Collège des Enseignants de Pneumologie du Burkina Faso

Année universitaire : 2022-2023

Pr Martial OUEDRAOGO
Pr Gisèle OUEDRAOGO/BADOUM
Pr Georges OUEDRAOGO
Pr Agrégé Kadiatou NIKIEMA/BONCOUNGOU
Dr Emile Birba
Dr Guy OUEDRAOGO
Dr Adama SOURABIE
Dr Abdoul Risgou OUEDRAOGO

LA TUBERCULOSE PULMONAIRE

I.GENERALITES
La tuberculose est une maladie infectieuse contagieuse d’évolution généralement
chronique due le plus souvent à Mycobactérium tuberculosis ou Bacille de Koch
(BK). Bien plus rarement elle peut être due à M. bovis et M. africanum.

1. Epidémiologie
Selon l’OMS, l’incidence de la tuberculose était estimée à 45 cas pour 100 000
habitants en 2021 au Burkina Faso, soit en nombre absolu près de 9 900 nouveaux
cas et rechutes de tuberculose. Cette incidence estimée a diminué d’environ 2% par
an au cours des 5 dernières années.
Malgré les efforts consentis par les acteurs dans la lutte contre cette maladie, tous
les cas de tuberculose estimés par l’OMS ne sont donc pas encore détectés. En
effet, en 2022, les 104 centres de diagnostic et de traitement ont détecté et mis sous
traitement 7 320 nouveaux cas et rechutes de tuberculose dont 242 enfants. Parmi
ces cas, 4 927 cas étaient contagieux, soit 67,30 %. Comparé aux 9 900 cas estimés
par l’OMS, près de 6 716 malades ont été dépistés et traités. Aussi, il reste
davantage à faire car tous les cas de tuberculose estimés par l’OMS ne sont pas
encore dépistés dans notre pays. En effet, environ un malade sur 4 échappe encore
au système de santé.
Parmi les maladies dues à un agent infectieux unique, la tuberculose est celle qui est
à l’origine du plus grand nombre de décès (plus que le VIH/sida).
Le Docteur A. ROUILLON de l’UICT/MR prenant en compte les notions de perte
économiques, les souffrances physiques et morales définissait la tuberculose comme
"l’ensemble des conséquences physiques et morales présentes et à venir

1
individuelles et collectives dues à la présence du Bacille de Koch au sein d’une
société".
Le poids mondial de la tuberculose s’accroit pour les raisons suivantes :
- la pauvreté ;
- la négligence (dépistage des cas, diagnostic et traitements inadaptés) ;
- les modifications démographiques (croissance de la population avec
modification de la pyramide des âges, exode rural avec son cortège de
promiscuité) ;
- impact de la pandémie VIH.
Au plan épidémiologique la tuberculose pulmonaire est la forme la plus fréquente de
la maladie (environ 80 % des cas). C’est la forme susceptible d’être contagieuse.
L’OMS estime 4 à 5 millions de nouveaux cas de tuberculoses bacillifères par an.
Ce sont les plus importantes épidémiologiquement en raison de leur contagiosité.

II. PATHOGENIE
1 Les germes
M. tuberculosis est le plus fréquemment isolé ;
Accesoirement : M. africanum : variété africaine de M. tuberculosis ;
M. bovis : variété bovine qui peut se transmettre à l’homme.

2 La transmission
Essentiellement d’homme à homme qui constitue le principal réservoir.
Une caverne d’environ 3 cm de diamètre contient environ 108 BK.
Un malade bacillifère non traité contamine en moyenne 12 personnes par an.

3 Les voies de pénétration

Ø La voie aérienne
9 cas sur 10 à partir des gouttelettes salivaires : gouttelettes de Pflügge projetées par
le biais de l’éternuement, la toux, le rire, la parole, la respiration
Ø Les autres voies (sont exceptionnelles) :
- cutanée par les excoriations,
- muqueuse, surtout oculaire,
- digestive : M. bovis par le lait de vache non pasteurisé,
- congénitale exceptionnellement
2
N.B : La tuberculose n’est pas héréditaire.

4 Facteurs favorisants
Ø Socioprofessionnels :
- travailleurs migrants ;
- surmenage ;
- groupes socio-économiques défavorisés ;
Ø le sexe : 2 hommes pour 1 femme ;
Ø l’âge : la tuberculose dans les pays en développement est la maladie des adultes
jeunes (problème économique) ;
Ø la promiscuité : il s’agit de malades bacillifères en contact avec les enfants et les
conjoints dans des situations de promiscuité (prisons, crèches, foyers surpeuplés)
Ø les terrains débilités :
- malnutrition,
- éthylo-tabagiques,
- gastrectomisés,
- diabétiques
- immunodéprimés : maladies virales (maladies anergisantes : rougeole,
coqueluche etc) ; SIDA, néoplasies, hémopathies, corticothérapie au long
cours, traitements immunosuppresseurs..

5 La phtisiogenèse
La conséquence de la première pénétration du Bacille de Koch dans un organisme
indemne de tout contact antérieur (donc anergique) est la primo-infection
tuberculeuse (PIT).
La prolifération bacillaire est le plus souvent limitée à partir du 15ème jour par
l’immunité cellulaire de l’hôte à plus de 90 %. C’est la primo-infection latente. Dans
seulement 10 % des cas, la primo-infection est patente c’est-à-dire expressive
cliniquement. Cependant, suite à la primo-infection certains individus gardent des
micro-organismes viables de sorte que de quelques semaines à de nombreuses
années plus tard l’affection pourrait se remettre à progresser comme une maladie
chronique.
En conséquence la tuberculose qui se développe chez l’adulte est le plus
souvent le résultat de réactivation endogène qu’une réinfection exogène.
3
 6 Histologie
La tuberculose est responsable d’une lésion caractéristique : le granulome épithélio-
giganto-cellulaire avec nécrose caséeuse centrale.

7 Immuno allergie
Au plan immuno allergique, la pénétration du Bacille de Koch provoque dans
l’organisme deux états biologiques particuliers : l’immunité acquise et l’allergie
tuberculinique
7.1 L’immunité acquise
Après le 15ème jour suivant le contact infectant initial, les défenses cellulaires se
développent. Il se forme un état d’immunité anti bacillaire qui limite la diffusion.
L’immunité acquise ou immunité de la surinfection a pour principal vecteur le
macrophage chez qui s’accroit la capacité de destruction bacillaire.
Elle est illustrée par le phénomène de Koch :
- l’introduction de bacille dans un organisme préalablement tuberculinisé
entraine une réaction précoce accélérée, infiltrante et creusante sans diffusion
ganglionnaire ni générale qui évolue rapidement vers la cicatrisation. Il y a eu une
immobilisation et un rejet des corps bacillaires.
- l’immunité acquise rend plus difficile la sortie du bacille de Koch hors du
complexe primaire et leur colonisation à distance. Elle combat aussi l’implantation de
bacilles venus de l’extérieur. Cette immunité n’est cependant pas absolue et peut se
laisser "déborder". Elle n’est qu’un appoint de résistance et non une protection totale.
Le BCG tire son principe et sa justification des effets bénéfiques de l’immunité
acquise.
7.2 L’allergie tuberculinique
Du fait de la destruction des BK dans la lésion initiale, certaines particules bacillaires
sont libérées, qui, diffusant à tout l’organisme, confèrent à tous les points de celui-ci
la propriété de répondre à l’arrivée de nouveaux bacilles ou à l’application de
tuberculine par une réaction précoce, vivement inflammatoire. C’est l’hypersensibilité
tuberculinique ou allergie tuberculinique.
C’est une hypersensibilité cellulaire et non humorale car il n’existe pas d’AC
circulants.
4
►La période anté allergique
Elle est de 3 à 12 semaines. Elle sépare le contact infectant et l’apparition de
l’allergie dont l’intensité maximale est atteinte progressivement et se maintien
longtemps. Elle est dite allergie spontanée ou naturelle par rapport à l’allergie post
vaccinale. (BCG)
►La réversion tuberculinique
C’est la disparition de l’allergie naturelle. Elle s’observe après un très long délai en
cas de stérilisation des lésions initiales associées à l’absence de tout nouveau
contact bacillaire. (Pour le BCG cette durée de vie est de 10 à 15 ans).
►La tuberculose infectieuse
C’est un état d’équilibre biologique entre l’organisme et une infection quiescente. Cet
état peut demeurer stable ou évoluer par le jeu divers facteurs vers la tuberculose
maladie.
►La réaction cutanée tuberculinique (IDR à la tuberculine)
Elle met en évidence l’allergie tuberculinique qui traduit l’existence d’infection
tuberculeuse patente ou latente.

L’IDR à la tuberculine purifiée (tuberculine PPD : Purified Protein Derivative)

C’est à l’heure actuelle le meilleur test. (On a utilisé de par le passé, des broyats
bruts de BK et également des timbres tuberculiniques)
Pratique
Utiliser 0,1 ml de tuberculine à 10 UI d’IP48 (tuberculine de l’institut pasteur) ce qui
équivaut à 2 unités de RT23 (Danoise).
Ceci est injecté par voie intradermique stricte.
Lieu
A l’avant bras gauche à la face antérieure du 1/3 supérieur ou à la jonction des 2/3
supérieur et 1/3 inférieur sur la face postéro externe. Dans tous les cas l’injection doit
se faire toujours loin des vaisseaux.
Délai de lecture
Il est de J + 2 ou J + 3
Une fois que l’injection est faite, il ne faut pas frotter l’endroit.
Lecture
La lecture se fait beaucoup plus par le palper que par la simple vue.
Expression de résultats
5
Expression quantitative : mesure le plus grand diamètre de l’induration (en mm).
BCG - :
- la réaction est négative quand le diamètre est < 7 mm
- la réaction est positive quand le diamètre est ≥ 7 mm

BCG+ :
- la réaction est négative quand le diamètre est < 4 mm
- la réaction est positive quand le diamètre est ≥ 4 mm
Expression qualitative : évalue l’intensité de la réaction. On parle de type de
Palmer (I à IV).
IV - induration plane qui est la réaction la moins intense
III - réaction moyenne
II - relief net : très intense
I - en marche d’escalier : réaction la plus intense.
Il faut rechercher à côté de ces 4 types l’existence ou non d’une phlyctène. Sa
présence généralement avec les types II ou I indique un processus infectieux
intense.

Interprétation
ü Une IDR positive : suppose que l’organisme a déjà été en contact avec le BK
(virulent ou BCG) depuis en moyenne 6 semaines (période anté allergique).
Les types II, I et la phlyctène en l’absence d’erreur technique impose un bila à
la recherche d’un éventuel foyer infectieux.
ü Une IDR négative : suppose, en principe, un organisme vierge de tout contact
antérieur avec le BK ou un contact trop récent (test fait pendant la période
anté allergique) ou une négativation
ü Causes de négativation de l’IDR :
- Maladies anergisantes :
o infections virales : rougeole, oreillons, varicelle, grippe ;
o infections bactériennes : coqueluche, typhoïde, etc.
- Nouveau né jusqu’à 3 mois
- La pleurésie et la miliaire tuberculeuse en début d’évolution
- Les lymphopathies malignes et bénignes comme la sarcoïdose
- La dénutrition, l’insuffisance rénale chronique, etc.
6
 - Les déficits immunitaires thérapeutique ou non (SIDA)
- Le choix de mauvais tests ou une mauvaise exécution de l’IDR (ex : S/C)
- Les erreurs de lecture du test (jour, intensité)
Il faut donc penser à éliminer les causes d’erreur avant de conclure à la négativité de
la réaction cutanée tuberculinique et refaire le test 4 à 6 semaines après la
disparition d’une cause possible d’anergie.
La tuberculose peut prendre 3 aspects :
- la primo infection tuberculeuse (PIT),
- la tuberculose pulmonaire commune,
- la miliaire tuberculeuse.

III LA PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE (PIT)

1 Définition
C’est le premier contact infectant avec le BK. Elle se fait dans la quasi-totalité des
cas à partir des gouttelettes salivaires provenant du malade bacillifère. (C’est la
conséquence de la première pénétration du BK dans un organisme indemne de tout
contact antérieur avec le BK et donc anergique).
2 Diagnostic
2.1 Le simple virage des réactions cutanées tuberculiniques affirme la PIT en
l’absence de vaccination. C’est la PIT latente 90 %.
2.2 La notion de contage tuberculeux dans l’entourage est un élément de
présomption d’une contamination récente.
2.3 Parfois la primo infection s’accompagne de symptômes : PIT patente.
La symptomatologie peut être :
- D’une part discrète à type de :
* altération de l’état général,
* asthénie,
* anorexie,
* difficulté scolaire.
- D’autre part bruyante avec :
* un érythème noueux : diagnostic différentiel à faire avec autres étiologies
(streptococcie, sarcoïdose, facteurs toxiques etc)
* une diarrhée fébrile (typhobacillose de Landouzy), avec fièvre en plateau
à 39°- 40°C
7
 * une kérato-conjonctivite phlycténulaire
* une toux fébrile

La radiographie thoracique
* Elle doit être systématique
* Elle est le plus souvent normale
* Les signes de PIT sont parfois visibles :
Un chancre d’inoculation très rarement
Une adénopathie médiastinale unilatérale le plus souvent
Une atélectasie en cas de grosse ADP
NB : Illustrer par schémas

3 Evolution
La plupart des PIT sont asymptomatiques ; la prolifération du BK peut rester limitée
pendant de nombreuses années voire indéfinies.
La tuberculose maladie peut succéder à la PIT après un délai très variable lors d’une
baisse de l’immunité plus que par réinfestation massive.
Parfois la maladie évolue directement vers le stade de tuberculose maladie le stade
de PIT passant inaperçu.

4 Traitement
4.1 PIT latente
Isoniazide (H) pendant 6 mois
Si la PIT latente n’est pas traitée, 10 % des sujets infectés développent une
tuberculose évolutive les 10 années suivant l’infection.

4.2 PIT patente

Le traitement est celui de la tuberculose pulmonaire commune.

IV LA MILIAIRE TUBERCULEUSE
1 Définition
Elle est définie par son aspect radiologique. C’est une forme grave de tuberculose.
Elle est due à la dissémination hématogène du BK. C’est une urgence thérapeutique.
8
2 Diagnostic
2.1 Circonstance de découverte
- altération massive de l’état général,
- amaigrissement,
- fièvre au long cours,
- signes pulmonaires : toux, dyspnée
- parfois lors des bilans d’une autre localisation (en particulier méningée).

2.2 Examen clinique

Retrouve parfois une hépato-splénomégalie.
Des signes témoignant d’une dissémination méningée, péricardique pleurale,
péritonéale, osseuse, génito-urinaires etc.

2.3 Examens complémentaires

2.3.1 La radiographie thoracique standard
montre un aspect de miliaire
- Les images peuvent être interstitielles micronodulaires, souvent peu denses
de 1 à 3 mm de diamètres disséminées de manière homogène dans
l’ensemble les deux champs pulmonaires ;
- Les nodules peuvent être plus gros, responsable d’une « miliaire à gros
grains » 3 à 10 mm : miliaire macronodulaire ;
- Miliaire réticulo-nodulaire (qu’elle soit micro ou macro nodulaire) ;
- Miliaire en jeté de sable (< 1 mm)
2.3.2 La TDM
A un stade initial, le scanner permet le diagnostic des lésions peu marquées.
2.3.3 Autres examens complémentaires
- Examens biologiques de routine
Peu contributifs :
o NFS : absence d’hyper leucocytose avec anémie inflammatoire
classique ;
o VS accélérée ;
9
 o Cholestase hépatique parfois (en rapport avec la présence de
granulomes).

- Diagnostic bactériologique
La recherche de BK dans les expectorations, par tubage, ou fibroaspiration est
souvent négative (parce que l’atteinte est interstitielle et non alvéolaire).
- Le diagnostic est le plus souvent obtenu par la mise en évidence du
granulome tuberculeux (biopsie).
- La PBH est très rentable
- Parfois on réalisera des biopsies trans thoraciques (risque de pneumothorax
et d’hémothorax).
3 Bilan d’extension
Il est impératif et doit être systématiquement réalisé. Il comporte :
Ø Un FO : à la recherche de tubercules de Bouchut
Ø Une PL : clair ou citrin, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie
hyperchlorurorachie
Ø Une échographie cardiaque : à la recherche d’une péricardite
Ø Un ECG : trouble de la repolarisation
Ø Echographie abdominale : explore le foie, la rate, recherche ADP profonde, une
ascite.
Ø ECBU : à la recherche de BAAR dans les urines (de 24 heures, on recueille le
culot et on examine).

4 Evolution
Elle est suivie sous les mêmes paramètres que la tuberculose pulmonaire commune.
Elle est le plus souvent favorable si le diagnostic a été fait à temps.
L’amélioration clinique est lente survenant après plusieurs semaines
Des complications graves peuvent survenir, responsables d’une évolution fatale chez
les sujets d’âge extrême, les sujets immunodéprimés, en cas d’insuffisance
respiratoire aigue.
Les séquelles pulmonaires à type de fibrose sont possibles.

5 Traitement

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Fait appel aux mêmes modalités que le traitement de la tuberculose pulmonaire
commune.
Des mesures symptomatiques sont parfois nécessaires :

- Oxygénothérapie ;
- renutrition ;
- Hydratation ;
- la corticothérapie est discutée en cas d’insuffisance respiratoire aigue liée à
des lésions parenchymateuses majeures ;
- la ventilation artificielle peut être nécessaire dans certains cas (le pronostic
est catastrophique).

V LA TUBERCULOSE PULMONAIRE COMMUNE (TPC)

1 Généralités
Elle s’oppose à la PIT (forme habituelle de l’enfant) qui cependant peut se voir chez
l’adulte jeune.
C’est la forme la plus fréquente, 80 % des cas.
Mais ce pourcentage a été influencé dans le sens de la régression par le VIH.
(Tuberculose non contagieuse, TEP en ↑)
La TPC (= tuberculose confirmée bactériologiquement*) constitue un problème de
santé publique. En effet, plus de la moitié de ces formes sont hautement
contagieuses 60 à 70 %.
Mécanisme (cf. phtisiogenèse). Il s’agit d’une réactivation endogène après primo
inoculation mais plus rarement de réinfections exogènes.

* On parle de cas de tuberculose confirmé bactériologiquement lorsque la

positivité de l’échantillon biologique a été établie par examen microscopique de
frottis, mise en culture ou par un test de diagnostic rapide approuvé par l’OMS (par
exemple Xpert MTB /RIF). Ces cas devraient à chaque fois être notifiés, que le
traitement ait ou non commencé.

2 Circonstance de découverte

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La longue incubation du BK et l’extrême polymorphisme clinique, radiologique et
évolutif rendent variées les circonstances du diagnostic de la tuberculose.
Le principe de base est d’être vigilent et y penser.

2.1 Dépistage systématique de masse et surtout un bilan de l’entourage des malades

et, bilan de santé divers. Mais en général cette approche est de faible rendement.
Les méthodes généralement utilisées dans ces genres d’approches :
- radiographie,
- tests tuberculiniques,
Ces méthodes permettent de dépister des tuberculoses latentes (asymptomatiques)
mais aussi des cas avec signes fonctionnels et/ou signes généraux négligés par le
patient. Dans ces cas, il s’agit le plus souvent de formes peu étendues non
mutilantes.
2.2 Devant les signes d’appel qui peuvent être d’installation progressive, aigue ou
des accidents évolutifs :
- début progressif : par des SF et des SG à caractères progressifs évoluant
depuis quelques semaines ou mois (2-3 mois):
o signes non respiratoires : dits d’imprégnation tuberculeuse
§ asthénie physique, psychique et sexuelle,
§ amaigrissement parfois massif à chiffrer (> 10 % du poids
antérieur),
§ anorexie (inappétence),
§ fièvre qui est surtout vespérale avec ou sans sueurs profuses,
§ aménorrhée non gravidique, non liée à la tuberculose génitale,
§ la pâleur des muqueuses et tégument (anémie).
o signes respiratoires :
§ toux chronique et rebelle ;
§ expectoration visqueuse, d’odeur fade, pauvre au début,
§ douleurs thoraciques à type de point de côté lancinantes, tenaces,
§ dyspnée surtout nette dans les formes évoluées.
- Début aigu : on parle de tuberculose pseudo grippale ou
pseudopneumonique :
§ fièvre brutale : 39 – 40° ;
§ point de côté ;
12
 § frissons ;
§ radiographie thoracique : condensation localisée : pneumonie
caséeuse ;
§ Cependant il n’y a pas : d’herpès, ni d’hyperleucocytose à PNN ou
bien modérée.
Il faut systématiquement traquer le BK.
Le plus souvent un interrogatoire minutieux révèle des SF et SG présents au
paravent.
- accidents évolutifs
o Hémoptysie : d’abondance variable, isolée ou associée à d’autres
signes. Impose toujours un bilan approfondi et un examen ORL
complet.
o Pneumothorax spontanée (rare) ;
o Laryngite (tardive) ;
o Pleurésie sérofibrineuse ou purulente.

3 Diagnostic positif
Ø Présomption clinique
- Signes respiratoires classiques :
o toux chronique supérieure à 14 jours,
o expectoration fades,
o douleurs thoraciques,
- accidents évolutifs (complications)
o hémoptysie,
o pneumothorax,
o pleurésie,
o laryngites, etc.
- signes non respiratoires (imprégnation) :
o asthénie physique, psychique,
o anorexie,
o amaigrissement,
o aménorrhée (femmes en âge de procréer et n’ayant pas eu une
tuberculose urogénitale) ;
o pâleur conjonctivale.
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Ø La présomption para clinique :
- présomption radiographique :
o clarté circonscrite par des contours opaques,
o de forme arrondie ou ovalaire généralement,
o isolé ou souvent au sein d’un infiltrat,
o de taille variable
o toujours préciser le siège
- présomption biologique :
o anémie biologique,
o hyperleucocytose ou leucopénie.
- IDR à la tuberculine (valeur discutée),

Ø Confirmation
- bacilloscopie : microscopie directe des crachats (cf. guide technique)
- prélèvement :
o le 1er à la consultation (supervisée),
o le 2ème le lendemain (crachat matinaux),
Si 01 résultat est positif =Tuberculose confirmée bactériologiquement
- Expression des résultats en croix selon la densité bacillaire (+, ++, +++) ;
- Plus dense = plus contagieux.
- Il faut savoir répéter les séries.

- Pour mémoire :

o Autres techniques de prélèvement : tubage, fibroaspiration

o Autres méthodes diagnostic : culture (Loewenstein-Jensen) + tests de
sensibilités (problème de délais). Polymérase Chain Reaction (PCR) =
détection du génome en 3 jours (problème de coût), Gene Xpert

4 Formes cliniques (quelques)

Formes minimes, peu étendues torpides
Chez les personnes âgées et lors des dépistages systématiques.
Formes associées à d’autres localisations
Séreuses, viscérales, ostéoarticulaires etc.

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 Formes selon le germe
M.tuberculosis africanum, bovis

Cas particuliers

Tuberculose confirmé bactériologiquement associée au VIH

o Radiographie atypique (infiltrats),
o Paucibacillaires (le BK se développe mieux dans une caverne).

Tuberculose diagnostiquée cliniquement

Désigne un sujet qui ne remplit pas les critères de confirmation bactériologique,
mais chez qui la forme évolutive a été diagnostiquée par un clinicien ou un autre
praticien médical, lequel a décidé de mettre en place un traitement
antituberculeux complet.
Cette définition englobe les cas diagnostiqués sur la base d’anomalies
radiographiques ou d’une histologie évocatrice et les cas extrapulmonaires non
confirmés en laboratoire. Les cas diagnostiqués cliniquement dont la positivité
bactériologique est établie par la suite (avant ou après la mise en route du
traitement) doivent être reclassés avec les cas confirmés bactériologiquement.

NB : il n’existe pas de traitement d’épreuve pour tuberculose.

5 Evolution
- Non traitée
Aggravation et mort
Guérison possible au pris de séquelles importantes
Chronicité
- Traitée
Le plus souvent guérison
Disparition permanente et définitive des BK
Stabilisation, régression ou disparition des images radiographiques
Séquelles possibles en fonction des lésions initiales
15
 Bronchectasies
Emphysème péri cicatriciel
Greffe aspergillaire (triade de Deve : antécédents TPC+ hémoptysie + image
en grelot)
Chronicité et rechute dues à
Résistance des BK (initiale ou acquise)
Parfois BK toujours sensibles

6 Diagnostic différentiel
Devant toute pneumopathie infectieuse traînante, traquer la BK
Devant toute suspicion de rechute, traquer le BK

7 Traitement
But : stériliser le foyer, éviter la dissémination, éviter les complications et minimiser
les séquelles.

Moyens :
- Les antituberculeux (Chimiothérapie antituberculeuse)
C’est la base du traitement antituberculeux. Il existe de nombreux médicaments
antituberculeux : les uns bactériostatiques, les autres bactéricides, à activité
intracellulaire, extracellulaire ou mixte de tolérance et malléabilité variable et surtout
de coûts inégaux.
Les principales au nombre de 12 sont classées par ordre chronologique de leur
utilisation en clinique humaine :
o la streptomycine : STR ou S, 1944
o l’acide para amino salicylique : PAS , 1946
o le thiosemicarbazone : Tb1, 1946
o l’isoniazide : INH ou H, 1952
o le pyrazinamide : PZA ou Z, 1952
o l’éthionamide et son dérivé le prothionamide : ETHIO, PTH, 1956
o la cyclosérine : CSR 1956
o la kanamycine : KMY, 1957
o la viomycine : VMY, 1957
o la capréomycine : CPR, 1960
16
 o l’éthambutol : EMB ou E, 1961
o la rifampicine : RIF ou R, 1964

Ø Traitement adjuvant
- l’alimentation hyperprotéique :
Beaucoup de viande, dérivés du lait, haricots, beaucoup de poissons,
concentrés protéiques (Renutril®) ;
- vitaminothérapie, complexes vitaminés ;
- hémostatiques ;
- corticothérapie : discutée mais peut être envisagée en cas de miliaire, d’ADP
compressive ;
- traitement de pathologies associées : parasitose, diabète, hépatite… ;
- traiter d’éventuelles autres complications :
o exsufflation d’un pneumothorax,
o ponction pleurale évacuatrice d’un liquide séreux,
o traitement péricardite, ascite.
Ø Traitement préventif (cf. guide technique)
- BCG
- Chimioprohylaxie de sujet PV/VIH en contact étroit avec TPB+
3HP : rifapentine + isoniazide une fois par semaine pendant trois mois
- Chimioprohylaxie de l’enfant <5 ans en contact étroit avec TPB+
3HP : rifapentine + isoniazide une fois par semaine pendant trois mois
3RH : rifampicine + isoniazide une fois par jour pendant trois mois

Bases bactériologiques du traitement antituberculeux

- Le temps de dédoublement du BK est long. Il est en moyenne de 20 heures
(Germes fastidieux). Ceci est à la base de la prise unique du médicament
antituberculeux ;
- Notion de résistance :
o la résistance primaire ou initiale :
Des malades porteurs de BK résistants peuvent contaminer des sujets sains qui
seront porteurs s’ils font une tuberculose de bacille d’emblée résistant aux
antibiotiques.

17
Cette résistance de souches isolées de nouveaux cas de tuberculose n’ayant encore
jamais été traité est appelée résistance primaire.
o la résistance secondaire ou acquise
Elle est la conséquence immédiate de traitements inadaptés
- Facteurs de sélection des mutants résistants aux antituberculeux chez
l’homme :
o le nombre total de bacilles présents dans les lésions tuberculeuses
influence la sélection des mutants résistants : plus il est élevé, plus le
nombre absolu de mutants résistants est grand ;
o lorsqu’un antituberculeux est bactéricide (S, H, R) la pression de
sélection est forte et les mutants résistants sont rapidement
sélectionnés ;
En revanche lorsque l’antibiotique est bactériostatique (E) la pression
de sélection est faible et les mutants résistants tardent à être
sélectionnés.
o La proportion de mutants résistants qui existent au sein de la population
de mycobactéries. Plus cette proportion est forte, plus le risque est
élevé. Ex : S = 1x106 R = 1x107

Ø Il existe trois populations bacillaires différentes dans les lésions tuberculeuses :

o Les bacilles métaboliquement actifs et en multiplication continue et
rapide. Cette population se trouve principalement dans les cavernes
pulmonaires.
o Les bacilles dont la multiplication est lente situés à l’intérieur des
macrophages. Leur multiplication est ralentie par le manque d’oxygène et
le pH acide du cytoplasme macrophagique.
o Les bacilles quiescents ou persistants dans les tissus à multiplication
très lente par poussée. Leur multiplication est stoppée, mais ils restent
vivants. Ils sont capables de reprendre leur activité et de se multiplier dès
que les défenses immunitaires diminuent.
Ces trois populations qui coexistent chez un même malade comme coexistent les
différents stades lésionnels vont répondre différemment aux antituberculeux.
Tout ceci explique la nécessité de l’association des antibiotiques dans la
chimiothérapie des tuberculeux et l’administration en prise unique.
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Aussi les molécules sont une association complémentaire mais non synergique.

Conduite pratique (cf. guide technique)

Le seul traitement efficace est la polychimiothérapie adéquate.
Grace à une chimiothérapie correcte, plus de 90 % des dépistés et traités
correctement généralement.
Ø Règles d’administration
Quelque soit le pays, ces conditions socio-économiques et l’importance du problème
posé par la tuberculose.
Quelque soit les médicaments disponibles, la localisation et l’étendue de la maladie,
le traitement doit obéir à quelques règles simples mais très strictes :
- association convenable des antituberculeux (3, 4, 5 parfois en première
phase) ;
- posologie en fonction du poids ;
- prise effective et quotidienne ;
- durée de traitement suffisant.
(Cf. guide technique : entretien de mise sous traitement)

Ø Le cas à traiter
Toutes les tuberculoses dépistées doivent être traitées. Un bon interrogatoire permet
de savoir si le malade a été traité antérieurement pour tuberculose.
Si le patient n’a jamais été traité par des antituberculeux ou s’il a reçu antérieurement
un traitement inférieur à un mois ; c’est un nouveau cas.
Il est indispensable de définir le type de cas auquel on a à faire. Il s’agit de :
- le nouveau cas :
Cas n’ayant jamais reçu d’antituberculeux ou ayant reçu des antituberculeux moins d’
01 mois. Ces cas peuvent être des nouveaux cas de Tuberculose confirmée
bactériologiquement, de Tuberculose diagnostiqué cliniquement et de TEP.
- les autres cas : anciens cas
Malades ayant déjà bénéficié d’un traitement antituberculeux antérieur. Il s’agit de
rechute, d’échec et de reprise du traitement.

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Les malades dont les expectorations sont positives après un régime de retraitement
sont souvent des patients polyrésistants. Ces malades doivent être pris en charge
autant que possible par les services de référence.

Ø Les médicaments utilisés (cf. guide technique)

Ils sont disponibles sous forme combinée (deux, trois ou quatre),

Ø Régimes thérapeutiques (anciens cas, nouveaux cas, cas de l’enfant) cf. guide
technique
NB : L’enregistrement est obligatoire

La stratégie utilisée est la DOTS

- engagement des autorités,
- dépistage/microscopie directe,
- schéma standardisé,
- système de notification,
- un approvisionnement régulier en médicaments et consommables de
laboratoire.
Tant que le malade est sous Rifampicine, son traitement doit être supervisé tous les
jours.
Lorsque le malade doit être de nouveau traité, il est de nouveau enregistré sous un
nouveau numéro dans le registre de traitement.
Contrôle : 2ème, 3ème, 5ème mois et en fin de traitement.
La radiographie thoracique n’est utile qu’en début et fin du traitement pour faire le
bilan des lésions et évaluer les séquelles.

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