Cours de Pathologies Infectieuses

PROGRAMME DE PATHOLOGIES INFECTIEUSES
1. Généralités sur l’Infection/ Introduction aux Pathologies Infectieuses

2. Etat Septicémique et Choc Infectieux
3. Les Staphylococcies
4. Les Streptococcies
5. Le Tétanos
6. La Diphtérie
7. La Coqueluche
8. Les Fièvres Typhoïdes et Paratyphoïdes
9. La Grippe
10. La Poliomyélite Antérieure Aigue ( P. A. A )
11. La Varicelle et le Zona
12. La Rougeole
13. Les Méningites purulentes
14. Les Oreillons
15. Hépatites Virales
16. Les Maladies Diarrhéiques
Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

Spécialiste de Santé Publique, Chef du service des Maladies Infectieuses et de la
Pneumologie du Centre Hospitalier Régional EIN Kaolack ; Coordinateur du PTA
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1ère Partie
INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE INFECTIEUSE
I. DEFINITION ET GENERALITES SUR L’INFECTION

I.1. INFECTION
L’infection est la conséquence de l’agression de l’organisme par un agent pathogène (bactérie,
virus, parasite, champignon). C’est un déséquilibre entre la virulence de l’agent pathogène et
les défenses de l’organisme.
L’infection est parfois latente ou silencieuse pendant des jours voire des années.
Une infection peut être localisée, loco-régionale ou généralisée.
I.2. INFLAMMATION
L’inflammation est le résultat d’un ensemble de réactions de défense de l’organisme face à
une agression infectieuse, physique, chimique, traumatique…
Elle peut être localisée, loco-régionale ou généralisée. Lorsque l’inflammation est localisée
elle associe : Douleur, Oedéme, Rougeur, Chaleur.
I.3. INFECTION / INFLAMMATION

Une inflammation peut être le résultat d’une infection : c’est l’inflammation d’origine
infectieuse. Exemple : l’abcès chaud
II. LES DIFFERENTS TYPES D’AGENTS PATHOGENES

Il existe quatre types d’agents pathogènes : les bactéries, les virus, les parasites et les
champignons.
II.1. LES BACTERIES

Ce sont des micro-organismes procaryotes (invisibles à l’œil nu) dont le matériel génétique
est contenu dans un unique chromosome. Leur multiplication se fait par scissiparité (division
en deux). Elles ont des formes différentes permettant de distinguer :
 Les cocci : bactéries rondes

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 Les bacilles : bactéries allongées
 Les spirochètes : bactéries spiralées
La coloration de GRAM permet de distinguer :
 Les bactéries GRAM + qui résistent à l’alcool
 Les bactéries GRAM - qui sont décolorées par l’alcool
II.2. LES VIRUS

Ce sont des micro-organismes comportant comme matériel génétique un seul acide
nucléique : Acide Désoxyribonucléique (ADN) ou Acide ribonucléique (ARN). On distingue
les virus à ADN et les virus à ARN. Leur multiplication est strictement intra cellulaire car ils
n’ont pas de métabolisme. Ce sont les plus petits agents pathogènes de l’ordre du nanomètre.
II.3. LES PARASITES

On distingue plusieurs types de parasites :
 Les protozoaires : parasites unicellulaires à développement intracellulaire qui se
déplacent grâce à des pseudopodes (amibes) ou des flagelles (trypanosomes). Les
protozoaires se multiplient par scissiparité ou par reproduction sexuée.
 Les métazoaires : parasites pluricellulaires ou helminthes
On distingue :
 les helminthes de forme plate : les plathelminthes (vers plats)
 les helminthes de forme cylindrique : les némathelminthes ou nématodes (vers
ronds)
II.4. LES CHAMPIGNONS OU LEVURES
Organismes vivants possédant un noyau cellulaire typique et des modes de reproduction
particuliers. Certains sont utiles d’autres nuisibles à l’organisme.

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III. LA TRANSMISSION DE L’INFECTION
III.1. TRANSMISSION DIRECTE
La transmission directe se fait d’une personne à une autre. Il peut agir de :
 la transmission verticale materno-fœtale
 la transmission par voie sanguine
 la transmission par voie sexuelle
 la transmission cutanée (contact avec la peau du porteur)
 la transmission aérienne
 la transmission par l’intermédiaire des mains
 de produits pathologiques (selles, vomissements…)
III.2. TRANSMISSION INDIRCTE

La transmission intermédiaire nécessite la participation d’un vecteur qui peut être variable :
eau souillée ou stagnante, alimentation, sol, insectes, animal…
IV. HISTOIRE NATURELLE D’UNE PATHOLOGIE INFECTIEUSE

Après transmission de l’agent pathogène, la maladie infectieuse se déroule en plusieurs étapes
qui déterminent l’histoire naturelle de la maladie.
Ces étapes sont : l’incubation, l’invasion, la phase d’état et l’évolution.
IV.1. INCUBATION
C’est la phase qui sépare l’agression de l’organisme par l’agent pathogène et l’apparition des
premiers signes. Cette durée est variable pouvant aller de quelques heures à des années.
Habituellement, elle est de quelques jours.
IV.2. INVASION ou PHASE DE DEBUT

C’est la phase qui va de l’installation des premiers signes à l’apparition des principaux signes
de la maladie voire sa généralisation.
IV.3. PHASE D’ETAT

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C’est la phase dans laquelle les principaux ou l’ensemble des signes de la maladie sont
présents.
IV.4. EVOLUTION
Les modalités évolutives d’une maladie infectieuse sont multiples :
 favorable : vers la régression des signes et la guérison
 rechute : réapparition des signes après guérison apparente
 récidive : réapparition de la maladie après guérison
 vers les complications
 vers le décès
V. ETIOLOGIE D’UNE MALADIE INFECTIEUSE

V.1. LE GERME
C’est la définition et la description de l’agent pathogène responsable de la maladie la plus
complète possible. Les facteurs favorisants la maladie seront également décrits.
V.2. LA PORTE D’ENTREE

C’est la description du mode de transmission de l’agent pathogène
V.3. LE TERRAIN
Il s’agit ici de décrire les personnes les plus exposées à la maladie.

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2ème Partie
LES GRANDS SYNDROMES EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE
I. INTRODUCTION
Un syndrome se définit comme un ensemble de signes cliniques et/ou para cliniques
(spécifiques ou non) qui se reproduisent au cours d’une ou de plusieurs maladies. Sa
découverte permet d’évoquer des hypothèses diagnostiques.
Les principaux syndromes de la pathologie infectieuse sont :
le syndrome infectieux, le syndrome grippal, le syndrome méningé, le syndrome
dysentérique, le syndrome inflammatoire, le syndrome septicémique, le choc septique…
Ces syndromes peuvent être isolés ou associés au cours d’une même maladie.
L’association de plusieurs syndromes chez un même malade conduit à un regroupement
syndromique qui rapproche davantage au diagnostic.
La recherche de syndromes et le regroupement syndromique permettent ainsi
d’adopter une démarche diagnostique uni ciste.
Un syndrome réunit parfois un groupe de maladies ayant :
- soit la même cause (SIDA ; syndrome paranéoplasique : ensemble de maladies liées à
un cancer),
- soit des conséquences potentialisatrices (Syndrome X : Hypertension Artérielle,
Diabète, Obésité, Dyslipidémie),
- …

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II. LE SYNDROME INFECTIEUX
II.1. Description clinique
 * La fièvre
C’est le maître symptôme du syndrome infectieux. Elle traduit une élévation de la température
corporelle (hyperthermie) en rapport avec une libération dans le sang de substances
pyrogènes sous la commande l’hypothalamus.
L’hyperthermie n’est pas synonyme de fièvre (par exemple une exposition solaire
prolongée peut être responsable d’une hyperthermie mais il ne s’agit pas d’une fièvre).
La fièvre est un mécanisme de régulation thermique mais aussi un mécanisme de
défense car elle permet de limiter la multiplication de certains microbes. La fièvre n’est pas
synonyme d’infection mais elle est due le plus souvent à une maladie infectieuse.
La température corporelle normale dépend de plusieurs facteurs.
Elle varie d’un individu à un autre, d’un organe à un autre, selon le sexe, selon les conditions
de vie (repos, digestion, exercice physique, …) selon le nycthémère, selon les conditions
géographiques… Elle est comprise entre 36° et 37°5
On parle de fièvre lorsque la température corporelle dépasse 37°5 le matin et
37°7 le soir. (Définition arbitraire).
Un pic fébrile ou clocher thermique correspond à une montée brutale et importante
de la température corporelle.
La température rectale est la plus proche de la température corporelle réelle. La
température axillaire, buccale, auriculaire reflètent un écart d’environ 0,5° par rapport à la
température corporelle réelle.
La fièvre revêt plusieurs types. L’établissement de la courbe thermique est parfois
indispensable pour typer une fièvre. Elle nécessitera des prises répétées de la température au
mieux toutes les trois heures.
- Selon l’intensité
On distingue la fièvre légère (fébricule < 38°), la fièvre modérée (38° - 38°5), la
fièvre importante (38°5 – 39°), la fièvre élevée (39° - 40°) et la fièvre maligne (> 40°).
- Selon l’allure évolutive

- La fièvre peut être continue (permanente), intermittente ou transitoire au cours de la
journée.
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- Elle peut être périodique : fièvre tierce, fièvre quarte (paludisme).
- La fièvre peut être croissante, régulière ou en plateau, ondulante (successions cycles
faites de montées régulières suivies de descentes régulières), en dents de scie,
irrégulière…
- La fièvre est habituellement bien tolérée chez l’adulte cependant elle peut être
responsable de graves conséquences chez les sujets aux âges extrêmes.
- Chez l’enfant la fièvre peut entraîner des convulsions et parfois un tableau de délire.
Le vieillard peut présenter des troubles du comportement à cause d’une fièvre élevée.
Une fièvre élevée est une urgence médicale
* Signes fonctionnels associés à la fièvre

- une sensation de froid précède en général un pic fébrile et peut durer des heures
- des frissons isolées ou répétées
- des sueurs parfois abondantes voire profuses marquent habituellement la fin de
l’épisode fébrile
- une soif intense
- palpitations (battements cardiaques anormalement ressentis)
- une polypnée
* Signes physiques
- modifications du rythme cardiaque
- L’augmentation de la température corporelle retentit au niveau du cœur par une
accélération du rythme (donc du pouls). Une élévation d’un degré (1°) entraîne une
augmentation de 20 battements cardiaques :
- On dit alors que le pouls est en rapport avec la température
- Dans les cas contraires on dit que le pouls est dissocié à la température. Ainsi le
pouls peut être plus rapide que ne le voudrait la température par exemple dans la
thrombophlébite (pouls grimpant de Malher) : dans la fièvre typhoïde le pouls est
moins rapide que ne le voudrait la température
- L’état général peut être conservé ou altéré
- Les autres signes physiques sont fonctions de l’étiologie

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II.2. Etiologies du syndrome infectieux
Un syndrome infectieux témoigne presque toujours d’une maladie infectieuse
d’origine bactérienne, virale, parasitaire ou mycosique. Le laboratoire a un rôle capital dans la
recherche de l’étiologie d’un syndrome infectieux. Le bilan étiologique de routine associe
NFS – VS, GE – FS et HEMOCULTURES. Des examens spécialisés seront demandés en
fonction des données de l’examen clinique.
II.3. Traitement du syndrome infectieux

C’est celui de son étiologie cependant un traitement symptomatique notamment grâce
aux antipyrétiques est parfois indispensable
III. LE SYNDROME GRIPPAL

III.1. Définition
Théoriquement, le syndrome grippal correspond à l’ensemble des signes cliniques
observés au cours de la grippe. Par extension le syndrome grippal (pseudo-grippal) est
employé par excès pour décrire les symptômes de toutes les infections reproduisant le même
tableau clinique.
III.2. Description clinique

Le syndrome grippal ou pseudo-grippal débute de manière brutale marqué par une
fièvre élevée, des céphalées, des courbatures, et des myalgies.
Ce tableau clinique évolue dans un contexte d’asthénie (fatigue) physique profonde.
On note par ailleurs des signes respiratoires à type de toux sèche tenace, de rhinorrhée
(écoulement nasal), d’irritation laryngée.
L’examen physique est généralement pauvre contrastant avec la richesse des signes
fonctionnels. Il peut retrouver une hyperhémie (rougeur) conjonctivale et pharyngée.

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III.3. Etiologies
III.3.1. Etiologies virales
a) la grippe
La grippe est une maladie virale due au Myxovirus Inflenzae. Elle sévit
habituellement selon le mode épidémique. Des cas sporadiques sont possibles.
Elle évolue le plus souvent vers la guérison au bout de quelques jours avec une
asthénie physique résiduelle prolongée.
Des complications sont possibles dominées par les surinfections bactériennes
nécessitant une antibiothérapie.
Les complications pleuro-pulmonaires redoutables sont la pleurésie et la pneumopathie
maligne (grippe maligne)
Les complications extra-respiratoires sont rares, il peut s’agir d’une méningite, d’une
péricardite, d’une myocardite…
Le traitement de la grippe est symptomatique (antipyrétique, mucolytique, et poly
vitaminés; une antibiothérapie n’est nécessaire qu’en cas de surinfection bactérienne). La
prévention est possible grâce à la vaccination (Vaxigrippe…)
b) les autres causes virales

- coxsackies virus : éruption cutanée et diarrhée
- adénovirus : catarrhe oculo-nasal
- paramyxovirus, Virus écho, Virus respiratoire syncitial (V.R.S.)
III.3.2. Les Etiologies bactériennes

Les bactéries responsables du syndrome grippal ou pseudo-grippal sont
essentiellement à tropisme intracellulaire. Il s’agit de mucoplasma pneumoniae (mycoplasme)
et de chlamydia pneumoniae. Elles sont responsables de pneumopathies infectieuses.
IV.LE SYNDROME MENINGE

IV.1. Définition
Le syndrome méningé traduit l’ensemble des signes cliniques et para cliniques
consécutifs à une irritation des enveloppes méningées

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IV.2. Description clinique
a) signes fonctionnels
Ils sont dominés par une triade fonctionnelle : céphalées, vomissements et
constipation.
* les céphalées sont diffuses, intenses et rebelles aux antalgiques habituels. Elles sont
accentuées par le bruit et la lumière (photophobie)
* les vomissements sont faciles en jet ou en fusée (sans effort) et sans rapport avec
l’alimentation. Ils surviennent à l’aune des céphalées qu’ils soulagent temporairement.
* la constipation est fréquente mais non obligatoire.
b) signes généraux
Ils sont fonction de l’étiologie. La fièvre est quasi-constante
c) signes physiques
Ils sont dominés par la raideur de la colonne vertébrale due à la contracture des
muscles para vertébraux et obligeant le malade à adopter une attitude particulière en chien de
fusil (malade en décubitus latéral et les jambes repliées).
Cette raideur est plus marquée au niveau des muscles du cou, on parle de raideur
invincible de la nuque qui est évidente à l’examen clinique dans les cas typiques. Chez le
nourrisson la nuque est plutôt molle avec plafonnement du regard.
Lorsque la raideur paraît frustre l’examinateur réalise des manœuvres à la recherche de
deux signes principaux :
- le signe de Kernig ; le malade ne peut pas passer de la position couchée sur le dos à la
position assise sans plier les genoux.
- le signe de Brudzinski : la flexion de la nuque provoque la flexion des genoux.
- L’examen clinique peut retrouver par ailleurs une hyperesthésie cutanée.
IV.3. Etiologies
La recherche étiologique du syndrome méningé passe obligatoirement par la
réalisation d’une ponction lombaire exploratrice du liquide céphalo-rachidien.
L’aspect du LCR oriente vers les étiologies :
 LCR louche ou purulent : Méningite à méningocoque, pneumocoque ou
 LCR sanglant : hémorragie méningée ou cérébro-méningée
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 LCR clair (méningisme) : Paludisme, tuberculose, virus…
En dehors de l’aspect macroscopique, l’examen cytochimique et bactériologique du

LCR constitue le seul moyen diagnostique fiable.
V. LE SYNDROME SEPTICEMIQUE
V.1. Définitions
 Le syndrome septicémique ou septicémie correspond à l’ensemble des signes
cliniques et para cliniques liés à des décharges importantes et répétées dans la
circulation sanguine d’agents pathogènes (micro-organismes) à partir d’une porte
d’entrée (foyer initial). Elle entraîne la dissémination de ces agents pathogènes dans
tout l’organisme. C’est donc une grande urgence médicale.
 La septico-pyohémie est une variété de septicémie, due à un microbe pyogène, dans
laquelle il existe des foyers secondaires purulents profonds ou superficiels.
 La septicémie est à distinguer de la bactériémie qui correspond à un passage
transitoire de bactéries dans le sang.
V.2. Description du syndrome septicémique

V.2.1. Clinique
Le syndrome septicémique se manifeste par :
- un syndrome infectieux (cf. ci-dessus) ou une hypothermie
- une splénomégalie (augmentation du volume de la rate qui devient palpable)
- une altération de l’état général (AEG) qui associe à des degrés variables une
asthénie, une anorexie et un amaigrissement.
Dans les cas plus graves on peut observer un choc septique (cf. plus loin).
La mise en évidence d’une telle symptomatologie clinique justifie la recherche d’une porte
d’entrée (Ex : carie dentaire, blessure cutanée, infection digestive…) dont la localisation
permet un diagnostic présomptif de l’agent pathogène et de faire des prélèvements de produits
pathologiques.
Dans certains cas aucune porte d’entrée n’est apparente.
Lorsqu’il s’agit d’une septico-pyohémie des signes cutanés peuvent être retrouvés à type
de pustules voire des pétéchies notamment au niveau des extrémités. Ces métastases
septicémiques devront être prélevées.
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V.2.2. Examens complémentaires
L’hémoculture est la clé du diagnostic car elle permet de retrouver l’agent pathogène
dans le sang. Des hémocultures répétées (sur milieux aérobies et anaérobies) seront réalisées
systématiquement toutes les trois heures et au moment des pics thermiques. La NFS sera
également systématique à la recherche d’une hyperleucocytose (Globules blancs > 10 000) ou
d’une leucopénie (Globules blancs < 4000).
D’autres examens complémentaires peuvent être demandés en fonction de la porte
d’entrée (Ex : coproculture en cas d’infection digestive avec diarrhée) et des données
cliniques (ECBU et PV en cas d’infection uro-génitale).
V.3. Etiologies et traitement

Les étiologies sont multiples mais dominées par les bactéries (staphylocoques,
streptocoques, pneumocoque, salmonelles, méningocoque, anaérobies,…)
Le traitement sera celui de la cause. Il sera administré par voie parentérale associé aux
moyens symptomatiques.
- La prévention est possible grâce au traitement correct de toutes les infections
localisées pouvant constituer une porte d’entrée (infections urogénitales, caries dentaires,
angines, blessures cutanées, infections ORL et broncho-pulmonaires…).
VI. LE CHOC SEPTIQUE

VI.1. Définition
Le choc cardio-vasculaire correspond à l’ensemble des manifestations cliniques
consécutives à une chute brutale et durable de la pression artérielle.
Il est le plus souvent lié à une insuffisance circulatoire aiguë (défaut d’irrigation des
tissus).
Une pression systolique ou maximale inférieure ou égale à 8 mmhg définit le
collapsus cardio-vasculaire lorsqu’elle survient de façon brutale.
On parle de choc septique ou choc infectieux lorsque le choc cardio-vasculaire est dû à
une infection systémique (septicémie).

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VI.2. Description clinique
La symptomatologie clinique d’un choc septique associe : un syndrome septicémique
(cf. ci-dessus) et un tableau de choc cardio-vasculaire.
Le choc cardio-vasculaire associe :
- un collapsus cardio-vasculaire (la tension artérielle peut être imprenable),
- une accélération des pouls périphériques qui sont par ailleurs de petite
amplitude (on dit que le pouls est petit et filant). Le pouls peut être imprenable,
- une polypnée superficielle importante (accélération de la fréquente
respiratoire),
- une cyanose des extrémités,
- une oligurie (diurèse <500/24h ou diurèse horaire < 20ml),
- des extrémités des membres froides avec parfois sueurs profuses,
- parfois des troubles du comportement ou de la conscience (agitation,
désorientation, somnolence, obnubilation voire coma).
VI.3. Etiologie et traitement

Le choc septique est presque toujours une complication du syndrome septicémique.
C’est donc une grande urgence médicale dont le pronostic est habituellement sévère en
l’absence d’une prise en charge rapide et adaptée.
L’urgence thérapeutique sera de relever rapidement la pression artérielle afin d’éviter
les graves conséquences de l’insuffisance circulatoire aiguë pouvant être mortelles. La
réanimation médicale sera au premier plan.
Le traitement de la septicémie se fera associé à la correction de l’insuffisance
circulatoire aiguë par une expansion volumique (remplissage).
En cas d’échec thérapeutique, on peut utiliser d’autres médicaments pour relever la
tension artérielle notamment la dopamine et la dobutamine.
VII. LE SYNDROME DYSENTÉRIQUE

VII.1. Définition
Le syndrome dysentérique est défini comme une diarrhée liée à une atteinte de la
muqueuse colique et caractérisée par la présence dans les selles de glaire et/ou de sang et/ou
de pus. Ses causes sont multiples : infectieuses, inflammatoires ou tumorales.

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VII.2. Description clinique
VII.2.1. Les signes fonctionnels
Le syndrome dysentérique se manifeste par :
- les épreintes : ce sont des douleurs coliques paroxystiques, violentes, ressenties
surtout au niveau de la fosse iliaque gauche. Elles se propagent vers l’anus et s’accompagnent
d’une envie impérieuse de défécation n’aboutissant le plus souvent qu’à des selles anormales
ou des faux besoins.
- les selles anormales : les selles typiques sont dites afécales. Elles sont faites de glaire,
de sang ou de pus et parfois de débris muqueux. Elles peuvent être mêlées à des selles
d’aspect normal ou alterner avec ces dernières.
Le nombre de selles anormales est variable pouvant aller jusqu’à plusieurs dizaines de selles
par jour.
- les faux besoins traduisent une atteinte rectale et sont provoqués par les épreintes
répétées.
- les ténesmes qui sont des sensations de tension de brûlures au niveau de l’anus
irradiant vers les organes génitaux et le périnée. Les ténesmes traduisent une atteinte du canal
anal.
VII.2.2. Les signes généraux

L’existence ou non d’une fièvre dépend de la cause.
Le degré d’atteinte de l’état général est fonction de la sévérité de la diarrhée.
L’altération de l’état général associe une asthénie physique, une anorexie et un
amaigrissement. Des signes de déshydratation peuvent être observés (soif intense, langue
sèche, hypotonie des globes oculaires, persistance du pli cutané, oligo-anurie collapsus,
coma).
VII.2.3. Les signes physiques
En dehors des complications, l’examen clinique est habituellement pauvre .
Il peut retrouver une douleur à la palpation de la fosse iliaque gauche, un abdomen ballonné.
Le toucher rectal doit être systématique surtout à la recherche d’une étiologie.

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VII.3. Etiologies et particularités
Le syndrome dysentérique peut être secondaire à une affection colo-rectale ou à une
affection localisée au rectum.
La recherche étiologique est capitale car le traitement dépend de la cause.
VII.3.1. Les affections colo-rectale

- La dysenterie amibienne C’est une maladie parasitaire due à Entamoeba histolytica
qui se transmet par l’intermédiaire des mains souillées (maladie des mains sales).
C’est une maladie tropicale favorisée par les mauvaises conditions d’hygiène et
d’alimentation. C’est la première cause de dysenterie dans nos pays.
Classiquement elle ne donne pas de fièvre mais elle s’associe fréquemment au paludisme
expliquant souvent un tableau fébrile. Son diagnostic de certitude repose sur l’examen
parasitologique des selles fraîchement émises (selles KAOP). Les complications en l’absence
de traitement sont l’abcès amibien du foie, l’abcès amibien du poumon qui sont devenus rares
grâce à la large utilisation des imidazolés (métronizole : flagyl ou supplin). Le traitement
associe utilement des antipasmodiques et les mesures hygiéno-diététiques.
- La dysenterie bacillaire : c’est une maladie bactérienne due à une

entérobactérie de la famille des shigelles (Shigella) responsable cliniquement
d’un syndrome dysentérique fébrile. Le nombre se selles y est plus important
que dans la dysenterie amibienne.
Le diagnostic de certitude se fait à la coproculture.
- La bilharziose intestinale : c’est une maladie parasitaire due à schistosoma

mansoni. La transmission se fait par voie digestive.
- Le diagnostic se fait grâce à l’examen des selles et à la biopsie rectale dans les
cas difficiles. Le traitement repose sur les antibilharziens (Biltricide :
Praziquantel).
- La recto-colite hémorragique : c’est une maladie inflammatoire du colon

d’origine auto-immune, caractérisée cliniquement par un syndrome
dysentérique récidivant avec abondance de sang dans les selles. Le diagnostic

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est confirmé grâce à la recto-sigmoidoscopie. Le traitement utilise des
immunosuppresseurs et/ou la corticothérapie.
VII.3.2. les affections localisées au niveau du rectum

- Les tumeurs
 le cancer du rectum ou de la jonction recto-sigmoïde perceptible au toucher rectal,
 la tumeur bénigne du rectum.
- Les rectites : tuberculose
VII.3.3. Les affections de voisinage (petit bassin)

- cancer du col de l’utérus
- salpingite
- prostat

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LES INFECTIONS A STAPHYLOCOQUES OU STAPHYLOCOCCIES
I .DEFINITION
Les staphylococcies sont des infections dues à des bactéries cocci gram positif du genre
Staphylococcus .Elles ont le plus souvent une porte d’entrée cutanée, car le staphylocoque est
l’hôte habituel de la peau, des glandes sébacées et sudoripares, et des fosses nasales
antérieures. Il existe deux types de staphylocoques : S.aureus ou staphylocoque doré très
pathogène et S. saprophyticus ou staphylocoque blanc ou non pathogène.
L’intérêt : elles sont responsables d’infections graves si négligées(urgence médicale) ; elles
sont fréquentes en milieu tropical et ont une sensibilité variable aux antibiotiques.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
Les lésions staphylococciques sont remarquables par leur tendance à la nécrose, leur évolution
vers la suppuration et des thromboses veineuses à l’origine de septicémies. Les
staphylococcies sont le plus souvent les conséquences d’une inoculation banale, d’une plaie
minime ou d’une excoriation cutanée parfois d’un porteur de germes.
Des facteurs favorisent l’éclosion d’une infection staphylococcique ; il s’agit : le jeune âge, la
vieillesse, le mauvais état nutritionnel, le diabète, les maladies ou les traitements
immunodépressifs ; les interventions chirurgicales délicates, l’inclusion de matériel de
prothèse, les moyens de réanimation etc.…..
III. LES ASPECTE CLINIQUES
III.1. STAPHYLOCOCCIES SUPPURATIVES
A.CUTANEES
 IMPETIGO : dermatose bulleuse, fréquente chez le jeune enfant, de nature
épidémique (école, colonies de vacances,). Les bulles à contenu clair au début, trouble
en quelques heures, se dessèchent au bout de quelques jours laissant une croute
mélicérique. Elles siègent au visage, au cuir chevelu et aux membres. Le traitement
comporte une désinfection locale (colorants antiseptiques) + antibiothérapie générale
(macrolides ou oxacilline : 50 mg/Kg/jour pendant 8jours).
 ONYXIS ET PERIONYXIS : réalisent un bourrelet inflammatoire autour de l’ongle.
 PANARIS : est une infection caractérisée par une douleur vive et pulsatile siégeant à
la pulpe du doigt. Le traitement est chirurgical.
 TOURNIOLE : est le décollement épidermique autour de l’ongle.
 FOLLICULITES AIGUES OU FURONCLES : toujours centrés par un poils=
abcès de la glande pilo-sébacée qui constitue le bourbillon. L’orgelet est un furoncle
localisé aux cils ; le Sycosis à la barbe ou dans les régions pileuses.
 L’ANTHRAX : est un conglomérat de furoncles. Un furoncle peut se compliquer
d’abcès, de lymphangite, d’adénite, ou de septicémie (cas de la staphylococcie
maligne de la face).
B. MUQUEUSES : il s’agit du Phlegmon de l’amygdale ou angine (douloureuse),des
sinusites, des otites, des laryngites, d’une infection génitale (avortement clandestin chez la
femme).

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C.SEPTICEMIQUES : c’est l’une des septicémies les plus fréquentes et les plus redoutables
en milieu hospitalier. Elle nécessite une prise en charge correcte et adaptée. Plusieurs
modalités évolutives existent :
 La staphylococcie de la face secondaire à la manipulation d’une infection cutanée
de la face (lèvres, ailes du nez, pli naso-génien, front). C’est une cellulite diffuse
avec extension rapide en quelques heures. Le début est brutal avec fièvre à 40°C,
frissons, tuméfaction du furoncle qui déborde et gagne la région orbitaire : c’est le
placard staphylococcique, froid, peu douloureux, sans bourrelet, parsemé de
lésions vésiculo-pustuleuses, riches en staphylocoques.
 La staphylococcie septico-pyohémique : septicémie associée à des atteintes
multi viscérales métastatiques (poumon, cœur, os, articulation, rein, cerveau).
 D’autres formes cliniques des septicémies existent : les formes lentes (abcès
dentaires, ostéomyélites chroniques) ; les endocardites graves survenant sur cœur
sain.
D. STAPHYLOCOCCIES VISCERALES :
 Staphylococcies ostéo-articulaires : ostéomyélite (infection de l’os fréquente
chez l’enfant « loin du coude, prés du genou » avec douleur vive de fracture
sans fracture) ; ostéoarthrite du nourrisson.
 Staphylococcies pleuropulmonaires : fréquentes à tout âge, se compliquant
d’abcès du poumon ou de pleurésie.
 Autres : méningite purulente, abcès du rein, abcès de la prostate, infection des
muscles ou myosites très fréquentes.
III.2.STAPHYLOCOCCIES NON SUPPURATIVES ( TOXINIQUES)
 Syndrome cutané des enfants ébouillantés,

 Les diarrhées staphylococciques survenant 4 à 6 heures après un repas
collectif (baptême, mariage,) intenses mais d’évolution en générale
favorable après simple hydratation.
IV. DIAGNOSTIC
IV.1.Diagnostic positif : il est bactériologique ; dans un service hospitalier les hémocultures
devront être répétées (4 à 6 fois) avec prélèvement de tous les pus, du LCR. Un
antibiogramme sera effectué à chaque fois.
IV.2. Diagnostic différentiel : voire infection streptococcique.
V.TRAITEMENT DES STAPHYLOCOCCIES

V.1. Traitements curatifs
A. Buts : éradiquer le staphylocoque et prévenir les rechutes ou les complications.
B. Moyens :
 Solutions désinfectantes au niveau des gites (région périnéale avec bain de siège,
cicatrices de furoncles, conduits auditifs externes) : Solution de Permanganate de
Potassium à 1/10 000 (1g/10 litres d’eau) ou Solution de Bétadine ( Polyvidone iodée)
ou d’Héxomédine (Héxamidine), Ether Sulfurique.
 Antibiotiques antistaphylococciques
 Famille des Pénicillines : Oxacilline, Cloxacilline, Floxacilline
 Famille des Macrolides : Lincocine, Clindamycine
 Famille des Aminosides : Gentamycine, Amycacine

(Sénégal) Page 19
 Autres Fluoroquinolones : Péfloxacine mais contre-indiquée chez l’enfant, la
femme enceinte et le vieillard.
 Associations synergiques : Pénicillines+ Aminosides, Cotrimoxazole.
C. Indications :
Dans les infections cutanées banales : désinfection locale et stérilisation des gites pendant 10
jours. En cas de récidive traitement pendant 2 à 3 mois.
Dans les staphylococcies viscérales (septicémies, pneumonie, ostéomyélites,)
 Traitement de la porte d’entrée : désinfection, parage chirurgical
 Traitement antibiotique de première intention : Oxacilline 50mg/Kg/jour par voie
orale ou injectable (IM ou IV en perfusion) + Gentamycine 3mg/Kg/jour. La durée du
traitement est de 4 semaines au minimum et elle dépend de la gravité de la
staphylococcie.
 Stérilisation de tous les gites : ORL, dentaire, génital ou exérèse chirurgicale du foyer
septique.
 Traitement orthopédique (plâtre), si atteinte osseuse mise à plat.
V.2. Traitement préventif :

 Procéder à la promotion de l’asepsie lors des soins des lésions courantes
 Eviter les manipulations intempestives des infections cutanées ou muqueuses
 Interdire à toutes personnes ayant une infection cutanée la préparation des repas.

(Sénégal) Page 20
INFECTIONS A STREPTOCOQUES OU STREPTOCOCCIES
Objectifs :
1. Décrire cliniquement un érysipèle
2. Traiter un érysipèle
I. DEFINITION
Les streptococcies sont des infections bactériennes dues à des bactéries cocci gram positif
dont le nom d’espèce est streptococcus pyogènes, improprement appelés streptocoques. La
classification de Lancefield permet de distinguer deux groupes : Les streptocoques-groupables
et les streptocoques-non groupables.
Parmi les streptocoques groupables, 18 sérogroupes sont désignés par des lettres
alphabétiques de A à H et de K à T.
Les streptocoques du groupe A (B hémolytique) sont les plus virulents ; ils sont responsables
de nombreuses affections qui posent des problèmes majeurs de santé publique. Leurs
principales manifestations cliniques sont les infections cutanées, l’angine, la scarlatine et les
syndromes post-streptococciques dominés par le rhumatisme articulaire aigu R.A.A et la
glomérulonéphrite aigu ou GNA.
Ce cours ne développera que ces principales manifestations et nous, nous ne nous
contenterons que de l’angine et du R.A.A.
II. EPIDEMIOLOGIE
Chez les sujets sains, ils végètent en germes commensaux sur la peau et les muqueuses
(buccales, génitales).
De nombreuses circonstances favorisent des infections : plaies, lésions des muqueuses. Elles
sont localisées ou généralisées. Leur répétition ou l’absence de traitement est responsable à
distance de maladies immunologiques : Rhumatisme Articulaire Aigu, de la
glomérulonéphrite Aiguë post-streptococcique.
III. ASPECTS CLINIQUES
A. INFECTIONS CUTANEES
1. Erysipèle : épidermo-dermite aigue, localisée, développée à partir d’une infection
streptococcique focalisée cutanée ou muqueuse. L’érysipèle est favorisé par une
stase veineuse ou lymphatique, un syndrome néphrotique, un terrain fragilisé
(diabète, immunodépression).

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a) L’érysipèle de la face : forme clinique la plus caractéristique
 Début brutal marqué par des frissons, une fièvre à 40°C, des
myalgies, des céphalées. Au bout de quelques heures survient
 La phase d’état caractérisée par une infiltration rouge, chaude,
indurée et douloureuse de la peau du visage qui apparait prés de la
porte d’entrée puis s’étend vers la périphérie. Ce placard est entouré
d’un bourrelet rouge, œdémateux. Il s’étend de part et d’autre du nez
en « ailes de papillon ». Une adénopathie satellite (prétragienne,
sous maxillaire) est toujours présente.
 L’évolution est cyclique : guérison en 8-10 jours, plus rapidement
sous antibiotiques. Les récidives sont fréquentes surtout si le foyer
initial n’est pas traité (dermite, infection dentaire, amygdalite).
b) Les autres localisations ;
 L’érysipèle des membres inférieurs surtout chez la femme obèse :
grosse jambe rouge aigue fébrile
 Les autres localisations : cuir chevelu, organes génitaux externes,
abdomen, membres supérieurs
c) Les complications sont rares sous traitement et sont les suivantes :
septicémie, cellulite nécrosante streptococcique. Elles font suite à une
décompensation d’une tare (diabète, cirrhose, immunodépression).
d) Traitement :
 L’hospitalisation est souvent nécessaire,
 L’antibiothérapie doit être prescrite à fortes doses de Pénicillines :
 Érysipèle de la face : Peni G 10 M UI/jour en perfusion
continue pendant 5-8 jours, relayés par Peni V (orale) 4 M
UI/jour pendant 8 jours. Il est possible de remplacer la Peni
par un Macrolide en cas d’allergie (Posologie
50mg/Kg/jour).
 Erysipèle des membres inférieurs (traitement à doses et
durée plus importantes) : Peni G 500 000 UI/Kg/jour en
perfusion continue ou macrolides pendant 2 à 3 semaines,
associée à un traitement anticoagulant : Héparine ou
(Sénégal) Page 22
Calciparine. Dans tous les cas la stérilisation du foyer initial
est obligatoire si l’on veut éviter les récidives.
2. Les autres manifestations cutanées streptococciques : impétigo, pustules,
pyodermites, intertrigo des plis.

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FIEVRE TYPHOÏDE ET FIEVRES PARATYPHOÏDES
Objectifs
1. Présenter les arguments épidémiologiques en faveur d’une fièvre typhoïde.

2. Décrire le premier et le deuxième septénaires de la fièvre typhoïde (F.T.).
3. Traiter et prévenir la fièvre typhoïde.
I. DEFINITION
La fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes sont des toxi-infections intestinales, très
contagieuses, faiblement immunisantes, dues à des bactéries (bacilles Gram(-) du genre
salmonella.
Le bacille d’Eberth ou S. typhi est l’agent de la fièvre typhoïde, S. paratyphi A, B, C, sont les
agents des fièvres paratyphoïdes.
Intérêt : Fréquentes, maladies à surprises dont l’évolution est émaillée de complications
graves : véritables urgences médicales.
Le diagnostic de certitude est apporté par l’hémoculture.
Il existe plusieurs vaccins.
II. EPIDEMIOLOGIE
La fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes sévissent à l’état endémo-épidémique dans le
monde. Au Sénégal, S. typhi est le principal agent (96%).
Le réservoir de germes : strictement humain (malade, convalescent, porteur chronique). Les
germes sont disséminés par les selles et les urines. C’est donc une maladie liée au péril fécal.
Les modes de contamination :
 La transmission directe : (5% des F.T) interhumaine par les mains sales,
 La transmission indirecte est la plus fréquente :
- les eaux de puits et de sources non surveillées, contaminées ;
- les aliments : coquillages et fruits de mer, les légumes et laits ;
- le linge souillé par les malades ou les porteurs sains.
Les mouches sont un élément non négligeable de la transmission.
La F.T. s’observe à tout âge, mais c’est surtout une maladie du grand enfant et de l’adulte
jeune.
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III. PHYSIOPATHOLOGIE
La F.T est une septicémie à point de départ digestive. La lyse des bactéries par les
macrophages intestinaux permet la libération d’une endotoxine responsable des signes
toxiques de la maladie.
IV.DESCRIPTIONCLINIQUE/MANIFESTATIONS CINIQUES/TABLEAU
CLINIQUE
IV.1.Type de description : La forme commune de l’adulte jeune
- Incubation : 7 à 15 jours, parfois un peu plus
- Le début du 1er septénaire est insidieux, marqué par des :
 Troubles digestifs : anorexie, nausées, constipation insolite, douleurs abdominales
modérées, parfois diarrhée,
 Troubles nerveux : céphalées, insomnies, vertiges ;
 Epistaxis : unique ou répétée, inconstante, mais très évocatrice,
 Fièvre d’ascension progressive, de jour en jour (1° le soir, 0,5° le matin, pour
atteindre 39-40° en 4 à 7 jours).
C’est la courbe thermique ascendante de JACCOUD. Une dissociation supportée associée à
une asthénie, une prostration (malade hébété).
L’examen clinique est pauvre : langue saburrale et trémulante (qui tremble), météorisme
abdominal (ballonnement), fosse iliaque droite sensible et gargouillante, splénomégalie
discrète.
- La période d’état ou 2ème septénaire. Les signes cardinaux sont :
 Fièvre constante, en plateau (39-40°), frissons rares.
 Dissociation du pouls et de la température (dans 60 à 70% des cas) ;
 Tuphos : prostration, indifférence, inversion du sommeil.
 Diarrhée fétide, aspect "jus de melon" avec douleurs abdominales, soif vive.
L’examen clinique retrouve :

 Une fosse iliaque droite sensible et gargouillante (50 à 100%) avec ou sans
météorisme ;

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 Une splénomégalie (40% des cas) associée ou non à une hépatomégalie,
 Des tâches rosées lenticulaires rares : petites macules à la base du thorax,
 Une angine de Duguet : ulcérations des piliers antérieurs du voile du palais,
 Des râles bronchiques retrouvés une fois sur cinq surtout chez l’enfant.
- Evolution : Non traitée, la défervescence spontanée survient au bout de 2 à 3
semaines brutalement, plus souvent progressivement.
Les complications, fréquentes, sont responsables d’un taux de létalité de 15%.
Traitée, la fièvre s’amende progressivement, en 2 à 6 jours accompagnée d’une régression des
signes. Une rechute, 10 à 15 jours après, est possible (dans 3 à 10% des cas).
IV.2.Formes cliniques : les fièvres graves (complications myocardiques,

encéphalitiques), les fièvres du nourrisson, les fièvres des sujets vaccinés.
IV.3.Complications
- digestives (hémorragies intestinales, perforations intestinales, ictère),
- cardiaques (myocardite, collapsus),
- neuro-méningées (méningite, encéphalopathie),
- respiratoires, osseuses, rénales, Fièvre associée (avec le paludisme - typho-
malaria).
V. DIAGNOSTIC
Seule l’hémoculture permet un diagnostic de certitude.
La coproculture sert à dépister les porteurs sains, le sérodiagnostic de Widal (Recherchant des
Ac-O et Ac-H) n’est positif qu’au 10 ème jour de la maladie. (Il existe de faux positifs comme
de faux négatifs).
Le diagnostic différentiel doit se faire avec : les accès du paludisme, une septicémie, un SIDA
compliqué d’infection opportuniste, une tuberculose pulmonaire ou digestive, une hépatite
virale.
VI. TRAITEMENT
Toute fièvre suspecte de fièvre typhoïde doit être référée d’urgence vers un centre de santé ou
un hôpital.

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VI.1. Traitement curatif :
a. But : éliminer la salmonelle en cause, traiter et prévenir les complications,
éviter la propagation de l’infection.
b. Moyens et indications :
i. Les mesures hygiéno-diététiques :
isolement du malade, la désinfection en
cours et en fin de maladie (grésil, eau de
javel), régime diététique (liquidien,
enrichi) ;
ii. L’antibiothérapie est un des éléments
importants du traitement médicamenteux.
Il existe plusieurs antibiotiques actifs sur les salmonelles typhiques : chloramphénicol,
antibiotique de référence, se prescrit à la posologie de 50mg /kg/j à petites doses (toutes les 2
à 3 heures).
Traitement est poursuivi 15 jours après l’apyrexie.
Les doses de charge sont à proscrire ; les autres antibiotiques : Thiamphénicol, Ampicilline,
Cotrimoxazole, Fluoroquinolones donnent d’excellents résultats.
VI.2. Traitement préventif

- Prophylaxie individuelle : se laver les mains, l’hygiène alimentaire, la
vaccination. Il existe 3 types de vaccins :
 Vaccin T.A.B (mélange bacilles tués d’Eberth, paratyphique A, B) ou associée
DTTAB (Diphtérie, tétanos) : mal toléré par l’enfant, immunité conférée non parfaite.
Faire 3 injections de 1ml chez l’adulte à 2 semaine d’intervalle, le premier rappel 1 an
après, puis tous les cinq ans.
 Vaccin typhim polyosidé (1989) à partir de 2 ans : une dose en sous cutané suffit,
durée 3 ans avec un taux de protection de 60%. Rappel tous les 3 ans.
 Il existe un vaccin oral, commercialisé en suisse, le vaccin ty 21a.

(Sénégal) Page 27
- Prophylaxie générale : déclaration de la maladie, surveillance des eaux et
aliments, désinfection en cours et en fin de maladie avec grésil et de l’eau de
javel, des latrines ou des lieux d’excréta.
LES MENINGITES PURULENTES
OBJECTIFS
1. Citer les 3 principaux agents responsables de méningites purulentes.
2. Décrire le syndrome méningé.
3. Traiter à la phase aiguë une méningite, présenter les mesures préventives.
I. DEFINITION
La méningite aiguë est une inflammation des enveloppes du système nerveux due à des agents
bactériens.
Intérêt : une urgence médicale, nécessite une prise en charge dans 48 h, elle est également un
grand problème de santé publique.
II. EPIDEMIOLOGIE
Trois agents bactériens sont responsables des méningites purulentes en Afrique Tropicale,
dans 80% des cas :
 Le méningocoque ou Neisseria méningitidis (sérogroupe A, B, C) ou agent de la
méningite cérébro-spinale. C’est la seule méningite contagieuse et épidémique.² En
Afrique sahélienne, la MCS sévit sur une bande dite « ceinture de LAPEYSSONIE »
ou ceinture de la pauvreté. Le réservoir de germe est l’homme (porteur sain, malade).
La transmission est directe par les sécrétions rhinopharyngées. Les épidémies
surviennent de façon cyclique tous les 7 – 10 ans.
 Le pneumocoque ou streptococcus pneumoniae (diplocoque G + en « flamme de
bougie » encapsulé) responsable d’une méningite purulente le plus souvent secondaire
à une infection ORL négligée (angine, rhinite purulente, otite suppurée, pneumonie
aiguë). Elle s’observe à tout âge mais surtout aux extrêmes de la vie (nourrissons,
personnes âgées). Elle est très grave, taux de létalité de 60%. Cette méningite se
caractérise par sa gravité et ses séquelles sont fréquentes.

(Sénégal) Page 28
 L’Hémophilus influenzae ou bacille de Pfeiffer (bacille G -, vit dans le rhinopharynx),
c’est la méningite purulente du nourrisson par excellence (3 mois – 3 ans). Elle est
particulièrement meurtrière. La guérison est presque toujours accompagnée de
séquelles encéphalitiques.
 Les autres méningites bactériennes sont rares : à staphylocoque, à bacille G -
III. CLINIQUE
III.1.Type de description : la MCS de l’adulte jeune, forme commune
 Incubation : quelques jours à une semaine.
 Début et phase d’état : brutal associant un €d méningé franc et un €d infectieux sévère.
 Le €d méningé comprend :
 Les signes fonctionnels sont représentés par le trépied méningitique :
vomissements (inauguraux, fréquents, en fusée, favorisés par les changements
de position), les céphalées (atroces, irradiant dans la nuque) avec photophobie
(crainte de la lumière), la constipation (inconstante).
 Les signes physiques sont représentés par : une contracture rachidienne avec
attitude en chien de fusil (membres inférieurs fléchis, tête rejetée en arrière),
une raideur de la nuque. Cette raideur est recherchée par le signe de KERNIG
(élévation des pieds : flexion des membres) et celui de BRUDZINSKI (flexion
de la nuque : flexion des membres inférieurs). Une hyperesthésie cutanée est
toujours notée.
 €d infectieux : fièvre modérée ou élevée, une tachycardie, une langue sèche,
une oligurie.
 A ce tableau se greffent souvent des signes neurologiques (convulsions, coma,
agitation, insomnie), des signes cutanés (purpura). Une PL est obligatoire en
présence de ce €d. Elle permet d’obtenir le LCR qui est le plus souvent trouble
ou purulent.
 L’évolution spontanée se fait vers la mort. Sous ATB précoce en 24 h (favorable) ; –
traitée tardivement - séquelles graves : céphalées, surdité, cécité, encéphalitiques).

(Sénégal) Page 29
III.2.Formes cliniques : du nouveau né et nourrisson (bombement de la fontanelle,
hypotonie avec nuque molle, plafonnement du regard, cri perçant, diarrhée, hypothermie
…), les formes décapitées par une ATBth, les formes étiologiques (cf. III Epid)
IV. DIAGNOSTIC
IV.1. Diagnostic positif : Arguments épidémiologiques : âge, notion de contage,
vaccination
Arguments cliniques : €d infectieux et €d méningé
Arguments para cliniques : devant toute suspicion : PL
La présence dans le LCR de plus de 5 polynucléaires altérés et de plus de
0,30g/l de sucre confirme le diagnostic M purulente.
IV.2. Diagnostic différentiel :
 Méningites aiguës à liquide clair d’origine virale ou parasitaire.
 Méningites subaiguës : tuberculose, cryptococcose.
 Méningisme / raideur de la nuque sans perturbation cyto-chimique du LCR.
V. TRAITEMENT
De préférence à l’hôpital, sauf en cas d’épidémie ou la prise en charge doit se faire sur place.
 Traitement Curatif : il est précoce (dans les 48h, après pronostic réservé)
ATB : ampi, chloramph, C3G
 Traitement Préventif :
 Maladie à déclaration obligatoire, établir une courbe épidémiologique
hebdomadaire, code 036.
 T3 correct des infections respiratoires aiguës courantes (à partir de 18 mois,
rappel 2 ans, arrête l’épidémie 6 jours après).
Pneumovax 23 à partir de 2 ans (drépanocytaires et splénectomises). Le vaccin
anti-heamophilus est en développement.
 Chimio prophylaxie: Rovamycine.

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LA ROUGEOLE
OBJECTIFS
1) Décrire les caractères épidémiologiques de la rougeole.
2) Citer les facteurs de gravité de la rougeole.
3) Décrire l’éruption de la rougeole.
4) Proposer deux moyens préventifs de la rougeole.
I. DEFINITION
La rougeole est une maladie éruptive, très contagieuse et immunisante, due au virus
morbilleux. C’est un ARN appartenant à la famille des Myxovirus.
Intérêt : La plus fréquente et la plus grave des maladies de l’enfance dans les pays en
développement à cause des complications.
Un proverbe africain : « si ton enfant n’a pas eu la rougeole, il ne t’appartient pas ».
Campagne mondiale de lutte pour son éradication au cours du 2ème millénaire.
II. EPIDEMIOLOGIE
Maladie cosmopolite, sa mortalité est faible en Europe (0,17%), alors qu’elle reste élevée en
Afrique (15%).
- Le réservoir de virus est strictement humain.
- La transmission est directe voie respiratoire par les gouttelettes de Pflugge.
La période de contagion est de 2 à 3 jours avant le début de la maladie et persiste 2 à 3
jours après l’éruption.
Le nourrisson est protégé par les Ac maternels jusqu’à l’âge de six mois. La rougeole
s’observe à tous les âges, elle est obligatoire chez le non vacciné.
En zone urbaine la rougeole survient chez les moins de cinq ans et sévit à l’état endémo-
épidémique ; en zone rurale elle procède par flambée épidémique et atteint tous les âges.
En zone tropicale, cette gravité est expliquée par plusieurs facteurs :
1. Le sous-développement lui-même, par ses conditions socio-économiques,
2. L’âge précoce de survenue de la maladie : avant 3 ans,
3. Les polyinfections et les polyparasitoses qui affaiblissent les défenses de l’organisme,
4. Le retard de l’hospitalisation ou des soins au dispensaire.
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Le virus se multiplie au niveau de la muqueuse bronchique et passe ensuite dans le sang.
IV. SIGNES CLINIQUES

IV.1.Type de description : La forme commune de l’enfant
 Incubation : silencieuse et dure 10 jours.
 Phase d’invasion ou catarrhale : Elle dure 2-4 jours, se caractérise par un début
brutal :
 Fièvre à 39°-40°C,
 Catarrhe oculo-nasal et bronchique associant : larmoiement, photophobie et
rougeur des yeux, rhinite, toux,
 Signes digestifs : anorexie, douleurs abdominales, vomissements, diarrhées,
 Signes neurologiques : insomnie, rarement des convulsions.
L’examen de la cavité buccale à l’aide d’un bon éclairage, révèle : le signe de Köplick,
enanthème pathognomique de la rougeole. C’est un semis de points blanc-bleutés situés juste
en regard des prémolaires à la face intérieure de la joue. Il apparaît 36 heures avant l’éruption
et disparaît 36 heures après.
 La phase d’état ou éruptive. Elle survient 14 jours après le contage. C’est une
éruption érythémato-maculo-papuleuse non prurigineuse. Cet exanthème évolue en
une seule poussée :
- 1er jour, la tête et le cou,
- 2ème jour, les épaules et la partie supérieure du thorax,
- 3ème jour, les membres supérieurs et le thorax,
- 4ème jour, généralisation de l’éruption.
Les maculo-papules sont de tailles inégales de 3-5mm de diamètre, laissant des intervalles de
peau saine, visibles le jour frisant et palpable.
A cette phase la fièvre est maximale à 39-40°C.
 L’évolution est favorable : l’éruption s’efface, laissant place à une desquamation fine
furfuracée sauf chez le malnutri où celle-ci se fait en petits lambeaux et donne un
aspect de peau tigrée. La fièvre disparaît ; la convalescence est marquée par une

(Sénégal) Page 32
asthénie durant 8 jours. Toute persistance de la fièvre au-delà du 5 ème au 6ème jour doit
faire redouter une complication.
IV.2.Les formes cliniques

 Les formes symptomatiques : frustre (bénigne du vacciné), la rougeole
maligne (signes hémorragiques, œdème du poumon, risque accru chez
l’immunodéprimé, le malnutri…).
 Les formes selon le terrain : de la femme enceinte (avortement,
accouchement prématuré), de l’immunodéprimé, (SIDA).
 Les formes selon l’âge : du nouveau-né, de l’adolescent, de l’adulte sont
fréquentes en zone rurale. Elles sont souvent sévères.
 Les formes compliquées (facteurs de risques : immunodépression,
malnutrition, mauvaise hygiène corporelle) dues au virus ou d’autres germes
(ORL, Oculaires, Broncho-pulmonaires, Neurologiques)
 Autres complications : Digestives (diarrhée et déshydratation), associations à

d’autres maladies (coqueluche, paludisme, diphtérie, tuberculose…).
V. DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic Positif : Arguments épidémiologiques (contage, absence de vaccination)
Cliniques (signe de Köplick, éruption) et biologiques pour le dépistage précoce
des complications (NFS)
V.2. Diagnostic Différentiel : rubéole (éruption discrète), la scarlatine (streptocoque),

Éruption toxique (aspirine, sulfamides, phénobarbital).
VI. TRAITEMENT
VI.1.Curatif :
 Buts : contrôle de la fièvre et prévention des complications.
 Moyens : bains d’eau tiède, solutions de réhydratation, anti-pyrétiques
(paracétamol), antibiotiques (pénicillines), collyres antiseptiques (argyrol,
antibiotiques, antivraux).
(Sénégal) Page 33
 Indications :
* Rougeole simple : Isolement, bain d’eau tiède, paracétamol (50mg/kg/j) en 3-4 prises,
collyre argyrol 1% (dans les yeux et les narines 8 x /j , désinfection bucco-pharyngée
(bicarbonate de Na ou bleu de méthylène), donner à boire, à manger plusieurs fois dans la
journée, vêtir l’enfant légèrement.
* Rougeoles compliquées : antibiotiques (infections bactériennes), collyre (Kératite
herpétique), diazépam (convulsions)
Référer le malade vers un centre adéquat, si la maladie s’aggrave.
VI.2.Préventif
- Mesures générales : Isolement, Maladie à déclaration obligatoire, Eviction scolaire de 15
jours.
- Immunoprophylaxie spécifique (5 à 6 jours maximums, après le contage)
-Vaccination : vaccin vivant atténué (Rouvax). Injection unique en sous-cutanée ou
intramusculaire.
L’efficacité est de 95% et dure au moins 20 ans. Vaccin thermosensible (conservation entre +
4°C + 8°C) obligatoire. Fait partie du PEV, associé au Sénégal dès l’âge de 9 mois au vaccin
antiamaril (fièvre jaune).
En Europe association ROR CI F. Enceinte, Sida, fièvre > 38°C.

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VARICELLE-ZONA
Objectifs
1. Décrire cliniquement la forme commune de la varicelle
2. Décrire cliniquement le zona intercostal
3. Présenter le traitement curatif de ces deux affections
I. DEFINITION
La varicelle et le zona sont deux maladies infectieuses éruptives dues à un Herpes virus
varicellae ou virus varicello-zonateux (VZV), virus à ADN. La varicelle, maladie éruptive,
contagieuse, immunisante, quasi-obligatoire de l’enfance, correspond à la primo-infection et
le zona a une manifestation éruptive localisée due à une récurrence ou réactivation du VZV,
refugié dans les ganglions des nerfs rachidiens après la primo-infection.
II. LA VARICELLE
II.1. Epidémiologie : très contagieuse et de nature épidémique. A l’âge adulte 90% des
personnes ont contracté la varicelle. Elle survient habituellement entre 2 et 10 ans. La
transmission est directe par les gouttelettes de salive plus rarement par les lésions
cutanéomuqueuses. La transmission transplacentaire est exceptionnelle. Le sujet est
contagieux 24 heures avant la maladie et jusqu’à la cicatrisation des éléments éruptifs. La
varicelle confère une immunité solide.
II.2. Tableau clinique
a) Type de description : la forme commune de l’enfant
 L’incubation : 14 jours
 L’invasion : malaise avec fièvre à 38°C, érythème scarlatiforme fugace,
présent une fois sur deux.
 La période d’état : éruption érythèmato-maculo-vésiculeuse, débute
volontiers sur le thorax, puis se généralise : visage et cuir chevelu, ainsi
que les membres ou elles prédominent à la racine ; n’épargne ni les paumes
des mains, ni la plante des pieds. Chaque élément passe par quatre phases
successives : macules rosées, papules très prurigineuses, surmontées en
moins de 24 heures de vésicules claires. L’association de plusieurs
vésicules ressemble à des gouttes de rosée. Puis elles deviennent troubles le
deuxième jour, se déprimant au centre. Le 2e ou le 4e jour, les vésicules
s’assèchent et se transforment en croutelles brunâtres qui tombent les 8-10e
jours. Il n’y aura pas de cicatrice définitive sauf en cas de surinfection.
Cette éruption est très prurigineuse. A cet exanthème s’associe un
énanthème buccal : lésions érosives ou aphtes.
 L’évolution se caractérise par une généralisation de l’éruption 1 à 3 vagues
successives espacées de 2 à 3 jours de sorte qu’un même territoire de peau
possède des éléments éruptifs d’âge différents. La guérison est la règle en
10-15 jours.
b) Formes cliniques : forme grave de l’immunodéprimé (SIDA)= varicelle maligne,
forme de l’adulte, forme de la femme enceinte (varicelle congénitale,
malformation congénitale).

(Sénégal) Page 35
c) Complications : surinfections cutanées et pulmonaires, complications
neurologiques, complications hématologiques (hémorragie).
II.3. Diagnostic : il est facile. Autrefois, confusion avec la variole. Le diagnostic de
laboratoire est possible avec isolement du virus, les tests sérologiques, mais rarement
effectué.
II.4. Traitement (voir chapitre zona).
III. ZONA OU HERPES ZOSTER
III.1. Epidémiologie : survient chez les sujets ayant déjà fait la varicelle. Plus fréquent à
50 ans (cancéreux, sujets infectés par le VIH ou soumis à la corticothérapie. La
contagiosité du zona est faible.
III.2. Tableau clinique : les localisations du zona sont multiples
a) Type de description : le zona thoracique, le plus fréquent
 Le début marqué par des douleurs à type de brulures, unilatérales en hémi
ceinture, siégeant dans le territoire ou apparaitra l’éruption. Le syndrome
infectieux est discret (fièvre à 38°C). Mais existent une hyperesthésie
cutanée et une adénopathie axillaire.
 La période d’état survient quelques jours après et est marquée par :
éruption vésiculeuse, unilatérale, métamérique en une bande discontinue
sur le thorax d’avant en arrière, quelques éléments peuvent dépasser la
ligne médiane. L’éruption évolue en 3 stades : macules roses vives,
vésicules confluentes se flétrissant et s’ombiliquant le 4-5e jour, croutelles
le 5-7e jour et chute vers le 10e jour, laissant une cicatrice blanchâtre,
parfois indélébile. Cette éruption associe : un syndrome d’anesthésie
douloureuse à type de brulure (Feu de Saint Antoine) et des troubles
vasomoteurs (sudation, chaleur). La présence de céphalée traduit l’atteinte
méningée.
 L’évolution procède comme la varicelle par poussées successives sur 2à 3
semaines.
b) Les formes cliniques :
 Les formes topographiques : cervical, axillaire, thoraco-abdominal,
céphalique, ophtalmique (risque de cécité), lombo-sacré.
 Les formes compliquées : le zona généralisé, les douleurs post-
zostériennes difficiles à traiter.
III.3. Diagnostic : est aisé. Confusion possible avec une herpe cutanée de sortie.
Le diagnostic est assuré sur des données anamnestiques (contage 14 jours auparavant, absence
de varicelle antérieure, épidémie en cours, autres cas identiques dans l’entourage) et
cliniques : localisation typique des lésions cutanées, coexistence d’éléments d’âge différent,
fièvre, présence de lésions de la muqueuse buccale.
Le sérodiagnostic met en évidence l’apparition successive d’IgM puis d’IgG anti VZV.
III.4. Traitement
 Symptomatique : Pour les formes bénignes de la varicelle et du zona = mesures
simples : bain amidonné (50 g d’amidon dans une bassine d’eau tiède) ; assèchement

(Sénégal) Page 36
des lésions par application de colorants (éosine à l’eau, violet de gentiane). Il faut
proscrire l’emploi du talc ; médicaments anti-prurigineux (Phénergan, Primalan,
Polaramine) ; l’antibiothérapie est justifiée en cas de surinfection (Pénicilline,
Macrolides).
 Spécifique : Pour la varicelle maligne ou chez l’immunodéprimé : Aciclovir 10-15
mg/Kg/ 8 heures perfusion IV pendant 10 jours ; pour zona ophtalmique ou chez
l’immunodéprimé = urgence médicale : Zovirax per os 5cp/j et collyre pendant 10
jours..Pour le traitement des séquelles douloureuses : antalgiques+ antidépresseurs.
 Prophylactique :
 Déclaration obligatoire
 Eviction scolaire jusqu’à guérison clinique (15 jours)
 Isolement vis-à-vis des immunodéprimés
 Immunoprophylaxie par immunoglobine spécifique en S/C
 Vaccin (souche OKA) existe, il est proposé pour les immunodéprimés, mais
pas disponible au Sénégal.

(Sénégal) Page 37
LES OREILLONS
OBJECTIFS
1) Décrire le tableau clinique de la parotidite ourlienne.
2) Citer les localisations extra-parotidiennes.
I. DEFINITION
C’est une maladie infectieuse, épidémique, contagieuse et immunisante, due au para
myxovirus ourlien. C’est un virus à tropisme glandulaire et nerveux.
Intérêt : Maladie quasi obligatoire chez l’enfant et l’adulte jeune, les formes fréquentes sont
non apparentes.
II.EPIDEMIOLOGIE
C’est une maladie cosmopolite. Le réservoir de virus est humain : malade ou porteur sain. La
transmission est aérienne, directe par les micro-goulettes de salive. C’est une infection à l’état
endémo-épidémique, mais épargne le nourrisson jusqu’à l’âge de 9 à 12 mois par les anticorps
maternels.
Elle est contagieuse 7j avant et 7j après le début de la maladie.
III. CLINIQUE
III.1.Type de description : La parotidite ourlienne (70% des cas).
- L’incubation : 18 – 21 jours.
- L’invasion, brève (24 – 48 heures), se caractérise par : un Ed. infectieux
modéré (38°C), une angine discrète, une otalgie uni ou bilatérale, une rougeur
des amygdales et de l’orifice du canal de sténon en regard des prémolaires.
- La période d’état se traduit par :
 Une tuméfaction parotidienne douloureuse, d’abord unilatérale puis bilatérale rarement
symétrique, refoule l’oreille en haut et en dehors, comble le sillon rétro-maxillaire,
donnant une déformation piriforme (en forme de poire) du visage. La palpation
prudente trouve une consistance ferme, élastique de la tuméfaction et recherche la
douleur provoquée sous angulo-maxillaire, temporo-maxillaire et mastoïdienne ou
signe de Rillet et Barthez.
 Des signes physiques associés :

(Sénégal) Page 38
- Tuméfaction et rougeur de l’orifice du canal de sténon,
- Adénopathies prétragiennes.
 Des signes généraux avec céphalées et fièvre modérée.

- Evolution est favorable au bout de 8 à 10 jours dans 90% des cas.
III.2.Formes cliniques :
 Formes extrasalivaires :
 L’orchite ou atteinte testiculaire (2 pour 1000) ne s’observe qu’après la puberté,
annoncée par une recrudescence de la fièvre, douleurs abdominales et tuméfaction
testiculaire douloureuse. Elle se complique d’atrophie testiculaire 5 fois sur 1000
orchites, risque de stérilité si atteinte bilatérale.
 La pancréatite (0,4 pour 1000) douleurs intenses de type solaire avec vomissements,
hyper amylasémie ; peut se compliquer de diabète.
 Méningite ourlienne à liquide clair (16% des cas) d’évolution favorable mais risque
de surdité dans 0,1 pour 1000 cas.
IV.DIAGNOSTIC
- Positif : essentiellement clinique. Le recours au laboratoire à la recherche d’Ac
neutralisant est rare, car coûteuse.
- Différentiel : Abcès dentaire, parotidite bactérienne, lithiase salivaire
V. TRAITEMENT
V.1. Le traitement Curatif, est uniquement symptomatique
 Parotidite : soins de bouche, paracétamol.
 Orchite : repos au lit, port de suspension (pour les testicules) anti-inflammatoire non
stéroïdien, aucun traitement ne prévient contre l’atrophie testiculaire.
 Pancréatite : antiémétique, Acide acétyl salicylique (AAS).
 La méningite : repos, paracétamol.
V.2. Le traitement Préventif, comprend :

 Les mesures générales : isolement et éviction scolaire pendant 15 jours.

(Sénégal) Page 39
 La vaccination : vaccin vivant atténué une dose injectable suffit pour toute la
vie. Seul : Imovax Oreillons ou couplé : Vaccin ROR Rougeole – Oreillons –
Rubéole) sont devenus obligatoires dans les pays développés.

(Sénégal) Page 40
LE TETANOS
OBJECTIFS
1) Citer les P.E du tétanos et décrire le tableau clinique.

2) Etablir le pronostic du tétanos selon le stade et selon le score.
3) Décrire un plan de traitement curatif et prophylactique.
I. DEFINITION
Le tétanos est une toxi-infection non immunisante, due à un bacille tellurique gram positif,
sporulé, anaérobie strict : Clostridium tétani ou bacille de Nicolaër.
C’est une bactérie ubiquitaire qui survit sous forme de spore dans la terre (germe tellurique),
dans les matières fécales des mammifères (cheval, mouton, bovin, homme).
Intérêt :
- Urgence médicale.
- Maladie grave mortelle, fréquente (1000 cas / an au Sénégal).
- Vaccin efficace.
II. PARTICULARITES EPIDEMIOLOGIQUES
Le tétanos est une maladie d’inoculation. L’homme est infecté par l’introduction de la spore
tétanique dans son corps.
Les portes d’entrée (P.E) du bacille tétanique sont nombreuses :
 Plaies tégumentaires accidentelles (70%) : piqûres (clou, arête de poisson, aiguilles
à coudre, épines végétales), morsures ou griffures d’animaux, blessures, brûlures.
 Plaies liées à des pratiques rituelles : circoncision, scarification, percée d’oreille,
excision…
 Injections intramusculaires de médicaments.
 Plaies chroniques : ulcères cutanés, molluscum contagiosium, ver de guinée, cancers
(peau, sein), otites, abcès dentaire…
 Plaies ombilicales du nouveau-né : accouchement à domicile, section du cordon avec
un objet septique (lame de rasoir, couteau, bambou tranchant…), pansement de boue.
 Plaies post-chirurgicales et post- obstétricales
 Dans 5 à 10% la P.E. reste non identifiée.

(Sénégal) Page 41
Le germe se multiplie au niveau de la plaie, secrète une toxine qui diffuse le long des nerfs et
également par voie sanguine, vers le système nerveux. Il y a suppression des phénomènes
d’où les paroxysmes musculaires.
NB : Endotoxine neurotrope (neurotoxine) = Tétanospasmine/Toxine tellurique.
IV. CLINIQUE
IV.1.Type de description : Le tétanos généralisé de l’adulte jeune
 Incubation : variable 6 à 15 jours, parfois plus. Plus l’incubation est courte, plus
le tétanos est grave.
 -Invasion (début de la maladie) est caractérisée par :
o Le trismus est le premier signe. C’est une contracture des muscles masséters,
invincible, symétrique, habituellement douloureuse. Elle gêne la mastication et
l’ouverture de la bouche. Le signe de l’abaisse langue captif d’Armengaud
permet sa mise en évidence. Tout trismus est d’origine tétanique jusqu’à
preuve du contraire.
o L’extension de la contracture : au niveau du pharynx avec dysphagie et stase
salivaire, accentuation des rides du visage, faciès cynique ou rire sardonique,
puis au tronc et aux membres.
 Période d’état : trois groupes de signes caractérisent cette période :
o Les contractures généralisées, permanentes, intéressent tous les muscles
striés (visage, tronc, abdomen), responsables d’une démarche guindée ou
d’automate, d’un "ventre de bois", d’une attitude en opisthotonos (rachis en
hyperextension, tête rejetée en arrière) : le malade fait le pont.
o Les paroxysmes ou crises paroxystiques apparaissent sur ce fond de
contractures, très douloureux, spontanés ou provoqués par des excitations
sensitives ou sensorielles (lumière, bruits, examen clinique, pansements,
injections…). Ces paroxysmes sont toniques ou tonico-cloniques (Secousses),
causes de difficultés respiratoires par blocage thoraco-diaphragmatique ou
spasme laryngé. La mort par asphyxie est à redouter s’il n’a pas d’assistance
respiratoire.

(Sénégal) Page 42
o Les signes généraux : maladie non fébrile, sauf si les crises sont graves,
rapprochées (subintrantes) ou en cas d’associations avec surinfection
microbienne (paludisme).
La conscience est conservée durant toute la maladie.
 Evolution, souvent émaillée :
o D’incidents et d’accidents : respiratoires, cardiaques (collapsus, phlébites,
embolies), ostéoarticulaires (fracture du rachis)…
o De complications infectieuses : sondes, cathéter, trachéotomie
o De complications métaboliques : déshydratation, dénutrition
o De décompensation de tares antérieures : diabète, HTA, cardiopathie,
insuffisance respiratoire chronique, rénale …
o De réaction post-sérique : 9 jours après (fièvre, éruption cutanée)
La durée d’hospitalisation est de 3 semaines environ. Une récidive est toujours possible si une
vaccination anti-tétanique n’est pas faite à la sortie : le tétanos n’immunise pas.
ETABLISSEMENT DU PRONOSTIC :
 SELON LE STADE :
STADE I (frustre) : sans paroxysmes, ni troubles respiratoires ;
STADE II (de gravité moyenne) : dysphagie et / ou paroxysme tonique ;
STADE III (grave) : paroxysmes toniques subintrants ou tonico-cloniques, subdivisé
en Stade III B (plus grave) : paroxysmes dans les 72h du début et en Stade III A après 72
heures.
 SELON LE SCORE (conférence internationale de Dakar, 1975) : 6 paramètres ou
facteurs pronostics sont retenus. Ce score s’établit une fois pour toute, 48 heures après
le début de la maladie, c’est à dire le 3ème jour de la maladie
Paramètres Score 1 Score O

Incubation < 7 jours > = 7 jours ou inconnue
Invasion < 2 jours > = 2 jours ou rien
P.E. P.E. autres ou inconnues

ombilic, utérus, brûlures,
fractures ouvertes, chirurgie,
(Sénégal) Page 43
injection I.M
Paroxysmes présents Absents

Température > 38°4 < 37°5
Pouls ___ Adultes > 120 / mn < = 120 / mn
___ N. né > 150 / mn < = 150 / mn
Pronostic :
 Score 0 à 2 = Mortalité 10%
 Score 3 = Mortalité 50%
 Score 4 à 6 = Mortalité 80%
IV.2.Formes cliniques
- Tétanos frustre, trompeur, pouvant s’aggraver
- Tétanos céphalique : la P.E est faciale. Les contractures sont localisées ou
généralisées avec ou sans paralysie faciale du côté de la plaie. Ces formes sont rares et
graves
- Tétanos localisé des membres : rare, de diagnostic difficile survient chez les sujets
anciennement vaccinés ou ayant reçu une sérothérapie insuffisante
- Tétanos néonatal survenant le plus au 28ème jour de la naissance. La P.E est
ombilicale dans 95% des cas, mais d’autres P.E sont décrites (circoncision, percée
d’oreilles, scarifications…). Létalité de 60%
- Les autres formes cliniques : le tétanos de la femme enceinte (pose le problème
d’accouchement prématuré avec souffrance fœtale) ou du post-abortum (rapidement
mortel), le tétanos post-injection (de médicaments) mortel dans 80% des cas, le
tétanos du sujet âgé décompensation des tares.
V.DIAGNOSTIC
 Diagnostic Positif essentiellement épidémioclinique : absence de vaccination, porte
d’entrée, trismus, contractures, paroxysmes.
 Diagnostic Différentiel : convulsions, tétanie, faux trismus (abcès dentaire, trismus
médicamenteux-antiémétiques ou neuroleptiques).
VI . TRAITEMENT
(Sénégal) Page 44
VI.1.Curatif
 Buts :
- Calmer les contractures et contrôler les paroxysmes ;
- Eliminer le bacille tétanique ;
- Assurer les grandes fonctions vitales ;
 Moyens :
- salle calme, lumière douce, bien aérée.
- cathéter IV, sonde naso-gastrique, soluté de sérum glucosé isotonique, oxygène, poche
à urines et sonde urinaire.
- Sédatifs : diazépam, phénobarbital ;
- Étiologique : vaccin dès l’entrée + sérothérapie, Pénicilline (posologie adaptée au
poids et à l’âge), solution de désinfection (eau oxygénée et dakin).
 Indication : référence en urgence pour hospitalisation dans un centre équipé ou

spécialisé.
a) Traitement étiologique :
 Sérum antitétanique hétérologue (sérum Anti-Tétanique) = SAT ou homologue
(tétaglobuline = onéreux) par voie :
- Sous-occipital 250 U.I. quel que soit l’âge ;
- S/C et I.M. = 10.000 UI chez l’adulte ; 1500 chez le nouveau-né.
 Anatoxine anti-tétanique (tétavax) : 1 dose à l’admission, en S/C (site d’injection

différent) les 2 autres à 1 mois d’intervalle.
 Antibiothérapie : Pénicilline G 4M/j chez l’adulte (chez l’enfant selon le poids)
pendant 10 jours.
 Soins de la P.E. = désinfection et extraction du corps étranger.
b) Traitement sédatif :
La posologie du diazépam est fonction du stade de la maladie, de l’âge et de la tolérance du
sujet : 1mg à 4mg/kg/j en perfusion. Le traitement du tétanos du nouvean-né par sonde naso-
gastrique.
c) Traitement adjuvants

(Sénégal) Page 45
- la réhydratation : 50 à 100ml/kg/24h de solution de SGI
- alimentation par sonde lait ½ écrémé : ration (24h) : Poids / 6
- prévention des escarres : changement de position, massage…
- si spasme laryngé : trachéotomie, assistance respiratoire.
d) Surveillance constantes du malade : Température, tension artérielle, Pouls,

diurèse…
VI.2.Prophylactique : Maladie à déclaration obligatoire. Le tétanos n’immunise pas,

devant toute plaie :
(1) SAT : 1500 UI si la personne n’est pas ou mal vaccinée ou faire de la tétaglobuline
mais coûte chère ;
(2) VAT ou anatoxine antitétanique (Tétavax) :
 Sujet jamais vacciné : 2 injections à 1 mois d’intervalle, 1er rappel 6 à 12 mois après
les autres rappels tous les 10 ans.
 Sujet vacciné : faire une dose de rappel, si dernier rappel > 5 ans.
La vaccination est obligatoire dès la 6ème semaine de vie, fait partie des vaccins au P.E.V.
au SENEGAL.
Le vaccin n’a pas de contre-indication majeure en dehors de la fièvre.

(Sénégal) Page 46
LA DIPHTERIE
OBJECTIFS
1. Décrire les deux principales formes cliniques de la diphtérie chez l’enfant,
2. Enumérer quatre mesures de prévention de la diphtérie
I. DEFINITION
La diphtérie est une toxi-infection contagieuse et immunisante due au bacille gram positif de
KLEBS-LOEFFLER.
Elle est devenue exceptionnelle dans les pays ayant un bon taux de couverture vaccinale. En
zone urbaine, elle a disparu depuis 1985 au Sénégal, mais des cas sporadiques surviendraient
en zone rurale.
II. ETIOPATHOGENIE
Le réservoir est constitué par : l’homme uniquement (retrouvé dans son rhinopharynx, plus
rarement sur sa peau).
Mode de contamination :
 direct, d’homme à homme par l’intermédiaire des gouttelettes de Pflugge : malade,
convalescent ou porteur sain,
 indirect par des objets souillés par la salive infectée.
Le bacille agit localement et à distance :
 localement par la multiplication du germe in situ entraînant l’apparition des fausses-
membranes avec obstruction des voies aériennes supérieures,
 à distance par sa toxine, responsable des paralysies et des troubles cardiaques.

(Sénégal) Page 47
IV. ETUDE CLINIQUE
IV.1.Type de description : L’angine diphtérique forme commune de l’enfant
 incubation : 1 à 7 jours
 début insidieux marqué par : un malaise général, une fièvre à 38° - 38°5, une
dysphagie modérée.
L’examen de la gorge, obligatoire, montre, des amygdales rouges, tuméfiées, recouvertes d’un
enduit opalin. Cette phase dure 24 – 48 heures.
 Phase d’état : le diagnostic est évident :
Les signes généraux sont au devant de la scène : fièvre peu élevée (38° - 38°5)
accompagnée d’une asthénie, d’une tachycardie. L’observation du visage révèle un coryza
séreux ou muco-purulent, un cou tuméfié, bosselé par des adénopathies sous-angulo-
maxillaires douloureuses, plus ou moins mobiles à la palpation.
L’examen de la gorge met en évidence de fausses membranes (F.M) blanches, nacrées ou
grisâtres avec quatre caractères : adhérentes, cohérentes, se reproduisant facilement,
envahissantes
 l’évolution : sous traitement précoce, entraîne une régression de l’angine. Son absence
doit faire redouter le passage à la forme maligne ou à des complications.
IV.2.Les formes cliniques :

 formes selon l’intensité :
 formes frustres, fréquentes passent inaperçues et confèrent une immunité.
 forme maligne, fébrile (40°C), de F.M épaisses, fétides, associées à un coryza
sanglant. Le pronostic est souvent réservé.
 formes localisées :
 Croup ou diphtérie laryngée, fréquente chez le nourrisson, évolue en 3 phases :
 Dysphonique : toux et voix rauque,
 Dyspnéïque : toux et voix s’éteignent, apparaît une bradypnée respiratoire, un
tirage intercostal avec cornage (sifflement laryngo-trachéal entendu à distance),
 Asphyxiante, phase terminale qui emporte toujours le malade.
 Les diphtéries cutanées, conjonctivales existent dans certains pays tropicaux mais
sont rares.

(Sénégal) Page 48
IV.3.Les complications :
 La myocardite dans les formes graves (8 - 15 jours), dépistée par une surveillance du
pouls, de la TA et l’ECG,
 Les paralysies diphtériques : du voile du palais, (8 – 15 jours) troubles de la
déglutition, paralysies symétriques des membres inférieurs et troubles de la sensibilité
vers le 40ème jour. Elles régressent sans séquelles (différent de la P.A.A)
V. LE DIAGNOSTIC
 Le diagnostic positif est avant tout bactériologique
 Le diagnostic différentiel avec : une mononucléose infectieuse, une hepatopathie
maligne, une angine à staphylocoque (rare)
VI.TRAITEMENT
VI.1. Traitement Curatif :
 Isolement impératif du malade et repos au lit strict
 Sérothérapie avec le sérum anti-diphtérique (SAD) : 2000 à 2500 U/kg selon la
méthode de Besredka : 0,1 ml en sous la peau, 0,25 ml 15 mn après. S’il ne passe rien
au bout de d’un quart d’heure injecter la totalité de la dose une moitié par I.M, l’autre
par voie S.C. Les accidents allergiques sont rares.
 Antibiothérapie : Erythromycine 50 mg/kg/j en 4 prises pendant dix jours (10) ou
pénicilline G ou V, Ampicilline
 Mesures générales :
 surveillance clinique biquotidienne des constantes du malade.
 veiller à une bonne hydratation et une bonne alimentation.
 Cas particuliers
 Croup : trachéotomie médicale (injection I.M de solumédrol 20 mg puis
évacuation vers un centre de réanimation pour intubation ou trachéotomie
chirurgicale éventuelle.
 Myocardite : repos au lit.
 Paralysie du voile du palais : sonde naso-gastrique pour l’alimentation.

(Sénégal) Page 49
VI.2. Traitement Prophylactique :
 Maladie du PEV à déclaration obligatoire
 Prophylaxie immédiate de l’entourage : dépistage des porteurs et traitement
antibiotique si prélèvement positif, sérovaccination.
 Vaccination antidiphtérique par anatoxine de RAMON en S/C. Obligatoire à 6
semaines au Sénégal en association (vaccin anti-tétanique, coqueluche, poliomyélite).
Pour être vacciné complètement, il faut recevoir 3 injections à quatre semaines d’intervalle.
Faire un rappel à un an puis tous les cinq ans.

(Sénégal) Page 50
COQUELUCHE
OBJECTIFS
1) Décrire la quinte de la coqueluche.
2) Traiter et prévenir la coqueluche.
I. DEFINITION
La coqueluche est une toxi-infection respiratoire contagieuse, épidémique, de l’enfance due
au bacille de Bordet et Gengou (Bordetella pertussis). C’était une affection cosmopolite qui
tend à disparaître à cause du programme mondial d’immunisation ou PEV.
II. EPIDEMIOLOGIE
- Le réservoir de germe est le rhino-pharynx du malade,
- La contamination a un mode direct, elle est interhumaine,
- La période de contagiosité dure 5 semaines ; elle débute une semaine avant
l’apparition des quintes et est maximale au début.
Le bacille se fixe et se multiplie sur la muqueuse ciliée des voies respiratoires. Il secrète un
complexe toxinique antigénique qui agirait à la fois sur la réactivité des bronches et sur le
système nerveux.
IV. CLINIQUE
IV.1.Type de description : la forme commune de l’enfant
La maladie évolue en quatre phases :
 incubation : silencieuse 7-15 jours
 période d’invasion ou catarrhale : il s’agit d’une rhino-pharyngéo trachéite
banale peu ou pas fébrile. Elle dure 7-15 jours. Le coryza et la toux (sèche,
spasmodique, tenace, nocturne, émétisante) doivent attirer l’attention. La gorge

(Sénégal) Page 51
est rouge. Il n’y a pas altération de l’état général. L’examen clinique au début
est normal.
 Période d’état ou des quintes. Elle est annoncée par l’apparition de la
première quinte typique et comprend 3 composantes :
 Une série de secousses de toux de plus en plus rapprochées et de plus en plus
courtes suivie d’une apnée expiratoire de quelques secondes.
 Une reprise inspiratoire bruyante et prolongée évoquant le chant d’un coq.
Plusieurs séries de secousses de toux et de reprises inspiratoires se succèdent
(5-20 fois) et s’achèvent par,
 Une expectoration typique : glaireuse, perlée, collante. Cette 3ème composante
termine la quinte. La quinte est accompagnée de cyanose, de sueurs et de
vomissements. Elle se répétera 20 à 50 fois dans la journée, souvent précédée
d’une aura ou un signal : l’enfant s’agite, cesse de jouer. Cette quinte peut être
déclenchée par la pression du doigt sur la trachée on en effrayant l’enfant ( à
éviter). Cette période dure 3 à 6 semaines. Les signes généraux sont absents.
 période de déclin ou phase de convalescence : les quintes sont de
moins en moins fréquentes et bruyantes, l’expectoration plus facile,
parfois muco-purulente. Cette période dure 1 à 2 semaines. La guérison
est la règle au bout d’un mois et demi à 3 mois, dans 50% des cas, chez
l’enfant de plus de trois ans. Mais il est amaigri, fatigué. Un tic
coqueluchoïde persiste pendant des mois, apparaissant lors d’autres
infections respiratoires aiguës.
IV.2. Les formes cliniques

 La coqueluche du nouveau-né et du nourrisson : quinte atypique asphyxiante
ou syncopale emportant rapidement le malade. Il faut avoir le reflexe de retirer
l’expectoration glaireuse ( un doigt, au fond de la gorge, libère les voies
aériennes et sauve l’enfant).
 La coqueluche frustre du vacciné.

(Sénégal) Page 52
IV.3. Les complications
o Respiratoires (pneumonie de surinfection, pneumothorax ou pyopneumothorax),
o Neurologiques (convulsions, encéphalopathie de la coqueluche au cours de la 3 ème
semaine),
o Mécaniques (ulcération du frein de la langue, épistaxis, hémorragies sous-
conjonctivales, hernie, prolapsus rectal : petites misères de la coqueluche)
V.DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic Positif :
 Arguments épidémiologiques (âge, contage, vaccin), clinique (quinte) et
 Biologique (hyperleucocytose avec lymphocytose dominante, l’isolement de B.
pertussis dans les sécrétions rhino-pharyngées est rarement pratiqué).
V.2. Diagnostic Différentiel :
Corps étrangers, trachéo-bronchite virale, pneumonie aiguë, tuberculose pulmonaire, allergie
respiratoire, cardiopathie congénitale.
VI. TRAITEMENT
VI.1. Traitement Curatif
 Dans la forme commune non compliquée : abstention thérapeutique
l’hospitalisation est recommandée pour le nourrisson de moins d’un an et pour
les formes compliquées afin de permettre une surveillance permanente
(désobstruction des voies aériennes par doigt ou aspiration) ;
Les surinfections nécessitent l’emploi d’antibiotiques (macrolides, pénicilline)
Devant les complications neurologiques utiliser des anticonvulsivants (diazépam,
phénobarbital).
VI.2.Traitement Prophylactique:
 Maladie à déclaration obligatoire
 Isolement, éviction scolaire de 20 jours,
 Vaccination :
Dès la 6ème semaine de vie sous forme de DTCP suivie de deux autres doses à 4 semaines
d’intervalles, 1er rappel 12 mois après, les autres tous les 5 ans. L’efficacité ne dépasse pas les

(Sénégal) Page 53
80% dans les années suivantes. Deux types de vaccins : vaccin classique avec bacilles tués,
vaccins acellulaires moins réactogène que le premier ;
C.I : antécédents convulsifs, encéphalopathie, fièvre, primo-infection tuberculeuse,
néphropathie chronique.
POLIOMYELITE ANTERIEURE AIGUE (PA.A) ou MALADIE DE HEINE – MEDIN
OBJECTIFS
1) Décrire cliniquement la forme paralytique de la P.A.A
2) Prendre en charge au plan thérapeutique cette forme clinique
3) Prévenir la P.A.A
I. GENERALITES
I.1. Définition : PAA ou paralysie infantile ou encore Maladie de Heine-Médin, est une
maladie infectieuse, endémo-sporadique ou épidémique, très contagieuse due à des virus du
genre Poliovirus dont 3 sérotypes existent (1,2,3). L’infection confère une immunité
spécifique.
I.2. Intérêt : Maladie du PEV, problème de santé publique du fait du handicap social lié aux
paralysies séquellaires.
II. EPIDEMIOLOGIE
Maladie cosmopolite, elle est devenue exceptionnelle du fait de la vaccination. Depuis 1991,
aucune notification de PAA au Sénégal ; en mi 2011. L’homme est le seul réservoir de virus.
L’agent pathogène est éliminé dans les sécrétions rhinopharyngées au début pendant quelques
jours, puis dans les selles pendant plusieurs mois.
La transmission est directe (inter-humaine, manu-portée) ou indirecte par l’eau et les aliments
souillés (maladie hydrique et du péril fécal).
Le nouveau-né est protégé par les anti-corps maternels jusqu’à l’âge de 6 mois. Fréquente
chez le jeune enfant, mais n’épargne pas l’adulte non vacciné.

(Sénégal) Page 54
Toutes les infections par les poliovirus ne se traduisent pas par la dramatique forme
paralytique. L’infection est souvent inapparente (90% des cas). Neuf pour cent des infections
se présentent comme une grippe avec signes digestifs et dans 1% des cas, le virus atteint la
substance grise de la moelle épinière et détruit les neurones moteurs de la corne antérieure ce
qui justifie son nom de P.A.A.
IV. CLINIQUE
IV.1.Type de description : la forme paralytique commune de l’enfant.
 Incubation : quelques jours à 1 mois, silencieuse.
 Période d’invasion (dure 3-6jours), marquée par : un syndrome
infectieux banal avec pharyngite et troubles digestifs (vomissements,
diarrhée).
Des signes attirent l’attention, ce sont : Myalgies, rachialgies, troubles sphinctériens (rétention
d’urines, constipation) et signes méningés.
 Période d’état : Installation brutale et massive (en 48heures) d’une paralysie des
membres inférieurs. Cette paralysie est :
 flasque avec hypotonie musculaire et abolition des réflexes,
 asymétrique : monoplégie, paraplégie,
 sans trouble de la sensibilité mais avec une tendance à l’amyotrophie.
La fièvre et les douleurs musculaires sont présentes pendant quelques jours. Toute persistance
de fièvre fait craindre une aggravation des paralysies.
 Evolution : Elle s’apprécie sur les éléments de surveillance (fièvre, testing
musculaire). Dès les 2-3 semaines, la fièvre s’amende et s’effectue une régression des
paralysies. Elle dure 24 mois, rapide pendant le 1er semestre, devient plus lente après
laissant toujours des séquelles (atrophie musculaire) troubles de la croissance chez
l’enfant.

(Sénégal) Page 55
- Autres formes paralytiques : monoplégique (membre supérieur surtout), tétraplégique
(sévère).
- Formes respiratoires avec paralysie des muscles respiratoires simulant une pneumonie
sévère (soif d’air), sont d’un redoutable pronostic (adulte).
- Formes inapparentes ou fébriles pures, fréquentes et toujours immunisantes.
V.TRAITEMENT :
V.1. Traitement Curatif
 Dans la forme paralytique basse : Repos au lit + antalgiques +Vit B, surveillance des
grandes fonctions vitales, Kinésithérapie le plus précoce possible, dès l’apyrexie
(passive au début, puis active dans des bains d’eau tiède).
 Dans les formes hautes ou respiratoires : il faut évacuer le malade vers un centre de
réanimation pour une ventilation assistée.
V.2. Traitement Préventif

 Maladie à déclaration obligatoire
 Isolement avec désinfection des excréta, en cours et en fin de maladie
 La vaccination : Il existe deux vaccins
- Vaccin à virus vivants atténués (souche sabine) vaccin trivalent, buccal ou oral.
Il est contre-indiqué chez la femme enceinte.
- Vaccin à virus tués (souche de salk, Lépine) : vaccin trivalent injectable qui
n’a pas de contre indication majeure.
Ces 2 vaccins en primo-vaccination ont le même protocole : 3 doses vaccinales à 4 semaines
d’intervalles. 1er rappel 1 an après, les autres rappels tous les cinq ans. Ils ont la même
efficacité. Ce sont des vaccins très fragiles qui doivent être conservés entre + 4 et + 8° celsius.
Au Sénégal, la vaccination contre la P.A.A est obligatoire dès la 6 ème semaine de vie. Elle s’inscrit
dans le cadre du PEV associée aux vaccins DTC.

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ANGINES – RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (R.A.A)
Infections à Streptocoques ou Streptococcies
OBJECTIFS :
1) Décrire cliniquement une angine, un R.A.A
2) Traiter chacune de ces affections.
I. DEFINITION
Les streptococcies sont des infections bactériennes dues à des bactéries cocci gram positif
dont le nom d’espèce est streptococcus pyogènes, improprement appelés streptocoques. La
classification de Lancefield permet de distinguer deux groupes : Les streptocoques-groupables
et les streptocoques-non groupables.
Parmi les streptocoques groupables, 18 sérogroupes sont désignés par des lettres
alphabétiques de A à H et de K à T.
Les streptocoques du groupe A (B hémolytique) sont les plus virulents ; ils sont responsables
de nombreuses affections qui posent des problèmes majeurs de santé publique. Leurs
principales manifestations cliniques sont les infections cutanées, l’angine, la scarlatine et les
syndromes post-streptococciques dominés par le rhumatisme articulaire aigu R.A.A et la
glomérulonéphrite aigu ou GNA.
Ce cours ne développera que ces principales manifestations et nous, nous ne nous
contenterons que de l’angine et du R.A.A.
II. EPIDEMIOLOGIE
Chez les sujets sains, ils végètent en germes commensaux sur la peau et les muqueuses
(buccales, génitales).
De nombreuses circonstances favorisent des infections : plaies, lésions des muqueuses. Elles
sont localisées ou généralisées. Leur répétition ou l’absence de traitement est responsable à
distance de maladies immunologiques : Rhumatisme Articulaire Aigu, de la
glomérulonéphrite Aiguë post-streptococcique.

(Sénégal) Page 57
III. ASPECTS CLINIQUES
Nous ne développons ici que l’angine et le R.A.A.
L’ANGINE STREPTOCOCCIQUE
1) Définition
C’est l’amygdalite due au streptocoque du groupe A, B hémolytique.
C’est la plus fréquente des infections streptococciques. Elle sévit selon un mode endémo-
épidémique chez l’enfant et le jeune adulte.
Intérêt : problème majeur de santé publique dans le monde du fait du risque d’un rhumatisme
cardiaque.
2) Clinique
a) Type de description : l’angine érythémato-pultacée de l’enfant d’âge scolaire.
- Début brutal : fièvre 39°-40°C, malaises, frissons, douleurs de la gorge, dysphagie
intense, céphalées. Chez l’enfant souvent des signes digestifs sont associés : douleurs
abdominales, nausées, vomissements.
L’examen de la gorge sous un bon éclairage montre des amygdales rouges, tuméfiées :
c’est l’angine érythémateuse. Elle est constamment accompagnée d’adénopathies sous
angulo-maxillaires douloureuses.
- Phase d’état aspect clinique typique : l’angine érythémato-pultacée (amygdales rouges,
enduites de points blancs de quelques mur de diamètre).
- L’évolution spontanée vers la guérison est possible en 4 à 8 jours, mais il faut redouter
les rechutes et les complications.
b) Formes cliniques de l’angine

Symptomatique : l’angine érythémateuse trompeuse, égarant l’agent de santé vers une angine
virale ou une angine due à d’autres bactéries.
Formes de l’adulte : elle peut passer inaperçue ou bien être très douloureuse.
3) Les complications
- Précoces : phlegmon amygdalien, sinusites, otites, septicémie ;
- Secondaires : Rhumatisme Articulaire Aigue ( R.A.A), Glomérulonéphrite Aigue
(GNA).

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4) Traitement
- Buts : Eradiquer le streptocoque et prévenir les complications précoces et secondaires.
- Moyens et indications :
 Pénicilline V : 50.000 UI/kg/j en 4 prises orales en dehors des repas ou bien.
 Pénicilline G.1 à 2 Millions UI / 24h par voie I.M.
 Erythromycine (en cas d’allergie) 50 mg/kg/j chez l’enfant et 2g chez l’adulte.
La durée du traitement doit être de 10 jours quelque soit l’antibiotique utilisé.
En santé publique, s’il y a un risque ou crainte de mauvaise observance du traitement, il est
recommandé de prescrire : la Benzathine-Penicilline (Extencilline, Retarpen) : 600.000 UI
chez l’enfant de poids inférieur à 25kg et 1,2 Million chez l’adulte, en une seule injection I.M.
La chirurgie : l’amygdalectomie (ablation des amygdales) : à envisager avec prudence
(angines récidivantes, grosses amygdales infectées en permanence avec gêne respiratoire).

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LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU (RAA)
OU MALADIE DE BOUILLAUD
I. DEFINITION
C’est une maladie inflammatoire systématisée, post-streptococcique, survenant 2 à 3 semaines
après une angine streptococcique, caractérisée par l’atteinte des grosses articulations et le
cœur.
L’atteinte et les séquelles cardiaques sont fréquentes (véritable problème de santé publique
dans les pays à faible niveau socio-économique).
Le R.A.A s’observe entre 4 et 15 ans, frappe l’adolescent entre 15-20 ans et l’adulte
(Mais de façon moins constante).
II. PHYSIOPATHOLOGIE
La maladie est considérée comme un mécanisme auto-immun résultant d’une réaction
disproportionnée du tissu conjonctif (tissu synovial tapissant la surface de l’articulation, tissu
recouvrant les valvules du cœur) à une infection streptococcique.
III. CLINIQUE
III.1.Type de description : forme commune de l’enfant
 Incubation : 15 à 20 jours après une angine méconnue ou insuffisamment traitée.
 Le tableau clinique est dominé par une polyarthrite aiguë fébrile, fugace et mobile
des grosses articulations.
Les articulations sont douloureuses, rouges, gonflées et chaudes, les rendant impotentes à
cause de la douleur.
L’épanchement synovial est minime. Cette polyarthrite est fugace et mobile, d’une durée de
quelques heures à quelques jours, passant d’une articulation à l’autre sans laisser de séquelles.
La fièvre est constante et s’élève à chaque poussée rhumatismale : le pouls est accéléré, le
malade asthénique (fatigue), anorexique (manque d’appétit).
 L’évolution, si le traitement est suffisant se fait vers la guérison en quelques jours.
L’atteinte cardiaque est d’autant plus fréquente que l’atteinte articulaire a été discrète
et que la malade est jeune.
Les rechutes sont possibles, sous formes de poussées aiguës.

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III.2.Formes cliniques : monopolyarthrite, les formes compliquées
III.3.Les complications sont essentiellement cardiaques : cardite rhumatismale pouvant
isolément ou simultanément frapper chacune des tuniques cardiaques :
 la péricardite : décelable à l’ECG (favorable)
 la myocardite : trouble du rythme, tachycardie, assourdissement des bruits du cœur,
cardiomégalie avec insuffisance cardiaque, mortelle.
 Endocardite ou valvulopathie rhumatismale : défaillance cardiaque engageant le
pronostic vital.
IV. DIAGNOSTIC
Vitesse de Sédimentation accélérée, Fibrinémie augmentée, ASLO>300U, d’autres tests
biologiques peuvent être faits.
V. TRAITEMENT
 de la poussée
 Repos au lit (3 semaines, 3 à 6 mois si atteinte cardiaque)
 Corticothérapie : 2mg/kg/j
 RSS + Kcl jusqu’à normalisation de la Vs, puis diminution pendant les 10
semaines suivantes
 Péni G 1 à 2 Millions /j pendant 10j, relais Extencilline
 prophylaxie des rechutes
 Extencilline 1,2 Millions à 600.000 U (avant 6ans) toutes les 2 semaines. Allergie :
 Macrolide 500mg/j (au long cours). La durée est de 5ans minimum en franchissant
toujours le cap de la puberté.

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LA GRIPPE
OBJECTIFS :
1) Décrire les particularités épidémiologiques de la grippe ;
2) Décrire le tableau clinique de la grippe ;
3) Donner les indications de la vaccination contre la grippe.
I. DEFINITION
C’est une infection respiratoire aiguë, très contagieuse et épidémique due à Myxovirus
Influenzae classé en 3 types majeurs : A, B, C, totalement distincts (absence d’immunité
croisée).
Intérêt : Généralement bénigne, la grippe est meurtrière aux âges extrêmes de la vie et chez
les sujets ayant des fonctions cardiorespiratoires altérées. Elle constitue un problème de santé
publique.
II. EPIDEMIOLOGIE
Elle se caractérise par une grande contagiosité, une grande variabilité antigénique, la
résurgence du virus.
 L’extrême contagiosité s’explique par son mode de transmission direct, par
voie aérienne. Une épidémie atteint 30-60% des personnes non-immunisées
d’une population. Le réservoir est strictement humain.
 La variabilité antigénique, surtout pour le type A, explique l’absence
d’immunité durable et les difficultés d’une prophylaxie vaccinale.
 La résurgence de virus peu modifiés qui ont été responsables d’épidémies
anciennes. Les épidémies de grippes surviennent à intervalles plus ou moins
long et à des durées variables. Les pandémies surviennent tous les 15 ans et se
déplacent d’Est vers l’Ouest.
Le virus grippal se multiplie dans les cellules épithéliales des voies respiratoires et entraîne
une réaction inflammatoire intense.

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IV. CLINIQUE
IV.1. Type de description : forme commune de l’adulte
 Incubation est courte : 1 à 3 jours, silencieuse.
 Phase d’invasion brutale (on peut noter l’heure) : frissons intenses,
malaise général, céphalées intenses frontales et retro-orbitaires, myalgies
vives et fièvre d’emblée à 39°-40°C. Un herpès labial (bouquet vésiculeux)
est fréquent.
 Phase d’état dans les heures ou le lendemain, se caractérise par un
contraste entre l’intensité des signes fonctionnels et généraux et la pauvreté
des signes physiques, elle regroupe 3 syndromes:
 Un Syndrome infectieux : Fièvre élevée à 39°-40°C avec rémission matinale,

frissons, sueurs modérées, anorexie, sommeil peuplé de cauchemars. La fièvre dure 2
à 5 jours et descend plus ou moins progressivement. Une reprise de la température doit
faire craindre des complications de surinfection.
 Un Syndrome douloureux diffus : avec méningisme, céphalée, photophobie,

courbatures et myalgies (douleurs des membres, torticolis, lumbago).
 Un Syndrome broncho-pulmonaire : irritation laryngée, catarrhes oculo-nasal et
pharyngo-laryngo-trachéal avec toux pénible et douloureuse, dysphagie. L’examen de
l’appareil respiratoire est pauvre, la fréquence des MR < 40/mn.
 La langue est saburrale et la gorge rouge.
 Evolution : guérison spontanée en 3 à 5 jours. Toux et asthénie surtout
peuvent persister plusieurs semaines.

 La grippe maligne : grave au cours des maladies cardio-respiratoires,
cardiopathies, chez les nourrissons et personnes âgées (> 65 ans). Se
complique très souvent de surinfections bactériennes à staphylocoque
ou pneumocoque.

(Sénégal) Page 63
 Grippe de la femme enceinte : risque (avortement, pas d’action
tératogène).
V. DIAGNOSTIC
V.1. Diagnostic Positif : critères épidémio-cliniques, (l’isolement du virus est effectué très
rarement)
V.2. Diagnostic Différentiel en milieu tropical : accès palustre, fièvre typhoïde, autres
septicémies, pneumonies, IRA virales, l’hépatite virale…
VI. TRAITEMENT
VI.1. Traitement Curatif : est symptomatique
 Grippe non compliquée : Repos, boissons abondantes, tisanes, alimentation normale,
aspirine, vitamine C (250mg chez l’enfant et 500mg chez l’adulte), en milieu tropical
association systématiquement à un traitement anti-palustre
 Grippe surinfectée : antibiotiques (Macrolides, Ampicilline).
 Grippe maligne : à référer vers un service de réanimation.
VI.2. Préventif :
- Isoler les malades, des personnes à risque (nouveau-né, vieillard…)
- La vaccination :
Vaccin à virus tué, formé d’un mélange de souches A et B, mis à jour tous les ans. Il existe
plusieurs marques de vaccins : Mutagrip (IP), Vaxigrip (IM), vaccin grippal. Le vaccin est
administré en S/C, en dose unique (Protection de 60 à 80%), pendant l’hivernage de
préférence. Un rappel est à faire tous les 9 à 12 mois.
Les indications sont les suivantes : personnes âgées, maladies chroniques (respiratoires,
cardiaques), les femmes enceintes.
La contre-indication : allergie aux œufs.

(Sénégal) Page 64
LES HEPATITES VIRALES
OBJECTIFS
1) Donner les caractéristiques épidémiologiques des hépatites virales
2) Décrire le tableau clinique de la forme aiguë commune
3) Décrire les mesures préventives des hépatites virales
I. INTRODUCTION
I.1. Définition
Les hépatites virales sont des infections systémiques atteignant préférentiellement le foie,
dues à plusieurs virus de familles différentes, appelés virus alphabétiques. Six virus sont
connus actuellement VHA, VHB, et quatre virus nonA-nonB (VHD ou Delta, VHE, et VHG).
I.2 Intérêt
- Problème majeur de santé publique en Afrique
- Les virus B, D, C peuvent provoquer des hépatites chroniques susceptible de se compliquer

de : cirrhose et d’hépatocarcinome.
Au Sénégal, on estime à 15% le nombre de porteurs chroniques du virus de l’hépatite B, à 2%

celui de l’hépatite C.
II. EPIDEMIOLOGIE
Les hépatites virales sont des infections cosmopolites, dont les modalités évolutives
épidémiologiques et cliniques sont distinctes.
Le réservoir des virus est strictement humain (malade, porteurs sains).
Quatre modes de transmissions sont reconnus :
 Oral : par voie digestive par les mains sales ou par des aliments souillés de selles
infectées. Ce mode est surtout le fait des virus VHA, VHE, et plus rarement VHB.
 Sérique (sang ou dérivés ou par la voie parentérale I.M., I.V.), essentiellement le fait
des virus VHB, VHD, VHC et G.
 Sexuel par les virus B et D (maladie transmise sexuellement).

(Sénégal) Page 65
 Vertical (Mère-enfant) par les virus B et D : 3ème trimestre de la grossesse (hépatite
aiguë, porteuse chronique, période néonatale)
III. CLINIQUE
III.1. Type de description : La forme aiguë commune de l’enfant due au VHA
C’est la plus fréquente, 100% des enfants sont atteints en Afrique avant l’âge de 10ans.
 Incubation : 2 à 6 semaines, silencieuse.
 Début ou phase pré-ictérique de 1 à 3 semaines, marquée par des signes digestifs :

anorexie, nausées, vomissements, douleurs intermittentes de l’hypochondre droit.
Une asthénie intense est le signe le plus souvent révélateur.
Un Syndrome d’allure grippale avec fièvre, céphalée, myalgie, arthralgie et urticaire (triade
de Caroli).
 La période d’état ou phase ictérique (chez 20% des enfants et 70% des adultes) est
annoncée par une baisse de la fièvre et l’apparition d’un ictère banal (coloration jaune
des conjonctives et de la peau). Il s’accompagne d’une décoloration partielle des
selles, d’urines foncées, très rarement de prurit.
L’examen clinique est pauvre, mais la palpation du foie est douloureuse. On le sent mou et
légèrement augmenté de volume.
 Evolution : favorable dans près de 100% des cas. En 10 à 15jours l’ictère pâlit, les
urines s’éclaircissent et les selles se recolorent. Cette guérison se fait toujours sans
séquelles. Plus rarement on peut observer des formes prolongées ou à rechutes,
exceptionnellement des formes fulminantes (1/10 000).
III.2. Les formes cliniques :
 Formes symptomatiques
- Asymptomatique : la plus fréquente (90%)
- Formes anictériques : asthénique, fébrile, polyarthralgique…
- Forme fulminante : grave, mortelle, redoutable.
 Formes étiologiques

(Sénégal) Page 66
 L’hépatite à VHE (incubation courte = 6 semaines), de même allure
épidémio-clinique que l’hépatite virale à VHA, est également bénigne.
 Les hépatites B (incubation longue = 4 à 48 semaines), et Delta
(incubation = 4 à 12 semaines) asymptomatiques (75-90%) ou pauci-
symptomatiques (asthénie), sont les plus graves car responsables de
formes chroniques. Evolution vers : une cirrhose dans 9% des cas, un
hépatocarcinome dans 1% des cas (1er cancer au Sénégal).
 L’hépatite virale à VHC (incubation courte = 4 à 6 semaines).
Transmission du virus par le sang et ses dérivés, asymptomatique dans
90-95% des cas, évolue dans 50% des cas vers une cirrhose ou un CPF.
IV. DIAGNOSTIC
IV.1.Diagnostic Positif : des arguments épidémiologiques (notion de contage, absence de

vaccination), arguments cliniques (triade de Caroli) et surtout arguments biologiques
(transaminases ASAT et ALAT élevées, 20 à 40 fois la valeur normale), la recherche d’Ag
et Ac spécifiques (A, B, C, D, E, et G).
IV.2.Diagnostic Différentiel : la fièvre jaune (hépatonéphrite épidémique, maladie

quarantenaire, transmise par un moustique du genre Aèdes, mortelle dans 50% des cas), le
paludisme, les cholécystites infectieuses , Fièvre typhoïde, autres septicémies bactériennes,
crise hémolytique drépanocytaire…
V. TRAITEMENT
V.1. Traitement Curatif : En dehors du repos et d’une alimentation équilibrée, il n’y a
pas de traitement médicamenteux.
Les sujets ayant une sérologie à l’Ag HBs positif (Hépatite B), devront être suivis par un
médecin au plan sérologique jusqu’à la disparition de tous les antigènes qui normalement
se fait au bout de trois mois dans 90% des cas. Un traitement est proposé, il est très
onéreux.

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V.2. Traitement Préventif :
 Mesures d’hygiènes simples : se laver les mains au savon avant de s’alimenter, lutter
contre le péril fécal, hygiène sexuelle (préservatifs si multipartenariat).
 Utilisation de matériel injectable à usage unique (seringue, aiguilles, perfuseurs)

 Dépistage des porteurs chroniques d’Antigène HbS (d’hépatite virale B, B et Delta,
et porteurs du virus VHC) dans les Centres Nationaux de Transfusion de Sang et
destruction des lots contaminés.
 Déclaration de l’accident, Désinfection et Immunoglobuline spécifique en cas de
blessure accidentelle.
 La Vaccination contre l’hépatite B, Deux vaccins sont disponibles : GenHévac B
Pasteur, Engérix B. La protection contre l’hépatite virale B est obtenue, après
injection de 3 doses vaccinales à 1 mois d’intervalle, 1 er rappel 1 an après les autres
rappels tous les cinq ans.
Ce vaccin peut être administré dès la naissance avec les vaccins du PEV dans lesquels il sera
bientôt inclus. Il n’ y a pas de contre-indications majeures. Il est vivement recommandé pour
le personnel de santé exposé au risque de transmission du VHB.
Récemment le vaccin contre l’hépatite virale A a été mis au point : Havrix (1992) (vaccin
viral inactivé). Indication uniquement chez l’adulte présentant un risque d’exposition
(voyageurs, toxicomanes, militaires, personnel médical…).Pour le moment il n’existe pas
encore de vaccin pour les autres virus de l’hépatite.

(Sénégal) Page 68
LES MALADIES DIARRHEIQUES
I. GENERALITES SUR LES DIARRHEES D’ORIGINE

INFECTIEUSE
 Problème fréquent et complexe ; cause de mortalité élevée
chez les enfants
 Mortalité causée par la déshydratation et par les germes
invasifs
 Plusieurs agents infectieux : virus (entérovirus, rotavirus) ;
bactéries entéropathogénes (Salmonella, Shigella,
Campylobacter, E.coli pathogéne, Vibrio cholerae) ;
protozoaires (Giardia, Entamoeba histolytica, Isospora
etc.).
 Symptômes : déshydratation, aspect des selles (sang,
mucus, pus), fièvre, cours aigu ou chronique.
 Traitement : réhydratation (PO ou IV), nourriture adaptée,
parfois antibiotiques ou antiparasitaires.
II. ETIOLOGIES DES DIARRHEES
 Virus : Rotavirus, Entérovirus, Virus de Norwalk, VIH
 Bactéries : Salmonella, Shigella, Yersinia, les E. coli
pathogènes, Vibrio cholerae, Campylobacter, Clostridium
difficile
 Protozoaires : Giardia lamblia, Entamoeba histolytica,
Balantidium coli, Coccidies (Isospora belli,
Cryptosporidium sp, Cyclospora sp.) et Microsporidium sp.
 Helminthes : en cas d’infestation massive : Schistosoma
mansoni, Capillaria philippinensis, Strongyloides
stercoralis, Trichuris trichiura.
III. EVALUATION D’UN PATIENT PRESENTANT UNE
DIARRHEE
A. ANAMNESE
1. Durée : aigue (< 14 jours) ou chronique (> 14 jours) ?
(Sénégal) Page 69
2. Dysentérique (présence de sang et/ou des glaires purulentes) ou
aqueuse ?
3. Présence ou absence de fièvre ? + éventuellement
4. Présence de ténesme ? si oui, inflammation du rectum
5. Est-ce qu’il y a des coliques ? Absentes en cas du choléra
6. Le patient vomit-il ? Peut aggraver la déshydratation, et rendre la
thérapie difficile
7. D’autres personnes de l’entourage sont-elles aussi malades ?
Epidémie ?
B. EXAMEN CLINIQUE
Avant tout, on doit évaluer la sévérité de la déshydratation. Elle survient lorsqu’il y a
trop de pertes en liquide (diarrhée, sudations profuses, vomissements, polyurie) ou
trop peu d’apport par voie orale. Au début la production d’urine chute (oligurie).
 Un enfant supporte bien une déshydratation légère (déficit <5% du poids). Il
a soif, il est encore alerte, les muqueuses sont encore mouillées, et la
turgescence de la peau semble normale.
 Lorsque la déshydratation devient plus sérieuse (5%-10% de déficit), les
cavités oculaires sont enfoncées, la fontanelle est creuse, la peau perd son
élasticité, les lèvres sont sèches. L’enfant est agité et pleure. Sa respiration est
accélérée (compensation de l’acidose métabolique), il urine à peine.
 Un enfant sévèrement déshydraté (> 10% du poids) est apathique, et sa
température baisse. Le pouls est à peine perceptible (chute de tension,
collapsus vasculaire), le pli cutané persiste, les muqueuses desséchées, il n’a
plus de production d’urine.
IV. PRINCIPES DE TRAITEMENT
Il y a deux questions essentielles à se poser devant toute diarrhée :
 Quel est le degré de déshydratation ?
 Un traitement médicamenteux est-il nécessaire ?
 La correction de la déshydratation est la première mesure
thérapeutique (apport de liquide) puis la correction nutritionnelle.
 En l’absence de sachet SRO, une préparation « ménagère » est
possible, et permet de sauver des vies.
(Sénégal) Page 70
 Solution de Réhydratation Orale (SRO) : formule pour un litre de
soluté :
- KCL 1,5 g
- NaHCO3 2,5 g ou
(Citrate de Na 2,9 g)
- NaCL 3,5 g
- Glucose 20 g ou
(Poudre de riz 50 g).
 Le traitement médicamenteux a sa place dans certaines indications
précises. On utilisera des antibiotiques ou des antiparasitaires selon
les résultats de laboratoire, ou selon la suspicion clinique, associée
aux données épidémiologiques. Dépendant du spectre des
entéropathogénes on utilise le Cotrimoxazole, l’Ampicilline, le
Chloramphénicol, l’Acide nalidixique ou encore un Quinolone.
L’alternative au Quinolone pour leur cout, l’association
Amoxicilline+ Acide clavulanique.
V. PREVENTION DE LA DIARRHEE
Quelques actions typiques de la prévention des diarrhées en Pays en Voie de Développement
(PVD) :
 Les repas doivent être cuits
 L’eau de boisson doit être protégée
 Hygiène personnelle : se laver les mains avec du savon
 Installation des sanitaires : les latrines doivent être strictement séparées des lieux de
cuisson et de puisage d’eau.

(Sénégal) Page 71
ANNEXES
Sujets d’évaluations et synthèse en Pathologies Infectieuses
Sujet 1
Définir les notions suivantes :
 Infection
 Inflammation
 Syndrome
 Septicémie
 Fièvre
Sujet 2
Décrire l’histoire naturelle d’une pathologie infectieuse après l’avoir défini.
Définir et typer la Fièvre
Sujet 3
Un patient présentant un trismus vous est amené en consultation. Vous l’examinez
et remarquez une dysphagie et des paroxysmes qui remontent à la veille. Par
ailleurs, l’interrogatoire retrouve une plaie cicatrisée à l’orteil droit due à un
tesson de bouteille. Les constantes prises chez ce patient sont les suivantes :
TA = 12/7, pouls = 96/mn, température = 37°,6C. En sachant que le patient s’est
blessé il y a dix sept (17) jours et que la difficulté d’ouvrir la bouche remonte à
72h
1) à quel stade du tétanos se trouve t-il ?
2 ) Comment avez-vous mis en évidence le trismus dont souffre le patient ?
2) Faites le pronostic vital de ce patient et conduite thérapeutique adopter ?
Sujet 4
Décrire les premier et second septénaires de la Fièvre Typhoïde et dites comment poser le
diagnostic de cette infection ? Comment la traiter et quelles mesures prendre pour la
prévention ?
Sujet 5
Durant votre séjour au Service des Consultations Externes vous recevez une jeune fille de 15
ans qui se plaint de dysphagie dans un contexte d’asthénie physique et de fièvre.
L’examen somatique de cette patiente retrouve : une TA= 10/6 ; un pouls=99 pulsations/mn ;
une T°=38°6. Par ailleurs, elle signale une toux et un écoulement nasal.
1. Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
2. Quel est le paquet minimum d’analyses pour cette malade ?

(Sénégal) Page 72
3. Les résultats de votre patiente semblent être normaux sauf que le prélèvement de
gorge aura révélé la présence du Streptocoque Béta hémolytique. Quel est alors le
diagnostic positif et quel traitement administrer ?
Au 8éme jour du traitement, vous remarquez que votre patiente a des difficultés
d’ouvrir sa bouche avec les constantes suivantes : TA= 12/7 ; Pouls= 88/mn ;
T°=37°8C et un état général conservé. Le signe d’abaisse langue captif d’Armengaud
est positif. Quelle est à nouveau votre hypothèse diagnostique la plus probable.
4. A la fin de la consultation, la malade commence à développer des crises paroxystiques
et vous vous dites qu’elle fait un tétanos. A quel stade se trouve-t-elle alors ? Et dites
quelles sont ses chances de survie ?
Sujet 6
A D âgé de 6 ans est hospitalisé dans le service des maladies infectieuses pour une
fièvre et une paralysie flasque des membres inferieurs d’installation brutale depuis la
veille.
Quelques jours auparavant, l’enfant avait présenté des douleurs, vomissements, des
myalgies, des rachialgies et une asthénie.
1) Quel est votre diagnostic ?

2) Définir cette maladie
3) Définir les caractères épidémiologiques de cette maladie
4) Décrire cette maladie à la période d’état
5) Citer le ou les prélèvement (s) à faire pour affirmer le diagnostic
6) Décrire le traitement préventif de cette maladie.
Sujet 7
Dans une zone du Sahel, un adolescent de 16 ans est amené au Poste de Santé par ses parents
pour une fièvre à 39°C avec des troubles de la conscience, associée à une agitation
psychomotrice et des vomissements en jet d’installation brutale.
1. Quels diagnostics évoquez-vous ?
2. A l’examen clinique le malade exprime une douleur lors de la tentative de flexion du
cou sur le tronc
a- Quel diagnostic retenez-vous ? Et complétez les signes cliniques retrouvés à la
phase d’état.
b- Citez trois agents infectieux responsables de cette affection en Afrique.
3. D’autres cas ont été retrouvés dans la zone. Quel est l’agent infectieux le plus probable
et citer une mesure préventive efficace de cette affection.

(Sénégal) Page 73
QUESTIONNAIRE DE CONTROLE DES CONNAISSANCES SUR LES
PATHOLOGIES INFECTIEUSES ET TROPICALES
1) Définition d’une Méningite
2) Citer les modes et la voie de transmission de la Méningite
3) Citer les agents bactériens classiques responsables d’une Méningite Cérébrospinale
4) Dans la poussée méningitique actuelle, quel est l’agent bactérien incriminé ?
5) Existe-t-il un vaccin contre la Méningite cérébrospinale, lequel ?
6) Citer les signes fonctionnels de la Méningite cérébrospinale à la phase d’état
7) Citer trois médicaments efficaces contre la Méningite cérébrospinale
8) Quel nom d’épidémiologiste porte la ceinture méningitique ?
9) Citer quelques complications de la Méningite cérébrospinale chez l’enfant
10) La Méningite étant une urgence médicale, comment alors doit être sa prise en charge et
dans quel délai ?
11) Enumérer les conditions physicochimiques idéales pour le cycle de la Bilharziose urogénitale
12) Qu’est-ce qu’un miracidium ?
13) Qu’est-ce q’ un furcocercaire ?
14) Quel médicament efficace est utilisé pour le traitement d’une Bilharziose vésicale ?
15) Quelles sont les lésions radiologiques typiques d’une Tuberculose pulmonaire ?
16) Quel germe est responsable de la Tuberculose pulmonaire ?
17) Quels sont les caractéristiques chimiques de l’agent pathogène ?
18) Le BK est apparenté à un autre bacille, c’est lequel ? Quelles sont leurs caractéristiques
communes ?
19) Quel est la durée du traitement d’un nouveau cas de Tuberculose selon le PNT ?
20) Quel schéma thérapeutique est préconisé dans les nouveaux cas de Tuberculose
pulmonaire ?
21) Qu’est-ce qui différencie le traitement de la Tuberculose pulmonaire chez l’adulte et chez
l’enfant ?
22) Citer au moins trois relations entre les IST et le VIH/Sida
23) Qu’est-ce que la santé selon l’OMS ?
24) Qu’est-ce qu’un problème de santé ?
25) Qu’est-ce qu’une souffrance ?
26) Qu’est-ce qu’un besoin ?
27) Qu’est-ce qu’une demande ?
28) Qu’est-ce que l’épidémiologie ?
29) Citer les branches de l’épidémiologie ?
30) Quel rôle joue l’épidémiologie dans la santé publique ?
31) Citer le signe pathognomonique de la Rougeole et le décrire
32) Comment mettre en évidence un trismus d’origine tétanique ?
33) Qu’est-ce qu’un signe ?
34) Qu’est-ce qu’un symptôme ?
35) Qu’est-ce qu’un syndrome ?
36) Qu’est-ce qui différencie une infection d’une maladie ?

(Sénégal) Page 74
REFERENCES
 Pr. J.P UNGER (Cours de Santé Publique (2003-2004) Anvers
 Pr. Bernard M.DIOP (Cours de Pathologie Infectieuses – ENDSS (1999)
 Cours de CES Pathologies Infectieuses et Tropicales (2000-2003)
 Pilly 2ème Edition
 Cours Micro-Enseignement DERF/MSPM

(Sénégal) Page 75

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PROGRAMME DE PATHOLOGIES INFECTIEUSES

1. Généralités sur l’Infection/ Introduction aux Pathologies Infectieuses

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

INTRODUCTION A LA PATHOLOGIE INFECTIEUSE

I. DEFINITION ET GENERALITES SUR L’INFECTION

I.3. INFECTION / INFLAMMATION

II. LES DIFFERENTS TYPES D’AGENTS PATHOGENES

II.1. LES BACTERIES

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

II.2. LES VIRUS

II.3. LES PARASITES

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

III.2. TRANSMISSION INDIRCTE

IV. HISTOIRE NATURELLE D’UNE PATHOLOGIE INFECTIEUSE

IV.2. INVASION ou PHASE DE DEBUT

IV.3. PHASE D’ETAT

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

V. ETIOLOGIE D’UNE MALADIE INFECTIEUSE

V.2. LA PORTE D’ENTREE

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

LES GRANDS SYNDROMES EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

- Selon l’allure évolutive

* Signes fonctionnels associés à la fièvre

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

II.3. Traitement du syndrome infectieux

III. LE SYNDROME GRIPPAL

III.2. Description clinique

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

b) les autres causes virales

III.3.2. Les Etiologies bactériennes

IV.LE SYNDROME MENINGE

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

En dehors de l’aspect macroscopique, l’examen cytochimique et bactériologique du

V.2. Description du syndrome septicémique

V.3. Etiologies et traitement

VI. LE CHOC SEPTIQUE

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

VI.3. Etiologie et traitement

VII. LE SYNDROME DYSENTÉRIQUE

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

VII.2.2. Les signes généraux

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

VII.3.1. Les affections colo-rectale

- La dysenterie bacillaire : c’est une maladie bactérienne due à une

- La bilharziose intestinale : c’est une maladie parasitaire due à schistosoma

- La recto-colite hémorragique : c’est une maladie inflammatoire du colon

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

VII.3.2. les affections localisées au niveau du rectum

- Les rectites : tuberculose

VII.3.3. Les affections de voisinage (petit bassin)

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

III.1. STAPHYLOCOCCIES SUPPURATIVES

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

 Syndrome cutané des enfants ébouillantés,

V.TRAITEMENT DES STAPHYLOCOCCIES

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

V.2. Traitement préventif :

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

Dr Abdoulaye Mamadou BA MD,MPH, DSGS, Spécialiste des Pathologies Tropicales,

1. Présenter les arguments épidémiologiques en faveur d’une fièvre typhoïde.

L’examen clinique retrouve :