la ceinture dans les sphères
génitales avec latence dans le ganglion sacré. Ce sont des virus fragiles,
transmissibles par contact étroit: salive pour HSV1 et sécrétions génitales pour
HSV2.
NB. La contagiosité survient dans la primo infection et la récurrence.
Clinique:
HSV1:herpès oral: gingivo stomatite, bouton de fièvre (lèvre, nez, menton) et le
bouquet de vésicules, autres: eczéma herpétium, syndrome de kaposi-Juliusberg
(dissémination=urgence) et panaris herpétique.
HSV2:herpès génital: vésicules sur les organes génitaux externes.
Diagnostic: isolement en culture cellulaire, PCR et sérologie
Traitement par Aciclovir qui inhibe DNA polymérase sans action sur le virus
latent (leur DNA ne se réplique pas)donc il ne permet pas d’éradiquer l’infection.
2-VaricelleZona:
La varicelle correspond à la primo-infection de l’enfant par le VZV, le zona est
une récurrence de cette infection souvent touche l’adulte généralement une seule
fois (pas d’épidémie du zona).

Le virus est inhalé à partir des sécrétions respiratoires d’une personne déjà
atteinte, il se multiplie dans l’arbre respiratoire puis se dissémine dans
l’organisme par plusieurs virémies se manifeste par l’éruption varicielle. Après
apparition des AC antiVZV le virus se localise dans un ganglion sensitif sous
forme latente pour se réactiver plus-tard. Une fois réactivé il migre par voie
neurale centrifuge vers la peau et les muqueuses responsable des névralgies
d’abord (prodromes) puis des éruptions à topographie nerveuse.

La varicelle: est une virose généralisée à point de départ respiratoire. L’enfance

est le<<bon âge>>pour faire une varicelle car elle est souvent bénigne
contrairement à l’âge au-dessous et au-dessus où elle peut être grave. Il s’agit

09
d’une maladie éruptive infantile saisonnière, généralisée et très contagieuse par
aérosol ou par voie materno néonatale.

Le zona: réactivation du virus latent (par stress ou immunodépression)

responsable d’éruptions vésiculeuses métamériques unilatérales procédées par
prodromes qui sont souvent des névralgies localisées dans le territoire du
ganglion sensitif. Il peut s’agir de ganglion sensitif du nerf optique responsable
d’une atteinte oculaire. Le zona contrairement à la varicelle n’a pas de risque
pour le foetus car il s’agit d’une infection localisée sans virémie.

Le diagnostic de la varicelle-zona est essentiellement clinique cependant il y’a des

indications du diagnostic virologique reposant sur la détection du virus ou de son
génome à partir des prélèvements (LCR, humeur aqueuse, sang, lésions cutanées,
liquide amniotique) ou sérologie ELIZA.
Le traitement curatif: rien dans les formes bénignes qui sont à guérison
spontanées. Dans les formes graves aciclovir ou foscarnet.
Le traitement préventif: vaccinVZV et Gammaglobulines spéciales antiVZV.
3-Rougeole Rubéole
la rougéole due à virus morbilleux qui possède des
gpH(hémagglutination),F(fusion) sans neuraminidase (donc pas
d'hémabsorption), classé génétiquement en 8 classes(de A à H),fragile, présente
un seul sérotype.
La rougeole est une virose généralisée à point de sépart respiratoire se manifeste
par éruptions morbiliformes maculo-papuleuses érythémateuses diffuses mais
débute derrière les oreilles avec fièvre et deux signes particuliers, catarrhe oculo-
nasal: larmoiement et hypersécrétion des voies respiratoires, laryngite, toux
rauque et bronchite. Et l'énanthème de la rougeole ou signe de Koplick: petits
points blancs de <<grains de semoule>> sur la muqueuse des joues.
Le diagnostic est surtout clinique, parfois sérologie, chez immunodéprimé Dg
direct>>IF après prélèvement (rhinopharynx, LBA) ou culture, PCR.
Prévention: vaccination ROR.
Contrairement à la rubéole la rougeole au cours de la grossesse ne donne pas de
malformations.
la rubéole: l'éruption débute sur le visage rapidement généralisée, faite de petites
macules rose pâle durant 3 jours. Le syndrome infectieux est discret et 2 signes
complètes le tableau : des adénopathies généralisées notamment cervicales
postérieures quasi-constantes apparues avant l'éruption et des arthralgies.
NB. l'HSV1,2 et VZV sont à ARN appartiennent à la famille des Herpesviridae.
Le virus de la rougeole à ARN appartient aux Paramyxoviridae et le virus de la
rubéole est à ARN appartient à la famille des Togaviridae.

10
Autres : la roséole infantile ou exanthème subite (la 6ème maladie) due à HHV6,
mégalérythème épidémique (la 5ème maladie) due à Parvovirus, exanthème
accompagnant les infection à EBV, à VIH, à hépatite B(acrodermatite
érythématopapuleuse)

Infections virales materno-foetales

Elles peuvent entrainer: un avortement spontané, une embryopathie
(malformations), une infection fœtale, la naissance d’un enfant mort-né, une
maladie néonatale clinique ou une maladie inapparente à la naissance,
quelquefois redoutable à distance (VIH). on les regroupait sous le terme de
TORCH(Toxoplasmose, Rubéole Cytomégalovirus, Herpès) + VIH et hépatite B.
Rubéole : en rapport avec une contamination transplacentaire dont le risque de
l'atteinte embryofoetale est directement corrélé à l’âge de la grossesse (tératogène
pendant le 1er trimestre et quasi nul dans le 3ème trimestre). Deux tableaux :
syndrome malformatif dont l'œil, l'oreille, le cœur et le SNC sont électivement
atteints. Et la rubéole congénitale évolutive qui correspond à l'infection virale
chronique généralisée entrainant des lésions pluriviscérales évolutives surtout
pour l'avenir psychomoteur.le diagnostic chez la femme enceinte consiste à la
sérologie : présence d'IgG et d'IgM(la présence d'IgG seul signifie une femme
saine immunisée) suivie d'un test d'avidité(quantité significative). la prévention se
fait par vaccination.
Herpès Simplex Virus : il fait suite à une infection des voies génitales maternelles
par une primo-infection à HSV-2 ou plus fréquemment par une récurrence, la
transmission a lieu souvent par contact direct lors de l'accouchement ou
rarement par transmission transplacentaire(virémie chez la mère). la mortalité
est très élevée et la prévention chez la mère par un traitement antiviral(aciclovir),
en cas d'épisode clinique évocateur(ce qui impose un examen virologique) et
césarienne.
Cytomégalovirus : la transmission est possible en périnatal et en postnatal,
l'infection congénitale à CMV est généralement asymptomatique cependant la
forme apparente est sévère d'expression pluriviscérale. le diagnostic chez la
femme enceinte est essentiellement sérologique par détection d'Ig spécifiques et
chez le fœtus par PCR ou culture de liquide amniotique (amniocentèse) et chez le
nouveau-né par la mise en évidence du virus dans les urines ou la salive.
Varicelle néonatale: elle est grave et peut survenir lorsque la mère contracte la
varicelle peu avant l'accouchement.
Infections à VIH : la transmission mère-enfant (TME) a lieu en période pré-per
et post natale. La prévention chez une femme VIH comporte 3 types de mesures:
a/traitement antirétroviral chez la mère systématiquement en fin de grossesse et

11
chez l'enfant pendant les 6 premières semaines, césarienne et allaitement
artificiel.
Hépatite B : la contamination pourrait se produire in utero lors de
l'accouchement ou par allaitement. le plus souvent les nouveau-nés vont être
porteurs chroniques de l'antigène HBs avec risque de passage à l'hépatite
chronique active cependant des insuffisances hépatocellulaires IHC précoces
mortelles sont possibles. la prévention repose sur le dépistage pendant la
grossesse et en cas de découverte d'une antigenémie HBs l'administration chez
l'enfant d'Ig antiVHB et la vaccination.

Infections virales du SNC

Les méningites virales : souvent bénignes associent un syndrome méningé et un
liquide clair majoritairement lymphocytaire avec une une protéinorachie
modérément élevée et une glycorachie normale. les principaux étiologies:
Entérovirus(coxsackie virus, echovirus, poliovirus), virus ourlien, Herpes (HSV1
et 2 VZV CMV EBV HHV6), HIV et Arbovirus.
les encéphalites virales : 2 mécanismes, primitive par atteinte virale directe (virus
neurotropes) et atteinte de la substance grise(HSV1, Rage, Arbovirus) ou post-
infectieuse(rougeole, post vaccin antirabique)
l'encéphalite rabique : la rage est une antropozoonose due à Rhabdovirus du
genre Lyssavirus, un virus fragile accidentellement transmissible à l'homme par
la salive des animaux infectés à l'occasion d'une morsure ou d'une griffure
(chiens, renards, chauves-souris). le virus se multiplie dans le muscle ensuite il
migre par voie neural centripète vers la moelle et le cerveau puis il redescend par
voie centrifuge vers les autres tissus: œil, glandes salivaires, reins. Il existe deux
entités: la rage furieuse ou spastique qui réalise un tableau d'excitation
psychomotrice majeur avec hallucinations et convulsions et une fièvre majeure. la
soif est vive mais des des spasmes pharyngés provoque une hydrophobie
caractéristique. La rage paralytique réalise un syndrome paralytique ascendant
dit de type Landry, l'évolution de la maladie est mortelle. Le diagnostic de la rage
du vivant d'un malade (intra-vitam) est difficile, il se fait par détection du virus
par dans les prélèvements (salivaires, cornéennes, LCR et biopsies cérébrales)
par immunofluorescence ou isolement en culture. les AC n'apparaissent qu'enfin
de la maladie, seul le diagnostic post-mortem permet la confirmation par examen
du SNC. Prévention par vaccination et sérotherapie.
les encéphalites liées aux Arbovirus sont dues aux plusieurs pathogènes
transmises par un vecteur. la forme encéphalique est due à Arthropod-borne
virus, Togaviridae, Flaviviridae et Bunyaviridae. Plusieurs aspects cliniques :
Encéphalite européenne à tiques, West Nile, Encéphalite japonaise.

12
les encéphalites liées à l'immunodépression: sont dues aux entérovirus(ID
humorale), VZV, CMV, Polio, virus JC(ID cellulaire)
la Pan Encéphalite Sclérosante Subaiguë PESS est une complication chronique de
la rougeole.
la poliomyélite est une paralysie périphérique due au Poliovirus (Picornaviridae)
qui en route d'éradication à cause du vaccin.

Infections des parties molles

Infections cutanées superficielles :
1/Impétigo ou pyodermite aigue superficielle : dermite vésiculo-bulleuse, ulcérée
puis sèche et crouteuse de la face et des extrémités. Elle peut s'étendre par auto-
inoculation. Les agents incriminés sont Staphylococcus aureus et/ou
Streptococcus pyogène.
2/Infection du follicule pilo-sébacé:
folliculite superficielle : est une inflammation du follicule sébacé caractérisée par
des papules péri pilaires douloureuses laissant place à des pustules à contenu
purulent siègent au niveau des régions pileuses (visage+++), au niveau des
paupières il s'agit d'un orgelet.
folliculite profonde : atteinte de la glande sébacée dans sa totalité, caractérisée
par l'apparition de nodules rouges et douloureux.
furoncle : folliculite profonde et nécrosante de l'ensemble du follicule pilo-sébacé
à Staphylococcus aureus, peut avoir comme complications : staphylococcie
maligne de la face SMF,furonclose(chronicité) et Anthrax qui est un conglomérat
de plusieurs furoncles.
3/Intertrigo est une dermite inflammatoire des plis
4/Onyxis et péri onyxis : atteinte de l'ongle ou du bourrelet périungueal
habituellement d'origine mycosique.
Infections dermo-épidermiques :
1/Erysipèle : dermo-épidermite aigue localisée, succède une infection due à
Streptococcus pyogène favorisée par la stase veinolymphatique, les traumatismes
et l'obésité. Siège souvent au niveau de la face et des membres inférieurs.
2/Lymphangite : infection du vaisseau lymphatique consécutive à une infection de
voisinage.

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3/Panaris : infection des tissus d'un doigt, suite à une inoculation septique, du à
Staphylococcus aureus à différencier du pseudo panaris herpétique(HSV1)
Infections dermo-hypodermiques : se manifestent par les surinfections des plaies
et les abcès.
La fasciite nécrosante : il s'agit d'une infection de gravité extrême due à
S.pyogene, elle entraine une nécrose de l'hypoderme puis de l'aponévrose
superficielle rapidement évolutive vers les tissus sous-jacents (muscle, l'os) c'est
une urgence médico chirurgicale car risque vital.
Les manifestations cutanées s'observent aussi au cours des septicémies (ecthyma
gangrénosum à Pseudomonas aeruginosa) et au cours des endocardites(faux
panaris streptococcique)

VIH
Caractères virologiques : F:retroviridae, G:lentivirus 2types HIV1HIV2
Structure: virus à ARN monocaténaire , capside hélicoïdale (p24) ,matrice (p17),
enveloppe avec gp externes gp120SU (surface) gp41TM (transmembranaire) des
enzymes :transcriptase inverse, intégrase, protéase. principaux gènes: gag (code
pour la capside), pol(code pour TI, IN et protéase),env(code pour gp120 et 41) les
autres gènes codent pour des protéines régulatrices :vif tat nef…

Multiplication: fixation(gp120)→fusion-lyse(gp41)→ transcription inverse(TI)

→ADN proviral→intégration dans le génome de l'hôte(IN)→transcription
viral→ARNm et ARN génomique→traduction de l'ARNm et synthèse des
particules viraux →automaturation(protéase) et assemblage→bourgeonnement
et sortie.

NB: le récepteur de la gp120 est le CD4 et la notion d'un corécepteur est très
importante CXCR4 pour les LT et CCR5 pour les mo/m et DC.

Virus très variable : taux de mutation très élevé à cause de la faible fidélité de la
TI, l'importance de la réplication virale, le recombinaison génétique, l'origine
multiple et la pression de sélection du TRT(développement d’une résistance).
Mode de transmission : voie sexuelle(homme>femme+++) voie sanguine(ou
seringue infectée) et mère enfant.

Physiopathologie:le HIV1 infecte les LTCD4+, les macrophages et les cellules

dendritiques folliculaires. Le début de l'infectionVIH1 est dans les organes
lymphoïdes (réservoir): l’infection virale des LTCD4 a un effet létal par ECP à
type syncytium aboutit à la mort cellulaire ou par LTCD8+. En revanche les
monocytes macrophages peuvent supporter l’infection formant un réservoir pour

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le virus et un véhicule surtout vers le SNC. L'évolution se fait selon 3 phases,
phase de primo-infection, symptomatique dans la moitié des cas se caractérise
par un pic de réplication virale avec antigenémie (P24)et une chute de CD4+. La
phase de latence, clinique asymptomatique sans latence virale ainsi le taux de
réplication virale et des LTCD4+ se stabilisent avec apparition des AC anti p24.
après en moyen 10ans de latence la phase SIDA s’installe avec un taux de
LTCD4+ circulaires inférieur à 200/mm3(normal=1000) l’Ag p24 réapparait,
et<<en miroir>>une baisse des AC antiP24. À ce stade il y’a l’apparition des
complications infectieuses et tumorales liées à l'immunodépression.

Diagnostic:1-sérologie : mise en évidence d'AC antiVIH combinés aux AG p24

par ELISA(il faut2test+)et confirmation par WasterBlot ou tests
rapides(bandelettes) sur un 2eme prélèvement. 2-direct: détection d'Ag viral p24
ou de l'ARN viral par RT-PCR (charge virale ou ADN proviral).
Le but de la suivie biologique de l’infection par un bilan immuno virologique est
la prise en charge de l'infection: numération des CD4 (immunodepression),
charge virale et génotypage(résistance)

Traitement: inhibiteurs nucléosidiques(ou nucléotidiques) de laTI(INTI),

inhibiteurs non nucléosidiques de la TI(INNTI), inhibiteurs de la protéase(IP),
inhibiteurs de la fusion(gp41) et inhibiteurs de l'entrée.

Hépatites virales
Une hépatite est une maladie inflammatoire du foie aiguë ou chronique associant
des signes cliniques: ictère, syndrome grippal et biologiques de cytolyse:
hyperALAT, hyperASAT et de cholestase: hyper bilirubinémie conjuguée et
hyperPAL(Phosphates alcalines). Souvent asymptomatique d'origine alcoolique,
médicamenteuse, auto-immune, bactérienne et surtout virale. L'hépatite
chronique peut se compliquer→cirrhose voire CarcinomeHépato-Cellulaire. Il
y'a d'autres virus qui peuvent atteindre secondairement ou occasionnellement le
foie: HSV1 et 2, VZV, CMV, EBV et le virus de la fièvre jaune.

On distingue: virus à ARN qui est le VHB et les virus à ADN, soit à transmission
entérale(féco-orale)>>VHA,VHE soit à transmission
parentérale(sanguine+++)>VHC,VHD.

Virus de l'hépatite B HBV: oncogène et appartient à la famille des

hepadnaviridae, génome à ADN bicaténaire partiel circulaire, capside
icosaédrique(ou particule de Dane), virus enveloppé (enveloppe particulière non
membranaire formée de lipides et Ag de surface), les différents Ag
HB(HépatiteB): AgHBc(capside)AgHBe(enveloppe) AgHBs(surface). Il persiste
sous forme d'épisome ou intégré. Il possède une transcriptase inverse

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C’est un virus résistant (malgré enveloppé), strictement humain et oncogène.
La transmission par voie sexuelle, sanguine, salivaire, mère-enfant et
intrafamiliale.
Clinique: hépatite virale aiguë, hépatite fulminate(IHC), hépatite chronique (
persistance de l'AgHBs plus de 6mois) complications: cirrhose, carcinome
hépato-cellulaire.

Diagnostic: direct par détection d'Ag viral(ELISA), détection d'ADN

viral(PCR,TMA, hybridation, séquençage)ou sérologie par détection d'AC
antiHBc-IgM→infection actuelle (si IgG cicatrice sérologique) et
antiHBs→immunisation.

Traitement curatif: inhibiteurs nucléos(t)idiques,interféron pégylé. le traitement

de l'hépatite fulminante est le greffe du foie en urgence.

VHA et VHE:
Caractères virologiques: la famille des Picornaviridae pour VHA et des
Hepeviridae pour VHE. ARN(+), virus nus donc résistants.
Épidémiologie: VHA touche souvent et il ne passe jamais à la chronicité (sauf
chez immunodéprimé), le réservoir pour VHA: l'homme et pourVHE: l'homme
et l'animal (contamination
par viande mal cuite).
Diagnostic: sérologie ELISA à la recherche des IgM→marqueur d'infection
aiguë, ou des IgG→marqueur de vaccination ou de guérison d'une infection
ancienne(cicatrice immunologique). le dg direct (- - -) par détection d'Ag par
ELISA(selles) culture cellulaire et PCR.
Il existe un vaccin VHA(absent en Algérie)
VHC:
F:Flaviviridae, virus à ARN(+), capside icosaédrique, enveloppé.
Il existe 6 génotype (le génotype b1 est le fréquent en Algérie),variation génétique
élevée, contamination par voie sanguine ou mère-enfant. Il donne souvent des
hépatites chroniques.
le diagnostic repose sur RT-PCR (chez nouveau-né aprés15j).NB: mais le VHC
est fluctuant c à d il peut être présent mais PCR(-)donc il faut refaire une autre
PCR après 6mois si le résultat est(-). La sérologie ne permet pas de poser le
diagnostic.
Le traitement est limité mais on assiste à une évolution thérapeutique, pas de
vaccin.
VHD:
Virus défectif à ARN. transmis exclusivement dans le contexte d'une infection
VHB (co-infection ou surinfection)car le VHB produit des particules vides
indispensables pour le VHD qui va les emprunter. On dit que le VHD est satellite

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du VHB. Transmis par voie sanguine, sexuelle, mère-enfant ou orale. Il donne des
hépatites souvent graves aiguës ou chroniques (fulminantes).
Le diagnostic d'abord chez sujet AgHBs(+)se fait par détection d'Ag VHD et
sérologie ELIZA: à la recherche des IgM antiVHD + IgG anti VHD.
On ne peut pas dire s'il l'infection est aiguë ou chronique.
Vaccin anti VHB protège contre VHD.
Sepsis-Hémoculture
1/Sepsis : Ensemble de manifestations cliniques causées par des décharges
massives et répétées de germes dans le sang à partir d'un foyer tissulaire de
multiplication microbienne. il associe : une infection clinique prouvée ou non
biologiquement et un SRIS (au moins 2 des paramètres suivants: T° ˃ à 38°C ou
˂à 36, FC ˃ à 90/min, FR ˃ à 20/min, Leucocytes ˃ à 12000 ou ˂ à 4000/mm3, Pa
CO2 ˂à 32).
2/Hémoculture : critères de pratique des hémoculture
1-Moments du prélèvement : Avant toute antibiothérapie, si bactériémie
continue le moment n'est important, si bactériémie intermittente au moment des
pics fébriles et/ou des frissons, si patient choqué ou hypotherme prélèvement
rapide en 1 à 2 h dans des sites différents.
2-Antisepsie cutanée : par l'alcool éthylique pui iodé appliqué du centre vers la
périphérie
3-Site de prélèvement : veine du pli du coude,ou veine jugulaire chez nv-né et
prématuré
4-Volume par flacon : 10 ml minimum
5-Nombre de flacons : si bactériémie continue 3 à 4 hémocultures (6 en cas
d'antibiothérapie précédente) séparées par au moins 30 min, si bactériemie
intermittente 4 à 6 hémocultures sur une période de 48h.
6-Choix de flacons : d'abord un flacon anaerobie puis aerobie.
NB: il ne faut jamais congeler les hémocultures (incubation à 37°C)
Trois types de résultats sont possibles : 1-diagnostic certain (hémoculture
positive) 2-diagnostic incertain (contamination vraisemblable ou hémoculture
polymicrobienne)3-hémoculture négative(antibiothérapie aveugle)

Gastro-entérites
La physiopathologie des GE bactérienne consiste en 3 types de mécanismes:

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a-Entéro-invasif et entéro-hémorragique (diarrhée glairo-sanglante et
purulente)par action directe des Shigella, E.coli EI et EH, Campylobacter jejuni
ou coli, Staphylococcus aureus(chez nourrisson).
b-Entéro-toxinogène(diarrhée liquide aqueuse riziforme) par les toxines des
Vibrio cholerae, E.coli ET, Salmonelles, Staphylococcus aureus et Clostridium
perfringens et difficle.
c-Mixte(action directe + toxine): E.coli, Yersinia, Vibrio non cholera.
les GE virales sont la principale cause des diarrhée dans la première enfance:
dues à des virus résistants (nus) Rotavirus(à ARN), Adénovirus(à ADN) avec
diarrhée ni glaireuse ni sanglante et évolution favorable. Attention! les
Entérovirus n'ont rien avoir avec les gastro-entérites.

Antibiotiques
Toute molécule à activité antibactérienne, définie par son origine(-naturelle
synthétique ou semi-synthétique), un spectre d'action, un site d'action
spécifique(cible) et un mode d'action(bactéricide ou bactériostatique).
Une bonne prescription d'antibiotique tenant compte les trois éléments suivants:
le patient (terrain), l’antibiotique (pharmacocinétique et pharmacodynamique) et
la bactérie (structure et résistance).
La pharmacocinétique permet de déterminer les caractères d'antibiotique de
l'absorption jusqu'à l'élimination et la pharmacodynamie étudie la relation entre
concentration et effet antibactérien.
Selon la cible on distingue les antibiotiques qui agissent sur:

La paroi
1/β-lactamines : bactéricides, temps dépendants, ayant en commun un cycle beta
lactame.
a-Pénicillines :
-Pénicilline G : active sur Strptocoques, anaérobies, Treponema. La résistance du
pneumocoque est accrue. Inactifs sur staphylocoque, CGN et BGN. la voie
parentérale est obligatoire car destruction par l'acidité gastrique la diffusion est
faible dans l'os et SNC la demi vie est courte(30 min) et excrétion sous forme
active par voie rénale la pénicilline V est la forme per os.
-Penicilline M(meticilline, oxacilline, cloxacilline) acido résistants, un spectre
étroit anti staphylocoques majeurs . en milieu hospitalier voire même
communautaire la résistance à la méticilline (MRSA) implique la résistance à

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tout les β-lactamines(ces souches ont notamment une résistance aux aminosides
macrolides quinolones).
-Penicilline A (ampicilline amoxicilline) ils sont prescrits pour le traitement des
infections à méningocoque, à pneumocoque (PFLA) et pour l'éradication de
l'Hélicobacter pylori. Inactifs sur staphylocoques et la résistance de l'E.coli est
accrue. l'association aux inhibiteurs de β-Lactamines IBL (acide clavulanique )
élargit davantage le maternel.
-carboxypenicillines et ureidopenicillines sont actifs sur BGN et Pseudomonas
aeruginosa.
L’effet indésirable des pénicillines est à type d'hypersensibilité.
NB. l'IBL n'ont pas d'activité anti bactérienne, ils empêchent seulement
l'inactivation des β-lactamines.
b-Céphalosporines :
-C1G : céfazoline(injectable) céfalotine(per os) ils sont actifs sur bactéries à
Gram positif et à Gram négatif mais la résistance des BGN est élevée et inactif
sur Enterobacter et Serratia.
-C2G : céfuroxime et céfamandole
-C3G : céfotaxime céftriaxone actives sur les BGN et céftazidime est prescrite
essentiellement pour le traitement des infections à P.aeruginosa.
La biodisponibilité en per os est incomplète et la diffusion tissulaire(SNC) est
large.
c-Carbapenemes : (imipeneme) réservé pour les infections à entérobactéries multi
résistantes or l'Acinitobacter présente une résistance élevée.
d-Monobactames : Aztréoname
2/Glycopeptides (vancomycine teichoplanine) réservées pour les infections
sévères.
3/Fosfomycine

La membrane
Polymyxines E : colistine est un traitement de réserve des infections à BMR NB:le
Vibrio cholera a une résistance naturelle contre la colistine

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Les ribosomes
1/Aminosides(gentamycine, amikacine, sterptomycine, kanamycine, tobramycine)
ils sont au contraires des pénicillines concentration dépendants, agissent par
spectre large CGP/N BGP/N et mycobactéries. La sensibilité d'un aminoside ne
représente en aucun cas la sensibilité de toute la famille. Inactifs sur anaerobies,
streptocoques et méningocoque. Chez les souches de haut niveau de résistance
aux aminosides, il est déconseillé de les associer à une pénicilline.
Les aminosides sont d'administration parentérale obligatoire, à diffusion
tissulaire(SNC) limitée. Ils sont reconnus par leur toxicité (8ème paire crânienne,
oreille interne, reins) et ils sont contre-indiqués chez la femme enceinte, JAMAIS
en monothérapie.
2/Groupe MLS
-Macrolides:(érythromycine(16C),spiramycine(16C) azithromycine (15C),
clarithromycine14C) spectre limité aux BGP, la résorption digestive est bonne et
la diffusion tissulaire est large(intra et extracellulaire)sauf dans le LCR. Ils
traversent la BFP. Représentent les ATB de 1ère intension dans les infections
ORL et respiratoires.
-Lingosamides(lincomycine, clindamycine)
-Synergistines(pristinamycine) utilisation unique comme relais dans les infections
à Staphylocoque.
les effets indésirables des MLS sont à type digestifs (colite pseudo-membraneuse),
hépatiques(cholestase),allergiques, allongement du QT et interactions
médicamenteuses.
3/Phénicolés (chloramphénicol, thiamphénicol) moins utilisés à cause de la
toxicité hématologique: aplasie médullaire.
4/Tetracyclines(doxycyclines): bactériostatiques, utilisés pour le traitement des
rickettsioses, brucelloses,chlamydioses,et les infections à mycoplasme. EI: atteinte
digestive, osseuse, dentaire, photosensibilisation.
5/Acide fucidique

Les acides nucléiques

1/Rifamycine: réservé pour le traitement des mycobactéries.
2/Quinolones:les Q1G ont un spectre étroit et une mauvaise diffusion alors que
les Q2G(ofloxacine, ciprofloxacine, lévofloxacine) sont à spectre large, diffusent
bien (ainsi dans les méninges) et à résorption orale, injectable et topique(collyre).

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EI: digestifs, cutanés, neuropsychiatriques, rénaux et fixation sur cartilage(contre
indiqués chez l'enfant) et chez la femme enceinte.
3/Nitroimidazolés : Méthronidazole(flagyl)
4/Novobiocine
L'association sulfaméthoxazole + triméthoprime(co-trimoxazole): bactéricide,
résorbable en per os, a une excellente diffusion dans LCR et prostate. comme les
sulfamides plusieurs EI: colite pseudomembraneuse, néphrotoxique,
hématotoxique. Contre indiqué chez la femme enceinte, l'allaitement et déficit en
G6PD.

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