Plathelminthes – Les cestodes

I – Généralités :
• Vers plats
• Transmission à l’homme par ingestion
• Cycle complexe, hétéroxène
• Hôte définitif est vertébré
• Un ou plusieurs hôtes intermédiaires, vertébrés ou invertébrés
• Forme larvaire chez l’hôte intermédiaire :
→ Cyclophyllidés (ténia qui ont un scolex avec 4 ventouses) : la larve cysticerque ou la larve
hydatide (beaucoup plus rare et plus dangereux).
→ Pseudophyllidés : larves procercoides chez le premier hôte intermédiaire et larve
plérocercoïde.
• Infection accidentelle possible : cestodose larvaire qui se développe chez l’homme.

1er Cestodose : Les Téniasis

Caractéristiques
• Groupe des Cyclophyllidés, deux espèces sont majoritairement impliquées en pathologie chez
l’homme : Ténia Saginata et Ténia Solium .
• Cosmopolites
• Parasite de l’intestin grêle chez l’homme
• La forme larvaire cysticerque de l’hôte intermédiaire sera responsable de la transmission à l’homme.
• Développement accidentelle de la larve cysticerque chez l’homme (devient hôte intermédiaire) →
cestodose larvaire, conséquences pathologiques seront plus importantes.

Anatomie d’un Ténia – Cestode

• Scolex à l’arrière = organe de fixation à 4 ventouses.
• Présence de proglottis = anneaux qui bourgeonnes à partir du scolex, les plus jeunes sont des organes génitaux
mâles puis vieillissent et deviennent organes génitaux femelles = protandrie (mâle puis femelle)
• Autofécondation par repliement de sa structure
• Les anneaux des femelles fécondées contiennent des œufs qui seront libérés dans les matières fécales.
• Peuvent atteindre 10 mètres de long
• Ver plats

Agent pathogène

→ Forme Adultes
Ténia Saginata = Grand ténia du bœuf Ténia Solium = Grand ténia du porc ou ver solitaire
• Scolex cubique à 4 ventouses innervé (pas de • Mêmes caractéristiques que Ténia saginata
crochets) • Scolex armé = ventouses + double couronne de
• Cou = point de départ du bourgeonnement des crochets
proglottis. • Anneau gravide possède des ramifications épaisses
• Strobile = ensemble des proglottis moins nombreuses que T.Sa.
• Proglottis percés de pores génitaux alternés
irrégulièrement = permet la fécondation.
• Absence de TD
• Hermaphrodites stricte
• Autofécondation par protandrie
• Anneau gravide = anneau/proglottis mur femelle/
fécondé) nombreuses.
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→ Oeufs
Les anneaux femelles fécondés se détachent du ver et sont entraînés dans le transit digestif. Ces anneaux
peuvent sortir différemment :
T. Saginata T. Solium
Mouvements : les anneaux rampent, sortent activement Sorti via le transit digestif
vers le milieu extérieur en dehors des périodes de
défécation.
Anneaux séchés visibles dans le lit/sous-vêtements ou des
anneaux rampants la journée.

Les anneaux se retrouvent dans le milieu extérieur et libère des œufs à 2 coques :
• Coque externe : contient les éléments nutritifs, ne résiste pas au milieu extérieur
• Coque interne très épaisse = embryophore, elle contient l’embryon à 6 crochets, embryon
hexacanthe. Cette coque résiste au milieu extérieur.

Répartition géographique : dépend des habitudes alimentaires des population

• Le T.Saginata est le plus fréquent en France car nous sommes de grands consommateurs de viande de
bœuf peu ou pas cuite (attention au steak tartare).
• Le T.Solium est plutôt présent dans les régions tropicales / subtropicales et en Europe de l’est et du
sud. Dans ces régions, ils ont tendance à manger de la viande de porc fumée ou marinée.
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Cycles
TÉNIA SAGINATA

Les anneaux matures ou proglottis gravides se détachent dans le milieu extérieur → 5-10 anneaux expulsés
de manière active chaque jour → forcent le sphincter anal ( mobilité) → libération des œuf dans le milieu
extérieur.
L’hôte intermédiaire = bœuf → se contamine par broutage de l’herbe → Ingestion de l’embryophore :
libération de l’embryon hexacanthe → franchissement de la paroi digestive du bœuf par l’embryon et va
aller s’enkyster dans le tissu adipeux péri-musculaire sous forme de larve cysticerque en 3 ou 4 mois (forme
infestante chez l’homme).
La larve cysticerque contient un scolex qui est invaginé et elle peut survivre jusqu’à 3 ans dans le muscle. Elle
résiste à la réfrigération mais elle est tuée par la congélation et la cuisson.
L’homme se contamine en ingérant de la viande crue ou mal cuite et la larve cysticerque va libérer un
scolex qui donnera un ténia adulte dans l’intestin chez l’Homme.

Donc, ingestion de viande de bœuf contaminée (viande mal cuite), qui contient une larve cysticerque, dans la
paroi péri-musculaire de la viande → Ces larves donnent des scolex → donnent des adultes → auto-
fécondation (parce qu’il faut qu’il y ait auto fécondation pour que les anneaux mûrissent et que les anneaux
gravides soient libérés dans le milieu extérieur) → sortie des anneaux gravides (activement par effraction du
sphincter anal) → destruction des anneaux gravides → libération des embryophores → retour au début du
cycle (bœuf broute).

TÉNIA SOLIUM

Cycle quasi identique au précédent à quelques détails près :

• 5 - 10 anneaux évacués de manière passive chaque jour.
• Retrouvés de manière pacque dans les selles.
• Quelques embryophores peuvent se retrouver sur la marge anale.
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L'ingestion des œufs par un porcin, essentiellement de la charcuterie du porc fumé. La larve cysticerque
s’enkyste dans le tissu adipeux péri musculaire (Cysticercus cellulosae).

Remarque : Le PORC contaminé s’appelle un ladre. La contamination se fait par de la viande peu ou pas
cuite; essentiellement de la charcuterie. La larve cysticerque libérera un scolex et ce scolex donnera naissance
à un ténia chez l’homme.

Ingestion de la viande contaminée avec larve cysticerque. → larve cysticerque libère un scolex →
bourgeonnement → Ténia adulte → auto-fécondation → recarrelage des anneaux matures ou gravides dans
les matières fécales → anneaux gravides détruits dans le milieu extérieur → libération des embryophores →
ingestion des embryophores par l’hôte intermédiaire = le porc → les embryophores vont libérer les embryons
hexacanthes qui vont aller se loger dans le muscle pour devenir une larve cysticerque.

Contrairement au précédent cycle, il y a 2 flèches qui montrent que l’auto contamination par embryophore est
possible. On shunt l’hôte intermédiaire et l’homme devient un hôte intermédiaire accidentel. Cette
contamination accidentelle ne peut se faire que s' il y a une contamination de l’environnement.

Physiopathologique : Essentiellement irritative et mécanique puisqu’il y a un ver de 10 m de long accroché à

la muqueuse digestive.

Clinique
Phase d’invasion Phase d’état
• Souvent asymptomatique • Absence quasi-totale des symptôme :
• Ténia Saginata : anneaux dans les sous-vêtements et le parasite très bien adapté à son hôte
linge de maison. • Si symptômes : disparition rapide
• Signes digestifs ± marqués : alternance
boulimie/anorexie
• Métabolisme intense : «mange pour 2»
• Désordres intestinaux : diarrhée, constipation, nausées,
vomissements, douleurs abdominales.
• Signes Extra-digestifs (rares) : signes cutanés, œdèmes.
• Autres : phénomènes inflammatoires, signes respiratoires,
nerveux, cardiovasculaires.
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Signes • Souvent asymptomatique

généraux • Atténuation des signes jusqu’à disparition
• Prurit anal pour Ténia Saginata
• Appendicite
Ténia Saginata • Occlusion ou perforations intestinales
• Abcès hépatique, pancréatite
• Localisation aberrantes : voie biliaires, utérus.
• Complications rares

Risque de cysticercose = cestodose larvaire provoquée uniquement par Ténia Solium.

Elle est liée à de mauvaises conditions d’hygiène fécale et d’alimentation.

Manifestations cliniques de la cysticerose :

- Cysticercoses sous cutanées et musculaires (larves calcifiées, image en grain de riz)
Complication
Ténia Solium - Neurocysticercose
spécifiques
- Cysticercose oculaire

Diagnostic

Diagnostic direct Les proglottis • T.Saginata : proglottis secs ou mobiles dans la literie ou la lingerie.
• T.Solium : anneaux dans les selles, immobiles.
• Les ramifications utérines, visibles à l'œil nu permettront l’identification de
l’espèce.
Les embryophores • Examen physiologique des selles : mesurent à peu près 40 µm, et sont
entourés d’une épaisse paroi striée radicalement. Ils contiennent un
embryon hexacanthe ( 6 crochets) et ils peuvent être retrouvés sur la marge
anale (= scotch test).
Diagnostic indirect (Quasiment jamais utilisé)
• Hyperéosinophilie modérée (peut être élevée en phase d’état).
• Cristaux de Charcot-Leyden (en forme d’aiguille) dans les selles = ténia immature → Signe
d’une inflammation + hyper-éosinophilie locale.
Cysticercoses • Imagerie
• Sérologie
• Biopsie (rare) : permet de poser le diagnostic de certitude.

Traitements
• Biltricide ® = Praziquantel
• Zentel ® = Albendazole
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• Graines de courges + miel pour les femmes enceintes
• Cysticercose :
→ Neurocysticercose : Albendazole ou Praziquantel
→ Cysticercose oculaire : chirurgie + courte corticothérapie

Prévention

2e Cestodose larvaire : L’échinococcose

Généralités
• Provoquée par un cestode Cyclophyllidé, parasite des chiens
• Hôte intermédiaire qui est un mammifère herbivore ou omnivore (mouton ++)

Agent pathogène

• Parasite = petit ténia,

• Ver plat annelé de 2/3 mm de long
• UN scolex armé avec 4 ventouses,
• Cou et son strobile possède 2-4 anneaux.
• Envahissement de l’intestin des chiens contaminés (plusieurs centaines de vers dans l’intestin).

ECHINOCOCCUS
GRANULOSUS

• C’est la larve du parasite.

KYSTE HYDATIQUE • Se forme dans les organes mous (foie, poumons, cerveau) de l’hôte intermédiaire.
• Chez le mouton cette larve va se développer, l’embryon hexacanthe qui est dans
l’embryophore va aller se loger dans un organe mou et va se développer sous forme
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larvaire (le kyste hydatique).
• Taille du kyste : jusqu’à 20-25 µm de diamètre.

Kyste : (de l’extérieur vers l’intérieur).

• Adventice : formé par les tissu de l'hôte qui a été comprimé par la larve formant une
fibrose ou qui a cicatrisé.
• La membrane anhiste ou cuticule (paroi) : membrane résistante sans cellule, qui empêche
le kyste d’éclater. La partie vivante du parasite tapisse l’intérieur de cette membrane
anhiste = membrane proligère.
• La membrane proligère ou germinative : c’est un tapis de cellules à multiplication très
active et ces cellules vont bourgeonner pour donner des vésicules proligères. Dans ces
vésicules on retrouve des scolex de ténia.
KYSTE HYDATIQUE
= forme larvaire

Répartition géographique
• Le kyste hydatique est une pathologie parasitaire fréquente dans les pays d’élevage.
• Forte incidence dans les pays du magreb (élevage de mouton)

Cycle :
Impasse parasitaire chez l’homme → ingestion des œufs → sont présent dans les matières fécales du chien →
les œufs avec les suc digestif vont libéré l’embryon (hexacanthe traverse le TD) et s’enkyste dans les tissus
mous (foie, poumon ,cerveau ou œil) → développement d‘une larve hydatide (kyste hydatique) → larve à
croissance lente (plusieurs mois voir 1 an).
Le chien se contamine en intégrant les larves dans les viscères d’ovins ou de bovins parasité → adultes dans
l’intestin en 4-6 semaines (émission d’œuf).
(cf ronéo)
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Physiopathologie : mécanique (compression) et allergique (Ag parasitaire).

• Manifestation clinique dues au volume du kyste : altération de la fonction d’organe par la taille du
kyste, compression.
• Complications dues aux fissures de kystes : Ag parasitaire libérés, donne lieu à des surinfections.
• Lors de la rupture du kyste : les Ag parasitaires libérés peut entraîner un choc anaphylactique et des
kystes secondaires.

Clinique :
• Dépend de la localisation : signes cliniques associé
• Dépend de l’évolution : compression, fissuration, rupture.

Hydatidose hépatique :
• Evolution lente
• Hépatomégalie indolore, isolée
• Complication : compression biliaire ou vasculaire, ictère ou HTA portale.
• Fissuration : entraîne une réaction allergique modérée
• Rupture du kyste : choc anaphylactique massif et Échinococcose secondaire
• Surinfection bactérienne : abcès hépatique

Hydatidose pulmonaire
• Primaire ou secondaire de manifestation rapide
• Toux, dyspnée, hémoptysie
• Complication par rupture ou fissuration : vomique hydatique contenant des vésicules proligères

Autres localisations
• Compression rachidienne, cérébrale ou oculaire
• Localisation osseuse (fracture)
• Complication possibles

Diagnostic
Pose le diagnostic principale (échographie, scanner, IRM fournissent de bonnes
information avec des images en boulet de canon).
Imagerie • Informative aussi en post-thérapeutique
• Les kystes sont généralement sphériques de type liquidien (aspect en boulet de
canon)
Permet de confirmer les données en imagerie
• Signes biologiques : hyperéosinophilie seulement lors de la fissuration,
hyperleucocytose à PNN lors d’une surinfection, signes de cholestase lors d’une
Diagnostic biologique compression hépatique
• Le diagnostic parasitologique direct (ponction déconseillée) : liquide hydatique
obtenu par ponction aspiration, vomique hydatique, pièce opératoire.
• Crochets et membrane proligère en examen direct ou anatomo-pathologie.
importante en l’absence d’examen direct
• IFI, ELISA, HAI, Immunoélectrophorèse, Western Blot (+++)
Sérologie • Attention aux faux négatifs et faux positif
• Combiner plusieurs techniques
• Suivie sérologique = efficacité du TT (surtout dans les localisation cérébrales).
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Traitement
• Exérèse chirurgicale : quand la localisation du kyste est favorable, injection préalable de solution
saline hypertonique ou eau oxygéné (évite la dissémination parasitaire en cas de fissure ou rupture
du kyste
• Ponction, aspiration injection ré-aspiration (PAIR +++) : ponction intégrale du kyste, on injecte
dans le kyste un mélange d’éthanol 70 et on ré-aspire l’ensemble, dégonflement du kyste, pas de
libération Ag dans l’organisme (la 1er ponction a aspiré le liquide hydatique à l’intérieur du kyste).
• Albendazole (Eskazole ®) : pour encadrer la chirurgie (1 mois avant et après), évite l’essaimage
parasitaire. Si le patient ne peut pas être opéré : TT à vie d’albendazole).

Prophylaxie
• TT des chiens
• Éviter le contact avec les chiens en zone endémie
• Clôturer les pâturages
• Contrôler et dépister les moutons
• Éliminer les viscères des moutons