Paludisme Cours 2

PALUDISME de
L’ENFANT
Pr. CHIABI Andreas
Département de Pédiatrie
Faculté de Médicine et des Sciences Biomédicales
Université de Yaoundé I
Updated as of 15th 2017

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OBJECTIFS
1. Décrire les aspects épidémiologiques du paludisme (simple
et grave).
2. Décrire succinctement les aspects cliniques du paludisme
simple.
3. Décrire les facteurs pouvant influer sur la gravité du
paludisme.
4. Décrire la physiopathologie du paludisme grave.
5. Décrire les critères de gravité du paludisme.
6. Faire le diagnostic clinique et biologique.
7. Administrer correctement le traitement du paludisme simple
/ grave.
8. Évaluer la guérison du paludisme simple/grave.
9. Prévenir le paludisme.
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PLAN DU COURS
1. Définition
2. Epidémiologie
3. Transmission
4. Types de paludisme/Physiopathologie
5. Diagnostic
6. Traitement
7. Evaluation de la guérison
8. Prévention
9. Conclusion
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Définition
 Le paludisme (Palus = marais) ou
(Malaria = mauvais air).
 C’est une infection des érythrocytes (car la
grande partie de son cycle est dans les
hématies) due à un hématozoaire du
genre Plasmodium.
 Transmis par un moustique: Anophèle
femelle.
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EPIDÉMIOLOGIE
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EPIDEMIOLOGIE
LE PALUDISME est un problème de santé publique!!!!!
2 milliards de personnes sont exposées soit 40% de la

population mondiale.
2 millions de morts chaque année soit 1 mort toutes les

15 secondes.
1 million de décès des enfants < 5 ans / an.
75% des cas en Afrique noire.
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EPIDEMIOLOGIE…….
Au Cameroun et selon le Programme National de Lutte contre le Paludisme
En 2004:
 Morbidité: 40,1% dans la population générale.
En zone de forêt (40,6%), en zone de savane (35,5%), et en zone de
transition forêt/savane (44,7%).
 Mortalité: 2,2% de dans la population générale et 4.2% de mortalité chez
les enfants de moins de 5ans.
La létalité palustre est de 3,01%.
En 2006:
 Consultations externes: 36%, contre 40% en 2004
 Femmes enceintes: 39%
 Malades hospitalisés: 37 %
 Décès chez les enfants de moins de 5 ans: 62%
 Décès chez les femmes enceintes: 5%
Plan Stratégique National de Lutte Contre le Paludisme au Cameroun 2007-2010 8
Le Profil Épidémiologique du Paludisme au Cameroun.
(Revue Interne du Plan Stratégique National de Lutte contre le Paludisme au Cameroun 2007-2010 )
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RISK GROUPS
Specific population risk groups include:
 Young children (less than 5 years)

 Pregnant women
 Individuals with immune depression (VIH/SIDA,
malnutrition…..)
 International travelers from non-endemic areas: because they
lack immunity
 Immigrants from endemic areas and their children living in non-
endemic areas and returning to their home countries because of
waning or absent immunity
WHO. Fact sheet N°94 January 2013

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Epidémiologie Mondiale
 Dans le monde, entre 2000 et 2012, les taux de mortalité estimés dus au
paludisme ont chuté de 45 % dans toutes les tranches d’âge et de 51 %
chez les enfants de moins de cinq ans.
 Les taux de mortalité imputables au paludisme pourraient diminuer de 56

% dans toutes les tranches d’âge, et de
63 % chez les enfants de moins de cinq ans, d’ici 2015. (to verify)
WHO. Fact sheet N°94, January 2013
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Transmission
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Epidémiologie: transmission
Faciès sahélien
Transmission saisonnière courte
Faciès tropical / soudanien

Transmission saisonnière longue
Faciès équatorial
Transmission pérenne
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Epidémiologie: transmission
Faciès sahélien
Transmission saisonnière
courte (1-3months)
Faciès tropical / soudanien

Transmission saisonnière
longue (4-6months)
Faciès équatorial
Transmission pérenne
(7-12 months)
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Facteurs environnementaux et climatiques
influant sur la transmission du paludisme
 La pluviométrie
 Les anophèles pondent dans l’eau : le nombre de gîtes larvaires dépend
donc de la nature du réseau hydrographique et des gîtes de pluie
temporaires, deux éléments liés à la pluviométrie.
 En l’absence de pluie, les larves ne survivent pas à l’assèchement des
gîtes; en cas de pluies trop fortes, les gîtes peuvent être « lessivés ».
 La température
 Le taux d’infection des anophèles (pourcentage d’anophèles infectants)
dépend de la durée du cycle de reproduction des parasites dans le
moustique, durée qui est liée à la température.
 Le Plasmodium falciparum se développe entre 15°c et 35°c; plus on
s’écarte de cet optimum, plus la durée du cycle de reproduction du parasite
s’allonge, et donc plus le taux d’infection des anophèles diminue.
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LA DYNAMIQUE DE LA TRANSMISSION
1. Transmission continue: dans la zone forestière du sud; les taux

d’inoculation sont de l’ordre d’une centaine de piqûres
infectantes par homme par mois;
2. Transmission saisonnière longue: 6 à 9 mois; dans les zones du

centre du pays (Plateaux de l’Ouest et de l’Adamaoua); la
transmission est intense pendant la période pluvieuse et peut
atteindre une vingtaine de piqûres infectantes par homme par
mois;
3. Transmission saisonnière courte: 3 à 4 mois, dans la zone soudano-

sahélienne du nord; les taux d’inoculation sont, durant la courte
saison des pluies, en moyenne de 10 piqûres infectantes par
homme par mois.
Plan Stratégique National de Lutte Contre le Paludisme au Cameroun 2007-2010 19
AGENTS PATHOGENES
5 espèces de Plasmodium
P. falciparum: plus fréquent surtout en Afrique noire.
P. malariae
P. ovale
P. vivax : très rare chez les noirs (absence d'antigène
Duffy à la surface des hématies).
P. knowlesi
Vecteurs: 5 espèces principales d’Anophèles en Afrique
A. gambiae (réparti dans tout le continent)
A. funestus (idem)
A. nili (région forestière)
A. mouchetti (région forestière)
A. arabiensis (en zone de savane)
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 Au Cameroun, des sporozoïtes de Plasmodium ont
été identifiés chez 13 espèces anophéliennes:
Anopheles gambiae, A. funestus, A. moucheti, A.
arabiensis, A. nili, A. hancocki, A. paludis, A. marshalli,
A. coustani, A. wellcomei, A. ovengensis, A. ziemanni et
A. pharoensis.
Plan Stratégique National de Lutte contre le Paludisme au Cameroun 2007-2010
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Plasmodium knowlesi
 Depuis 1930: utilisé dans le traitement de la neurosyphilis.
(Selon CDC, à Atlanta, il y avait plus de 600 000 cas de paludisme aux États-Unis, en 1914.
J. Wagner von Jauregg a reçu le prix Nobel de médecine en 1927 après s'être servi du parasite
du paludisme pour traiter la syphilis . Il vaccinait le malade à l'aide d'une forme de paludisme
produisant des fièvres afin de détruire les Tréponèmes, qui sont sensibles à la température.
Après trois ou quatre accès de fièvre, il lui administrait de la quinine afin d'accélérer le
traitement.)
 1931: Plasmodium knowlesi reconnu comme infection létale chez les

singes (macaques).
 1932: l’inoculation expérimentale au sang humain a démontré que

l’infection peut se produire chez l’homme.
 1965: 1ère infection naturelle chez un Américain de retour de visite de la

Malaisie.
 Depuis 2004, l’incidence augmente chez l’homme en Asie du Sud-est

(Philippines, Singapore, Thaïlande, Myanmar, Malaisie, Bornéo).
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 Vecteurs
 Anopheles crucens
 Anopheles hackeri
 Anopheles latens
 Anopheles leucosphyrus
 4 modes de transmission:
- Singe infecté à un autre.
- Singe infecté à l’Homme.
- L’Homme infecté à un autre.
- L’Homme infecté au singe.
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Clinique
 Manifestations 11 jours après piqûre.
 Mêmes symptômes qu’avec d’autres
espèces.
 Complications: détresse respiratoire.
 Troubles hépatiques et rénaux.
 Mortalité: ≈ 2%
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Diagnostic
 Ressemble au Plasmodium malariae au
microscope optique.
 Diagnostic peut être erroné au P. malariae.
 PCR est la méthode la plus sure.
Traitement
 Sensible aux anti-paludéens usuels
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Période d’incubation des différentes types de
Plasmodium
(entre l’inoculation et le cycle érythrocytaire)
 P. falciparum: 7-12j
 P. malariae : 15-21j
 P. vivax: 11-13j
 P. ovale: 15j
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TYPES DE PALUDISME
ET
PHYSIOPATHOLOGIE
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TYPES DE PALUDISME
ACCÈS PALUSTRE SIMPLE.
ACCÈS PALUSTRE GRAVE.
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Où se trouvent les malades??
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PALUDISME SIMPLE
CLASSIQUEMENT EN 3 PHASES
1. Phase de frissons (1h)

 Sensation de froid
 Fièvre
 Nausées et vomissements
2. Phase de chaleur (30min à 6h)

 Elévation de la fièvre
 Peau chaude et sèche
 Nausées +++
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PALUDISME SIMPLE......
3. Phase de sudation (3h)

- Sueurs profuses
- Chute de la fièvre
- Le malade se sent soulagé
Après le premier accès suit un épisode

afébrile de 48-72 heures et d'autres crises
identiques se déclenchent.
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PALUDISME SIMPLE......
 Tableau atypique:
 syndrome grippal
 céphalées
 courbatures
 malaises généralisés
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La périodicité des accès varie selon l’espèce
plasmodiale :
 2 jours pour P. falciparum, vivax et ovale,
(fièvre tierce);
 3 jours pour P. malariae, (fièvre quarte).
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Progressif avec ascension de 0,5° par Fièvre continue ou en plateau : elle est à 40°
jour, le maximum thermique 40° étant avec une faible rémission de 0,5° le matin, se
atteint en 4 à 5 jours; exemple : la fièvre voit dans la fièvre typhoïde, les septicémies, le
typhoïde (fig. 3). paludisme de primo-invasion (fîg. 4).
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Fièvre rémittente quotidienne : la C’est l’accès palustre qui évolue en 3 phases : frisson – chaleur
température du matin est sub- (élévation thermique)
normale, elle s’élève à 39° ou 40° le - sueurs; il réalise soit une fièvre de type tierce (1 accès fébrile le
soir, se voit dans les suppurations 1er, le 3e, le 5e jour…) (fig. 6-1) soit une fièvre de type quarte
profondes (fig. 5). (1 accès fébrile le 1er, le 4e, le 7e jour…) (fig. 6-2).
40
41
PHYSIOPATHOLOGIE
PALUDISME SIMPLE
Dans l’organisme, l’éclatement des globules rouges
entraîne:
 l’anémie d’où l’asthénie.
 Libération d’Hb responsable d’un subictère.
 Les GR parasités sont détruits dans la rate qui
s’hypertrophie.
 La libération des médiateurs chimiques de
l’inflammation → un syndrome inflammatoire systémique
entraînant fièvre, céphalées, polyarthralgies….
 Un accès palustre simple négligé, méconnu ou mal

soigné peut → paludisme grave
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Splenomegallie
La classification de HACKETT (OMS, 1963)
permet de classer les SPN en 5 stades :
1- Rate palpable, en inspiration forcée.
2- Rate palpable, en respiration normale, sur

la ligne mamelonnaire gauche, ne
dépassant pas une ligne horizontale
passant à égale distance entre le rebord
costal et l’ombilic .
3- Rate descendant en dessous de cette

ligne, sans dépasser la ligne horizontale
passant par l’ombilic.
4 - Rate dépassant cette dernière ligne, mais

ne franchissant pas l’horizontale passant
à égale distance entre l’ombilic et la
symphyse pubienne.
5- Rate descendant en dessous de cette ligne

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WHO RECOMMENDATIONS
2006; 2010; 2012
WHO RECOMMENDATIONS
2015
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PALUDISME GRAVE
DEFINITION:
Paludisme à P. falciparum.
Parasitemie +ve à P. falciparum
(formes asexuées) à la microscopie ou TDR

positive, avec une ou plusieurs manifestations
cliniques ou biologiques de gravité et/ou évidence
d’un dysfonctionnement d’un organe vital, sans
autre cause évidente (OMS 2010). 48
CRITERES DE GRAVITE
(PNLP 2013)
A- CRITÈRES CLINIQUES
1- Troubles de comportement (délire, agitation)
2- Troubles de la conscience (somnolence, coma)
(Paludisme cérébral: Paludisme grave à P. falciparum avec manifestations
cérébrales, avec coma (Glasgow < 11, Blantyre < 3); ou paludisme avec coma de
> 30 min après une convulsion – OMS 2010).
3- Convulsions
4- Prostration (faiblesse extrême telle que le malade ne peut
s'asseoir ou marcher seul)
5- Vomissements incoercibles
6- Ictère (jaunisse)
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A- CRITÈRES CLINIQUES………
7- Hyperthermie (≥40°C rectale ou 39,5°C axillaire) *

8- Détresse respiratoire aigue (respiration superficielle,
respiration rapide, tirage… = Oedème pulmonaire
radiologique)
9- Acidose clinique (respiration ample et profonde)
10- Hémoglobinurie (urines coca - cola)
11-Collapsus cardio-vasculaire ou choc (TAS <
70mmHg chez adulte, et 50mmHg chez l’enfant)
12- Déshydratation
13- Saignement anormal (épistaxis, gingivorrhagie etc.)
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CRITÈRES BIOLOGIQUES
1- Anémie sévère (Hb < 5g/dl ou Hcte < 15%)
2- Insuffisance rénale (< 400cc d'urine/jour + creat. >
265μmol/l chez l’adulte et grand enfant; Oligurie <
1cc/kg/h chez les nourrissons, et < 0,5ml/kg/h chez
l’enfant)
3- Acidose (HCO3- plasmatique < 15mmol/l)
4- Hyperparasitémie: En forte endémicité: > 5%
(250,000 / µl)
5- Hypoglycémie (<40mg/dl ou 2,2mmol/l)
6- Hyperlactatemie (lactate > 5 mmol/l)
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'coca-cola' urine → hemoglobinuria
‘Coca-cola' urine → hemoglobinuria
• Profound anaemia in a child who
had repeated attacks of malaria
Acute pulmonary oedema A patient with profound
developing immediately after anaemia, spontaneous
delivery in a patient bleeding from the gums
Opisthotonos in an unrousably comatose child with
Decerebrate rigidity in a
cerebral malaria. patient with cerebral malaria
FACTEURS prédisposant À UNE GRAVITE
DU PALUDISME (OMS)
L’espèce Plasmodiale: Seul le P. falciparum peut causer
un paludisme grave.
Le statut immunitaire:
- Les voyageurs (semi-immuns ou non-immuns)
dans une zone endémique.
- Les jeunes enfants en zones d’endémie (6 mois
à 5 ans).
- Les femmes enceintes.
Le degré de résistance dans la localité.
Certains facteurs génétiques: Le trait drépanocytaire
réduit le risque du paludisme grave.
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MÉCANISMES PROTECTEURS
HÉMOGLOBINOPATHIES (AS,SS)
L’inoculation est la même que chez le sujet normal.
Dans les conditions de ↓ tension en 02 (1- 5%)→ inhibition de

croissance et multiplication des parasites,
+++ dans les organes moins oxygénés (cœur, cerveau, foie).
Toute augmentation de parasitémie → inflammation, stase, anoxie

défavorable au parasite.
Protection n’est que pour le P. falciparum qui seul → séquestration

des GR.
Tension > 18%→ croissance et multiplication normale.
Chez les SS: perturbations rhéologiques créées par la parasitémie →

crises de falciformation et anémies fatales.
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58
α / ß THALASSÉMIES
G.R. parasités sont facilement
phagocytés et font moins de
“Rosettes”
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DEFICIT EN G6PD
Perturbations métaboliques dues au
déséquilibre entre gluthathione
oxidé/réduit →
↓ croissance du parasite dans les GRs.
phagocytose des GR parasités au stade
précoce de maturation.
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Rôle du G6PD
Favorise la transformation de
NADP→NADPH
Glutathione oxidé → Glutathione réduit
qui assure l’élimination des peroxydes

toxiques qui fragilisent la membrane
cellulaire du G.R.
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MÉCANISMES PROTECTEURS……
Hémoglobinopathies et Atteinte cérébrale!!!!
Adhésion des GR parasités aux GR non parasités

(Rosetting) et aux cellules endothéliales →
obstruction de la microcirculation → atteinte
cérébrale.
LE ‘ROSETTING’ EST REDUIT CHEZ LES α,ß

THALASEMIES, HBAS, HBSS, HBAC du à
l’inaccessibilité des récepteurs d’hydrate de
carbone sur la surface des GRs parasités (à cause
de la distortion et de la rigidité).
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PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME GRAVE
1. ATTEINTES CEREBRALES
5 hypothèses sont évoquées:
i- Sequestration: GRs parasités séquestrés dans les
capillaires cérébraux, adhérent entre-
eux
→ obstruction de la microcirculation.
ii- Perméabilité vasculaire: une toxine paludéenne (une
kinine)→ ↑ perméabilité vasculaire → fuite de
plasma à travers la barrière hémato- méningée →
œdème cérébral / coma.
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PHYSIOPATHOLOGIE…….
iii- Mécanique: 3 mécanismes:
La ↓ de la déformabilité des GRs parasités (proportionnelle
au stade de maturation du parasite).
La cyto- adhérence entre GR parasités et cellules
endothéliales des veinules cérébrales.
La cyto- adhérence → adhésines parasitaires (Plasmodium
falciparum érythrocyte membrane protein -1 (PfEMP-1) :
antigènes «exportés» par le parasite à la surface des GRs.
→ récepteurs endothéliaux : CD36,
ICAM-1(intra cellular adhesion molecule -1), E-selectin (ELAM
-1), V-CAM-1, Chondroitin sulfate et PECAM/CD31.
Les GR non-parasités peuvent aussi adhérer à la surface des
GR parasités (‘Rosetting’).
TOUT CECI→ SÉQUESTRATION ET ENTASSEMENT DANS LA

MICROCIRCULATION → ↓ APPORT 02 ET NUTRIMENTS → COMA.
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iv- Immunologique: Réponses immunitaires
cellulaires, humorales et activation du
complément.
v- Cytokines: Le tumor necrosis factor (TNF) et

d’autres cytokines sécrétées par les macrophages
vont altérer la surface endothéliale des micro
vaisseaux → séquestration locale de leucocytes
qui vont encore sécréter plus de TNF amplifiant
l’effet cytotoxique sur l’endothélium vasculaire.
Le TNF peut → sécrétion de l’acide nitrique qui

interfère avec la transmission synaptique → coma.
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Plasmodium falciparum
Plasmodium falciparum
Intra-érythrocytaire
Intra-érythrocytaire
Séquestration Inflammation
Hypoperfusiond’organes
Hypoperfusion d’organes
Défaillance d’un ou plusieurs organes + Défaillance métabolique
Paludisme grave
Paludisme grave 66
Les mécanismes de la séquestration
1) Autoagglutination 2)Rosetting
Hématie parasitée
Hématie saine
Séquestration : obturation de
la lumière vasculaire
FLUX Endothélium
Knobs et
3) Cytoadhérence
Ligands parasitaires sur les récepteurs endothéliaux
codés par les gènes var
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Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y YY Y
Y Y Y YYYY Y Y Y
Y
Y Y Y Y Y YYY YYYYY Y
Y YY
 Obstruction des micro vaisseaux, diminution du flux sanguin et

hypoxie.
 Réaction inflammatoire, destruction des cellules endothéliales ,
rupture des micro vaisseaux et possibilité d’hémorragie.
69
Séquestration de P.falciparum dans un capillaire
du cerveau d’un sujet décédé de neuropaludisme
70
vi- Hypothèse Intracrânienne: Peut survenir à
cause de plusieurs facteurs:
- Séquestration cérébrale de GR parasités
- Acidose
- Acide nitrique
- Anémie
- Convulsions (↑ le flux sanguin cérébral et
l’oedème cytotoxique secondaire à une
destruction cellulaire).
71
2- ANÉMIE
- liée en grande partie à la destruction des GRs parasités.
- les GRs non- parasités sont détruits plus rapidement.
- troubles de l’erythropoièse de la moelle.
- diminution de la demi vie des GRs avec  de la clairance
par la rate
3- OEDEME PULMONAIRE
- fréquent chez la femme enceinte (pendant le travail ou après
l’accouchement)
- hyperhydration par perfusion IV.
- la D.R. peut aussi être due a l’action directe des parasites
séquestrés dans les poumons, anémie sévère, acidose
métabolique.
72
4- INSUFFISANCE RÉNALE
- Nécrose tubulaire aiguë.
- Plus souvent réversible après dialyse
 L’infection par le Plasmodium falciparum peut entrainer une destruction de l’

endothélium capillaire  augmentation de la perméabilité capillaire  perturbation de
la microcirculation.
La perturbation de la microcirculation rénal  l’ insuffisance rénale aigue.

 IRA peut aussi être due à l’ hémolyse massive qui entraine l’hémoglobinurie, et
les réactions immunologiques aux parasites entrainant les lésions glomérulaires.
Vijitr Boonpucknavig and Visith Sitprija . Symposium on the Kidney and Parasitism
Kidney International (1979) 16, 44–52.
73
5- HYPOGLYCÉMIE
- baisse de la néoglucogénèse hépatique: (↓synthèse de glucose
dans le foie à partir du glycérol issu de l'hydrolyse des réserves lipidiques des
tissus, acides aminés issus de l'hydrolyse des protéines (musculaires
essentiellement).
- consommation excessive de grande quantités de glucose par
les parasites matures.
- la quinine qui stimule la sécrétion d’insuline par le pancréas.
6- ACIDOSE
- hypoxie tissulaire par envahissement des parasites →
métabolisme anaérobique → libération d’acide lactique →
acidose métabolique.
74
7- HEMOGLOBINURIE
Due à une hémolyse massive
 peut être due à une destruction non-immune des GRs en cas d’une
parasitémie massive, ou
 à une destruction immune des GR parasitées et non-parasités (les
modifications dans la structure antigénique GRs par l’invasion des
parasites stimulent la production des anticorps contre les GRs);
 La sensibilité à la quinine (rare) chez les patients traités par la quinine
peut jouer un rôle;
 En cas de déficit en G6PD: Patients traités avec des médicaments
oxydants.
75
En somme donc, la pathogenèse du paludisme grave met en jeu une cascade des
réactions entre le Plasmodium et les produits de destruction des membranes des
G.R., cytokines, récepteurs endothéliaux  l’inflammation, activation des
plaquettes, troubles de l’hémostase, dysfonctionnement de la microcirculation.
Tout ceci  hypoxie et un dysfonctionnement

multiviscéral.
76
DIAGNOSTIC
77
DIAGNOSTIC
- Les signes cliniques sont non spécifiques.
- Le diagnostic du paludisme est suspecté cliniquement devant la fièvre qui

est le symptôme le plus fréquent.
- D’autres causes possibles de la fièvre doivent être exclues.
- Le diagnostic clinique a une spécificité faible avec le risque de sur-

traitement.
- Le diagnostic clinique doit être confirmé par un diagnostic parasitologique

(sauf dans les situations où celui-ci n’est pas possible), avant la mise en
route du traitement.
(Guidelines for the treatment of malaria, WHO 2010)
78
DIAGNOSTIC
I – CLINIQUE:
 Le symptôme le plus fréquent du paludisme

est la fièvre.
 La pratique du diagnostic parasitologique ne

doit pas retarder la mise en route du
traitement.
 Toujours envisager d'autres diagnostics

même si la GE est positive.
79
DIAGNOSTIC……………
Toute fièvre dont la cause n'apparaît

pas après un bon examen clinique doit
être considérée à priori comme
paludisme sauf chez le nouveau - né de
< 2 mois chez qui les infections
bactériennes sont plus fréquentes.
80
PATHOLOGIES A EXCLURE
Fièvre: typhoïde, infection urinaire, otite,

pharyngite…..
Troubles de conscience/coma: méningite, méningo –
encéphalite.
Convulsions: convulsions hyperpyrétiques,
méningite, méningo – encéphalite.
Raideur de la nuque: méningite et méningo –
encéphalite.
Détresse respiratoire: infection respiratoire aigue.
Urines foncées: hématuries, déficit G6PD.
81
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
3 méthodes:
1- La microscopie.
microscopie
2- Tests de diagnostic rapide (OMS 2010)
3- Immunodiagnostic et méthodes de
détection moléculaire basées sur la PCR
82
Le microscopique optique
GE: technique de
concentration parasitaire.
Coloration au MGG.
Sensibilité importante.
Facile à réaliser (résultat
en moins de 2h). Coût
faible. Détecte des
parasitémies de 10 à 15 /
µL
83
Frottis mince.
Permet
identification de
l’espèce
plasmodiale.
Détecte des
parasitémies entre
100 et 150 / µL
84
AVANTAGES DE LA MICROSCOPIE OPTIQUE:
- Coût direct faible si l’infrastructure nécessaire au maintien de ce

service est disponible.
- Sensibilité élevée si la qualité de l’examen est bonne.
- Permet la différentiation entre les espèces plasmodiales.
- Détermination des densités parasitaires.
- Permet de suivre la réponse au traitement.
- Permet le diagnostic de nombreuses autres affections.
INCONVENIENTS:
- Nécessite une formation suffisante et supervision du personnel

de laboratoire.
- Nécessite le recours à l’électricité.
- Retard dans la fourniture des résultats.
- Nécessite le contrôle de qualité des services de laboratoire.
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 Les tests de diagnostic rapide (TDR): détectent
les antigènes parasitaires suivant:
- Histidine rich protein 2 (HRP2): spécifique de P.
falciparum.
- Lactate déshydrogénases (pLDH): pan-spécifique
d’espèces.
- Aldolase: pan-spécifique d’espèces.
Avantages: rapide, positif même en cas d’infestation

avec une co-infection, moins d’exigence pour le
personnel spécialisé, plus grande confiance du
malade dans le diagnostic.
Inconvénients: ± coûteux, sensibilité variable (40 -
>90%, faux négatifs!!), vulnérable à des
températures élevées et à l’humidité.
86
Accuracy of RDTs
 Average sensitivity of HRP2-detecting RDTs is generally
greater than that of RDTs for detecting pLDH of
P. falciparum, but the latter are slightly more specific
because the HRP2 antigen may persist in blood for days
or weeks after effective treatment.
 HRP2-detecting RDTs are not suitable for detecting
treatment failure.
 RDTs are slightly less sensitive for detecting P. malariae
and P. ovale. 87
Notions de statistiques
 Sensibilité d’un test
Elle est définie par la proportion (%) de patients qui ont la
maladie recherchée et dont le test est positif, en d'autres
termes par la proportion de patients malades de la maladie
M que le test détecte correctement (vrais positifs).
 Spécificité d’un test
Elle est définie par la proportion (%) de patients qui n'ont pas
la maladie recherchée et dont le test est négatif, en
d'autres termes par la proportion de patients non malades
de la maladie M que le test détermine correctement (vrais
négatifs).
88
 La valeur prédictive positive
C’est la probabilité d’avoir la maladie M en cas de
test positif.
 La valeur prédictive négative
C’est la probabilité de ne pas souffrir de la maladie
M en cas de test négatif.
89
Antigènes parasitaires détectées par le TDR
 Histidine rich protéine (HRP): une protéine
riche constituée de chaine d’un acide aminé
présent au niveau du cytoplasme et la
membrane des érythrocytes infectés, secrété
par le Plasmodium falciparum en particulier ; on
ne trouve pas cette autre protéine chez les
autres espèces.
 Lactate déshydrogénase et aldolase :
enzymes qui entrent dans le cycle du glucose
des parasitaire. Ces enzymes sont sécrétées
par toutes les espèces plasmodiales.
90
Il existe plusieurs types de test sur le marchés :
Antigènes HRP2 LDH Aldolase
Espèces
Spécifique
√ √
P. falciparum
Pan-spécifique
√ √
(toutes les espèces)
Spécifique au P.
√
vivax
 LDH/Aldolase: communes aux cinq espèces.

 PfHRP2/PfLDH : spécifiques de P falciparum.
 PvLDH : spécifique de P vivax.
91
TDR spécifique pour Plasmodium falciparum.
 Sensibilité 100%, Spécificité 98.5%

 Valeur prédictive positive (VPP) 88.6%,
Valeur prédictive négative (PVN) 100%
(comparé a la microscopie)
Ajumobi O, Sabitu K, Nguku P, Kwaga J, Ntadom G, Gitta S, et al. Performance of an HRP-2 rapid
diagnostic test in Nigerian children less than 5 years of age. Am J Trop Med Hyg. Avr
2015;92(4):828‑33.
 Sensibilité de 98.4%, spécificité de 97.3%

Chong C-K, Cho PY, Na B-K, Ahn SK, Kim JS, Lee J-S, et al. Evaluation of the accuracy of the
EasyTestTM malaria Pf/Pan Ag, a rapid diagnostic test, in Uganda. Korean J Parasitol. Oct
2014;52(5):501‑5.
92
2. TDR pour toutes les espèces (Pan)
 Sensibilité : 94% ; spécificité à 92%.

 Valeur prédictive positive (VPP) 69 % ;
valeur prédictive négative (PVN) 97 %
Bharti PK, Silawat N, Singh PP, Singh MP, Shukla M, Chand G, et al. The usefulness of a new rapid
diagnostic test, the First Response Malaria Combo (pLDH/HRP2) card test, for malaria diagnosis
in the forested belt of central India. Malar J. 2008;7:126.
 Une sensibilité à 94,2% ; spécificité à

99,5%
Mohon AN, Elahi R, Podder MP, Mohiuddin K, Hossain MS, Khan WA, et al. Evaluation of the OnSite
(Pf/Pan) rapid diagnostic test for diagnosis of clinical malaria. Malar J. 12 déc 2012;11:415.
93
Vu les études citées :
 La sensibilité des TDR spécifique au Pf
varie entre 98-100% et la spécificité entre
97-99% tant disque pour les TDR pan on
note une sensibilité variant entre 94-94,5%
et une spécificité entre 92 et 99%.
94
II. PRINCIPLES OF RDTs
 Malaria parasites that infect red blood cells produce
chemical substances (proteins) called antigens
(Ag).
 Malaria RDTs detect these specific malaria Ag.
 Antibodies (Ab) directed against these Ag are

collected, purified & immobilized on nitrocellulose
strip in a cassette & used for detection of parasite.
 The principle is known as immunochromatography.
95
 A few micro liters of whole blood are dropped on

one end of a nitrocellulose strip.
 A few drops of buffer lyse the red blood cells &

facilitate migration of sample along nitrocellulose
strip
 The buffer also contains specific labelled Ab.
96
 Dye-labeled antibodies (Ab), specific for target antigens
(Ag), are present on the test line of nitrocellulose strip.
 Also, Ab specific for the labeled Ab (contained in the

buffer) are bound at the control line.
97
 Blood and buffer, which have been placed on the strip

are mixed with labeled Ab and are drawn up the strip
across the lines of bound Ab.
98
 If Ag are present, labeled Ab will be trapped on the

test line.
 Other labeled Ab are trapped on the control line.
 If sufficient labeled Ab accumulates, the dye labels will
become visible to the naked eye as a narrow line.
99
 Certain RDTs are specific for just a single Plasmodium
species, based on detection of:
Histidine Rich Protein 2 (HRP2) of P. falciparum
 Others detect P. falciparum plus one or more of the three

other species infecting humans:
Lactate-dehydrogenase (pLDH) and aldolase of P.
malariae, P. ovalae & P. vivax
HRP2 pLDH
1 2 100
 HRP2 can be detected in blood up to 2 weeks
after elimination of parasite (The parasites will
be killed but some of their proteins, including
the HRP2 antigens remain in the blood). Hence
HRP2 RDTs cannot be used to monitor
treatment success.
 pLDH and aldolase rapidly disappear from

blood (about 5 days after parasite elimination)
hence good for monitoring treatment success.
101
III. PERFORMING MALARIA RDTs
Materials needed to perform the test
102
Materials needed to perform the test (cont’d)
The Different types of RDT Blood Collection

Devices
Capillary Tube
Pipette
Cup
Stick
Loop 103
 Step 1:
 Check expiry date on
test packet
 Expired RDTs may give

faulty results
104
III. PERFORMING MALARIA RDTS
 Step 2:
 Verifyavailability of all materials
 Put on the gloves
 New disposable gloves for each

patient
105
 Step 3:
 Open RDT packet (containing desiccant)
Discard if RDT package or desiccant is damaged

Open RDT package only when ready to use
106
 Step 4:
 Label RDT cassette
Use pen or pencil in writing on cassette
107
 Step 5:
 Open alcohol swab.
 Swab patents 4th finger
(ring) or 5th (pinky).
 In newborns swab heel.
 Discard swab in non-sharps

container.
108
 Step 6:
 Open lancet & Prick finger.
 Give one hard prick at the side
of fleshy part of finger.
109
 Step 7:
 Immediately discard
lancet in sharps box
 Immediate discard
avoids accidental pricks
110
 Step 8:
 Collect drop of blood with
collection device.
 Collect blood, following

manufacturer’s instructions;
Respect quantity of blood to be
collected.
111
 Step 9:
 Drop blood on RDT cassette.
 Hold RDT flat on table with
one hand.
 Drop blood in sample hole.
 Be quick to avoid blood clot.
112
 Step 10:
 Immediately discard collection device in safety box.
113
 Step 11:
 Drop buffer in appropriate hole.
Follow manufacture’s instructions

Respect number of drops 114
 Step 12:
 Read test results.
 Check time again before reading
test results.
 Read test at exact allotted time
as per manufacturer’s instructions
(15 – 20 minutes).
115
 Step 13:
 Read test Results.
 (Note: Do not read test results sooner than specified by the
manufacturer (15 or 20 minutes) after adding the buffer. YOU
may get FALSE results.)
116
 Step 14:
 Discard non-sharps
 Discard gloves, alcohol swab,
desiccant & packaging in non-sharps
waste bin.
117
IV. INTERPRETING MALARIA RDTS RESULTS
 Validity of RDT
 Absence of control line (at “C”) = test is
INVALID
 Test to be repeated
 Even with presence of test line (at “T”)
C T S B C T S B
118
 Positive RDT
 Presence of Control line (at “C”) & Test line (at “T”) (HRP2), even if
Test line is faint.
 Line at position “C” at position “T1” and at position “T2” = positive for
P. falciparum and any other Plasmodium (pLDH), (mixed infection of
P. falciparum and non P. falciparum. species)
C T A B C T A B
C T1 T2
C T A B
119
 Negative RDT
Presence of Control line (at “C”) & Absence of

Test line (at “T”)
T
120
oRecord test results in register.
oSend results to prescriber.
121
3- Immunodiagnostic et méthodes de
détection moléculaire basées sur la PCR
 La détection des anticorps dirigés contre les
hématozoaires: utile pour des études
épidémiologiques, n’est ni suffisamment
sensible, spécifique et ni rapide.
 Les techniques de détection de l’ADN basées

sur l’amplification génique (PCR): très sensibles
et utiles pour dépister les infections mixtes,
surtout quand les parasitémies sont faibles.
Coûteux!!
122
The T3 initiative: Test. Treat. Track. Initiative
Launched by the WHO Director-General Margaret Chan on World Malaria Day 2012
Scaling up diagnostic testing, treatment and surveillance

for malaria
 Urging malaria-endemic countries, donors and the global
malaria community to scale up diagnostic testing,
treatment and surveillance for malaria.
 Every suspected malaria case be tested; every
confirmed case be treated with a quality-assured
antimalarial medicine; and that every malaria case be
tracked in a surveillance system.
123
AVANTAGES DU DIAGNOSTIC
PARASITOLOGIQUE
 Apporter les soins adéquats aux patients avec diagnostic
positif.
 Permet l’identification des malades avec diagnostic négatif

chez qui d’autres diagnostics doivent être recherchés.
 Permet l’utilisation rationnelle des médicaments anti

paludiques, diminuant ainsi la fréquence des effets secondaires
surtout chez les patients avec diagnostic négatif, et la pression
médicamenteuse qui favorise la sélection des souches
résistants.
 Permet le diagnostic approprié et notification des cas.
 Permet la confirmation des échecs thérapeutiques.
(OMS 2010)
124
Autres Bilans
Glycémie
Hématocrite
PL si suspicion de méningite (troubles
de conscience, coma, convulsions…)
AUTRES EXAMENS SI POSSIBLE:

Créatinine, Ionogramme, Hémoculture,
NFS, Gazométrie, Rx. thorax----
125
TRAITEMENT
126
TRAITEMENT DU PALUDISME
OBJECTIFS:
 Assurer une guérison rapide.
 Réduire la morbidité et la mortalité.
 Prévenir la progression du paludisme simple en
paludisme grave mortel.
 Réduire l’impact de l’infection sur le foetus pendant la
grossesse.
 Réduire le réservoir humaine de l’infection.
 Prévenir l’émergence et l’étendue des résistances aux
médicaments.
127
PRINCIPES DE TRAITEMENT
 Le paludisme simple est traité à domicile et
per os avec les ACTs.
 Le paludisme grave est traité dans la

formation sanitaire et par voie parentérale
avec la quinine ou les dérivés d’artémisinine.
128
Trois types de traitement du paludisme
grave sont possibles :
 Artesunate injectable en première
intention ou, à défaut
 La quinine injectable, ou
 L’artémether injectable
MANAGEMENT OF SEVERE MALARIA
Current Recommendation from WHO Experts’ Opinion
 Give parenteral antimalarials in the

treatment of severe malaria for a
minimum of 24 h, until the patient is able
to tolerate oral medication, before
relaying with oral follow-up treatment.
In 466 patients, 16 deaths in 6 months, 14
(97,3%) within 24 hrs (HGOPY 2016)
Courtesy Djimafo, 2016

Traitement avec artesunate
injectable
Première intention :
 Posologie : 2,4 mg/kg à 0 ; 12 et 24 heures,
puis une fois toutes les 24 h jusqu'à ce que le
patient puisse suivre le traitement par voie
orale.
 Voie d’administration : L'artésunate est
donné de préférence par voie intraveineuse
(IV) ou à défaut par voie intramusculaire (IM).
Deuxième intention : Traitement à la quinine
Schéma 1 :
Ce schéma utilise une dose de charge de quinine :
 Dose de charge : 16,6 mg/kg de quinine base (voir annexe 8
pour équivalents en sels de quinine). Dans le sérum glucosé à
5 % ou 10 % avec électrolytes (NaCl, KCl, Calcium gluconate)
sans dépasser 1 g de quinine base, à passer en 4 heures.
 Dose d’entretien : 8 heures après le début de la dose de
charge, donner 8,3mg/kg de quinine base dans le sérum
glucosé à 5 % ou 10 % à passer en 4 heures toutes les 8
heures, sans dépasser 500mg de quinine base par dose.
Schéma 2 :
Ce schéma n’utilise pas la dose de charge:
 Quinine base : 8,3 mg/ kg de quinine base en perfusions de
4 heures, toutes les 8 heures.
Dose maximale 1,5 g par jour de quinine base.
 Si le malade a reçu de la quinine dans les 24 heures

précédentes ou de la Méfloquine dans les 7 jours
précédents, ou si le malade a une affection cardiaque, la
dose de charge ne doit pas être administrée, seul le
schéma sans dose de charge doit être suivi dans ce cas.
QUANTITE DE QUININE BASE
DANS LES SELS DE QUININE
Quinimax Sanofi* = 96% Q.B.
Chlorhydrate de quinine = 82% Q.B.
Dichlorhydrate de quinine (600mg/2ml)* =
82,6% Q.B.
Quinine résorcine(400mg/4ml,200mg/2ml)*ou
Paluject*, Malarix* = 62% Q.B.
Formiate de quinine ou Quinoforme* = 82%
Q.B.
Sulfate de quinine = 83% Q.B.
Surquina* = 100% Q.B.
135
Troisième intention : Traitement à l’artémether injectable
Ce traitement sera administré en cas d’absence d’artesunate

injectable et de contre indication à la quinine.
 Posologie adulte :
160mg par jour, soit 80mg en deux prises (12 heures d’intervalle),
administrés en injection IM le premier jour. Puis, 80mg une fois par
jour en injection IM pendant les 6 jours suivants.
 Posologie enfant :
3.2 mg/Kg par jour, en deux prises (12 heures d’intervalle),

administrés en injection IM le premier jour. Puis 1.6 mg/Kg, une
fois par jour pendant les 6 jours suivants.
L’injection est faite au quadrant supéro-externe de la fesse ou à la
face antérieure de la cuisse.
MANAGEMENT OF SEVERE MALARIA
 Whatever the Regimen used, parenteral treatment
should be switched to oral treatment as soon as
(after at least 24H ) the patient can swallow:
- 8.3mg/ kg of Quinine base every 8 hours to complete 7

days of treatment;
OR
- Alternatively, artemisinine-based combination therapy

(ACT) for 3 days.
Cas spécifique de la femme
enceinte
 Chez la femme enceinte, la gravite du
paludisme est liée aux complications fétales
redoutables qui peut souvenir au cours de
la grossesse. (accouchement prématuré,
mort nés, RCIU…….)
 A cet effet, tout cas de paludisme chez la

femme enceinte doit être considéré comme
le paludisme grave et traité comme tel.
Traitement au cours du premier
trimestre :
 Traitement à la quinine sans dose de

charge (schéma 2)
Ce schéma utilise 3 perfusions par jour

Traitement à partir du deuxième
trimestre :
 Première intention
Artésunate injectable.
 Deuxième intention
Quinine sans dose de charge (schéma 2).

 Troisième intention
Artémether injectable
En cas d’absence d’artesunate injectable et de contre indication
à la quinine.
Pourquoi Artesunate en
première intention?
Studies on the therapeutic
efficacy of artesunate
 SEQUAMAT (South East Asian Quinine

Artesunate Malaria Trial)
 AQUAMAT (African Quinine Artesunate

Malaria Trial)
Artesunate Vs Quinine for Treatment of Severe Falciparum malaria: a
randomised trial.
South East Asian Quinine Artesunate Malaria Trial (SEAQUAMAT
group)* (Lancet 2005; 366: 717–25)
• Methods:
♠ Open-label randomised controlled trial in patients with severe falciparum
malaria in Bangladesh, India, Indonesia, and Myanmar.
♠1461 patients were assessed including 202 children aged 2-15yrs (13% in
the ATS & 14% in the Q groups).
♠ Intravenous artesunate (n=730) Vs intravenous quinine (n=731) (20 mg salt
per kg loading dose infused over 4 h then 10 mg/kg infused three times a
day;. Oral medication was substituted when possible to complete treatment.
♠The primary endpoint was death from severe malaria.
• Findings:
 Mortality : 22% (164 of 731) in Quinine recipients Vs 15% (107 of 730) in
Artesunate recipients; an absolute reduction of 34·7% , (p=0·0002)
 Treatment with Artesunate was well tolerated, whereas Quinine was
associated with hypoglycemia (relative risk 3·2, 1·3–7·8; p=0·009).
• Interpretation: Artesunate should become the treatment of choice for severe

falciparum malaria in adults.
Artesunate Vs Quinine in the Treatment of Severe Falciparum Malaria
in African Children (AQUAMAT ) : an open-label, randomized trial.
(AQUAMAT : African Quinine Artesunate Malaria Trial )
Arjen M Dondorp et al; www.thelancet.com Published online November 8, 2010
 Methods:
 Open-label, randomised trial was undertaken,
in 11 centres in 9 African countries (Mozambique, The

Gambia, Ghana, Kenya, Tanzania, Nigeria, Uganda,
Rwanda, and Democratic Republic of the Congo).
 Children (<15 years) with severe falciparum malaria

were randomly assigned to parenteral artesunate or
parenteral quinine.
FINDINGS:
 5425 children were enrolled; 2712 were assigned to artesunate and
2713 to quinine. All patients were analyzed for the primary outcome
which was hospital mortality.
 [10·9%] (297) in the Quinine treatment group VS [8·5%] (230 patients)
in the Artesunate treatment group died ; relative reduction 22·5%,
[p=0·0022].
 Incidence of neurological sequelae was same in both groups.
 Coma after admission: [5·1%] (91/1768) on Quinine Vs [3·5%](65/1832)
on Artesunate ; p=0·0231).
FINDINGS:
 Incidence of convulsions: [10·1%] (273/2713) in Quinine group Vs [8·3%]
(224/2712) in the Artesunate group Vs; OR 0·80, 0·66–0·97; [p=0·0199].
 Deterioration of the coma score: [7·7%] 208/2713 in those on Quinine Vs
[6·1%] (166/2712) in the Artesunate recipients [p=0·0245].
 Post-treatment hypoglycaemia was also less frequent in patients on
Artesunate [1·8%](48/2712) than in those on Quinine [2·8%] (75/2713);
(p=0·0134).
 Artesunate was well tolerated, with no serious drug-related adverse effects.
146
 Interpretation
 Artesunate substantially reduces mortality in
African children with severe malaria.
 These data, together with a meta-analysis of all

trials comparing artesunate and quinine, strongly
suggest that parenteral artesunate should replace
quinine as the treatment of choice for severe
falciparum malaria worldwide.
Conclusion from The AQUAMAT /
SEAQUAMAT Multicentric Studies
Parenteral Artesunate significantly

reduces mortality & neurological
outcome in children/adults with
severe malaria.
CAMEROONIAN STUDIES
1. Maka DE, Chiabi A, Ndikum V, Achu D, Mah E, Nguefack S, Nana P,
Njoumemi Z, Mbacham W, Mbonda E.
A randomized trial of the efficacy of artesunate and three quinine
regimens in the treatment of severe malaria in children at the Ebolowa
Regional Hospital, Cameroon.
Malar J. 2015 Oct 31;14:429.
Conclusion:
On analysis of endpoints,
- Fever clearance time and parasite clearance time were
significantly shorter for artesunate-treated patients than for
quinine-treated patients.
- Parasitaemia reduction rate at H24 was also significantly
higher for artesunate.
149
2. Maka DE, Chiabi A, Obadeyi B, Mah E, Nguefack S, Nana P,
Mbacham W, Mbonda E.
Economic evaluation of artesunate and three quinine regimens in the
treatment of severe malaria in children at the Ebolowa Regional
Hospital-Cameroon: a cost analysis.
Malar J. 2016 Dec 7;15(1):587.
Conclusion: Artesunate is a cost effective malaria treatment

option relative to quinine alternatives with the lowest
incremental cost per unit of effectiveness.
150
Drug
Step Administration of Artesunate
Detail for IM/IV administration Warning / Other
•1 vial 60 mg of artesunate powder
• 1 vial of 1 ml of 5 % Sodium bicarbonate
Presentation: • 1 vial of 5 ml of 0.9 % Sodium chloride
Weigh the Weigh the patient to determine the dosage needed

patient
= 2.4 mg x body weight (kg) Product usually 60 mg
1 Calculate the
(Knowing that 1 vial =60mg, the number of vials could be
dose in mg determined)
1. Reconstitute each 60mg vial of artesunate with Discard if not clear;
2 1ml of sodium bicarbonate – shake until Product must be used within
Reconstitute 1 hour of reconstitution
completely dissolved (~1-2 minutes). Solution
dose and dilute should be clear.
for 2. Dilute with saline solution or dextrose 5% Do not use water for
administration (For IV administration dilute with 5 ml per 60mg injection to dilute artesunate
3 vial = 10mg/ml; For IM dilute with 2 cc per 60mg
vial = 20mg/ml)
Calculate dose IV = 2.4 mg x body weight (kg) = quantity in ml

10 mg/ml Administer IM on the antero
4 to be lateral side of the hip
IM = 2.4 mg x body weight (kg) = quantity in ml
administered 20 mg/ml
(ml)
Administer Using syringe, administer intravenously
5 (preferred route IV, over 3-5 minutes
IM acceptable)
On admission (Time = 0 hours), 12h, 24h;
6 Dosing
Once a day thereafter until patient can take oral
schedule medication 151
PERSPECTIVES POUR LE
TRAITEMENT DU PALUDISME GRAVE
2008:
Confirmation des recommandations OMS 2006
2012:
Adoption de l’artesunate IV par le MINSANTE (PNLP).
2013:
Recyclage des personnels de sante dans le
prescription de l’artesunate IV.
Création d’un Groupe Technique au MINSANTE pour
surveiller la mise en œuvre du prescription de l’Artesunate
2014:
Prescription a l’échelle de l’artesunate au Cameroun.
TRAITEMENT DU PALUDISME GRAVE…….
ADJUVANTS DANS LE TRAITEMENT PALUDISME GRAVE:
 Anti – pyrétiques
 Anti – convulsivants
 Réanimation hydro- électrolytique
 Transfusions sanguines……..
Si Hb ou Hcte dispo:
Sang total: 6 x Poids (Hbdesirée - Hbactuelle)
Culot : 3 x Poids (Hbdesirée - Hbactuelle)
Si Hb ou Hcte non dispo:

Sang total: 20 cc/kg
Culot : 10 cc/kg
Sang à passer en 4 heures
155
Indications de la transfusion
 Hématocrite inférieur à 15% chez l’enfant,
< 20% chez l’adulte ou la femme enceinte ;
 Hémoglobine inférieure à 5 g/dl chez
l’enfant, < 7g/dl chez l’adulte la femme
enceinte ;
 Signes de l’intolérance clinique (polypnée
très importante, tachycardie, bruits de
galop).
156
TRAITEMENT: PALUDISME SIMPLE
Les combinaisons à base d’artemisinine suivantes
(ACT) sont recommandées par l’OMS dans le traitement d’accès

palustre simple (par ordre alphabétique):
1. artemeter + lumefantrine (AL)
2. artesunate + amodiaquine (AS + AQ)
3. artesunate + mefloquine (AS + MQ) (artequin*)
4. artesunate + sulfadoxine – pyrimethamine

(AS + SP)
5. dihydroartemsinin + piperaquine (DHA+PPQ) (OMS 2010)

(malacur*)
157
AVANTAGES DES ACTs
1. L’utilisation des molécules schizonticides

à modes d’action différents améliore l’efficacité.
2. L’artésunate a une action gamétocytocide

donc réduisant la transmission et le risque de
transmission des parasites résistants.
158
AVANTAGES DES ACTs…..
3. La survenue d’une résistance est retardée pour deux
raisons :
- la probabilité d’avoir un parasite résistant aux 2
molécules est très faible.
- l’artesunate réduit rapidement la biomasse
parasitaire permettant une exposition durable du
petit nombre des parasites à une forte concentration
de la molécule associée.
4. La réduction de la durée du traitement (par rapport

à la durée du traitement en monothérapie), est un
facteur déterminant pour l’observance du traitement.
159
EVALUATION DE GUERISSON
160
EVALUATION DE GUERISSON
3 CRITERES:
Chute de la température.
Clairance de la parasitémie.
Amélioration du score du coma
(Blantyre; Glasgow).
161
EVALUATION DE GUERISSON……
On notera aussi la capacité du malade à:
 Boire
 Manger
 Parler
 S'asseoir
 Se tenir début
 Marcher
162
EVALUATION DE LA PROFONDEUR DU COMA: UTILISATION DE L'ECHELLE DE GLASGOW ET
ADAPTATION AUX ENFANTS TROP JEUNES POUR PARLER (ECHELLE DE BLANTYRE) d'après M.
MOLYNEUX
ADULTES ENFANTS
OUVERTURES DES YEUX MOUVEMENTS OCULAIRES

- Spontanée, volontaire……………………. 4
- Aux ordres…………………………………. 3 -Bien adaptés……………………………………1
- A la douleur…………………………………2 (e.g. suit le visage maternel)
- Pas de réponse…………………………….1 -Inadaptés……………………………………….0
REPONSE VERBALE REPONSE VERBALE

- Malade orienté…………………………….5
- Malade confus……………………………..4 -Crie adapté…………………………………….2
- Propos -Gémissement ou crie inadapté………………1
délirantes…………………………………….3 -Pas de réponse………………………………..0
- Inintelligibles (incompréhensibles)
………………………..2
- Pas de réponse…………………………….1
163
ADULTES ENFANTS
REPONSE MOTRICE (membres) REPONSE MOTRICE
-Obéit aux -Localise un stimulus
ordres………………………………………6 douleureux*………………………………………2
-Localise la -Ecarte le membres pour échapper à la
douleur……………………………………..5 douleur**………………………………………….
-Adaptée (retrait)…………………………..4 1
-Inadaptée en -Inadaptée ou pas de
flexion……………………………………….3 réponse…………………………………………0
-Inadaptée en
extension……………………………………2 *frottement d’une jointure du doigt sur le
-Pas de réponse……………………………1 sternum du malade
**pression ferme sur l’angle du pouce avec un
crayon, placé horizontalement
Score totale : min. 3, max. 15 Score totale : min. 0, max.5
Normale ou presque = 13 – 15 Normale = 5
Obnubilation ; stade I = 8 – 12 Obnubilation ; stade I = 4
Coma stade II = 6–7 Coma stade II = 3–2
Coma stade III = 4–5 Coma stade III = 1
Coma stade IV = 3 Coma stade IV = 0
164
Comparison of 2001 and 2009 classifications of treatment outcome
in high-transmission areas (Global report on antimalarial drug efficacy and drug resistance: 2000–2010)
2001 WHO Protocol 2009 WHO Protocol

Early treatment failure Early treatment failure
• danger signs or severe malaria on day 1, 2 or 3 • danger signs or severe malaria on day 1, 2 or 3
in the presence of parasitaemia; in the presence of parasitaemia;
• parasitaemia on day 2 higher than on day 0, • parasitaemia on day 2 higher than on day 0,
irrespective of axillary temperature; irrespective of axillary temperature;
• parasitaemia on day 3 with axillary temperature • parasitaemia on day 3 with axillary temperature
≥ 37.5 °C; or
≥ 37.5 °C; or • parasitaemia on day 3 ≥ 25% of count on day
• parasitaemia on day 3 ≥ 25% of count on day 0.
0.
Late clinical failure Late clinical failure
• danger signs or severe malaria in the presence • danger signs or severe malaria in the presence
of parasitaemia on any day between day 4 and day 14 (day of parasitaemia on any day between day 4 and day 28 (day
28) in patients who did not previously meet any of the criteria 42) in patients who did not previously meet any of the criteria
for early treatment failure; or for early treatment failure; or
• presence of parasitaemia on any day between • presence of parasitaemia on any day between
day 4 and day 14 (day 28) with axillary temperature ≥ 37.5 °C day 4 and day 28 (day 42) with axillary temperature ≥ 37.5 °C
in patients who did not previously meet any of the criteria for in patients who did not previously meet any of the criteria for
early treatment failure. early treatment failure.
Late parasitological failure Late parasitological failure
• presence of parasitaemia on day 14 (day 28) • presence of parasitaemia on any day between
with axillary temperature < 37.5 °C in patients who did not day 7 and day 28 (day 42) with axillary temperature < 37.5 °C
previously meet any of the criteria for early treatment failure or in patients who did not previously meet any of the criteria for
late clinical failure. early treatment failure or late clinical failure.
Adequate clinical and parasitological response Adequate clinical and parasitological response
• absence of parasitaemia on day 14 (day 28), • absence of parasitaemia on day 28 (day 42),
irrespective of axillary temperature, in patients who did not irrespective of axillary temperature, in patients who did not
previously meet any of the criteria for early treatment failure, previously meet any of the criteria for early treatment failure,
late clinical failure or late parasitological failure. late clinical failure or late parasitological failure. 165
SEQUELLES NEUROLOGIQUES
Dans 10% d'enfants avec neuropaludisme
(OMS 2000)
 Ataxie
 Hémiparésie
 Troubles du langage
 Cécité
 Troubles du comportement
 Hypotonie et spasticité généralisée.
166
Idro et al. Severe neurological sequelae and behaviour problems after cerebral
malaria in Ugandan Children. BMC Research Notes 2010, 3:104
 Study subjects were children ages 12-79 months, who attended the clinic from
January 2007 to December 2008, with a 6months follow-up.
I- Immediate onset sequelae - evident on discharge from hospital:
Prolonged coma, status epilepticus during the acute illness.

- Focal sequelae such as hemiplegia and focal seizures;
- Multifocal or generalized sequelae with spastic quadriparesis,
movement disorders, cognitive impairment, cortical blindness, loss
of social skills, loss of speech or hearing impairment.
II- Late onset sequelae - developed within months (behaviour

problems) or months to years (epilepsy) after the insult.
167
3 types of behavior problems observed:
 a) Hyperactivity, impulsiveness and inattentiveness as in ADHD;
 b) Conduct disorders (aggressive, destructive and obsessive

behaviour);
 c) Autistic spectrum and pervasive developmental disorder-like

behaviours with or without other neuro-psychiatric problems (eating
rubbish, running away from home and self injurious behaviour).
168
FACTEURS QUI AUGMENTENT LE
RISQUE DE SÉQUELLES:
Hypoglycémie
Convulsions répétées
Augmentation de la pression intracrânienne
Hypoxie
Durée et profondeur du coma
Taux de cytokines qui  lésions tissulaires et
obstruction de la microcirculation.
169
PREVENTION
Deux Composantes:
1- La Chimioprévention
2- La Lutte anti-vectorielle
170
La Chimioprévention
La chimioprévention chez les habitants réguliers
en zone d’endémie palustre et doit être limitée à
la femme enceinte sous forme de Traitement
Préventif Intermittent (TPI) à l’association
Sulfadoxine-Pyriméthamine(SP).
La chimioprévention des sujets neufs ou des

voyageurs provenant des pays non endémiques
utilisant:
171
1. chloroquine 100mg + proguanil 200mg (Savarine®)
- moins de 10 ans : 50mg de chloroquine + 100mg de proguanil / jour (1/2
cp/jour)
- Plus de 10 kg : 100mg de chloroquine + 200mg de proguanil / jour
(1cp/jour)
Pris pendant la durée du séjour et 4 semaines après le retour
2. Atovaquone + proguanil (Malarone ®)

- 1 - 4 ans : 1/4 cp /jour
- 5 - 10 ans : 1/2 cp /jour
> 10 ans : 1cp/jour
Commencé la veille ou le jour du départ. Pris pendant la durée du séjour et 4
semaines après le retour
N.B : contre-indiqué chez les femmes enceintes et les nourrissons de moins
d’un an et moins de 11Kg.
3. Mefloquine (Lariam ® 50mg, 250mg)

- Adultes/enfants > 45kg : 1 cp de 250 mg /jour
- Enfants de 15-19kg : 1 cp de 50 mg / jour
- Enfants de 20 - 30kg : 2 cp de 50 mg / jour
- Enfants de 31 – 45kg : 4cp de 50 mg / jour
172
 Du fait de l’indisponibilité de la forme
sirop ou de la contre-indication de
certains médicaments chez le nourrisson,
il faut utiliser l’érythromycine (50 mg/kg/j)
 Pris pendant la durée du séjour et 4
semaines après le retour.
173
Preventive Chemotherapy
(World Malaria Report 2013)
WHO currently recommends three highly cost-eﬀective strategies in

sub-Saharan Africa:
■ Intermittent preventive treatment in pregnancy (IPTp) with
sulfadoxine-pyrimethamine (SP) (IPTp-SP), delivered at each
scheduled antenatal visit after the ﬁrst trimester;
 Intermittent preventive treatment in infants (IPTi) with SP (IPTi-SP),

delivered at the second and third diphtheria–tetanus–pertussis
(DTP) and measles vaccination;
 Seasonal malaria chemoprevention (SMC) with amodiaquine plus

SP (AQ+SP) for children aged 3–59 months in areas of highly
seasonal malaria transmission across the sub African region.
174
LA LUTTE ANTI-VECTORIELLE
 Définition : La lutte anti-vectorielle sélective

est l’application des méthodes ciblées,
adaptées à chaque site et efficace par rapport
à leur coût. Elle vise principalement à réduire
la morbidité et la mortalité dues au paludisme
en freinant la transmission.
 On distingue les mesures de protection
individuelles et les mesures collectives:
175
1. LES MESURES INDIVIDUELLES :
La moustiquaire imprégnée d’insecticide. Pour une
protection optimale il faut :
 imprégnation avec un insecticide rémanent
(deltamétrine, lambda-cyhalothrine);
 border correctement le lit le soir au coucher;
 qu’elle ne soit pas trouée.
Les moustiquaires imprégnées à longue durée d’action (MILDA).

 Moustiquaire imprégnée d'insecticide à longue durée d’action.
 L’insecticide retient son efficacité pendant cinq à sept ans .
 Insecticide, non toxique et biodégradable:
176
INNs and LLINs
 An insecticide–treated net is a mosquito net that
repels, disables and/or kills mosquitoes coming
into contact with insecticide on the netting
material.
There are two categories of ITNs:

1. Conventionally treated nets;
2. Long-lasting insecticidal nets.
177
 A conventionally treated net is a mosquito net that has
been treated by dipping in a WHO-recommended
insecticide.
To ensure its continued insecticidal effect, the net should be
re-treated after three washes, or at least once a year.
 A long-lasting insecticidal net is a factory-treated

mosquito net made with netting material that has
insecticide incorporated within or bound around the fibres.
The net must retain its affective biological activity without re-
treatment for at least 20 WHO standard washes under
laboratory conditions and three years of recommended
use under field conditions.
178
179
2. LES MESURES COLLECTIVES :
 Assainissement de l’environnement,
 Pose de grillages aux fenêtres,
 Imprégnation des rideaux,
 Aspersion intradomiciliaire (AID),
 Pulvérisation des gîtes larvaires.
180
CONCLUSION
181
CONCLUSION
Le paludisme est une des maladies les plus
fréquentes chez l’enfant, touchant surtout les
moins de 5 ans.
La prise en charge nécessite des mesures

préventives; un diagnostic et un traitement
précoce, urgent et approprié.
Ce n’est qu’à ce prix que la morbidité et la

mortalité peuvent être réduites.
182
References
1. Guide du Prise en Charge du Paludisme
au Cameroun. Minsante, 2006.
2. Directives pour la Prise en Charge du
Paludisme. OMS 2007
3. Guidelines for the treatment of malaria,
2nd edition, 2010.
4. Malaria Report, 2009.
183
Je vous remercie!!!!
184
Merci Thank you
Merci
Gracias
185

Paludisme Cours 2

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PALUDISME de

Updated as of 15th 2017

LE PALUDISME est un problème de santé publique!!!!!

2 milliards de personnes sont exposées soit 40% de la

2 millions de morts chaque année soit 1 mort toutes les

1 million de décès des enfants < 5 ans / an.

75% des cas en Afrique noire.

 Young children (less than 5 years)

WHO. Fact sheet N°94 January 2013

 Les taux de mortalité imputables au paludisme pourraient diminuer de 56

WHO. Fact sheet N°94, January 2013

Faciès tropical / soudanien

Faciès tropical / soudanien

1. Transmission continue: dans la zone forestière du sud; les taux

2. Transmission saisonnière longue: 6 à 9 mois; dans les zones du

3. Transmission saisonnière courte: 3 à 4 mois, dans la zone soudano-

Plan Stratégique National de Lutte contre le Paludisme au Cameroun 2007-2010

 1931: Plasmodium knowlesi reconnu comme infection létale chez les

 1932: l’inoculation expérimentale au sang humain a démontré que

 1965: 1ère infection naturelle chez un Américain de retour de visite de la

 Depuis 2004, l’incidence augmente chez l’homme en Asie du Sud-est

ACCÈS PALUSTRE SIMPLE.

ACCÈS PALUSTRE GRAVE.

1. Phase de frissons (1h)

2. Phase de chaleur (30min à 6h)

3. Phase de sudation (3h)

Après le premier accès suit un épisode

 Un accès palustre simple négligé, méconnu ou mal

2- Rate palpable, en respiration normale, sur

3- Rate descendant en dessous de cette

4 - Rate dépassant cette dernière ligne, mais

5- Rate descendant en dessous de cette ligne

Parasitemie +ve à P. falciparum

(formes asexuées) à la microscopie ou TDR

7- Hyperthermie (≥40°C rectale ou 39,5°C axillaire) *

L’inoculation est la même que chez le sujet normal.

Dans les conditions de ↓ tension en 02 (1- 5%)→ inhibition de

Toute augmentation de parasitémie → inflammation, stase, anoxie

Protection n’est que pour le P. falciparum qui seul → séquestration

Tension > 18%→ croissance et multiplication normale.

Chez les SS: perturbations rhéologiques créées par la parasitémie →

Glutathione oxidé → Glutathione réduit

qui assure l’élimination des peroxydes

Adhésion des GR parasités aux GR non parasités

LE ‘ROSETTING’ EST REDUIT CHEZ LES α,ß

TOUT CECI→ SÉQUESTRATION ET ENTASSEMENT DANS LA

v- Cytokines: Le tumor necrosis factor (TNF) et

Le TNF peut → sécrétion de l’acide nitrique qui

Défaillance d’un ou plusieurs organes + Défaillance métabolique

 Obstruction des micro vaisseaux, diminution du flux sanguin et

 L’infection par le Plasmodium falciparum peut entrainer une destruction de l’

La perturbation de la microcirculation rénal  l’ insuffisance rénale aigue.

Tout ceci  hypoxie et un dysfonctionnement

- Le diagnostic du paludisme est suspecté cliniquement devant la fièvre qui

- D’autres causes possibles de la fièvre doivent être exclues.

- Le diagnostic clinique a une spécificité faible avec le risque de sur-

- Le diagnostic clinique doit être confirmé par un diagnostic parasitologique

(Guidelines for the treatment of malaria, WHO 2010)

 Le symptôme le plus fréquent du paludisme

 La pratique du diagnostic parasitologique ne

 Toujours envisager d'autres diagnostics

Toute fièvre dont la cause n'apparaît

Fièvre: typhoïde, infection urinaire, otite,

- Coût direct faible si l’infrastructure nécessaire au maintien de ce