PLATHELMINTHES

Pr. S. AOUFI
 Helminthes

Némathelminthes Plathelminthes
vers cylindriques vers aplatis
↓
Classe: Nématodes
Cestodes Trématodes
 Plathelminthes
• Vers aplatis possédant des ventouses qui
leur permettent de se fixer.

1. Classe des Trématodes:

vers ayant un tube digestif incomplet.
vers plats non segmentés
Deux ventouses: orale et ventrale.
a/ les Douves (hermaphrodites)
b/ les Schistosomes (Bilharzies), sexes
séparés
2. Classe des Cestodes:
Ce sont les Ténias
*Ils sont rubanés et se présentent en anneaux++
*Ils sont hermaphrodites (sexes non séparés)
*Absence de tube digestif
*Organes de fixation: ventouses ou bothridies
*Parasites à tous les stades:

stade adulte stade larvaire

Grands Ténias Petits Ténias

• Le cycle des cestodes comporte la forme adulte et la forme
larvaire.

• Ils peuvent parasiter l’homme à l’état adulte ou à l’état

larvaire.

• Cestodes parasites à l’état adulte: homme est hôte définitif

• Cestodes parasites à l’état larvaire: homme est hôte

intermédiaire accidentel.
Bilharzioses
Pr. S. Aoufi
 Introduction
• = Schistosomoses
• Infestation des vaisseaux sanguins par des trématodes
du genre: Schistosoma
• 5 espèces observées en pathologie humaine:
– S. hæmatobium→ Bilharziose uro-génitale
– S.intercalatum → B. rectale
– S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi → B. intestinale +
hépatique
• Maladie de l’eau douce
• Liée au péril fécal
• Décrite pour la 1ière fois en Egypte (19ième siècle) par
Théador Bilharz
 Introduction
• 300 millions de sujets infestés
• 2ième endémie parasitaire mondiale après le
paludisme.
• Au Maroc, évolution progressive jusqu’à élimination
– 1994: 1108 cas de Bilharziose uro-génitale
– 2000: 151 cas
– 2004: 9 cas
– Depuis 2006: 0 cas
 Répartition géographique
• S. hæmatobium: le plus répandu. Asie (Inde),
partout en Afrique
– Au Maroc, derniers foyers: Errachidia, Tata, Marrakech, Agadir,
Beni Mellal
• S. mansoni: Amérique centrale et du sud, Afrique
(exception Afrique du nord)
• S. intercalatum: Afrique centrale uniquement
(Zaïre, Gabon, Cameroun)
• S. japonicum et S. mekongi: Extrême orient
 Parasite
A/ Morphologie:
1/ Adulte:
• Vers plats, non segmentés
• Blanchâtres
• 5 à 20 mm de long
• Extrémité antérieure: ventouse orale et ventouse
ventrale (fixation)
• Sexes séparés:
– Femelles filiformes, plus longues
– Mâle: bords latéraux sont repliés → canal gynécophore où
sera logée la femelle
 Parasite
2/Œufs:
• Ovalaires, 70 à 200 µm de long
• Éperon +/- marqué
• Embryon cilié mobile: Miracidium
 Parasite
B/ Biologie du parasite:
1/Habitat: système circulatoire veineux au contact des
endothéliums: veinules du système porte et des plexus
veineux vésicaux et rectaux.
S. mansoni, S. japonicum et S.intercalatum: veines
mésentériques supérieures et inférieures
S. hæmatobium: plexus vésicaux + périrectaux +
anastomoses porto-cave
2/ Nutrition: vers sanguicoles: plasma + globules rouges
(hémoglobine)
3/Longévité:
Variable selon les espèces; âge moyen: 5 – 8 ans, parfois
30 – 40 ans
 Cycle évolutif
• Parasite évolue chez 2 hôtes:
– HD = homme
– HI = mollusque d’eau douce

• Cycle identique pour toutes les espèces, seuls

changent: les mollusques + variations observées au
moment de migration des adultes vers territoires
d’élection
 Cycle évolutif
• Les femelles localisées selon l’espèce dans les fines
ramifications veineuses de l’intestin ou de la vessie→
pondent leurs œufs → par effraction tombent dans la
cavité de l’organe → éliminés par les selles ou par les urines
dans le milieu extérieur
• Au contact de l’eau douce, œuf → larve ciliée = miracidium,
qui nage à la recherche d’un HI = mollusque (Bulin pour S.h,
Planorbe pour S. mansoni)
• Au niveau du mollusque, les larves évoluent et se
multiplient pour donner la Furcocercaire (larve à queue
bifide), qui circule dans l’eau et elle est prête à pénétrer par
voie transcutanée dans toute partie du corps humain
immergé.
 Cycle évolutif
• Une fois pénétrée, la furcocercaire perd sa queue et sera
entraînée dans la grande circulation: poumon → cœur →
circulation abdominale + système porte→ foie → adultes vers
le 2ième mois
• Après accouplement, vers remontent la circulation porte à
contre courant.
• Les femelles fécondées se séparent des mâles et s’engagent,
selon le tropisme particulier de chaque espèce, dans les fines
ramifications viscérales d’un territoire veineux déterminé où
elles déposent leurs œufs.
• NB: si les œufs sont stoppés dans leur progression par les
défenses de l’organisme (Bilharziome), il n’y a pas d’évolution
et on retrouve les œufs calcifiés en coupe histologique
 Contamination
• Immerger corps dans une eau contenant les
furcocercaires = éléments infestants
• Facteurs favorisants:
– Âge: enfants+++
– Profession: agriculteurs
– Développement des ressources hydrauliques→
politique d’irrigation → pullulation des mollusques
– Nature du sol (calcaire) + eau stagnante
 Pathogénie
• Adultes: pas de réactions inflammatoires des
vaisseaux, mais apparition d’une immunité relative
• Œufs: → lésions anatomo-pathologiques →
Granulome Bilharzien: centré par l’œuf embolisé
dans un capillaire, formé d’éosinophiles,
lymphocytes, macrophages et cellules géantes et
fibroblastes
• Ensemble évolue vers sclérose et calcification
 Clinique
3 phases:
• Phase immédiate: réactions cutanées ( prurit+++)
← pénétration de furcocercaires
• Phase d’invasion: toxémique, correspond à
migration + maturation des schistosomes dans
circulation. Fièvre, HSMG, éruption cutanée
• Ces 2 phases sont communes à toutes les
bilharzioses
 Clinique
• Phase d’état:
Signes locaux dépendent de chaque espèce
Manifestations apparaissent 1 à 8 mois après infestation
A/Bilharziose uro-génitale:
• Forme vue au Maroc
• Hématurie: fréquente, constante, terminale
• Cystite
• Atteintes génitales
• Complications: lésions vésicales: sclérose, calcification,
néoplasie?
 Clinique
B/ Bilharziose intestinale:
• Syndrome dysentérique avec HSMG
• Évolution peut durer 25 ans→ polypose rectale
C/ Bilharziose hépato-splénique:
• Fréquente (S. mansoni et S. japonicum)
• Due à présence des œufs dans ramifications intra-
hépatiques du système porte → Fibrose
périportale++
• Hépatomégalie fréquente
• Évolution → cirrhose du foie
 Diagnostic biologique
Diagnostic de présomption:
• Notion de bain infestant
• Signes cliniques
• NFS: hyperéosinophilie
• Examens radiologiques: calcifications

Diagnostic parasitologique:
1/Direct:
• Certitude diagnostique: recherche des œufs: positive à la
phase d’état
• Examen direct: Morphologie de l’œuf: dg d’espèce en cause
 Diagnostic biologique
• Dg repose sur la recherche des œufs dans:
– Les urines: libres ou dans caillots du sang, culot de
sédimentation. Les urines sont recueillies après effort
physique sur 1ière miction du matin
– Les selles
• Biopsies: vésicale, rectale+++: efficace au diagnostic

2/Diagnostic immunologique:
Très employé mais pas de distinction entre les espèces
• Réactions utilisant parasites morts ou extraits
antigéniques:
– Immuno-électrophorèse, IFI+++, Elisa, HAI
 Diagnostic biologique
• Réactions utilisant des antigènes vivants:
– Réaction de Vogel et Minning:
*Placer dans une cupule de gélose des furcocercaires +
sérum du malade
*Si Ac: dédoublement de la membrane péricercarienne

– Réaction de précipitation de Circum ova:

*Formation de précipité autour des œufs vivants en
présence du sérum
Traitement:
• Praziquantel (Biltricid®) cp 600 mg: 40 mg/Kg/j en une
seule prise
• Métrifonate (Bilarcil®) cp 100 mg: 10 mg/10 kg; 2 prises
à 1 mois d’intervalle
• Si complications, chirurgie
Prophylaxie:
• Éviter contact avec eau douce
• Éducation sanitaire: utilisation de latrines
• Lutte contre les mollusques:
– chimique: épandage de molluscicides
– Biologique: entretien des canaux d’irrigation
• Traitement des malades