Réanimation et Médecine Année Universitaire: 2022/2023

d’urgence
MED 4

Paludisme Grave
Pr Koita Siriman A

Anesthésiste-Réanimateur
CHU Mère-Enfant « Luxembourg »
Chef unité Réanimation Chirurgie cardiaque
Maître de Conférences

Email : sirimase@yahoo.fr
Objectifs pédagogiques

•Expliquer les aspects épidémiologiques du paludisme

•Expliquer les mécanismes physiopathologiques du paludisme grave

•Etablir le diagnostic de gravité du paludisme grave

•Connaitre les principales complications du paludisme grave ;

•Connaître les principes de prise en charge du paludisme grave .

•Connaître les moyens de prévention contre le paludisme

 Plan

III-Rôle des plaquettes et de la coagulation

A-Généralité
IV-Gravité et polymorphismes génétique
I- Définition B-Diagnostic du paludisme grave
II-Epidémiologie
I-Diagnostic de gravité
1)Endémicité
II-Diagnostic para clinique
2)Population à risque III-Diagnostic Différentiel
C-Traitement
3)Agents pathogènes Positif
I-But
II-Moyens
B-Aspect physiopathologique III-Indications
I- Cytoadherence D- Prévention :
II-Réponse humorale
 DR KOITA / 2021

A-Généralité
I- Définition

Le paludisme est une maladie parasitaire, une érythrocytopathie fébrile et hémolysante

due au développement et à la multiplication chez l’homme d’hématozoaires du genre
plasmodium. Ces parasites sont inoculés à l’homme par la piqure d’un moustique :
anophèle femelle .
• Le paludisme grave se caractérise par la présence d’une parasitémie positive le plus
souvent au plasmodium falciparum associée à un ou plusieurs signes cliniques ou
biologiques témoignant une défaillance d’organe vital .
 DR KOITA / 2023

II-Epidémiologie
1) Historique :La cause de la maladie a été découverte le 06 Novembre 1880 à
l’hôpital militaire de Constantine en Algérie par un médecin de l’armée
française, Alphonse Laveran. C’est en 1898 qu’il va publier son « traité du
paludisme », il voit aussi l’effet de la quinine qui détruit les parasites et cette
découverte lui vaut le prix Nobel de médecine en 1907.
C’est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross prix Nobel en 1902 prouva
que les moustiques anophèles était les vecteurs de la malaria jusqu'à cette date
le « mauvais air » émanant des marécages était tenu responsable de la
propagation de la maladie
 2)Endémicité
La répartition géographique mondiale
du paludisme inclut la plupart des
régions inter tropicales[2] : Amérique
Du Sud, Amérique Centrale, Asie et
surtout Afrique sub-saharienne. Au
total, 106 pays sont considérés comme
endémiques pour le paludisme dont 43
en Afrique intertropicale.
En Afrique l’aspect epidémiologique déssine trois zones de
transmission du paludisme :
-stable à transmission intense et quasi permanente
-intermédiaire transmission a recrudescence saisonnière
-Instable à transmission faible et épisodique
MALI ?
2)Population à risque :
Les populations à risque du paludisme sont :
-Les enfants de moins de 5ans.
-Les femmes enceintes
-Les personnes âgées
-Les sujets neufs
-Les sujets infectés par le VIH

Sujet à risque de développer le

Paludisme Grave
3)Agents pathogènes Positif :

Les agents pathogènes les plus courants sont :

◇Plasmodium falciparum qui est
responsable des formes létales, graves et
compliquées du paludisme au Mali ;
◇Plasmodium malaria ;
◇Plasmodium ovale ;
◇Plasmodium Vivax
B-Aspect physiopathologique
Les principaux mécanismes pathogènes impliquent l’hôte et
le parasite dans des interactions particulières et synergiques :
3 phénomènes :
+cytoadhérence,
+réactions immunitaires et inflammatoires
+dysfonction de l’hémostase
I- Cytoadherence
- séquestration parasitaire dans le réseau vasculaire de l’hôte des
hématies parasitées à la cellule endothéliale : multiples interactions
ligand hématie – ligand endothélium
-Les hématies parasitées séquestrées obstruent partiellement les
capillaires, réduisant ainsi le flux sanguin, notamment dans le
cerveau
-Obstruction est partielle au cours du neuro-paludisme , la
récupération est volontiers complète et l’ischémie cérébrale est rare .
II-Réponse humorale
Elle combine la réaction immunitaire et la réponse inflammatoire
-Activation immunitaire induite par le parasite, impliquant les macrophages et
les lymphocytes T.
-Augmentation franche du taux des cytokines pro-inflammatoires
(interleukines 1, 6 et 8, tumor necrosis factor [TNF]) conséquence :
+activer les macrophages
+ stimulation de la cytoadhérence
+ Synthèse de radicaux libres et la libération in situ d’oxyde nitrique :
puissant vasodilatateur : important conflit immunologique >>fievre-hemolyse-
atteinte rénale -lesion alvéoles
III-Rôle des plaquettes et de
impliquées dans les
la coagulation :
interactions entre les

Au cours du paludisme hématies parasitées >>>>>>

grave, la coagulation et les >leucocytes-l’endothélium

plaquettes sont activées. Les vasculaire .
plaquettes sont fortement
 Courbatures

Manifestations grave
IV Gravite et polymorphismes génétique

-En zone d’endémie : certains gènes sont impliqués vis à-vis de la gravité du
paludisme.
-Un polymorphismes : protecteurs ou délétères .
Exple : Le gène de l’hémoglobine (rôle protecteur de l’hémoglobine S), certains
groupes sanguins

-Un polymorphismes génétiques existe das le génome de P. falciparum, affectant

l’expression de molécules d’origine parasitaire :
B-Diagnostic du paludisme grave

I-Diagnostic de gravité:
Parasitemie positive associée à un ou plusieurs des signes de
gravité : Tableau I

Cas clinique d'illustration

CAS CLINIQUE

Un jeune garçon âgé de 14 ans sans antécédent particulier , qui est transporté aux urgences du CHU du point
G pour trouble de conscience d'installation progressive depuis 5 à 6 jours .Selon la famille le malade
présentait au tout début de la maladie une fièvre avec courbature et refus de manger ; Traité par du
paracetamol en automédication .Devant l’installation d’un trouble de conscience une polypnée il est
transporté aux urgence et vs êtes de garde .
Votre examen physique retrouve :
légèrement obnubilé
Une saturation pulsée en oxygène à 91 %
Un ictère muqueux franc
Une froideur des extrémités
Pression artérielle à 84 mmHg de systolique
Un bilan fait 4 jours avant retrouvait une goutte épaisse fortement positive .

1)quelle est votre conduite à tenir à l'immédiat chez ce malade ?

2)quels sont les examens complémentaires utiles pour prendre en charge ce malade ?
3)quel est le diagnostic le plus probable ?
4) Existent ils des signes cliniques de gravité chez lui ?
Si oui citez et classer les ( signe de gravité)
5)quels est la conduite spécifique devant chaque détresse vitale ?
6)Quel est le traitement spécifique mis en route ?
Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3]
Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3] (suite)
Tableau I : critères de gravités du Paludisme[ 3] (suite)
VM : ventilation invasive ;
mécanique ; FR : fréquence respiratoire
VNI : ventilation non
III-Diagnostic para clinique
1)La Goutte épaisse (GE) :
-Elle est l’examen de référence
selon l’OMS, 2)Le Frottis Mince (FM) permet :
-Largement utilisée pour le L’étude morphologique des
diagnostic de routine. hématozoaires, le diagnostic

-Sensibilité de 10 à 20 fois plus différentiel entre les espèces

élevée que celle du Frottis mince. plasmodiales. Son délai

-Pas diagnostic d’espèce. d’exécution est court (15mn) par

rapport à celui de la GE (30mn).
 AUTRES TEST DIAGNOSTIC

Tests de diagnostic rapide (TDR)

➢ Parasight F : Il consiste en la recherche dans le sang total de
l’antigène protéique riche en histidine de type II (HRPII) de
plasmodium falciparum
➢ Optimal IT : Il consiste à mettre en évidence dans le sang la
lactodéshydrogénase (LDH) de plasmodium falciparumet de P.
vivax
➢ROLE +++ paludisme grave
 Autres examens complémentaires

• Nécessite de faire une exploration biologique et radiologique parfois indispensable à une meilleure
prise en charge :
• - BILAN RENAL
• -BILAN HEPATIQUE
• -UN BILAN CARDIOLOGIQUE
• -UNE TDM CEREBRALE
• En fonction des indications : savoir demander un bilan ?
Autres examens complémentaires
Savoir demandé un examen complémentaire ???
IV-Diagnostic Différentiel
•Méningite
•Septicémie
•Coma diabétique
•Epilepsie
•Fièvre bileuse
C-Traitement
I-But

+ Prendre en charge les détresses vitales .

+Limiter l’évolution de la maladie .
+Rechercher et traiter d’eventuelles complications .
+Prevenir les rechutes
II MOYENS

1)Mise en condition :
-Monitorrage : PNI -saturation pulsée en oxygène (spo2) , FC,
T°,ECG
- Voie veineuse périphérique
-Sonde naso gastrique
-Sonde Urinaire

2)Oxygene : 1 à 6 litre à la lunette d’oxygene ou au masque à haute

concentration avec objectif SPO> 95 %
3)Intubation Orotracheale avec Ventilation Mécanique
4) Soluté de rehydratation : serum salé isotonique , sérum glucose,
macromolécules
Aspect pratique de la en réanimation
mise
en conditions
5)Traitement anti parasitaire :
Artésunate : molécule de choix dans le traitement du paludisme grave
2,4mg/kg en IV ou IM H0 puis 12 heures et 24 heures plus tard, et par la
suite une fois par jour au minimum J5 à J6
Arthéméther : IM 3,2mg/kg suivi de 1,6mg/kg en une injection par jours
pendant 4 jours.
·Sel de quinine IV :
-Dose de charge : 16mg/kg quinine de base en perfusion pendant 4 heures
puis
- 8 mg/Kg quinine de base sur 4 heures à refaire chaque 8 heures
6)Anticonvulsivants :
Diazépam à la dose de 0,15mg/kg en IVL
voie rectale 0,5-1mg /kg de poids corporel
. Midazolam : 1 à 2 mg en IVD ou 0,3 à 0,4 mg/kg en Intra rectale
Phénobarbital : 10 à 15mg/kg en dose de charge par injection IVL puis une
dose d’entretien de 5mg/kg/ j en IM pendant 48 heures minimum.
8)Anti anémique : -supplementation en fer
si Hb<7g/dl —>transfusion de sang frais compatible et testé
ou de concentré érythrocytaire.
III-Indications
1)Devant une détresse vitale :
Mise en condition de réanimation
-Admission en urgence aux soins intensif ;
réanimation
-Position demi assise
-Lunette d’oxygene
-Canule de guedel
-Sonde urinaire
-Voie veineuse périphérique
Traitement des complications vitales :

IL s’agit de traitement symptomatique visant à

corriger : +l’hypoglycémie,
+la déshydratation,
+l’anémie,
+La fièvre,
+arrêter la convulsion
+les problèmes respiratoires,
Traitement de l’hypoglycémie
3-5ml/kg de SG 10% ou 1ml/kg de SG 30% en intraveineuse
lente (IVL).Si voie IV est impossible, apport du glucose ou
d’une solution sucrée par la sonde nasogastrique.
Surveillance destroy ++++
Traitement de la déshydratation :
Ugence extreme chez l ‘enfant
Le Ringer Lactate ou soluté isotonique ( SSI 0,9% de NaCl).
Administrer 100ml/kg du soluté selon les modalités suivantes :
-Chez l’enfant < 12mois, passer 30ml/kg en 1 heure, puis les
70ml/kg restants dans les 4 heures qui suivent.
-Pour l’enfant ≥12 mois, passer 30ml en 30 minutes, puis les 70
ml/kg restants dans les 2heures 30 minutes.
-Chez L’adulte : Un remplissage de 20 à 30 ml /kg en ringer
-Traitement des convulsions

-Diazépam à la dose de 0,15mg/kg en IVL ou par voie rectale

0,5-1mg /kg de poids corporel.
Midazolam : 1 à 2 mg en IVD ou 0,3 à 0,4 mg/kg en Intra rectale

Si persistance : convulsions avec 2 doses de diazepam —en

état de mal convulsif une dose de charge de phénytoine
(18mg/kg) puis une dose d’entretien de 5mg/kg/j pendant 48
heures.
- phénobarbital (10 à15Mg/kg en dose de charge par
Traitement de l’anémie
-Anemie sévère <7g/dl, Transfusion de sang frais ou
de concentré érythrocytaire Iso groupe , iso rhesus
-Attention à la surcharge volumique : Risque d’OAP
-calculé le sang transfusé dans le bilan du bilan
hydrique.
-Détresse respiratoire
-Mettre le patient en position demi assise
-Oxygènotherapie à lunette ou au masque à haute
concentration en fonction SPO2
-Intubation oro trachéale avec ventillation mécanique
-Si crepitant avec surcharge à la radiographie du thorax
furosémide 1-4mg/kg.
-Eliminer une insuffisance cardiaque par atteinte myocardite
bien quelle soit rare .
- Insuffisance rénale aigue
-Placer une sonde urinaire ;
-Administrer des solutés si le patient est déshydraté ;
-Si l’oligurie persiste après un réhydratation adéquate
administrer 1-2mg/kg de furosémide en IV .
-Devant la persistance de l’oligurie après un rétablissement
de la volemie rechercher des urines en coca cola pouvant
faire évoquer une nécrose tubulaire aigue
-Indiquant la dialyse après discussion collegiale
5)Traitement anti parasitaire :
Artésunate :
2,4mg/kg en IV ou IM H0 puis 12 heures et 24 heures plus tard, et par la suite une
fois par jour jusqu’à J5 /J6
Arthéméther : IM 3,2mg/kg suivi de 1,6mg/kg en une injection par jours
pendant 4 jours
·Sel de quinine IV :
-Dose de charge : 16mg/kg quinine ( sel de quinine pure ) de base en perfusion
pendant 4 heures puis
- 8 mg/Kg quinine de base sur 4 heures à refaire chaque 8 heures
- Dose totale de 24mg/Kg/Jour
NB : la dose de charge est administrée seulement
lorsque le malade n’a pas pris de quinine dans les
24 heures précédentes ou la Méfloquine dans les 7
jours, si oui c’est la dose d’entretien qui est retenue.
D-Prévention :
Il y a 2 méthodes.
1 )Chimio prévention du paludisme
+ Chez la femme enceinte : sulfadoxine pyrimethamine
+Chimio prévention du paludisme saisonnière chez les
enfants :
c.Chimio prévention chez les autres populations cibles
spécifiques : sujets neufs, sujets immunodéprimés, sujets
porteurs d’hémopathie.
 E.CONCLUSION

• Probléme de santé
• Pathologie mettant en jeu le pronostic vitale
• Prise en charge nécéssite un moyen matériel et financier important
• Risque de séquelles et d’handicape à vie
• La meilleure stratégie est la prévention ./.