Vous êtes sur la page 1sur 42

Les risques de la transfusion

(à comprendre)

Dr SLIMANE Mohamed
IH/distri
EFS Dijon
Les risques
Immunologiques
frissons hyperthermie
hémolyse IV (ABO, …)
réactions allergiques
transfusion inefficace
Non Immunologiques
- Contamination par agent infectieux
- OAP
- accidents techniques
Surcharge
- hémosidérose
leur chronologie
I. COMPLICATIONS IMMEDIATES dans les
24 heures
- un syndrome
frissons-hyperthermie ;
- une urticaire
- une toux.
chacun de ces signes peut
être le premier élément d'un
tableau clinique grave
Syndrome frissons-hyperthermie
C'est la manifestation de base de l'incompatibilité
immunologique.
En cours ou fin de la transfusion, apparaît un frisson,
associé à une hyperthermie, de 38°C à 40°C.
- classiquement à une incompatibilité leuco-plaquettaire
(anti-HLA), ou un anticorps anti-érythrocytaire, ou une
contamination bactérienne mineure
Conduite à tenir
l'arrêt de la transfusion
réalisation d’un bilan immuno-hématologique
une hémoculture sur le malade et le PSL
et/ou une recherche d'anticorps anti-HLA.
Il se traite habituellement par des anti-pyrétiques, C’est
un incident bénin.
Choc immunologique ou accident
hémolytique transfusionnel
une erreur ABO (le plus souvent), un anticorps irrégulier (parfois)
Séméiologie
dans les dix premières min de la transfusion, apparaît frissons-hyperthermie +
douleurs lombaires + céphalées. puis de signes de choc (collapsus) +/- CIVD.
patient inconscient: hypotension brutale + hémorragie (CIVD) + arrêt de la
diurèse
Physiopathologie
interaction entre un ANTICORPS présent chez le RECEVEUR et
un ANTIGENE apporté par le DONNEUR
L‘AC fixé sur les hématies transfusées active le système du complément
L'hémoglobine libérée (hémoglobinémie). traverse le filtre rénal et passe dans
les urines (hémoglobinurie).
les fragments de membranes d’hématies provoquant une CIVD
Conduite à tenir
l'arrêt de la transfusion, mutation en réanimation. - traiter le choc,
- traiter la CIVD ; traiter l'insuffisance rénale
Accidents hémolytiques
transfusionnels
Le plus souvent ce sont les globules rouges
transfusés qui sont détruits : ils portent un
antigène correspondant à l’anticorps présent
chez le receveur.

Plus rarement ce sont les globules rouges du


patient qui sont détruits : ils portent l’antigène
correspondant à l’anticorps présent dans le PSL

La plupart des antigènes de GS peuvent être


impliqués dans un accident hémolytique.
Accidents hémolytiques
transfusionnels
Accidents par incompatibilité ABO
Les plus fréquents

Les plus graves

Les plus faciles à éviter

Les anticorps anti-A et anti-B sont constants : ne jamais transfuser


de GR possédant l’antigène correspondant à l’anticorps du
receveur.
Accidents hémolytiques
transfusionnels
Accidents par anticorps immuns

Systèmes concernés :
• RH
• KEL
• FY
• JK
• MNS
• Antigènes de grande fréquence
Accidents hémolytiques
transfusionnels

Immunogénicité des antigènes de Groupes


Sanguins

D(RH1) c(RH4) K(KEL1)


E(RH3) C(RH2)
Jka(JK1) Fya(FY1) S(MNS3)
e(RH5)
k(KEL2)
Jkb(JK2) Fyb(FY2) s(MNS4)
Accidents hémolytiques transfusionnels

Fixation de l ’anticorps sur l ’antigène


correspondant
Accidents hémolytiques transfusionnels

Activation du complément C3

Hémolyse extra vasculaire


Accidents hémolytiques transfusionnels

Activation du complément C9

Hémolyse intra vasculaire


Comment prévenir le conflit
Antigène – Anticorps ?

Ne pas apporter l’Ag correspondant à l ’Ac du receveur


Détecter les Acs du receveur
Connaître les Ags présents sur les CGR

Ne pas apporter l’Ac correspondant à l ’Ag du receveur


Détecter les Acs chez les donneurs
Connaître les Ags chez le receveur
Comment prévenir l’apparition
d ’Acs chez le receveur ?

Connaître les Ags du receveur


Connaître les Ags présents sur les CG

Ne pas apporter les antigènes absents chez le


receveur
Examens IH permettant d’assurer la
sécurité des transfusions
Groupe ABO.RH1
Phénotype - RH.KEL1
- étendu
RAI
Test direct à l’antiglobuline
Epreuve directe de compatibilité
Réactions de type allergique

Elle peut s'observer avec tous les PSL contenant des protéines
plasmatiques du donneur
fréquentes et habituellement bénignes
Séméiologie
- un prurit et/ou une urticaire, avec parfois une hyperthermie.
rarement, un œdème de Quincke ou un choc anaphylactique.
Physiopathologie
inconnue. s'observant surtout lors des transfusions
plaquettaires
choc anaphylactique en cas d’allergies vraies aux protéines
plasmatiques
Conduite à tenir
arrêter la transfusion. Le traitement repose ensuite sur les anti-
histaminiques Le traitement du choc anaphylactique
Inefficacité transfusionnelle
Transfusion érythrocytaire
1 à 5 jours après une transfusion peut faire suite à 'un syndrome
frissons hyperthermie ;
baisse progressive du taux d'hémoglobine.
clinique : une pâleur cutanéo-muqueuse, un sub-ictère
conjonctival, parfois splénomégalie. urines foncées et selles non
décolorées
Physiopathologie:
Présence d’un AC qui entraîne l’hémolyse
reprise du saignement dans le cas d'une hémorragie
Biologie: RAI +, TDA +(Coombs direct)
CAT:faire phénotyper et compatibiliser
Transfusion plaquettaire
Le lendemain d'une transfusion, après d'un syndrome frissons-
hyperthermie
la numération plaquettaire n'a pas remonté.
Étiologie:
présence chez le receveur d'anticorps anti-HLA.
Oedème aigu du poumon
Séméiologie
Au cours de la transfusion, apparaît une toux sèche. Puis les
autres signes de l'OAP vont survenir : cyanose, expectoration
mousseuse, détresse respiratoire.
Physiopathologie
L'OAP transfusionnel est lié à une surcharge volémique.
Il s'observe avec les CGR ou avec le PFC plutôt qu'avec les
concentrés plaquettaires.
les plus exposés sont les insuffisants cardiaques, les prématurés
et les vieillards.
Conduite à tenir
Traitement de l'OAP.
Retenir que lorsqu'une toux apparaît au cours d'une transfusion,
il faut immédiatement l'arrêter et ausculter les bases.
Contaminations bactériennes
(1/135 000 PSL transfusés)
Elles proviennent toujours de bactéries prélevées au moment du don,
manifestations cliniques variables allant du syndrome frissons-hyperthermie au
choc septique.
Séméiologie du choc septique
en cours de transfusion apparition d'un syndrome frissons-hyperthermie puis
douleurs abdominales avec troubles digestifs : diarrhée, vomissements
troubles de conscience +oligo-anurie évoluant vers un collapsus.
Physiopathologie
La plupart des bactéries ne poussent pas à 4°C sauf certaine comme Yersinia
enterolytica ou certains bacilles Gram négatif qui relarguent une endotoxine
- la conservation des concentrés plaquettaires a lieu à 22°C, ce qui facilite la
pousse de certaines bactéries.
Conduite à tenir
Le diagnostic repose, après arrêt de la transfusion, sur les hémocultures de la
poche et du malade, et sur l'examen bactériologique direct de la poche. Le
traitement est celui du choc septique.
Contaminations virales
Les virus peuvent être transmis par transfusion si et seulement si ces virus sont
présents dans le sang au moment du don.
pour VIH, VHB et VHC La virémie est prolongée et n’est pas associée à des
signes cliniques. La probabilité de transmission est donc très élevée.
Pour CMV, EBV et HTLV-I Le virus persiste à l’état latent dans les leucocytes,
Mais le sang est « déleucocyté »
Risque résiduel HIV < à 1/3,5 M dons depuis le DGV
Risque résiduel VHC évalué à 1/6 M
Risque résiduel VHB : 2001 : 1/ 2 M
Autres agents infectieux
Paludisme
Le paludisme post-transfusionnel est exceptionnel. Il se manifeste 10 à 15 jours
après une transfusion par un embarras gastrique fébrile, rapidement associé
aux signes classiques de l'accès palustre.
Maladie de Chagas
Elle est exceptionnelle en France. Il s'agit par contre d'un réel problème en
Amérique du Sud.
Maladie de Creutzfeld-Jakob
la forme classique de la maladie de Creutzfeld-Jakob n'était pas transmissible
par transfusion, mais cette voie était possible
exclusion des donneurs ayant séjourné plus d'un an dans les Iles britanniques ;
extension de la déleucocytation systématique au plasma
restriction de l'utilisation des PSL
Autres
La syphilis post-transfusionnelle ne se voit plus, parce que tous les dons sont
testés et que le tréponème ne vit pas plus de 5 jours en dehors de l'organisme.
Des cas de brucellose post-transfusionnelle ont été décrits mais pas un réel
problème de santé publique
Hémochromatose secondaire

Fréquente en cas de transfusions répétées de


concentrés érythrocytaires, dans les anémies
chroniques.
Elle est prévenue par l'administration de DESFERAL,
qui est un chélateur du fer.
Le contrôle ultime
pré-transfusionnel
(Très important)

Dr SLIMANE Mohamed
IH/distri
EFS Dijon
principe

Dernier contrôle de sécurité,


toujours réalisé en présence du patient,
renouvelé pour chaque unité transfusée.
Deux étapes successives réalisées selon un mode
opératoire précis :
CONTRÔLE ULTIME DE CONCORDANCE
LE CONTRÔLE ULTIME DE COMPATIBILITÉ
2 étapes successives
1- PREMIÈRE ÉTAPE : CONTRÔLE ULTIME DE CONCORDANCE :
Vérification de l'identité du receveur +++ : demander au patient son identité,
chaque fois que possible.
Concordance de l'identité du receveur avec celle des documents
suivants :
A )la prescription médicale de PSL
B )la fiche de distribution nominative
C ) le groupage sanguin
D ) la RAI,
Concordance du groupe sanguin : document de groupage, fiche de
distribution nominative, étiquette du PSL.
Concordance entre l’étiquette du PSL et la fiche de distribution nominative
(type de PSL, numéro d’identification à 11 caractères
Péremption du PSL.
Protocoles transfusionnels : (ex sang phénotypé, compatibilisé, irradié
2 - DEUXIÈME ÉTAPE : LE CONTRÔLE ULTIME DE COMPATIBILITÉ. ‘ au
lit du malade
Le contrôle ultime au
lit du malade
Le contrôle ultime au lit du
malade

La réglementation française oblige à un


contrôle ultime au lit du malade avant toute
transfusion de produits sanguins contenant
des globules rouges.
Le contrôle ultime au lit du malade

Principe
Ce contrôle consiste à mettre en contact un
réactif anti-A et un réactif anti-B d’une part
avec les hématies du malade et d’autre part
avec les hématies du produit sanguin à
transfuser.
Il met à l'abri des incompatibilités dans le
système ABO uniquement
Le contrôle ultime au lit du malade
Le contrôle ultime au lit du
malade
Chaque agglutination cher le donneur doit être
retrouvée chez le receveur
Donc toute agglutination chez le donneur ,non
retrouvée chez le receveur interdit la transfusion

En cas de doute, contacter


le médecin encadrant la transfusion
Réactions =
identiques :
Receveur =
Donneur

Pas de réaction -
du donneur qui
n’existerait pas
chez le receveur -
=

-
Je n’apporte
pas
d’antigène
-
que le
receveur n’a
pas :

Je transfuse
Il existe une
réaction J’apporte un
chez le
donneur qui
antigène que le
n’existe pas receveur n’a pas :
chez le
receveur
Je ne transfuse pas !
Difficultés d’interprétation

Si les réactions obtenues, soit avec les hématies


du patient, soit avec les hématies du PSL ne
correspondent pas à celles attendues, dans
tous les cas il est impératif de refaire le
contrôle.

2 possibilités :
l’anomalie n’est pas retrouvée : le PSL peut
être transfusé
l’anomalie persiste : ne pas transfuser le PSL.
L’anomalie concerne le PSL

Absence de l’agglutination attendue

Le donneur du PSL peut être de groupe


Afaible, Bfaible, Afaible B ou
ABfaible.
L’antigène « faible » peut ne pas être
agglutiné par l’anti-sérum de la
carte de contrôle

En général les culots possédant un


antigène faible sont détruits
L’anomalie concerne le PSL

Agglutination en plus de l’agglutination


attendue

En aucun cas le PSL ne doit être


transfusé : le retourner à l’EFS

Il s’agit soit :
• d’une anomalie de la carte
• d’une erreur d’étiquetage de la
poche
L’anomalie concerne le patient
Absence de l’agglutination attendue
Le patient peut être de groupe Afaible,
Bfaible, Afaible B ou ABfaible.
Cette particularité figure sur la carte de
groupe sanguin et mentionne le groupe
du sang à transfuser au patient.
En absence de consigne
transfusionnelle sur la carte de
groupe : ne pas transfuser le PSL, le
retourner à l’EFS accompagné d’un
prélèvement du patient pour contrôle
du groupe ABO.
L’anomalie concerne le patient

Agglutination en plus de l’agglutination


attendue

Au décours de certaines pathologies, le


contrôle ultime peut poser des problèmes
d’interprétation.
L’anomalie concerne le patient
Le patient a dans son plasma des « agglutinines froides »
actives à 20°C :

ses hématies s’auto agglutinent sur le carton à


température ambiante indépendamment de la
présence du réactif anti-A et anti-B.
Le patient apparaît AB, quel que soit sont groupe
sanguin
Pour rétablir le groupe du patient il faut effectuer le
contrôle ultime « à chaud » à une température où les
agglutinines froides ne sont plus actives :
• sur un rhésus scope chauffé à 37°C
• Sur un carton préalablement chauffé sur une
lampe.

Le PSL peut être transfusé.


L’anomalie concerne le patient
Le patient a dans son plasma des quantités importantes
de protéines normales ou anormales
ses hématies s’auto agglutinent sur le carton
indépendamment de la présence du réactif anti-A
et anti-B.

diluer la goutte de sang du patient avec quelques


gouttes d’eau physiologiques, permet de
diminuer la concentration en protéines et de
normaliser les résultats du contrôle ultime.

Dans ce cas le PSL peut être transfusé.


L’anomalie concerne le patient

Le patient a une VS très accélérée


ses hématies vont très rapidement sédimenter sur le
carton indépendamment de la présence du réactif
anti-A et anti-B. La distinction entre
« agglutination » et « sédimentation » n’est pas
possible.

Le patient apparaîtra AB, quel que soit sont groupe


sanguin.
L’anomalie concerne le patient

En cas
d’hyper protéinémie ou de
VS accélérée ,
une petite goutte d’hématies du patient déposée sur
le carton et mélangée à une goutte d’eau
physiologique donne une image réactionnelle
identique à celles obtenues avec l’anti-A et l’anti-B.