Partie II HELMINTHOLOGIE

L’helminthologie est la science qui étudie les vers (ronds et plats) parasites de l’Homme ou de
ses animaux.

LES VERS RONDS ou NEMATHELMINTHES Chapitre XVII

INTRODUCTION
Ce sont des métazoaires triploblastiques à symétrie bilatérale. Le corps est allongé,
effilé aux deux extrémités, à une section circulaire ; ils sont recouverts d’une imperméable
couche cuticulaire. La cavité viscérale est vaste et on l’assimile à un vestige du blastocœle (un
pseudocoelome qui renferme un liquide plasmique qui contient des substances toxiques pour
l’hôte ainsi que des cellules amiboïdes).
Ils habitent la plupart des habitats aquatiques, les sols humides, les tissus végétaux, les
liquides corporels et les tissus animaux. Il existe des parasites et on en connaît environ 80000
espèces mais, étant donné leur taille petite, un grand nombre reste encore à découvrir.
L’existence d’un revêtement cuticulaire externe fait que, pour assurer leur croissance,
ces animaux sont soumis au phénomène cyclique de mues avec 4 exuviations.
Les spermatozoïdes sont caractérisés par l’absence de flagelles ; ils sont ronds ou
coniques ou sinueux et allongés et se déplacent par des mouvements amiboïdes.
Autres caractères curieux et spécifiques des némathelminthes et portant sur le nombre
de cellules : chaque espèce et organe sont composés d’un nombre fixe de cellules. La
croissance porte, non sur l’augmentation de leur nombre, mais sur leur taille. Ce caractère
a trouvé une exploitation scientifique intéressante chez Caenorhabditis elegans qui est
actuellement l’un des animaux les mieux connus.
Par leur méthode de vie, les némathelminthes sont habituellement subdivisés en 2
classes : les Phasmidia, dont les Nématodes sont souvent parasites et les Aphasmidia, dont
les Gordiens (vie libre au stade adulte).

LES NEMATODES
Leur habitat est très variable et ils se trouvent pour la plus part, à l’état libre dans l’eau
douce, dans la mer, le sol et la matière organique en décomposition. Certains sont même
parasites de végétaux, d’autres enfin sont parasites d’autres animaux dont l’homme,
provoquant ainsi des maladies gênantes ou dangereuses.
L’appareil génital mâle est constitué d’un testicule filiforme démesuré, de + de 1 m,
enroulé sur lui-même et autour de l’intestin. Il se renfle dans sa portion terminale en une
vésicule séminale et débouche au niveau du cloaque.
L’appareil génital femelle comprend 2 ovaires filiformes très longs de 1, 20 m, 2
oviductes qui confluent en un utérus développé et un vagin grêle qui aboutit à l’orifice
femelle. Une femelle fécondée et gravide, pond 70000 à 240000 œufs par jour pendant 12 à
18 mois.

Biologie
La reproduction est exclusivement sexuée. La fécondation est interne. Dans quelques
rares cas, on a hermaphrodisme protandrique et autofécondation (Rabditis). La
fécondation des Ascarides s’effectue au stade précoce d’ovogonie, la pénétration du
spermatozoïde déclenchant la maturation méiotique, l’œuf pondu n’est pas segmenté ;
Exceptions (chez l’Ankylostome, la segmentation est commencée ; chez Enterobius, la
segmentation est avancée ; chez Wuchereria, l’embryon est complètement formé).
Nématodes Parasites de l’Homme et animaux
Leur milieu de vie : T.D, cavité viscérale et vaisseaux sanguins des Vertébrés et des
Arthropodes. Il y a des espèces Monoxènes et des espèces Hétéroxènes.

1- Nématodes intestinaux ovipares

a) Voie d’infestation buccale par les œufs
A- Le Trichocéphale : Trichuris trichiura ; Parasitose répondant au C.D.L.
La trichocéphalose est cosmopolite due à un nématode intestinal : Trichuris trichiura.
Ce vers a une biologie très semblable à celle de l’Ascaris avec le quel il est souvent associé
chez un même individu (voir plus loins).

Epidémiologie
a) Morphologie du parasite
Les vers présentent une partie antérieure effilée, implantée dans la muqueuse
intestinale, tandis que l’extrémité postérieure reste libre dans la lumière.

Trichuris trichiura
(whipworm)

Mâles (30 à 40 mm) et femelles (50 mm), hématophages et la spoliation sanguine

quotidienne est de 5 µl/ver/jour et ceci ne peut avoir de retentissement sur l’hôte parasité
qu’en cas d’infestation massive.
Les adultes parasitent la première partie du gros intestin (caecum), rarement
l’intestin grêle ou tout le côlon (en cas d’infestation massive).

b) Cycle Evolutif
Les femelles fécondées et gravides pondent des œufs non embryonnés et leur
maturation en ME en 3 semaines environ.
 Ingérés par l’Homme, ils libèrent une larve qui, sans migration, devient adulte en un
mois dans le caecum. La longévité des adultes est d’environ 5 ans. Les femelles fécondées,
pondent chacune 2000 à 14000 œufs par jour.

Trichuris trichiura

a) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Le ver est cosmopolite
Grâce à leur coque épaisse, les œufs peuvent rester infectants jusqu’à 5 ans dans le ME
(eau et terre). Ils résistent à des T°C basses, à la putréfaction. Ceci explique la dissémination
mondiale de la trichocéphalose. Néanmoins les infestations sont plus fréquentes et plus
intenses dans les pays à hygiène très bas.

B- L’Oxyure : Enterobius vermicularis Parasitose répondant au C.D.C.

L’oxyurose est bénigne mais très fréquente et tenace, due à Enterobius vermicularis.

Epidémiologie

a) Morphologie de l’adulte
Taille petite mais visible à l’œil nu : mâle (3 à 5 mm de long sur 0,2 mm de large) ; femelle (1
cm de long sur 0,5 mm de large) avec une extrémité caudale effilée.

b) Cycle Evolutif
1- Les adultes vivent et s’accouplent dans le caecum. Les femelles, fécondées et
gravides, descendent le côlon, gagnent le rectum et se fixent à la marge de l’anus par
leurs lèvres cornées, provoquant un prurit intense. Elles libèrent des œufs embryonnés (50 à
60 µm) et ont une coque mince asymétrique et sont recouverts d’une substance albumineuse
collante. Ils ne sont pas dans les selles mais restent coller à la marge de l’anus.
 2- L’Homme est le seul réservoir du parasite, il se contamine par :
a) Voie orale en ingérant les œufs embryonnés par l’intermédiaires des mains, des
aliments ou des objets souillés et portés à la bouche : Hétéro infestation.
b) Auto infestation grâce à un prurit anal, le sujet se gratte, détachant les œufs et les
accumulant sous ses ongles, se contamine en portant les doigts souillés à la bouche.
c) Voie nasale par inhalation des poussières contenant les œufs.
3- Les œufs embryonnés sont ingérés, la coque est dissoute par les sucs digestifs, la
larve est libérée et devient adulte dans le caecum. La durée du cycle est de 3 à 4 semaines.

c) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

L’oxyurose est cosmopolite. Les particularités biologiques du ver en font une affection
contagieuse, transmissible d’Homme à Homme, en particulier dans les collectivités d’enfants.
C- L’Ascaris de l’Homme (Ascaris lumbricoïdes) : Parasitose répondant CDL
L’ascaridiose est une affection cosmopolite pour 2 raisons :
1) les œufs, une fois embryonnés, sont très résistants et peuvent vivre aussi longtemps
que possible ;
2) les conditions de maturation dans le ME sont très larges (T°C entre 10°C et 35°C).
Cependant, la maturation se fait d’autant plus vite et la résistance des œufs embryonnés
est d’autant plus grande que le ME est plus favorable : chaleur, humidité, sol ombragé ; toutes
ces conditions sont facilement réalisées en zone tropicale.
De plus, ces zones correspondent souvent à des pays en voie de développement où le
niveau hygiénique est très bas.
Si l’ascaridiose est une affection cosmopolite, elle est beaucoup plus fréquente et grave
dans les régions où s’allient conditions climatiques et importante pollution fécale du ME,
(régions tropicales). L’Homme est le seul réservoir de parasites

D- Ascaris du chien (Toxocara canis), du chat (T.cati ou Toxascaris leonina)

La toxocarose est une Larva Migrans Viscérale due au parasitisme de l’Homme
par les larves d’ascaris du chien : T. canis ou du chat : Toxocara cati (Toxascaris leonina).
Epidémiologie
a- T. canis vit dans le grêle du jeune chien de moins de 6 mois. Son cycle
évolutif est identique à celui de l’Homme: œufs non embryonnés rejetés
par les féces dans le M.E où ils subissent une maturation.
b- L’Homme s’infeste en ingérant les œufs embryonnés (terre, eau ou aliments
souillés): coque dissoute par les sucs digestifs, libération de la jeune larve
qui franchit la paroi intestinale, gagne le foie puis les poumons. Elle dépasse
ceux-ci et par la grande circulation, atteint n’importe quel organe.
Chez l’Homme (qui n’est pas son hôte spécifique), la larve ne peut se
développer. Elle est en « impasse » et ne donnera jamais de ver adulte.
Dans les tissus parasités, un granulome inflammatoire éosinophilique se
forme autour des larves. Il y a cicatrisation après destruction des larves.
c- Les conditions de maturation dans le M.E sont très larges, les œufs
embryonnés très résistants et la toxocarose n’est plus. Elle est considérée
comme une affection d’enfant.
 Transmission oral faecal of Ascaris

b) A Voie d’Infestation Transcutanée par les larves

A Les Ankylostomes (Ancylostoma duodenale et Necator americanus) (C. D. L.)

L’ankylostomose est une helminthiase intestinale due à la présence dans le TD de
l’Homme de: Ancylostoma duodenale ou Necator americanus. Le caractère particulier de ces
vers est leur hématophagie, responsable, en cas d’infestation importante, d’anémie grave,
parfois mortelle.

Epidémiologie
a) Morphologie des parasites
Vers cylindriques, blanc rosé, de 1,5 cm de longueur (femelle) et de 1 cm (mâle).
Ils possèdent une capsule buccale armée de crochets ou de lames tranchantes qui leur
servent à s’agripper à la muqueuse intestinale. L’extrémité postérieure de leur corps est
dilatée en « parapluie » (mâle) et conique (femelle).

b) Cycle Evolutif
Adultes dans le duodénum et s’y nourrissent exclusivement de sang. La spoliation
sanguine journalière par ver, est d’environ 0,2 ml (A. duodenale) et 0,3 ml (N. americanus).
La longévité est de 1 an en moyenne (A.duodenale) et de 4 ans (N. americanus) qui
peut parfois vivre jusqu’à 15 ans.
Les œufs sont pondus non embryonnés (6000 à 30000 œufs environ par jour et par
femelle) dans le duodénum et sont évacués avec les selles dans le ME ; celui-ci présente des
conditions physico-chimiques favorables (T°C 25 à 30 °C ; humidité, oxygénation, pH du sol
voisin de la neutralité ; obscurité). Les œufs s’embryonnent rapidement et éclosent pour
donner une larve rhabditoïde qui s’accroît rapidement, mue 2 fois et devient strongyloïde
ou filariforme infectante pour l’Homme qui s’expose sur un sol humide ou dans la boue
infesté.
C’est en marchant pieds nus dans la boue ou en s’exposant tout ou une partie de son
corps sur des sols contaminés que l’homme s’infeste. ; la contamination par voie orale est
exceptionnelle.
L’infestation se fait donc par voie transcutanée : les larves strongyloïdes traversent
le tégument en 5 à 10 minutes, pénètrent dans les capillaires veineux ou lymphatiques et
atteignent ainsi le cœur droit et le poumon. Elles traversent alors la paroi des capillaires pour
passer dans les alvéoles pulmonaires dès le 3ème jour, remontent l’arbre bronchique et
parviennent au carrefour aérodigestif le 4ème jour. De là, elles passent dans l’oesophage pour
arriver dans le duodénum le 8ème jour. Les larves vont alors se transformer en adultes. La
ponte des œufs commence 40 jours après l’infestation (N. americanus) et 5 semaines à 9
mois (A. duodenale)

c) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

1- L’apparition et le maintien d’une endémie ankylostomienne sont conditionnés

d’une part, l’homme étant le seul réservoir de parasites, le comportement humain qui amène
une souillure du sol par les matières fécales. L’ankylostomiase est donc une maladie des pays
pauvres très défavorisés sur le plan sanitaire, d’autre part par un ME très favorable, l’éclosion
des œufs et l’évolution larvaire nécessitant essentiellement une T°C suffisamment élevée et
une humidité importante.

2- Ces 2 conditions sont surtout réunies dans les régions tropicales et intertropicales.
Néanmoins, A.duodenale, moins exigeant que N. americanus pour son développement
larvaire, se voit aussi dans des climats plus doux, souvent en bordure des zones à Necator
jusqu’aux régions tempérées chaudes. Les 2 espèces peuvent aussi coexister.
Dans certaines régions, la pollution fécale d’un milieu par ailleurs très favorable, est
responsable d’infestations et de réinfestations extrêmement intenses dès le plus jeune âge et
fait de l’ankylostomiase, une maladie redoutable, responsable de dizaines de millions de cas
mortels chaque année dans le monde.

3- En pays tempérés, les conditions climatiques trop rudes empêchent toute évolution
en surface. Cependant, l’ankylostomiase à A. duodenale peut apparaître dans certains
microclimats associant chaleur, humidité, obscurité, nature physico-chimique du sol favorable
et hygiène défectueuse.
L’ankylostomiase des mineurs est répertoriée « maladie professionnelle ». La salubrité
plus grande des conditions de travail a fortement diminué son incidence.

B- Larva Migrans Cutanée : le Larbish

C’est un syndrome cutané dû à la pénétration chez l’Homme, de larves
d’Ankylostomes de chien.

Epidémiologie
A. caninum et A. brasiliense sont des parasites du TD du chien. Les œufs embryonnés
sont émis avec les selles sur le sol et après séjour dans le milieu favorable chaud et humide,
éclosent pour donner des larves qui se transforment en larves infectantes.
C’est essentiellement autour des points d’eau, sur les sols des plages des régions
tropicales que l’Homme s’infeste en exposant tout ou une partie de son corps au sol
contaminé : les larves pénètrent alors par voie transcutanée, mais l’Homme n’étant pas leur
hôte spécifique, elles ne peuvent pas se développer. Elles cheminent sous la peau où elles
finissent par être détruites.

C- L’Anguillule Intestinale (Strongyloïdes stercoralis) : Parasitose répondant à 3

cycles
L’anguillulose est due à la présence dans la paroi duodénale, de Strongyloides stercoralis.
Souvent bénigne, elle peut revêtir une allure grave liée à une particularité biologique du ver
qui l’amène à se reproduire à l’intérieur de l’organisme, à un rythme accéléré dans certaines
circonstances, aboutissant à une hyperinfestation.

Epidémiologie

Cycle Evolutif
Les femelles parthénogénétiques (2 mm sur 34 µm), enchâssées dans la muqueuse,
pondent des œufs qui se développent larves rhabditoïdes de 200 à 300 µ.
Celles-ci gagnent la lumière intestinale et sont éliminées avec les matières fécales.
Dans un M.E favorable, elles subissent une maturation et deviennent larves
Strongyloïdes infectantes: c’est par la voie transcutanée qu’elles pénètrent chez un nouvel
hôte marchant pieds nus: elles gagnent ensuite par le système circulatoire (le cœur droit, puis
les poumons, la trachée et enfin le duodénum où elles deviennent femelles
parthénogénétiques, 15 jours après contamination. Dès le 17ème jour, on peut trouver des
larves rhabditoïdes dans les selles.
CYCLE D’AUTO-INFESTATION INTERNE
Dans certains cas, la transformation des larves rhabditoïdes en larves strongyloïdes
infectantes, se fait rapidement dans la lumière intestinale ; elles traversent alors la paroi
digestive et font leur migration interne jusqu’au duodénum.
Ce cycle d’auto-infestation explique certaines infestations massives, parfois mortelles
ou des infestations chroniques sans rapport avec la longévité du parasite alors que les
possibilités de réinfestation exogène sont exclues.

D- Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Les conditions du M.E favorables à la maturation des larves, sont superposables à
celles qu’exigent les larves d’Ankylostomes ; les 2 coexistent souvent chez le même hôte.
Cependant, les larves d’Anguillule sont hygrophiles, d’où contamination possible en
marchant pieds nus dans la boue, en se baignant dans les mares, rivières ou même dans
piscines.
Elles peuvent se développer à des T°C plus basses, d’où une répartition géographique
plus large, mais les régions tropicales restent celles où le taux d’endémicité est plus élevé.
L’Homme est le principal réservoir de parasites, bien que certains animaux puissent
jouer un rôle dans la dissémination.
2- NEMATODES VIVIPARES Chapitre XVII (suite)

A- LES FILARIOSES
Elles sont dues à des vers nématodes vivipares et constituent des affections très
répandues dans les régions tropicales où elles touchent environ 300 millions de personnes.
Suivant la localisation des filaires adultes dans l’organisme, on distingue :
1- Filarioses sous-cutanées
- Onchocercose due à Onchocerca volvulus
- Loase due à Loa loa
 - Streptocercose due à Mansonella streptocerca (peu pathogène)
- Dracunculose due à Dracunculus medinensis (filaire de Médine)
2- Filarioses Lymphatiques
- Wuchereriose due à Wuchereria bancrofti
- Brugioses dues à Brugia malayi et à B. timori
3- Filarioses Péritonéales (classiquement non pathogènes) dues à:
- Mansonelloses dues à Mansonella perstans (Afrique tropicale et quelques régions
d’Amérique du sud) et M. ozzardi (Amérique du sud et Antilles)
Suivant le mode de transmission des filarioses, l’on distingue :
1) les Filarioses à transmission vectorielle (H.I actif).
2) les Filarioses à transmission par un H.I passif : Cyclops
Ainsi, les « Filariose » recouvrent des affections très diverses ayant cependant quelques
caractères communs.

B- Généralités sur les Filarioses à Transmission Vectorielle

Epidémiologie
1- Morphologie et Biologie des parasites
Les filaires sont cylindriques, minces comme des fils, parfaitement adaptés à leur
habitat tissulaire où leur corps long et étroit leur permet de se déplacer ; ils sont de grande
taille, variable selon les genres. Les femelles pondent des microfilaires toute leur vie (15 ans
pour W. bancrofti). Elles migrent pour gagner : -1) le Sang (cas des microfilaires de L. loa, W.
bancrofti, B. malayi, M. perstans, M. ozzardi) et -2) le Derme (cas de O. volvulus et de M.
streptocerca).
C’est dans ces milieux que les microfilaires seront puisées par un vecteur au cours de
son repas sanguin. Quel que soit le vecteur, l’évolution des microfilaires dans l’organisme est
la même, aboutissant en un temps variable selon la T°C (en moyenne 6 à 14 jours), à leur
transformation en larves infectantes.
Dans le T.D du vecteur, les microfilaires franchissent la paroi du T.D, gagnent les
muscles thoraciques où elles muent en devenant plus courtes et plus trapues (stade I en
saucisse) ; elles subissent encore 2 mues, devenant plus fines, s’allongeant ; elles sont alors
des larves mûres, infectantes qui vont gagner la tête puis la trompe. Lors d’un nouveau repas
sanguin, la gaine de la trompe se replie sur la peau et les microfilaires se libèrent de la
membrane hypopharyngée déchirée et pénètrent la peau à travers le point de piqûre.
Chez H.D, les larves subissent quelques mues et deviennent adultes après 3 mois.

2- Modalités Epidémiologiques
Les filarioses sont toutes des affections des régions tropicales, mais à l’intérieur de ces
régions, elles ne couvrent que des foyers limités car :
a) Certains vecteurs ont une répartition géographique elle-même limitée : cas des
chrysopes, vecteurs de la loase, dont le biotope est limité au grand bloc forestier de
l’Afrique centrale.
b) Les autres vecteurs, bien qu’ayant une vaste répartition géographique, sont peu
efficients. En effet :

♣- contrairement aux autres parasites à transmission vectorielle (cas du paludisme), il n’y

a aucune multiplication des microfilaires chez le vecteur, mais seule une transformation
d’un élément non infectant en élément infectant. De plus, les microfilaires ingérées,
rencontrent un nombre de mécanismes destructeurs inhérents au vecteur, donc 1 à 8
larves survivent et parviennent au stade infectant.
 ♣- de plus, les microfilaires ont un effet néfaste sur les vecteurs affectant leur durée de
vie, leur fécondité et réduisant leur portée de vol (à cause de la lyse des muscles alaires).
Des foyers de filarioses ne peuvent donc se développer qu’aux points où une forte densité
de vecteurs et un bon contact Homme- vecteur compensent faible transmission et
dissémination vectorielles.
En dehors de B. malayi et de B. timori, l’Homme constitue le seul réservoir de
parasites car s’il est infecté, il ne se déplace pas et l’affection n’est pas disséminée.

C- PHYSIOPATHOLOGIE
Les manifestations cliniques sont différentes selon les filarioses et leur pathogénie est
liée selon les cas, à la présence des adultes ou à l’agressivité des microfilaires. Ainsi :
a) dans les filarioses lymphatiques, ce sont les adultes qui sont pathogènes. Leur
localisation et leur déplacement dans les voies lymphatiques, entraînent une
obstruction majorée par une intense réaction tissulaire
b) dans l’onchocercose et la loase, ce sont les microfilaires, dont la lyse spontanée ou
thérapeutique libère un matériel d’une haute antigénicité, provoquant une
sensibilisation de l’organisme faisant apparaître des réactions locales et générales.

LES FILARIOSES LYMPHATIQUES

On estime à environ 250 millions, le nombre de personnes souffrant de filarioses

lymphatiques dans le monde. Elles sont dues à des filaires des genres :
Wuchereria dont les espèces :
a) W. bancrofti occupe une vaste répartition cosmo tropicale ;
b) W. lewisi seulement au Brésil, conjointement avec W. bancrofti ;
Brugia dont les espèces :
a) B. malayi, endémique en Asie
b) B. timori dans quelques îles indonésiennes

Epidémiologie

1-Morphologie et Biologie du parasite

Les adultes, 40 mm sur 0,1 mm (mâles) et 8 à 10 cm sur 0,3 mm (femelles), vivent
pelotonnés dans les lymphatiques en amont ou à l’intérieur des ganglions.
Les microfilaires pondues, circulent en permanence dans la lymphe et
périodiquement dans le sang périphérique.
En effet, dans le sang, leur nombre varie selon un rythme nycthéméral caractéristique
et coïncide toujours avec le moment où pique le vecteur (moustique : Culicidae).

a) Wuchereria bancrofti présente trois variétés :

1) une variété à périodicité nocturne est de très loin la plus répandue et transmise par
Anopheles et Culex, dont les activités sont nocturnes ;

2) une variété à subpériodicité nocturne est présente dans quelques foyers asiatiques et
transmise par Aedes (Finlaya) à activité nocturne, mais aussi diurne ;
3) une variété à subpériodicité diurne est présente dans les îles du Pacifique Sud et
transmise par Aedes (Stegmoya), à activité diurne.

b) Brugia malayi présente deux variétés

1) une variété à périodicité nocturne dans les régions de plaines et transmises par Aedes,
Anopheles et certains Mansonia, à activité nocturne ;

2) une variété à subpériodicité nocturne dans les zones forestières et les zones montagneuses
et transmise par Mansonia.
Absorbées avec le sang, les microfilaires atteignent leur stade infectant en 10 à 15
jours (T°C optima 25°C) et s’accumulent dans la lèvre inférieure de la trompe du vecteur dont
elles s’échappent lors d’une nouvelle piqûre. Elles traversent alors la peau, gagnent les
lymphatiques où deviendront adultes au bout de trois mois environ.

2- Répartition Géographique

3- Modalités Epidémiologiques
Bien que les vecteurs potentiels soient présents dans toute l’aire tropicale, la filariose
lymphatique n’y est pas répandue de façon homogène, mais se répartit en foyers discontinus,
d’importance variable. Les moustiques sont peu infectés. Une forte densité vectorielle est
l’élément indispensable pour créer et entretenir une endémicité filarienne :

a) dans les zones rurales où la transmission est assurée par Anopheles, Aedes, et
Mansonia, les foyers de transmission intense se rencontrent dans les régions où les
conditions écologiques sont favorables à la pullulation des vecteurs : T°C annuelle
moyenne entre 23 et 27°C, saison des pluies suffisamment longue pour entretenir des
gîtes larvaires permanents, tout en sachant que certains de ces gîtes peuvent être créés
et entretenus par l’homme (récipients vides, puits, coque de noix de coco....) ;
 b) dans les zones urbaines ou grosses agglomérations rurales, les foyers de filariose sont
entretenus par Culex qui, en raison d’une disproportion souvent intense entre densité
de population humaine et précarité des dispositifs sanitaires, trouve des gîtes
favorables à sa pullulation (collections d’eau polluée). Contrairement à ce qui se passe
en Afrique de l’Est et du Centre, la filariose reste pour l’instant en Afrique de l’Ouest,
purement rurale malgré l’implantation de Culex dans les villes.

L’ONCHOCERCOSE

L’Onchocercose, (Cécité des rivières), est une Filariose Cutanéo-Dermique, due à O.

volvulus. Elle est grave par les complications oculaires cécitantes qu’elle induit dans les
populations rurales des terres humides et fertiles dont elle entrave le développement. On
estime à environ 85,5 millions, le nombre des personnes exposées et à 17,5 millions, le
nombre de sujets parasités dont la grande majorité vit en Afrique.

Epidémiologie

1- Morphologie et Biologie du parasite

Les adultes vivent sous la peau, libres dans le tissu cellulaire ou dans les infestations
établies depuis longtemps, pelotonnés dans les nodules fibreux sous-cutanés (kystes ou
onchocercomes).
Les femelles (50 cm sur 0,4 mm). Les mâles (2 à 3 cm sur 0,2 mm).
Les microfilaires se déplacent dans l’épaisseur du derme et de l’hypoderme, ainsi
que dans les muqueuses des yeux. Attirées par la lumière, elles s’accumulent dans les régions
découvertes de la peau où elles sont puisées par leur vecteur (simulie femelle).
A 25°C, la durée de l’évolution chez le vecteur est d’environ 7 jours. A l’occasion
d’un nouveau repas sanguin, les larves infectantes s’échappent de la trompe, traversent la
peau et deviennent adultes en 3 à 10 mois. La période qui s’étend entre l’infestation par des
larves infectantes et la production de microfilaires décelables, varie de 7 mois à plus de 2 ans
(moyenne 12 à 15 mois).
 1. Œuf de
simulie
pondus sur
feuille
2. Simulie au
stade larvaire
3. Simulie au
stade de
nymphe
4. Simulie au
stade adulte
5. Œil
endommagé
par les filaire
onchocerca
volvulus
6.
Onchocerca
volvulus
dans
l’espace
cutaneo-
2- Répartition Géographique
Elle sévit surtout en Afrique, du Sénégal à l’Ethiopie au Nord, de l’Angola à la
Tanzanie au Sud. La plus haute prévalence est rencontrée dans les régions qui appartiennent
au Bassin de la Volta.
Elle est endémique dans le Sud du Yémen, dans certaines régions d’Arabie Saoudite.
En Amérique latine, des foyers existent au Mexique, Guatemala, Colombie, Venezuela,
Brésil, Equateur.

3- Modalités Epidémiologiques
L’onchocercose se manifeste dans les foyers d’endémicité, aux alentours des gîtes
larvaires de Simulies ou suivant une ligne de gîtes larvaires.
La distribution des foyers est déterminée par les caractéristiques
hydrogéographiques de la région. En effet, la biologie de développement des Simulies
nécessite, d’une manière impérieuse, des cours d’eaux (des fleuves aux plus petits
ruisseaux) à débit rapide et fortement oxygénés : les femelles déposent leurs œufs sur des
supports végétaux ou rocheux, à la surface du courant ; ces œufs donnent des larves qui se
fixent à un support immergé à 30 cm maximum de la surface. Après 6 mues, chaque larve file
un cocon, se transforme en nymphe qui à son tour donne un adulte ailé. Les gîtes larvaires
peuvent être naturels (les seuils rocheux relevant les courts d’eaux, les cascades) ou
artificiels (les chaussées submersibles, les ponts, les déversoirs de barrages...).
L’endémicité onchocerquienne est d’autant plus importante que les gîtes larvaires sont
plus proches, facilitant le contact Homme-vecteur et augmentant le nombre de piqûres
infectantes.
Mais la gravité de l’onchocercose (lésions oculaires), varie suivant les régions :
En zone de forêt africaine (moins de 4% de lésions oculaires graves et la cécité
onchocerquienne est rarissime).
En savane, à niveau d’infestation comparable, 10 à 15% des sujets atteints, présentent
des complications oculaires irréversibles, avec un grand nombre d’aveugles. Il est donc
certains qu’il existe plusieurs complexes Onchocerca volvulus-simulie, chacun ayant son
propre parasite et son espèce vecteur particulière.
Les zones de forte prévalence correspondent aux régions où les ressources en eau
courante sont les plus importantes (régions fertiles). L’onchocercose a donc des
répercussions socio-économiques néfastes, entraînant l’abandon des meilleures terres
agricoles, la population fuyant « la mouche qui les rend aveugles ».

Stratégie de lutte contre Onchocercose au Togo

Dès l’apparition de la maladie, la stratégie de lutte était de deux ordres :
- une lutte anti vectorielle (pulvérisation aérienne le long des cours d’eau des zones
endémiques (le long du fleuve Mono à l’aide des Hélicoptères).
- une lutte chimiothérapique (Traitement à l’Ivermectine/Mectizan sous Directive
Communautaire (TiDC).
Mais depuis quelques années, compte tenu de la baisse de la prévalence de la maladie dans le
pays, la lutte anti vectorielle a été abandonnée au profit de la chimiothérapie. Ainsi, le
programme TiDC est couplé au programme Maladies Tropical Négligées (MTN) au côté
d’autres tels que tuberculose, bilharzioses, téniasis.... Mais le programme MTN existe
toujours et fait ses interventions annuelle et biannuelle sur toute l’étendue du territoire selon
les spécificités préfectorales et cantonales en rapport avec la prévalence de l’onchocercose
dans chaque zone.

LA LOASE

Elle est Cutanéo-Dermique exclusivement africaine. C’est en général une affection

certes gênante, voire même douloureuse mais bénigne. Elle peut cependant, être à l’origine
des complications viscérales graves, cardiaques, rénales et surtout méningo-
encéphalitiques. Ces complications peuvent être induites par l’usage intempestif de la
diéthylcarbamazine (Notézine), médicament d’une grande efficacité dans la loase mais dont
les règles de prescriptions doivent être prudentes.

Epidémiologie
1- Morphologie et Biologie du parasite
Les adultes vivent dans les tissus cellulaires profonds et superficiels sous-cutanés ou
sous- muqueux où ils se déplacent constamment.
Femelles (50 à 70 mm sur 0,5 mm) et mâles (30 à 35 mm sur 0,4 mm).
Les microfilaires dans la circulation sanguine et surtout dans le sang périphérique
pendant le jour (périodicité diurne maxima entre 11 heures et 14 heures) pour être
prélevées par Chrysops femelle (Tabanidés).
De 25 à 30°C, la durée d’évolution des microfilaires chez le vecteur est de 10 à 12 jours.
A maturité, les microfilaires siègent dans les glandes salivaires et au cours d’une piqûre,
s’échappent de la trompe, se retrouvent sur la peau qu’elles traversent soit activement, soit en
passant par le point de piqûre.

2- Répartition Géographique
Strictement africaine, la loase est répandue dans les régions forestières appartenant à
l’énorme massif forestier congolais : Gabon, Congo Brazzaville, Guinée Equatoriale, RDC
(moitié Nord et région du Bas du pays), Sud du Nigeria, Sud et Ouest du Cameroun, Nord
Ouest de l’Angola ou encore dans certaines régions à distance du Bloc forestier, mais reliées à
lui par des galeries forestières (Sud du Tchad, Sud du Soudan).

3- Modalités Epidémiologiques
Les seuls vecteurs efficients de la loase humaine sont : Chrysops silacea et Chrysops
dimidiata.
Vivent tous deux dans la grande forêt, très anthropophiles et à activité diurne. Les
femelles pondent leurs œufs dans la boue (près des fleuves ou des marécages). Ceux-ci
éclosent au bout de 5 ou 6 jours, donnent des larves qui se transforment en nymphes d’où
sortiront les adultes ailés.
Il y a aussi des vecteurs accessoires : C. zahrai (Cameroun) ; C. distinctipennis,
(Sud Soudan).
Les autres espèces sont présentes dans toute l’Afrique Sud Saharienne mais ne sont
pas vectrices (répartition géographique très limitée).
Dans les zones d’endémicité, le taux d’infestation dans la population humaine est
élevé au point que dans certaines régions, il paraît impossible d’échapper à l’infestation.
Le seul réservoir de parasites semble être l’Homme. Il existe pourtant en forêt, une
loase simienne (singes) dont les parasites sont très proches des parasites humains. Mais la
microfilarémie est nocturne et les vecteurs, Chrysops langis et Chrysops centurionis, sont
zoophiles et à activité nocturne.

LA FILARIOSE DE MEDINE

Elle est sous-cutanée et répond à un cycle indirect et est transmise par un H.I passif.
 Elle est due à la présence sous la peau, de Dracunculus medinensis ou ver de Guinée
dont l’affection est la dracunculose. C’est un véritable fléau dans certaines zones rurales
d’Afrique, d’Asie et surtout en Inde, créant une invalidité prolongée avec pour conséquence,
de sérieuses répercussions économiques. On estime à au moins 48 millions, le nombre de
sujets atteints.

Epidémiologie
1- Morphologie du parasite
Le parasite pathogène est la filaire femelle (50 à 80 cm de long sur 1,5 à 2 mm).
Le mâle (4 cm), meurt rapidement après l’accouplement et n’a aucun rôle pathogène.
La femelle, une fois fécondée et gravide, parcourt un long périple dans l’organisme à
travers le tissu conjonctif sous-cutané. Elle a une tendance naturelle à descendre vers
l’extrémité inférieure du corps (géotropisme positif), mais peut aussi s’égarer dans la
tête, le thorax, les membres supérieurs, le scrotum....A l’intérieur de son utérus, les œufs
éclosent et donnent les microfilaires. Lorsque celles-ci sont pleinement formées, la
femelle a atteint la peau. Une ulcération se produit alors sur la peau du malade à l’endroit où
se trouve l’utérus du ver, et lorsqu’elle est en contact avec l’eau, l’utérus fait saillie, se
contracte et expulse les microfilaires dans l’eau.
Le Cycle Evolutif ne peut se poursuivre que si dans cette eau, existent de petits
crustacés (2 ou 3 mm) : les Cyclops.
Ces Cyclops ingèrent les microfilaires qui, si la température est au moins de 20°C,
se transforment en larves infectantes (en une dizaine de jours).
L’Homme se contamine en buvant de l’eau contenant des cyclops infestés. Dans le
T.D, les cyclops sont détruits par l’acidité gastrique, libérant les larves qui traversent la paroi
du T.D et deviennent adultes dans le tissu en arrière du péritoine (vers le 3èm-4èm mois).
Ce n’est qu’environ 1 an après la contamination que les femelles fécondées et
gravides parviennent à la peau.

2- Modalités Epidémiologiques
L’incidence saisonnière de la dracunculose est un fait épidémiologique marquant
qu’expliquent :
a-) d’une part, l’extraordinaire genre de vie de la filaire : elle met environ un an pour arriver à
maturité et expulse des embryons dans l’eau, déclenchant ainsi le processus qui fera
réapparaître l’infestation l’année suivante ;
b-) d’autre part, les sources d’approvisionnement en eau de la population :

** les Mares : dans les zones semi-désertiques d’Asie ou dans les régions sahélo-
sahariennes d’Afrique, les mares sont à sec durant la plus grande partie de l’année. La
transmission ne peut se faire qu à la saison des pluies et les mois suivants jusqu’à
l’assèchement des mares. Dans les zones de savane guinéenne, les mares contiennent de
l’eau en permanence. La transmission se fera seulement en fin de saison sèche, lorsque le
volume d’eau, moins important, convient mieux à la pullulation de Cyclops ;
** les Puits : seuls les puits à marche (dans les régions rurales de l’Inde), jouent un rôle dans
la transmission (en saison sèche).
La période de transmission et les manifestations cliniques coïncident généralement avec la
période d’activité agricole la plus grande (semailles ou récoltes) créant de graves problèmes
dans les populations agricoles. L’homme est considéré comme le seul réservoir de parasites.
 3- Répartion Géographique

a) En Afrique
Afrique de l’ouest : Mauritanie, Mali, Sénégal, Guinée, Burkina Faso, Côte d’Ivoire, Nigeria,
Tchad, Bénin, Ghana Togo (sur le tronçon allant vers Kpalimé, vers Notsè et dans la région
des Savanes).
NB : les 3 derniers pays ont recu la certification : il n’y a plus de ver de Guinéé.
Afrique de l’Est, elle est commune au Sud du Soudan et apparaît au Nord de l’Ouganda. Des
cas ont été signalés en Erythrée, en Ethiopie et dans le district de Tarkana (Kenya).

b) En Asie
Cette parasitose existe en Iran, en Arabie Saoudite, au Yémen, au Pakistan occidental
et est particulièrement fréquente en Inde.

LA TRICHINOSE
Elle constitue une parasitose qui répond à un CDC. La trichinose est une helminthiase
cosmopolite causée par Trichinella spiralis. Adulte et larve se développent chez le même hôte
(monoxène). Elle atteint, non seulement l’homme, mais tous les animaux omnivores ou
carnivores et est qualifiée d’Anthropozoonose.

Epidémiologie : Cycle Evolutif

Mâles (1,5 mm) et femelles (3 mm), vivent dans l’intestin grêle.
La femelle fécondée et gravide pond ses embryons en s’enfonçant dans la muqueuse
intestinale ; la ponte est abondante (1 larve toutes les demies heures, durant toute sa vie
d’environ 28 jours). Entraînées par la circulation lymphatique, les larves atteignent le cœur
droit, puis le poumon, le cœur gauche et sont ensuite disséminées dans tout l’organisme par
la grande circulation. Seules celles qui se fixent au niveau des muscles, peuvent poursuivre
leur évolution : elles s’établissent dans le conjonctif interfasciculaire, parallèlement au grand
axe des fibres musculaires, s’enroulent sur elles-mêmes et s’enkystent. Ces kystes (400µ)
sont infectants à partir du 20èm jour et pendant au moins 12 à 18 mois, puis se calcifient. Ils
sont surtout abondants dans les muscles bien irrigués (diaphragme, muscles intercostaux et
cervicaux...), au voisinage des tendons où la circulation est ralentie.

C’est en ingérant ces kystes qu’un nouvel hôte s’infeste. La coque est dissoute par
l’action des sucs digestifs et les larves libérées atteignent leur maturité sexuelle en 48 heures.
La ponte des femelles commence le 5èm jour, les larves nouvellement nées, atteignent le
muscle dès le 7èm jour et sont infectantes à partir du 20èm jour.

2-Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Tous les animaux, à condition qu’ils soient carnivores ou omnivores, peuvent être
infestés par la trichine ; le peu d’exigence dans le choix de l’hôte, la longévité et la résistance
des larves aux agents extérieurs, expliquent la facilité avec laquelle la trichine s’entretient
dans la nature, sous toutes les latitudes, même là où la maladie humaine n’a jamais été
observée. C’est ainsi que de nombreux mammifères sauvages et domestiques ont été trouvés
infestés, constituant donc les réservoirs de parasites.
L’animal le plus souvent à l’origine de la contamination humaine est le porc : sa
viande consommée crue ou mal cuite (les larves sont tuées par la chaleur) ; les produits de
charcuterie :
- la trichinose humaine était surtout fréquente dans les pays où l’on consommait
traditionnellement du porc cru (en Allemagne, les pays d’Europe Centrale, aux Etats Unis).
Actuellement, une législation rigoureuse réglementant l’élevage du porc et la surveillance
vétérinaire des abattoirs en ont beaucoup diminué l’incidence.