Paludisme.cours A6PR ALLOUN

FACULTE D’ALGER
DEPARTEMENT DE MEDECINE
Cours de graduation
EPIDEMIOLOGIE DU PALUDISME
Cours externe A6
Pr ALLOUN.F
Année universitaire : 2018-2019

Epidémiologie du paludisme-Cours externeA6 Pr ALLOUN .F
Plan du cours
I- Introduction
I-1. Définition du paludisme

I-2. Situation du paludisme dans le monde
II- Epidémiologie analytique
II-1 Chaine de transmission

II-2. Diagnostic du paludisme : clinique et biologique
III- Epidémiologie synthétique
III-1. Mode d’expression épidémiologique du paludisme : classifications

III-2. Situation du paludisme en Algérie
IV- Programme d’éradication du paludisme
V- Prophylaxie du paludisme
V-1. Prophylaxie du réservoir : traitement du cas

V-2. Prophylaxie de la transmission : mesures anti moustiques
V-3. Prophylaxie de la réceptivité : chimio prophylaxie
VI- Conduite à tenir devant un cas de paludisme

VII- Conclusion
VIII- Références
IX- Annexes
OBJECTIFS DU COURS
A la fin du cours, l’étudiant sera capable de :
1. déterminer la chaîne de transmission du paludisme.

2. poser le diagnostic clinique et biologique du paludisme.
3. citer la classification des cas du paludisme, donnée par l’OMS.
4. décrire la situation épidémiologique du paludisme en Algérie, et en indiquer
la dernière en cours.
5. déterminer les différentes phases de réalisation du programme national de la
lutte contre le paludisme (PNLP).
6. connaitre les actions de la prévention contre le paludisme.
7. énumérer les différentes étapes de la conduite à tenir devant un cas du
paludisme.
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1NTRODUCTION
1-1. Définition du paludisme
Le paludisme encore appelé « Malaria » ou mal air, d’origine italienne qui signifie air
malsain. C’est une maladie parasitaire fébrile, due à un protozoaire (PLASMODIUM),
transmise par piqûre d’un moustique, Anophèle femelle.
En Algérie, le paludisme est une maladie à déclaration obligatoire selon l’arrêté

ministériel 179/MS du 17 novembre 1990, bénéficie d’un Programme National de
Lutte (PNLP), et est toujours sous surveillance épidémiologique.
1-2. Situation du paludisme dans le monde :
Le paludisme demeure encore aujourd’hui l’un des principaux problèmes sanitaires

mondiaux, causant, selon les estimations, 216 millions de cas cliniques et 655 000
décès en 2010, environ 90 % des décès et 80 % des cas cliniques survenant en
Afrique, au sud du Sahara.
La transmission du paludisme se produit dans 90 pays et territoires situés entre les
latitudes 45° N et 40° S. Ces pays ont des zones tropicales ou subtropicales offrant
des conditions climatiques optimales pour favoriser le développement des anophèles
et des parasites du paludisme.
Au cours des dernières années, l’extension de l’endémie est considérable du

paludisme : l’augmentation des souches plasmodiales chloroquino- résistantes dans
de nombreux pays d’Afrique Est et Centrale, d’Asie Sud Est et d’Amérique du Sud ;
les difficultés de lutte anti vectorielle ; la vaccination contre le paludisme qui est,
toujours, aléatoire.
L’OMS élabore actuellement une stratégie technique mondiale pour combattre et

éliminer le paludisme sur la période 2016-2025, ainsi qu’un plan mondial pour juguler
et éliminer le paludisme à Plasmodium vivax.
2- EPIDEMIIOLOGIE ANALYTIQUE
2-1. Chaîne de transmission

a. Agent pathogène
C’est un protozoaire parasite du genre Plasmodium, intracellulaire. Les quatre

espèces du paludisme humain sont :
- Plasmodium falciparum est présent dans le monde entier, principalement

dans les zones tropicales et subtropicales. C’est la principale espèce causant
le paludisme grave, pouvant être mortel.
- Plasmodium vivax est présent essentiellement en Asie, en Amérique latine
et dans certaines parties d’Afrique. Des données récentes montrent que P.
vivax peut causer un paludisme grave. Les hypnozoites présentes dans le
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foie, peuvent s’activer et envahir le sang, provoquant une rechute clinique

plusieurs mois, voire plusieurs années, après la première infection par la
piqure du moustique. Il ne touche pas les individus dont le groupe sanguin est
Duffy négatif.
- Plasmodium ovale est essentiellement présent dans les pays d’Afrique de
l’Ouest et dans les iles du Pacifique occidental. Il est biologiquement et
morphologiquement très semblable à P. vivax.
- Plasmodium malariae est présent dans le monde entier. Il provoque une
infection chronique persistante qui peut durer toute la vie. Un petit nombre de
malades développent des complications graves, comme le syndrome
néphrotique.
On enregistre également des cas de plus en plus nombreux d’infections

humaines par le parasite du singe, P. knowlesi, dans les régions boisées de
l’Asie du Sud-Est, en Malaisie et en Thailande. Cette espèce peut provoquer un
paludisme grave et entrainer la mort chez certains individus. L’examen
microscopique ne permet pas de le distinguer de P.malariae.
Après l’augmentation des cas importés de paludisme depuis l’année 1975, la

formule parasitaire en Algérie sera la suivante :
- P.falciparum >90%
- P.vivax <10%
- P.malariæ <1%
- P.ovale <1
Rappel de cycle évolutif du plasmodium :
La biologie des plasmodiums exige leur passage, obligatoire, dans l’organisme de

deux hôtes : l’homme considéré comme réservoir et l’anophèle vecteur, qui est
l’hôte intermédiaire. Le cycle évolutif des plasmodiums est le suivant :
- Le cycle asexué chez l’homme (SHIZOGONIE) : chez l’homme, les

plasmodiums se multiplient sous forme de divisions asexuées, dénommées
Schizogonies. Le cycle se fait en deux étapes :
 1ère étape: Shizogonie exo érythrocytaire (foie): multiplication des

parasites «schizontes» à l’intérieure de la cellule hépatique de 7 à 11
jours ; puis, éclatement de la cellule hépatique; enfin, libération des
« mérozoïtes» dans la circulation sanguine.
 2ème étape :Shizogonie endo érythrocytaire (sang): parasitage et
multiplication « schizontes » à l’intérieur des globules rouges de 48 à72
heures. L’éclatement et la libération des parasites «mérozoïtes» dans le
sang à l’origine de l’accès palustre. La concentration des parasites est
de :300 mérozoïtes vivax/mm de sang, 2000 mérozoïtes falciparum/mm de
sang et 150 mérozoïtes malariæ/mm de sang
- Le cycle sexué chez le vecteur (SPOROGONIE): chez l’anophèle, les

plasmodiums se multiplient sous forme de divisions sexuées dénommées :
Sporogonies.
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NB : Les sporozoïtes parasitent à l’état libre une demi-heure dans la

circulation sanguine, puis pénètrent dans une cellule hépatique.
b. Réservoir :
L’Homme est l’unique réservoir des quatre hématozoaires.

Il existe des porteurs de gamétocytes qui peuvent entrainer l’endémicité ; ils
peuvent infester les anophèles et pérenniser, ainsi, la dissémination.
L’enfant est considéré comme meilleur réservoir du parasite que l’adulte.
c. Mode de transmission :
Il existe trois principaux modes de transmission du paludisme : la piqure d’un

anophèle femelle infesté (principal mode de transmission), la transmission
accidentelle par transfusion sanguine, ou par piqure d’aiguille, et la transmission
congénitale de la mère à l’enfant pendant la grossesse ou l’accouchement.
Les caractéristiques du vecteur, « Anophèle femelle » :
- Le vecteur est un insecte hématophage diptère culicidé : anophèle femelle.

- Il existe plus de 400 espèces de moustiques Anophèles dans le monde, mais
seuls 60 sont des vecteurs du paludisme dans des conditions naturelles, dont
30 sont des vecteurs d’importance majeure.
- Les principales espèces anophèliennes vectrices rencontrées en Algérie sont :
 En Nord Algérie : A.labranchiae, A.multicolor,…..
 En Sud Algérie : ASergenti, A.multicolor, A.Hispaniola, A.d’thali,
A.Rufipes Broussessi, A.Rhodesiensis Rupicolis,…..
 Dans les régions sahilo-Saharienne : A.Gambiæ, A.Funestus (vectrices du
P.Falciparum),…
d. Réceptivité/ Hôte réceptif:
Il n’y a pas d’immunité naturelle. Tout être humain, quelque soit son origine
géographique, son âge ou son sexe, est réceptif ; donc personne n’est réfractaire
au paludisme.
Il existe par contre :
- une immunité acquise ou une semi-immunité, appelée immunité de

prémunition, qui n’est pas durable (instable). Un sujet prémuni est un porteur
d’hématozoaire en nombre limité dans le sang, au dessous du seuil
nécessaire au déclenchement des manifestations cliniques. Ce sujet
demeurant obligatoirement en zone d’endémie.
- une résistance innée chez certains sujets : drépanocytose hétérozygote AS

(protection contre les formes graves à P.falciparum) ; hémoglobinose C
(diminution de la cyto-adhérence) ; hémoglobinose E (réduction de la
multiplication du parasite) ; déficit en G6-PD (réduction des densités
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parasitaires) ; ovalocytose (diminution de l’invasion par plasmodium) ; sujets

avec GR du groupe Duffy négatif (résistants à infection par P.vivax).
2-2. Diagnostic du paludisme
a. Diagnostic clinique du paludisme
Période d’incubation :
L’incubation s’étend de la piqûre du moustique à la libération de la première
génération de « mérozoïtes» dans le sang (schizogonie exo érythrocytaire). Elle
est de :
- 7 à 15 jours pour P. falciparum,
- 12 à 20 jours pour P. vivax (6 à 9 mois pour certaines souches),
- 11 jours à 10 mois pour P. ovale,
- 20 jours ou plus pour P. malariae.
Période de transmission :
La transmission correspond aux phases où le paludéen produit des gamétocytes.

Elle est de:
- 2 à 6 mois pour le P. falciparum.
- 1 à 3 ans pour le P. vivax et P. ovale, en raison des risques de rechutes
tardives de la maladie.
- Plusieurs dizaines d’années pour P. malariae.
Période de maladie :
Les manifestations cliniques sont liées exclusivement à la schizogonie

endoérythrocytaire.
Les accès de reviviscence du paludisme varient selon l’espèce de plasmodium.
Chaque accès évolue par trois étapes successives:
- stade de frissons : dure une heure (durée variable)
- stade de chaleur (fièvre > 40ºc) : dure 3 à 4 heurs; associée aux symptômes
cliniques suivants : pouls dissocié, céphalées, myalgies et vomissements.
- stade de sueurs (abondantes) : dure 2 à 4 heurs; associées aux signes
cliniques suivants : anémie, hépato-splénomégalie, herpès labial etc.
Trois formes cliniques sont distinguées selon l’espèce de plasmodium :
- La fièvre tierce bénigne (P.vivax, P.ovale) : les accès apparaissent tous les
trois jours ;
- La fièvre quarte (P.malariæ) : les accès surviennent tous les quatre jours ;
- L’accès pernicieux (P.Falciparum) : il s’observe chez les sujets prémunis,
comme les enfants de 4 mois à 5 ans, vivant dans les zones d’endémie.
La gravité de la maladie dépend de :
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- l’espèce plasmodiale : P.falciparum (accès pernicieux) est le plus redoutable

en raison de la fréquence des cas mortels dont il est la cause (voir annexe1);
- la densité des parasites dans le sang ;
- le degré de prémunition de l’individu. La prémunition est la résistance que
confère le paludisme à l’organisme infecté et qui le protège contre une
surinfection. (nombre limité de plasmodium dans le sang inferieur au seuil
infestant).
b. Diagnostic biologique de confirmation:
Le diagnostic de certitude est parasitologique. Il se fait à partir de deux

examens simples:
- le frottis sanguin : la coloration au MGG (May-Grûnwald-Giemsa) ;

- la goutte épaisse: mise au point par R. Ross en 1903.
- les tests de diagnostic rapide (TDR)
Les autres examens biologiques pour le diagnostic du paludisme sont :
- le QCB Malariæ test®:coloration par l’acridine

- la recherche de l’HRP2: une glycoprotéine spécifique du plasmodium
- la recherche des Anticorps spécifiques par la réaction d’immunofluorescence
indirecte: Ac >10éme jours
c. Définition des cas du paludisme : (consensus thérapeutique du

paludisme2009)
Trois situations cliniques principales ont été retenues:
1. Accès palustre simple: défini comme étant tout accès palustre sans signes
de gravité avec soit :
- examen parasitologique positif et espèce plasmodiale identifiée :
falciparum, vivax, malariæ ou ovale.
- examen parasitologique positif et espèce plasmodiale non encore
identifiée.
2. Accès palustre grave: défini par la présence d’une parasiémie à P.falciparum

associée à au moins un des critères de gravité cliniques ou biologiques défini par
l’OMS (voir le tableau en annexe1).
3. Situations particulières: correspondant au cas de la femme en ceinte, de

l’enfant et au cas d’un traitement présomptif dans l’attente des résultats
parasitologiques.
3- EPIDEMIOLOGIE SYNTHETIQUE
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3-1. Mode d’expression épidémiologique :
Le paludisme, bien qu’ayant une extension géographique considérable, est

actuellement prédominant dans la ceinture intertropicale. Les trois conditions, qui
sont nécessaires à sa pérennité, sont les suivantes:
- La présence de l’anophèle vecteur ;
- La présence en quantité suffisante de porteurs de plasmodiums;
- La température extérieure qui doit être au moins égale à 15°C. Celle-ci
conditionne la répartition des quatre espèces plasmodiales :
 P. falciparum : isotherme d’été de 20°C, sauf en montagne ;
 P. vivax et P. malariae : isothermes d’été de 15°C ;
 P. ovale : localisé aux régions équatoriales d’Afrique.
Trois classifications du paludisme ont été décrites : deux classifications de l’OMS (la
classification des zones d’endémie palustres et la classification des cas de
paludisme) et une classification nationale (la classification des zones paludogènes).
a. Classification des zones d’endémie palustre :
L’intensité de l’endémie peut être mesurée par deux types d’indices, qui sont
représentés par : l’indice plasmodique ou le taux parasitaire (IP% chez les
enfants) et l’indice splénique (%SPM chez les enfants âgés de 2 à 9 ans). De
l’intensité de l’impaludation, on distingue 4 zones :
- Paludisme hypoendémique : IP des enfants de 2 à 9 ans  10 % (IS entre 0 et

10%) ;
- Paludisme mésoendémique : IP des enfants de 2 à 9 ans entre 11 et 50% (IS entre
11 et 50%) ;
- Paludisme hyperendémique: IP des enfants de 2 à 9 ans  50 % (IS > 50 %)
- Paludisme holoendémique: IP des enfants de 0 à 11 mois  75 % (IS>75%).
b. Classification des cas de paludisme :
- Paludisme autochtone : est naturel à une région ou à un pays.

- Paludisme introduit : dû à la transmission locale de la maladie à partir de cas
provenant d’un territoire situé au delà des limites géographiques de la région
ou de l’aire de distribution de la maladie.
- Paludisme importé : désigne les cas pour lesquels la maladie a été
contractée en dehors de la région, et ne peut être attribuée à une transmission
locale.
- Paludisme provoqué : résulte d’une infection artificielle à des fins
thérapeutiques (transfusion sanguine), ou d’une inoculation accidentelle.
- Paludisme de rechute : personne développant la maladie sans réinfestation,
suite à une primo-impaludation.
c. Classification des zones paludogènes en Algérie :
Selon le degré de vulnérabilité et/ou de réceptivité, trois catégories de zones

peuvent être individualisées :
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- Zones à potentiel paludogène élevé : constituées par des régions où les

vecteurs sont présentés en permanence pendant la saison de transmission et
l’apport extérieur du parasite possible (les zones frontalières : Niger ,
Mali,Mauritanie……)
- Zones à potentiel paludogène moyen : concernant les régions où les
anophèles vecteurs sont toujours présents et qui peuvent dans des conditions
climatiques favorables être à l’origine de la réintroduction du paludisme et
remettre en cause les résultats satisfaisants du programme (les micro-foyers
résiduels détectés et maitrisés).
- Zones à potentiel paludogène bas : ces zones sont constituées par des
régions arides et des strates pré-sahariennes.
3-2. Situation du paludisme en Algérie
Selon deux évènements vus en Algérie, l’application du PNLP et l’ouverture de la

route trans-saharienne, trois périodes sont identifiées :
a. Période avant 1968 :
Cette période s’est caractérisée par :

- la forte endémie paludique enregistrée en Algérie : une notification importante
des cas, et qui était en moyenne de 70.000 par an entre 1952 à 1962 et de
30.000 par an entre 1962 et 1968 ; un taux d’incidence de100 cas pour 100
0000 habitants en 1968.
- l’identification de plusieurs foyers ou de régions paludogènes, dont leur

répartition géographique pourrait être représentée comme suit :
 Zone montagneuse : Aurés , nord Constantinois, Kabilie et Dahra ;
 Zone plaine : Annaba, Sommam, Sebaou, Chélif, et Maghnia ;
 Foyers sahariens (Oasis) :Timimoun, Adrar, Ghardaïa, Ouragla et In
Salah.
b. Période de 1968 à 1978 :
La période s’est caractérisée par :

a. la mise en œuvre du programme national d’éradication du paludisme en 1968
(TAMH était de 6,70%).
b. la chute spectaculaire du taux d’incidence annuel de la maladie, qui était, en
1978, de 0.5 cas pour 100 000 habitants
c. l’apparition de petits foyers résiduels au Nord du pays (Annaba ,etc.).
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c. Période de 1978 à 2012 :
Cette période s’est caractérisée par :
- la stabilité du taux d’incidence annuel du paludisme jusqu’en 1987 ;

- l’augmentation progressive des cas de paludisme importé, plus de 90%,
depuis 1978, année d’ouverture de la route trans-saharienne reliant l’Algérie
aux autres pays frontaliers du Sud et au reste de l’Afrique (Mali, Niger etc.) ;
- la persistance des micro foyers dans le nord du pays jusqu’en 2000: Khemis
El Khechna (1981), Ain defla (1990), Boumerdès (1990) ;
- la découverte de nouveaux foyers du paludisme «autochtone» dans le Sud
du pays : Djanet «Ihrir» en 1990, Tamanrasset en 1999, Adrar «Imeskiarene »
en 1999, Ouargla «Sokra» en 2000, Tamanrasset «Tinzaouatine» en 2007 et
2012.
La répartition des cas du paludisme selon les caractéristiques de personnes, de lieu

et de temps pour l’année 2012 montre que :
- les cas sont classés par ordre de fréquence en : paludisme importé (828 cas),
paludisme autochtone (50 cas), paludisme introduit (3 cas) et paludisme non
classé (2 cas).
- ce sont les wilayas du Sud et notamment Adrar et Tamanrasset qui totalisent
96% de l’ensemble des cas : 761cas à Tamanrasset, 81 cas à Adrar, 22 cas
à Ghardaïa, 14 cas à Illizi et 04 cas à Ouargla.
- les 55 cas de paludisme autochtone ont été notifiés dans la wilaya de
Tamanrasset « la localité de Tinzaouatine ». Deux espèces plasmodiales ont été
retrouvées, en premier le plasmodium falciparum (44 cas) et en second le
plasmodium vivax (11 cas).
- les adultes jeunes de sexe masculin sont les plus réceptifs au paludisme.
- l’atteinte prépondérante des sujets de nationalité algérienne par le paludisme
importé dans 73,4% des cas (608).
- la provenance de cette maladie est principalement des pays d’Afrique
subsaharienne, le Niger (51,4%) et le Mali (43,3%).
L’évolution du paludisme de 2000 à 2012 est résumée aux tableaux 1 et 2 et à

lafigure1 :
Tableau1 : Répartition des cas de paludisme par classification de 2000

à 2012 en Algérie (Source INSP/MSP/REM) :
Nombre total Classification du cas

Année
de cas AUTO IMPO RECH INTRO PROV N.CL
2000 541 34 478 4% 00 00 2%
2001 435 06 382 41 02 00 04
2002 307 08 255 22 00 00 22
2003 427 05 394 18 01 00 09
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2004 163 02 141 10 01 00 06

2005 299 00 290 04 01 00 04
2006 117 01 112 02 00 00 02
2007 288 26 245 01 00 01 15
2008 196 03 192 01 00 00 00
2009 94 00 90 01 00 01 00
2010 408 01 400 00 04 02 01
2011 191 01 187 00 03 00 00
2012 887 55 828 00 03 00 02
AUT: autochtone/IMPO : importés/RECH : rechutes/NCL : non classés/PROV: provoqués/INTRO :

introduit
Tableau 2: Répartition des cas de paludisme selon l’espèce plasmodiale en

cause en Algérie de 2000 à 2012 (Source INSP/REM) :
Année 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
PF 263 247 188 313 71 242 95 261 185 88 401 179 860
PV 275 181 116 11 92 57 20 24 10 06 04 12 24
PM 02 06 00 02 00 00 01 03 00 00 03 00 02
PO 01 01 00 01 00 00 01 00 00 00 00 00 01
Total 541 435 307 727 163 299 117 288 196 94 408 191 887
Graphe 1 : L’incidence annuelle de paludisme selon les cas autochtones et
importés, de 1968 à 2012 en Algérie (source INSP) :
14000
12000 PNLP
10000
8000
6000
4000
2000 659 828
408
0
total importés autochtones
4- PROGRAMME D’ERADICATION DU PALUDISME

(PNLP)
Ce n’est qu’en 1968 et en coordination avec la Tunisie et le Maroc que débuta ce

programme selon une évolution par étapes d’Est en Ouest. Le programme a évolué
en quatre phases :
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a. Phase préparatoire :
Cette phase fut basée sur :
- les enquêtes épidémiologiques,

- l’élaboration de la carte de répartition des foyers de transmission,
- l’évaluation du niveau d’endémicité,
- l’élaboration d’un plan d’action.
b. Phase d’attaque :
Son objectif était l’interruption de la chaîne de transmission, elle fut basée sur :
- la couverture totale de la région du nord du pays par les insecticides,

- l’administration d’un traitement antipaludique aux sujets atteints.
La durée de cette phase était de 3 à 4 ans.
c. Phase de consolidation :
Cette phase fut basée sur la surveillance épidémiologique et hématologique et

comprend :
- le dépistage actif des cas de paludisme,

- la prise en charge thérapeutique des cas,
- la réalisation d’une enquête épidémiologique autour de chaque cas du
paludisme.
Durant cette phase, la couverture d’insecticides a été supprimée.
d. Phase d’entretien :
Elle fut basée sur un système de surveillance épidémiologique, concernant toutes

les wilayas du Nord du pays et les foyers résiduels du Sud pays où le risque de
paludisme autochtone est plus élevé.
Cette phase d’entretien doit être maintenue tant que persiste le risque de reprise de
la transmission et de la réintroduction du paludisme.
5- PROPHYLAXIE DU PALUDISME
5-1. Prophylaxie du réservoir
a. Déclaration des cas :
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La déclaration obligatoire des cas de paludisme à l’Institut National de santé

Publique (INSP), le Ministère de la santé, de la population et de la réforme
hospitalière (MSP-RH), la Direction de la Santé et de la Populaire (DSP) et le
Service d’Epidémiologie et de Médecine Préventive (SEMEP). Elle se fait par fax,
téléphone, internet etc.
b. Dépistage passif des cas:
Le dépistage du paludisme se fait à l’aide d’un frottis et une goutte épaisse qui
doivent être exécutés, systématiquement, chez tout sujet fébrile.
c. Traitement des cas :
Les molécules retenues : il s’agit des antipaludéens suivants:
- Les antipaludiens de synthèse:

 Amino-4-quinoleine: Chloroquine ( Nivaquine®), Primaquine
(Flavoquine®).
 Les amino-alcools :Méfloquine (Lariam®)
 Les quinilolones : quinine
- Les dérivés semi-synthétiques du groupe de l'artémisinine :

 Artésunate
 Arthémeter-Luméfantrine (Coartem®/ Riamet®)
Les schémas thérapeutiques :
1. Accès simple à P.vivax, P.malriae et P.ovale :
- Traitement en première intention : Chloroquine (cp) +Primaquine(cp)

Dose de chloroquine : 10mg/kg/j à J1-J2 puis 5mg/kg/j à J3
Dose de primaquine : 15mg/kg/j de J1-J14
- Si contre indication :Méfloquine (cp) ou quinine(cp)
2. Accès simple à P.falciparum :
- En 1ère intention: Méfloquine (cp) ou Quinine (cp)

Dose de méfloquine : 25mg/kg peros , répartis en 3prises/8h
Dose de quinine : 8mg/kg/8h peros pendant 7jours (1cp à 500mg x 3/j chez
l’adulte de poids moyen)
- En 2ème intention: Arthémeter(cp20mg)-Luméfantrine (cp120mg)

Dose : 4cp/8h pendant 60heures, soit un total de 24cp
- En cas de vomissements : Quinine base

Dose : 8mg/kg toutes les 8h en perfusion lente diluée dans le sérum
glucosé isotonique (SGI) durant 4heures
3. Accès palustre grave : (voir tab.3)
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- En 1ère intention: Quinine (perfusion), relais par voie orale après 72

heures par les molécules Méfloquine(cp) / Arthémeter-Luméfantrine(cp)
Dose de quinine IV : dose de charge :16mg/kg en 4heures dans du sérum
glucosé à 5 ou 10% ; puis dose d’entretien : 24mg/kg/j→8mg/kg/8h
pendant 4heures en minimum, administré 4heures après la fin de la dose
de charge.
Dose de méfloquine : 03cp→2cp→1cp de 8heures d’intervalle, administré
8heures après la fin de la dernière perfusion.
Dose d’arthémeter-Luméfantrine : 4cpà H0→4cp à H8→4cp à H24 →4cp
à H36→4cp à H48, administré 12heures après la fin de la dernière
perfusion.
- En 2ème intention: Artésunate (IV/IM)

Dose : 2,4mg/kg (soit une ampoule diluée dans 60cc de sérum
bicarbonaté), suivi de1,2 mg/kg à H12 et H24 ; relais par voie orale
Méfloquine / Arthémeter-Luméfantrine (schéma thérapeutique idem).
- Si séjour dans l’Asie de Sud-est : Quinine+ Doxycycline (200mg/j)

pendant 07 jours
Tableau 3 : Schéma thérapeutique récapitulatif de l’accès palustre grave : dosage,

mode d’administration et temps d’administration des molécules :
Mode Temps d’administration
Dose à
Molécules d’admini H0 H8 H16 H24 H32* H40* H48*
administrer
st-ration H0¤ H12¤ H24¤ H36§ H44§ H68§ H104§ H152§
Dose de
16m
charge : IV // // // // // // // //
g/ kg
16mg/kg
Quinine
Dose
8mg/ 8mg/ 8mg
d’entretien : IV // // // // // //
kg kg / kg
24mg/kg
Dose : IV/IM 2,4m 1,2m 1,2m
Artésunate ¤
4,8mg/kg g/ kg g /kg g/kg
Méfloquine * VO // // // // 3cp 2cp 1cp // //
Arthémeter-
VO // // // // 4cp 4cp 4cp 4cp 4cp
Luméfantrine §
4. Situations particulières :
4.1. Femmes en ceinte
- Accès simple à P.vivax, P.malriae et P.ovale : Chloroquine (cp):
10mg/kg/j à J1-J2 puis 5mg/kg/j à J3.
- Accès simple à P.falciparum : Quinine (cp) par voie orale ; si
vomissements, quinine en IV puis relais par voie orale après leur arrêt.
- Accès palustre grave : Quinine IV, pas de dose de charge, soit 8mg/kg
toutes les 8heures ; relais quinine orale 72heures.
- Si séjour en l’Asie de Sud-est : Quinine + Clindamycine, 10mg/kg
toutes les 8heures en perfusion pendant 03jours.
4.2. Enfant
- Accès simple à P.vivax, P.malriae et P.ovale : Chloroquine (10mg/kg/j
à J1-J2 puis 5mg/kg/j à J3) +Primaquine (>1 an) : 15mg/kg/j de J1-J12
- Accès simple à P.falciparum :
Page | 13
 Méfloquine (cp) : 25mg/kg peros, répartis en 2 prises, 15mg/kg à H0

et 10mg/kg à H12
 Quinine (cp) : 8mg/kg/8h (3x/j) peros pendant 7J
- Arthémeter-Luméfantrine : 1 prise orale à H0-H8-H24- H36-H48
(6prises)
Poids de Dose à administré/ prise
l’enfant
05 à 15 kg 1 cp
15 à 25 kg 2cp
25 à 35 kg 3cp
> 35 kg 4 cp
- Accès simple à P.falciparum :
 En 1ère intention: Quinine IV (8mg/kg/8h sans dose de charge, relais
par voie orale après 72 heures par Quinine(cp) ou Arthémeter-
Luméfantrine(cp)
 En 2ème intention: Artésunate IV/IM (même schéma thérapeutique
relais par voie orale après 72 heures par Quinine(cp) ou Arthémeter-
Luméfantrine(cp
 Si séjour en l’Asie de Sud-est : Quinine + Clindamycine (10mg/kg
toutes les 8heures en perfusion pendant 03jours) ou Quinine+
Doxycycline (100mg/kg) > 8ans
Nb: avant l’âge de 6 ans, les comprimés doivent être écrasés.
4.3. Cas d’un traitement présomptif dans l’attente des résultats

parasitologiques
Traitement présomptif visant le P. falciparum.
5-2. Prophylaxie de la transmission
Elle consiste à la neutralisation des vecteurs, anophèle femelle.
a. Lutte anti larvaire :

- Entreprendre des travaux d’assainissement : comblement des marais par le
colmatage, le drainage et le pompage ;
- Lutte biologique : utilisation de poissons larvivores (Gambusia)
b. Lutte anti-moustique (anti-imagos) : emploi des insecticides :
- Les grillages, moustiquaires imprégnés d’insecticides (perméthrine) ;

- Pulvérisation par DDT : dose de 2g/m2, une ou deux fois/an
5-3. Prophylaxie de la réceptivité

Elle est représentée par la chimioprophylaxie antipaludique (CP):
Les critères retenus pour le choix des antipaludéens sont:
- La destination des voyageurs dans les régions d’endémie palustre (voir
annexe2);
- Les conditions et la durée de séjour envisagé ;
- L’âge et/ou le poids du voyageur ;
Page | 14
- L’état de grossesse ;
- La tolérance et le goût des produits.
Les Schémas de la chimioprophylaxie sont :

CP. Collective: sulfadoxine-pyriméthamine (3cp)
CP. individuelle: voyageur qui se rend dans les zones d’endémie :
a. Dans les pays non chloriquino-résistants (zone A) :

- Chloroquine (cp 100mg) : 1cp à 100mg/j ou 3cp à 100mg/semaine
(E :1,5mg/kg/j en sirop ou cp)
- Amodiaquine (Flavoquine®) :3cp à 200mg/15jours
Conditions de prise : le jour du départ, pendant le séjour, 4 semaines après le
retour.
b. Dans les pays chloroquino-résistants (zone B):

- Chloroquine (cp 100mg) : 1cp/j + Proguanil (cp100mg) : 2cp/j
Conditions de prise : le jour du départ, pendant le séjour, 4 semaines après
le retour.
- Atovaquone (cp 250mg )+ Proguanil (cp100mg) = 1cp/j en une seule prise
Conditions de prise : le jour du départ, pendant le séjour, 1 semaine après
le retour.
c. Dans les pays à haute résistance (zone C):

- Méfloquine « Lariam® » (cp 250mg) : 1cp /semaine
Conditions de prise :7J avant le départ, pendant le séjour, 3 semaines après
le retour.
- Atovaquone (cp 250mg)+Proguanil(cp 100mg)=1cp/j en une seule prise
Conditions de prise : le jour du départ, pendant le séjour, 4 semaines après
le retour.
Nb : La chimioprophylaxie à long terme n’est plus recommandée pour les

enfants en bas âge ou les femmes enceintes.
6- CONDUITE A TENIR DEVANT UN CAS DE PALUDISME
1- Notification des cas : la déclaration des cas de paludisme est obligatoire. Elle
doit se faire par télégramme ou par Fax au Service du paludisme et des maladies
parasitaires de l’Institut national de santé publique (INSP) et à la direction de la
prévention du Ministère de la santé (MSP/DP).
2- Envoyer la lame positive : dans les plus brefs délais, au laboratoire de

référence (Service du paludisme et des maladies parasitaires de l’INSP), pour
confirmation et étude, dans le jour qui suit.
3- Alerter l’unité de soins d’où provient la lame.
4- Procéder à l’enquête épidémiologique primaire : au niveau de la famille et de

l’entourage immédiat, par l’interrogatoire visant à établir, le plus exactement
possible, l’origine du cas.
Page | 15
Une copie de la fiche d’enquête sera remise au Service du paludisme et des

maladies parasitaires de l’INSP.
5- Procéder à l’enquête hématologique des contacts (famille et voisinage) qui

devra couvrir environ 100 personnes autour du cas, dans les conditions de
densité moyenne de l’Algérie du Nord.
6- Traitement radical de 14 jours du cas positif et le cas échéant, après prise de

sang, traitement de 7 jours, aux cohabitant et en cas de rechute de la maladie.
7- Investigations entomologiques : visant à constater la présence des vecteurs et

à en estimer la densité d’infestation en cas de découverte de cas positifs.
8- Répétition des investigations hématologiques et entomologiques : 15 jours

après l’enquête primaire, sur toute la population de la localité infestée.
9- En cas de dépistage d’autres cas dans la localité : Service du paludisme et

des maladies parasitaires de l’INSP décidera, en collaboration de la direction de
santé de la wilaya, l’application de la chimio prophylaxie de masse et/ou des
aspersions intra domiciliaires d’insecticides à effet résiduel, suivant les résultats
des investigations entomologiques.
7- CONCLUSION
Eradiquer le paludisme, est aujourd'hui tombé dans la désuétude. Principalement,
parce qu'il faudrait faire disparaître au minimum, un des trois acteurs de cette
maladie. En effet, faire disparaître l'anophèle de la surface de la planète est
inimaginable. Ensuite la création d'un vaccin contre le protozoaire, met en évidence
de nombreuses complications. Principalement dût à la mutation du parasite lors de
son entrée dans l'organisme. Enfin les traitements en cours, utilisés en prophylaxie,
sont en train de perdre de leur efficacité, car le parasite résiste, de plus en plus, aux
médicaments. Finalement, il ne reste plus qu'à susciter à une surveillance stricte de
la maladie et à poursuivre les campagnes de prévention.
8- REFERENCES
[1] .Dr.A/K.Ouchfoune-Cours externe de 1990-2000

[2] .MSP/INSP-Relevé Epidémiologique Mensuel/Reflet de la situation
épidémiologique 10 déjà !-volume2-Juin 2001/ Chapitres :
- Dr.H.AROUA/Dr.E.H.BENZERROUG -Foyers résiduels de paludisme observés
en Algérie en 1990/P220-223
- Dr.AKABRANE et ses collaborateurs-Paludisme en Algérie : Perspectives : Partie
I et II/P224-234
- Dr.AKABRANE et ses collaborateurs-Prophylaxie du paludisme concernant les
voyageurs/P235-239
- Dr.AKABRANE et ses collaborateurs-Principales caractéristiques
épidémiologiques du paludisme d’importation en Algérie :1988-1993/P240-244
Page | 16
[3] .A/D. BEZZAOUCHA -Maladies à déclaration obligatoire: Profil épidémiologique-

volume1 : paludisme-2004
[4] .MSP/INSP-Fiche technique/Programme National de Lutte contre le Paludisme de
2003-2009
[5].INSP/Sites-Relevés Epidémiologiques Mensuels (REM) de 2000 à 2012
[6]. MSP-RH/INSP/Département Soutien Technique/ Parasitologie/ Paludisme-
Situation épidémiologique du paludisme en Algérie : Rapport annuel de 2006 à 2009
[7]. MSP-RH/DP-Consensus Thérapeutique du Paludisme- OMS / Edition :ANDS
2009
[8].OMS-Prise en charge du paludisme guide du participant-2014
[9]. Dr B.TCHICHA-I.N.S.P/ service du paludisme et des maladies parasitaires-
historique de la lutte antipaludique en Algérie
[10].Sites OMS-Situation mondiale du paludisme
MODULE
9- ANNEXES
Annexe1 : Les critères de gravité d’un accès palustre grave
Annexe2 : Les zones de sensibilité et de résistance à la chloroquine

« consensus thérapeutique du paludisme/MSP-RH/DP 2009 »
Annexe3 : La prise en charge du paludisme à falciparum simple
Page | 17
Annexe1 : Critères de gravité d’un accès palustre grave :
Manifestations cliniques de paludisme grave

obnubilation, confusion, somnolence, prostration ou coma
Trouble de la conscience
avec un score de glasgow<11
Score de Glasgow modifié=0 chez l’A/E>5ans
Score de Blantyre=2chez le petit enfant
Convulsions répétées > 2/24 heures (malgré la correction de l’hyperthermie)
Prostration Extrême faiblesse

VM avec Pao2/fiO2<300mmHg,
Détresse respiratoire
PaO2<60mmHg et/ou SpO2<90% en air ambiant,
Définition radiologique images radiologiques interstitielles ou
Œdème pulmonaire
alvéolaires.
Ictère clinique Bilirubine total >50µmol/L (>30mg/l)
TAS<80mmHg chez l’adulte
Collapsus cardio-vasculaire
TAS<50mmHg chez l’enfant
Ou état de choc
Signes périphériques d’insuffisance circulatoire
Saignements spontanés
anormaux /Hémorragie
clinique
Manifestations biologiques de paludisme grave
Adulte: Hb<7g/dl ou Hte<20%
Anémie normocytaire sévère
Enfant : Hb<5g/dl ou Hte<15%
Urines rouge foncé ou noir

Hémoglobinurie
Hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette
macroscopique
Absence d’hématurie microscopique
Hypoglycémie Glycémie<2,2mmol/L (<0,4g/l)
Acidose métabolique PH<7,35 ou bicarbonates<15mmol/L
Hyperlactatémie Lactates plasmatiques>5mmol/L

Créatinémie>265µmol/L (>30mg/l) malgré réhydratation
Insuffisance rénale aigue urée >17mmol/l (> 1g/l)
Ou diurèse<400ml/24h chez l’adulte/<13ml/kg/24hchezl’enfant
Hyperparasitémie >4%/sujet non immun
Page | 18
Annexe2 : zones de sensibilité et de résistance à la chloroquine

« consensus thérapeutique du paludisme/MSP-RH/DP 2009 »
Amérique : Argentine (Nord), Belize, Bolivie (hors Amazonie), Costa Rica,

Zone A Guatemala, Haïti, Honduras, Mexique, Nicaragua, Paraguay(Est), Pérou
chloroquino- (Nord), République dominicaine, Salvador, Panama(Ouest).
sensibilité
Amérique : Venezuela (hors Amazonie), Mexique
Asie : Chine (Nord-est), Iraq, Iran(hors Sud –Est du pays)

Afrique : Madagascar, Mali, Mauritanie Burkina Faso, Niger, Tchad.
Zone B
chloroquino- Amérique : Brésil (centre), Panama (sud), Pérou(Est), Colombie (hors
sensibilité Amazonie).
intermédiaire
Asie : Bhoutan, Inde (sauf Etat d’Assam), Népal (Terai)
Océanie : iles Salomon, Vanuatu, Sri Lanka.

Afrique : Afrique du Sud (Transvaal, Natal), Angola, Bénin, Botswana,
Burundi, Cameroun, Comores, Congo, Gabon, Guinée, équatoriale, Kenya,
Malawi, Mayotte, Mozambique, Ethiopie Gambie, Ghana, Guinée, Guinée-
Bissau, Guinée-équatoriale, Libéria, Myanmar, Namibie Nigéria, Ouganda,
République Centrafricaine, Rwanda, Tanzanie, Togo, Zimbabwe. zaïre,
Zambie, Sénégal, Sierra Leone, Somalie, Soudan, Swaziland, Djibouti, Côte
Zone C d’ivoire, Sao Tome et Principe, Sénégal, Swaziland.
chloroquino-
résistance du Amérique : Brésil (Amazonie), Colombie, (Amazonie), Guyana, Guyane
plasmodium française (fleuves), Surinam, Venezuela (Amazonie), Bolivie (Amazonie),
falciparum Equateur (Amazonie), Erythrée, Pérou (Amazonie).
Asie : Arabie Saoudite(Ouest), Pakistan, Bangladesh, Birmanie, Cambodge,

Chine (Yunnan et Hainan), Laos, Philippines, Thaïlande (Zones
frontalières), Vietnam (hors bande côtière et deltas), Inde (Etat d’Assam),
Indonésie (sauf Bali), Malaisie (sauf zone urbaines ou côtières).
Océanie : iles Salomon, Papouasie-Nouvelle-Guinée, Vanuatu.
Moyen-Orient : Afghanistan, Iran(Sud-Est), Yémen.
Page | 19
Annexe3 : Prise en charge du paludisme à falciparum simple
Diagnostic du paludisme à falciparum simple

Bilan clinique :
Noter l’anamnèse d’un patient pour lequel il y a suspicion de paludisme
1. Informations générales pertinentes pour le paludisme :
- Age : la maladie est plus fréquente chez les adultes jeunes de plus de 15 ans
dans les zones de transmission stable du paludisme ;
- Lieu de résidence : le paludisme doit être suspecte chez les individus qui vivent
dans des zones d’endémie, sujet immigrant ;
- Antécédents de voyage : il faut demander aux individus vivant dans des zones
non endémiques, sujet autochtone, et qui présentent des symptômes du
paludisme s’ils se sont récemment rendus dans une région d’endémie. Dans
l’affirmative, il est important de se renseigner sur l’utilisation qui a été faite de la
prophylaxie ;
- Manifestations cliniques du paludisme simple :
 antécédents de fièvre ;
 accès fébriles ;
 frissons ;
 sueur ;
 céphalées et autres douleurs corporelles ;
 autres symptômes : vomissements, douleurs articulaires, manque de vitalité,
toux, nausées.
- Manifestations cliniques du paludisme grave :
 troubles de la conscience ou coma ;
 prostration ;
 incapacité a s’alimenter ;
 convulsions multiples ;
 respiration profonde, détresse respiratoire ;
 collapsus cardiovasculaire ou état de choc ;
 ictère clinique ;
 Saignements spontanés anormaux ;
 œdème pulmonaire.
2. Examen physique d’un patient susceptible d’être atteint de paludisme

- Vérifiez s’il a de la fièvre, c’est-à-dire si sa température corporelle axillaire est ≥
37,5 °C
- Examinez le patient pour rechercher des manifestations d’une éventuelle maladie
grave (voir annexe1).Un diagnostic rapide et précis du paludisme fait partie d’une
prise en charge efficace de la maladie et permettra un traitement approprie.
3. Diagnostic parasitologique de confirmation:

Toute suspicion de paludisme basée sur des signes cliniques doit être confirmée par
un diagnostic parasitologique.
Page | 20

Paludisme.cours A6PR ALLOUN

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FACULTE D’ALGER

Année universitaire : 2018-2019

I-1. Définition du paludisme

II- Epidémiologie analytique

II-1 Chaine de transmission

III- Epidémiologie synthétique

III-1. Mode d’expression épidémiologique du paludisme : classifications

IV- Programme d’éradication du paludisme

V-1. Prophylaxie du réservoir : traitement du cas

VI- Conduite à tenir devant un cas de paludisme

A la fin du cours, l’étudiant sera capable de :

1. déterminer la chaîne de transmission du paludisme.

1-1. Définition du paludisme

En Algérie, le paludisme est une maladie à déclaration obligatoire selon l’arrêté

1-2. Situation du paludisme dans le monde :

Le paludisme demeure encore aujourd’hui l’un des principaux problèmes sanitaires

Au cours des dernières années, l’extension de l’endémie est considérable du

L’OMS élabore actuellement une stratégie technique mondiale pour combattre et

2-1. Chaîne de transmission

C’est un protozoaire parasite du genre Plasmodium, intracellulaire. Les quatre

- Plasmodium falciparum est présent dans le monde entier, principalement

foie, peuvent s’activer et envahir le sang, provoquant une rechute clinique

On enregistre également des cas de plus en plus nombreux d’infections

Après l’augmentation des cas importés de paludisme depuis l’année 1975, la

Rappel de cycle évolutif du plasmodium :

La biologie des plasmodiums exige leur passage, obligatoire, dans l’organisme de

- Le cycle asexué chez l’homme (SHIZOGONIE) : chez l’homme, les

 1ère étape: Shizogonie exo érythrocytaire (foie): multiplication des

- Le cycle sexué chez le vecteur (SPOROGONIE): chez l’anophèle, les

NB : Les sporozoïtes parasitent à l’état libre une demi-heure dans la

L’Homme est l’unique réservoir des quatre hématozoaires.

Il existe trois principaux modes de transmission du paludisme : la piqure d’un

Les caractéristiques du vecteur, « Anophèle femelle » :

- Le vecteur est un insecte hématophage diptère culicidé : anophèle femelle.

d. Réceptivité/ Hôte réceptif:

Il existe par contre :

- une immunité acquise ou une semi-immunité, appelée immunité de

- une résistance innée chez certains sujets : drépanocytose hétérozygote AS

parasitaires) ; ovalocytose (diminution de l’invasion par plasmodium) ; sujets

2-2. Diagnostic du paludisme

a. Diagnostic clinique du paludisme

La transmission correspond aux phases où le paludéen produit des gamétocytes.

Les manifestations cliniques sont liées exclusivement à la schizogonie

Trois formes cliniques sont distinguées selon l’espèce de plasmodium :

La gravité de la maladie dépend de :

- l’espèce plasmodiale : P.falciparum (accès pernicieux) est le plus redoutable

b. Diagnostic biologique de confirmation:

Le diagnostic de certitude est parasitologique. Il se fait à partir de deux

- le frottis sanguin : la coloration au MGG (May-Grûnwald-Giemsa) ;

Les autres examens biologiques pour le diagnostic du paludisme sont :

- le QCB Malariæ test®:coloration par l’acridine

c. Définition des cas du paludisme : (consensus thérapeutique du

Trois situations cliniques principales ont été retenues:

2. Accès palustre grave: défini par la présence d’une parasiémie à P.falciparum

3. Situations particulières: correspondant au cas de la femme en ceinte, de

3-1. Mode d’expression épidémiologique :

Le paludisme, bien qu’ayant une extension géographique considérable, est

a. Classification des zones d’endémie palustre :

- Paludisme hypoendémique : IP des enfants de 2 à 9 ans  10 % (IS entre 0 et

b. Classification des cas de paludisme :

- Paludisme autochtone : est naturel à une région ou à un pays.

c. Classification des zones paludogènes en Algérie :

Selon le degré de vulnérabilité et/ou de réceptivité, trois catégories de zones

- Zones à potentiel paludogène élevé : constituées par des régions où les