EMG - LICENCE 2 DE SAGE FEMME

LE PALUDISME

Docteur Jean Romain MOUROU

I. DÉFINITION

Le paludisme ou malaria est une parasitose due à des hématozoaires du

genre Plasmodium, transmis par des moustiques femelles du genre
Anopheles et qui de ce fait sont la cause d’une maladie fébrile
hémolysante.

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II. PLASMODIES HUMAINES
 Classification

Agents Embranchement Classe Genres

pathogènes

P. falciparum
P. ovale
• P. Ovale curtisi
• P. ovale wallikeri Protozoaires Sporozoaires Plasmodium
(Bauffe F 2012) (hématozoaires)
P. malariae
P. vivax
P. knowlesi

P. falciparum, P. ovale, P. malarie et P. knowlesi sont rencontrés au Gabon. P.

falciparum constitue l’espèce mortelle.
 Morphologie des plasmodies

Eléments sanguins du Gamétocytes selon

diagnostic parasitologique les espèces 4
III. HÔTE INTERMÉDIAIRE : HOMME
L’Homme constitue l’hôte intermédiaire car il héberge les formes larvaires et
non sexuées. Il présente une vulnérabilité variable en fonction de la stabilité
de l’endémie palustre.

III 1. En zone d’endémie palustre stable

 Les populations non à risque sont les femmes non gestantes et les hommes
adultes
 Femmes non gestantes
Ce sont des hôtes immunocompétents. Ils sont partiellement et temporairement
immunisés. Cette immunité relative est acquise par stimulation antigénique, à
cause des piqûres infectantes qu’ils reçoivent de temps en temps. Elle est
partielle et temporaire. Elle appelée la PRÉMUNITION.
5
 Les populations à risque sont les femmes gestantes, les enfants de moins de
5 ans et les migrants temporaires en provenant des zones non impaludées.

 Femmes gestantes
Pendant la grossesse, la femme est en
immunodépression relative (ses
défenses immunitaires sont en baisse).

Cet état permet de protéger le produit

de conception contre les anticorps
maternels, et d’éviter l’avortement par
incompatibilité, car l’embryon est
porteur d’antigènes paternels (non-soi)
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 Enfants < 5 ans
Pendant cette période, l’organisme de l’enfant détruit les anticorps maternels acquis par le fœtus
pendant la grossesse pour se protéger contre les infections. Il se constitue en lui une fenêtre ou un
hyatus immunologique ce qui le rend vulnérable aux infections.

Risques:
Chez l’enfant de moins de 5 ans, le risque est de faire des accès de paludisme
grave à cause de la perte de l’immunité maternelle
En 2017, d’après l’OMS, 61% (266 000) de décès chez les enfants de
moins 5 ans sont imputables au paludisme .

 Migrants temporaires provenant des zones non impaludées de passage

dans les zones endémiques
C’est une population totalement immuno-naïve.
Risque : elle présente un très grand risque de développer un accès palustre grave 7
III 2. En zones d’endémie palustre instable (saisonnier)

 Les populations à risque

Toutes les populations sont à risque

En effet, pendant les périodes de transmission, les personnes exposées sont
immunologiquement naïves en début de période. Elles risquent des accès palustres
graves. Progressivement, elles acquièrent une l’immunité antipaludique relative.
Celle-ci s’étiole progressivement et disparaît pendant les périodes de non-
transmission du fait de l’absence de stimulations antigéniques liée au manque de
piqûres infectantes

Risque
Toutes les personnes exposées ont un risque élevé de développer un paludisme
grave chaque fois qu’on passe de la saison de non-transmission à celle de
transmission 8
IV. HÔTE DÉFINITIF : ANOPHÈLE FEMELLE (VECTEUR)

 Pourquoi l’anophèle est-il hôte définitif?

L’anophèle femelle est l’hôte définitif, parce qu’il assure la phase de
reproduction sexuée du plasmodium en lui qui a lieu au niveau de l’estomac.
Il s’agit de :
 la formation des gamètes mâles et femelles
 la fécondation de l’ovule par le spermatozoïte et la formation de
l’ookinète

 Production de sporozoïtes
Par ailleurs, la production des sporozoïtes a lieu chez l’anophèle femelle. En effet, l’ookynète franchit
la paroi de l’estomac, se fixe à sa face externe et constitue l’oocyste. Celui-ci va s’y développer,
éclater et libérer des milliers de sporozoïtes dans la cavité abdominale du moustique. Les
sporozoïtes vont être entraînés avec le courant liquidien jusqu’au niveau des glandes salivaires. Ils
vont y acquérir le pouvoir infectant.
 Rôle pathogène de l’anophèle femelle

Le rôle pathogène est double :

- la piqûre de l’anophèle femelle peut provoquer des papules cutanées plus

ou moins érythémateuses au lieu de piqûre ;

- l’inoculation des sporozoïtes, formes infectantes, permettra le

développement dans l’organisme humain des stades évolutifs, les mérozoïtes
qui seront à l’origine de ses formes sanguines et de la symptomatologie
variée du paludisme.
V. RÉSERVOIR DE PARASITES

 Réservoir humain
Le réservoir humain est constitué :
 des personnes malades porteurs de gamétocytes,
 des porteurs sains de gamétocytes.

 Réservoir anophélien
Le réservoir anophélien est composé :
 des anophèles femelles porteurs de sporozoïtes dans les glandes
salivaires (anophèles infectants)
 des anophèles femelles porteurs d’oocystes et/ou de sporozoïtes
non infectants (anophèles infectés).
VI. MODE DE CONTAMINATION

L’homme s’infecte en recevant passivement par

voie transcutanée, des sporozoïtes infectants par
piqûres d’anophèles femelles, au cours de leurs
repas sanguins
 Repas sanguin de l’anophèle femelle par piqûre

Plasmodium (sporozoaires
Anophèle femelle
dans les glandes salivaires de
l’anophèles femelle)
VII. CYCLE BIOLOGIQUE DES PLASMODIES

 Chez l’anophèle femelle: cycle anophélien sexué ou sporogonique

 La gamogonie : production des gamètes

• Lors du repas sanguin de l’anophèle femelle, se réalise l’absorption de tous les

éléments circulants parmi lesquels se trouvent les gamétocytes

• Certains gamétocytes échappent à la digestion et évoluent en gamètes dans

l’estomac de l’anophèle :
• le gamétocyte femelle évolue en gamète femelle (macrogamète)
• le gamétocyte mâle par exflagellation va produire des spermatozoïdes
(microgamètes)
 La sporogonie: production des sporozoïtes

• L’ookinète issu de la fusion de 2 gamètes, franchit la paroi de l’estomac du

moustique, se fixe à l’extérieur de celle-ci et forme l’oocyste qui commence son
développement.

• Une multiplication (mitoses) se produit à l’intérieur de l’oocyste et aboutit à la

formation de plusieurs sporozoïtes non infectants. L’oocyste rempli de ces derniers
est appelé oocyste mûr ou sporocyste.

• Chaque sporocyste éclate et libère des milliers de sporozoïtes non infectants dans
la cavité générale de l’anophèle. Grâce à leur mobilité, ces sporozoïtes gagnent les
glandes salivaires.

• Dans les glandes salivaires, les sporozoïtes vont acquérir leur pouvoir infectant. Ils
constituent un réservoir de formes infectieuses prêts à être inoculées à l’homme.
 Chez l’Homme: cycle humain asexué ou schizogonique

 Parasitage du foie par les sporozoïtes, multiplication intra-hépatocytaire du

parasite et formation des mérozoïtes

 Libération des mérozoïtes dans le sang par le foie

 Parasitage cyclique des globules rouges par les mérozoïtes

 Formation des trophozoïtes, des schizontes et des gamétocytes à partir des

hématies parasitées par les mérozoïtes

 Libération cyclique des mérozoïtes sanguins

 La schizogonie hépatocytaire ou pré-érythrocytaire

• Les sporozoïtes inoculés à l’homme vont par voie sanguine être transportés
jusqu’à son foie. Chaque sporozoïte va parasiter un hépatocyte et
constituer un trophozoïte hépatique.

• Le parasite s’y multiplie par mitoses successives entrainant l’évolution de

chaque hépatocyte parasité en schizonte immature puis mûr. Celui-ci éclate
et libère des mérozoïtes.

• Certains parasitent d’autres hépatocytes et renouvellent à l’infini en théorie

le cycle de la schizogonie hépatique. D’autres vont passer dans la
circulation sanguine.
 La schizogonie érythrocytaire

• Une fois dans le sang, les mérozoïtes vont chacun parasiter une hématie et
donner un trophozoïte. Chaque hématie parasitée avec le parasite intra-
érythrocytaire en mitoses successives, évolue en schizonte immature puis
mature ou corps en rosace.

• L’éclatement de ce dernier libère des milliers de mérozoïtes, formes

infectantes d’hématies saines, entretenant ainsi le cycle de la schizogonie
sanguine ou érythrocytaire
Schizogonie érythrocytaire et amorce de la gamogonie

Gamétocyte

Trophozoïte

Schizonte immature
 L’amorce de la gamogonie

• Pendant les cycles successifs de schizogonie érythrocytaire, certains

trophozoïtes, au lieu de donner des schizontes immatures, vont plutôt
évoluer en gamétocytes à potentialité femelle ou à potentialité mâle.

• Ils sont ensuite ingérés par les anophèles femelles par aspiration lors de
leurs repas sanguins.
 Illustration du cycle biologique des plasmodies

 Caractéristique
Cycle hétéroxène
indirect et long

Incubation intrinsèque = 20 j
21
VIII. TRANSMISSION / PROPAGATION DU PLASMODIUM

Vecteur sain Vecteur infecté Vecteur infectant

Développement
agent infectieux
=
2 incubation
rencontre ? extrinsèque
4 rencontre

? 1 ?
3 ?
contact Fonctionnement et efficacité de la transmission contact

6 5

? ?
Individu infectant Individu infecté Individu réceptif sain
IX. PREVENTION

 Objectifs
La stratégie de prévention comporte trois objectifs :
 Empêcher la contamination

 Empêcher le développement et la multiplication du plasmodium dans

l’organisme humain

 Empêcher la propagation du plasmodium des réservoirs de parasites humain

aux hommes sains.
 Moyens

 Empêcher la contamination par les piqûres des moustiques

En fait, l’activité de l’anophèle femelle a cours de 22 h à 7 heures, c’est-à-dire pendant

les heures de sommeil, moments où l’homme ne peut se défendre. Il faut donc qu’il se
protège pendant cette phase de la nuit.

 Barrières physiques
Les barrières physiques préconisées sont :
 les moustiquaires non imprégnées d’insecticides,
 les grilles anti-moustiques non imprégnées d’insecticides aux ouvertures des
maisons.
Barrières physico-chimiques

Les barrières physico-chimiques utilisées sont :

 les moustiquaires imprégnées d’insecticide à longue durée d’efficacité
(MILDE),
 les matériaux imprégnés d’insecticides.

Répulsifs cutanés

Les produits répulsifs préconisés sont :

 des pommades anti-moustiques
 Moyens (suite)

 Empêcher le développement et la multiplication du plasmodium dans l’organisme

humain par les moyens ci-après :
 le Traitement Préventif Intermittent (TPI) et prophylaxie médicamenteuse,
 les candidats vaccins (recherche)

 Empêcher à la fois la contamination et la propagation du plasmodium des réservoirs

de parasites humain, aux hommes sains avec les moyens suivants :
 les insecticides,
 les larvicides.
 Cibles majeurs (suite 1)

 Femmes enceintes,
enfants d’âge < 5ans
et migrants provenant
des zones
impaludées
de passage dans les
zones endémiques
 MILDE
 Femmes enceintes

Traitement Préventif Intermittent :

Surlfadoxine-pyriméthamine (1 dose mensuelle jusqu’à l’accouchement), à partir

 Migrants des pays non endémiques

 Méfloquine (Lariam®) : 0,250 g par semaine pendant le séjour et 3

semaines après le retour

Méfloquine
Poids en Kg Prise hebdomadaire
> 45 1 comp de 250 mg
31 – 45 ¾ comp 250 mg
20 - 30 ½ comp
15 - 19 ¼ comp

Doses a prendre une fois par semaine, toujours le même jour. La première prise
doit se faire une semaine avant le départ et la dernière 4 semaines après le
retour
 Migrants des pays non endémiques (suite)

 Atovaquone-proguanil (Malarone®): 1 comprimé par jour pendant le

séjour et 7 jours après le retour

 Doxycycline : 100 mg/jour pendant le séjour et 4 semaines après le

retour

 Gites de repos insecticides

 Gîtes larvaires larvicides

MERCI