Cours de PIP 23

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INTRODUCTION
IMPORTANCE DU PROBLEME
Les maladies infectieuses : problème majeur de santé publique

- Dans les pays à faible revenu, la mortalité due aux maladies infectieuses
représente 40% ; près de 4 décès sur 10 touchent des enfants de moins de 15 ans.
Les infections des voies respiratoires, VIH/sida, maladies diarrhéiques, paludisme et
tuberculose sont responsables à eux tous de près du tiers des décès dans ces pays.
- Elles constituent les motifs les plus fréquents des consultations dans tous les
services médicaux (médecine interne, chirurgie, pédiatrie, gynéco-obstétrique)
- Elles font l’objet des précautions obligatoires pour la pratique d’une bonne
médecine
- Ce sont des maladies auxquelles nous sommes le plus exposées compte tenu
des conditions climatiques et environnementales dans lesquelles nous évoluons
La résistance aux antibiotiques (aux anti-infectieux en général)
La mise sur pieds des antibiotiques a contribué à instaurer une période de

transition au cours de laquelle une accalmie a été observée après des épidémies
mortelles connues depuis des temps les plus anciens.
Le succès récolté par l’usage des antibiotiques après la deuxième guerre mondiale
a fait croire que l’on pouvait fermer les livres des maladies infectieuses, comme l’a
pensé en 1969, William H. Stewart, chirurgien général New-Yorkais.
Cependant, l’usage non adapté des antibiotiques a été à l’origine du phénomène des
résistances. Certaines épidémies jadis domptées ont revu le jour et des nouvelles
maladies infectieuses n’ont cessé de surgir.
Ceci a donné lieu à la notion d’émergence et réémergence des maladies
infectieuses.
Le phénomène d’émergences et réémergences des maladies infectieuses

Les maladies émergentes et réémergences forment un groupe vaste, aux frontières
mouvantes et aux caractéristiques hétérogènes. On réunit sous ce nom :
- les maladies d’apparition ou de découverte récente,
- les maladies qui, auparavant rares ou inféodées à une aire géographique
restreinte, connaissent une phase d’expansion ;
- enfin, les maladies que l’on croyait maîtrisées, voire éradiquées, et dont on
observe une recrudescence.
- On inclut également dans cette catégorie les maladies dont l’incidence s’est
accrue durant les deux dernières décennies, ou qu’elle est en passe de s’accroître dans
un avenir proche.
Cette définition purement épidémiologique, inclut indifféremment la mise en

évidence de nouvelles maladies avec de nouveaux germes pathogènes, et la
réapparition par le phénomène de résistance au traitement des maladies déjà
connues.
On peut citer dans cette catégorie :
- le SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) découvert en 2003
- la grippe aviaire en 2004
Notions de Pathologie infectieuse/ISTM-L’shi 2020

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- la maladie de la vache folle

- la maladie hémorragique d’Ebola
- le SIDA
- La tuberculose
- la grippe à virus A H1N1 et bien d’autres.
- La maladie à virus Zika
- La Covid-19
60% des ces maladies sont d’origine animale(zoonoses) et sont considérées comme
émergentes et d’origine virale à 73%.
La surveillance vétérinaire devient donc un impératif pour la santé humaine. C’est
ainsi qu’est née le concept « ONE HEALTH » (santé unique, une santé).
Les facteurs suivant favorisent entre autre, l’émergence des maladies infectieuses :
- Modification des pratiques agricoles ou des politiques d’aménagement
des territoires.
- Les modifications démographiques et sociétales
- L’état de santé précaire des populations
- Les pratiques hospitalières et médicales
- L’évolution des agents pathogènes
- La contamination des ressources alimentaires
- Les voyages internationaux
- L’échec des programmes de santé publique
- Les changements climatiques
La contribution de la biologie médicale face aux nouvelles maladies

Les laboratoires devraient s’adapter à l’évolution technologique et à l’évolution des
agents infectieux enfin de faciliter les diagnostics étiologiques les plus pointus dans
un délai raisonnable. Par ailleurs, le rôle des agents infectieux dans l’étiologie des
maladies considérées jusque là comme non transmissibles a été mis en évidence :
- l’Helicobacter pyloris dans l’ulcère peptique
- le HHV-8(human herpes virus type 8) dans le sarcome de Kaposi
- le Papilloma virus humain dans le cancer du col.
Le développement des moyens d’exploration biologique devrait permettre la mise

en évidence des nouveaux agents pathogènes.

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OBJECTIF DU COURS
L’objectif général
La matière exposée dans ce cours, vise à offrir à l’apprenant un arsenal qui lui
permettra de contribuer à l’amélioration de la prise en charge des maladies
infectieuses (en contexte Clinique).
Objectifs spécifiques
Ainsi, l’étudiant qui aura normalement participé à ce cours, devra être capable de:
- d’appréhender le contour clinique qui aboutit à la prescription des
analyses biologiques
- interpréter les résultats des analyses biologiques en fonction du contexte
clinique
- fournir aux cliniciens des paramètres de décision et de surveillance.
Les Prérequis
Pour faciliter la compréhension de ce cours, l’étudiant devra disposer des

connaissances suffisantes en :
- Microbiologie
- Parasitologie
- Pharmacologie
- Entomologie
- Immunologie

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CHAPITRE I. INFECTION ET IMMUNITE

1.1. L’Infection
1. Définition
- Infection :
Invasion d’un organisme vivant par des micro-organismes pathogènes. Les agents
infectieux sont : des bactéries, des virus, des parasites, des champignons inférieurs
(et des levures), des prions (agent infectieux non conventionnel).
- Maladie infectieuse :
La maladie infectieuse est l'ensemble des répercussions qu'entraînent dans un
organisme le développement d'un agent infectieux ou l'action de ses produits (la
maladie infectieuse peut être consécutive à la prolifération d'agents infectieux déjà
présents dans l'organisme).
La maladie infectieuse est donc une traduction clinique de l’infection. C’est une
conséquence de l'envahissement d'un organisme animal ou humain par un agent
pathogène.
Une infection se développe lorsque les défenses naturelles de l'organisme ne
peuvent l'en empêcher ; c'est le rapport entre la qualité des défenses immunitaires,
plus ou moins compromises pendant un temps variable, et le pouvoir pathogène, plus
ou moins marqué, du germe et de l'inoculum (nombre de germes infectants) qui
déterminent l'apparition ou non de la maladie infectieuse. Le caractère aigu ou
chronique d’une maladie infectieuse dépend de ce rapport.
De la relation hôte-agent infectieux pathogène aboutissant à la maladie, peut
résulter les situations suivantes :
- Une maladie aigue avec guérison totale et installation de l’immunité
- Une maladie aigue avec guérison totale sans immunité
- Une maladie chronique sans guérison clinique
- Une infection latente
- le décès à la suite de destruction de tissus
2. Facteurs favorisant l’infection

a) Par rapport au microorganisme
On distingue :
- les micro-organismes pathogènes stricts
- les micro-organismes commensaux (opportunistes)
- les micro-organismes symbiotiques
- les micro-organismes parasites
b) Par rapport à l’hôte
 Les facteurs généraux

L’environnement naturel de l’homme est un élément important pouvant expliquer
le développement des maladies infectieuses :le climat qui conditionne la végétation et
la pluviométrie constitue un facteur très important par rapport à la distribution des
maladies infectieuses.
L’environnement immédiat de l’homme comprenant les conditions hygiéniques du
milieu est aussi déterminant quant à la survenue des maladies infectieuses : fosses
septiques non couvertes, absence de drainage des eaux usées…

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 Les facteurs spécifiques :

Ces facteurs expliquent la susceptibilité de l’individu par rapport aux maladies
infectieuses :
- La malnutrition
- L’âge
- La grossesse
- Les immunisations et maladies antérieures
1.2. Notions sur l’immunité
Le système immunitaire est l’ensemble des cellules, tissus, organes qui entrent en
jeu dans le maintien de l’immunité. C’est l’ensemble des mécanismes de défense d'un
organisme contre les éléments qui lui sont étrangers, en particulier les agents
infectieux (virus, bactéries, les champignons ou parasites), ou encore des cellules ou
des molécules de l'organisme présentant une anomalie (cellules cancéreuses…).
Le système immunitaire est donc un mécanisme complexe d’autodéfense et de
protection ; celui-ci permettant à l’organisme de reconnaître le soi et le non-soi.
On distingue deux types d’immunité : l’immunité non spécifique, naturelle ou
innée et l’immunité spécifique ou adaptative.
A. L’immunité non spécifique ou innée

Elle constitue la première ligne de défense et est assurée par :
1. La Peau et les Muqueuses
La première ligne de défense de l'organisme est constituée par la peau et les
muqueuses ainsi que par les sécrétions que ces dernières produisent.
Cette première ligne de défense est hautement efficace. Tant que l'épithélium
kératinisé de l'épiderme est intact, il forme une barrière physique redoutable bloquant
l'entrée à la plupart des microorganismes qui fourmillent sur la peau. La kératine
résiste aussi à la plupart des acides et des bases faibles ainsi qu'aux enzymes
bactériennes et aux toxines. Les muqueuses en bon état fournissent une protection
semblable à l'intérieur du corps. Les
muqueuses tapissent toutes les cavités corporelles qui s'ouvrent sur l'extérieur: le
tube digestif, les voies respiratoires et urinaires ainsi que le système génital.
Outre leur fonction de barrières physiques, ces épithéliums produisent diverses
substances chimiques protectrices :
- L'acidité des sécrétions cutanées (pH de 3 à 5) inhibe la croissance
bactérienne, et les substances chimiques contenues dans le sébum sont
toxiques pour les bactéries.
- Les sécrétions vaginales chez la femme adulte sont aussi très acides.
- La muqueuse gastrique sécrète une solution concentrée d'acide
chlorhydrique et des enzymes qui hydrolysent les protéines. Ces deux types de
substances tuent les microorganismes.
- La salive, qui nettoie la cavité orale et les dents, et les larmes contiennent
du lysozyme, une enzyme qui détruit les bactéries.
- Le mucus, une sécrétion collante, emprisonne un grand nombre de
microorganismes qui pénètrent dans les voies digestives et respiratoires.
- Les muqueuses des voies respiratoires portent des cils qui jouent un rôle
très considérable dans protection de l’organisme.

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- La muqueuse intestinale porte des cellules spécialisées, appelées cellules

M de la plaque Payer.
- la peau et les muqueuses abritent une flore microbienne commensale qui
empêche normalement les bactéries étrangères de s'y installer.
La tâche de ces membranes est particulièrement complexe car, en plus d'avoir à
distinguer entre ce qui est étranger à l'organisme et ce qui ne l'est pas, elles doivent
aussi reconnaître et tolérer les microorganismes utiles : l’immunotolérance.
Malgré l’efficacité de ces barrières, les intrusions ne manquent pas.
2. Cellules phagocytaires
Elles sont constituées des différentes lignées de globules blancs participant à la
phagocytose. Il s’agit des neutrophiles qui s’attaquent aux bactéries, des monocytes
qui se transforment en macrophages, les éosinophiles spécialisés dans la lutte
antiparasitaires les cellules « natural killer » (NK), qui reconnaissent les cellules
infectées par des virus, s'y fixent et les tuent en y faisant pénétrer des substances
chimiques létales ; les mastocytes, qui contiennent de grosses granulations de
substances chimiques (perforine, granzymes) libérées dès qu'elles reçoivent une
stimulation appropriée.
Les granulocytes et les monocytes sortent des vaisseaux par diapédèse pour se
rendre sur le site infectieux où ils initient une réaction inflammatoire et immunitaire.
3. Le système du complément
C’est un système composé d’une vingtaine de protéines sériques qui conjointement
aux globules blancs, participent également à la facilitation de la phagocytose après
destruction du pathogène par la production du CAM qui rompt l’intégrité de la
membranaire du pathogène. Elles facilitent la phagocytose par opsonisation. Elles
attirent les macrophages par chimiotactisme.
4. Les médiateurs endogènes de l’inflammation

Les cellules après avoir perçu le signal de danger produisent des médiateurs de
l’inflammation dont l’histamine, les cytokines pro-inflammatoires, les médiateurs
lipidiques de l’inflammation et autres substances intervenant dans la régulation de la
réponse anti-infectieuse.
a) L’histamine
Substance à effet vaso-actif produite par les mastocytes et les basophiles
b) Les cytokines pro-inflammatoires
- TNF-α
Le facteur alpha de nécrose tumorale est produit par les macrophages activés en
réponse aux microbes, en particulier, aux bactéries à Gram négatif. C’est un
médiateur important de l'inflammation aiguë. Il permet le recrutement des
neutrophiles et des macrophages vers les sites infectieux en stimulant la production
des molécules d'adhésion et des chimiokines (des cytokines chimiotactiques) par les
cellules endothéliales. Le TNF-α agit également sur l'hypothalamus pour déclencher la
fièvre et favorise également la production des protéines de la phase aiguë.
- IL-1
L'interleukine 1 est une autre cytokine inflammatoire produite par les macrophages
activés. Ses effets sont similaires à ceux du TNF-α et elle contribue aussi à activer les
cellules T.

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- IL-10
L'interleukine 10 est produite par les macrophages activés et les cellules Th2. C'est
principalement une cytokine inhibitrice. Elle inhibe la production d'IFN-γ par les
cellules Th1, ce qui oriente les réponses immunitaires vers un type Th2. Elle inhibe
également la production de cytokines par les macrophages activés, ce qui entraîne une
diminution des réponses immunitaires.
- IL-12
L'interleukine 12 est produite par les macrophages activés et les cellules dendritiques.
Elle stimule la production d'IFN-γ et induit la différenciation des cellules Th en cellules
Th1. En outre, elle améliore les fonctions cytolytiques des cellules NK et T
cytotoxiques.
- Interférons de type I
Les interférons de type I (IFN-α et IFN-β) sont produits par de nombreux types
cellulaires et agissent en inhibant la réplication virale dans les cellules infectées. Les
interférons de type I activent également les cellules NK.
- INF-γ
L’interféron gamma est une cytokine importante produite majoritairement par les
cellules Th1, bien qu’il puisse également être produit, dans une moindre mesure, par
les cellules T cytotoxiques et les cellules NK. Il a de nombreux effets à la fois sur
l’immunité innée et sur l’immunité adaptative.
c) Chimiokines
Les chimiokines sont des cytokines chimiotactiques produites par de nombreux
types de leucocytes ainsi que par d'autres types de cellules.
5. La réaction inflammatoire
La réaction ou réponse inflammatoire est déclenchée dès que les tissus sont
atteints par un traumatisme physique (un coup), une chaleur intense, une irritation
due à des substances chimiques ou une infection causée par des virus, des bactéries
ou des mycètes. L'inflammation est avantageuse à plusieurs égards :
- Elle empêche la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants.
- Elle élimine les débris cellulaires et les agents pathogènes.
- Elle amorce les premières étapes du processus de réparation.
Les quatre signes majeurs de l'inflammation aiguë (à court terme) sont la rougeur,
la chaleur, la tuméfaction et la douleur. Si l'endroit enflammé est une articulation, les
mouvements de cette articulation peuvent être temporairement gênés. La partie lésée
se trouve donc au repos forcé, ce qui contribue à la guérison. Certains spécialistes
considèrent la perte de fonction (impotence fonctionnelle) comme le cinquième signe
majeur de l'inflammation aiguë.

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B. L’immunité spécifique ou adaptative

Elle attaque des substances étrangères spécifiques et constitue la troisième ligne
de défense de l'organisme. Ses réactions mettent beaucoup plus de temps à se
matérialiser que celles du système inné.
Les cellules de ce système comprennent les lymphocytes T et B et les substances
que ces derniers élaborent sont les anticorps. À la différence de l’immunité innée, ce
système s'adapte à chaque infection afin de réagir plus efficacement contre les
microbes. Son efficacité est encore accrue si le germe a déjà été rencontré auparavant.
L’immunité spécifique ou adaptative est caractérisée par sa spécificité par rapport
à un antigène donné, elle est systémique car la réaction des anticorps est véhiculé
dans le corps entier et ne se limite pas seulement sur le site infectieux puis elle
possède une mémoire. Elle est dite humorale parce que véhiculé par les humeurs de
l’organisme.
Un antigène est une macromolécule naturelle ou synthétique, ayant un pouvoir
immunogène c'est-à-dire capable d'engendrer une réponse immunitaire spécifique.
Un anticorps est une protéine complexe utilisée par le système immunitaire pour
détecter et neutraliser les antigènes.
Les lymphocytes T possèdent des molécules de membrane (récepteurs d’antigène)
adaptées à la reconnaissance de l'antigène contre lequel ils doivent lutter. Mais celui-
ci doit leur être présenté par une cellule spécialisée telle qu'un macrophage, qui
dégrade l'antigène et en apprête les débris en les associant à des molécules dites de
présentation, les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (C.M.H.). Ces
dernières, variables d'un individu à un autre, déterminent par ailleurs les possibilités
de greffe entre deux sujets.
Ces lymphocytes T ayant fixé l’antigène stimulent la multiplication, la
croissance ainsi que la transformation des lymphocytes B en plasmocytes qui eux
produisent des anticorps qui sont spécifiques aux antigènes. Un plasmocyte peut
produire jusqu’à 2000 anticorps par seconde. Ceux-ci sont libérés en circulation à
l’attente du premier antigène libre cette fois, pour la neutralisation. Tous les
lymphocytes issus des divisions d'un tel lymphocyte B forment un groupe appelé clone
et sont dotés de la même spécificité et de la même mission que la cellule mère.
La réaction immunitaire primaire prend 3 à 6 jours. La réaction
immunitaire secondaire est beaucoup plus rapide du fait des cellules mémoires qui
conservent leurs capacités réactives durant la vie du sujet.
C. Immunisation et vaccination
L’immunisation désigne l’ensemble de circonstances ou de procédés qui
déclenchent, chez un individu, une réaction immunitaire permettant à l'organisme de
se défendre contre un élément étranger, nommé antigène. C’est simplement
l’acquisition des anticorps.
L'immunisation peut être naturelle lorsque l'organisme est spontanément en
contact avec des agents de l'environnement pénétrant par ingestion, par inhalation ou
encore par effraction cutanée ou muqueuse. Mais elle peut également être provoquée,
comme dans le cas de la vaccination.

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La Vaccination
C’est l’administration d'un vaccin ayant pour effet de conférer une immunité
active, spécifique d'un micro-organisme, rendant l'organisme réfractaire à la maladie
dont il est responsable : les agents infectieux, inactivés ou tués, ou seulement certains
de leurs constituants, choisis pour leur pouvoir immunogène, sont administrés à
l'individu.
Cette immunisation contrôlée a pour but de mettre en place des moyens de défense
adaptés à la protection contre les agents infectieux pathogènes.
Elle lui permet de produire des anticorps contre l’antigène introduit.
La vaccination diffère de la sérothérapie (injection de sérum), dans laquelle on
transfère à un malade les produits de l'immunisation (anticorps). La protection n'est
alors que transitoire.
Mode d'action
L’immunisation active n'apparaissant que plusieurs jours ou plusieurs semaines
après l'administration du vaccin, la vaccination représente le plus souvent un moyen
de prévention contre une infection donnée. Mais elle peut être aussi utilisée pour
renforcer les défenses de l'organisme contre une infection déjà installée
(vaccinothérapie).
La sérovaccination associe la vaccination (protection à long terme) et la sérothérapie
(action immédiate) ; ainsi prévient-on le tétanos chez les personnes non vaccinées
susceptibles d'avoir contracté la maladie à l'occasion d'une blessure, même minime.
Inoculation
Selon le vaccin, l'inoculation peut être faite par voie sous-cutanée, intramusculaire
ou intradermique. On a recours aujourd'hui à deux types de vaccination :
- les vaccinations combinées, qui consistent à mélanger, au moment de
l'emploi, les vaccins dans la même seringue et à les inoculer en un seul point de
l'organisme ;
- les vaccinations simultanées, qui consistent à administrer les vaccins en
différents points de l'organisme ou par des voies différentes.
Vaccinations courantes
Les vaccinations concernent des maladies graves, fréquentes et évitables.
a) Chez l'enfant
Certaines vaccinations sont obligatoires, d'autres sont facultatives mais fortement
conseillées. Chaque pays propose un calendrier vaccinal, en fonction des conditions
épidémiologiques qui lui sont propres :
- contre la tuberculose (B.C.G.),
- contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite (D.T.P.), mais aussi
- contre la coqueluche, maladie infectieuse particulièrement grave chez le jeune
nourrisson,
- contre la rougeole, les oreillons et, pour les filles, contre la rubéole (vaccin
R.O.R.).
- contre les infections à Hæmophilus influenzæ de type b : responsable de la
méningite purulente, épiglottite, etc. Ce vaccin peut être associé au vaccin contre la
diphtérie, le tétanos, la coqueluche et la poliomyélite (D.T.C.P) : on parle alors de
vaccin pentavalent.

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Enfin, en vue d'un voyage dans un pays où sévissent encore des maladies à
potentiel épidémique (choléra, fièvre jaune, par exemple), les vaccinations
correspondantes doivent être pratiquées. Celle contre la fièvre jaune (vaccin
antiamaril) est, selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé
(O.M.S.), obligatoire.
b) Chez l'adulte
On distingue des vaccinations de plusieurs types : celles concernant des affections
présentes dans toutes les parties du monde (tétanos, rubéole pour les femmes non
immunisées, grippe pour les personnes âgées ou fragiles) ; celles qui sont obligatoires
pour les personnes se rendant dans certains pays tropicaux ; celles, enfin, rendues
nécessaires par une affection particulière ou en raison des risques inhérents à
certaines professions (hépatite B ou diphtérie pour les personnels de santé, rage pour
les travailleurs agricoles, les vétérinaires ou les gardes forestiers, hépatite A pour les
employés des secteurs alimentaires, etc.).
Revaccination
En raison de l'immunité limitée conférée par certains vaccins, il est nécessaire de
pratiquer une nouvelle vaccination (rappel) quelque temps après la première. Ainsi,
pour la fièvre jaune, la vaccination est-elle recommandée tous les 10 ans.
Si des modifications antigéniques apparaissent au cours du temps dans la structure
des virus, la vaccination doit être renouvelée chaque année avec un nouveau vaccin
(vaccination annuelle contre le virus de la grippe, qui se modifie fréquemment).
Contre-indications
-Les contre-indications absolues à l'administration d'un vaccin sont les
affections malignes (cancer, hémopathies), les affections viscérales chroniques et
certains déficits immunitaires.
Les vaccins bactériens inactivés (coqueluche) sont contre-indiqués en cas de forte
réaction après une précédente injection.
-Les contre-indications temporaires à l'administration d'un vaccin sont une
fièvre et les suites immédiates d'interventions chirurgicales. Les maladies rénales, les
insuffisances cardiaques ou respiratoires, les maladies dermatologiques, y compris
l'eczéma, ne constituent pas des contre-indications, à condition que les vaccinations
soient pratiquées en dehors d'une poussée de la maladie.
En présence d'un terrain fortement allergique, la vaccination est possible selon un
protocole bien défini comportant notamment une épreuve de tolérance au vaccin.
Pendant la grossesse sont contre-indiqués les vaccins anticoquelucheux,
antirougeoleux, antirubéolique, antirabique (sauf contamination certaine) et, sauf
urgence, les vaccins antidiphtérique et antiamarile (contre la fièvre jaune).
En revanche, il est possible de vacciner une femme enceinte contre la grippe et, à
partir du 4e mois de grossesse contre la poliomyélite (par voie injectable) et le tétanos.
Effets indésirables
L'administration de certains vaccins peut entraîner des réactions locales

(douleurs, rougeurs, gonflements), une fièvre et parfois des réactions allergiques
(fièvre, urticaire).

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CHAPITRE II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DES MALADIES INFECTIEUSES

La preuve d’une maladie infectieuse est donnée par la mise en évidence directe ou
indirecte de l’agent infectieux. Le choix des examens à demander est guidé par
l’examen clinique.
A la fin de l’examen clinique, le médecin dresse un diagnostic différentiel ou
syndromique reprenant une liste de pathologies répondant aux mêmes critères
cliniques dont les examens complémentaires pourront infirmer ou confirmer la
présence.
Les maladies infectieuses peuvent se présenter sous diverses formes cliniques. Les
signes peuvent être locaux ou généraux mais la maladie infectieuse reste systémique.
Les signes généraux sont dominés par la fièvre qui constitue le signe principal des
maladies infectieuses.
1. Examen d'un malade en cas d’une maladie infectieuse
a) Interrogatoire ou anamnèse
C’est l’étape le plus important de l’examen du malade au cours duquel
l’examinateur entre en contact avec le malade. Il commence par la connaissance de la
plainte pour laquelle le malade consulte  la plainte principale.
L’examinateur doit porter une attention soigneuse sur la chronologie des
symptômes aussi sur l’utilisation antérieure probable des médicaments y compris les
plaintes naturelles  histoire de la maladie actuelle
L’examinateur doit rechercher les antécédents pouvant renseigner ou avoir un
rapport avec les plaintes actuelles. Ces antécédents permettent d’avoir une idée sur le
passé médicale du malade. Ils peuvent être contributifs au diagnostic ou non.
Un complément d’anamnèse doit être fait dans le but de préciser les plaintes et de
ressortir certains éléments importants, non précisés par le malade au cours de
l’interrogatoire, pouvant avoir un rapport avec la maladie. C’est également à cette
étape que l’on fait une revue du fonctionnement normal ou pas des systèmes de
l’organisme.
b) Examen physique
L’examen physique commence par une appréciation de l’état général et des
constantes vitales. Un examen des organes, de la tête aux pieds, tout en insistant sur
les zones d’appel en fonction des plaintes relevés à l’anamnèse, fait suite.
c) Diagnostic clinique
Après avoir réalisé l’analyse complète de la situation clinique, le médecin se
retrouve face à une ou plusieurs hypothèses diagnostiques, plus ou moins probables.
C’est à ce moment que se situe la décision médicale de prescrire ou non des examens
complémentaires.
C’est le diagnostic clinique qui est encore provisoire. Il constitue un prélude pour
le diagnostic infectieux qui sera définitif.
Les données de l’épidémiologie sont souvent considérées dans l’élaboration des
hypothèses diagnostics car elles permettent de connaître la prévalence des maladies et
des problèmes de santé dans la population et donc une probabilité « primaire » pour
un individu quelconque d’avoir telle ou telle pathologie. Mais elles sont fortement
modifiées par les renseignements cliniques.
Quelques diagnostics syndromiques infectieux

L’association positive des signes et symptômes récoltés au cours de l’examen
clinique permet d’aboutir à un diagnostic clinique qui ne permet pas à ce stade de

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mettre en évidence l’agent infectieux mais regroupe un certains nombre de pathologies

pouvant s’exprimer par des éléments cliniques semblables. C’est sur base de ce
diagnostic clinique que seront prescrits les examens paracliniques dans le but de
confirmer ou d’infirmer les hypothèses diagnostiques émises.
Voici ci-dessous quelques exemples de diagnostics cliniques (syndromiques) :
- Encéphalite
- Entérite aigue afébrile
- Entérite aigue fébrile
- Fièvre
- Fièvre éruptive ou éruptions fébriles
- Fièvre prolongée
- Gastro-entérite aigue afébrile
- Gastro-entérite aigue fébrile
- Infections respiratoire basse
- Infections pulmonaire haute
- Infections sexuellement transmissible
- Infections urinaires
- Méningite à liquide clair ou purulent
- Péritonite
- Pneumopathie banale communautaire
- Sepsis
- Souffrance cérébrale aigue fébrile(SCAF)
- Syndrome grippal
- Syndrome palustre ou pseudo-palustre
- Toxi-infection alimentaire
La liste n’est pas exhaustive.
d) Examens complémentaires
Les examens complémentaires (analyses biologiques) apportent au médecin des
informations dans le but soit :
a) d’élaborer un diagnostic,
b) d’établir un pronostic,
c) de surveiller l’évolution
d) de dépister un état pathologique.
Ces informations alimentent le raisonnement médical et ont pour finalité d’aider à
la décision médicale.
Dans certains cas, la séméiologie clinique est suffisante pour permettre de choisir
une conduite thérapeutique au prix d’une « prise de risque » acceptable qu’il faut
identifier et partager avec le patient.
La décision de prescrire tel ou tel examen complémentaire est conditionnée par la
qualité de l’information que peut apporter l’examen, les risques liés à l’examen et son
coût.
1. Le diagnostic non spécifique ou d’orientation
Le diagnostic non spécifique repose sur des examens qui ont une valeur
d'orientation mais ne peuvent pas déterminer précisément l'étiologie. Ils sont aussi
appelés examens d’orientation.

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Parmi les examens biologiques, il faut systématiquement réaliser un

hémogramme. L'hémogramme donne souvent des informations essentielles. Il
comprend :
a) La numération des globules blancs (4000 à 8000GB /ml) :une
hyperleucocytose traduit une réponse homéostatique à une infection virale ou
bactérienne
b) La formule leucocytaire
- Neutrophilie : au cours des infections bactériennes aigues
- neutropénie : est souvent associée aux infections virales et aux infections dues
aux bactéries intracellulaires.
- Lymphopénie : la présence d'une lymphopénie sévère doit systématiquement
faire redouter un SIDA et les infections opportunistes qui y sont associées.
- hyperlymphocytose avec un syndrome mononucléosique ; elle est souvent
associée à une infection virale (Cytomégalovirus, virus d'Ebstein Barr, virus HIV)
- Hyperéosinophilie est associée à une infection par des vers parasites ou des
filaires trop grosses pour être phagocytés ou à une allergie
- Basophilie associée une production importante d’histamine au cours des
réactions inflammatoires
- Monocytose très présente au cours des infections chroniques comme dans la
tuberculose, dans la mononucléose (infection virale) et dans les infections
bactériennes intra-cellulaires
Les plaquettes sont intéressantes à regarder, il existe fréquemment :

- Thrombopénie mineure entre (100 et 150 000), associée aux infections virales,
bactéries intra-cellulaires ou à la toxoplasmose. Les thrombopénies plus sévères
inférieures à 100 000 sont souvent associées aux infections HIV, au paludisme ou à la
Dengue.
- Thrombocytose avec plus de 500 000 plaquettes se voit souvent chez les
patients qui sont porteurs d'abcès ou qui ont une infection à pyogènes.
3.2. Les témoins de l'inflammation : ils ne sont pas du tout spécifiques de

l'infection, car ils sont présents dans de très nombreuses maladies cancéreuses ou
inflammatoires. Mais ils peuvent servir d'élément d'orientation et de suivi d'une
maladie infectieuse.
La vitesse de sédimentation est le plus connu de ces témoins. La majorité des
infections l'accélèrent en dehors des affections virales et des maladies dues à des
bactéries intracellulaires comme la tuberculose ou la typhoïde. En dehors de la VS, on
peut également doser : PCR, Alpha-2-globuline, Fibrine.
2. Le diagnostic spécifique
La découverte de l’agent infectieux ou de l’une de ses particules est un élément
important dans le diagnostic d’une maladie infectieuse. Et selon le cas, ils sont soit
directs, soit indirects.
- Diagnostic direct :
Le prélèvement de sang est pratiquement toujours utile. Les autres prélèvements
sont réalisés en fonction du tableau clinique : LCR, biopsie de peau, prélèvements

14
respiratoires profonds, prélèvements urinaires, génitaux, ponction d’abcès, les selles

etc.….
Les méthodes utilisées consistent d'abord en :
1. Un examen morphologique au microscope utilisant des colorations
ordinaires, telle que la coloration de Gram, ou des colorations spéciales.
2. La culture peut être réalisée sur milieu ordinaire, ou sur des cultures
spéciales, voire sur des cellules pour les virus.
3. On peut détecter dans ces prélèvements des antigènes (immuno-
détection) grâce à des anticorps spécifiques contre le microorganisme.
4. On peut aussi détecter la présence de l'organisme par détection des
acides nucléiques grâce à la PCR.
- Le diagnostic indirect :
Il consiste en la réalisation d'une sérologie.
Les prélèvements consistent en deux prélèvements de sang séparés de 8 à 10 jours
d'intervalle.
Dans tous les cas les méthodes utilisées la plupart du temps sont
l'immunofluorescence et la méthode ELISA et le résultat est considéré comme positif
s'il existe une séroconversion entre les deux sérums (le premier est négatif, le
deuxième est positif) s'il existe une augmentation du titre des anticorps ou s'il existe
des IgM. Dans certains cas, des techniques de confirmation (dont le western blot)
doivent être utilisées.
Valeurs prédictives d’un examen

Les indices informationnels intrinsèques d’un examen (sensibilité, spécificité)
servent de repère pour l’analyse des résultats de l’examen, mais le clinicien doit
réinterpréter l’information apportée en fonction des données épidémiologiques
(probabilité primaire de la maladie dans la population) et du contexte clinique
(probabilité clinique de cette maladie chez un patient particulier tenant compte du
sexe, de l’âge, de facteurs de risques et de signes fonctionnels ou physiques).
Au total, un examen complémentaire n’est utile que si l’information qu’il apporte

vient conforter un raisonnement médical construit sur l’analyse de la situation
clinique. L’interrogatoire et l’examen clinique du patient restent (et resteront) la source
d’information la plus riche et l’interprétation rigoureuse de cette information est le
préalable à toute décision médicale, y compris la prescription d’examens
complémentaires.

15
CHAPITRE III. LES AGENTS ANTI-INFECTIEUX

Le but du traitement anti-infectieux est d’éliminer l’agent pathogène. Ainsi, en
fonction de celui-ci, on utilisera :
- Les antibiotiques contre les bactéries
- Les Antiparasitaires
- Les antiviraux
- Les antifongiques
Des traitements symptomatiques peuvent aussi être associés.
I. LES ANTIBIOTIQUES
Généralités
Un antibiotique est un médicament anti-infectieux utilisé contre les bactéries. Ils
sont soit d’origine naturel, soit d’origine synthétique. L’efficacité d’un antibiotique est
en rapport proportionnelle avec sa toxicité sélective contre l’agent infectieux tout en
épargnant l’hôte.
L’efficacité du traitement se jugera par une surveillance clinique (disparition des
signes) et paraclinique.
Les antibiotiques ont deux effets quelques soit leur classe :
- un effet bactériostatique c’est-à-dire ralentissent ou arrêtent la croissance
bactérienne qui reprend dès que la substance a disparu. Cet effet est suffisant dans
les infections aigues.
- Un effet bactéricide qui aboutit à la diminution plus ou moins marqué du
nombre des germes pouvant aller jusqu’à la destruction complète. Cet effet est
recherché dans les septicémies, les infections chroniques, les infections aigues
sévères.
Les grandes familles d’Antibiotiques

Le classement des familles d'antibiotiques, ainsi que leurs principales
caractéristiques, les noms commerciaux, Les spectres d'activités sont données à titre
indicatif.
A. Les bêtalactamines:
1. les pénicillines
Elles ont une activité bactéricide par inhibition de la synthèse de la paroi. On
distingue :
 Les pénicillines de Groupe G(ou benzylpenicilline):
Courte durée de vie, Pénicilline G, extencilline, benzylpenicilline (2400000 UI
toutes les 2 semaines), actif sur un spectre étroit de cocci G+ sauf Staphylocoques,
Cocci G-, bacilles G+ et tréponèmes.
 Penicilline V, sous-produit de M, à courte durée de vie : Oracilline
(125 à 250mg 3à4x/j dans les formes modérées et 250 à 625 mg 3 à4x/j
dans les infections graves)
 Les pénicillines de Groupe M:
il s’agit des pénicillines antistaphylococciques : oxacilline (fl 250mg :1g/j-2à3g/j dans
les infections graves), cloxacilline (cps500mg :1-2g/j jusqu’à 3-4g/j), actif sur Cocci
G+&G- et staphylocoques
 Les pénicillines de Groupe A (aminopénicilline):
Ce sont les antibiotiques les plus prescrits :
- Clamoxyl, (25 à50mg/kg à3-4 prises ,2à3g/j à plusieurs prises),

16
- Ampicilline (2g à 3g /j, chez l’enfant 50 à 100mg/kg de poids

400mg/kg dans la méningite) même spectre que la Pénicilline G auquel
on ajoute les entérocoques et certains bacilles G-, pour le Clamoxyl,
Protéus mirabilis, salmonelles, Haemophillus spp. Elles sont inactives
sur les pyocyaniques.
- Pivmécillinam = Sélexid), spectre limité aux bacilles gram- (des
entérobactéries)
 Carboxypénicillines et uréidopénicillines sont reservés à l’usage

hospitaliers):
- Ticarpen spectre des Pénicilline A+ bacille pyocyaniques + Protéus
- Baypen, Piperilline : Spectre élargi à certains bacilles à Gram
négatif, y compris celle du staphylocoque ; actives sur Pseudomonas
aeruginosa et sur certaines souches productrices de céphalosporinases
(en particulier Proteus)
- Imipénème, Tiénam: Cocci G+, Bacilles G- Anaérobies, réservé à
des infections sévères résistantes
 les inhibiteurs irréversibles des bétalactamases: (pas de spectre
indicatif, les IIB sont impérativement en association) :
- acide clavulanique en association avec l'amoxicilline donne
l'Augmentin
- sulbactam +ampicilline=Unacim
- tazobactam +Piréacilline=Tazocilline.
1. Les Céphalosporines ou céphèmes:

Ce sont tous des produits à large spectre, mais dont l'intérêt réside surtout dans
leur activité sur les bacilles à Gram négatif. Les céphalosporines sont classées en 4
catégories, selon l'histoire (quatre "générations"), leur spectre et surtout leur
comportement vis à vis des céphalosporinases.
 Céphalosporines de 1° génération (C1G)
Spectre : relativement résistantes aux pénicillinases ; détruites par les
céphalosporinases ; inactives sur Pseudomonas aeruginosa :
- Céfalexine :
- Céporexine,
- Kéforal,
- Céfacet
- Céfadroxil : Oracéfal
- Céfaclor : Alfatil
- Céfatrizine : Céfaperos
- Céfalotine : Kéflin ,
- Céfapyrine : Céfaloject
- Céfazoline : Céfacidal
Céphalosporines de 2° génération (C2G)
Spectre : relative résistance à certaines céphalosporinases ; léger gain d'activité
sur les souches sensibles ; inactives sur Pseudomonas aeruginosa :
- Céfoxitine : Méfoxin ,
- Céfamandole : Kéfandol ,
- Céfotétan: Apacef ,

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- Céfuroxime : Cépazine (VO), Zinatt (VO) (750mg 3x/j 1.5 3à4x/j dans les
infections sévères), actif sur les Gram+ et anaérobies surtout
Céphalosporines de 3° génération (C3G)
Spectre : accentuent les avantages des précédentes : résistance accrue à
l'inactivation par les céphalosporinases ; gain d'activité sur les souches sensibles.
Certaines (*) sont actives sur Pseudomonas aeruginosa sauf sur le staphylocoque
contrairement aux précédents.
On compte :
- Céfotaxime : Claforan, céfatax
- Cefsulodine : Pyocéfal (uniquement antipyocyanique),
- Céfopérazone : Céfobis,
- Céfotiam : Pansporine , ; Taketiam, Texodil (VO)
- Ceftazidime : Fortum,
- Ceftriaxone : Rocéphine
- Céfixime : Oroken (VO)
- Cefpodoxime : Cefodox (VO), Orelox (VO)
Céphalosporine de 4è génération(C4G)
Ce sont des céphalosporines de spectre très étendu :
- Céfépime : Axépim (1g2x/j jusqu’à 3-4g à3ou4 prises /j au maximum
jusqu’à 12g/jour (enf : 50à100mg/kg/j), très bactériostatiques sur les G-
- Cefpirome (céfrom)
- Cepim
B. Les Aminosides
Activité bactéricide par inhibition de la synthèse protéique en agissant sur le
ribosome : Gentamicine (3mg/kg à 1 ou 2 prises/j), Amikacine, Néomycine . Ils
sont actifs sur Bacilles G- aérobies, Staphylo Méti-R, Gonocoques.
C. Le Chloramphénicol et dérivés
Activité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique en agissant au
niveau du ribosome.
Spectre large comprenant bacilles G- (salmonelles), anaérobies y compris,
rickettsies et chlamydia mais actuellement en abandon à cause du risque d’aplasie
médullaire.
- Chloramphénicol : Tifomycine
- Thiamphénicol : Thiophénicol, Fluimucyl
D. Les Cyclines
Activité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique en agissant au
niveau des ribosomes.
Spectre large mais résistances fréquentes. Actives sur les germes à développement
intracellulaire y compris rickettsies, chlamydiales et mycoplasmes. Très utilisés au
cours des infections urinaires.
 Tétracycline : Hexacycline
 Doxycycline : Vibramycine, Vibraveineuse, Monocline
 Minocycline : Minocine, Mestacine
E. Les Macrolides

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Les macrolides sont apparentés aux lincosamides et aux synergistines (Groupe

MLS). Activité bactériostatique par inhibition de la synthèse protéique. Ils ont un
spectre comparable aux pénicillines G.
 Macrolides vrais: Josacine, Erythromycine (1à2g/j jusqu’à 4g dans les
formes sévères), Roxythromycine (enf : 6mg/kg/j 2x/j,ad :150mg x2/j 15min
avant les repas) Cocci G+: streptocoques, pneumocoques. C G-: méningocoques,
gonocoques, Légionela, Chlamydia, Treponema
 Macrolides apparentés: Pyostacine, Lincomycine ; Anaérobies,
staphylocoques principalement, y compris méti-R
F. Les polypeptides:
Activité bactéricide par action sur la membrane cytoplasmique. Colimycine,
Bacilles G-, entérobactéries. Toxicité rénale ++ et neurologique
G. Les Sulfamides:
Bactériostatique par inhibition de la synthèse de l'acide folique. Spectre très élargi
mais avec beaucoup de résistances : Adiazine, Rufol, Bactrim (30 à 120mg/kg de
poids, 2x960mg /j chez l’adulte), Eusaprim, actifs sur Pneumocystis,toxoplasma,
plasmodium
H. Les Quinolones
Activité bactéricide par inhibition de la synthèse de l'ADN bactérien. Ils sont
déconseillés chez la femme enceinte et chez l’enfant en croissance.
1. Les Quinolones pures
Spectre limité aux bactéries à Gram négatif à l'exception de Pseudomonas
aeruginosa.
- Acide nalidixique : Négram
- Acide oxolinique : Urotrate
- Acide pipémidique : Pipram
2. Les Fluoroquinolones
Spectre élargi au Pseudomonas et aux bactéries à Gram positif, notamment les
staphylocoques.
- Fluméquine : Apurone
- Péfloxacine : Péflacine, Tara-500
- Norfloxacine : Noroxine
- Ofloxacine : Oflocet
- Ciprofloxacine : Ciflox
- Enoxacine : Enoxor
- Sparfloxacine
- Levofloxacine : Tavanic
- Moxifloxacine : Izilox
I. Nitro-Imidazolés
Spectre limité aux bactéries anaérobies, surtout les bacilles Gram - et les bacilles
Gram + sporulés
- Métronidazole : Flagyl
- associé à la spiramycine : Rodogyl
- Ornidazole : Tibéral
- Tinidazol
J. Divers inclassables:

19
 Rifampicine : Bacille de Kock, Staphylo, Brucella, Legionella, Lèpre. En

dehors des repas
 Glycopeptides: Vancomycine : Staphylo méti-R et strepto graves
resistants.
Toxicité rénale et auditive.
 Acide fusidique: Fucidine : Staphylo Anaérobies G+
 Fosfomycine: Fosfocine : staphylo Méti-R, bacilles G-
Critères d’utilisation des antibiotiques
1. Critère bactériologique
Le choix d'un antibiotique dépend de la bactérie reconnue ou présumée
responsable.
Le choix de l'antibiotique dépend ensuite de la sensibilité de la bactérie
responsable. Il existe une antibiothérapie probabiliste (de couverture) et une
antibiothérapie de seconde intention.
Le choix de l'antibiothérapie probabiliste tient compte des :
 données bactériologiques générales, essentiellement la connaissance des
spectres d'activité antibactérienne établis sur des souches de référence,
 données bactériologiques et écologiques locales à partir des pourcentages de
résistance variant d'un hôpital ou même d'un service à l'autre (résistances plus
importantes dans un service de réanimation que dans un service de médecine),
 données cliniques : une situation clinique grave incite à utiliser l'antibiotique
pour lequel le risque de résistance est le plus faible.
L'antibiothérapie de seconde intention est faite après identification du germe et

obtention de l'antibiogramme, il convient de recourir à une antibiothérapie "adaptée",
c'est-à-dire de choisir un antibiotique non seulement efficace mais de spectre le plus
étroit possible sur la souche isolée.
2. Critères pharmacocinétiques et pharmacodynamiques
- Absorption : un antibiotique oral non absorbé par le tube digestif ne peut être
utilisé pour traiter une infection systémique.
L'absorption peut être modifiée (aliments, état fonctionnel du tube digestif, état
hémodynamique, interférences médicamenteuses).
- Diffusion : il est indispensable de connaître la façon dont les antibiotiques

traversent certaines barrières naturelles (hématoméningée, placentaire, oculaire,
prostatique, osseuse…). Les doses peuvent être ajustées en fonction du site de
l’infection.
- Demi-vie sérique :
Il existe des antibiotiques temps dépendants ou non avec ou sans effet post-
antibiotiques.
- Élimination : la voie d'élimination (urinaire ou biliaire) est utile à connaître,
d'une part pour le traitement d'une infection siégeant à ce niveau, d'autre part pour
adapter la posologie en cas de défaillance de l'un de ces deux émonctoires.

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3. Critère individuel
Le choix d'un antibiotique doit prendre en compte le terrain :

- Chez le nouveau-né et le nourrisson, éviter les phénicolés, les cyclines, les
sulfamides, les fluoroquinolones et utiliser en priorité les bêtalactamines, les
macrolides et, en cas de nécessité seulement, les aminosides.
- Chez la femme enceinte, seuls les bêtalactamines et les macrolides peuvent être
utilisés en toute sécurité à tous les stades de la grossesse.
- Chez le sujet âgé, tenir compte de la fonction rénal et hépatique.
- Une allergie avérée (choc anaphylactique, réaction œdémateuse) à un
antibiotique contre-indique formellement sa réutilisation. Mais une allergie à la
pénicilline ne contre-indique pas formellement l'utilisation d'une céphalosporine car le
risque d'allergie croisée entre les différentes bêtalactamines est faible (5 %).
4. Critère toxicologique
À efficacité identique, toujours choisir l'antibiotique le moins toxique et surveiller

cette toxicité par les moyens appropriés.
5. Critère économique
À efficacité et tolérance égales, donner la préférence à l'antibiotique le moins
coûteux.
Autres Recommandations
1. Modalités de prise
Si la monothérapie doit rester la règle, l’association reste une exception. Elle a
pour but de :
- obtenir un effet synergique,
- augmenter la vitesse de bactéricidie,
- élargir le spectre antibactérien en cas d'infection non documentée ou
polybactérienne,
- diminuer l'émergence de souches résistantes.
2. Voie d'administration
Elle tient compte de la forme du médicament mais la voie orale demeure la règle
pour les infections moins sévères.
3. Durée des traitements
La durée de l'antibiothérapie repose sur des bases empiriques avec une moyenne
de 7 jours.

21
CHAPITRE IV. QUELQUES GRANDS SYNDROMES INFECTIEUX

1. LA FIEVRE
Définition et pathogénie
La fièvre est en même temps le signe capital d’une infection mais aussi un syndrome
dans la mesure où elle peut être observée dans plusieurs états pathologiques induits par
plusieurs agents pathogènes différents.
La fièvre est l’élévation pathologique de la température centrale du corps au delà des
valeurs normales.
La température corporelle est régulée par centre thermorégulateur au niveau de
l’hypothalamus. La température normale corporelle dépend de l’équilibre thermique entre
la production et la dissipation de la chaleur.
La principale source de la production de la chaleur est le métabolisme lipidique et
glucidique et les voies de dissipation sont la sudation, la respiration (perspiration), la
miction.
L’équilibre entre ces deux mécanismes stabilise la température normale du corps
humain à 37°C dans les conditions normales avec des variations circadiennes : le matin
entre 36 et 37°C et le soir entre 37,2°C et 37,4°C le soir. On parle de fièvre à partir de
37,5°C.
La température minimale est atteinte à 6 heures et maximale entre 16 et 18 heures.
Des variations individuelles et des facteurs physiologiques influencent la température :
- le nycthémère qui fait qu’on observe un pic physiologique vers 18 heures,
augmentant la température de 0,5°C
- activité musculaire, digestion peuvent augmenter la température de 1°C
- cycle menstruel : la température augmente au cours de la deuxième partie, de
0,5°C à 1°C.
Etiologies de la fièvre
- Causes infectieuses
- Néoplasies, hémopathies et maladies inflammatoires chroniques
- Autres:
- fièvre factice
- drug fever
- fièvre de résorption (traumatisme accidentel ou chirurgical, brûlure, infarctus
du myocarde).
A l’origine de la fièvre, il ya des pyrogènes qui désignent toute substance
entrainant de la fièvre. On distingue des pyrogènes exogènes provenant de
l’environnement constitués soit des produits microbiens, soit des toxines, soit des
micro-organismes entiers. Ces pyrogènes sont interceptés par les leucocytes qui à leur
tour induisent la production des cytokines pyrogéniques ou des pyrogènes endogènes
qui donnent de la fièvre.
Les cytokines endogènes connus sont : IL-1, IL-2, TNF, IFN, les leucotriènes et
autres. Ils entrainent une cascade d’événements dont l’activation d’une enzyme, la
cyclo-oxygénase-1(cox-1) responsable de la formation des prostaglandines à partir des
dérivés des acides gras tel que l’acide arachidonique. Une élévation du taux des
prostaglandines dans le tissu hypothalamique est responsable de la dysrégulation
thermique à l’origine de la fièvre. Au niveau périphérique, les prostaglandines sont
responsables des signes qui accompagnent souvent la fièvre : les céphalées, les

22
arthralgies, des myalgies, des constipations…

On note qu’en dehors des bactéries et toxines d’autres situations peuvent produire des
cytokines pyrogéniques telles que un traumatisme, une inflammation, une nécrose
tissulaire.
Caractéristiques de la Fièvre
Mode de début :
- brutal : ascension thermique en quelques minutes ou heures. Le moment
d'apparition est facile à préciser (états septiques)
- progressif : ascension thermique en quelques jours (foyers profonds, maladies
inflammatoires)
- insidieux : le début de la fièvre est imprécis, quelques jours, quelques semaines
(tuberculose,
- endocardite, néoplasie)
Evolution
La surveillance de l’évolution de la fièvre permet de tracer une courbe de
température sur plusieurs jours ou semaines. On décrit classiquement plusieurs
aspects de courbes thermiques, mais de nombreuses affections peuvent évoluer selon
un même profil.
Il faut surtout préciser si l'évolution est spontanée ou influencée par des

traitements (antipyrétiques, antibiotiques, AINS, corticoïdes).
Le mode évolutif associé aux autres données de l'examen clinique permettra d'orienter
vers un diagnostic.
On distingue ainsi selon les courbes :
- la fièvre continue ou en plateau : la température connaît des variations peu
importantes au cours de la journée (<1C°) (fièvre typhoïde en phase d’état,
tuberculose, viroses, endocardite).
- la fièvre Rémittente quotidienne : la température reste supérieure à la normale
mais avec des fluctuations plus importantes (suppuration profonde, bactériémies).
- la fièvre Intermittente : pics variables, avec température normale entre les accès
(infection du foyer biliaire, urinaire, 'canalaire').
- la fièvre Récurrente : accès fébriles répétés séparés par des périodes d'apyrexie
de plusieurs jours (leptospirose, lymphome).
- la fièvre Cyclique : accès fébriles se répétant à des intervalles réguliers
(paludisme).C’est ici où l’on parle des fièvres tierces ou quartes.
- la fièvre Ondulante : périodes d'ascension et de défervescence thermiques
progressives sur plusieurs jours séparées par des périodes d'apyrexie (brucellose).
- la fièvre Désarticulée ou hectique : fièvre irrégulière, sans aucun rythme (états
septiques).
Selon la durée, on distingue les fièvres aiguës de début habituellement
brutal ou progressif, dont l'évolution est rapidement favorable vers l'apyrexie ; et les
fièvres prolongées.
Une fièvre prolongée inexpliquée est définie comme un état fébrile persistant au
dessus de 38,2C° durant plus de 3 semaines, dont la cause n'est pas déterminée
après l'enquête clinique et paraclinique de routine pratiquée au cours d'une semaine
d'hospitalisation, ou d'investigations appropriées menées à titre externe.

23
Les avantages de la fièvre

- Inhibition du développement de divers agents pathogènes à t° élevée
(spirochètes, tréponèmes, virus de la poliomyélite, …)
- Stimulation par le pyrogène de divers mécanismes de défense
immunitaire
Inconvénients de la fièvre
- Elévation du métabolisme basal ðamaigrissement
- Diminution de l’affinité de l’O2 pour l’Hb
- Augmentation de la fréquence cardiaque entrainant la baisse de
l’hématose
- Elévation de la fréquence cardiaque avec parfois diminution du débit
cardiaque entrainant une diminution du volume d’éjection systolique et baisse de
la pression artérielle.
- Déshydratation
- Stimulation de l’utérus gravide (Pg E): avortement, accouchement
prématuré
- Entre 40,5°C et 41°C: altération de la conscience
- > 41 °C: convulsions
- A 42 °C: lésions cérébrales irréversibles
Signes d’intolérance de la fièvre
- Tachycardie ≥ 120 battements par minute
- FR > 24 mouvements respiratoires par minute
- PAS < 100 mmHg
- Altération de la conscience
- Déshydratation
- Oligurie
- Convulsions
Conduite à tenir en cas de Fièvre
- Bilan étiologique
- Traiter la cause
- La baisser si elle n’est plus tolérée
Ainsi, devant une fièvre persistante malgré un traitement antibiotique bien
conduit, faut-il toujours évoquer la fièvre des antibiotiques liée à leur toxicité
particulière : syndrome cytotoxique.
2. LA MENINGITE
La méningite est inflammation des méninges, les membranes qui enveloppent le
cerveau et la moelle épinière.
Les méningites sont appelées :
- pachyméningites quand elles touchent la dure-mère (la membrane la plus
superficielle)
- leptoméningites quand elles touchent la pie-mère et l'arachnoïde (les
membranes internes).
Les pachyméningites sont en général provoquées par des
traumatismes (fracture des os du crâne) ou par la dissémination de micro-organismes

24
à partir de l'oreille interne, de l'apophyse mastoïde, du sinus ethmoïde et du sinus

frontal.
Les leptoméningites, beaucoup plus courantes, sont dues à
la dissémination d'une inflammation à partir du nasopharynx, à une invasion
bactérienne à partir de la circulation sanguine.
Elle est de diagnostic urgent car le pronostic vital en dépend.Elle est la plupart du
temps la conséquence d'un processus infectieux (bactérien ou viral), qui franchit la
barrière hémato-encéphalique et atteint les méninges et l'encéphale.
Etiologie
De nombreuses affections peuvent s'accompagner d'une réaction inflammatoire
des méninges, comme les maladies cancéreuses ou les maladies systémiques (lupus
érythémateux, sarcoïdose, etc.).
Cependant, les méningites les plus fréquentes sont infectieuses et classées en
deux groupes selon que le liquide cérébrospinal est purulent ou clair.
Les Méningites purulentes
Les germes les plus rencontrées sont :
- Le méningocoque, responsable du quart des méningites et qui se
développe surtout dans les collectivités, responsable des méningites
épidémiques.
- Le pneumocoque, qui peut provoquer une méningite à la suite d'une
infection pulmonaire ou d'une otite.
- Hæmophilus influenzæ, souvent responsable d'otites et de sinusites mais
aussi de septicémies et de méningites graves.
- De nombreuses autres bactéries sont à l'origine de méningites, comme le
staphylocoque, le streptocoque.
Les Méningites à liquide clair
On rencontre dans cette catégorie :

- les méningites à Listeria en particulier chez les malades
immunodéprimés, les nouveau-nés et les vieillards.
- Les méningites tuberculeuses, plus difficiles à diagnostiquer. Les
méningites tuberculeuses évoluent sur une longue période et ne présentent pas
toujours de signes précis de localisation en dehors de l'atteinte de l'état général
(fièvre, amaigrissement). Le diagnostic sera fait essentiellement à la ponction
lombaire et avec la recherche d'autres signes d'atteinte tuberculeuse.
- des méningites virales,
- les méningites à Cryptocoque (Cryptococose méningée),
- les méningites à candida …
Diagnostic
Les méningites (surtout bactériennes) sont à l'origine d'un tableau clinique qui
combine un syndrome infectieux associé une atteinte sévère de l'état général (fièvre,
fatigue, anorexie, amaigrissement) et un syndrome méningé.
Le syndrome méningé comprend :
a) les signes fonctionnels

25
- Les céphalées constituent le signe le plus évocateur, le plus constant et le plus

précoce.
Intenses, diffuses (elles prédominent parfois en région frontale), violentes,
continues avec des paroxysmes, insomniantes, exagérées par le bruit (phonophobie),
la lumière (photophobie), les mouvements et l’examen clinique, non calmées par les
antalgiques habituels, elles s’accompagnent de rachialgies et d’une hyperesthésie
cutanée diffuse.
- Les vomissements sont plus inconstants mais précoces, faciles, en jets, sans
rapport avec les repas, provoqués par les changements de position.
- La constipation inconstante constitue le 3è élément du trépied méningitique.
b) Signes physiques
- La raideur méningée constitue une contracture de défense des muscles
paravertébraux en rapport avec la douleur secondaire à l’inflammation des méninges.
Douloureuse et permanente, elle est parfois évidente avec une attitude particulière du
sujet couché en chien de fusil (dos tourné à la lumière, tête en arrière, membres demi-
fléchis). Toute tentative de la flexion progressive de la tête entraîne une résistance
invincible et douloureuse (raideur de nuque). Les mouvements de rotation et de
latéralité sont possibles mais augmentent la céphalée.
Différentes manœuvres confirment la raideur méningée ou la révèle dans les
formes frustres:
- signe de Kernig : limitation de l’élévation des membres inférieurs, impossibilité
de fléchir les cuisses sans fléchir les genoux lorsqu’on élève les 2 membres inférieurs
du malade couché;
- signe de la nuque de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs à
la flexion forcée de la nuque.
- Signes d’accompagnement : l’irritation méningée peut entraîner des signes
pyramidaux sous forme d’une vivacité des réflexes ostéo-tendineux.
Toute manifestation neurologique associée à la fièvre peut simuler une méningite.

Chez le nourrisson, le diagnostic de méningite peut s'avérer plus difficile. On peut
retrouver les éléments suivants :
- enfant fébrile algique, supportant mal les manipulations.
- La raideur de nuque peut être absente et remplacée par une hypotonie
axiale.
- Les vomissements peuvent être remplacés par un refus de s’alimenter.
- La survenue de crises convulsives est d'emblée évocatrice au même titre
qu'une somnolence excessive.
- La tension anormale, voire le bombement, de la fontanelle antérieure
(peut passer inaperçue chez un enfant déshydraté).
- Les pleurs ou cris incessants
Dans bien de cas, la clinique n’est pas très parlante ; certains signes sont
masqués par une médication qui a précédé la consultation. Ainsi, la ponction
lombaire est réalisée au moindre doute.
Lorsqu’à un tableau de la méningite s’associe les signes d’une atteinte de
l’encéphale, on parle d’une méningo-encéphalite. Ces signes sont :
- des troubles de conscience allant de simples troubles de vigilance au
coma profond

26
- des crises convulsives focalisées ou généralisées, parfois un état de mal,

de pronostic péjoratif ;
- des signes de focalisation : mono ou hémiplégie, paralysie des nerfs
crâniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ;
- des troubles du comportement ;
- des troubles neurovégétatifs : irrégularité du pouls, de la TA, de la
température ;
L’association de troubles de conscience, de signes neurologiques de focalisation
dans un contexte d’état fébrile n’est pas systématiquement la traduction d’une
encéphalite et peut être liée à d’autres étiologies (état de mal fébrile, thrombophlébite
cérébrale).
Paraclinique
La confirmation diagnostic se fait par la ponction lombaire où on étudiera :
- L’aspect du liquide céphalorachidien qui d’ordinaire à l’aspect « eau de
roche » mais qui dans ce cas peut être louche, purulent (bactérienne),
xanthochromique ou hémorragique. Il existe des méningites à liquide clair.
- Les polynucléaires (nombreux et altérés en cas de méningite bactérienne
aigue) : >100éléments/mm3 parfois >1000 éléments/mm3 principalement des
polynucléaires neutrophiles souvent altérés.
- Une lymphocytose en cas de méningite virale
- La protéinorachie est élevée (>1mg/mm3 voire > 2mg/ mm3, valeur
normale : 0,014-0,045mg/l)
- La glucorachie est abaissée (valeur normale ‘(45-90g/l)
- La culture, la coloration de Gram, de Ziehl, la coloration à l’encre de
chine peuvent être effectuée.
- Parfois la sérologie.
La ponction lombaire s’effectue avant tout traitement dans un but diagnostic. Mais
elle doit aussi être faite au 3ème, 7ème, 10ème, après le début du traitement pour suivre
l’évolution de la maladie.
Une méningite purulente est dite décapitée lorsque l’examen du LCR ne révèle
aucun germe. Ceci arrive après une antibiothérapie insuffisante faite avant la ponction
lombaire.
Traitement
Dans le cas d'une méningite purulente à bactéries, le traitement est commencé
dès que la ponction lombaire a été pratiquée. On utilise en général un antibiotique
pouvant traverser la barrière hémato-encéphalique comme une B-lactamine, associée
souvent à un deuxième antibiotique. Puis le traitement est adapté en fonction du
germe en cause et surtout en fonction de l'antibiogramme qui va préciser la sensibilité
du germe à l’antibiotique.
Dans le cas d'une méningite virale, le traitement antibiotique n'est pas nécessaire.
En bref, le traitement doit être adapté au germe.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fait avec certaines autres affections pouvant induire
un méningisme :
- Neuropaludisme, le tétanos, un abcès cérébral, tumeur cérébral.

27
Tableau récapitulatif
Pneumocoque Méningocoque Haemophilus Listeria Tuberculose Virus Cryptocoque
Aspect Trouble (purulent) Clair
Culot Leucocytaire presque invisible
GB/mm3 > 100, souvent > 1000 100-200 100-400 50- 10-100
1000
Formule PNN, souvent altérés PNN PNN, monoc. lymphocytes
Protéines > 1 g/l, souvent > 2 g/l +/- 1 g/l 0.8-1.6 g/l 0.4-1 g/l < 1 g/l
Glucose très bas Bas Bas 3.5-5 +/-
normal
Germes cocci + cocci - bacille - bacille + BAAR, rare / levures
Coloration Gram Ziehl / encre
de
Chine
Particularités très séquellaire épidémies enfant Nouveau- Insidieux Souvent ID
saisonnières né ID, bénin
grossesse
Complications
- Paralysie des nerfs crâniens
- Hydrocéphalie chez les enfants
- Retard mental
- Surdité…
3. SEPSIS
Le sepsis associe une bactériémie (présence de bactéries vivantes dans le sang) et
un syndrome de réponse inflammatoire systémique (réponse à une agression grave
mais pas forcément infectieuse), SRIS.
C’est une urgence médicale nécessitant une prise en charge rapide en milieu
hospitalier. La septicémie peut se développer à partir de n'importe quelle infection
systémique sévère et l’immunodépression reste le terrain de prédilection.
Etiologie
Généralement, il s’agit de bacilles Gram négatif (dont le principal, Escherichia coli)
et de cocci Gram positif (streptocoques et staphylocoques). Certaines infections
entrainent des septicémies spécifiques, telle la septicémie à Haemophilus influenzae
chez le splénectomisé, les salmonelles chez les VIH positifs, les entérobactéries et
pyocyaniques chez les neutropéniques.
Clinique
Le syndrome de réponse inflammatoire spécifique est défini comme associant au
moins 2 des éléments suivants :
- Température supérieure à 38°C ou inférieure à 36 °C
- Fréquence cardiaque (pouls) supérieur à 90/minute (90 bpm)
- Fréquence respiratoire supérieure à 20/minute
- Hyperleucocytose > 12 000 ou < 4 000/mm3
Et les états septiques sont classés comme suit :
- le sepsis non compliqué,

28
- le sepsis grave: sepsis avec dysfonction aigüe d'un ou de plusieurs

organes (défaillance multi-viscérale),
- le choc septique : sepsis grave avec hypotension artérielle réfractaire
malgré le remplissage
a) Sepsis non compliqué

Le sepsis non compliqué est une infection cliniquement suspectée ou
microbiologiquement documentée, associée à un syndrome de réponse inflammatoire
systémique.
b) Sepsis grave comprend les éléments suivants :

Sepsis non compliqué +
- hypotension avant remplissage ou
- dysfonction d'un ou plusieurs organes consécutive à leur hypoperfusion
et à la toxicité cellulaire des toxines bactériennes :
 Poumon : hypoxie ; atteinte de la fonction respiratoire
définie par une «polypnée
 Rein : atteinte de la fonction rénale définie par une
créatinine > 176 micromol/l, ou une oligurie, oligo-anurie
 Foie : atteinte de la fonction hépatique définie par des
troubles de coagulation, Bilirubine > 78 micromol/l,
 Splénomégalie
 Cerveau : encéphalopathie aiguë ou trouble de la vigilance
mesuré par l'échelle de Glasgow avec un score <13.
c) Choc septique
Le choc septique comprend : sepsis grave + hypotension artérielle malgré un
remplissage vasculaire adéquat (20-40 ml/kg)
Diagnostic
Il se fait sur l’hémoculture, dont les prélèvements sont faits avant tout traitement
antibiotique avec antibiogramme.
La recherche d’une porte d’entrée est systématique, et un prélèvement local sera
effectué.
Traitement
Il est institué par une antibiothérapie à large spectre en attente des résultats de
l’antibiogramme, souvent une bithérapie, associé à un traitement symptomatique
(antipyrétiques si hyperthermie ++, rééquilibrage hyrdroélectrolytique …).
On recherche aussi un traitement local de la porte d’entrée.
L’antibiothérapie sera ensuite adaptée au germe en cause, suivant son type et son
degré de résistance évalué à l’antibiogramme.

29
CHAPITRE V. LES MALADIES VIRALES

Diagnostic et traitement des infections virales
Le diagnostic d'une maladie virale peut s'appuyer sur la sérologie (recherche

d'anticorps dans le sérum sanguin) ou sur la mise en évidence, par culture cellulaire
ou biologie moléculaire (amplification génique), des particules virales dans le sang, les
urines, la salive, etc. Des nombreuses maladies virales offrent des facilités de
diagnostic clinique par rapport à leur symptomatologie.
Le traitement des maladies à virus va de celui des symptômes – cas de la grippe,
par exemple – à l'utilisation de médicaments antiviraux (acyclovir contre le virus de
l'herpès, par exemple). Le meilleur traitement est préventif et repose sur la vaccination
lorsqu'un vaccin est disponible.
1. L’INFECTION A VIH ET SIDA
Syndrome d’immunodéficience acquis (sida) acquis est le
stade avancé de l’infection causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH),
un virus à ARN caractérisé par une déficience du système immunitaire qui facilite les
infections par divers micro-organismes (bactéries, champignons, parasites) : maladies
dites « opportunistes ».
Etiophysiopathogénie
Le VIH comprend 2 types :
Le VIH-1 qui est cosmopolite et répandu dans le monde entier et le VIH-2:
découvert en Afrique de l’Ouest par une équipe Française. Le VIH 2: également
cosmopolite mais moins répandu que le VIH-1.
Le VIH2 se rencontre en :
- Afrique de l’Ouest : il est plus fréquent dans cette région du
monde;
- Afrique Centrale et de l’Est : Angola, Tanzanie, Mozambique etc (a
été rétrouvé dans d’autres régions d’Afrique);Europe et Amérique.
Les deux types du VIH ont été différenciés ainsi que leurs souches, grâce au génie
génétique qui a déterminé les formes ARN et ADN du code génétique, par la technique
de Polymerase Chain Reaction (PCR).
Le VIH1 est plus virulent que le VIH2; Le VIH2 ne compte qu’une petite minorité
d’infections. Néanmoins, les deux types de VIH provoquent la même maladie.
Les sous-types de VIH-1 et de VIH-2

Les différences génétiques constatées entre les différentes souches du VIH1 ont
permis la classification suivante :
A) Le groupe « M » ou majoritaire
Constitue la majorité d’infections dans le monde avec 9 sous-types classés à l’aide
des lettres de l’alphabet : A, B, C, D, F, G, H, J et K. La plupart de sous-types ont été
retrouvés en Afrique mais certains sous-types sont la forme principale du virus dans
d’autres régions du monde.
Le sous-type B, par exemple prédomine en Europe chez les homosexuels mais, il a
été aussi retrouvé dans d’autres régions du monde comme en Indonésie.
Globalement, le sous-type C prédomine dans le monde;

30
Actuellement, il existe des recombinants qui proviennent des recombinaisons

génétiques chez des personnes co-infectées par des sous-types distincts de VIH-1.
B) Le groupe « O (outlier) »
Ces virus ont été identifiés au Cameroun et Gabon; Ils constituent une minorité.
C) Le groupe « N »
La dénomination N pour New ou non M non O. Ce virus a été identifié au
Cameroun et constitue aussi une minorité.
Des liens phylogénétiques ont été établis entre le virus du groupe N et le SIV de
chimpanzé. Ce qui a fait penser à une possibilité de phénomène d’anthropozoonose
pour l’infection VIH-1. Il en est de même pour le VIH-2 qui proviendrait du SIV de
mangabé et serait passé chez l’homme.
D) Le groupe « P »
Un cas particulier retrouvé chez une femme d’origine camerounaise.
Le VIH-2 est aussi classé en sous-types distincts. Il y a
diversité des souches selon les régions géographiques et selon les individus d’une
même région. Plus de 80% des souches rencontrées dans le monde sont présentes en
RDC. Le virus subit beaucoup de mutations.
Les souches peuvent varier au sein d’un même individu.
Morphologie du Virus
Structure génétique
Le VIH comporte 3 gènes principaux :
- gag (group antigen) : pour l’antigène de groupe. Il code pour les antigènes de la
nucléocapside, les protéines de structure p24, p17, p13.

31
- env. : il code pour les protéines de surface du virion : glycoprotéines 120

d’enveloppe et les glycoprotéines transmembranaires (gp41) à partir d’un
précurseur le gp 160.
- Pol : pour polymérase et qui code pour les enzymes virales, nécessaires à
la réplication telles que :
La transcriptase inverse (p64) ;
La protéase (p10) ;
L’intégrase ou endonucléase (p32).
Il existe d’autres gènes accessoires présents dans les deux types de VIH :
- tat (transactivateur) : augmente l’expression des gènes viraux et amplifie
la réplication virale.
- rev : responsable de la régulation différentielle;
- nef : (negative regulatory factor), facteur de régulation négative
responsable de la latence.
- vif : (virion infectivity factor) : détermine le pouvoir infectant et joue un
rôle dans la réplication virale; majore l’infectivité.
Les protéines d’enveloppe sont spécifiques de chaque type de virus ou groupe
de virus pour le VIH-1.
Cycle de réplication virale

La réplication virale s’effectue en des étapes suivantes :
- La fixation et pénétration à travers le récepteur principal (CD4 et les
corécepteurs : Cx CR4 et CCR5) d’un côté et les glycoprotéines de l’autre gp 120 et gp
41.
- la synthèse de l’ADN proviral
- l’intégration de l’ADN proviral
- la transcription de l’ADN proviral en ARN génomique(ARNm)
- La synthèse des protéines virales
- Assemblage des polyprotéines virales
- Bourgeonnement des particules virales (virions)
Ces cellules ayant permis cette réplication perdent ainsi leur capacité
fonctionnelle et/ou meurent .La destruction plus ou moins rapide des lymphocytes
aboutit à l’installation progressive du déficit du système immunitaire qui expliquera la
survenue du SIDA avec la cohorte des infections opportunistes.
Transmission
Le VIH infecte un nombre variable des cellules dont principalement les cellules T
CD4 helper ou auxilliaire.
Il infecte également: les monocytes, les macrophages, les lymphocytes B, les cellules
de Langherans de la peau; les cellules microgliales et dendritiques des ganglions, les
cellules de Küpffer.
Toutes ces cellules expriment le CD4 à des degrés divers. Les cellules
présentatrices d’antigènes sont des réservoirs de VIH, elles interviennent dans la
dissémination et l’entrée du virus dans l’organisme.
Les ganglions constituent le réservoir du virus et ils s‘y trouvent 5 à 10 fois plus
nombreux que dans d’autre cellules circulantes.
Le VIH est rencontré en grande quantité dans :
- Le sang ;

32
- Les sécrétions génitales (sperme et sécrétions vaginales).

Il peut également être rencontré dans divers liquides biologiques:
- Le liquide céphalo-rachidien ;
- Le liquide pleural ;
- Le liquide broncho-alvéolaire,
- La salive ;
- Les larmes ;
- Les urines.
Le VIH se trouve dans ces liquides biologiques en faible concentration à cause de
la présence des facteurs inactivant le VIH. D’où la transmission VIH par
l’intermédiaire de ces liquides est quasi nulle.
Voies de contamination
1. Voie sanguine
Elle représente 10 à 15% des cas de transmission. Les situations à risque sont :
- la transfusion du sang non testé
- l’usage des objets piquants ou tranchants souillés (aiguilles d’injection, lames de
bistouri, matériel d’acupuncture, lames de rasoir, toxicomanie…)
- les accidents professionnels en milieu de soins
- contamination par projection du sang
Enfin, l’utilisation des brosses à dents, coupe-ongles, ciseaux, rasoirs des
personnes contaminées comporte un risque, certes minime, mais qui impose la
prudence.
2. Voie sexuelle
Elle représente 80 à 85% des cas de transmission.
Chez les personnes séropositives, le virus du sida est présent dans toutes les
sécrétions sexuelles : sperme, liquide séminal et sécrétions vaginales. Toute relation
sexuelle non protégée avec un partenaire de sérologie inconnue est donc
potentiellement contaminante.
Les périodes de menstruation de la femme augmentent le risque de transmission, le
virus étant présent dans le sang menstruel, aussi les vaisseaux étant ouverts. Les
relations sexuelles homosexuelles par voie rectal ou par utilisation du pénis artificiel,
les rapports hétérosexuels, le rapport bucco-génital permettent la transmission du
virus. La transmission par la muqueuse rectale est 10 fois supérieure par rapport à la
muqueuse vaginale. La transmissibilité est fonction de l’infectiosité. Les IST sont
également un facteur favorisant la transmission sexuelle.
3. Transmission verticale
Transmission à différentes étapes de la grossesse :
- Dans les semaines précédent l’accouchement, in utero : dans un tiers des cas.
- Au cours de l’accouchement, en intra-partum : dans deux tiers des cas;
- Transmission possible après accouchement : lors de la période de l’allaitement
(risque estimé à 5 à 7 %).
Cette transmission est multifactorielle :

- Seules 20 à 35 % des femmes transmettent le VIH-1 à leurs enfants.Le risque
de transmission du VIH-2 de la mère à l’enfant est minime (1 %).
- Le risque de transmission est majoré lorsque la charge virale est élevée.

33
- la transmission se fait plus facilement chez des patients (mère) ayant un taux
de CD4 bas (< à 200/mm3).
- la transmission se réalise plus facilement lorsque la mère est à un stade avancé
de la maladie
- Une IST inflammatoire ;
- Une rupture prolongée des membranes
La transmission du VIH est également possible par le lait maternel (allaitement
par une mère séropositive ou dons de lait).
Evolution de l’infection à VIH

On distingue :
1. La Primo-infection
C’est le premier contact avec le virus. Le patient est séronégatif mais peut
transmettre la maladie. La période avant la séro-conversion est appelée fenêtre de pré-
séroconversion, fenêtre séronégative ou fenêtre immunologique. Elle dure 2 à 8
semaines mais peut aller jusqu’à 6 mois.
Après cette période, il y a la séro-conversion. Cette phase est généralement
asymptomatique mais l’on décrit des cas de séroconversion symptomatique qui sont
corrélées à une forte charge virale faite d’un syndrome pseudo-grippal avec la fièvre,
les malaises, céphalée, pharyngite, diarrhée, lymphadénopathies, arthralgie, éruptions
cutanées et parfois méningite ou méningo-encéphalite aseptique. Cette phase de
séroconversion symptomatique aigue correspond à la Primo-infection à VIH.
2. Phase asymptomatique
Ce stade dont la durée varie de 1 à 15 ans représente l’intervalle entre la primo-
infection et l’apparition des symptômes. Un traitement au cours de cette période
diminue la charge virale, augmente le nombre de lymphocytes CD4 et retarde ou
empêche l’apparition des symptômes.
3. Stade Lymphadénopathique
Le malade présente une lymphadénopathie générale palpable pendant au moins 3
mois dans au moins 2 régions extra-inguinales avec des ganglions d’au moins 1 cm
de diamètre en l’absence d’autres causes. Elle est aussi appelée phase pré-sida.
4. SIDA déclaré (phase symptomatique)
Le nombre de lymphocytes ayant baissé jusqu’à 200 ou en dessous, la charge
virale élevée, les infections opportunistes se manifestent :
1. Les infections parasitaires : Pneumocystose (pneumonie), toxoplasmose
(encéphalite), cryptosporidies ou isosporose (diarrhée), leishmaniose, amibiase
invasive…
2. Les mycoses : candidose orale et œsophagienne, intestinale, bronchique et
pulmonaire, cryptococcose pulmonaire, neuro-méningée ou disséminée, Aspergillose
pulmonaire ou disséminée, histoplasmose généralisée, coccidiomycose disséminée…
3. Les infections bactériennes : Tuberculose pulmonaire ou extra-pulmonaire,
septicémie à salmonella, infections à haemophilus influenza, à pneumocoque, à
Légionella, colite à campilobacter jejuni…
4. Les infections virales : infection à cytomégalovirus, herpes cutanéo-muqueux
avec ulcérations d’une durée d’au moins un mois, herpes pulmonaire, gastro-
intestinal ou disséminé, varicelle, zona,…

34
5. Les affections néoplasiques : le sarcome de Kaposi (HHV-8), les lymphomes, le

cancer invasif du col(HPV)...
La plupart d’infections opportunistes ont connu un recul grâce aux ARV. La baisse
est de 40 à70% pour les candidoses, les pneumonies bactériennes, et autres. Elle est
très faible pour La tuberculose et la toxoplasmose, beaucoup très faible pour les
affections touchant le système nerveux central.
Critères de Bangui : Définition clinique du Sida de l’adulte en Afrique
Critères majeurs
- Amaigrissement non désiré > 10% du poids corporel
- Diarrhée > 1 mois
- Fièvre > 1 mois, continue ou intermittente
Critères mineurs
- Toux > 1 mois
- Dermatite prurigineuse généralisée
- Zona récidivant
- Candidose oro-pharyngée
- Herpès virose chronique
- Lymphadénopathie généralisée
Critères d’exclusion
- Cancer
- Malnutrition
- Autre étiologie
Le diagnostic est porté si on réuni au moins 2 critères majeurs et 1 mineur ou
sarcome de Kaposi agressif, ou méningite à cryptocoque.
Paraclinique
Le diagnostic paraclinique de l’infection à VIH consiste à mettre en évidence des
anticorps anti-VIH dans le sérum du patient.
Les Test Diagnostic
1) La détection de la protéine P24 (une protéine de la membrane virale)
apparaissant avant les anticorps décelable déjà à partir du 10è jour après l’exposition.
Cette recherche est très bénéfique chez les enfants nées des mères séropositives.
2) Le test de Dépistage basé sur la présence des anticorps anti-HIV :
- le test sérologique rapide dont on peut avoir le résultat dans 5’, ayant une forte
sensibilité mais pouvant également être positif au cours des états grippaux.
- ELISA (enzyme-linked immuno-sorbent
assay) Il sert notamment à diagnostiquer une séropositivité due au virus du sida.
Toute positivité de ce test implique sa vérification par un procédé plus spécifique,
comme la réaction de Western-Blot.
3) Test western blot : La réaction de Western-Blot est à présent très utilisée pour
confirmer ou infirmer le résultat, parfois faussement positif, du test ELISA (test de
recherche d'anticorps spécifiques) du V.I.H.
4) Test RIPA (radio-immuno precipitation assay) : test complexe, réservé à des cas
particuliers est un test réservé aux laboratoires spécialisés, car il implique la culture
de cellules infectées et l’utilisation de molécules radioactives pour le marquage du
virus.
5) Réaction de polymérisation en chaine (PCR) est une technique d’amplification
de l’ADN qui consiste à extraire l’ADN des lymphocytes. Cet ADN est ensuite transféré

35
dans un système d’amplification spécifique de l’ADN viral recherché pour le rendre

décelable.
Pour être déclaré séropositif, le malade doit être positif au moins à 2 tests : test
sérologique rapide et ELISA qui sont les tests les plus utilisés.
D’autres examens permettent de suivre l’évolution de l’infection :
1. La mesure de la charge virale est une technique qui permet de calculer la
virémie (mesure de la concentration en ARN viral dans le plasma). Plusieurs études
confirment le lien entre la charge virale et le risque d’apparition de maladies
opportunistes.
2. Dosage de CD4 (normal : 800-1200/µl)
Traitement
Les antirétroviraux sont des médicaments capables d’inhiber la réplication virale
du V.I.H. (virus responsable du sida) à différentes étapes du cycle dans la cellule cible
de l’infection, en particulier le lymphocyte CD4. Ce sont des médicaments
virustatiques, incapables d’aboutir à l’éradication du virus qui reste présent dans le
génome des cellules infectées. Ils doivent impérativement être utilisés en association
(trithérapie) afin d’accroître leur efficacité et de réduire le risque de résistance.
L’observance du traitement est essentielle pour éviter les résistances.
Lorsque les conséquences de l’infection par le V.I.H. conduisent à débuter le
traitement antirétroviral, celui-ci doit être poursuivi pour une durée indéfinie, ce qui
peut entraîner des effets secondaires parfois sévères, souvent pénibles à long terme :
lipodystrophies (anomalies de la répartition des graisses), diabète, problèmes digestifs,
troubles métaboliques.
Les antirétroviraux actuellement utilisés
La liste comprend également les molécules en cours d'essais cliniques, notées en
italique. La DCI (nom commun) de la molécule est inscrite en premier, suivie du nom
commercial entre parenthèses, sauf pour les formes combinées.
Inhibiteurs de la transcriptase inverse
Inhibiteurs nucléotidiques (INTI)
 zidovudine (Retrovir, ZDV), molécule également connue sous le nom AZT
 lamivudine (Epivir, 3TC)
 emtricitabine (Emtriva, FTC)
 didanosine (Videx, ddI)
 stavudine (Zerit, d4T)
 abacavir (Ziagen, ABC)
 zalcitabine (Hivid, ddC)
 tenofovir (TFV)
 racivir
 amdoxovir
 apricitabine
 elvucitabine
Formes combinées
 Combivir (zidovudine + lamivudine)
 Kivexa (abacavir + lamivudine), association également connue sous le
nom Epzicom
 Truvada (tenofovir + emtricitabine)
 Trizivir (abacavir + zidovudine + lamivudine)
Inhibiteurs non nucléosidiques (INNTI)

36
 efavirenz (Sustiva, EFV), également connue sous le nom Stocrin

 nevirapine (Viramune, NVP)
 étravirine (Intelence)
 delavirdine (Rescriptor, DLV)
 rilpivirine
Analogues nucléotidiques
 tenofovir (Viread, TDF)
 fosalvudine
Associations de molécules
 Truvada (tenofovir + emtricitabine)
 Epzicom (Abacavir + Lamivudine)
 Atripla (efavirenz + tenofovir + emtricitabine)
Inhibiteurs de la protéase
 amprenavir (Agenerase, APV)
 tipranavir (Aptivus, TPV)
 indinavir (Crixivan, IDV)
 saquinavir (Invirase, SQV)
 fosamprenavir (Telzir, FPV), également connue sous le nom Lexiva
 ritonavir (Norvir, RTV)
 darunavir (Prezista, DRV)
 atazanavir (Reyataz, ATZ)
 nelfinavir (Viracept, NFV)
 Kaletra (lopinavir + ritonavir, LPV/r), association également connue sous
le nom Aluvia
Inhibiteurs de l'intégrase
 raltégravir (Isentress, RGV)
 elvitégravir (EVG/r)
 dolutégravir (DTG)
Inhibiteurs de fusion et d'entrée
Inhibiteurs de la fusion
enfuvirtide (Fuzeon, ENF), également connue sous le nom T-20
Inhibiteurs d'entrée (CCR5)
maraviroc (Celsentri), également connue sous le nom Selzentry
 vicriviroc
 TNX-355
Inhibiteurs de maturation
L’effet antiviral de ces molécules agit sur une étape tardive de la formation du
virus dans les cellules infectées. Elles agissent en fait sur la formation des protéines
qui forment l’enveloppe interne du génome viral, le core, en empêchant leur
constitution correcte.
 bevirimat (BVM)
Modalités de traitement :
1. Chez le patient asymptomatique :
- si CD4 <200/µl ;
- si CD4 entre 200 et 350 /µl et charge virale entre 10000 et50000 copies/ml ;
- si CD4 > 500/µl et charge virale >50000
2. Traitement obligatoire chez tous les patients symptomatiques quel que soit le
nombre de CD4. A ceux-ci, on associe le traitement des infections opportunistes.

37
Evolution
Sous traitement bien conduit, la charge virale peut baisser et les CD4 peuvent
augmenter. Dans le cas contraire, le décès est inéluctable.
Le suivi doit être clinique, biologique, immunologique.
2. HEPATITES VIRALES
Définition
Hépatite virale désigne une inflammation du foie liée à une infection virale.
Les lésions du foie au cours des hépatites virales sont dues à 2 types d'atteinte qui se
conjuguent : une atteinte directe par le virus et une atteinte indirecte par réaction
immunitaire, les anticorps du patient, produits pour défendre l'organisme contre le
virus, attaquant également son foie.
Etiologie et transmission
Deux sortes de virus sont en cause :
Les virus hépatotropes, qui atteignent presque exclusivement le foie, et ceux pour
lesquels l'atteinte hépatique ne constitue qu'un élément de la maladie.
Parmi les premiers, on distingue les virus A, B, C, D et E.
- Le virus A(HAV), un virus à ARN de la famille de Picornaviridae. Il cause
l'hépatite A, la plus anodine et la plus fréquente des hépatites et n'évolue pas vers la
chronicité. La contamination se fait par voie digestive par l'eau, les matières fécales et
la consommation de fruits de mer.
- Le virus B(HBV), virus à ADN, de la famille de Hepadnaviridae cause l'hépatite
B, qui évolue aussi le plus souvent de façon favorable, le passage à la chronicité ne
s'observant que dans 3 à 5 % des cas. Le mode de transmission est sexuel, sanguin
(lors de transfusions ou de l'utilisation de seringues usagées par des toxicomanes
notamment) ou fœto-maternel (de la mère au fœtus) et parfois par la salive.HBV est
très infectieux. L’association au VIH facilite son passage à la chronicité à 20%. Il est
asymptomatique dans 90% des cas.
- Le virus C(HCV), un virus à ARN, de la famille des flaviridae, est responsable
de l'hépatite C, qui semble plus grave que les formes A et B, avec passage à la
chronicité dans près de 90 % des cas. Les populations les plus contaminées chez nous
sont les polytransfusés, les toxicomanes, les hémophiles et les hémodialysés. Le mode
de transmission est surtout parentéral (transfusion, toxicomanie, materno-foetal,
accident iatrogène) et dans une moindre mesure par voie sexuelle. De façon générale le
HCV se transmet moins facilement que leHBV. La transmission par tatouage, piercing
ou du matériel médicochirurgical non stériles est possible.
- Le virus D s’associe exclusivement au virus B dont il aggrave le pronostic.
- Le virus E ressemble dans ses effets au virus A.
- Les autres virus atteignant le foie : l'hépatite n'étant alors qu'un des pôles de
l'infection sont : le virus d'Epstein-Barr, agent de la mononucléose infectieuse, et le
cytomégalovirus, qui infecte les cellules sanguines. Divers virus (grippe, rubéole ou
arbovirus) peuvent aussi entraîner, entre autres atteintes, des hépatites.
Le virus du sida n'est pas responsable d'atteintes directes du foie, mais il favorise la

38
survenue d'hépatites à germes opportunistes (Cryptococcus neoformans,

mycobactéries).
Symptômes et signes
Les hépatites aiguës présentent des périodes d'incubation variables : de 15 à 45
jours pour l'hépatite A, de 6 semaines à 6 mois pour l'hépatite B et 7 à 8 semaines
pour l’hépatite C.
La période dite d'invasion, qui dure de 2 à 6 jours, se caractérise par un syndrome
pseudo-grippal :
- fièvre,
- douleurs articulaires et musculaires,
- parfois éruption cutanée
- souvent grande sensation de fatigue.
La phase dite ictérique se traduit par :
- l'apparition d'une jaunisse d'intensité variable
- avec urines foncées
- selles décolorées,
- fatigue persistante,
- perte d'appétit, nausées.
La majorité des hépatites virales passent totalement inaperçues ; le risque, dans ces
cas, est que les sujets infectés contaminent leur entourage à leur insu.
- Les hépatites chroniques perdurent au-delà de 6 mois. Cliniquement, la
maladie est totalement inapparente. Tout au plus, on peut noter un certain degré de
fatigabilité.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la constatation d’une élévation des transaminases du
sang qui témoigne de la destruction des cellules hépatiques. C’est une anomalie
commune à toutes les hépatites.
La reconnaissance du virus en cause est faite à l’aide des sérologies spécifiques
des virus : anticorps anti-HA, anti- HBs et HBc pour le virus B, sérologie des virus C
et D.
Pour le HVc, le virage de la sérologie est tardif par rapport à la cytolyse hépatique et la
recherche du génome du virus par PCR après amplification est nécessaire.
Évolution
Un grand nombre d’hépatites aiguës guérissent spontanément : toutes les
hépatites A et E, 95 % des hépatites B. En revanche plus de 90 % des hépatites C
passent à la chronicité.
- Les formes fulminantes peuvent être dues à tous les virus. Leur fréquence est
faible : moins de 1 pour mille. En quelques heures apparaît une insuffisance hépato-
cellulaire grave qui conduit à la mort en l’absence d’une transplantation hépatique.
- Le passage à la chronicité est l’apanage des hépatites B et C.
Si cliniquement, la maladie est inapparente, sur le plan biologique on constate la
persistance d’une élévation des transaminases et d’une réplication virale au-delà de 6
mois.
L’évolution est longue, étalée sur des années avec un risque d’apparition d’une
cirrhose et d’un carcinome hépatocellulaire.
Traitement
- Au cours des hépatites chroniques C, il existe des critères précis, biologiques et
histologiques, justifiant un traitement.

39
- Pour l’hépatite B, on utilise l’interféron-α, l’interféron pégylé et actuellement la

lamivudine, l’adéfovir ou l’entecavir qui agissent directement sur le virus.
- Pour l’hépatite C, on associe l’interféron-α récombinant associé à la ribavirine.
L’interféron pégylé à administration hebdomadaire donne des meilleurs résultats.
Si une cirrhose grave survient, la transplantation hépatique est justifiée, mais il
est parfois difficile de maîtriser l’infection virale qui peut se développer sur le foie
greffé.
Prévention
Deux vaccins sont disponibles, respectivement contre les hépatites A et B.
a) La vaccination contre l'hépatite A est recommandée :
- au personnel des établissements accueillant des enfants (crèches notamment)
ou de jeunes handicapés, aux personnes travaillant dans le traitement des eaux
usées, et celles impliquées dans la préparation alimentaire en restauration collective.
- aux voyageurs se rendant dans un pays où l'hygiène alimentaire est précaire.
La vaccination contre l'hépatite B est recommandée :
- chez les nourrissons, les adolescents,
- chez les personnes exposées à un risque particulier de contamination, soit dans
le cadre de leur activité professionnelle (personnel de santé, étudiants des filières
médicales et paramédicales, etc.), soit du fait d'un comportement exposant
(partenaires multiples, ou toxicomanie par voie intra-veineuse).
- avant un séjour dans un pays jugé à risque.
b) Le dépistage de l'hépatite B est devenu obligatoire chez la femme enceinte à 6
mois de grossesse à cause du risque de transmission à l'enfant : au besoin, celui-ci
pourra ainsi être pris en charge dès la naissance (administration de gammaglobulines
spécifiques, vaccination).
Les progrès de l’hygiène permettent de prévenir la transmission des hépatites virales :
hygiène des eaux usées, lavage des mains, utilisation exclusive de matériel à usage
unique, inactivation des virus dans les produits dérivés du sang. La séro-conversion
tardive de HCV ne permet pas le dépistage au cours des dons de sang.
3. MALADIE HEMORRAGIQUE A VIRUS EBOLA
La maladie hémorragique à virus Ebola est une maladie épidémique souvent

mortelle provoquée par le virus Ebola avec une clinique à prédominance hémorragique
dans les formes évoluées. Le virus d’Ebola, un virus de la famille de filoviridae appelé
virus Marburg, virus à ARN.
Les épidémies débutent et généralement par un cas unique acquis depuis un
réservoir inconnu.
L’agent étiologique se transmet par contact avec une personne malade ou avec ses
liquides corporels, chez elle ou à l’hôpital. Le virus d’Ebola donne une maladie à
contagiosité importante et à mortalité élevée.
Transmission
La transmission se fait par contact direct avec les produits biologiques du malade
en phase clinique ou en contact avec le cadavre.
Le produit biologique le plus incriminé est le sang. Les vomissures, le sperme, la
sueur sont également contaminant. La transmission par aérosol est contestée.
Etiologie et épidémiologie

40
Le virus est d’origine zoonotique. Le virus Ebola a été identifié pour la première
fois en 1976, lors de graves épidémies qui se sont soldées par plusieurs centaines de
décès, au nord-est de la République démocratique du Congo et au sud-ouest du
Soudan.
Son nom vient de la rivière Ebola, qui coule près de l’hôpital Yambuku, en République
démocratique du Congo. La fièvre Ebola fait partie du groupe des maladies émergentes
et réémergentes.
Le virus Ebola appartient à la famille des Filoviridae. C'est un Filovirus. Il est
classé parmi les arénaviridae, c'est un virus à ARN négatif non segmenté. Il fait partie
de l'ordre des Mononégavidae, avec le virus de Marburg, les Paramyxoviridae et les
Rabdoviridae.
Il existe 5 sous-types génétiques du virus Ebola. Ce sont:
Le sous-type Zaïre (Ebo-Z) dont le taux de létalité atteint les 70 à 80%.
Le sous-type Soudan (Ebo-S).
Le sous-type Côte d'Ivoire (Ebo-Cl).
Le sous-type de la foret de Taï à Reston (Ebo-R).
Le sous-type Bundibugyo
Ebo-Z sévit en Afrique centrale (Gabon, République du Congo, République
Démocratique du Congo (RDC), et Ebo-Soudan en Afrique de l'Est (Soudan, Ouganda),
récemment en Afrique de l’Ouest.
EboCôte d'Ivoire n'a été isolé qu'une seule fois à partir d'un cas isolé survenu en Côte
d'Ivoire.
Ebo-Reston est d'origine asiatique et n'existe qu'en Asie.
Alors que les sous-types Soudan, Zaïre et Côte d'Ivoire induisent une pathologie
spécifique de fièvre hémorragique aussi bien chez l'Homme que chez le singe, le sous-
type R n'est associé qu'à des épidémies ayant touché le macaque cynomolgus (Macaca
fascicularis). Aucun épisode
symptomatique de fièvre hémorragique dû au sous-type Reston n'a, jusqu'à présent,
été décrit chez l’homme.
Le sous-type Bundibugyo a été identifié en 2008 à Bundibugyo en Ouganda.
Clinique
La période d’incubation va de 2 à 21 jours avec une moyenne de 4 à 9 jours.
Malgré la grande variabilité des symptômes chez les individus, les signes cliniques
peuvent se subdiviser en 3 phases distinctes qui se chevauchent plus ou moins en
fonction des patients.
Il y a la phase 1 ou celle du syndrome pseudo-grippal.
Elle est commune aux patients décédés ct survivants. C’est une phase aigue
d'apparition brutale:
- Une hyperthermie (souvent plus de 40°c),
- des céphalées violentes localisées d'abord en région occipitale puis,
s'étendant aux régions pariétales et frontales.
- une asthénie généralisée, une myalgie et une arthralgie non sélectives.
Ces symptômes persistent pendant toute la durée de la maladie.
Cette période est fréquemment individualisée, mais elle peut se confondre avec la
phase 2 ou celle des signes d'atteintes organiques.
La phase 2 est commune aux patients décédés et aux survivants. Elle débute
généralement entre 2 et 4 jours après l'apparition des symptômes généraux de la

41
phase 1. Elle est marquée par l'apparition des signes cutanés, digestifs, respiratoires
et autres:
- l'anorexie,
- la présence de diarrhée liquide accompagnée de fortes douleurs
abdominales,
- des vomissements incoercibles accompagnés de nausées.
- la toux sèche et par un violent mal de gorge, (certaines personnes ont la
sensation d'avoir une balle dans la gorge), très évocateur d'une fièvre
hémorragique virale. Ce mal de gorge résulte de lésions pharyngées.
Les symptômes cutanés apparaissent le plus souvent vers le 4è et 5è jour après le
début des symptômes généraux. Ces signes se manifestent par :
- une congestion conjonctivale bilatérale
- un exanthème maculo-papuleux semblable à celui rencontré dans la
rougeole. Cet exanthème intéresse dans un premier temps les parties
supérieures des bras et des jambes. Puis, il s'étend progressivement à
l'ensemble du corps, et conduit en général à une desquamation subséquente
portant essentiellement sur les parties les plus atteintes.
La phase 3 est essentiellement hémorragique et conduit à la mort.
Elle est faite de :
- du méléna (présence de sang dans les selles).
- de l'hématémèse (présence de sang dans les vomissures),
- de l’hématurie parfois microscopique (présence de sang dans les urines),
- de l'épistaxis (écoulement sanguin nasal) et
- de l'hémoptysie (présence de sang dans la bouche)
- Les femmes enceintes présentent des hémorragies utérines aboutissant à
un avortement.
Les hémorragies surviennent dans 41 % des cas.
Diagnostic
Il est guidé par le caractère épidémique de la maladie et la brusquerie du début.
Les signes cliniques sont indicateurs mais ne suffisent pas pour poser le diagnostic de
certitude.
Le diagnostic microbiologique utilise les techniques de biologie assez
avancée :microscopie électronique, immunofluorescence, PCR, charge virale, ELISA…
Traitement et prévention
Des mesures d'hygiène générale peuvent permettre à l'heure actuelle, de limiter
efficacement l'extension des épidémies. Ces mesures intéressent spécifiquement le
personnel médical
Ces mesures consistent en premier lieu, en la mise en place d'un cordon sanitaire
autour des foyers épidémiques afin de limiter au maximum la contamination des
personnes extérieures au foyer épidémique primaire au cours des mouvements de va-
et-vient entre la population du secteur touché et celles des zones périphériques saines.
En second lieu, il est important de diagnostiquer rapidement les cas suspects.
Une fois ces derniers identifiés, les patients hospitalisés doivent recevoir dans la
mesure du possible des soins médicaux à visées palliatives, prophylactique et
symptomatique.
Ces soins consistent :

42
- à lutter contre les symptômes digestifs par l’emploi de pansements

digestifs, d'antispasmodiques,
- de réhydratants par voie veineuse en cas de déshydratation sévère.
- d'antibiotiques contre les surinfections bactériennes secondaires.
- Pour lutter contre la fièvre, il est préconisé d'utiliser des médicaments
antipyrétiques non spécifiques et/
- ou des antipaludéens si des cas d'accès palustres venaient à compliquer
le tableau clinique. Afin de s'opposer au dépérissement et à l'affaiblissement
dus au défaut d'alimentation, la prise de fortifiants tels que les vitamines et les
sels minéraux oraux ou parentéraux ainsi que de compléments nutritionnels,
est recommandée aux patients.
4. LA ROUGEOLE
Définition et épidémiologie
Est une maladie virale éruptive dont l’agent étiologique est un PARAMYXOVIRUS
(Morbillivirus humain), un virus à ARN.
Transmission
L’homme malade est le seul porteur. Il n’est contagieux que durant la période
d’invasion et le début de la phase éruptive de façon directe par l’intermédiaire des
gouttelettes de pflugge émises par le malade. L’âge de 6 à 9 mois constitue l’âge de
prédilection car il correspond à la perte de l’immunité maternelle.
Symptomatologie
L’incubation est silencieuse et dure environs 10 jours.
En phase d’invasion :
- Fièvre autour de 39-40°C
- L’enfant refuse de s’alimenter
- Apparition d’un catarrhe occulo-respiratoire
- sur la muqueuse buccale : joues, gencives, lèvres, la présence de papules
de couleur rouge vif recouvertes d'une sécrétion blanchâtre : signe de Koplick
en phase éruptive :
- Les éruptions débutent 14 jours après le contage : l’exanthème
commence par la face, puis au thorax et reste des membres inférieurs le 4ème
jour. Cet exanthème est fait de maculo-papules érythémateuse laissant
toujours des intervalles de peaux saines entre les placards
- Le catarrhe occulo-respiratoire s’atténue et la fièvre disparaît vers le 8ème
jour. Lorsqu’ils persistent, on peut penser à une complication infectieuse.
L’éruption s’efface vers le 5ème jour et laisse en place une desquamation en peau
tigrée. Ces phénomènes permettent le diagnostic rétrospectif.
Les complications
1. Respiratoires : dues aux surinfections bactériennes. On peut avoir une
rhinite, pharyngite, otites purulentes, bronchites, bronchopneumonie, pleurésie
…
2. Digestives : les diarrhées souvent glairo-sanguinolentes dues aux
surinfections bactériennes et parasitaires.
3. Oculaires : conjonctivites et kératite de surinfection bactérienne et
herpétique pouvant aboutir à une cécité
4. Neurologique : convulsion, trouble de conscience, déficit moteur …

43
Diagnostic
Il est clinique et facilité par les phénomènes post-éruptifs.
Traitement
1. Le traitement curatif repose sur certaines mesures :
- Désinfection du nez, de la bouche, des yeux par des collyres,
pommades ou solutions antiseptiques.
- L’administration systématique d’un antipaludéen
- L’administration d’un antibiotique à large spectre
- Une alimentation équilibrée par sonde naso-gastrique si possible.
2. Traitement des complications
3. Le meilleur traitement de la rougeole est la vaccination.
5. POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË

Définition et étiologie
Poliomyélite est une inflammation de la substance grise de la moelle épinière se
traduisant par une paralysie flasque. C’est une maladie virale aiguë due à un
entérovirus, le poliovirus, un virus à ARN qui détruit les neurones moteurs de la corne
antérieure de la moelle épinière et les noyaux moteurs des nerfs crâniens, provoquant
une paralysie des muscles innervés par ces neurones.
La poliomyélite antérieure aiguë, couramment appelée poliomyélite, touchait
principalement les enfants, d'où son autre nom de paralysie infantile mais les adultes
peuvent aussi être touchés.
Transmission
Le virus se transmet par ingestion d'eau ou d'aliments contaminés par les selles
d’un malade ou d’un porteur.
L'affection peut toutefois être contractée par un sujet non ou mal vacciné (oubli des
rappels) au cours d'un voyage dans un pays d'endémie persistante, où des cas de
poliomyélite se déclarent encore, principalement en Afrique subsaharienne, en Égypte
et dans le nord du sous-continent indien.
Manifestations cliniques
Le plus souvent, l'infection ne donne lieu à aucun symptôme, le poliovirus

n'entraînant une poliomyélite paralysante que dans un pourcentage très restreint de
cas.
Dans sa forme aigue, on observe :
- Une fièvre
- Une diarrhée
- Une asthénie (fatigabilité)
- Des céphalées.
- Une raideur de la nuque
Cette forme évolue spontanément vers la rémission dans un cas sur 200.
A défaut, elle évolue vers la forme paralysante.
Dans les formes paralysantes, les paralysies atteignent les membres, isolément ou
en association, le rachis, la musculature abdominale et, dans des cas plus graves et
plus rares, elles peuvent s'étendre aux muscles de la respiration et de la déglutition.
Les séquelles musculaires constituent l'essentiel des préoccupations et font toute
la gravité ultérieure de la poliomyélite, notamment chez l'enfant : atrophie des

44
muscles, rétractions, défauts de la croissance d'un ou de plusieurs membres avec

troubles trophiques, nécessitant des interventions de chirurgie orthopédique des
membres ou de la colonne vertébrale en cas de cyphoscoliose. Les paralysies
régressent incomplètement du quinzième jour suivant leur apparition jusqu'à un
maximum de 2 ans.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur l'examen clinique et sur la ponction lombaire, qui révèle
une méningite lymphocytaire.
Traitement
Il n'existe pas de traitement antiviral spécifique de la poliomyélite, la seule
thérapeutique étant la rééducation, qui permet de limiter les déformations du
squelette et les rétractions musculaires, conséquences des paralysies.
La kinésithérapie doit donc être entreprise précocement, dès la disparition de la fièvre,
et de façon continue. Néanmoins un traitement en fonction des symptômes peut être
mis en place.
Prévention
La vaccination (VPO et actuellement associé au VPI) est obligatoire dans de

nombreux pays. Lorsqu'elle est correctement appliquée (3 injections dans la première
année de la vie, suivies d'un rappel l'année suivante puis d'un rappel tous les 5 ans,
puis tous les 10 ans chez l'adulte), elle protège complètement contre cette maladie
grave. Une vaccination est rendue obligatoire à cause de l’émergence d’une forme
sauvage du Poliovirus responsable de la maladie chez des adultes anciennement
vaccinés.
6. LA GRIPPE
La grippe est une infection respiratoire aigüe due aux Myxovirus Influenzae, un
virus à ARN, dont on reconnait les types A, B et C.
C’est l’une des maladies les plus anciennement connue se manifestant sous forme
d’épidémie ou de pandémie. Les virus grippaux sont reconnus par leurs facteurs
antigéniques H et N qui sont des protéines membranaires (H=hémaglutinine allant de
1 à 16 et N=neuraminidase allant de 1 à 9).
Ainsi, on distingue : AH1N1 responsable de la pandémie de la grippe espagnole de
1918 – 1920 et de la pandémie de 2009 appelée à tord grippe porcine ou grippe
mexicaine d’après les origines probables. Le virus AH2N2 et actuellement H5N1
responsable de la grippe aviaire qui est une zoonose transmissible à l’homme et ayant
causé de + de 80% des personnes atteintes. Plusieurs variations antigéniques sont
encore possibles avec éventuellement des épidémies les accompagnants par les
phénomènes de cassure ou de glissement.
Transmission et Physiopathogénie

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La transmission par inhalation de pflugge puis fixation sur la muqueuse nasale

où le virus se multiplie. La réaction inflammatoire avec congestion, œdème et exsudat
entraine la perte de la mobilité des cils et nécrose de la couche épithéliale ainsi que
l’envahissement de l’arbre trachéo-bronchique avec sécrétion mucoïde abondante dont
le rhume et la toux sont conséquents.
Clinique
L’incubation dure 1 à 3 jours si l’inoculum est important mais peut aller jusqu’à 7
jours.
- Le début est brutal avec la fièvre et frisson, céphalées, courbature
- Trachéite fréquente caractérisée par des maux de gorge et raclage
- Toux sèche
- Tachycardie proportionnelle à l’hyperthermie
- Tachypnée
- Parfois épitaxies
- troubles intestinaux
- L’anorexie s’installe d’emblée
- Asthénie.
Dans la forme bronchitique, la fièvre et la toux persistent au-delà du 5ème jour. Il
existe une forme pneumonique assez grave chez la personne âgée.
Diagnostic
Tient compte du contexte épidémique, de la clinique et des examens biologiques et
sérologiques. L’Hémogramme montre une leucopénie dans les formes simples et une
hyperleucocytose en cas de surinfection. Parfois une radiographie peut être
recommandée. L’association fréquente au paludisme exige parfois la goutte épaisse.
Traitement
Le traitement est symptomatique :
- Un repos alité
- Une boisson et alimentation chaude
- Un isolement de toute source d’infection secondaire
- Antipyrétique et antalgique
- Vitamine C
- Réhydratation
- Sédatif
- Les B-lactamines ou l’érythromycine sont associées pour pallier aux
surinfections.
Diagnostic différentiel
 Paludisme
 Bronchite infectieuse
 Pneumonie
Evolution
2 à 4 jours rarement jusqu’à 7 jours la fièvre disparaît, les symptômes
disparaissent. La convalescence est longue et caractérisée par asthénie importante et
de longue durée (10 – 14 jours).

46
7. VARICELLE
La varicelle est une maladie infantile éruptive fréquente, caractérisée par sa très
grande contagiosité due au Virus de la varicelle et du Zona (VZV), un virus à ADN.
Dans plus de 90 % des cas elle survient chez l'enfant entre 1 et 15 ans. La première
infestation entraîne le tableau de la varicelle puis sa réactivation secondaire est
responsable du zona. Bénigne chez l'enfant bien portant, elle peut être redoutable chez
l'adulte non immunisé, l'immunodéprimé, la femme enceinte et le nouveau-né.
Transmission
Le virus est présent dans le nez et la gorge avant l'éruption et dans les vésicules
au cours de cette dernière. La contagiosité débute entre un et deux jours avant
l'éruption. Elle se termine lors de la guérison complète (perte de toutes les croûtes
résultant de la cicatrisation des vésicules). Elle peut être prolongée dans les formes
graves.
Le virus pénètre dans l'organisme à travers les voies respiratoires, rejoignant les
ganglions lymphatiques pour s'y multiplier, puis se dissémine après la période
d'incubation, dans la gorge et la peau.
Les formes les plus tardives sont sensiblement plus graves.
Symptômes courants
Sa période d’incubation est de 14 jours en moyenne (de 10 à 21 jours).

- Malaise général et fièvre peu élevée quelques heures avant l’éruption cutanée.
- Phase éruptive :
- De petites macules rosées apparaissent initialement (taches
hypopigmentées sur peau noire). Elles vont vite se recouvrir de vésicules en gouttes de
rosée, qui dans les trois jours vont se dessécher et former une croûte. Il peut rester
des lésions hypopigmentées transitoires, ou des cicatrices.
- Généralement ces lésions apparaissent en premier sur le cuir chevelu,
puis sur le thorax et les muqueuses, ensuite sur les membres, avec respect des
régions palmo-plantaires, et enfin au visage.
- Les différentes séries de lésions décalées dans le temps font que
coexistent les différents types de lésions sur tout le corps.
- L'importance de l'éruption est très variable d'un individu à l'autre.
- Difficulté à s’alimenter en raison des vésicules qui se forment parfois dans la
bouche.
- Fortes démangeaisons (prurit).
-Toux importante dans certains cas.
Diagnostic
Il est le plus souvent évident devant l'aspect de l'éruption et la notion d'un contact
dans les deux semaines qui précèdent avec un autre malade.
A titre exceptionnel, le diagnostic peut être confirmé par la recherche du virus
dans les vésicules.

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La recherche d'anticorps anti-VZV peut être faite mais il existe quelques réactions
croisées avec les anticorps dirigés contre les autres herpès virus. Cette recherche peut
être utile afin de cibler les personnes à vacciner.
Traitement
Dans les formes banales de l'enfance, la maladie n'est pas grave et ne relève que
d'un traitement des symptômes.
- Un antihistaminique pour calmer les démangeaisons
- Un bain antiseptique au KMnO4
- Un antibiotique en cas de surinfection (Clamoxyl ou érythromycine)
- Bain de bouche avec la chlorexidine en cas des lésions buccales
- L’acyclovir est utilisé dans les formes graves, notamment chez
l’immunodéprimé
Autres mesures :
- Couper les ongles au ras et utiliser les moufles pour éviter les lésions de
grattage et surinfection
- Isolement de l’enfant et éviction scolaire qui reste inopportune car la
contamination commence avant la phase éruptive
- Donner une boisson abondante
- Ne pas utiliser de crème, talc ou pommades qui risquent de macérer la
peau
Évolution naturelle
- Guérison en 7 à 16 jours pour adultes et enfants.
- Généralement l'immunité est définitive mais il est possible, quoique
rarissime, d'observer une deuxième varicelle chez un sujet immunodéprimé.
- Le virus reste en sommeil et peut plus tard se trouver à l’origine d’un
zona.
Complications
- Impétigo : surinfection bactérienne en cas de grattage des lésions
cutanées
- Pneumopathie varicelleuse : elle n’est pas rare chez l’adulte, et se
manifeste par des symptômes pulmonaires aigus aspécifiques (toux, fièvre
élevée, dyspnée, hémoptysie).
- Syndrome de Reye : c’est une encéphalite gravissime, exceptionnelle,
due à la prise d'anti-inflammatoires, tels que l'aspirine.
Des complications plus redoutables peuvent être observées chez les sujets
immunodéprimés, les nourrissons, les adultes, les femmes enceintes.
8. ZONA
Définition et Étiologie
Le zona est une maladie virale due à une réactivation du virus varicelle-zona ou
VZV (pour Varicella Zoster Virus ou HHV 3), appartenant à la famille des
Herpesviridae.
Épidémiologie

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L'incidence annuelle est comprise entre 1.5 et 4 nouveaux cas pour mille. Elle est
beaucoup plus fréquente chez la personne âgée ainsi que chez le patient
immunodéprimé (dont SIDA).
Physiopathologie
Le virus VZV, après la guérison de la varicelle, reste quiescent dans les ganglions
nerveux, sans s'intégrer aux chromosomes hôtes. Le plus souvent à l'occasion d'une
baisse de l'immunité (âge avancé, simple stress, SIDA déclaré, certains cancers, etc.),
le virus se réactive dans un ou plusieurs ganglions nerveux. De là, il remonte par les
fibres nerveuses jusqu'à la peau (ou les muqueuses selon les nerfs touchés),
provoquant une éruption caractéristique. A la différence de la varicelle, la topographie
de l'éruption est limitée aux métamères des ganglions dans lesquels le virus s'est
réactivé (c’est-à-dire dans une région de peau et/ou de muqueuse bien caractéristique,
correspondant au territoire d'innervation du ou des nerfs correspondant aux ganglions
nerveux ayant hébergé le virus).
Signes cliniques
Les trois principales formes de zona sont la forme intercostale, notable par sa
fréquence, et les formes ophtalmique et otique, remarquables par le risque important
de complications.
Formes habituelles : Zona intercostal ou thoracique
- Douleur ressentie parfois sous forme de brulure sur le trajet du nerf. Elle
précède les éruptions cutanées et persistent jusqu’à 3 mois après elles.
- Des lésions vésiculeuses caractéristiques et très localisées dans une
hémi-thorax apparaissant par poussée de 2à 3 semaines
- Adénopathies sattélites
- Parfois, il y a la fièvre
- Les croutes prennent place vers le 10è jour
Complications de la phase aiguë
- douleurs zostériennes,
- surinfection locale (impétiginisation) et générale,
- nécrose de la peau,
- zona extensif chez l'immunodéprimé : l'éruption est plus accentuée avec des
lésions bulleuses hémorragiques et nécrotiques, durée et étendue de l'éruption plus
importante.
- Il existe parfois une dissémination au niveau des organes profonds, responsable
d'une mortalité de 10%.
Complications à distance
Douleurs post-zostériennes, cicatrices inesthétiques, baisse de l'acuité visuelle ou
cécité (dans les suites d'un zona ophtalmique).
Traitement
Le traitement du zona est en général purement symptomatique :
Soins locaux :
- Toilette à l'eau tiède avec savon non antiseptique
- chlorhexidine ou fluorescéine en solution aqueuse, ou éosine à eau toillette.
- Antalgiques de la classe I (paracétamol) à III (morphine) en fonction de
l'intensité douloureuse.
- Certaines benzodiazépines comme le clonazepam (Rivotril®)
- Antiprurigineux (Phenergan) en cas de fortes démangeaisons,

49
- Des vitamines neurotropes (tribex fort)

- Des anxiolytiques/tranquillisants (tégretol)
Le traitement antiviral est en théorie reservé aux formes graves :
- l'aciclovir (Zovirax®) cé 200 mg 5X1 cé/j,
- ou le valaciclovir (Zelitrex® :1g per os 3x/j 5à 7j) et le famciclovir
(Oravir® :500 mg per os 3x/j pdt 7 jours).
- La corticothérapie peut être utilisée dans les formes localisées où elle
atténue aussi rapidement la douleur.
- méthylprednisolone+lidocaïne peut être utilisée contre la douleur en
injection hebdomadaire
L'efficacité du traitement étant plus marquée s'il est débuté dans les trois premiers
jours, l'idéal serait qu'un patient immunodéprimé connaisse les premiers signes
d'apparition du zona, afin de démarrer le traitement le plus précocement possible.
Chez le patient immunocompétent, le traitement antiviral est proposé aux
sujets de plus de 50 ans, pour prévenir les douleurs post zostériennes plus fréquentes
à partir de cet âge. Il fait appel au valaciclovir ou au famciclovir par voie orale pendant
7 jours.
Chez l'adulte de moins de 50 ans, et dans le même but, certains proposent aussi
le même traitement en cas d'éruption très floride, ou des douleurs intenses lors de la
phase prodromique ou de la phase éruptive
Les cicatrices sont caractéristiques et peuvent durer toute la vie.
9. LA RAGE
Définition
La rage est une zoonose, c'est à dire une maladie animale qui peut être transmise
à l'homme : tous les animaux à sang chaud, des mammifères aux oiseaux, sont
réceptifs à la rage.
La rage est une zoonose mortelle, accidentellement humaine, due à virus à ARN :
le Rabdovirus.
Transmission
Les conditions suivantes permettent l’entretien de cette zoonose :
- Le réservoir de virus
Le réservoir animal permanent qui est constitué des mammifères sauvages qui
hébergent pendant longtemps les virus dans leur tube digestif
- Les distributeurs de virus

Les distributeurs primaires sont les réservoirs du virus ; Les distributeurs
secondaires sont les animaux domestiques mordus par les animaux sauvages
excréteurs : chiens, chats, bovins, chevaux, qui n'ont pas été vaccinés...
- L’homme
Généralement c’est par la morsure, parfois par la griffure ou léchage d’une plaie
que l’homme est contaminée par inoculation de la salive riche en virus.
La morsure est d’autant plus dangereuse qu’elle a lieu à la tête et aux mains car
très riches en filets nerveux .Chien, chat, … contaminant à partir de 5 à 7 jours qui
précèdent les symptômes et ce, jusqu’à leur mort.

50
Classification de rage
1. La rage sauvage ou sylvatique
Provoquée par la morsure directe des animaux sauvage dont les chauves souris, le
chacal, le loup, la mangouste. Les chauves-souris (vampires) peuvent excréter les
virus durant des longues périodes sans être malades elles-mêmes.
2. La rage urbaine
Les chiens constituent les réservoirs et vecteurs de la rage. Les chiens errants sont
les intermédiaires entre la rage sauvage et la rage urbaine : ils transmettent la rage à
d'autres animaux sauvages, aux herbivores et aux carnivores domestiques non
vaccinés (chiens, chats).
Clinique
• Virus très neurotrope
• Incubation: 10 jours à plus d’un an (en moyenne 30 à 40 j)
• Début de la maladie plus rapide si la morsure est proche du SNC (face)
ou dans une région riche en filets nerveux (face, mains)
 Phase d’état: 2 tableaux cliniques dictés par l’encéphalite
a) Rage furieuse
Mortelle en 3 à 4 j
• Excitation psychomotrice
• Hallucinations
• Convulsions
• Hyperesthésie cutanée
• Soif intense mais contractions paroxystiques du pharynx : spasme
hydrophobique typique de la rage humaine
• Répulsion intense
• Contracture des traits
• Lutte avec l’entourage
• Cris lorsqu’on tente de faire boire le malade
• Troubles neurovégétatifs :
- Hypotension artérielle
- Fièvre
- Sueur profuses
- Troubles cardio-respiratoires
b) Rage paralytique
 Décès en une semaine (5 à 6 j)
 Syndrome paralytique ascendant
Diagnostic
Le diagnostic clinique de la rage (animale ou humaine) n'est jamais un diagnostic
de certitude. Le seul diagnostic indiscutable est le diagnostic biologique effectué au
laboratoire.
a) les prélèvements animaux
Ce sont les plus fréquents.
Selon l'espèce animale incriminée, on envoie au laboratoire :
• l'animal entier, s'il s'agit d'un petit mammifère (fouine, furet, écureuil…),
• la tête entière pour de plus gros animaux (chien, chat, renard), détachée au
niveau des vertèbres cervicales,
• uniquement le cerveau s'il s'agit d'un gros herbivore,

51
En général les recherches portent sur les zones particulièrement riches en virus
rabique : la corne d'Ammon située dans la circonvolution de l'hippocampe, le bulbe
rachidien, le cervelet, le cortex et les glandes salivaires.
b) les prélèvements humains
- du vivant d'un malade :
Le diagnostic biologique, parfois demandé dans les cas de suspicion clinique de
rage humaine, est difficile, car les divers tests ne sont pas toujours positifs. Le
diagnostic de certitude ne peut reposer que sur un faisceau de preuves.
• la recherche de virus et d'antigènes rabiques : prélèvement de salive (par
aspiration), LCR, biopsies cutanées (terminaisons nerveuses des follicules pileux –
menton, nuque), appositions cornéennes par attouchement du globe oculaire avec
une lame de microscope.
• la recherche et le dosage des anticorps : sang total, LCR.
- après la mort :
• envoi du cortex cérébral, de l'hippocampe, glandes salivaires, œil au
Laboratoire
Prise en charge
Le traitement curatif n’existe pas
 Traitement local :
Lavage à l’eau savonneuse puis rinçage à l’eau pure, suivi d’une désinfection avec
un ammonium quaternaire ou la polyvidone iodée
 Appréciation du risque de contamination

Si l’animal est vivant
 Surveillance vétérinaire obligatoire pendant 14 j
 Si aucun événement ne se produit, sa morsure n’était pas infectante
 S’il meurt spontanément ou a été tué après morsure ð tête au
laboratoire spécialisé
 Siège de la morsure: face, cou, extrémités et muqueuses ð risque +++
 Nature du contact: plaie par morsure, griffures ou objets blessants
inoculant une salive d’animal enragé ð risque +++
 Traitement général
 Sérothérapie ð centre antirabique en cas de morsure suspecte: 20 UI/kg
en IM
 Vaccinothérapie ð centre antirabique
Modalités
1ère possibilité: animal inconnu (ou disparu) ou son cadavre détruit ð schéma
vaccinal complet
2ème possibilité: animal mort mais cerveau intact
Si diagnostic infirmé au laboratoire ð arrêter le schéma initié
3ème possibilité: animal vivant et sain ð observation vétérinaire. Si apparition des
signes de rage ð commencer vaccinothérapie
4ème possibilité: animal sain mais suspect au 1er examen ð débuter
vaccinothérapie. A arrêter si animal finalement sain
• Schémas de vaccinothérapie (OMS, 1992)
 Schéma selon Protocole dit « ESSEN » :
Injections à j0, j3, j7, j14, j28 voire j90 (obligatoire si Ig à j0)

52
 Protocole dit « ZAGREB » :

2 injections en 2 sites différents à j0, 1 injection à j7, 1 injection à j21
• Prophylaxie
 Lutte contre la rage animale (médecine vétérinaire)
 Vaccination préventive humaine (profession à risque rabique comme
vétérinaire, laborantin, …)
ð OMS: j0, j7 et j28, 1 an plus tard, puis tous les 5 ans

53
CHAPITRE VI. MALADIES BACTERIENNES

1. TETANOS
Le tétanos est une maladie infectieuse aigüe, grave et potentiellement mortelle,
due à Clostridium tetani ou bacille de Nicolaier, un bacille sporulant anaérobie strict
et ubiquitaire.
C'est une bactérie qui peut survivre des années dans le milieu extérieur sous
forme de spores qui résistent à la chaleur, à la dessiccation et aux désinfectants. On
retrouve ces spores dans les sols, dans la poussière, sur les plantes, sur les objets
rouillés, dans les selles animales et dans 10 à 25% des selles humaines.
Transmission
Le tétanos est causé par la contamination d'une plaie par des spores de
Clostridium tetani, qui vont ensuite germer et se transformer en bacille sécrétant une
neurotoxine qui migre le long des axones des nerfs moteurs jusqu'à la moelle épinière
et le tronc cérébral, où il va donner lieu à une symptomatologie neuromusculaire
caractéristique et éventuellement la mort.
La contamination peut aussi être le fait d’un Microbisme Latent, sans plaie
apparente.
Manifestations cliniques et évolution

On distingue un tétanos localisé et tétanos généralisé.
La durée d'incubation de la maladie varie de 1 à 2 semaines mais peut aller
jusqu’à 30 jours et dépend de la distance entre la lésion contaminée et le système
nerveux central, de l’inoculum et de l’immunité.
- Chez l'adulte, les premiers signes sont souvent une dysphagie (douleurs et
difficultés à la déglutition) et une douleur de la nuque.
- Chez le nouveau-né, tout débute par un refus de téter.
- le trismus apparait au fur-et-à-mesure que l’infection progresse.
Les contractions constituant le symptôme principal peut se présenter sous diverses
formes :
- le rictus sardonique
- l'opisthotonos
- Une transpiration abondante et fréquente.
- La contracture des muscles de la paroi abdominale peut simuler un abdomen
aigu.
- Viennent ensuite, les spasmes généralisés (membres supérieurs en flexion,
membres inférieurs en extension), déclenchés par n'importe quel stimulus (bruit,
lumière, toucher) ou survenant spontanément dans les formes graves. La maladie
évolue alors inexorablement vers l'arrêt respiratoire par spasme laryngé et/ou spasme
de la musculature respiratoire.
Diagnostic
Le contexte clinique suffit généralement pour asseoir le diagnostic.
Le test de l'abaisse-langue captif peut être utile dans les formes frustes.
Traitement
Le traitement a plusieurs objectifs :

54
1) éradication des spores au niveau de la plaie,

2) diminution de la production de toxine,
3) neutralisation de la toxine qui n’a pas encore pénétré le système nerveux,
4) contrôle des spasmes musculaires et
5) prise en charge des complications.
1) Lors du diagnostic initial, la recherche de la porte d’entrée est capitale. Elle se

trouve le plus souvent au niveau des membres inférieurs mais ne peut être identifiée
dans environ 10% des cas. Les soins locaux permettent d’enlever le germe et de créer
un environnement aérobie défavorable à la germination des spores. On recommande
actuellement d’attendre quelques heures après l’administration d’immunoglobuline
avant de manipuler la plaie (du fait du risque de libération de toxine dans la
circulation) puis d’exciser au moins 1 ou 2 centimètres de tissus sains autour des
berges de la plaie.
En cas de plaie, il faut toujours la nettoyer, surtout si elle est souillée (de terre en
particulier), avec du savon et du peroxyde d'hydrogène. S'il y a saignement, il n'y a
aucun risque d'aggravation puisque le bacille est strictement anaérobie.
Si la plaie est sévère (tissus morts), elle doit être débridée (ablation des tissus
nécrosés) puis désinfectée à nouveau.
Une administration prophylactique d’immunoglobulines anti-tétaniques (250 UI IM en
dose unique) et un rappel vaccinal sont impératifs en cas de plaie à risque chez un
patient non immunisé. Le vaccin requiert plusieurs jours pour entraîner la production
d'anticorps, et ce délai sans protection pourrait suffire pour que la maladie survienne ;
c'est pour cette raison que le vaccin ultérieur seul ne suffit pas en cas de plaie
souillée, et que les immunoglobulines sont nécessaires.
2) L’antibiothérapie permet de diminuer le nombre de bacilles produisant la
toxine. Le traitement de premier choix est maintenant le Metronidazole IV (500mg 3x/j
chez l’adulte; 7-10mg/kg 3x/j chez l’enfant).
La pénicilline G, longtemps utilisée, n’est actuellement plus recommandée en première
intention du fait de son activité antagoniste du GABA (effet synergique avec la toxine
tétanique).
3) L’administration d’immunoglobuline anti-toxine tétanique permet de neutraliser
la tétanospasmine qui n’a pas encore gagné le système nerveux. La posologie optimale
reste à déterminer, on recommande actuellement des doses de 3000 à 10000 UI IM en
dose unique mais des doses de 500 UI se sont montrées efficaces dans le tétanos
néonatal. Une administration prophylactique d’immunoglobulines anti-tétaniques (250
UI IM en dose unique) et un rappel vaccinal sont impératifs en cas de plaie à risque
chez un patient non immunisé. Le vaccin requiert plusieurs jours pour entraîner la
production d'anticorps, et ce délai sans protection pourrait suffire pour que la maladie
survienne ; c'est pour cette raison que le vaccin ultérieur seul ne suffit pas en cas de
plaie souillée, et que les immunoglobulines sont nécessaires.
4) La clé du traitement est le contrôle des spasmes (l’antibiothérapie et les
immunoglobulines limitent l’évolution de la maladie mais n’ont aucun effet sur les
contractions).
On commence par placer le patient dans un environnement calme et sans lumière
pour limiter au maximum les stimuli susceptibles de déclencher des séries de
spasmes, on évite autant que possible de le manipuler. On utilise aujourd’hui des
benzodiazépines : diazépam (Valium), midazolam. Ces médicaments agissent

55
effectivement au niveau synaptique en diminuant la recapture du GABA et ont donc

un effet directement opposé à celui de la tétanospasmine.
Le traitement vise à contrôler les spasmes durant plus de 5-10 secondes pour prévenir
l'arrêt respiratoire, les doses requises pouvant être considérables (5-15mg/kg/j) et
devant être fractionnées (toutes les 1 à 4 heures). Si des moyens de réanimation sont
disponibles, la curarisation et l'intubation prophylactique sont recommandées dans
les formes modérées ou sévères. Si une ventilation mécanique prolongée (plus de 10
jours) est nécessaire, une trachéotomie devra être réalisée.
Prévention
La vaccination est parfaitement efficace. Celle-ci est obligatoire chez l'enfant et
assure une prévention parfaite si elle est bien pratiquée : 3 injections à 1 mois
d'intervalle avec rappel 1 an après, puis tous les 10 ans, sans aucune contre-
indication. Cette vaccination est souvent associée à la vaccination contre la diphtérie,
la coqueluche et la poliomyélite.
En cas de plaie supposée tétanigène, une injection de sérum antitétanique humain
(gammaglobulines humaines) est impératif et une vaccination chez un individu jamais
vacciné.
2. TUBERCULOSE
Définition et Etiologie
La tuberculose est une maladie infectieuse d’origine bactérienne provoquée par
Mycobacterium tuberculosis hominis, couramment appelée bacille de Koch ou bacille
tuberculeux. Elle est une bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR). Exceptionnellement
d’autres l’homme peut se contaminer par d’autres mycobacterium tuberculosis(avium
ou bovis). Le
Mycobacterium africanum, observé uniquement sur le continent africain, se
transmet de façon comparable à celle de la tuberculose classique et donne des
symptômes similaires.
Transmission
La contamination se fait par l'intermédiaire des gouttelettes de pflugge contenant
le bacille, propulsées lorsque le malade éternue ou tousse.
Pathogénie
Le premier contact avec le bacille déclenche une primo-infection tuberculeuse. Il
se forme d'abord un petit foyer tuberculeux (chancre tuberculeux), le plus souvent
dans les poumons. La primo-infection est souvent
asymptomatique et se manifeste uniquement par la positivation des tests cutanés à la
tuberculine (intradermoréaction).
Dans 90 % des cas, la primo-infection guérit définitivement et spontanément, ne
laissant qu'une cicatrice anodine, signalée sur les radiographies thoraciques par une
petite calcification dans un poumon ou un ganglion voisin.
Dans 5 % des cas, le bacille se dissémine par contiguïté dans le poumon et par
voie sanguine, il est à l'origine de foyers infectieux qui peuvent rester latents plusieurs
années puis, à l'occasion d'une immunodéficience, se réactiver. Ainsi,
l'immunodéficience due au sida explique en partie l'augmentation récents des cas de
tuberculose.
Dans les autres cas, le bacille reste localisé dans les poumons et les tissus voisins
(ganglions).

56
Clinique
La tuberculose pulmonaire commune, se traduit traditionnellement par
- Une toux
- fièvre à prédominance vespérale,
- asthénie,
- amaigrissement,
- des sueurs nocturnes
- anorexie
- parfois des crachats sanglants (hémoptysies).
Parfois ce tableau clinique n’est pas franc parce que tous les signes ne sont
toujours pas présents chez un malade au même moment.
Paraclinique
Dans l'idéal, il repose sur la mise en évidence du bacille :
- Les crachats recueillis selon un rythme précis sont examinés au Ziehl ou à
l’auramine.
- Les crachats peuvent être mis en culture sur milieu spécifique(Loweinstein).Les
résultats ne sont alors connus qu'après un délai de 3 ou 4 semaines. Il existe de
nouveaux milieux de culture, liquides, qui permettent une mise en évidence plus
rapide, en 10 à 15 jours et parfois moins.
- Intra-dermo-reaction(IDR) est parfois utilisé et considérée dans un contexte
clinique précis
- La radiographie du thorax est assez évocatrice
A défaut de toutes les preuves paracliniques, on procède à une épreuve
thérapeutique qui consiste à administrer les tuberculostatiqes et d’observer
l’amendement des signes.
- Une évaluation des fonctions rénales et hépatiques est une exigence
avant le début du traitement
Traitement et pronostic
Le traitement nécessite l'association de quatre antibiotiques antituberculeux

(rifampicine, éthambutol, isoniazide, pyrazinamide), pris en une seule fois le matin à
jeun, pendant une durée de 2 mois (isoniazide et rifampicine), suivie de 4 mois de
bithérapie pour obtenir une durée totale de 6 mois (2RHZE/4RH).
Principes de base
Pour obtenir l’efficacité et le suivi escomptés, le traitement de la tuberculose doit répondre
aux principes de base ci-après :
 une classification correcte des cas à traiter.
 un régime thérapeutique standardisé de courte durée et correct
comprenant au moins 3 médicaments dont 2 dotés d’activité bactéricide majeure
pendant la phase initiale de traitement.
 une posologie correcte.
 une supervision directe du traitement.

57
 une régularité au traitement.

 un approvisionnement régulier du malade en médicaments
antituberculeux de bonne qualité.
Définition des cas à traiter

Ils sont définis à partir des éléments suivants :
 une bonne anamnèse recherchant un traitement antérieur aux
antituberculeux
 l’application correcte de l’arbre de décision pour TPM+ et TPMo
On distingue ainsi 4 catégories selon les priorités de traitement et leur état bactériologique.
Catégorie I :
Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive et autres formes graves de

la maladie, jamais traités ou ayant suivi moins d’un mois de traitement.
Cette catégorie comprend :
 nouveaux cas de TP à frottis positif

 nouveaux cas de TP à frottis négatif avec une atteinte importante du
parenchyme
 nouveaux cas de tuberculose extra-pulmonaire (sous une forme grave)
 malades tuberculeux gravement atteints avec infection concomitante par
le VIH
Catégorie II : Cas de retraitement
Ce sont habituellement des cas de tuberculose pulmonaire à microscopie positive
(exceptionnellement à microscopie négative). Trois groupes distincts sont à considérer:
Rechute, échec thérapeutique, traitement après interruption.
Catégorie III :
Nouveaux cas de tuberculose pulmonaire à microscopie négative avec lésions peu étendues
et autres cas bénins de TEP et séronégatifs au VIH.
Catégorie IV : Cas chroniques
Ce sont des patients qui expectorent des bacilles tuberculeux après un régime de
retraitement complet et supervisé. La majorité de ces malades présentent une tuberculose
multi résistante.
Régimes de traitement pour adultes
Le PATI-4 a opté pour un schéma de traitement de 6 mois pour les nouveaux cas
et de 8 mois pour les cas de retraitement. Les régimes sont :
 catégorie 1et 3 : 2 RHZE / 4 RH

 catégorie 2 : 2 SRHZE / 1 RHZE / 5 RHE.
CATEGORIES DES MALADES ET REGIMES THERAPEUTIQUES
Schémas
Catégori thérapeutiques
es Phase
Cas concernés
diagnostiqu Phase de
es initiale continuati
on

58
Les cas de tuberculoses

pulmonaires à microscopie positive
(les plus nombreux).
Les formes graves de la maladie
(beaucoup plus rares) dont le
pronostic vital ou fonctionnel peut
être sévère :
formes hématogènes : miliaire
aiguë localisée ou généralisée,
méningite.
formes pulmonaires interstitielles
2
I étendues, non cavitaires, spécialement 4 RH
RHZE
chez des malades immunodéprimés
infectés par le VIH, diabétiques et
ceux recevant une corticothérapie au
long cours pour une autre affection.
Certaines formes extra-
pulmonaires sévères : pleurésie
massive, ou bilatérale, péricardite,
méningite, tuberculoses vertébrales
avec troubles neurologiques,
tuberculoses digestives, tuberculoses
urogénitales.
.Rechutes : patient qui a déjà reçu
un traitement, a été déclaré guéri et
présente à nouveau une tuberculose
mise en évidence par la bactériologie.
.Traitement après interruption :
patient qui reprend le traitement avec 2
un diagnostic bactériologique positif SRHZE /
II 5 RHE
après une interruption de deux mois 1
consécutifs ou plus de son traitement RHZE
initial
.Traitement après échec
thérapeutique: patient qui commence
un régime de retraitement après échec
du premier traitement
Nouveaux cas de tuberculose
pulmonaire à microscopie négative à 2
III 4 RH
lésions peu étendues et autres cas RHZE
bénins de TEP et séronégatifs au VIH.
Surveillance
Des examens sanguins doivent être régulièrement pratiqués en raison des risques
d'hépatite médicamenteuse. En outre, la vision doit être surveillée en cas de

59
traitement à l'éthambutol. Les résistances antituberculeuses (à 2, 3 ou 4

antituberculeux) qui étaient rares deviennent plus fréquentes notamment chez les
malades atteints du sida, en particulier dans les pays pauvres. L’observance régulière
et continue du traitement est fondamentale pour limiter le risque d’émergence des
résistances. Le PATI (Programme antituberculeux intégré) recommande de regrouper
les tuberculeux en catégories et ces malades sont soumis à des régimes de traitements
particuliers.
Complications
- La pleurésie tuberculeuse se traduit par un essoufflement et par un
épanchement pleural causant des douleurs thoraciques.
- La péricardite tuberculeuse se signale par des douleurs thoraciques et un
épanchement péricardique progressif.
- La tuberculose miliaire, ou miliaire, est une forme particulièrement grave de
tuberculose se traduisant par un essoufflement intense ou, chez le sujet âgé, par une
altération importante de l'état général. Elle se caractérise en outre par la
dissémination hématogène (par voie sanguine) de bacilles vers de multiples organes :
méninges, abdomen, os, organes hématopoïétiques ou génito-urinaires, glandes
surrénales, etc. Selon sa localisation, son expression
clinique est alors variable et d'évolution subaiguë :
- la tuberculose osseuse se manifeste par des douleurs osseuses (rachis, mal de
Pott) ou articulaires (genou, hanche) ;
- la tuberculose génito-urinaire entraîne une hématurie (présence de sang dans
les urines) et une leucocyturie (présence de globules blancs dans les urines) ;
- la tuberculose méningée est responsable de troubles de la vigilance ou de la
conscience et de maux de tête ;
- la tuberculose hématopoïétique (touchant la rate, les ganglions lymphatiques et
la moelle osseuse) se traduit par une hypertrophie de la rate et des ganglions
lymphatiques et parfois par une diminution du nombre de tous les éléments figurés
du sang (globules rouges et blancs, plaquettes) ;
- la tuberculose digestive est le plus souvent caractérisée par une atteinte de la
partie terminale de l'intestin grêle et du cæcum, avec douleurs abdominales et
diarrhées.
Prévention
Elle repose très particulièrement sur la vaccination par le B.C.G. qui permet de
réduire la fréquence des formes graves chez l'enfant.
3. FIEVRES TYPHOIDES
Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont provoquées par quatre sérovars de

Salmonella, strictement humains, antigéniquement distincts mais de pouvoir
pathogène similaire :
S.Typhi, S.Paratyphi A, S. Paratyphi B et S. Paratyphi C. Ces salmonella sont dites
majeures en raison de la gravité de la pathologie qu'elles provoquent. Elles sont donc
différentes des salmonella mineures.

60
Certains facteurs de risque : consommation d’aliments préparés hors foyers, cas

de typhoïde chez un proche, hygiène insuffisante, récent traitement aux antibiotiques,
un PH gastrique élevé surtout par usage d’anti-acides.
Transmission
La transmission est essentiellement oro-fécale. Elle est indirecte par ingestion
d’eau ou d’aliments contaminés ou directe par malades ou porteurs sains.
Physiopathologie
Les Salmonella sont ingérées avec une boisson ou un aliment contaminé. Elles
traversent sans la léser la paroi intestinale et gagnent les ganglions mésentériques
satellites et les cellules réticulo-endothéliales du foie et de la rate où elles vont se
multiplier dans les cellules phagocytaires. Il existe une possibilité de persistance dans
les plaques de Peyer et les ganglions mésentériques expliquant la notion de portage
prolongé et de récurrence.
Une partie des Salmonella se lysent et libèrent leur endotoxine..
A partir des ganglions mésentériques, par le canal thoracique, des Salmonella
gagnent le courant sanguin (hémoculture positive), et disséminent dans tous les
organes (reins, foie, vésicule biliaire) et sont excrétées en faible nombre et de manière
intermittente dans les selles (coproculture positive). Finalement, l'organisme infecté
produit des anticorps contre les antigènes bactériens (sérodiagnostic positif), qui
contribuent à la guérison spontanée de la maladie. Sans traitement, la mortalité est
d'environ 20 %.
Tableau Clinique
La période d'incubation varie de une à trois semaines. On retrouve parfois la notion de

diarrhée contemporaine (12 à 48 heures) fugace et qui ne retient donc pas forcément
l'attention.
A la période d’invasion (1er septénaire) :
- Au debut, fièvre modérée ascendante accompagnée de céphalées,
myalgies, toux sèche, anorexie, nausée
- Constipation fréquente chez l’adulte immuno-compétent
- Diarrhée plus fréquente chez l’enfant et l’adulte VIH+
Après une semaine :
- La fièvre atteint 39-40°C ;la fièvre est en plateau
- La dissociation du pouls et de la température
- Céphalées
- Le tuphos :somnolence, apathie, indifférence, confusion(agitation souvent
chez l’enfant)
- Langue saburrale
- Gargouillement (plus au moins localisé à la FID chez l’enfant)
- Constipation parfois diarrhée
- Sensibilité abdominale
Les formes sévères surviennent dans l’évolution de 10 à 15% des cas après 10 à
15 jours .Elles sont dominées par les complications digestives et l’encéphalopathie.
Diagnostic

61
Diagnostic d’orientation.
L’hémogramme peut orienter le diagnostic : une leucopénie peut être notée (taux
des globules blancs inférieur à 4.000 par mm3). Celle-ci n’est pas constante. On
observe quelquefois l’hyperleucocytose. Mais, il faut faire attention, l’hyperleucytose
peut témoigner d’une complication.
La vitesse de sédimentation peut être accélérée et le taux de fibrinogène peut
augmenter.
Le widal-félix est également un test d’orientation. Les seuils de signification varient
selon les laboratoires.
Aux Cliniques universitaires de Kinshasa, les seuils significatifs sont :
TO: 1/160 (anticorps contre l’antigène O);
TH: 1/320 (anticorps contre l’antigène H).
Les anticorps contre l’antigène O apparaissent entre le 6ème et le 10 ème jour et
disparaissent vers le 3ème mois. Par contre les anticorps contre l’antigène H
apparaissent entre le 10ème et le 15ème jours et disparaissent après 2 ans.
Le widal-félix peut être faussement positif ou négatif.
Les situations de faux négatifs s’expliquent par le fait que :
- Le test soit réalisé avant le 6ème jour c'est-à-dire avant que les anticorps
n’apparaissent ;
- il y a une carence immunitaire
- la souche utilisée est différente de la souche responsable de la maladie ;
- le traitement a été instauré précocement : Le chloramphénicol inhibe la
synthèse protéique et donc diminue le potentiel antigénique. De ce fait l’organisme
n’élabore pas les anticorps.
- L’usage des corticoïdes peut entrainer un blocage de la formation des
anticorps par l’action immunosuppressive.
Les faux positifs se rencontrent dans les situations suivantes :

- Les salmonelloses mineures : il peut y avoir interférence en cas
d’infection par salmonellose mineure comme en cas d’infection par salmonella typhi
murium. Il peut y avoir également interférence avec une salmonellose majeure (para
typhi A par exemple).Dans ce cas, il existe une communauté antigénique.
- Interférence entre salmonella et un germe d’un autre genre : moniliase,
leptospirose, rickettsiose, pasteurellose, pseudotuberculose…
Diagnostic de certitude.
- Hémocultures.
Pour avoir plus de chance de mettre en évidence le germe responsable, il est
indispensable de réaliser 3 à 5 hémocultures lors des pics fébriles de préférence. Elles
sont plus fréquemment positives vers la 2ème et la 3ème semaine. Après la 4ème
semaine, elles sont rarement positives.
- Coprocultures.
Il faut en faire au moins deux pour augmenter la possibilité de mettre les germes
en évidence.
Sans traitement, elles sont positives durant toute la maladie. L’excrétion des
germes diminue après la 6ème semaine.
Avec le traitement, plus de 95% de patients ont des coprocultures négatives et
constituent un grave danger pour leur entourage : ce sont les porteurs chroniques. Il

62
faut donc que 2 coprocultures soient réalisées à intervalle d’une semaine avant de
laisser sortir le patient.
Traitement
Différents antibiotiques sont utilisés pour traiter la fièvre typhoïde. Il s’agit
notamment de :
a) Des quinolones tels que :
- Norfloxacine : comprimés de 400 mg à la dose de 2 x 400 mg par jour pendant
10 jours environs.
- Pefloxacine : comprimé de 400 mg à la dose de 2 x 400 mg pendant 10 jours.
- Ofloxacine : comprimé de 200 mg : 2 x 200 mg pendant 10 jours.
- Ciprofloxacine : comprimé de 500 mg à la dose de 2 x 500 mg pendant 10
jours.
Les durées de traitement mentionnées ci-dessus sont des moyennes ; elles
peuvent varier : il existe des études portant sur des traitements de courte durée.
b) Ampicilline : capsules de 250 mg ou de 500 mg à la dose de 50 mg à 100 mg
par Kg de poids corporel pendant 10 à 14 jours c'est-à-dire 4 à 6 g par jour.
c) Amoxycilline : capsules de 250 et 500 mg à la dose de 100 mg par Kg de poids
corporel c'est-à-dire 4 à 6 g par jour pendant 10 à 14 jours.
d) Cotrimoxazole : comprimés de 400/80 mg et de 800/160 mg
e) Céphalosporines de 3ème génération:
- Ceftriaxone : flacon ampoule de 1g pour injection IM, flacon ampoule de 1 g
pour injection IV et flacon ampoule de 2 g pour perfusion.La dose est de 30 à
50 mg/Kg/jour en 1 prise. On peut donner 2 à 3 g par jour en IM ou IV en 5 à
7 jours.
- Cefotaxime : flacons de 1 et 2 g de céfotaxime. Elle est prescrite à la dose de
50 mg/Kg/jour en IV ( 2 à 3 g )en 2 ou 3 prises journalières.
- Cefpodoxime
Prévention
La prévention consiste en l’hygiène alimentaire et un nettoyage correct des mains
après la toilette et avant les repas.
4. CHOLERA
C’est une gastro-entérite non fébrile très aigue due à une bactérie très mobile
appelée Vibrion cholerae dont on connait deux sérotypes : 0139 et 01.
Etiopathogénie
L’homme, seul réservoir de la maladie, se contamine par l’absorption d’eau ou
d’aliments contaminés.
Après ingestion (dose infectante importante), Vibrio cholerae se multiplie dans
l'intestin grèle sans traverser la paroi intestinale. Il libère une exotoxine thermolabile
protéique (entérotoxine) dont l'action entraîne une hypersécrétion d'eau et de
chlorures dans la lumière intestinale et inhibe la réabsorption du sodium.
Les principaux facteurs favorisants la transmission de l’infection sont le niveau
socio-économique et les conditions de vies des populations. Les fortes concentrations
de population associées à une hygiène défectueuse jouent un rôle important dans
l’apparition et le développement d’une épidémie de choléra.
Symptômes et évolution
L’incubation est de quelques heures à quelques jours.
Le symptôme principal du choléra est une diarrhée, avec d’importantes pertes d’eau et

63
de sels minéraux. Il s’y associe des vomissements, une soif intense, des crampes
musculaires et parfois même un état de choc cardio-vasculaire (insuffisance
circulatoire aiguë). En l’absence de traitement, la mort survient en 1 à 3 jours, par
collapsus cardio-vasculaire dans 25 à 50% des cas. La mortalité est plus élevée chez
les enfants, les personnes âgées et chez les individus fragilisés.
Traitement
Le traitement consiste essentiellement à compenser les pertes digestives d’eau et
d’électrolytes. La réhydratation est assurée par voie orale ou par voie intraveineuse,
selon le degré de déshydratation. L’amélioration est perceptible au bout de quelques
heures et la guérison, sans séquelle, est obtenue en quelques jours.
L’antibiothérapie faite des cyclines peut être utile dans les cas graves, mais
l’émergence de souches de vibrions cholériques multi-résistantes aux antibiotiques en
limite l’indication.
Les mesures d’hygiène générale sont essentielles dans la lutte contre le choléra,
impliquant une véritable mobilisation sanitaire en cas d’épidémie, et un
développement de l’éducation sanitaire dans les pays où le choléra sévit régulièrement.
Vaccination
Le vaccin existant ne protège que contre Vibrio cholerae sérotype O1 et qu’il
n’existe pas aujourd’hui de vaccin actif contre Vibrio cholerae O139 qui constitue la
plus grande menace.

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5. SHIGELLOSE
Maladie infectieuse causée par une bactérie à Gram négatif du genre Shigella,
entraînant une inflammation importante de la muqueuse du côlon.
Etiophysiopathogénie
Plusieurs espèces de Shigella sont en cause : Shigella dysenteriæ, Shigella
flexneri, Shigella boydii et Shigella sonnei, qui provoquent des épidémies dans les pays
où l'hygiène est défectueuse.
Elles sont propagées par l'eau ou les mains, souillées des déjections des malades,
ou par les mouches.
Après pénétration par voie orale (la dose infectante serait de l'ordre de 10 2
bactéries) les Shigella envahissent la muqueuse de la partie terminale de l'iléon et du
gros intestin. Elles y forment des micro-abcès qui donnent naissance à des ulcérations
superficielles qui saignent et se recouvrent d'une pseudo-membrane faite de mucus,
de débris cellulaires, de leucocytes et de Shigella. Certaines souches de Shigella
produisent aussi une toxine à activité entérotoxique et neurotoxique, responsable du
syndrome hémolytique urémique (SHU).
Clinique
Dans la forme dysentérique aigue typique de l’adulte
Le début est brusque après une incubation de quelques heures à quelques jours.
Le tableau clinique associe un syndrome dysentérique et des signes généraux.
Le syndrome dysentérique comprend :
- Des douleurs coliques, épreintes, ténesme
- Emission des selles innombrables (jusqu’à 100/24h), afécales, faites de
mucus, de pus et de sang
- Les crachats dysentériques alternent souvent avec des selles
diarrhéiques
- Les vomissements sont fréquents
Les signes généraux sont parfois sévères :
- Fièvre élevée autour de 39-40°C
- Altération de l’état général par une adynamie ou asthénie, une
déshydratation,
- Arthralgie, myalgie
- Tachycardie et polypnée
Dans la forme grave, la shigellose peut évoluer vers une péritonite, une perforation
colique ou une hémorragie digestive.
Diagnostic
L’hémogramme montre une neutrophilie. A l’examen direct des selles, on observe
plusieurs hématies et des leucocytes en grand nombre. L’absence d’amibe
hématophage confirme le diagnostic. La coproculture est faite sur milieu SS.
Traitement
Le traitement de choix est fait de céphalosporine de troisième génération :
ceftriaxone ou des fluoroquinolones :ciprofloxacine, ofloxacine, pefloxacine durant 5
jours.
Les anciens traitements à base d’ampicilline ou de bactrim ont été abandonnés à
cause des resistances de shigella à ces molécules.

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Prévention
Elle consiste en l'amélioration de l'hygiène individuelle et publique (en particulier
eaux de boisson non souillées par les selles des sujets contaminés). Il n'existe pas de
vaccin.
CHAPITRE III. LES INFECTIONS FONGIQUES

1. LA CRYPTOCOCCOSE
Cette infection grave, provoquée par le champignon Cryptococcus neoformans, une
levure capsulée, survient chez les patients immunodéprimés, en particulier ceux
atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (sida).
La forme clinique la plus fréquente de cette infection est une méningo-encéphalite,
fatale en l'absence de traitement.
Transmission
Cryptococcus neoformans est présent dans l'environnement et c'est par inhalation
qu'a lieu la contamination. L'inoculation directe par des blessures de la peau peut
provoquer des lésions cutanées à type de panaris ou de cellulite, voire une
dissémination en cas d'immunodépression.
De rares cas ont été rapportés après nettoyages de surfaces très contaminées par des
fientes de pigeons, et le contact étroit avec de tels oiseaux est donc déconseillé pour
les personnes immunodéprimées.
Clinique
Deux formes cliniques principales sont connues : une méningo-encéphalite et une
pneumonie.
La forme clinique la plus fréquente de la cryptococcose est une méningo-
encéphalite disséminée (80% des cas chez les patients infectés par le VIH).
Les symptômes sont variables :
- céphalées et fièvre modérée surviennent chez plus de 70% des malades tandis
que
- vertiges, irritabilité, troubles de l'idéation, crises convulsives, obnubilation voire
coma,
- paralysie d'un nerf crânien, déficit moteur peuvent apparaître dans 20 à 50%
des cas. La brièveté de l'évolution des symptômes et des signes d'hypertension
intracrânienne sont de mauvais pronostic.
En l'absence de traitement, l'évolution vers l'aggravation et la mort est inéluctable.
En cas de traitement, la mortalité précoce reste encore de l'ordre de 20%.
L'infection peut également être localisée dans les poumons, la
pneumopathie se manifestant par des signes non spécifiques (toux, vague douleur
thoracique et fièvre modérée), ou à tout autre organe.
Des lésions cutanées, conséquence d'une dissémination de la levure dans le sang,
peuvent apparaître sous forme de papules indolores, pouvant s'ulcérer.
Le diagnostic
Est établi par la mise en évidence à l'examen direct après coloration à l’encre de
chine ou en histologie de levures entourées d'un halo clair dans les tissus ou liquides
prélevés donnant l’aspect d’un ciel étoilé.
Traitement
Un traitement antifongique pendant plusieurs semaines doit être mis en œuvre.
Il repose dans les formes graves (méningo-encéphalites, pneumopathies sévères)
sur l'administration d'amphotéricine B (flacon de 50 mg) ou du fluconazole (flacon

66
de200 mg) :400 mg/1erjr puis 200 mg/jr pendant 6 à 8 semaines ; la dose peut être
ajustée en fonction de l’évolution clinique.
L'amélioration clinique est généralement lente, de une à deux semaines, et la
rémission n'est obtenue qu'après au moins 6 semaines de traitement d'attaque. Des
séquelles peuvent persister après guérison si un nerf crânien a été touché (surdité,
cécité).
Un traitement prophylactique des rechutes est systématique chez les patients atteints
du sida tant qu'une reconstitution immunitaire franche et stable n'a pas été obtenue
par les traitements antirétroviraux.
2. LA CANDIDOSE
La candidose est provoquée par une levure, Candida albicans, qui est un hôte
normal de la peau et des muqueuses, mais qui peut devenir pathogène sous certaines
conditions.
Pathogénie
Le candida albicans devient pathogène sous l'effet de :
- l'acidité de la peau et muqueuse, chaleur, macération (chaussures, plis cutanés)
;
- certaines maladies ou certains états favorisent les candidoses : le diabète, la
grossesse, la prise d'œstro-progestatifs (la pilule), les déficits immunitaires, en
particulier le sida, la prise de certains médicaments comme les corticoïdes et surtout
les antibiotiques.
Formes Cliniques
Le candida albicans est à l'origine de fort nombreux syndromes, parfois très grave,
au niveau du poumon, de l'intestin ou du sang. Sur la peau et les muqueuses, il
provoque de nombreuses atteintes dont les plus fréquentes sont les suivantes :
Candidoses cutanées et muqueuses
- Les candidoses buccales se traduisent le plus souvent par un muguet : après

une phase aiguë où la langue et la face interne des joues sont rouge vif, sèches et
vernissées apparaissent des dépôts blanchâtres crémeux, qui partent lorsqu'on les
gratte à l'abaisse-langue et qui peuvent noircir à la longue. Les candidoses buccales se
développent plus facilement chez les patients souffrant d'asialie (absence de salive),
chez ceux atteints du sida et chez les porteurs d'appareils dentaires.
- Les candidoses cutanées se localisent surtout au niveau des plis du corps et
sont favorisées par la macération. Elles se traduisent par un intertrigo, lésion
débutant au fond du pli, qui devient rouge, suintant et prurigineux, s'étend
symétriquement de part et d'autre et se borde d'une collerette blanchâtre. Les
candidoses cutanées peuvent également se développer à la base des ongles, où elles
provoquent une tourniole (panaris superficiel), ou compliquer un érythème fessier du
nourrisson.
- Les candidoses génitales se traduisent, chez la femme, par une vulvovaginite
avec pertes blanchâtres, chez l'homme par une balanite avec apparition d'un enduit

67
blanc crémeux dans le sillon situé entre gland et prépuce, démangeaisons et

écoulement urétral fréquent.
Candidoses profondes
Elles sont dues à la propagation d'une candidose de la peau ou des muqueuses
qui essaime par voie sanguine ou à partir d'une perfusion et se manifestent chez les
sujets immunodéprimés, les patients munis de corps étrangers à demeure (prothèse
valvulaire cardiaque, cathéter intraveineux) et les héroïnomanes. Elles peuvent
toucher le cerveau (méningite, abcès du cerveau), l'œil (rétinite septique,
endophtalmie), le cœur (endocardite), les poumons, le foie, la rate, les reins et les voies
urinaires hautes. La candidose oropharyngée se complique fréquemment d'une
atteinte de l'œsophage avec dysphagie (gêne à la déglutition).
Diagnostic
Le diagnostic des candidoses de la peau et des muqueuses repose sur l'analyse de
prélèvements, en examen direct et après culture sur Saboureaud.
Traitement
L'infection est traitée par application d'antifongiques locaux prescrits sous forme
de crèmes, de pommades, de solutions ou d'ovules selon la localisation. Un traitement
systématique du partenaire s'impose en cas de candidose génitale récidivante. Le
traitement par antifongiques généraux est nécessaire dans les formes sévères ou
récidivantes. La Nystatine donne des bons résultats, le fluconazole peut aussi être
utilisé.

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4. L'ASPERGILLOSE
Aspergillus est un champignon filamenteux (moisissure) dont les spores sont
véhiculées par l'air et sont inhalées par tous les individus. Totalement inoffensif pour
la majorité de la population, il peut cependant provoquer différentes formes de
mycoses chez certains individus. L'espèce Aspergillus fumigatus est responsable de
plus de 80% des aspergilloses humaines.
Formes cliniques
Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Les symptômes sont similaires à ceux d'un asthme classique (épisodes de malaise,
toux et sifflements).Elle siège sur des anciennes lésions tuberculeuses et peut se
manifester par une perte de poids, toux chronique, fatigue, expectorations sanglantes
(chez 50 à 80% des personnes infectées) signent les stades avancés de la mycose.
Le traitement dépend de la taille des lésions et de leur localisation. Les hémoptysies
sont un signe de mauvais pronostic et imposent habituellement la résection
chirurgicale. En l'absence de traitement, la maladie peut aboutir à des dommages
irréversibles du poumon.
Aspergillome
Le champignon peut se développer dans une cavité préexistant dans le poumon et
résultant d'une maladie antérieure, telle que la tuberculose ou la sarcoïdose. Les
spores germent dans cette cavité pour former une boule "mycélienne". La maladie peut
passer inaperçue, surtout dans les phases précoces.
Sinusite aspergillaire
Le champignon peut se développer dans les sinus. Chez les patients ayant un
système immunitaire efficace, l'infection se traduit par des maux de tête chroniques et
une obstruction nasale; le drainage des sinus suffit généralement.
Aspergillose invasive
C'est la seconde cause de mortalité par infection fongique à l'hôpital.
Principalement due à l'espèce Aspergillus fumigatus, elle touche les sujets
immunodéprimés. Les symptômes sont fièvre, toux, douleurs thoraciques, difficultés
respiratoires. D'autres localisations, en particulier cérébrales peuvent se voir et sont
de pronostic très sévère.
Diagnostic
Le diagnostic est le plus souvent radiologique. Le prélèvement microbiologique est
obtenu après lavage bronchique, rarement dans les expectorations. Une sérologie peut
aussi être effectuée. L’examen microscopique mettra en évidence des filaments septés
ou ramifiés. Une culture sur milieu de Sabouraud avec antibiogramme à 37° C ou 45°
C, repiquée sur milieu de Czapeck qui permet de d’identifier l’espèce.
Traitement
Un antifongique administré oralement (itraconazole :200 à 400 mg/jr), des
corticostéroïdes par aérosols ou par voie orale, surtout durant les crises peuvent être
associés. La colonisation bronchique par Aspergillus
spp. doit être recherchée chez les patients inscrits sur les listes d'attente de
transplantation pulmonaire et nécessite un traitement antifongique.

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70
CHAPITRE VIII. INFECTIONS PARASITAIRES

1. DYSENTERIE AMIBIENNE
Est un trouble intestinal caractérisé par une évacuation anormale des selles
petites, liquides et fréquentes, glaireuses et parfois striées de sang dont l’agent
étiologique est un protozoaire, Entamoeba hystolitica. Il se présente sous trois
formes :
- Forme végétative histolytica :E. histolytica histolytica qui est la forme
hématophage responsable du syndrome dysentérique
- Forme végétative minuta=E. histolytica minuta, responsable de la
multiplication du parasite
- Forme kystique qui est la forme transmissible (stade infectant).
Transmission
L'amibiase est transmise par contamination fécale de l'eau potable et de la
nourriture, mais également par contact direct avec les mains ou les objets souillés.
Accessoirement, la géophagie est une source d'infection répandue dans certaines
cultures.
Physiopathologie
Dans des infections asymptomatiques, l'amibe se nourrit de bactéries et de
particules de nourriture présentes dans l'intestin. Elle ne vient pas habituellement en
contact avec l'intestin lui-même à cause de la couche protectrice de mucus qui tapisse
l'intestin. La maladie se produit quand l'amibe entre en contact avec les cellules de la
paroi intestinale. Elle sécrète alors les substances toxiques, y compris des enzymes
qui détruisent la membrane des cellules et leur permettent de pénétrer et détruire les
tissus humains, avec en réaction, la formation d'ulcères dits « en bouton de chemise »
dans l'intestin. La réaction inflammatoire locale est responsable d’une exsudation
massive qui explique les selles liquidiennes.
Entamoeba hystolitica se nourrit également des cellules détruites par phagocytose et
on voit souvent au microscope des globules rouges à l'intérieur des vacuoles de son
cytoplasme. L’abrasion des petits vaisseaux sanguins expliquent les selles striées de
sang.
Dans certains cas, la cicatrisation aboutit à la mise en place d’un amoebome dans la
paroi colique (parfois confondu avec une tumeur cancéreuse).
Théoriquement, l'ingestion d'un seul kyste viable peut suffire à provoquer l'infection.
On suppose que l'absence ou la présence de symptômes ainsi que leur intensité peut
dépendre de différents facteurs comme la virulence de la souche amibienne, la
réaction immunitaire de l'hôte, et peut-être l'action des bactéries et des virus associés.
Symptomatologie
La durée d’incubation est très variable et l'infection asymptomatique persiste en
moyenne pendant plus d'une année. On distingue cependant :
 Forme intestinale
Une forme diarrhéique aiguë :
- forte diarrhée,
- selles pâteuses ou liquides,
- température normale.
Une forme dysentérique aiguë :
- 5 à 15 selles glairo-sanguinolentes par jour
- des crachats rectaux,
- épreintes et ténesme mais pas de fièvre.

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 Forme extra-intestinale
Dans quelques cas, le parasite envahit d’autres tissus (Formes extra-
intestinales) :
- L’amibiase hépatique (abcès du foie)
- L’amibiase pleuro-pulmonaire
- L’amibiase cérébrale (abcès cérébrale, MEAP).
Diagnostic de la maladie
Dans des infections symptomatiques, la forme végétative (le trophozoïte) peut
souvent être trouvée dans les selles fraîches.Les infections humaines
asymptomatiques sont habituellement diagnostiquées par la découverte des kystes
dans les prélèvements de selles. Puisque les kystes ne sont pas constamment
présents, l'analyse de trois prélèvements successifs minimum est généralement
nécessaire au diagnostic.
Des tests sérologiques sont parfois utilisés pour diagnostiquer les formes extra-
intestinales.
Traitement
Amibiase intestinale
Métronidazole (Flagyl®)3x500 mg/j/10 j po (cés 250 mg, 500 mg)
Ou Tinidazole (Fasigyn®)2x1g/j/3j vs 3cés/prise/j/4j po (Cé 500 mg)
Ou Ornidazole (Tibéral®) 3cés/prise/j/3j po (cé 500 mg)
Manadiar 3x2 cés / j po cure 20 cés, …
Ou Meyamycine 3x2 cés / j po cure 20 cés
Extra-intestinale
En perfusion IV très lente, au début :
Métronidazole 3x500 mg(vial de 100 ml/500 mg) / j à raison de 1h30 par
perfusion pdt 3 à 5 j(en général) puis po pour atteindre 10 j, au moins
Ou Ornidazole 2x1 g(vial de 100 ml), idem
Traitement symptomatique
- Antalgiques viscéraux (spasfon, papavérine, …)
- Réhydratation
Évolution
L'amibiase a une tendance à la chronicité avec des rechutes coliques qui peuvent
se produire à tout moment et dégradent un peu plus à chaque fois la muqueuse
intestinale, y laissant des lésions cicatricielles. C’est ce qu’on appelle la colite post-
amibienne avec alternance de diarrhée et de constipation, et douleurs coliques.
L'embolisation des formes histolytica et l'essaimage vers les viscères donnant un
syndrome d'amibiase extra-colique, essentiellement hépatique.
Complications
- des ulcérations graves de la paroi intestinale surviennent dans moins de
16 % des cas.
- Beaucoup plus rarement, on assiste à la formation de masses
pseudotumorales (amoebômes) qui peuvent provoquer des occlusions
intestinales.

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Prévention
- Au niveau collectif : adduction d’eau potable, construction de latrines et
installation de poubelles publiques
Hygiène alimentaire (prêt-à-manger : restaurateurs, vendeurs de vivres frais,
pain, sandwich …)
Dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques
- Au niveau individuel: hygiène fécale et alimentaire, bouillir l’eau de boisson ou la
filtrer, lavage correcte des mains…
3. LAMBLIASE ou GIARDIASE
Maladie parasitaire provoquée par la présence dans l'intestin grêle d'un

protozoaire flagellé, Giardia lamblia. La lambliase se manifeste dans le monde entier
mais est surtout fréquente dans les pays tropicaux.
Contamination
Le parasite, présent sous forme de kyste (c'est-à-dire dans une coque) sur le sol,
dans l'eau et les aliments ou sur les mains sales, se transmet tel quel d'un individu
malade à un individu sain. Une lambliase se propage facilement lors du partage d'un
repas, par exemple, entre les membres d'une famille ou d'un groupe : personnes vivant
en institution, enfants fréquentant les crèches ou les garderies, etc.
Le parasite résiste plus facilement aux agressions extérieures, comme la pluie,
sous sa forme de kyste. Il existe néanmoins dans l'intestin sous deux formes : une
forme kystique et une forme végétative mobile, susceptible de sécréter une coque et de
se transformer en kyste.
Clinique
La majorité des malades infectés ne présentent aucun symptôme particulier.

Lorsqu'ils se manifestent, les symptômes apparaissent de un à trois jours après la
pénétration du parasite dans l'organisme.
Le malade a des diarrhées nauséabondes, fréquentes et mousseuses, accompagnées
de gaz intestinaux, de brûlures d'estomac ; on observe aussi un amaigrissement, plus
fréquent chez les enfants.
Diagnostic
C'est sous sa forme végétative mobile que le parasite tapisse la muqueuse de

l'intestin grêle et se reproduit par division. Sous sa forme kystique, il est présent dans
l'intestin. Le parasite est éliminé sous ces deux formes dans les matières fécales et
peut donc être identifié grâce à l'examen au microscope d'un prélèvement des selles.
Dans de rares cas, lorsqu'il est à l'origine de troubles importants ou lorsque le
traitement se révèle peu efficace, une biopsie du jéjunum (prélèvement d'un fragment
de tissu dans la partie de l'intestin qui suit le duodénum) peut être pratiquée afin de
confirmer le diagnostic.
La lambliase aiguë guérit habituellement sans traitement, le parasite étant éliminé

dans les matières fécales. Cependant, des médicaments (idem traitement amibiase)
sont susceptibles de supprimer rapidement les symptômes et d'empêcher la

73
propagation de l'infection.
Le traitement s'applique en outre à tous les proches des personnes contaminées.
Il est important de vérifier la guérison quelques semaines après le traitement par un
nouvel examen parasitologique des selles.
Prévention
Voir prévention amibiase
4. PALUDISME
Le paludisme, appelé aussi malaria, est une parasitose due à un protozoaire
transmis par la piqûre d'un moustique femelle, l'anophèle, provoquant des fièvres
intermittentes.
Les parasites Plasmodium (surtout P. falciparum, P. vivax, plus rarement P. ovale et P.
malariae) sont transmis par la piqûre de la femelle d'un moustique appelé anophèle
(genre Anopheles). Ces dernières années, on a enregistré aussi certains cas humains
de paludisme à Plasmodium knowlesi, un paludisme du singe rencontré dans
certaines zones de forêts d’Asie du Sud-Est.
Cycle et Physiopathologie
La phase exo-érythrocytaire ou le stade hépatique.
Ces stades ne semblent avoir aucun effet pathologique pour l'homme.
Le cycle parasitaire chez l'homme commence lorsqu'un anophèle femelle infectieux se
gorge sur le sang d'un individu. Les sporozoïtes, formes parasitaires mobiles d'environ
10 µm de long sur 1 µm de large qui se concentrent dans les glandes salivaires, sont
émis au site de piqûre lorsque le moustique envoie sa salive avant et pendant le repas
sanguin.
Une fois injectés à l'homme, les sporozoïtes atteignent le foie, ou ils pénètrent dans les
hépatocytes. Rapidement, le sporozoïte se transformera en trophozoïte, entouré d'une
membrane plasmique (le plasmalemme) au sein d'une vacuole parasitophore.
Commence alors une période de réplication intense : la schizogonie hépatique.
Pendant cette période de l'ordre de 5 à 6 jours pour P. falciparum et 15 jours pour P.
malariae, il y aura formation de plusieurs milliers de mérozoïtes hépatiques. La cellule
hépatique distendue, gonflée va éclater déchargeant ainsi des mérozoïtes dans la
circulation sanguine. Ces mérozoïtes ne peuvent cependant pas envahir les
hépatocytes. Dans les infections à P. vivax ou à P. ovale certaines formes
intrahépatocytaires ne se divisent pas immédiatement mais restent inactives pendant
des mois avant que cette multiplication ne commence. Ces formes endormies ou
hypnozoïtes seraient responsables des rechutes qui caractérisent l'infection de ces
deux.
Stade sanguin : le cycle érythrocytaire est seul responsable de la maladie.

Après leur libération dans la circulation, les mérozoïtes hépatiques vont
rapidement envahir les érythrocytes et initier le stade sanguin. Une fois entré, le
mérozoïte va se transformer en anneau, caractérisé par un cytoplasme très fin
entourant la vacuole parasitophore. Ensuite le cytoplasme s'épaissit et le parasite
augmente de taille. A ce stade, appelé trophozoite, apparaissent des grains de pigment
dans le cytoplasme, qui résultent de la dégradation de l'hémoglobine en hémozoïne. Ce
trophozoïte entame une série de mitoses jusqu'à formation d’un schizonte mature
(rosace) qui éclate en rompant la membrane du globule rouge pour libérer, selon
l’espèce, de 8 à 32 mérozoites. Ces derniers peuvent ensuite envahir d'autres

74
érythrocytes. Ce cycle érythrocytaire est de 48 heures pour P. falciparum, P. vivax et

P. ovale et de 72 heures pour P. malariae. Quelques parasites vont avoir un
développement différent (gamétocytogenèse) aboutissant aux gamétocytes, formes
sexuées du parasite chez l’homme.
Clinique
La gravité du paludisme dépend du type de plasmodium impliqué, de la quantité
de parasites dans le sang, et du sujet lui-même (âge, degré d’immunisation).
Le paludisme est ainsi très sévère chez les enfants entre 3 mois et 4 ans (protégés par
les anticorps maternels pendant les premiers mois de leur vie).
1. Accès Palustre Simple
La primo-invasion se caractérise par une phase silencieuse d’incubation de durée
variable, entre 8 jours et un mois. Ensuite apparaissent les premiers symptômes, qui
consistent : -
- en une poussée de fièvre élevée (40 à 41 °C),
- une phase de frissons intense,
- puis une phase de sueurs froides (baisse de la température et transpiration
abondante).
- céphalées, arthromyalgies
- asthénie,
- de vomissements et de diarrhées (parfois considéré comme une urgence
abdominale chez l’enfant).
- Anémie, splénomégalie, ictère peuvent être observées surtout chez l’enfant
En région tropicale, toute apparition de fièvre, même en l’absence d’autres symptômes,
doit être au premier abord considérée comme un paludisme.
Les fièvres au cours de l’accèes palustre simple peuvent être :
- tierce bénigne due à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale
- fièvre tierce maligne due à Plasmodium falciparum
- fièvre quarte due à Plasmodium malariae
Il peut toutefois exister des fièvres quotidiennes en cas de double infestation dans
laquelle les cycles des parasites sont décalés, ou en cas de fièvre tierce maligne, qui
présente des symptômes plus atypiques (la succession frisson-fièvre-sueurs froides y
est moins nette).
2. Paludisme grave ou compliqué
Les critères de gravité du paludisme
i. Critères cliniques
- Altération de la conscience
- Respiration acidosique
- Convulsions répétées
- Collapsus cardiovasculaire
- Œdème pulmonaire
- Diathèse hémorragique
- Ictère
- Hémoglobinurie macroscopique
- prostration
b) Critères biologiques
- Hémoglobine < 5 g / dL
- Hématocrite < 15 %

75
- Plaquettes < 20 000 / mm3

- Glycémie < 40 mg / dL
- Bicarbonates < 15 mEq / L
- pH < 7,35
- Lactatémies > 5 mmol / L
- ≥ 5 % des GR infectés ou > 250 000 parasites / μL (sujets non
immuns)
- Créatininémie > 3 mg / dL
- Diurèse < 400 ml / 24 h après réhydratation(< 12 ml / kg / 24 h
chez l’enfant)
- Bilirubinémie totale > 50 μmol / L
L’accès Pernicieux ou Neuropaludisme
Chez les sujets non immunisés ou ne suivant pas de traitement, l’infection à
Plasmodium falciparum présente un risque de développement d’une forme grave
potentiellement mortelle : le Neuropaludisme, responsable d’une grande partie de la
mortalité infantile liée au paludisme. C’est une complication grave du paludisme à
Plasmodium falciparum, se manifestant par une fièvre élevée et des troubles de la
conscience, et évoluant, en l'absence de traitement, vers un coma mortel.
Les groupes de population les plus spécialement à risque sont:
 Les jeunes enfants vivant dans des zones de transmission stable qui
n’ont pas encore développé une immunité les protégeant contre les formes les
plus sévères de la maladie. En termes de mortalité, ce sont eux qui paient le
plus lourd tribut au paludisme à travers le monde.
 Les femmes enceintes non immunisées le paludisme entraîne des taux
élevés de fausses couches (jusqu’à 60% en cas d’infection à P. falciparum) et
des taux de décès maternels atteignant 10 à 50%.
 Les femmes enceintes semi-immunisées dans les régions de forte
transmission. Le paludisme peut entraîner des fausses couches et un faible
poids de naissance chez le nouveau-né, en particulier lors de la première et de
la seconde grossesse. On estime que 200 000 nouveau-nés meurent chaque
année des suites d’une infection palustre au cours de la grossesse.
 Les femmes enceintes semi-immunisées infectées par le VIH dans les
zones de transmission stable ont un risque accru de contracter le paludisme
pendant toute leur grossesse. En cas d’infection palustre du placenta, ces
femmes ont aussi un risque plus élevé de transmettre l’infection à VIH à leurs
nouveau-nés.
 Les personnes vivant avec le VIH/sida ont un risque accru de
développer un paludisme clinique lorsqu’elles sont infectées.
 Les voyageurs internationaux en provenance de régions exemptes de
paludisme ont un risque élevé d’être infectés par le paludisme et d’en subir les
effets, car ils ne sont pas immunisés.
Le diagnostic
Le contexte clinique n’étant pas très évocateur, le contexte épidémiologique ainsi
que la mise en évidence du parasite dans le sang, par frottis sanguin ou goutte
épaisse.
Traitement

76
Les accès palustre simple sont traités par des molécules à base d’artémisinine
(ACT) : Paludose, paluxin, arinate, malaxin,arthemether,luther… en raison de 4
mg/kg/1ér jr puis 2 mg/kg/j à partir du 2è jour. Ils peuvent être associés à
l’amodiaquine, à la méfloquine ou à l’halofantrine.
La quinine est réservée pour les formes graves en raison de :
- Dose de charge : 20 mg / kg dans 5-10 ml de glucosé à 5 % / kg en
perfusion IV pendant 4 h
- 12 h plus tard (par % au début de la 1ère perfusion), placer la 2ème
perfusion (10 mg / kg, même volume, même durée) qui sera répétée toutes les
12 h
- Ne pas dépasser 1,5g de Quinine base par 24 heures.
Il existe un schéma quinine particulier, appelé schéma NELSON, réservé au
malade en coma palustre.
4. LES HELMINTHIASES
4.1. PLATHELMINTHES
1. Ténia
Les cestodes sont des vers plats. L'adulte mesure de 1,5 cm (ténia du chien) à
10 m (ténias du porc et du bœuf). Il est équipé d'une tête, le scolex, munie de crochets
permettant la fixation à la paroi intestinale de son hôte. Le corps est constitué de
segments, les proglottis, dont le nombre peut atteindre plusieurs milliers. Ces
segments contiennent les organes reproducteurs, testicules et ovaires (les ténias sont
hermaphrodites). Les proglottis de l’extrémité du corps, qui ont atteint leur maturité,
sont remplis d’œufs. Dépourvu de bouche, d’anus et de tube digestif, le corps du ténia
est donc entièrement voué à la fixation à l’hôte et à la reproduction. Il se nourrit de
nutriments partiellement digérés qui diffusent à travers la surface de son corps et
grandit par augmentation du nombre de ses proglottis.
On distingue quatre espèces de ténia :
- Tænia saginata, très fréquent en France, est transmis par l'ingestion de viande
de bœuf.
- Tænia solium est transmis par l'ingestion de viande de porc.
- Diphyllobothrium latum, agent de la bothriocéphalose, est transmis par
consommation de poissons d'eau douce.
- Hymenolepis nana, responsable de l'hyménolépiose, parasitose fréquente chez
les enfants, est un petit ténia transmis par l'ingestion d'insectes (puces, vers de farine)
ou, surtout, des œufs dans les pays tropicaux.
- Echinococcus granulosis, responsable des kystes hydatique, transmis par la
consommation de la viande de chien
Clinique
Les signes cliniques de la maladie comprennent des troubles gastro-intestinaux,
des nausées et une perte de poids. Elle est souvent détectée par la découverte des
anneaux du ténia dans les selles. L’espèce Taenia saginata (le ténia du bœuf) est
fréquente en Afrique et dans certaines régions d'Asie. La contamination est liée à la
consommation de viande de bœuf crue ou mal cuite. L'infection par le Taenia solium
(ténia du porc) est due à l'ingestion de viande de porc crue ou mal cuite. On le trouve en Afrique du Sud,
en Amérique centrale, en Amérique du Sud et dans certaines régions d'Asie. Dans les pays industrialisés,
les téniases sont relativement rares, du fait d’une bonne information des populations et, surtout, des
contrôles vétérinaires pratiqués sur la viande de boucherie.

77
Tr Traitement et
Prévention
Deux médicaments sont utilisés : la niclosamide et le praziquantel. Le parasite est
tué et éliminé entièrement par fragments digérés. Dans le cas des échinococcoses
(kyste hydatique du foie), le seul traitement est l’ablation chirurgicale du ou des
kystes.
La prévention des téniases se fonde sur les contrôles vétérinaires effectués sur la
viande de boucherie. Dans les régions où les contrôles sont insuffisants ou
inexistants, le seul mode de prévention réside dans une cuisson suffisamment longue
de la viande. Dans le cas des échinococcoses, le seul mode de prévention réside dans
le nettoyage des mains avant de manger.
2. Bilharziose ou schistosomiase
Les bilharzies ou schistosoma sont des vers de la classe des trématodes, qui vivent
dans l'appareil circulatoire de l'homme.
Différents types de bilharzies
Quatre principaux types de bilharzies affectent l'homme :

- Schistosoma mansoni et Schistosoma japonicum (qui provoquent des
bilharzioses intestinales, présentes, pour celle causée par S. mansoni, aux Antilles,
au Brésil, en Afrique noire, en Égypte et dans la péninsule arabique, et, pour celle
causée par
- S. japonicum, en Chine, aux Philippines, en Indonésie et dans la péninsule
indochinoise). Il n’a aucun intérêt médical en Afrique
- Schistosoma intercalatum (à l'origine d'une bilharziose rectale, présente en
Afrique centrale)
- Schistosoma hæmatobium (causant une bilharziose urinaire, présente en
Afrique et au Proche-Orient).
Le Cycle
L’œuf libère un miracidium qui va se développer jusqu’à maturité dans un
mollusque spécifique à chaque espèce de bilharzie. Les mollusques vont libérer les
furcocercaires(larves) qui vont par la suite contaminer l’homme au contact par la peau
ou les muqueuses.
Les vers adultes, qui mesurent quelques millimètres de long, vivent en couples dans
les veines de l'abdomen, de la vessie, de l'intestin, du rectum, du foie ou de la rate ;
leur durée de vie peut dépasser quinze ans. La femelle pond chaque jour des centaines
d'œufs, qui se propagent dans l'urine et les selles.
Clinique
a) S. haematobium
On observe un tableau uro-génital fait de :
- Dysurie
- Pollakiurie
- Douleurs sus-pubiennes
- Impression de chaude pisse
- Spermatorrhée
- Hématurie
b) S. mansoni

78
On observe dans ce cas, un tableau intestinal et hépato-splénique fait de :

- Fièvre en phase inaugurale
- Douleurs abdominales
- Diarrhée (selle sanguinolente)
- Hépato-splénomégalie avec hypertension portale
- Hémorragie digestive
c) S. Intercalatum
Cette espèce donne aussi un tableau intestinal constitué de :
- Coliques
- Diarrhée (selle sanguinolente)
- Douleurs rectales
- Ténesme
- Prolapsus rectal
Complications communes
- Cœur pulmonaire chronique

- Bilharziome du SNC
- Bilharziome ophtalmique
- Portage chronique de salmonelles
Diagnostic
- NFS : hyperéosinophilie (période d’invasion)

- L'examen microscopique des selles, des urines ou biopsie d'un fragment de
muqueuse rectale révèle la présence d'œufs caractéristiques du parasite.
Traitement
Prévention
 Individu : - hygiène fécale et urinaire
- traitement d’eau de boisson
- port de bottes de pêche et de gants de ménage
- éviter les baignades dans des eaux souillées
 Collectivité : -destruction des mollusques
- construction des latrines publiques
- adduction d’eau potable
- traitement de masse au praziquantel
Curatif
- praziquantel 40 mg / kg en dose unique contre S. haematobium, en 1 ou 2
prises sur 1 j contre les autres espèces , po
- Oxamniquine contre S. mansoni et intercalatum 15 à 20 mg/ kg en dose unique,
po
- Metrifonate contre S. haematobium 7,5 à 10 mg / kg en 2 prises sur 1 j, à
répéter 15 j plus tard, po
- Oltipraz actif sur toutes les espèces S. mansoni et S.intercalatum 15 à 20 mg /
kg S.hematobium 30 à 35 mg / kg en 2 à 3 prises sur 1 j, po
4.2. LES FILARIOSES

1. WUCHERERIOSE

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C’est une filariose lymphatique provoquée par Wuchereria appelé aussi Filaire de
Bancroft. La forme adulte est un ver blanc filiforme dont l’homme est le seul réservoir.
Transmission
L’embryon dit microfilaire est transmis à l’homme par un moustique du genre
Culex, Aedes aegypti ou Mansonia.
Clinique
L’incubation est de 3 à 6 mois parfois de plusieurs années. Il existe :
- une forme frustre ne s’accompagnant que d’adénopathies
- une forme inflammatoire aigue: poussée de fièvre avec lymphangite des
extrémités, funiculites, orchite ou orchi-épididimite
- une forme occlusive tardive : éléphantiasis des jambes, des bras, du
scrotum, du pénis, de seins ou de la vulve…
Examen de laboratoire
- La mise en évidence des microfilaires dans le sang prélevé la nuit ou
après le test de Mazotti.
Traitement
- 6mg /kg de Notezine ou 150 mg d’ivermectine à répéter tous les 6 mois
- une dose unique d’ivermectine + Notezine semble être efficace.
2. ONCHOCERCHOSE
Appelée cécité des rivières, l’onchocercose est une filariose cutanéo-dermique
provoquée par Onchocerca volvulus ou par Onchocerca congolense.
Le premier est responsable de la cécité et des manifestations cutanées, le second
n’entraine que des manifestations cutanées. Elle est la deuxième cause mondiale de
cécité.
Contamination
En piquant une personne infestée (afin de se nourrir de son sang), les simulies
ingèrent des microfilaires (embryons de vers), qu'elles transmettent ensuite à une
personne saine par une autre piqûre. Une fois présents dans l'organisme de l'homme,
ces embryons deviennent des vers adultes (filaires), qui pondent des microfilaires. Ces
dernières circulent sous la peau, dans la cornée, dans la rétine, mais jamais dans le
sang.
Clinique
Il existe différents types de lésion :
- des lésions cutanées qui démangent et provoquent un épaississement de la
peau ;
- des lésions sous-cutanées (nodules), non douloureuses, situées sous la peau du
thorax, des hanches et des épaules ;
- des lésions oculaires (atteinte de la cornée et de la rétine), qui suscitent une
baisse de l'acuité visuelle puis une perte totale de la vue, dues à la pénétration, au
séjour et à la mort des microfilaires dans les yeux. La cécité n'apparaît cependant
qu'au bout de 10 à 15 ans d'infestation.
Diagnostic
Le test au diéthylcarbamazine provoque une réaction allergique avec intense prurit
dû à la lyse des microfilaires (Test de MAZZOTTI).
Biopsie cutané : Une biopsie cutanée exsangue, technique consistant à prélever
un petit morceau de peau sans faire saigner, permet d'identifier les microfilaires.

80
Les filaires adultes peuvent vivre plusieurs années dans de petits nodules situés
sous la peau. Ces nodules doivent être retirés chirurgicalement.
Traitement
L'ivermectine(150µg/kg) pour 6 mois permet de faire diminuer le nombre de
microfilaires présentes dans l'œil et dans la peau, si le sujet est déjà atteint de cécité,
le handicap est définitif.
3. LOASE
Appelée aussi œdème de Calabar, filaire de Guyot, la loase ne sévit que dans
certaines régions d'Afrique tropicale : sud du Nigeria et du Cameroun, République
centrafricaine, Gabon, Congo, nord du Zaïre et de l'Angola.
Contamination
La maladie se transmet par la piqûre d'un taon, le chrysops, qui, en se
nourrissant, prélève des larves appelées microfilaires dans la circulation sanguine des
sujets atteints. Le taon vit au bord des rivières, dans les régions forestières, et sa
piqûre est difficilement évitable. Les microfilaires grossissent dans l'organisme et
deviennent des vers de 2 à 7 centimètres de long, qui se déplacent en permanence
sous la peau, où ils sont visibles, et sous la conjonctive de l'œil.
Signes et symptômes
Le déplacement du ver dans l'organisme provoque des placards inflammatoires sur
le thorax, les mains et les avant-bras, notamment, connus sous le nom d'œdèmes de
Calabar. Le malade se plaint de démangeaisons, de gonflements transitoires des bras,
des avant-bras, de la face et du thorax. Le passage d'un ver sous la conjonctive de l'œil
cause un œdème douloureux mais bénin.
Diagnostic
Un examen microscopique du sang permet d'identifier facilement les microfilaires.
Le test de Mazotti est également effectué.
Traitement
Le traitement est généralement réservé aux personnes très gênées par la maladie
et qui ne sont plus exposées à une nouvelle infestation. Il n'est pas systématique, la
maladie étant bénigne. Il se fait à l'hôpital et le médecin prescrit en général, à des
doses progressivement croissantes, de la diéthylcarbamazine ou de l'ivermectine.
4. DRACUNCULOSE
Filariose provoquée par Dracunculus medinensis ou ver de Guinée appelé aussi
Filaire de Médine vivant dans le tissu sous-cutané de l’homme. L’eau froide stimule
l’expulsion des embryons sous la peau.
Contamination
La contamination s'effectue par l'absorption de l'eau d'étang, de mare, de ruisseau
contenant des cyclops (crustacés microscopiques) infestés par la larve du parasite ; les
larves traversent la paroi abdominale, puis s'implantent et effectuent leur maturation
dans le tissu sous-cutané, le plus souvent aux chevilles.
Clinique
Les premières manifestations sont d’ordre allergique : urticaire, diarrhée,… Le ver
peut être palpé sous la peau et provoque une phlyctène pouvant atteindre la grosseur
d’un œuf de pigeon. Lorsque la phlyctène crève on peut voir apparaître la tête du ver
femelle. Cette plaie

81
peut se surinfecter. Le ver meurt parfois de lui-même en se calcifiant. Dans d'autres

cas, il provoque une infection articulaire ou un abcès sous-cutané.
Traitement
- extraction mécanique du ver lorsque la phlyctène crève ou à travers une
incision chirurgicale de la peau.
- Metronidazole 1500 mg/j à 3 prises, l’ivermectine, le tiabendazole ou le
niridazole dont l’efficacité est contestée.
NB. En cas des graves réactions allergiques au cours des filarioses, un corticoïde
peut être associé.

82
4.3. LES NEMATODOSES

Cette famille comprend l’Ascaris lumbricoïdes, Ankylostoma duodénis et Necator
americanus, Enterobius vermicularis, Trichuris trichura, Strongyloïdes stercolaris…
1. Ascaris (Ascaris lumbricoïdes)
Ascaris lumbricoides est un ver parasite de la classe des nématodes, de couleur
rosée et de 20 à 30 centimètres de long. Il s'implante dans la cavité de l'intestin grêle
et s'y nourrit de chyme intestinal, liquide résultant de la digestion gastrique des
aliments.
L'ascaridiase touche environ 1,5 milliard d'individus sur toute la surface du
globe, surtout dans les zones tropicales et, en Europe, dans les zones rurales.
Contamination
L'ascaridiase se contracte par ingestion d'œufs d'ascaris souillant l'eau, les fruits
et les légumes. Après avoir éclos dans le tube digestif, les vers gagnent le foie, les
poumons puis l'intestin grêle, où ils deviennent adultes ; les femelles pondent des
œufs, rejetés dans les selles.
Symptômes et Diagnostic
La présence du ver se manifeste d'abord sous forme de toux et de douleurs
thoraciques. Les symptômes de cette « bronchite » disparaissent rapidement : le
malade présente alors des signes de fatigue, devient irritable et nerveux ; il souffre de
prurit (démangeaisons), de diarrhée, de douleurs abdominales, de nausées et
d'amaigrissement.
Le diagnostic est établi par la recherche des œufs d'ascaris dans les selles, par
examen au microscope.
Traitement et Prévention
Le traitement consiste en l'administration de médicaments antihelminthiques :
flubendazole, pyrantel ou mébendazole.
On prévient l'infestation en respectant des règles élémentaires d'hygiène : se laver
les mains, nettoyer légumes et fruits à l'eau propre.
2. Ankylostome (ankylostoma duodenalis) et Necator americanus

Petits vers ronds, d'une dizaine de millimètres, parasites de mammifères et de
l'Homme, dont la bouche est garnie de dents en forme de crochets.
Chez l'Homme, deux espèces d'ankylostomes (ou ancylostomes) sont responsables
d'affections atteignant des centaines de millions de personnes de par le monde,
connues sous le nom d'ankylostomiases.
Contamination
Les œufs des ankylostomes se trouvent sur le sol, expulsés dans les excréments
des personnes contaminées. Ils se développent à l'humidité et donnent des larves
pouvant s'introduire dans la peau de toute personne qui entre en contact avec elles, le
plus souvent en marchant pieds nus dans les régions infestées ou en manipulant de la
terre contaminée, pour la culture ou la fertilisation des sols. Après s'être introduites
dans le corps, les larves pénètrent dans la circulation sanguine et gagnent la trachée,
le pharynx ou les poumons, puis l'appareil digestif. À l'âge adulte, elles se fixent, par
leurs crochets, à la paroi de l'intestin grêle.
Symptomatologie
L'infection se traduit alors par des douleurs et des brûlures épigastriques, une
diarrhée, des nausées et un amaigrissement. Quand les vers sont très nombreux, ils

83
provoquent une anémie, caractérisée par la pâleur du malade, son essoufflement, le

gonflement de son visage et de ses membres. Cette anémie est particulièrement
dangereuse chez la femme enceinte.
Diagnostic
Les œufs sont recherchés dans les selles par examen microscopique.
Le traitement repose sur l'administration de médicaments antihelminthiques tels
que le mebendazol, le tinidazol, le pyrantel, le flubendazole ou l'albendazole.
En zone tropicale, on prévient l'infestation en évitant de s'asseoir directement sur
le sol et de marcher pieds nus, et en prohibant l'utilisation d'engrais humains.
3. Oxyure (Enterobius vermicularis)
Maladie parasitaire provoquée par l'infestation du côlon par un ver, Enterobius
vermicularis, couramment appelé oxyure.
L'oxyurose est une parasitose répandue, qui touche les enfants d'âge scolaire, les
vieillards et les personnes placées dans des hôpitaux psychiatriques ou de long séjour.
Cette maladie, souvent familiale, est la parasitose infantile la plus fréquente dans les
pays tempérés. C'est cette maladie qui est évoquée principalement dans l'expression
courante « avoir des vers ».
Contamination
Les parasites adultes ressemblent à de petits filaments blancs de moins de 1
centimètre de long. Ils vivent sur la muqueuse du côlon des êtres humains. Une fois
fécondé, le ver femelle parcourt tout le côlon et dépose les œufs embryonnés et
infestant sur la peau autour de l'anus, avant de mourir.
Les mouvements du ver femelle provoquent des démangeaisons, qui conduisent à
se gratter autour de l'anus. Les œufs se logent alors sous les ongles, et il suffit que la
personne porte les doigts à sa bouche, avale les œufs ou les dépose sur des aliments
partagés avec d'autres personnes pour que les processus d'auto-infestation et de
contamination s'enclenchent. Les enfants peuvent aussi transporter les œufs sur les
jouets et sur les couvertures, risquant ainsi de transmettre la maladie.
Les œufs ingérés éclosent dans l'intestin, se transforment en larves et deviennent
adultes au bout de 2 à 6 semaines.
Symptômes et Signes
Les troubles provoqués par une oxyurose sont moins importants chez les adultes
que chez les enfants.
Le prurit (démangeaison) anal, vespéral et nocturne, est un signe important de
l'oxyurose. Il empêche l'enfant de dormir calmement, et son sommeil peut être
entrecoupé de cauchemars. L'enfant, fatigué, est irritable, éprouve des difficultés
scolaires et peut présenter des tics (prurit nasal). Chez la petite fille, et plus rarement
chez l'adulte, les vers peuvent pénétrer dans l'appareil génital et entraîner une
vulvovaginite douloureuse ou une cystite.
Diagnostic
Les vers sont parfois visibles dans la région anale, à la surface des selles ou dans
les slips. En dehors de ces cas, la meilleure méthode diagnostique consiste à prélever
des œufs sur le bord de l'anus du patient à l'aide d'une bande de papier adhésif
(Scotch-test) et à les examiner au microscope.
Traitement et Prévention

84
Le traitement, appliqué le même jour à toute la famille, consiste à administrer des

médicaments antihelminthiques, à nettoyer le sol des chambres (de préférence à
l'aspirateur) et à faire bouillir draps, linge de corps, pyjamas, chemises de nuit, etc.
Des mesures d'hygiène plus générales s'appliquent à titre curatif mais aussi
préventif : coupe des ongles, lavage des mains avant chaque repas et après être allé à
la selle.
4. Anguillule
L'anguillule, ou Strongyloides stercoralis, est un petit ver de la classe des
nématodes, de 2 ou 3 millimètres de long. Il s'implante dans l'intestin grêle, en
particulier dans le duodénum. Il se rencontre principalement sur des sols chauds et
humides souillés de matières fécales humaines, dans les pays tropicaux et sur le
pourtour de la Méditerranée
Contamination
Les larves d'anguillule sont déposées sur le sol avec les selles et s'y développent.
Lorsqu'on marche pieds nus sur le sol contaminé, elles pénètrent dans l'organisme à
travers la peau et, par la circulation sanguine et lymphatique, gagnent les poumons
puis l'intestin grêle
Symptômes et signes
L'infection se traduit d'abord par une toux, une difficulté à respirer, puis par des
douleurs et des brûlures épigastriques, une diarrhée à répétition, des poussées
d'urticaire, des démangeaisons et une inflammation du derme (Syndrome de Larva
migrans cutané, ou Larva currens).
Diagnostic
Les larves d'anguillule sont recherchées dans les selles par examen microscopique,
et par une technique de laboratoire spécifique (technique de Baermann).
L'anguillulose est combattue par administration d'antihelminthiques comme le
tiabendazole ou mebendazole, de plus en plus fréquemment, l'ivermectine,
médicament très efficace et bien toléré.
La persistance de l’anguillulose ses fréquentes récidives sont observées chez les
malades immunodéprimés à VIH.

85
BIBLIOGRAPHIE
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clinique,Ed Masson, Paris, 1995,
- Chastel (Claude), Histoire de la médecine, Paris, Ellipses marketting,
1998 (tous publics)
- Encyclopédie Médicale Pratique. Copyright c 1994, 1995, 1996, 1997 The
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- Fatturusso V., Ritter O., Vade Mecum clinique, du diagnostic au
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- Foucault C., Delmont J., Brouqui P., Paludisme in La Revue du
praticien,52, Paris, 2008
- Galmiche (Jean-Marie), Hygiène et Médecine : histoire et actualité des
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- Gentillini Marc, Médecine Tropicale, éd. Flammarion, Paris, 198
- Harrisson T.R., Principes de Médecine interne, éd. Flammarion, Paris,
2006
- Rozenbaum (Willy), Pratique médicale et infection, Paris, Impact médecin,
2009
- Matillon Y, Durieux P., L’évaluation médicale :du concept à la pratique,
Flammarion, Paris, 1994

86
TABLE DES MATIERES

INTRODUCTION 1
Objectifs du cours 3
Les Prérequis 3
CHAPITRE I. INFECTION ET IMMUNITE 4
1.Facteurs favorisant l’infection 4
CHAPITRE II. DIAGNOSTIC DES MALADIES INFECTIEUSES 11
CHAPITRE III. LES AGENTS ANTI-INFECTIEUX 15
I.LES ANTIBIOTIQUES.................................................................................15
CHAPITRE IV. QUELQUES GRANDS SYNDROMES INFECTIEUX 21
1.LA FIEVRE................................................................................................21
2.LA MENINGITE.........................................................................................23
3.SEPTICEMIE 27
CHAPITRE I. LES MALADIES VIRALES 29
1.LA ROUGEOLE.........................................................................................29
2.POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUË.......................................................43
3.LA GRIPPE................................................................................................44
4.HEPATITES VIRALES...............................................................................37
5.L’INFECTION A VIH ET SIDA.....................................................................29
6.VARICELLE...............................................................................................46
7.ZONA........................................................................................................47
8.LA RAGE...................................................................................................49
9.FIEVRE VIRALE HEMORRAGIQUE D’EBOLA.........................................39
CHAPITRE II. MALADIES BACTERIENNES 53
1.TETANOS..................................................................................................53
2.TUBERCULOSE PULMONAIRE.................................................................55
3.FIEVRES TYPHOIDES............................................................................59
4.CHOLERA.................................................................................................62
5.SHIGELLOSE............................................................................................64
3.L'ASPERGILLOSE 68
CHAPITRE VIII. INFECTIONS PARASITAIRES 70
1. DYSENTERIE AMIBIENNE.......................................................................70
3.LAMBLIASE ou GIARDIASE 72
4.PALUDISME 73
4. LES HELMINTHIASES 76
4.1. PLATHELMINTHES 76
4.2.LES FILARIOSES 78
4.3.LES NEMATODES 82
1.Ascaris (Ascaris lumbricoïdes) 82
2. Ankylostome (ankylostoma duodenalis) et Necator americanus 82
6.Oxyure (Enterobius vermicularis) 83
BIBLIOGRAPHIE 85

87

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1

Les maladies infectieuses : problème majeur de santé publique

La résistance aux antibiotiques (aux anti-infectieux en général)

La mise sur pieds des antibiotiques a contribué à instaurer une période de

Le phénomène d’émergences et réémergences des maladies infectieuses

Cette définition purement épidémiologique, inclut indifféremment la mise en

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- la maladie de la vache folle

La contribution de la biologie médicale face aux nouvelles maladies

Le développement des moyens d’exploration biologique devrait permettre la mise

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Pour faciliter la compréhension de ce cours, l’étudiant devra disposer des

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CHAPITRE I. INFECTION ET IMMUNITE

2. Facteurs favorisant l’infection

b) Par rapport à l’hôte

 Les facteurs généraux

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 Les facteurs spécifiques :

A. L’immunité non spécifique ou innée

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- La muqueuse intestinale porte des cellules spécialisées, appelées cellules

4. Les médiateurs endogènes de l’inflammation

Notions de Pathologie infectieuse/ISTM-L’shi 2020

Notions de Pathologie infectieuse/ISTM-L’shi 2020

B. L’immunité spécifique ou adaptative

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L'administration de certains vaccins peut entraîner des réactions locales

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CHAPITRE II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DES MALADIES INFECTIEUSES

Quelques diagnostics syndromiques infectieux

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mettre en évidence l’agent infectieux mais regroupe un certains nombre de pathologies

1. Le diagnostic non spécifique ou d’orientation

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Parmi les examens biologiques, il faut systématiquement réaliser un

Les plaquettes sont intéressantes à regarder, il existe fréquemment :

3.2. Les témoins de l'inflammation : ils ne sont pas du tout spécifiques de

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respiratoires profonds, prélèvements urinaires, génitaux, ponction d’abcès, les selles

Valeurs prédictives d’un examen

Au total, un examen complémentaire n’est utile que si l’information qu’il apporte

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CHAPITRE III. LES AGENTS ANTI-INFECTIEUX

Les grandes familles d’Antibiotiques

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- Ampicilline (2g à 3g /j, chez l’enfant 50 à 100mg/kg de poids

 Carboxypénicillines et uréidopénicillines sont reservés à l’usage

1. Les Céphalosporines ou céphèmes:

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Les macrolides sont apparentés aux lincosamides et aux synergistines (Groupe

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 Rifampicine : Bacille de Kock, Staphylo, Brucella, Legionella, Lèpre. En

Critères d’utilisation des antibiotiques

L'antibiothérapie de seconde intention est faite après identification du germe et

2. Critères pharmacocinétiques et pharmacodynamiques

- Diffusion : il est indispensable de connaître la façon dont les antibiotiques

Notions de Pathologie infectieuse/ISTM-L’shi 2020

Le choix d'un antibiotique doit prendre en compte le terrain :

À efficacité identique, toujours choisir l'antibiotique le moins toxique et surveiller

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CHAPITRE IV. QUELQUES GRANDS SYNDROMES INFECTIEUX