UE Agents Infectieux –Parasitologie Ronéo n°13 Cours n°27

Dr Adela ANGOULVANT De 10h à 11h 23/11/2022

LA TOXOPLASMOSE
Les items où l’on va retrouver la toxoplasmose sont ceux qui concernent les risques foetaux (problèmes d’infections
materno-foetales) et ceux qui concernent l’infection à VIH (donne une infection opportuniste). Mais on va également
rencontrer la toxoplasmose dans l’item sur les zoonoses (pathologie dont les hôtes définitifs et intermédiaires sont les
animaux). Ce qui est en gris et en italique n’a pas été dit cette année.
Ce qui est à retenir absolument est en gras sur la diapo ci-dessous :)

I. Généralités
Le toxoplasme (Toxoplasma gondii) est un protozoaire et en particulier un apicomplexe. Il possède à son sommet
apical un complexe apical avec des petites protéines lui permettant d’adhérer et d’entrer dans les cellules. C’est un
protozoaire intracellulaire strict.
Il peut parasiter tout type de cellules (différent du paludisme qui est aussi un apicomplexe).

La forme trophozoïte (dès qu’on entends “-zoïte” c’est que c’est un parasite capable de rentrer dans les cellules) existe
sous deux formes : le tachyzoïte (multiplication rapide) et le bradyzoïte (multiplication lente).

• Tachyzoïte : rôle dans l’invasion, et la dissémination

• Bradyzoite: rôle dans l’enkystement et la latence (toxoplasmose chronique qui ne s’exprime pas
cliniquement)
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La toxoplasmose est une anthropozoonose : les félins sont les hôtes définitifs de cette parasitose ( càd que c’est là que
le parasite effectue son cycle sexué). Les hommes et les herbivores sont uniquement des hôtes intermédiaires
(réservoir pour le parasite mais pas de cycle sexué).
C’est une pathologie grave chez le fœtus et chez l’immunodéprimé.

a) Prévalence de la toxoplasmose

La toxoplasmose existe partout dans le monde mais sa prévalence est extrêmement variable selon les pays. Au moins
⅓ de la population mondiale est infectée par le toxoplasme.

En France, la séroprévalence a diminué au cours des années grâce à nos habitudes alimentaires et à l’hygiène. Dans les
années 80, plus de la moitié (54%) de la population était infectée. Aujourd’hui, la séroprévalence varie de 30 à 40%
selon les régions (retenir 40%). Dans le Sud-Ouest de la France et l’Ile de France, la séroprévalence est la plus
importante.

Le mode de contamination est variable selon les conditions climatiques et les habitudes alimentaires.

A retenir : en France, un peu moins de la moitié de la population à été en contact avec le toxoplasme.

II. Cycle
L’hôte définitif est un félidé (chat++).
Le chat mange un petit rongeur dont la chair est infectée par le toxoplasme, les parasites ingérés vont se reproduire
dans son tube digestif. Le chat va éliminer dans ses selles les oocystes de toxoplasme. Ce sont des formes résistantes
(= kystes de résistance mais comme ils ont une forme d'œuf on les appelle “oocyste”) dans lesquelles on retrouve les
sporozoïtes.
Le chat élimine ses selles contaminées dans la terre, des herbivores ou des cochons vont ingérer ces oocystes et
s’infecter.

Ainsi, la contamination chez l’homme se fait soit par la consommation d’aliments souillés par le sol (oocystes) soit par
la consommation de viande peu cuite contaminée (mouton, agneau, bœuf, cochon…).

Selon le mode de contamination, ce n’est pas la même forme du toxoplasme qui est impliquée :

- consommation d’aliments souillés (manque d’hygiène) → oocystes

- consommation de viande mal cuite → kystes présents dans le muscle de l’animal

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III. Contamination
La prévalence de la toxoplasmose augmente avec l’âge (plus on est vieux, plus on a de risque d’avoir été en contact
avec le parasite.) Elle dépend de l’alimentation (viande peu cuite, crudités souillées), de la présence d’hôtes définitifs
(félidés), de l’environnement (eau, hygiène) et des conditions climatiques (oocystes +/- infectieux en fonction de
l’humidité).
La contamination dans les pays développés est plutôt liée aux habitudes alimentaires (viande peu cuite → kystes ,
végétaux crus mal nettoyés → oocystes).
En zone tropicale, elle est plutôt liée au climat à partir d’oocystes.

La contamination a donc lieu par :

• Ingestion de kystes : consommation de viande de bœuf ou mouton mal cuite.

• Ingestion d’oocystes :
o Consommation de crudités souillées (en dehors du domicile)
o Manipulation d’aliments potentiellement souillés (lavage des mains avant les repas)
o Péril fécal félin dû à un niveau d’hygiène insuffisant

Le principal facteur de risques c’est l’absence d’information concernant les facteurs de risque.
/!\ Le chat au domicile (urbain, appartement) ne constitue pas un FDR (car il mange des croquettes, pas des souris…).

😂
Remarque de la prof : Si un jour vous êtes enceinte et que vous avez un chat d'appartement surtout ne vous
débarrassez pas de votre chat…

Lorsque la primo infection se fait au cours de la grossesse, il peut y avoir un passage placentaire du toxoplasme qui
va atteindre le fœtus. /!\ Dangereux +++ pour le fœtus.
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La contamination peut aussi se faire par greffe de moelle osseuse/transplantation d’organe infecté, (et transfusion
sanguine).

Résumé des types de contamination :

- contamination per os
- contamination transplacentaire
- contamination par greffe

IV. Physiopathologie

Une fois entré dans l’organisme, le toxoplasme va envahir les cellules digestives, traverser la barrière intestinale et se
retrouver dans la circulation sanguine où il se disséminera. Cette phase est due aux tachyzoïtes (“tachy” = se
multiplient rapidement). Comme le parasite se multiplie très vite, le temps que le système immunitaire mette en place
une réaction, il va y avoir cette phase hématogène.
Cette première phase d’invasion est dite lymphatico-hématogène et s’appelle la toxoplasmose aiguë.
On retrouve le parasite dans des monocytes du sang et dans le système lymphatique (en particulier dans les ganglions).

C’est lors d’une toxoplasmose aiguë qu’on met en place notre réponse immunitaire.
Une fois que la réponse immunitaire est établie, notre système immunitaire (en particulier l’immunité cellulaire) va
maîtriser la multiplication de ces tachyzoïtes et ils vont se transformer en bradyzoïtes (= forme qui se multiplie
lentement et qui est retrouvée dans les kystes musculaires, cérébraux, etc.).
Les bradyzoïtes vont gagner n’importe quel organe mais se logent préférentiellement dans les muscles et le SNC.
Une fois maîtrisée, la toxoplasmose est communément appelée “toxoplasmose ancienne”.

/!\ Une fois qu’on est infecté on garde le toxoplasme dans notre organisme toute notre vie. (D'ailleurs, les
anglo-saxons appellent ça la “toxoplasmose chronique”)

La toxoplasmose congénitale (transplacentaire) est liée à une contamination verticale.

Elle survient lorsque la primo infection se fait au cours de la grossesse. Il y a une phase hématogène avec une
circulation des tachyzoïtes qui traversent le placenta et contaminent le fœtus (surtout le SNC et le système
réticulo-histiocytaire (=l'ensemble des cellules phagocytaires libres ou fixées d’après encyclopédie.fr))

En cas d'immunodépression, les kystes bradyzoïtes se réveillent et redeviennent des tachyzoïtes. Cela arrive chez les
personnes déjà infectées qui sont immunodéprimées (VIH+ au stade SIDA, ou transplantées d’un organe). De ce fait,
le terme de toxoplasmose chronique (utilisé chez les anglo-saxons) est plus juste que la toxoplasmose ancienne (utilisé
en France) car on ne guérit jamais de la pathologie. Chez l’immunodéprimé, la toxoplasmose peut donner une forme
disséminée qui va toucher tous les organes.

Si on est immunocompétent, ce bradyzoïte reste toujours enkysté car il y a un petit passage d'antigène régulier, c'est
comme si on avait un vaccin naturel qui maintient notre réponse immunitaire en permanence.
Ainsi, il n’y a pas de problème si une femme enceinte infectée ultérieurement se réinfecte lors de sa grossesse. En
effet, elle aura déjà une réponse immunitaire compétente et ne développera pas de nouveau une toxoplasmose
hématogène.

En revanche, un patient immunodéprimé n’aura pas cette ‘vaccination naturelle’ et pourra donc non seulement
réactiver sa toxoplasmose mais également se réinfecter avec une souche différente et faire une autre toxoplasmose
aiguë.

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Le schéma est donné à titre indicatif pour visualiser les principales

cellules impliquées dans la toxoplasmose : monocytes-macrophages,
cellules dendritiques mais surtout lymphocytes TCD4. Les personnes
VIH+ au stade SIDA (LT CD4<200) sont donc les populations à risque
pour la toxoplasmose.

V. Clinique de la toxoplasmose aiguë

La toxoplasmose aiguë est dans la plupart des cas (>80% des cas) asymptomatique.
Dans 15 à 20 % des cas, les formes sont symptomatiques. La plupart du temps, les signes cliniques sont aspécifiques :
syndrome grippal ou syndrome mononucléosique (fièvre, adénopathies cervico-occipitales, asthénie). Ces signes
sont spontanément résolutifs, mais peuvent parfois durer un mois, voire plus d’un an pour les adénopathies
cervicales.
Remarque de la prof : si un jour vous vous retrouvez devant des adénopathies, en particulier des adénopathies
cervicales, pensez à faire une sérologie toxoplasmose à votre patient avant de l’effrayer avec un diagnostic de
lymphome !!
Il existe une autre forme avec une atteinte oculaire d’emblée (choriorétinite avec diminution de l'acuité visuelle). Cette
forme est dépendante de la souche parasitaire et de sa virulence. Par exemple, les souches de toxoplasme qui circulent
dans le chat domestique sont beaucoup moins virulentes que celles des félins sauvages (puma dans le bassin
amazonien…), car on les côtoie beaucoup plus souvent. Enfin, ces formes particulières peuvent varier en fonction du
terrain/prédispositions génétiques des hôtes : en Amérique du Sud il y a eu des cas familiaux de toxoplasmose.
En résumé, la toxoplasmose est le plus souvent asymptomatique et lorsqu’elle est symptomatique : syndrome
mononucléosique ou atteinte oculaire.
Pour résumer :
1) Invasion des cellules digestives
2) Parasitémie et donc dissémination
3) Parasitisme intracellulaire strict donc pénétration active du parasite dans tous types de cellules (neuro,
muscu, rétine, placenta…) = toxoplasmose disséminée
4) Multiplication rapide (forme tachyzoïte) : échappement immunitaire => TOXOPLASMOSE AIGUË
5) « Enkystement » (forme bradyzoïte) : immunité vs multiplication cellulaire = latence parasitaire
TOXOPLASMOSE CHRONIQUE

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VI. Toxoplasmose congénitale

a) Généralités
La toxoplasmose est particulièrement impactante sur
le foetus, en cas d’infection de la femme enceinte. En effet, le
parasite traverse le placenta et affecte le développement du
fœtus. On recense environ 1 à 6 cas pour 10 000 de nos jours
(chiffres pas à retenir).
L’atteinte congénitale par le taxoplasme est toujours très rare
en France mais reste une étiologie de fausse couche
spontanée et d’IMG (Interruption Médicale de Grossesse).
De plus, il y aura des manifestations cliniques et
anatomiques chez le fœtus et chez l’enfant à sa naissance,
qui peuvent toutefois se limiter à un seul territoire, comme
pour l’atteinte oculaire. Cette atteinte se manifeste parfois au
moment de la croissance du globe oculaire (préadolescence et
adolescence), donc bien après la naissance. On continue donc
à suivre certains enfants jusqu’à ces âges plus tardifs.

b) Gradient risque de transmission / gravité

Le niveau d’infectiosité sur le fœtus dépend de la maturation du placenta. En effet, avec le temps, le
placenta gagne en perméabilité. En début de grossesse, le placenta est moins développé donc moins perméable à
l’infection. De ce fait, le risque de transmission du toxoplasme est le plus faible au 1er trimestre et le plus fort au
3ème trimestre.
En revanche, en début de grossesse, le fœtus est au tout début de son développement neurologique. Les
conséquences d’une infection au toxoplasme seront donc plus graves au 1 er trimestre qu’au 3e trimestre.
En résumé, le risque de transmission est très faible au 1er trimestre mais les atteintes fœtales seront très
importantes. En effet, c’est à cette période qu’auront lieu préférentiellement les fausses couches spontanées.
Au 3ème trimestre, le fœtus est bien développé donc les risques de répercussion d’une infection seront beaucoup plus
faibles malgré le risque important d’infections materno-fœtales. Cela peut donner “uniquement” des lésions
oculaires, voire rien du tout.
Au 2ème trimestre, les estimations sont plus floues.
La partie ci-dessus est particulièrement importante pour la prof, elle insiste sur son utilité pour l’explication du
diagnostic à la femme enceinte.

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c) Conséquences possibles sur le foetus

Une toxoplasmose congénitale peut donner lieu chez l’enfant
à une macrocéphalie, lié à une hypertrophie des ventricules
qui prennent la place de l’encéphale, et donc de
l’hydrocéphalie (cela peut même aller jusqu’à de la quasi
anencéphalie, l’encéphale est entouré sur l’image de droite
pour vous donner une idée.), des calcifications
intracrâniennes (radio en bas à droite), des signes
neurologiques (convulsions, retard mental, troubles du
tonus), et des signes oculaires
(choriorétinite).
Cependant, certaines infections fœtales peuvent aussi être asymptomatiques, mais latentes.
Des rechutes (80% des cas selon la diapo) surviennent alors des années après la naissance,
sous forme d’atteinte oculaire tardive.
Question d’une étudiante : L’anencéphalie que l’on voit sur cette diapositive est donc due à
une infection précoce ?
Réponse de la prof : Oui plutôt, les atteintes correspondent avec l'embryogenèse et le
développement fœtal.

VII. Toxoplasmose chez l’immunodéprimé

a) Généralités
L’immunodéprimé peut se primo-infecter comme un immunocompétent mais il peut également réactiver son
infection. En France, 50% des adultes sont porteurs de la toxoplasmose. De ce fait, la toxoplasmose de
l’immunodéprimé est majoritairement une réactivation plutôt qu’une primo infection, mais celle-ci est encore plus à
risque pour un immunodéprimé.
Les personnes à risque sont donc les patients VIH+ au stade SIDA (LT CD4<200), les greffés de moelle osseuse, les
patients atteints de lymphome et les transplantés d'organes. Ce qui est important, c’est surtout l’atteinte à
l’immunité cellulaire.
L’immunodépression empêche de limiter la transformation des bradyzoïtes en tachyzoïtes, lesquels vont se
multiplier et se disséminer de nouveau. Parfois, malgré le statut d’immunodéprimé, cela peut s’accompagner d'une
activation immunologique avec augmentation des IgG.

b) Signes clinico-radiologiques
Il y a des risques d’atteintes cérébrales lors d’une réactivation de l’infection. On
parle d'images en double cocardes sur un scanner. C’est la réactivation du bradyzoïte qui
entraîne des abcès cérébraux toxoplasmiques. L’image en double cocarde (indiquée par la
flèche sur la radio) est typique de ces abcès : le centre hyperdense entouré d’une
hypodensité qui correspond à l’inflammation.
Ce type d’atteinte permet notamment de classer les patients séropositifs au VIH au stade
SIDA.

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En clinique, on retrouve de la fièvre, des céphalées, des adénopathies et des signes

neurologiques. C’est une vraie encéphalite. Il faut également penser à rechercher une
possible atteinte oculaire.
De plus, la dissémination des tachyzoïtes provoque une atteinte sur d’autres organes,
par exemple des poumons, avec une toxoplasmose pulmonaire, sous forme d’atteinte
interstitielle (voir ci-contre).

VIII. Outil de diagnostic

a) Examen direct
Le diagnostic historique est l’examen direct, avec la mise en évidence du parasite dans les tissus infectés. Cet
examen est très peu sensible mais très spécifique. On rappelle que le parasite peut se trouver dans la circulation
sanguine, dans les systèmes réticulo-histiocytaires, dans la moelle ou alors disséminé par exemple dans les poumons.
On réalise un prélèvement sanguin, un prélèvement de moelle ou un Lavage Broncho-Alvéolaire (LBA) sur lesquelles
on effectue des colorations standards en parasitologie (rappel : Giemsa ou MGG).
La photo ci-contre montre un examen direct d’un LBA chez un patient greffé de
moelle osseuse, où on observe un macrophage dont la membrane n’est plus du tout
visible. Le noyau lui est visible, mais surtout on voit plein de points rouges, certains en
forme de croissant. Ce sont en fait les tachyzoïtes que le macrophage n’arrive pas à
maîtriser qui se sont multipliés de façon active. Mais c’est extrêmement difficile d’en
voir dans les faits.

b) PCR
Aujourd’hui, l’examen clé est la PCR sur un prélèvement sanguin, sur la moelle ou sur n’importe quel
prélèvement tissulaire (LBA…). Il s’agit de l’examen le plus sensible pour la toxoplasmose.
Chez l’immunodéprimé en réactivation, le toxoplasme sera disséminé et passera dans le sang. La PCR sur sang est
alors conseillée car elle n’est pas trop invasive.
Historiquement (et encore dans certains centres de recherche), on faisait également des inoculations de prélèvements
sur des souris pour déterminer quelle type de souche de toxoplasme est responsable de l’infection. C’était fait dans les
cas de manifestations cliniques inhabituelles.

IX. Analyse Sérologique

/!\ Attention /!\ : Une sérologie mesure la réponse humorale. Or, les anticorps anti-toxoplasmose ne protègent
pas. Donc, la sérologie indique seulement s’il y a ou y a eu une infection. Ce qui est important est d’avoir une réponse
cellulaire efficace pour maîtriser la toxoplasmose et être en état de toxoplasmose chronique ou ancienne.

On demande une sérologie principalement dans deux cas de figure : si on suspecte une primo-infection au
toxoplasme ou dans le cadre du dépistage prénatal, anciennement prénuptial.
Cela consiste en 2 prélèvements dans un même laboratoire à 2/3 semaines d’intervalle (en fonction de la technique
utilisée par le laboratoire et de leur cinétique respective).

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On recherche alors les IgG et les IgM dans ces 2 prélèvements. On base ensuite notre interprétation sur les deux
sérums en inspectant la présence des IgG et IgM ainsi que sur la cinétique des IgG. Cette dernière est
particulièrement importante car elle va nous permettre de différencier une toxoplasmose aiguë d’une toxoplasmose
chronique/ancienne (on le détaille plus loin).

En maternité, on cherche notamment à savoir s’il y a eu une séroconversion au cours de la grossesse.

a) Comment définir une séroconversion ?

La séroconversion correspond à l’apparition du taux d’IgG, ce qui permet de retranscrire la réponse immunitaire du
patient. Les IgM sont moins observés car, au cours de la grossesse, ces IgM ne sont pas spécifiques à la toxoplasmose,
ou, à l’inverse, on peut avoir une séroconversion sans IgM.

En pratique, on observe l’apparition des anticorps 10 jours après la contamination. Les symptômes apparaissent à
peu près en même temps. On remarque alors une élévation des IgM, suivie des IgA (s’il y en a), puis vient enfin
l’apparition des IgG. Les deux premières élévations sont transitoires, les IgM et les IgA étant détectables entre 4 à 24
mois post contamination (selon la technique utilisée).
A l’inverse, les IgG anti-toxo apparaissent plus tard (2/3 semaines après l’infection), puis diminuent jusqu’à un
seuil qui reste détectable tout au long de notre vie.

Dans les faits, on observe deux grands cas de figure en laboratoire.

Le premier est le plus simple à analyser : un patient ne présente que des IgM dans son premier sérum. Il est donc
séronégatif (car les IgM seuls ne sont pas suffisants pour signer une séroconversion). Cependant, il y a de fortes
chances qu’il soit juste au début de sa contamination et qu’en analysant son second sérum (3 semaines plus tard) on
observe cette fois ci des IgG. On pourra donc parler de patient séropositif et affirmer le diagnostic de toxoplasmose.

Le second cas est plus complexe : un patient arrive et son premier sérum présente des IgG et des IgM. Il faut alors
déterminer s’il s’agit d’une infection aiguë ou d’une infection ancienne. C’est là que rentre en jeu l’analyse de la
cinétique des IgG.

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b) Pourquoi parlons-nous de cinétique des IgG ?

C’est dans le cas où le patient vient tardivement se faire tester. Prenons le cas d’un patient qui au bout de deux mois
trouve ses boutons étranges, et décide donc de consulter, on va alors prélever nos 2 sérums, mais dès le premier sérum
on observe des IgM et des IgG. Comment savoir si c’est une infection aiguë ou ancienne ? On va juste attendre le
second sérum et regarder le taux d’IgG à ce moment-là. S’il a augmenté on est au début de notre courbe et donc face
à une infection aiguë, tandis que si ce taux est constant alors l’infection est plus ancienne, et même supérieure à 3
mois (en effet le taux d’IgG commence à se stabiliser au bout de 3 mois). Pour aller au-delà et gagner en précision sur
la date de la contamination (notamment chez les femmes enceintes) on peut faire un test d’avidité, plus l’avidité est
forte plus l’infection est forte. Comment savoir si l’avidité est forte ? On essaie de détacher les anticorps des
épitopes, plus on a du mal à séparer le complexe épitope-anticorps, plus l’avidité est forte, et donc plus l’infection est
ancienne.

Il est obligatoire en France de faire une sérologie pendant le 1er trimestre d’une grossesse (attention la sérologie
consiste bien en 2 prélèvement espacés de 3 semaines comme vu précédemment). Après cette première sérologie la
suite de la prise en charge va varier selon les différents cas :

➢ 1er cas :

Soit nous avons affaire à une infection ancienne (IgM absents lors des deux prélèvements et IgG à taux stable entre les
deux prélèvements) alors, si notre patiente est immunocompétente, la grossesse va se dérouler normalement sans
aucune indication particulière car le Fœtus sera protéger par les IgG de la mère.

eme
➢2 cas

Soit la sérologie est négative (=absence d’IgG), on va alors contrôler cette sérologie chaque mois de la grossesse et 4
semaines après l’accouchement, afin de s’assurer que le statut de la mère ne change pas et que l’enfant ne soit pas
contaminé lors de cette grossesse.

eme
➢3 cas

Soit notre patiente se fait contaminer au début de sa grossesse (= un taux d’IgG qui augmente entre les deux
prélèvements), dans ce cas on va tout d’abord tester le passage transplacentaire. Comme vu précédemment ce
passage n’est pas instantané, en effet il faut 4 semaines pour que le toxoplasme passe de la circulation maternelle au
fœtus, il faut donc attendre cette date pour réaliser l’amniocentèse (l’amniocentèse va consister en une PCR afin
de savoir si le toxoplasme a bien atteint le fœtus). Ensuite, en cas de positivité de cette dernière, il faudra évaluer si
cette contamination a provoqué ou non des atteintes chez l’enfant. Cette évaluation se fait notamment à l’aide de
radiographies pendant la grossesse ainsi qu’à distance de l’accouchement. Pour terminer, on effectue le diagnostic
post-natal pour voir si le bébé est infecté ou non (recherche IgM/IgA par biologie moléculaire).

Pour ce qui est du traitement, on va le débuter après l’amniocentèse. En effet, si on commence le traitement avant,
la PCR risque d’être faussement négative, ce qui va fausser la suite de nos actions.
Si par chance l’amniocentèse est négative et qu’on introduit le traitement à temps, il se peut que le fœtus ne soit
jamais contaminé par le toxoplasme.

Question d’un étudiant : « En sérologie post-natale, pour savoir si l’enfant est bien immunisé on recherche
uniquement les IgM de l’enfant ?Ou alors est ce qu’on recherche à la fois les IgM et les IgG ? »

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Réponse de la prof : « Non, comme vu précédemment le diagnostic de séropositivité dépend uniquement des IgG, on
va donc rechercher en post-natale les IgG et les IgM. Cependant on va faire un western-blot sur les IgG afin de
s’assurer que ce sont bien ceux de l’enfant ».

Malgré de nombreux essais cliniques et recherches sur le sujet, actuellement le traitement recommandé contre la
toxoplasmose en prénatal reste la spiramycine (macrolide). Bien que ce traitement soit très vieux et pas forcément
optimal pour lutter contre le toxoplasme, il reste celui avec la meilleure balance bénéfice-risque. En effet les
traitements plus récents de la toxoplasmose comme la pyriméthamine et la sulfadiazine (antiparasitaires) peuvent
avoir des effets secondaires sur le fœtus au niveau de son développement (notion qui sera revu en pharmaco).En cas
de prise de pyriméthamine et sulfadiazine provoquant des répercussions échographiques, il sera évidemment proposer
une interruption volontaire de grossesse à la mère (non systématique, dépend grandement du degré d’importance des
malformations qui peuvent être très variables).

X. Prophylaxie
Cette partie est très importante. Chez la femme enceinte séronégative (donc n’ayant jamais été infectée par la
toxoplasmose et n’ayant pas de réponses immunitaires actives contre le toxoplasme) ainsi que chez
l’immunodéprimé qui n’a jamais fait d’infection, on conseille alors les mesures hygiéno-diététiques. Chez
l’immunodéprimé, on peut rajouter une prophylaxie médicamenteuse primaire chez celui qui n’a jamais eu
d’infection ou secondaire chez celui qui en a déjà fait une. Les mesures hygiéno-diététiques ont été publiées par
l’HAS en 2009. On doit absolument connaître tout ce qui est en gras dans la diapositive suivante car ce sont les
recommandations que l’on va donner au patient.

Conduite pratique et traitement :

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XI. Réactivation chez l’immunodéprimé

Nous allons maintenant voir les différentes situations à risque présentes chez les patients immunodéprimés.
Tout d’abord lors d’une greffe d’organe, il y a obligation légale de dépister le transplanté et le donneur d’organe. Cette
obligation est envers les deux parties pour éviter deux situations :
• Premièrement pour éviter de transmettre la toxoplasmose à un patient séronégatif qui est à risque car
immunodéprimé (et qui recevrait donc un organe d’un donneur séropositif)
• Et secondairement pour éviter de transplanter, à un patient séropositif, un organe d’un donneur séronégatif qui
ne disposerait pas d’IgG pour lutter contre les toxoplasmes. Cet organe pourrait alors faire une toxoplasmose en
raison de sa fragilité (en effet avant toute transplantation les organes donnés sont grandement fragilisés car on
diminue un maximum leurs IgG afin d’éviter tout rejet).
Il faut donc absolument que les deux parties aient le même bilan toxoplasmique. En cas d’asymétrie entre les deux
parties, il faudra absolument appliquer une prophylaxie secondaire adaptée.
Sinon hors situation de greffe, une prophylaxie particulière est aussi à appliquer pour tout patient immunodéprimé à
risque de faire une toxoplasmose sévère. Soit primaire en cas d’un patient qui n’a jamais rencontré de toxoplasme soit
secondaire en cas de contact actuel.

XII. Conclusion

RONÉO faite par : Aziliz Troadec, Jesse Tiberghien-Lapierre et Emeline Truchot (RELU)

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Annales

2021/2022 :

Partiel :

1. Parmi les propositions suivantes, quelles sont les étiologies compatibles avec ce syndrome mononucléosique ?

A. Mononucléose infectieuse
B. Primo-infection à cytomégalovirus (CMV)
C. Primo-infection à VIH
D. Toxoplasmose
E. Angine bactérienne

Réponses :
1. A, B, C, D

2021/2020 :

Aucune question sur ce chapitre.

DP :

1. Vous avez prescrit un test de grossesse dont le résultat est positif. Quelle est la parasitose qui fait l’objet d’une
surveillance légale pendant la grossesse ?

A. Toxoplasmose
B. Toxocarose
C. Trypanosomose
D. Trichinellose
E. Trichocéphalose

2. Vous avez donc prescrit une sérologie toxoplasmose. Quelles classes d'immunoglobulines doivent être recherchées
par le laboratoire qui réalise l’analyse ?

A. Ig G
B. Ig M
C. Ig A
D. Ig E
E. Ig D

3. Le résultat de sérologie toxoplasmose de cette jeune femme enceinte conclu : « Absence d’IgG et d’IgM IgG anti –
Toxoplasma. Absence d’immunité toxoplasmique ». Vous allez :

A. Arrêter le suivi sérologique

B. Prescrire une sérologie tous les mois
C. Prescrire une sérologie tous les trimestres
D. Prescrire une PCR Toxoplasma sérique
E. Donner des conseils hygiéno-diététiques

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4. Cette patiente qui a un chat « d’appartement », risque de se contaminer en ingérant des :

A. Oocystes dans de l’eau souillée

B. Oocystes sur les crudités souillées
C. Kystes sur le pelage du chat
D. Kystes dans la viande de bœuf
E. Kystes dans la viande d’agneau

5. Parmi les conseils hygiéno-diététiques suivants, lesquels concernent la prévention de la toxoplasmose :

A. Se débarrasser de son chat d’appartement

B. Se laver les mains après avoir épluché des patates
C. Porter des gants pour jardiner
D. Bien cuire la viande
E. Ne pas consommer de fromage

6. Quelles sont les affirmations exactes concernant la toxoplasmose ?

A. Toxoplasma gondii est un helminthe des régions tropicales

B. Toxoplasma gondii peut parasiter tous les types de cellules
C. Toxoplasma gondii peut être transmis lors d’une transplantation cardiaque
D. La toxoplasmose est grave au cours de la grossesse pour le fœtus
E. La toxoplasmose est plus grave si elle survient en fin de grossesse

Réponses du DP :
1) A
2) A, B
(En France, obligation légale de rechercher les IgG et les IgM)
3) B, E (/!\ Cocher la réponse A a l’air d’être Inacceptable (ECN style)!)
4) A, B, D, E
5) B, C, D
6) B, C, D

QCMs:

1) Toxoplasma gondii

A. Est un helminthe
B. Peut parasiter tous les types de cellules
C. Peut être transmis au cours d’une transplantation d’organe solide
D. La toxoplasmose est grave au cours de la grossesse pour le fœtus
E. La toxoplasmose est plus grave si elle survient en fin de grossesse

2) Concernant la toxoplasmose quelles sont les affirmations exactes ? L’ingestion se fait par :

A. Ingestion d’oocyste
B. Ingestion de kyste
C. Transmission de trophozoïtes par transfusion
D. Passage transcutané de sporozoïtes
E. Passage trans-placentaire de trophozoïtes

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3) Quelles sont les affirmations exactes concernant les manifestations cliniques de la toxoplasmose ?

A. Chancre d’inoculation
B. Adénopathies
C. Encéphalite
D. Pneumopathie
E. Choriorétinite

4) Toxoplasma gondii

A. L'hôte définitif est le chat

B. Est l'agent étiologique de la toxocarose
C. Infection par consommation de viande d'agneau insuffisamment cuite
D. Est à l'origine d'une pathologie digestive
E. L'infection est grave en cours de grossesse pour la mère

Réponses des QCMs :

1) B, C, D
2) A, B, E
3) B, C, D, E
4) A, C

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