S8, « Parasitologie », Ronéo n°7

Ronéoteurs : JORNO, CARDONA, BOŸREAU Cours du 25/02/15 et du 04/03/15

DERENCOURT
Chefs de matière : GARNIER, DESMOULIN Dispensé par Mme Veronica Risco-Castillo

5/ TOXOPLASMOSE ET NEOSPOROSE

5-1/TOXOPLASMOSE

Objectifs d’apprentissage :
1. Exposer les étapes du cycle de vie de Toxoplasma gondii et les stades parasitaires correspondants
(rang A)
2. En expliquer les conséquences épidémiologiques principales : modalités de transmission, sources
et réservoirs, causes favorisantes de contamination (rang A)
3. Décrire les formes cliniques générales possibles de la toxoplasmose animale (rang A)
4. Etre capable de diagnostiquer un avortement d’origine toxoplasmique chez une brebis (rang A)
5. Connaître un traitement d’une toxoplasmose aiguë chez un carnivore domestique (rang B)
6. Exposer les possibilités, les objectifs et les difficultés de la prévention de la toxoplasmose ovine
(rang B)
7. Conséquences de la toxoplasmose animale en Santé Publique (rang A)

Toxoplasma gondii est un parasite ubiquiste capable d’envahir tous les types cellulaires (tous les tissus
en même temps). Il a une répartition cosmopolite. Son infection se traduit chez un large spectre d’hôtes
par des infections asymptomatiques le plus fréquemment, des états pseudo-grippaux, des avortements,
des troubles nerveux, des troubles oculaires. Il s’agit d’une zoonose majeure. En effet une seule espèce
est capable d'infecter un grand nombre d'animaux. Il existe plusieurs génotypes.
C'est une protozoose de très grande improtance.

I – Toxoplasma gondii et l’épidémiologie de la toxoplasmose

Lorsque Splendore trouve Toxoplasma en 1908, il pense que c’est une leishmanie . Nicolle et Manceaux
découvrent le parasite en parallèle la même année en étudiant des protozoaires chez le gondi. Ce sont eux
qui le nommeront Toxoplasma gondii. En 1937 son importance médicale est reconnue, car associée à de
l’avortement chez la femme, son importance vétérinaire est ensuite reconnue en 1957.
C’est un Apicomplexa. Il existe 3 génotypes principaux (I, II, III) définis suivant leur pathogénicité
chez la souris : Le I est le plus virulent (tue la souris), le II est moins virulent mais peut créer des
kystes tissulaires importants, le III est le moins pathogène. En France, 80% des génotypes identifiés
chez des humains sont de type II.

A – Morphologie
Il existe 3 formes infectantes :
- Les oocystes sporulés : de morphologie très semblable à isospora. Ce sont des formes de
résistance dans le milieu extérieur, et sont présentes dans l’hôte définitif (HD)
- Les Tachyzoïtes : formes végétatives fragiles, très motiles. C’est la forme de toxoplasma qui
envahit les différents types de cellules nucléées (donc pas les globules rouges). On en trouve chez
l’HD et l’hôte intermédiaire (HI)
- Les Bradyzoïtes : formes quiescentes très résistantes, de morphologie similaire aux tachyzoïtes,
mais qui ne bougent pas. Ils vont rester à l’intérieur de kystes intra-tissulaires. On les retrouve
chez l’HD et l’HI. Ils peuvent rester dans les cellules pendant des années en attendant un réveil du
système immunitaire.
-
Les tachyzoïtes se développent à l’intérieur d’une vacuole parasitophore qui éclate et libère les
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tachyzoïtes. Ces tachyzoïtes vont infecter plusieurs types cellulaires. Ils se transforment ensuite en
bradyzoïtes qui développent leur paroi pour former un kyste qui peut rester quiescent plusieurs années. Si
le système immunitaire est affaiblit, les bradyzoïtes se réveillent et se transforment en tachyzoïtes mobiles
qui percent le kyste et qui peuvent infecter de nouvelles cellules.

B – Cycle de vie et modalité

On a trois types de cycles :
- Le cycle court chat-chat, où le chat est l’hôte complet (1)
- Le cycle hétéroxène HD-HI, avec HI : mammifères ou oiseaux (2)
- Le cycle auto-hétéroxène HI-HI, avec HI : mammifère ou oiseaux (3)

(1) Ce cycle comprend l’HD seulement : le chat devient HD et HI en même temps. Le chat produit
des schizogonies et gamétogonies pour produire des oocystes, mais quand il est infecté, il est
possible qu’il y ait réinfection. L’infection peut être faite des deux voies : sexuée (avec oocystes)
ou asexuée (seulement bradyzoïtes et tachyzoïtes).
(2) L’hôte définitif va éliminer les oocystes qui vont sporuler, et infecter HI, et celui ci va être
infectant pour l’HD (chat). Le puma semble aussi être un HD. L’HD va être l’hôte de toxoplasme
pour les schizogonies et les gamétogonies, qui vont excréter des oocystes pendant une semaine
(période patente), et vont sporuler dans le sol. Ces oocystes sporulés vont infecter l’HI lors
d’ingestion de matières végétales. Le parasite va devenir un tachyzoïte, capable d’envahir le
placenta et le foetus, et il y a développement de tachyzoïtes et de bradyzoïtes.
(3) Il n’y a pas d’HD. L’HI va se réinfecter s’il mange des viande infectées par des tachyzoïtes ou des
bradyzoïtes. Ça sera toujours de la reproduction asexuée chez les HI. Il n’y a pas d’excrétion des
oocystes.
Si on ingère des oocystes sporulés, ou de la viande avec des kystes contenant des bradyzoïtes et
tachyzoïtes alors on va s’infecter.
Dans l'exemple d'une souris pleine infectée, les parasites sont transmis aux souriceaux. Toxoplasma adore
le placenta, ce qui est à l'origine d'avortements si l'infection a lieu tôt dans la gestation, ou encore de
malformations si cela arrive tard dans la gestation.

C – Epidémiologie descriptive
Toxoplasma est à répartition cosmopolite, avec plus de 50% de prévalence chez les moutons.
L’infection est enzootique, endémique ; le plus souvent inapparente et cas cliniques sporadiques.
L’infection est fréquente et sa séroprévalence est variable en fonction de l’espèce, de l’âge, du mode de
reproduction, du mode de vie, de l’alimentation et du pays.
Une étude de 2007 sur les ovins en France montrent qu’il y a 21% de prévalence, ce qui est beaucoup, et
qu’il y a jusqu’à 89% de prévalence dans la viande de mouton à partir de 12 mois.
Pour déterminer s’il y a des parasites vivants dans une carcasse, on donne à manger cette carcasse aux
souris, et si elles développent la toxoplasmose, c’est qu’il y en avait.

D – Epidémiologie analytique
Les sources de parasites sont :
- Les oocystes, qui sont rejetés par les chats infectés (pour rappel le chat ne les excrètent que
pendant une faible période de 7 à 10 jours). Cette excrétion diminue lors des infections suivantes.
- Les tissus animaux des HI contenant des kystes intra-tissulaires à bradyzoïtes.
- Les femelles infectées pendant leur gestation qui transmettent le parasite (tachyzoïtes) à leur
descendance.
Si l’animal est immunodéprimé, il peut y avoir un réveil des bradyzoïtes et sortie de tachyzoïtes qui en
profitent pour infecter le placenta puis le fœtus.
Si un animal jeune mange un oocyste, il n'y a pas besoin de passer par l'étape bradyzoïte. Les tachyzoïtes
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se multiplient activement avant que l'animal soit assez fort pour se défendre.

Résistance des formes infectantes :

- Les oocystes peuvent survivre plusieurs mois dans le sol ou l’eau.
- Les kystes à bradyzoites survivent toute la vie de l’animal ; après la mort, ils peuvent rester
viables à 4° jusqu’à 3 semaines, mais ils sont détruit par -20°C et par 50°C.
- Les Tachyzoïtes ne sont pas résistants dans l’environnement et sont sensibles à la digestion
pepsique et trypsique.

La transmission se fait surtout par voie orale : aliment, eau, terre contaminés par des oocystes sporulés,
via des produits animaux contenant des kystes à bradyzoïtes (viande et viscères) ou encore des produits
animaux contenant des tachyzoïtes (lait cru, œuf...)
Les parasites sont aussi transmis par voie placentaire : risque de transmission des tachyzoïtes si une
femelle contracte une primo-infection pendant la gestation.
La voie vénérienne est très limitée.

Causes favorisant la transmission : présence de chat, manque d’hygiène, régime alimentaire (viande
crue)
Facteur de réceptivité : espèces animales plus réceptives, immunodéficience naturelle (liée à l'âge) ou
acquise (maladies ou thérapeutiques immunosupressives).

II – La toxoplasmose animale
A – Symptômes et lésions
Tous les animaux homéothermes sont concernés, même si la gravité est variable selon les espèces. La
réceptivité dépend de l'espèce et de l'immunocompétence. Les manifestations cliniques sont plus
fréquentes chez les petits ruminants (chèvre, mouton), le chat et l’homme.
C’est asymptomatique la plupart du temps, mais il peut y avoir des manifestations cliniques plus graves
chez les jeunes et immunodéprimés : troubles de la reproduction pour une toxoplasmose congénitale ;
symptômes nerveux, digestifs et oculaires (uvéites) lors de toxoplasmose acquise.

La toxoplasmose congénitale est une cause majeure d’avortement chez les petits ruminants. La brebis est
la plus touchée par la toxoplasmose.
Les conséquences de la toxoplasmose seront différentes selon le moment de la gestation :
- Inférieur à 50 j : 100% de mort suivie de résorption fœtale
- 50-120 j : avortements avec les fœtus frais ou fœtus déjà momifiés ; mortinatalité ou agneau
chétif. En cas de gémellité, les fœtus seront inégaux.
- >120 j : a brebis infectée va pouvoir donner naissance à un agneau infecté de façon latente. On
pourra observer des troubles de la coordination et des signes de faiblesse. Le taux de mortalité
reste malgré tout élevé.
Les cotylédons sont très chargés au niveau parasitaire, avec inflammation sévère. Si l’infection arrive
avant la moitié de la gestation, les parasites se multiplient dans les cotylédons si vite qu’ils inflamment les
cotylédons et provoquent leur détachement. Le foetus est alors expulsé avant d’être infecté lui-même.

Il faut maintenir en reproduction les brebis ayant subi un avortement toxoplasmique car il y aura eu
réponse immunitaire. Si les brebis sont réinfectées, elles auront déjà une réponse immunitaire en place, et
la toxoplasmose ne sera plus capable de provoquer un avortement car il y aura assez d'anticorps pour
empêcher toxoplasma d'atteindre le placenta.

NB : chez le chat, il n’y a pas d’avortement similaire à celui de la brebis. En effet, le chat est un hôte
définitif qui va expulser les oocystes, pourtant on observe certains cas où il est infecté comme hôte
intermédiaire. Dans ce cas, on obtiendra à la naissance des chatons plus faibles mais pas d’avortement.

Les caractéristiques de l’immunité acquise représentent une majorité d’infections

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asymptomatiques. Cependant, on peut observer quelques signes polymorphes chez ces sujets porteurs
sains : les troubles seront plus simples à identifier. Comme exemple, nous avons l’uvéite et la
choriorétinite qui sont des inflammations des tissus oculaires (plusieurs tissus concernés : cornée,
cristallin, uvée). Si on regarde le fond de l’œil, on remarque la présence de tâches. Cela va nous permettre
d’imaginer qu’il pourrait y avoir une toxoplasmose avérée chez l’animal. En application post-mortem, on
pourrait isoler des parasites au niveau des lésions trouvées. Des travaux de recherche ont permis d’isoler
les parasites, qui ont ensuite été servi pour être inoculés à des souris et ont ainsi étaient capables de les
infecter.
Il y a également d’autres signes un peu moins spécifiques comme la fièvre, des cas de broncho-
pneumonie, des syndromes pseudo-grippaux avec une symptomatologie assez générale,
l’encéphalomyélite et la myosite, qui sont liés à la présence de nombreux kystes avec des bradyzoïtes à
l’intérieur. En général, on ne verra pas la présence de ces lésions en ante ou post-mortem si il n’y a pas
beaucoup de kystes. Ce sont les lésions que produisent les kystes qui vont nous donner la
symptomatologie.

B – Diagnostic
Chez l’animal vivant, pour réaliser le diagnostic, on va avoir besoin de l’épidémiologie, c'est à
dire de connaître les risques des élevages : présence d'animaux infectés de manière latente ou de chats.
Au niveau clinique, on va regarder la présence de problèmes neurologiques chez les nouveau-
nés ou d’avortements, fièvre, troubles oculaires chez les adultes. Ensuite, on va réaliser le diagnostic
différentiel et de laboratoire afin de pouvoir confirmer notre diagnostic final. Au niveau post-mortem,
on va pouvoir réaliser l’identification des kystes avec des bradyzoïtes qui reste la technique la plus fiable
pour pouvoir donner un diagnostic définitif.
Au niveau du diagnostic différentiel, les brebis sont majoritairement les plus touchées par la
toxoplasmose qui créée des avortements. Dans le cas des bovins on sera davantage face à une néosporose
en cas d’avortement. Il y aura aussi des infections bactériennes ou virales qui seront très liées à la
symptomatologie de la brucellose, la chlamydiose et la fièvre Q. En général, en cas de brucellose, les pics
d’avortement sont différents. Ils sont en général au premier tiers de la gestation.
Dans le cas des uvéites et choriorétinites parasitaires ou fongiques présents chez les jeunes agneaux,
elles seront également présentes chez le chat. Cependant, ces lésions à Toxoplasma devront être
différenciées aux uvéites d’origine virale.
Chez le chien, la toxoplasmose est beaucoup plus faible. On aura une plus forte probabilité de trouver des
néosporoses similaires à celles de la vache. On remarque la présence de myosis.
Enfin, le cheval présente des méningoencéphalomyélites à protozoraires avec une symptomatologie
neurologiques très importante. On n’observera cependant aucun avortement et aucune caractéristiques
liées à des uvéites. Le diagnostic différentiel avec la toxoplasmose concernant le cheval sera donc facile à
faire.
Certaines techniques de laboratoires vont nous permettre de mettre en place un diagnostic plus
ou moins définitif. Pour cela, nous allons avoir des techniques indirectes telle que la sérologie, grâce à la
mise en évidence des anticorps (IgM, IgG,Ig totales, IgA). Cette technique pourra se réaliser soit sur
l’animal atteint, soit au niveau des sécrétions. Dans le cas des avortements on pourra faire la sérologie
(liquide amniotique). Cependant, il existe également des techniques directes permettant la mise en
évidence du parasite ou de son ADN. Ainsi, on pourra faire au niveau de l’avorton des prélèvements de
tissus préférentiels : les muscles et le placenta seront prélevés pour la recherche par PCR de l’ADN du
parasite. A l'examen histopathologique on ne verra pas les kystes à bradyzoïtes. Et pour confirmer quel
type de Toxoplasma est présent, on peut recourir à la culture in vitro ou in vivo chez la souris. Chez les
chats ça sera la coprologie qui permettra d’identifier le parasite.
À chaque type de prélèvement correspond un type d’analyse à réaliser. Pour n’importe quel
individu indirect (mère, fœtus…), on va prélever le sérum ainsi que le fluide fœtal, le placenta, les
cotylédons du côté du fœtus et du côté de la mère. Avec ces types de prélèvement on peut faire soit la
sérologie, soit l’identification d’ADN par PCR, soit l’identification de parasites par histologie et
immunohistochimie. L’utilisation de la culture se fait principalement au niveau de la recherche.
Concernant l’hôte définitif, le chat, on prélève les matières fécales afin de chercher les oocystes par
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coprologie.
Il y a aussi d’autres techniques pour le diagnostic, surtout concernant les préventions et contrôles
épidémiologiques dans les exploitations, qui font appels à des diagnostics de laboratoires indirects. Le
lait va ainsi pouvoir être prélevé afin de réaliser une sérologie, au même titre que le sérum, le LCR, les
liquides fœtaux et le « jus » musculaire (prédigestion du muscle afin de récupérer les antigènes des
parasites). En effet, des tests ELISA vont nous permettre d’identifier des faibles quantités d’anticorps
spécifiques à Toxoplasma présents dans un tank à lait par exemple. On pourra donc en conclure si
l’élevage est indemne de toxoplasmose ou non. Cela à un intérêt économique très important de montrer
qu’un élevage est capable d’éviter totalement la contraction de toxoplasmose. Au niveau commercial, si
on peut assurer que la vache arrive sur une nouvelle exploitation indemne de Toxoplasma, on pourra la
vendre à un prix plus élevé.
Comme au niveau des laboratoires il y a énormément de techniques de diagnostic, on peut parler de
méthode de première génération comme étant les plus classiques. On retrouve des colorations simples
qui vont mettre en évidence les tachyzoïtes des parasites, l’immunofluorescence qui est une des
techniques les moins chères et les utilisées, l’agglutination directe qui est utilisée principalement avec
les fluides et l’hémagglutination passive.
Mais on a aussi des méthodes de deuxième génération qui utilisent davantage la PCR comme
l’agglutination directe à haute sensibilité (ADHS ou MAT) qui permet à travers un kit de faire le
diagnostic et d'éviter de passer par un laboratoire, et le test ELISA qui nous permet surtout de faire des
criblages. On peut tester toute une exploitation ou toute une région en obtenant les résultats au bout de 24
heures : ce sont des plaques d’ELISA déjà pré-faites où il faut juste ajouter l’échantillon récolté et laver.
Maintenant, en général, les laboratoires de diagnostic et les laboratoires de références utilisent ces deux
techniques pour établir un diagnostic et ainsi déclarer si une exploitation est indemne ou non de
toxoplasmose.
Au niveau des examens coproscopiques chez le chat, il faut prendre en compte la présence d’un pic
d’infection et de sécrétion des oocystes à partir de 48 heures. Ce pic va durer environ une dizaine de
jours, et c’est surtout visible chez les chats primo-infectés. Cela ne veut pas dire qu’on ne verra pas
d’excrétion d’oocyste chez un chat infecté une deuxième ou troisième fois mais elle sera beaucoup plus
faible. En effet, au niveau immunitaire, le chat aura développé des anticorps et sera plus ou moins protégé
contre une nouvelle infection. Les ré-excrétions sont donc possibles mais rares.
Si il faut réaliser le diagnostic différentiel des oocystes, il faut prendre en compte, au niveau
épidémiologique, l’origine du chat et à quel type de risque il va devoir faire face au niveau de l’infection
par les protozoaires. On a ici 3 oocystes différents :
Ils ont une particularité en commun qui est la présence de 2 sporocystes à l’intérieur de chacun, avec à
l’intérieur de ces sporocystes 4 sporozoïtes. Il faut donc faire attention au niveau du diagnostic à ne pas
chercher uniquement une sporidie avec 2 sporocystes car on peut se tromper. Isospora, Neospora et
Toxaplasma forment un oocyste qui a deux sporocystes après sporulation. Le plus important est de se
focaliser sur la taille. En général, Toxoplasma sont parmi les plus petits autour d’une dizaine de µm
maximum. Tandis que pour Isospora on peut arriver jusqu’à 104 µm. Donc, si on parle que de
Toxoplasma, les oocystes sont sphériques, de petite taille. Il faut faire attention si c’est un chat de ne pas
confondre avec Besnoitia et Hammondia. Et si on est dans un laboratoire, il ne faut pas confondre avec un
oocyste chez les chiens : Neospora. En pratique, si on observe un oocyste qu’on différencie d’Isospora, on
dira toujours qu’il s’agit de Toxoplasma même si un doute persiste concernant les autres types d’oocystes.
Pour être sur qu’il s’agit bien de Toxoplasma, on pourrait recommander comme technique de
diagnostic une PCR mais il est nécessaire d’avoir une concentration assez importante de parasites. On
pourrait également faire de la mise en culture si on a le temps. La PCR sera plus rapide mais son
utilisation va dépendre de la sensibilité de la PCR et de la charge d’oocystes dans la matière fécale. On
peut faire également une culture qui est beaucoup plus sensible, qui est la culture in vivo. Mais cela prend
plusieurs jours pour avoir un diagnostic définitif.
Au niveau épidémiologique, il est important de savoir qu’on a sporulation qu’au bout de 24 à 48 heures.
Durant les première 24 heures, il n’y a donc pas de risque de contamination pour l’homme ou les autres
animaux dans un élevage ainsi que 48 heures après l’infection.

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Comment confirmer l’étiologie toxoplasmique d’un avortement chez un petit ruminant ?
Dans un premier temps on demande à l’éleveur s’il a des avortements au sein de son élevage. La
première question à poser consistera à savoir à quel tiers de gestation la vache était lors de l’avortement
(surtout deuxième tiers de gestation en cas de toxoplasmose). Il faut également savoir si c’est épizootique
ou ponctuel, si il y a des chats sur l’exploitation, ainsi que l’âge des femelles. En effet, les jeunes femelles
n’ont pas encore développées d’immunité, il est fort probable qu’il s’agisse d’une primo-infection a
toxoplasmose. La première gestation a donc plus de risque d’avortement. Une femelle plus âgée ayant fait
plusieurs gestations n’auraient pas avorté une deuxième ou troisième fois en cas de toxoplasmose. Les
formes cliniques et épidémiologiques sont variables. Donc à ce niveau là, cela ne sera pas suffisant et
spécifique pour faire le diagnostic différentiel et donner un diagnostic préliminaire. Par contre, au niveau
nécropsique, une fois qu’on arrive à l’exploitation, on peut observer surtout au niveau des cotylédons des
lésions assez évocatrices de toxoplasmose, un œdème sous cutané que l’on peut trouver chez l’avorton. Et
une fois les prélèvements réalisés sur l’avorton, la sérologie sera la technique la plus rapide, la moins
chère et la plus efficace pour établir le diagnostic. Si la sérologie ne donne pas un résultat clair, on pourra
toujours réalisé une PCR. Pour finir, le diagnostic différentiel sera fait dans le cas de fièvre Q, de
brucellose et chlamydiose, qui sont les trois maladies les plus classiques chez les brebis qui produisent
des avortements.

C – Traitement, prévention, méthode de lutte

1/ Traitement
En réalité, il n’y a pas vraiment de traitement à 100% efficace. En général, on ne traite donc pas
la toxoplasmose chez les ruminants. On traite surtout les carnivores, les chats, si on a confirmé que
l’animal est entrain d’excréter des oocystes ou si l'on a peur qu’il devienne également un hôte
intermédiaire, mais également les animaux de hautes valeurs. On les traite avec de la clindamycine avec
comme dose 12,5 mg/kg en per os ou en intramusculaire, 2 fois par jour pendant plusieurs semaines
(1mois). Chaque fois qu’on a un doute, il faut recommencer le traitement, c’est donc un traitement assez
fatiguant.
On peut aussi remplacer la clindamycine par un mélange de sulfaméthoxazole et triméthoprim, mais il
faut faire attention car les doses pour arriver à la tératogénicité sont très faciles à atteindre.
Dans le cas de chat avec une diarrhée, on va traiter surtout les symptômes. On va donc faire une thérapie
d’électrolytes. En général, on ne fait rien sur les animaux en exploitation sauf l’identification et la
séparation des animaux porteurs de Toxoplasma pour éviter la transmission.

2/ Prévention
Une fois qu’on sait qu’une exploitation est atteinte, On va pouvoir établir différentes mesures
telles que :
• Des mesures offensives à travers la destruction des parasites notamment en éliminant la litière
pouvant contenir une forte concentration d’oocystes.
• Des mesures défensives en protégeant les animaux sains. Il faut séparer si possible les séropositifs
des séronégatifs, même si il n’y a pas de transmission directe.
Il existe sur le marché un vaccin appelé Ovilis Toxovax qui s’utilise pour la vaccination des agnelles.
Mais il faut faire attention car il s’agit d’un vaccin avec une souche vivante mais non pathogénique. On
parle de souche incomplète. Il y aura toujours un pourcentage d’animaux qui pourraient avoir un
avortement si la femelle est gestante au moment de la vaccination par exemple. Si on réalise le vaccin sur
les agnelles avant la reproduction, on pourra détecter certains animaux qui deviennent séropositifs. Par
des prélèvements post-mortem on pourra observer des kystes. Mais de manière générale, à plus de 80%,
le vaccin a pour seule conséquence de produire une toxoplasmose légère avec une multiplication des
parasites chez l’animal mais le système immunitaire sera capable d’intervenir de suite et contrôler
l’infection. Il n’y aura donc pas d’avortement.
Il existe également des moyens sanitaires comme méthode de lutte. Il faudra éviter la cohabitation de
l’hôte intermédiaire l’hôte définitif. Si on a des avortements, ou même des naissances, il faut éviter que
les chats aient un certain contact avec le placenta ou l’avorton.
Les risques de transmission à l’homme seront abordés au prochains cours. Il existe deux rapports
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concernant la toxoplamose disponibles sur EVE qui sont intéressant vis à vis des zoonoses et des
transmissions par les aliments.

Conclusion
Le cycle de Toxoplasma est hétéroxène. Il a comme hôte définitif le chat qui peut également avoir
le rôle d’hôte intermédiaire dans certains cas. Au niveau des conséquences épidémiologique, on a un
risque élevé de zoonose, d’avortement et de maladie chez le chat. C’est pourquoi il est très important de
surveiller la cohabitation du chat avec les hôtes intermédiaires (brebis, humains).
Les formes cliniques générales de la toxoplasmose sont la résorption du fœtus au niveau du premier tiers,
aucun signe clinique ne sera visible sauf si il y aura expulsion, des avortements au niveau du deuxième
tiers. Au dernier tiers, l’animal sera soit asymptomatique et on passera à côté de la maladie, soit il
présentera certaines symptomatologies (faiblesse, perte de vue, troubles neurologiques).

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