Physiologie Respiratoire

Médecine Dentaire
Pr Asmaa Jniene
• Cellule vivante : besoin d’énergie
• L’énergie produite dans les
mitochondries consomme de l’O2 et
produit du CO2 = Respiration cellulaire

• Respiration: phénomènes qui concourent à assurer les

échanges gazeux entre le milieu ambiant et la cellule
vivante.
• Les êtres unicellulaires : échange directe
• Les êtres pluricellulaires : système respiratoire
Chez l’homme, les échanges se sont dans un système fermé
sophistiqué dans lequel circule le sang, en contact avec les tissus au
niveau de réseaux capillaires où échanges par diffusion sont
possibles.
Le poumon représente une interface milieu ambiant/sang

ETAPES DE LA RESPIRATION
1. Ventilation pulmonaire
2. Échanges gazeux air/sang
3. Transport des gaz dans le sang
4. Échanges gazeux sang/cellule vivante
5. Respiration cellulaire

3
 Étapes de la respiration

Capillaires pulmonaires
Respiration externe / hématose

Capillaires systémiques

Respiration interne /
O2 + Nutriments CO2 + H2O + ATP respiration cellulaire
A- ORGANISATION DU SYSTEME RESPIRATOIRE
B- VENTILATION ET MECANIQUE PULMONAIRE
C- ECHANGES GAZEUX
D- TRANSPORT D’O2 ET DE CO2 DANS LE SANG
E- CONTRÔLE DE LA RESPIRATION
Voies aériennes
 Nombre
de conduits
par
ramification

Trachée 1

Bronches 2
Fonctions : Acheminer,
4
filtrer, réchauffer et
humidifier
8 l’air
16
Bronchioles 32

Bronchioles terminales
6 x 104

Bronchioles respiratoires
8 x 107

Conduits alvéolaires

Alvéoles 3-6 x 108

Ramification des voies aériennes

Notion d’épuration muco-ciliaire
 Nombre
de conduits
par
ramification

Trachée 1

Bronches 2
Fonctions : Acheminer,
4
filtrer, réchauffer et
humidifier
8 l’air
16
Bronchioles 32

Bronchioles terminales
6 x 104

Bronchioles respiratoires
8 x 107

Conduits alvéolaires

Alvéoles 3-6 x 108

Fonctions : Echanges gazeux
Ramification des voies aériennes
 Site des échanges gazeux : les alvéoles
Bronchiole
terminale
Artère
pulmonaire
Veine
pulmonaire
Muscle lisse

Bronchiole
respiratoire

Alvéoles

Capillaires

Figure 3 : Alvéoles
 Site des échanges gazeux : les alvéoles

Les alvéoles sont de petits sacs creux dont les extrémités ouvertes sont en
continuité avec les lumières des voies aériennes. Les parois alvéolaires
(épaisseur = 0,2 μm) contiennent des capillaires et un petit espace interstitiel.

La grande surface des alvéoles et la fine

épaisseur assurent un échange rapide de
grandes quantités d’O2 et de CO2 par diffusion.

Pneumocytes de type II : fabriquent le surfactant

responsable de la diminution de la tension
superficielle en permettant ainsi une distension
pulmonaire plus facile
Muscles de l’inspiration: Muscles respiratoires
• Principaux:
Intercostaux externes
Diaphragme +++ Muscles de l’expiration
• Accessoires (inspiration forcée): (forcée) :Intercostaux internes
Sterno-cléido-mastoïdiens Abdominaux: droit / oblique
Scalènes (antérieur, moyen, postérieur) /transverse

Sterno-cléido-mastoïdiens
scalènes

Intercostaux Intercostaux internes

externes

Diaphragme
Oblique externe

Oblique interne

Transverse de l’abdomen
Droit de l’abdomen
 Vascularisation
Arbre respiratoire

Alvéoles
 La plèvre

Chaque poumon est recouvert d’une

Plèvre constitué d’un feuillet viscéral,
un feuillet pariétal et une cavité
pleurale.
Cavité pleurale contient liquide
intrapleural (qqs ml), rôle de
lubrificateur

La cavité pleurale (espace pleural) renferme une pression négative

permettant l’expansion de poumons au moment de l’inspiration.
A- ORGANISATION DU SYSTEME RESPIRATOIRE
B- VENTILATION ET MECANIQUE PULMONAIRE
C- ECHANGES GAZEUX
D- TRANSPORT D’O2 ET DE CO2 DANS LE SANG
E- CONTRÔLE DE LA RESPIRATION
 Contraction
musculaire Variation de pression
inspiratoire alvéolaire

Propriétés Forces de rétraction

élastique VC
élastiques
xFR
Résistance au
passage de l’air
Propriétés Ventilation
résistives Frottements tissulaires minute
La ventilation pulmonaire est l’ensemble des mécanismes qui
concourent au renouvellement de l'air contenu dans les
poumons.
 Contraction
musculaire Variation de pression
inspiratoire alvéolaire

Propriétés Forces de rétraction

élastique VC
élastiques
xFR
Résistance au
passage de l’air
Propriétés Ventilation
résistives Frottements tissulaires minute
Pressions
 Pressions
Pression alvéolaire :
L’air se déplace d’une zone de forte pression vers une zone de
basse pression : Q = P/R
Au cours de la ventilation, l’air entre et sort des poumons car la
Pression alvéolaire passe alternativement au dessous et au dessus
de la Pression atmosphérique.
Air Air
Inspiration Expiration

Palv < Patm Palv > Patm

Pip = - 7 mmHg Pip = - 4 mmHg

Position des poumons à l’inspiration et à l’expiration

Pip: pression intra-pleurale
Production du débit aérien
 Production du débit aérien

• Inspiration: phénomène actif

• Expiration: phénomène passif
 Contraction
musculaire Variation de pression
inspiratoire alvéolaire

Propriétés Forces de rétraction

élastique VC
élastiques
xFR
Résistance au
passage de l’air
Ventilation
Frottements tissulaires minute
Mise en évidence de l’élasticité thoraco-pulmonaire
L’étirement ou la compression d’une structure
élastique génère une pression qui tend à
ramener la structure à son état initial (volume de
relaxation ou de repos)
C’est l’inverse de la rigidité. Compliance
Il existe deux principaux déterminants de la compliance :
- La distensibilité des tissus pulmonaires (facteurs anatomiques et
histologiques)
- La tension superficielle régnant dans les alvéoles, rôle du surfactant
 Compliance

Tension superficielle d’une sphère

distensible:
Rayon r, Pression de distension P
Equilibre atteint lorsque:
P=2T/r
Loi de Laplace
Ajout d’un agent tensio-actif à
l’interface air/liquide: Équilibre de la
Diminution de la tension superficielle sphère (alvéole) et
Diminution de la force de rétraction de éviter le collapsus
la surface

Dans les alvéoles, agent tensio-actif =

surfactant = lipoproteine complexe
(phospholipides, apoprotéines, ions
calcium)
Rôles physiologiques:
1.Le surfactant diminue la tension superficielle alvéolaire et donc
augmente la compliance pulmonaire
2.Stabilise les alvéoles de taille différentes
3.Diminue la quantité de liquide filtré hors des capillaires et rend la
surface alvéolaire imperméable aux protéines
Déficit : détresse respiratoire du prématuré
PN II vers 22 SA, surfactant adéquat vers 36 SA.
Le déficit:
1.Collapsus/distension alvéolaire= mauvaise ventilation pulmonaire
2.Diminution de la compliance pulmonaire = travail respiratoire
augmenté
 Contraction
musculaire Variation de pression
inspiratoire alvéolaire

Forces de rétraction
élastique VC

xFR
Résistance au
passage de l’air
Propriétés Ventilation
résistives Frottements tissulaires minute
 Résistance

Loi de Poiseuille

Comme pour le système vasculaire, le

rayon est le principal facteur influençant
sur la résistance.
Autres: stimulation du système nerveux
parasympathique, l’adrénaline.
Résistance au passage de l’air:
Proportionnelle au diamètre des
voies aériennes
Présente à l’inspiration et à
l’expiration
Faible chez le sujet normal

Résistances:
Des voies aériennes supérieures (supraglottiques): résistance
due à l’écoulement de l’air dans les VAS
Pulmonaires totales: résistance due à l’écoulement de l’air
dans les VA et les résistances dues au tissu pulmonaire.
 Résistance au passage de l’air à l’expiration

Exp: Rhume
Apnée du
sommeil

Exp:Asthme

Résistance au passage de l’air à l’expiration

 Volumes et capacités pulmonaires

Spirométre à cloche

Volumes et capacités pulmonaires

Le volume d’air qui entre dans les poumons au cours d’une inspiration unique est
approximativement égal au volume expiré, c’est le volume courant.
A- ORGANISATION DU SYSTEME RESPIRATOIRE
B- VENTILATION ET MECANIQUE PULMONAIRE
C- ECHANGES GAZEUX
D- TRANSPORT D’O2 ET DE CO2 DANS LE SANG
E- CONTRÔLE DE LA RESPIRATION
 Étapes de la respiration

Capillaires pulmonaires
Respiration externe / hématose

Capillaires systémiques
Respiration cellulaire
Respiration interne
• Échanges alvéolo-capillaires = Diffusion
alvéolo-capillaire
• Définition = Transfert des gaz (O2 et
CO2) à travers la membrane alvéolo-
capillaire quelque soit le sens des
échanges.
• Pendant la traversée du poumon, le
sang:
•S’enrichit en O2
•S’appauvrit en CO2
•Devient rouge vif
• Se refroidit : sa température
passe de 38º à 35º
•Son pH passe de 7.35 à 7.4
L’ensemble de ces modifications = Hématose (c'est-à-dire transformation du
sang veineux en sang artériel)
 Loi de Henry
La quantité de gaz qui diffuse au travers de la membrane alvéolo
capillaire dépend essentiellement:
• des pressions partielles de ce gaz dans chacun des compartiments
alvéolaire et capillaire,
• de sa solubilité
• de sa température
= loi de Henry
 Loi de Henry
= Quand un liquide est exposé à un gaz, des molécules de ce gaz
vont pénétrer dans le liquide et s’y dissoudre.
Le passage du gaz: Du milieu où il a la plus forte pression partielle
vers le compartiment où il a la plus faible pression partielle jusqu‘ à
l’équilibre.
 Loi de Henry
La quantité de gaz dissout dans l'eau
augmente avec la pression , et donc
le gaz est libéré si la pression dans
l'eau diminue
 Loi de Henry

L’O2 passe dans le sang et le CO2 dans l’alvéole.

 Loi de Henry

L’O2 passe dans le sang et le CO2 dans l’alvéole.

Le gradient de pression
partielle du CO2 est plus
faible que celui de l’oxygène,
mais sa solubilité au travers
de la membrane
alvéolocapillaire est 20 fois
supérieure à celle de
l’oxygène.
Ainsi, le CO2 traverse
aisément cette membrane
malgré un faible gradient de
pression.
 Membrane alvéolo-capillaire
Les gaz traversent passivement cette membrane par diffusion
selon un gradient de pression
0.5 µm

Tissu interstitiel

alvéole capillaire

Cellule épithéliale Cellule endothéliale

Membrane basale Membrane basale
épithéliale endothéliale
Mince couche aqueuse
 Loi de Fick
Diffusion de l’O2 et de CO2 à travers les membranes obéit aux règles
de diffusion selon la loi de Fick :
Différence de Perméabilité de
Surface X X
Taux de concentration la membrane
diffusion =
Epaisseur de la membrane

La diffusion d’un gaz est proportionnelle:

• Aux caractéristiques de la membrane (surface, épaisseur et
perméabilité)
• Aux caractéristiques du gaz et au gradient de pression de part et
d’autres du tissu
• Au temps de contact avec la membrane alvéolo-capillaire
 Si la diffusion des gaz entre les alvéoles et le sang est altérée, Il
en résulte une hypoxie
Type Définition Causes classiques
Hypoxie hypoxique PO2 artérielle basse Haute altitude,
 diffusion pulmonaire
(maladie
respiratoire),
apnée du sommeil
Hypoxie anémique La capacité du sang de transporter Perte sanguine,
l'oxygène est réduite ( d’O2 lié à anémie, intoxication
l‘Hémoglobine ) par le CO
Hypoxie ischémique Diminution du flux sanguin évitant Défaillance cardiaque,
l'approvisionnement en sang adéquat aux arrêt cardiaque
tissus
Hypoxie histotoxique L'oxygène est livré aux tissus mais elles ne Empoisonnement par
l'emploient pas effectivement parce que cyanure
les cellules sont abîmées et ne peuvent
pas extraire et absorber
Classification l'oxygène
des hypoxiesdu sang
de diffusion
Conditions pathologiques respiratoires altérant la ventilation
alvéolaire et les échanges gazeux :

a) Poumon normal
PO2 normale

PO2 normale

b) Emphysème : destruction des alvéoles réduit la surface pour les

échanges Gazeux

PO2 normale ou basse

PO2 basse
Conditions pathologiques respiratoires altérant la ventilation
alvéolaire et les échanges gazeux :
c) Fibrose pulmonaire : la membrane alvéolo-capillaire épaissie ralentit
les échanges.

PO2 normale ou basse

PO2 basse

Bronchioles contractées
d) Asthme : l’ de la résistance des voies aériennes diminue leur ventilation

PO2 basse

PO2 basse
Conditions pathologiques respiratoires altérant la ventilation
alvéolaire et les échanges gazeux :
e) Œdème pulmonaire : le liquide présent dans l’espace interstitiel augmente
la distance de diffusion.

Surface d’échange normale

PO2 normale

Augmentation de la
distance de diffusion
PO2 basse
Quand le sang artériel entre dans
les capillaires, il n’est séparé du
liquide interstitiel que par une fine
paroi capillaire qui est très
perméable à O2 et au CO2.
Le liquide interstitiel est à son tour
séparé du liquide intracellulaire par
les membranes plasmiques des
cellules.

La PO2 dans la cellule (< 40 mmHg) est < à celle dans le sang artériel (100
mmHg) alors que la PCO2 est dans la cellule (45 mmHg) par rapport au sang
artériel (40 mmHg) .
A- ORGANISATION DU SYSTEME RESPIRATOIRE
B- VENTILATION ET MECANIQUE PULMONAIRE
C- ECHANGES GAZEUX
D- TRANSPORT D’O2 ET DE CO2 DANS LE SANG
E- CONTRÔLE DE LA RESPIRATION
 Étapes de la respiration

Capillaires pulmonaires
Respiration externe / hématose

Capillaires systémiques
Respiration cellulaire
Respiration interne
O2 + Nutriments CO2 + H2O + ATP
1 litre (L) de sang artériel contient
3 mL O2 dissous (1,5 %) Insuffisant pour oxygéner les tissus

197 mL O2 liés à l’hémoglobine (98,5 %) Le contenu principal du sang

----------- en O2 dépend de cette forme
Total 200 mL 02
Débit cardiaque = 5 L/min
02 transporté aux tissus/min = 5 L/min x 200 mL 02/L
= 1000 mL O2/min

Contenu en O2 du sang artériel au niveau de la mer

Plus de 98 % d’O2 sont transportés dans les GR

sous forme liée à l’hémoglobine (de façon réversible)
O2 + Hb ↔ HbO2

Désoxyhémoglobine Oxyhémoglobine
 L’hémoglobine (Hb)

Chaque molécule d’Hb est une protéine constituée de 4 sous unités

liées ensemble. Chaque sous unité est constituée :
Un groupement moléculaire appelé hème
Un polypeptide fixé à l’hème: la globine.
Les sous unités ont chacune une conformation hélicoïdale et chacun
des groupements hème contient un atome de fer (Fe 2+) sur lequel
se fixe l’O2.
Comme chaque atome de fer peut fixer une molécule d’O2 ; donc
une molécule d’Hb peut fixer 4 molécules d’O2.
 O2 + Hb ↔ HbO2 Courbe de dissociation O2-Hb
Désoxyhémoglobine Oxyhémoglobine
Loi d’action de masse : Si PO2   taux de saturation  (HbO2 )
100

La quantité d’O2

Saturation en Hb (%)
transportée dans le sang 80
dépend de la pression
partielle de l’O2 dans le
sang. 60
Cette relation n’est pas
linéaire mais suivant une
courbe en forme de S 40

20 40 60 80 100 120 140

20
PO2 (mmHg)
Effet de la PO2 sur la SaO2 Courbe de dissociation oxygène-hémoglobine
0
 O2 + Hb ↔ HbO2 Courbe de dissociation O2-Hb
Désoxyhémoglobine Oxyhémoglobine
Loi d’action de masse : Si PO2   taux de saturation  (HbO2 )
100
Dans un échantillon de
sang contenant de

Saturation en Hb (%)
80
nombreuses molécules
d’Hb, la fraction de toute
l’Hb sous forme d’oxyHb 60

s’exprime en pourcentage
de saturation d’Hb : 40
O2 lié à Hb
% de saturation = X 100
20 40 60 80 100 120 140
Quantité maximale
20
PO2 (mmHg)
Effet de la PO2 +++ sur la Courbe de dissociation oxygène-hémoglobine
SaO2 0
 Courbe de dissociation O2-Hb

100

90%

Saturation en Hb (%)
80

60

40

20 40 60 80 100 120 140

20
PO2 (mmHg)
Courbe de dissociation oxygène-hémoglobine
0
 Courbe de dissociation O2-Hb
• Lors d’un séjour en altitude ou
dans certaines affections
pulmonaires on note une baisse
modérée de la PAO2 et donc de la
PaO2. Si la PaO2 est de 60 mmHg
au lieu de 100 mmHg ; la quantité
d’O2 transportée par l’Hb ne 100

Saturation en Hb (%)
diminue que de 10 % avec une 90%
SaO2 de 90 % : le plateau est un
80
facteur de sécurité puisque la
SaO2 reste presque normale alors
même que la fonction pulmonaire
peut être significativement 60
perturbée.
• Autrement dit ; une hypoxémie
40 20 40 60 80 100 120
nette ; si elle est > 60 mmHg n’a
pas de retentissement sur PO2 (mmHg)
l’oxygénation cellulaire.
20
Courbe de dissociation oxygène-hémoglobine
 Effet d’autres facteurs sur la saturation de l’Hb :
DPG : 2,3-biphosphoglycérate synthétisé
par les GR au cours de la glycolyse.
L’ de DPG, de T° et de H+ déplacent tous
la courbe de saturation vers la droite →
l’affinité de l’Hb pour l’O2  et donc l’O2
est libéré.
Ces 3 paramètres se retrouvent souvent
augmentés au niveau des capillaires
(permettre l’extraction de l’O2).
Se rencontrent d’avantage lors de
l’exercice physique.

L'effet Bohr est la diminution de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène (O2) lors
d'une augmentation de la pression partielle en dioxyde de carbone (CO2) ou d'une
diminution de pH
 Conséquences au niveau des tissus périphériques
• L’O2 diffuse du capillaire vers la cellule selon un gradient de
pression partielle. Ces échanges entrainent une diminution de la
PO2 plasmatique et erythrocytaire : l’affinité de l’Hb pour l’O2 va
diminuer et l’Hb va céder l’O2 aux tissus.
• De plus le sang s’enrichit en CO2 ; sa température augmente et
son pH diminue ce qui favorise d’avantage la libération d’O2 par
l’Hb et sa diffusion vers le tissu interstitiel puis les cellules.
Transport d’oxygène des poumons aux tissus
 Le CO2 est :
1) Dissous dans le plasma : 10 % du CO2
2) Complexé avec l'Hb : 30 % du CO2 (carboxyhémoglobine)
3) Sous forme d'ion bicarbonate : 60 % du CO2
CO2+ H2O ↔ H+ + HCO3-
La réaction se déroule dans le GR, ensuite l’ion bicarbonate quitte le GR vers le
plasma. Réaction catalysée par l'anhydrase carbonique
Le CO2 est en équilibre avec l’acide carbonique
H2CO3 (acide faible fortement dissocié) :
H2CO3↔ CO2 + H2O
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Le sang fixe d'autant plus de gaz carbonique que la pression
d'oxygène est faible (effet Haldane), ce qui facilite la fixation du
gaz carbonique au niveau tissulaire et inversement.

Le CO2 : entre dans l’équilibre acido-basique

il existe une synergie entre les 2 transports de CO2 et d’O2 au niveau de l’Hb

Transport du CO2 des tissus aux poumons

A- ORGANISATION DU SYSTEME RESPIRATOIRE
B- VENTILATION ET MECANIQUE PULMONAIRE
C- ECHANGES GAZEUX
D- TRANSPORT D’O2 ET DE CO2 DANS LE SANG
E- CONTRÔLE DE LA RESPIRATION
La respiration est automatique, cyclique, adaptée et peut être
volontaire.

1. Les centres de contrôle respiratoire

2. Les facteurs affectant le contrôle respiratoire
 1- Centres de contrôle respiratoire
• = Centres nerveux du tronc cérébral (bulbe et protubérance)
• Assurent les mouvements respiratoires
• Constituent un réseau de neurones formant un générateur central de la respiration
(GCResp), qui contrôle les motoneurones innervant les muscles respiratoires
• Il existe des neurones respiratoires pacemaker (NRP) dans une zone particulière du
GCResp: complexe de pré-Bötzinger (CPB) qui imposent leur rythme au reste du réseau
 1- Centres de contrôle respiratoire
Centres respiratoires du bulbe : assurent l’alternance inspiration / expiration
- Groupe Respiratoire Dorsal (GRD) : Constitué de neurones innervant les muscles
inspiratoires. Activés, ils provoquent la stimulation des motoneurones responsables de la
contraction des muscles inspiratoires. Quand leur activité cesse, il y a expiration.
- Groupe Respiratoire Ventral (GRV) : Constitué de neurones qui sont activés en cas de fort
besoin de ventilation provoquant la stimulation des motoneurones impliqués dans la
contraction des muscles expiratoires.

Centres de la protubérance: modulent la

ventilation
- Centre pneumotaxique :
Envoie au GRD des influx qui contribuent à
inactiver les neurones inspiratoires ce qui
limite la durée de l’inspiration
(mécanorecepteurs pulmonaires+++).
- Centre apneustique :
A l’opposé, ce centre renforce la commande
inspiratoire du centre bulbaire.
 CONNEXIONS+++


Centres
Centre pneumotaxique
respiratoires de
la protubérance Centre apneustique


Générateur central de Centres GRV
la respiration respiratoires
CC
du bulbe GRD

Vers muscles inspiratoires

Vers muscles expratoires

Centres de contrôle
respiratoires
 2. Les facteurs affectant le contrôle respiratoire

Lors de la respiration, les Bien que ce centre fonctionne de

muscles inspiratoires se façon automatique, un certain
contractent et se relâchent nombre de facteurs vont modifier son
alternativement sous l’action activité.
d’une stimulation nerveuse
provenant des neurones du
tronc cérébral. Les centres
respiratoires sont donc des
centres inspiratoires
essentiellement puisque
l’expiration est passive.
 Régulation de la Ventilation

2. Les facteurs affectant le contrôle respiratoire

RÉGULATION
RÉFLEXE

- Si peu O2 artériel arrivant au

 CO2 Cerveau/Muscles   Ventilation
 O2  Rythmicité GCResp - Si CO2 artériel 
 pH   Ventilation

Ces Réflexes Homéostatiques :

CHÉMORÉCEPTEURS Permanents maintiennent PO2
ou PCO2  constantes
+ important : CO2  O2
74
 Les chémorécepteurs périphériques : Rôle de la PaO2

Situés à la bifurcation des artères carotides

communes et au niveau de la crosse de l’artère
aorte. Ces organes richement vascularisés se
composent de cellules dont certaines
contiennent de nombreux neurotransmetteurs
jouant un rôle important dans la
chémoréception

Détecte : Variations
plasmatiques: partO2 ,
partCO2 , pH

Chémorécepteurs périphériques
 * Effet d’une forte baisse de la PO2art sur les chémorécepteurs périphériques
- Les chémorécepteurs périphériques ne sont pas sensibles aux changements modérés de
la PO2art.
- Il faut que la PO2art. tombe au dessous de 60 mmHg avant que les chémorécepteurs
n’envoient des influx afférents aux neurones inspiratoires du bulbe augmentant ainsi la
ventilation.

Au dessous de 60mmHg, la saturation de l’HB en

02 décroît rapidement. La stimulation de ces
chémorécepteurs périphériques est un important
mécanisme d’urgence.

60 mmHg
 Réponse respiratoire à la PaO2

• Hyperbolique : plus la ppO2

diminue, plus la réponse sera
marquée
• Ne fonctionne qu’en situation
d’hypoxie : devient significative
seulement si ppO2 < 60 mmHg
• Influencée par la ppCO2
• La ppO2 est le système d’alarme!!!
• Stimulation drastique de la
respiration en cas d’hypoxie...
 Les chémorécepteurs centraux : Rôle de l’augmentation de la PaCO2
A la différence de la PO2art, il n’y a
pas de chémorécepteurs qui soient
directement sensibles aux variations
de PCO2. C’est la variation de H+,
provenant du CO2 qui stimule des
chémorécepteurs centraux au
niveau du LCR.
Les molécules de CO2 traversent
facilement la barrière hémato-
méningée, et donc la PCO2 du LCR 
en proportion, de même que la
concentration en ions H+. Cela
déclenche une hyperventilation
immédiate

Lieu : Bulbe
 Réponse des récepteurs à la PaCO2
L’élimination du CO2 est l’une des priorités des vertébrés respirant de l’air. De
fait, la ventilation augmente linéairement avec l’hypercapnie, grâce aux
chémorécepteurs sensibles au CO2. Soixante-quinze à 80 % de cette réponse
ventilatoire à l’hypercapnie dépendent de chémorécepteurs centraux.

• Linéaire : ventilation augmente si

ppCO2 augmente
• Importante : quelques mmHg
seulement = augmentation
marquée de la ventilation
• Influencé par ppO2 :
augmentation encore plus
marquée si hypoxémie en plus...
• Principal pilote de la ventilation
RÉGULATION CHEMOREFLEXE
Régulation de laDEVentilation
LA VENTILATION

80
Cortex, hypothalamus, Régulation de la respiration
Autres afférences: Chémorécepteurs
Générateur
Douleur, émotions…
de rythme
bulbe

pO2, pCO2 et pH