I_ Introduction :

I_1 Définition :

Une maladie infectieuse est le résultat de l’agression d’un organisme vivant par
un agent pathogène (virus, bactérie, champignon, parasite.). Les signes cliniques
liés au déséquilibre entre la virulence de l’agent pathogène et les défenses
immunitaires de l’hôte.

I_2 Les différents agents pathogènes :

Bactéries : organisme unicellulaire (staphylocoque, pyocyanique…)

- Pouvoir pathogène : rôle de toxines, enzymes qui perturbent le

fonctionnement des cellules.

Virus : ADN ou ARN. Pour se développer ils doivent se trouver dans une
cellule hôte (VIH, VHB, grippe)

- Pouvoir pathogène : effet cytopathogène (inactivation de fonctions

cellulaires ou destruction cellulaire)
- Risque de cancer par perturbation du cycle cellulaire.

Champignon : Candida albicans

- Pouvoir pathogène : destruction tissulaire et réaction inflammatoire.

Parasites : paludisme, toxoplasmose…

Prion : (agent transmissible non conventionnel) : agent pathogène de nature

protéique sans acide nucléique.

Les différents agents pathogènes appartiennent à l’environnement et sont définis

par leur relation avec l’individu hôte :

Saprophytes : Présents chez l’hôte, non pathogènes.

Commensaux : Présents chez l’hôte potentiellement pathogènes en cas de
déséquilibre de la flore microbienne.

Flore commensale : de nombreuses bactéries sont normalement présentes sur la

peau et les muqueuses des sujets sains (saprophytes + commensaux).

Rôle de protection contre les autres agents infectieux.

Rôle métaboliques.

- Opportunistes : germes pathogènes uniquement chez les sujets

immunodéprimés.

I_3 Caractéristique des différents agents pathogènes :

a. Les réservoirs :

Humain : portage symptomatique ou non.

Animal : exemple de la toxoplasmose dont la transmission se fait par le chat.

Germes telluriques : exemple de la terre pour tétanos.

Eau : légionellose.

Air.

b. Maladies ouvertes :

Le germe peut à tout moment diffuser spontanément hors de l’organisme

malade :

- Voies respiratoires
- Voies digestives
- Voies urinaires
- Lésions cutanés muqueuses ouvertes.
 Figure01 : Les voies de l’infection microbienne.
c. Maladies fermées :

Le germe reste normalement dans l’organisme infecté et n’est as spontanément

en contact avec l’extérieur (abcès profond ou sang).

Transmission par un vecteur vivant (moustique-palu) ou inanimé (aiguille,

matériel de ponction…).

d. Mode de transmission :

Transmission horizontale : inter-individuelle :

- Directe : pas de vecteur germes peu résistants (aérienne, cutanée,

sexuelle).
- Semi-indirecte : (manu portée, exemple : gastroentérite).
- Indirecte : avec un vecteur animé ou non (germes très résistants).

Transmission verticale :

- Mère fœtus (toxoplasmose, listériose, varicelle…)

 e. Modes d’entrée dans l’organisme cible :

Souvent identique au mode d’évasion (voie respiré, digestive…)

f. Résistance :

Résistance dans l’environnement : fragilité du germe (dépend de sa

constitution)

Résistance au traitement :

- Sauvage : forme génétique particulière sécrétion d’enzyme résistante …

- Acquise : mutations.

Bactéries multi-résistantes :

Elles sont résistantes à plusieurs familles d’antibiotiques : possibilités

thérapeutiques sont restreintes.

I_4 Rapports avec le corps humain :

1. Phases de l’infection :

Incubation

Phase silencieuse (durée variable)

Invasion

Phase d’installation des symptômes

Phase d’état

Evolution
 Guérison ou aggravation (…décès) ou chronicité (ex : hépatite C).

Récidive

(ex : zona)

2. Facteurs influençant la sensibilité de l’hôte :

Age, hygiène (trop ou pas assez), immunité.

3. Moyens de défense de l’organisme :

Moyens anatomique : barrière cutanée et muqueuse.

Moyens inflammatoire : permet de circonscrire le foyer infectieux.

Vasodilatation afflux polynucléaires et macrophages. Pus.

Moyens immunitaires : immunité cellulaire (lymphocytes).

Immunité humorale : immunoglobuline (anticorps).

4. Sites d’infection bactérienne :

Cutané-muqueuse : érypsèle, fascé ite.

Pulmonaire : pneumopathies.

Cardiaque : endocardite.

Articulaires : arthrite.

Osseuse : ostéite.

Disque intervertébral : spondylodiscite.

Système nerveux central: méningite, encéphalite.

Passage dans le sang : septicémie.

I_5 Evaluation :

Bilan clinique : fièvre, AGE…

Bilan para clinique : Prélèvements bactériologiques : cultures et

antibiogrammes.

Sérologie

Prélèvements mycologiques

Recherche parasitaire.

I_6 Traitements :

Choix selon le germe :

- Antibiotique (bactéries)
- Virucide (virus)
- Fongicides (champignons)

Choix selon le patient :

- Contre-indications.

Choix selon la localisation de l’infection :

- Diffusion dans tel ou tel type tissu.

(P. Aubry et B-A. Gauzère.,
2021).
 Figure02 : Les différentes maladies infectieuses

I_7 Exemples des maladies infectieuses :

A. Virus de l’Immunodéficience Humaine(VIH) :

i. La découverte de la maladie « SIDA » et du virus

En juin 1981 le centre de contrôle d'Atlanta aux Etats-Unis signale la

recrudescence de deux maladies opportunistes : la pneumonie à Pneumocystis
carinii et le Sarcome de Kaposi chez des patients immunodéprimés présentant
une baisse importante de leur taux de lymphocytes TCD4.

L'étiologie de ces deux maladies n'est alors pas établie et la maladie est
provisoirement appelée « syndrome gay » ou « cancer gay » en raison de
l'orientation sexuelle de ses premiers patients. L’état des connaissances,
notamment sur les voies de transmission, avancent et l’agent causal est décrit en
1983 par l’équipe de chercheurs dirigée par Luc Montagnier au sein de l’institut
Pasteur de Paris (Marseille, 2018).
 Deux types ont été identifiés à ce jour. En 1983 L. Montagnier, J.C.
Hermann, et Barré Senoussi du département de rétro virologie de l’Institut
Pasteur de Paris ont isolé le VIH-1. Puis en 1985, BARIN et collaborateurs ont
montré qu’un autre rétrovirus humain apparenté au VIH-1 circulait en Afrique
de l’Ouest. Il s’agissait du VIH-2 qui n’a pas connu un développement mondial
même si des cas sporadiques ont été signalés de par le monde. Les modes de
transmissions de ces 2 types de VIH sont semblables, cependant le VIH 2 est
cinq fois moins transmissible que le VIH-1 et ce lorsque le transmetteur est
asymptomatique.

Figure 03 : L'équipe de Pasteur impliquée dans la découverte du VIH en 1983-

1985 (D'après Montagnier, 2010).

ii. Le virus de SIDA :

Le virus de l’immunodéficience humaine VIH appartient à la famille des

retroviridae, sous famille des orthoretrovirinae, au genre des Lentivirus. Ils sont
lytiques, responsables de la destruction et de la mort de la cellule infectée (effet
cytopathogène) et aussi responsable d’infection à évolution lente (DGPPS,
2015).

iii. Structure de virus VIH :

Figure 04 : Structure du VIH (D'après Huraux et al., 2003).

Le VIH est un virus sphérique de 90 à 120 nanomètre de diamètre, il se

compose principalement de trois entités structurales :

-L’enveloppe sous forme d’une membrane phospholipidique.

-Le core viral est entouré par l’enveloppe. Il renferme la troisième entité
structurale. Il est aussi cytopathogène à travers ses protéines.
 -La nucléocapside qui renferme le génome viral sous forme d’ARN est
un ensemble d’enzymes parmi lesquelles se retrouve la transcriptase inverse qui
constitue réellement l’enzyme clé pour le transfert de l’information génétique
(Bouchagra, 1995).

La molécule d’ARN des VIH est constituée de 3 gènes principaux :

-Le gène GAG codant pour la synthèse des protéines de capside (nommée
p13, p18, p24)

-Le gène POL codant pour les protéines de réplication.

-Le gène ENV codant pour les protéines d’enveloppe (appelée gp 41, gp
110, gp 160) (Hugard, 2008).

-Et de trois enzymes spécifiques :

 La transcriptase inverse : qui a pour rôle la transcription de l'ARN

viral en ADN bicaténaire.
 L'integrase : permettant à l'ADN viral de s’intégrer dans le noyau
cellulaire à infecter.
 La protéase : assurant le clivage des polyprotéines.

iv. Les variétés du virus VIH :

IL existe deux types de VIH : VIH1 et VIH2, On peut classer les VIH en
sous types :

VIH1 : Le sous -type M (Majeur) 10 variétés (A, B, C, D, E, F, G, H, I et

J), le sous-type O (Outlier) (endémique au Gabon et au Cameroun).

VIH2 : cinq sous-types (A, B, C, D et E), Endémiques en Afrique de

l’ouest, sporadique au Etats-Unis, Brésil et Inde) (Veron et Pebret, 1996).
 v. Cycle de réplication du virus VIH :

- Attachement du virus grâce à la protéine de surface gp120 et aux

corécepteurs.

- Pénétration par fusion. Décapsidation et libération de l'ARNv dans le

cytoplasme.

- Transcription inverse grâce à la Reverse Transcriptase contenue dans la

paroi virale, Passage dans le noyau, circularisassions et intégration.

- Réplication Transcription grâce à l'ARN pole II cellulaire. Traduction

en protéines précurseurs: la protéase virale permet le découpage des précurseurs.
- Assemblage des virions. Bourgeonnement à la membrane plasmique.

- Libération (Figure 05) (Camara, 2009).

 Figure 05 : Cycle de réplication du virus VIH (Spach et al., 2016).

vi. Les modes de transmission du VIH :

Du fait de sa structure enveloppée, le VIH est très fragile en milieu extérieur et

les modes de transmission sont limités. Ces derniers sont aujourd’hui
parfaitement connus, il s'agit du sang, des rapports sexuels et des transmissions
mère-enfant.

vii. Recours au test de dépistage :

Cette pratique est de plus en plus envisagée pour se prémunir de l’infection.

Les français sont en grande majorité favorables au dépistage obligatoire des

femmes enceintes, des UDI, des prostitués et du corps médical.
L'évolution croissante de la pratique des tests de dépistage sera détaillée dans le
second chapitre du rapport.

B. Virus d’hépatite C :

VIRUS DE L’HÉPATITE C CHRONIQUE (VHC) se produit fréquemment aux

états unis et dans le monde entier. Les Centres De « Disease Control and
Prevention » estime qu’au moins 3,2 millions de personnes aux États-Unis sont
chroniquement infectées.1 Dans les années 1990, au moins 10 000 décès par an
étaient directement imputables à l’hépatite C, avec une projection d’un
triplement des décès liés à l’hépatite C d’ici 2020.1,2 Chronique l’hépatite C est
un facteur important et émergent du carcinome hépatocellulaire et est
maintenant la principale indication pour transplantation hépatique.
3Malheureusement, l’infection par le VHC est souvent sous-diagnostiquée. Plus
de 50 % des personnes à les plus à risque de contracter le VHC sont infectés
mais sont inconscients de leur maladie, entraînant la propagation de l’infection
et les possibilités de traitement perdues.4 Les techniques de virologie
moléculaire jouent un rôle clé dans le diagnostic et le suivi du traitement. Parce
que c’est difficile Pour cultiver le virus, les techniques moléculaires ont joué un
rôle déterminant dans la première identification du VHC, ce qui en a fait l’un
des premiers agents pathogènes à identifier uniquement par diagnostic
moléculaire.5 L’infection par le virus de l’hépatite C est confirmée par la
détection de l’ARN viral par tests d’acide (NAT), et ces tests sont utilisé pour
surveiller la réponse au traitement antiviral ( American Medical

Association, 2007).