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TUBERCULOSE DANS
LE SERVICE DE
MÉDECINE INTERNE
INTRODUCTION
I. GENERALITES
II. SIGNES
III.DIAGNOSTIC
IV.EVOLUTION
V. TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION
I-1 Définition
I-2 Intérêt
I-2-1 Épidémiologique
I-2 Intérêt
I-2-1 Épidémiologique
Incidence et Mortalité
I-2 Intérêt
I-2-2 Diagnostic
I-2 Intérêt
I-2-3 Thérapeutique
I-2 Intérêt
I-2-4 Pronostic
I-3 Rappel
Anatomo-
physiologique
I- GENERALITES
I-4 Etiopathogénie
La tuberculose ne correspond à proprement parler qu'à la maladie due
à Mycobacterium tuberculosis (dont l'homme est le réservoir
principal).
Une maladie similaire est parfois provoquée par les mycobactéries
étroitement apparentées, M. bovis, M. africanum, et M. microti.
Ces trois bactéries, ainsi que M. tuberculosis et d'autres
mycobactéries moins fréquentes, sont connues sous le nom de
complexe Mycobacterium tuberculosis.
I- GENERALITES
I-4 Etiopathogénie
I-5 Physiopathologie
1. Infections primitives
2. Infection latente
3. Infection active
Les bacilles M. tuberculosis provoquent initialement une infection
primaire, dont un petit pourcentage évolue finalement vers une
maladie clinique de gravité variable. Cependant, la plupart (environ
95%) des infections primitives sont asymptomatiques.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie
I-5 Physiopathologie
I-5-1. Infections primitives
Les gouttelettes de plus grande taille ont tendance à se loger dans les
voies respiratoires plus proximales et n'induisent habituellement pas
d'infection.
L'infection débute généralement par un seul noyau de gouttelette qui
transporte typiquement peu de microorganismes.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie
I-5-1. Infections primitives
Pour déclencher l'infection, les bacilles de M. tuberculosis doivent être
ingérés par les macrophages alvéolaires. Les bacilles qui ne sont pas
tués par les macrophages se multiplient à l'intérieur d'eux, tuant
finalement le macrophage hôte (à l'aide des lymphocytes CD8);
Les cellules inflammatoires sont attirées vers le foyer, entraînant une
pneumonie focale qui fusionne dans le tubercule caractéristique
observé histologiquement.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie
I-5-1. Infections primitives
Dans les premières semaines de l'infection, certains macrophages
infectés migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux où ils
rejoignent la circulation sanguine.
Les microorganismes peuvent ensuite diffuer par voie hématogène à
toutes les parties du corps, en particulier les parties apicales
postérieures des poumons, les épiphyses des os longs, les reins, les
corps vertébraux, peuvent survenir.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie
I-5-2. Infection latente
Les sujets en bonne santé par ailleurs infectés par la tuberculose ont
environ 5 à 10% de risque de développer une maladie active au
cours de leur vie, bien que le pourcentage varie de manière
considérable en fonction de l'âge et d'autres facteurs de risque.
Chez 50 à 80% des personnes qui développent une maladie active, la
tuberculose se réactive en moins de 2 ans, mais elle peut également
être réactivée des décennies plus tard.
I- GENERALITES
I-5 Physiopathologie
I-5-3. Infection Active
Femmes enceintes
I- GENERALITES
I-6 Groupe à risque
Fumeurs.
II. SIGNES
II-1.TDD Tuberculose pulmonaire non compliquée chez un adolescent
II-1-1. Anamnèse
Moment capital,
Elle vise à:
Préciser le contexte
La toux: elle est plus fréquente. Au début, la toux peut produire très
peu de crachats verts ou jaunes, habituellement au réveil le matin, mais
elle peut devenir plus productive au fur et à mesure de l'évolution de la
maladie. C’est une toux de plus de 15 jours à un mois qui des crachats
épais.
II. SIGNES
II-1.TDD Tuberculose pulmonaire non compliquée chez un adolescent
Etat de fatigue
Perte d’appétit
Amaigrissement
Sueurs nocturnes
Douleurs thoracique accompagnées des étouffements
II. SIGNES
II-1.TDD Tuberculose pulmonaire non compliquée chez un adolescent
Traitement:
Anti-TB standard
II. SIGNES
II-2. Formes clinique
II-2-1. Tuberculose extra pulmonaire
II-2-1-2. TEP extra thoracique
h- Tuberculose Laryngée
Dysphonie
Contexte OH-tabac
Très contagieuse et Rx de thorax peut être normale
Laryngoscopie, fibroscopie bronchique
Biopsie: Histologie
II. SIGNES
II-2. Formes clinique
II-2-1. Tuberculose extra pulmonaire
II-2-1-2. TEP extra thoracique
h- Tuberculose Laryngée
Traitement:
Anti-TB standard
II. SIGNES
II-2. Formes clinique
II-2-1. Tuberculose extra pulmonaire
II-2-1-2. TEP extra thoracique
i- Tuberculose Oculaire
Clinique:
une fièvre traînante, avec souvent des sueurs nocturnes ;
une toux chronique avec des crachats épais, comportant parfois
quelques filets de sang ;
un essoufflement; un état de fatigue
des douleurs dans la poitrine; une perte d’appétit, un
amaigrissement.
III. DIAGNOSTIQUE
Paraclinique:
IDR positif;
Présence du bacille de Koch dans la
culture des crachats, à l’IRM pour la
tuberculose osseuse, dans les urines…
III. DIAGNOSTIQUE
V-1-2. Moyens :
1- Mesures générales
2- Moyens Médicamenteux
V. TRAITEMENT