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Agents Infectieux - Bactériologie Ronéo n°11 Cours n°25

Dr T.Naas de 10h à 11h 21/11/2022

Agents responsables de zoonose


Le cours est extrêmement similaire à celui de l’année dernière.
Les zoonoses sont des maladies transmises par des animaux à des hommes. Nous allons plus particulièrement
parler des bacilles à Gram négatif. Ces bactéries sont assez exigeantes c’est-à-dire qu’elles nécessitent des milieux
riches pour leur croissance. Nous parlerons des :
● Pasteurelles. Ces bactéries sont souvent associées à des morsures.
● Brucelles (souvent transmises via des fromages non pasteurisés par exemple).
● Francisella tularensis, agent de bioterrorisme de niveau 1, rencontré souvent chez les chasseurs.
● Bartonelles, présentes de manière naturelle dans le sang des animaux de compagnie (en particulier les chats).
● Yersinia pestis, bactérie responsable de la peste. En France, cette bactérie n’est plus présente. Il faut néanmoins
rappeler que cette bactérie est mortelle, et que dans certaines régions (Madagascar, Rocheuse aux USA) elle est
toujours présente.

I. Les pasteurelloses
a. Famille Pasteurellaceae

Les Pasteurellaceae sont une grande famille de bactéries qui contient :


- les pasteurella, les plus fréquentes (celles dont on va principalement parler).
- les haemophilus (haemophilus influenzae par exemple qui est responsable d’infections des voies respiratoires
supérieures et de méningites néonatales)
- les actinobacillus (transmises par des morsures mais bactéries très rares)

Il existe des pathogènes humains stricts dans cette famille (ils provoquent des troubles quel que soit le patient) :
- Haemophilus influenzae
- Haemophilus ducreyi (IST)
- Haemophilus parainfluenzae
- Pasteurella multocida (celle dont on va parler)

La taxonomie de la famille Pasteurellaceae a beaucoup évolué avec les découvertes et l’avancée des techniques. La
nomenclature évolue constamment. Depuis que nous avons remplacé les méthodes biochimiques par de méthodes
d’analyse de génome, les classifications sont plus « précises ». Il y a donc un certain écart entre la taxonomie historique
et celle que nous avons aujourd’hui.
Les différentes bactéries de cette famille ont des caractéristiques communes (que l’on ne doit plus connaître car la
spectrométrie de masse effectue le travail pour nous) :

● Petit bacille à Gram négatif


● Bactéries immobiles
● Aérobies anaérobies facultatives
● Croissance difficile (elles nécessitent des géloses
riches comme des géloses au sang)

On peut distinguer les différentes bactéries au sein de la


famille par différents critères : « A l’époque où la
spectrométrie de masse n’existait pas… », on utilisait le
genre d’analyses illustrées ci-contre :

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Haemophilus influenzae, comme son nom l’indique, est hémophile (besoin de facteur sanguin pour se développer). On
utilise une gélose chocolat qui apporte à la bactérie le facteur X (hémine) et le facteur V (NAD) nécessaire à la
croissance de bactérie. Or les Pasteurella n’ont pas besoin de ces facteurs de croissance, ainsi on pouvait facilement
différencier ces deux bactéries.
b. Le genre Pasteurella

On compte 18 espèces dans ce genre. Ce sont des hôtes commensaux des muqueuses du tractus respiratoire supérieur
et du tube digestif des mammifères, et du tube digestif des oiseaux (on peut donc en retrouver dans le caca d'oiseaux).
Il existe des cas humains colonisés par P. multocida mais c’est très rare. Généralement, le tube digestif de l’Homme
est résistant à cette bactérie, elle nous infecte principalement par effraction cutané.
Ce genre contient des espèces d'intérêt médical (=crée des problèmes) :
- Pasteurella multocida sous espèce multocida (importante)
- Pasteurella multocida sous espèce septica
- Pasteurella canis (retrouvée chez le chien)
- Pasteurella stomatis
- Pasteurella dagmatis

c. Maladie Pasteurellose

Lors d’un syndrome infection il faut retenir qu’il y a deux types sujets :
- Les sujets immunocompétents
- Les sujets immunodéprimés (ou aplasiques)
Une même bactérie peut donc donner des infections différentes, selon le statut immunitaire du patient.

1) Chez l’immunocompétent on a une pasteurellose d’inoculation :

● Par contact direct avec les sécrétions rhino-pharyngées ou la salive par un animal infecté via une morsure, un
léchage de plaie ou une griffure.
● Parfois par contact indirect à travers le milieu extérieur via des épines de végétaux par exemple (extrêmement
rare).
Il y aurait entre 100 et 500 cas pour 100 000 habitants de Pasteurellose par an (relativement fréquent). L’incubation est
brève de quelques heures, 3 à 6 heures (en tout cas inférieur à 24h) (le nombre d’heures dépend de la quantité de
bactéries dans la salive). On a une douleur vive, disproportionnée (c’est-à-dire qu’on a un mal maximal alors que
finalement la morsure est à peine superficielle). La localisation dépend du lieu d’inoculation (donc ça peut être partout).

2) Chez l’immunodéprimé on va avoir une infection opportuniste

On peut avoir une pasteurellose pleuro pulmonaire ou une


pasteurellose systémique (méningite, septicémie, forme digestive, uro-
génitale, oculaire). Les symptômes chez l’immunodéprimé sont plus
nombreux et aléatoires.
Les pasteurelloses sont donc bien différentes entre les patients
immunodéprimés (beaucoup plus graves) que chez les patients sans
facteur de risque.

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d. Identification de la bactérie

Quand on est en présence d’une pasteurellose on va chercher à identifier la bactérie responsable. Comme dit
précédemment aujourd’hui la technologie nous simplifie l’identification. Le MALDI-TOF est une technique basée sur
la spectrométrie de masse qui permet en moins de 2 minutes d’identifier les bactéries (à condition que le laser soit bien
réglé). Néanmoins on peut orienter le diagnostic en connaissant simplement l’animal à l’origine de l’inoculation.

● Si c’est un chien/chat qui a mordu, griffé ou léché, la bactérie en cause est majoritairement Pasteurella
multocida, parfois Pasteurella canis pour les chiens.

● Si c’est un rongeur (ex-hamster) : Pasteurella pneumotropica

● Si c’est un cheval : Pasteurella caballi

● Si c’est un porc, sanglier : Pasteurella aerogene

Toutes les morsures ne s’infectent pas ! Ça dépend de si l’animal porte la bactérie dans sa salive et du système
immunitaire du sujet. 8 à 20% des morsures de chien s’infectent. Par contre, chez le chat, 80% des morsures s’infectent.
On peut réduire le taux d’infections en désinfectant les plaies le plus rapidement possible.

e. Evolution de l’infection

Il y a une corrélation entre la vitesse d’infection et la quantité de bactéries. Lors d’une morsure par un animal très infecté,
on verra l’infection apparaître plus rapidement que chez un animal peu infecté.
Pour rappel, l’incubation est brève de quelques heures, 3 à 6 heures et on a une douleur vive, disproportionnée.
Dès J2 on a des extensions des signes locaux avec des exsudats séro-sanglants,
parfois purulents. L’inoculation provoque une inflammation intense et une peau
œdématiée au lieu d’inoculation. On peut avoir des lymphangites (inflammations
des vaisseaux lymphatiques qui se traduisent par un gonflement avec œdème), une
impotence fonctionnelle et de la fièvre.
La localisation dépend du lieu d’inoculation (donc ça peut être partout). Possibilité
de complications locales comme des arthrites suppuratives et des ostéites.
En règle générale, on a une évolution sans traitement avec une guérison en 10 jours. (On peut quand même donner un
traitement pour traiter les symptômes, anti inflammatoires, antalgiques). Si ça ne guérit pas tout seul on met un
antibiotique.
On peut avoir une évolution vers une forme subaiguë quelques semaines après l’inoculation (quand on n’a pas traité).
Ça peut aller jusqu’à la ténosynovite (=inflammation des tendons) des extenseurs des doigts ou arthrite réactionnelle.
Si on ne traite pas ça peut aboutir en 4 à 6 semaines à des algodystrophies = douleurs persistantes des articulations
accentuées au moment de l’effort.

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f. Traitements

Comme beaucoup de bactéries, les Pasteurella connaissent une sensibilité aux antibiotiques :
- Bêta lactamines : (pénicilline G, amoxicilline,
Augmentin, céphalosporine C3G). On peut retrouver dans
de rares souches (surtout pulmonaires) des pénicillinases
TEM et ROB ce qui rend la bactérie moins sensible à la
pénicilline G et à l’Amoxicilline. Les traitements de
premières intentions restent les mêmes malgré la
découverte de ces résistances.
- Fluoroquinolones (ofloxacine et ciprofloxacine),
molécules qui diffusent très bien dans les tissus mous.
- Tétracyclines (doxycycline), qui diffusent elles aussi
bien dans les tissus mous.

Cependant on connaît des antibiotiques auxquels les Pasteurella sont insensibles : à l’oxacilline (efficace sur le
Staphylocoque doré), aux aminosides et aux macrolides. (Oxacillines et les macrolides sont des antibio antigram+).
Globalement la bactérie n’est pas trop résistante. L’antibiogramme est plutôt stable pour l’instant.
g. Conclusion sur les pasteurelloses

L’espèce majoritaire en pathologie humaine est Pasteurella multocida. Le plus souvent il s'agit d'une inoculation
par morsure ou griffure de chien ou de chat. En moins de 24h on a des douleurs très vives associées à un aspect local
très inflammatoire. Le traitement repose sur l’Amoxicilline (avec ou sans acide clavulanique). On l’associe souvent
avec l’acide clavulanique pour prévenir les pénicillinases de certaines souches.

II. Brucellose
Les Brucelloses sont dues aux bactéries Brucella. Ce sont des bactéries de très petite taille qui ne prennent pas la
coloration de Gram (ou très mal). Sa petite taille la rend capable de traverser la peau sans qu’il n’y ait d’effraction grâce
aux microlésions que nous avons en permanence.
a. Point historique

Elles ont été décrites pour la première fois en 1887 par l’anglais David Bruce qui travaillait sur la fièvre de Malte. Il a
isolé à partir de la rate d’animaux infectés de très petites bactéries qu’il a nommé Micrococcus melitensis (qui seront
rebaptisées Brucella). Il a également montré que la transmission se faisait par le lait de chèvre non pasteurisé.
A la même époque, au Danemark, un vétérinaire a décrit une autre bactérie : Bacillus abortus, responsable de
l’avortement chez le bétail. Il s’est finalement avéré que ces 2 bactéries n’en était qu’une et elle fut rebaptisée Brucella.
C’est une anthropozoonose (= transmission de l’animal vers l’homme) par transmission cutanéo-muqueuse ou
digestive lors de l’ingestion notamment. Il y a 4 espèces pathogènes chez l’Homme :
● Brucella melitensis (transmise par caprins et bovins)
● Brucella abortus (bovins)
● Brucella suis (porcins)
● Brucella canis (canins)

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Elles sont en réalité si proches au niveau taxonomique qu’on pourrait les appeler toutes de la même manière mais on
a gardé les quatre noms pour indiquer l‘origine de la bactérie.
b. Généralités

La brucellose est une maladie professionnelle à déclaration obligatoire. Le genre Brucella correspond à des petits
coccobacilles à Gram négatif (très compliqué à réaliser) avec un aspect en sable fin. Ils n’ont ni capsule, ni spore, ni
flagelle et leur métabolisme est aérobie. C’est une bactérie qui pousse sur des milieux enrichis et sa croissance est
souvent meilleure sous CO . 2

Après identification de la brucellose au laboratoire, elle est envoyée dans un centre de référence car ce sont des bactéries
qui présentent un gros risque pour le personnel de laboratoire.

1) Habitat

Le réservoir est animal : animaux d’élevages surtout et potentiellement animaux domestiques.


C’est un pathogène vétérinaire responsable d’avortement chez les bovins. On peut le retrouver chez certains insectes
ou chez les tiques (beaucoup plus rares) qui vivent au contact de ces animaux.
L’hôte préférentiel varie en fonction de la bactérie :
- Brucella abortus : touche les organes sexuels des bovins.
- Brucella melitensis : chez la chèvre, le mouton ou le chameau.
- Brucella suis : chez le porc

2) Transmission

La transmission peut se faire par ingestion de lait de chèvre (contamination au moment de la traite), de fromages crus
ou encore de viande contaminée. L’infection peut également être liée à des abrasions cutanées ou muqueuses (ex :
conjonctivites). La transmission peut aussi se faire par inhalation notamment dans les abattoirs et laboratoires
biologiques. Il existe un vaccin mais uniquement pour les animaux. La manipulation de ces bactéries nécessite un
laboratoire de niveau 3.

3) Données épidémiologiques

Le nombre de cas en France reste relativement faible. En effet, la plupart des cas qui y sont détectés viennent de pays
endémiques pour ces bactéries. En Europe, les pays endémiques sont les Balkans, Malte et un petit peu le Portugal.
39 cas de brucelloses ont été déclarés en France en 2019 dont 34 importés.
Généralement, la contamination se fait en zone enzootique (c’est-à-dire où sont présentes ces bactéries naturellement
dans le monde animal) = Algérie, Maroc, Portugal, Tunisie, Turquie, Afghanistan, Espagne et Italie. A chaque fois, on
associe à ces cas la consommation de fromage au lait cru ou un contact direct avec des ruminants dans un pays du séjour.

La brucellose humaine est estimée par l’OMS au niveau mondial à 500 000 nouveaux cas par an.

Pour les cinq cas de brucellose non importés il y avait :


● 2 contaminations de laboratoire (c’est donc un risque important pour les techniciens au laboratoire).
● 1 réactivation d’une infection ancienne.
● 1 infection par Brucella suis pour laquelle on a pu mettre en évidence ni l’histoire de voyage ni la notion
d’exposition à risque.
● 1 infection à Brucella inopinata survenue chez un patient en contact avec des reptiles et batraciens.

c. Clinique

Cette maladie est surnommée la « maladie aux cent visages » car le patient va traverser plusieurs étapes de la maladie.
L’incubation peut être très longue : jusqu’à 21 jours.

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La maladie se manifeste généralement par une fièvre ondulante sudoro-algique à la phase bactériémique. On va donc
avoir des pics fébriles (fièvre ondulante), des sueurs nocturnes abondantes, des sensations de malaise et des
courbatures. Cela peut faire penser à des symptômes pseudo-grippaux. La bactérie se localise à ce moment-là au niveau
du foie, de la rate et des articulations de la hanche et du genou (peut donner des arthrites).
On va ensuite avoir une phase de « pseudo guérison » et on va rentrer dans une brucellose secondaire avec une asthénie
prolongée (patients très fatigués qui ont du mal à récupérer) et des foyers ostéo-articulaires, neuro méningés et au
niveau des valves cardiaques. Cela peut aller jusqu’à la méningite.

Après la brucellose secondaire, soit il y a guérison soit on bascule dans une brucellose chronique avec : une asthénie
qui perdure, un déséquilibre thermique important, des réactions d’hypersensibilité et des foyers quiescents ou peu
évolutifs où la bactérie rentre en dormance au niveau de la rate. Il y aura donc persistance de la bactérie qui viendra
régulièrement stimuler le système immunitaire hypersensible. Cette maladie est rarement mortelle (même au stade
chronique) sauf en cas de colonisation de valve cardiaque et donc d’endocardite.

d. Diagnostic

Cette bactérie engendre généralement une leuconeutropénie. Les prélèvements d’intérêt sont :
- Hémoculture en phase primaire et secondaire
- Moelle osseuse pour les phases plus tardives
- Liquide articulaire pour les phases primaire et secondaire
- Biopsies hépatiques, abcès…
- LCR : les méningites à Brucella sont à liquide clair

Si suspicion de Brucella : il faut toujours travailler sous PSM (sécurité de niveau 3).

L’examen direct est très difficile car les bactéries sont trop petites et ne prennent pas très bien la coloration de Gram.
On peut quand même ensemencer des milieux qui permettent sa croissance comme les géloses de sang. Certains milieux
ont été développé spécialement pour les Brucella : milieu Castaneda. On peut aussi ensemencer des flacons
d’hémocultures particuliers comme BACTEC 9240. L’incubation se fait à 37°C sous CO . Les colonies apparaissent au
2

bout de 24 à 48H. On observe de petits coccobacilles Gram -. Les autres caractéristiques spécifiques sont moins utilisées
depuis MALDI-TOF.
La sérologie est possible mais toujours 2 à 3 semaines après la phase aiguë (phase d’infection). On peut faire des tests
d’agglutination ou des tests d’ELISA pour rechercher les IgM et IgG spécifiques de la bactérie.

e. Traitements

Ce sont des bactéries plutôt sensibles aux ATB, il n’y a pas de résistance. C’est une bonne chose car cela permet de ne
pas avoir à faire d’antibiogramme dans des conditions de laboratoire de routine étant donné que sa culture représente
un gros risque. La souche est envoyée au CNR qui lui fera un antibiogramme.
Ce sont des bactéries intracellulaires donc les ATB qui vont bien diffuser vont être les cyclines ou les
fluoroquinolones.

Selon l’OMS, les traitements recommandés sont :

● Doxycycline pendant 45 jours + Streptomycine pendant les 14 premiers jours.


● Doxycycline + Rifampicine pendant 45 jours pour la phase septique de la brucellose, c’est-à-dire
la première phase.

Chez les enfants, on utilise du BACTRIM (Sulfamide + triméthoprime) seul ou on associe la rifampicine ou la
gentamicine.

Dans le cas d’une méningite, on utilise la rifampicine et on peut également mettre des fluoroquinolones (bien qu’il y
ait un fort taux d’échec).
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Pour les brucelloses secondaires ou focalisées, le traitement varie entre 2 et 4 mois.


Pour les brucelloses chroniques, on ne traite pas par ATB car la bactérie est inaccessible (elles sont dans une phase
dormante). Donc généralement on réalise un traitement symptomatique de l’asthénie, des douleurs et de
l’hypersensibilité du système immunitaire. Si les foyers sont visibles à l’imagerie on peut procéder à une exérèse.

III. Francisella tularensis


Cette bactérie est retrouvée dans l’environnement qui contamine les animaux et
le gibier notamment. Le chasseur se contamine directement en touchant les
cadavres.
Cette bactérie est considérée comme un agent de bioterrorisme de niveau 1 car
elle a un fort potentiel, notamment pour les formes pulmonaires, de tuer.

a. La tularémie

La tularémie est la maladie associée à Francisella tularensis. Cette bactérie est un minuscule coccobacille à Gram
négatif (comme les Brucella) qui prend difficilement la coloration de Gram. Elle nécessite 48h à 37°C pour pousser en
aérobie strict.

1) Habitat

Le réservoir correspond aux animaux sauvages habitant nos forêts (= lièvre, lapin de garenne, sanglier).
Ces bactéries sont tellement petites qu’elles sont capables de traverser la peau saine d’un individu, on peut donc
se contaminer uniquement en touchant un animal infecté. La contamination se fait donc surtout par manipulation
d’animaux malades (chasseurs +++) ou par la piqûre de tiques (rarement et pas véritablement prouvé).

La transmission interhumaine est très rare (sauf en cas de contact lésionnel). Le personnel de laboratoire est exposé
par la manipulation des prélèvements cliniques ou des boîtes qui contiennent cette bactérie. La manipulation doit donc
se faire dans un laboratoire de niveau P3, c’est-à-dire que tout ce qui rentre et sort est systématiquement autoclavé et
le personnel doit se protéger au maximum.
Toute personne exposée sera infectée.

Cette maladie est à déclaration obligatoire.

2) Données épidémiologiques

En France en 2018, on a dénombré 133 cas (légère augmentation par rapport à 2017), en 2019 il y a eu une légère
diminution. On a eu une diminution des cas en 2020 compte tenu de la pandémie de COVID-19 et une augmentation du
nombre de cas en 2021. Les hommes sont majoritairement touchés. Les cas étaient âgés de 3 à 91 ans avec une médiane
au-dessus de 54 ans. D’un point de vue clinique (description santé publique France) :
- 52% des patients ont présenté une forme ganglionnaire de tularémie
- 27% une forme ulcéro-ganglionnaire
- 21% une forme pleuropulmonaire
- < 1% les formes typhoïdique et oropharyngées sont beaucoup plus rares

96 patients avaient présenté de la fièvre et 101 des adénopathies.

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3) Expositions à risque

Le prof a simplement lu la diapo

b. Clinique

L’infection se fait par :


● Absorption (ou ingestion) : C’est le mode le plus commun de transmission = forme ulcéroglandulaire
● Inhalation : C’est une forme extrêmement dangereuse car 10 à 50 organismes suffisent pour produire la
forme létale de la maladie = forme typhoïde

L’inoculum est faible, toutes les personnes exposées vont s’infecter. Son pouvoir pathogène est la tularémie.
L’incubation est de 4j (jusqu’à 14j) en moyenne, elle est suivie d’un état pseudo-grippal avec papule érythémateuse au
point d’inoculation, ulcération et adénopathie satellite douloureuse (suppuration).
En cas d’entrée digestive, on retrouve une amygdalite et une adénopathie cervicale. Si la contamination est oculaire,
on retrouve une conjonctivite et une adénopathie prétragienne puis sous maxillaire. Il est important de noter que toute
personne exposée s’infecte car quelques bactéries suffisent à donner une infection.

c. Diagnostic

● Coloration des sérosités : n’apporte rien


● Recherche par culture (compliquée, dans des labos de niveau 3) ou PCR à partir du pus
● Sérodiagnostic

Les lésions de tularémie sont caractéristiques, le diagnostic clinique est donc efficace.

d. Traitement

On a affaire à des bactéries intracellulaires, on doit donc utiliser des antibiotiques qui ont une bonne pénétration
cellulaire.
● Doxycycline (200 mg/j) ou ciprofloxacine (500 mg 2/j)
● Prophylaxie avec doxycycline
5% de mortalité avec traitement, 20 à 30% de mortalité sans traitement. On note que le taux de mortalité de la forme
pulmonaire est plus important.

e. Prévention

● Pas de transmission de personne à personne


● Précautions standards
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IV. Bartonella bacilliformes


-
Elles sont responsables de Bartonellose.
C’est un petit bacille Gram-, mobile, pléomorphe, microaérophile isolé du sang de mammifère où elle est
commensale. Sa culture est lente et difficile.

a. Epidémiologie
Le chat est le premier pourvoyeur de ces bactéries. Certaines de ces bactéries peuvent être transmises par le moustique
(dans ce cas, le réservoir est uniquement humain). Le vecteur de Bartonella est la puce.

b. Bartonella bacilliforme
Mise en évidence par le docteur Carrion lors de la construction d’une voie de chemin de fer dans les Landes.
Elle donne la maladie de Carrion :
- 1ère phase : Fièvre de Oroya (anémie hémolytique)
- 2ème phase : Verruga peruana (vaso-prolifération)

c. Bartonella quintana

Cette bactérie a posé de nombreux problèmes pendant la première guerre mondiale et se retrouve de nos jours
principalement chez les sans-abris.
Chez l’hôte immunocompétent : elle va infecter les érythrocytes et donner ce qu’on appelle la « fièvre des tranchées »
qui dure 5 jours et qui évolue par pics.
Chez l’hôte immunodéprimé : elle va provoquer des lésions vaso-prolifératives : c’est l’angiomatose bacillaire avec des
lésions cutanées rouges.
Le réservoir de ce bacille est l’Homme et le vecteur de transmission est le pou.

d. Bartonella henselae

C’est la plus fréquente en France. Cette bactérie habite naturellement dans le sang des animaux. Elle donne « la maladie
des griffes de chat », transmise par morsures ou griffures, avec une incubation de 7 à 60 jours.
Cette bactérie peut donner des infections intra-érythrocytaires, qui passent totalement inaperçues. Lorsque l’hôte est
immunocompétent, on a souvent des lésions ganglionnaires importantes, pas forcément douloureuses, mais
caractéristiques de cette maladie. On retrouve la même symptomatologie chez l’immunodéprimé.

1) Epidémiologie

En France, il y a 6/7 cas par an. On observe que 60% des cas sont signalés entre septembre et janvier, puisqu’à cette
période les animaux sont plutôt en intérieur. La plupart des animaux de compagnie sont traités de nos jours.

2) Clinique

Adénopathies uniques ou multiples dans le territoire de drainage, volumineuses, fermes, indolores, ou peu
douloureuses, parfois fixées à la peau ou en voie de fistulisation. Le siège peut être parfois atypique selon la pénétration
du germe, il n’y a pas de signes généraux, l’évolution est spontanée vers la guérison, parfois sur plusieurs mois.
Les formes systémiques sont possibles sur un terrain d’immunodépression (surtout vu au moment du pic du SIDA), sous
forme d’angiomatose bacillaire.

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3) Diagnostic

Le diagnostic se fait par l’aspect histologique évocateur non spécifique, on fait en règle générale une biopsie, ainsi
qu’une PCR sur cette biopsie pour confirmer la présence de la bactérie.
PAS de MALDI TOF pour cette pathologie.

4) Traitement

Le plus souvent, pas de traitement antibiotique, la résolution est spontanée.


Sinon on peut utiliser des macrolides ou de la doxycycline. La durée du traitement est de quelques jours (5 en général)
à 1 mois. On note qu’il n’y a pas de portage sain de cette maladie.

e. Prévention

Elle repose sur la lutte contre les vecteurs : phlébotomes pour la maladie de Carrion, poux pour la fièvre des tranchées,
pour la maladie de la griffe du chat, il faut traiter tous les chats infectés et contrôler l’infestation des chats par les puces.

Le professeur n’a pas eu le temps de parler de Yersinia pestis, donc je vous mets la ronéo de l’année dernière.

V. Yersinia pestis
Il s’agit de la bactérie responsable de la peste, véhiculée par l’intermédiaire des puces. C’est une maladie qui a
complètement disparu en Europe mais qui subsiste aux Etats-Unis, à Madagascar (île endémique pour la peste, avec
chaque année 300 cas par an, avec une très nette augmentation ces dernières années, avec 2450 cas de septembre à
avril 2017, dont 202 décès). C’est donc une maladie qui n’a pas disparu, qui est toujours présente. Il y a même des
bactéries qui sont résistantes.

C’est un coccobacille à Gram négatif, une entérobactérie capsulée, immobile, aéro anaérobie facultative.
Elle est endémique à Madagascar, en République démocratique du Congo et au Pérou, et on trouve également des
épidémies en Amérique du Nord, notamment dans les grandes forêts où les écureuils peuvent être des vecteurs sains de
ces bactéries.

La contamination se fait par piqûre de puce, contact direct avec l’animal contaminé (petits rongeurs), d’Hommes à
Hommes notamment par les formes pulmonaires ( contagiosité+++)

a. La peste

On distingue deux pestes caractéristiques.

Peste bubonique :
- Incubation 2 à 6 jours
- Début brutal, fièvre élevée
- Bubon caractéristique : adénite inguinale, cervicale ou axillaire avec péri-adénite.
- Ulcération et suppuration aux stades avancés
- Mortalité 50 à 70% en l’absence de traitement (<10% si ttt)

Peste pulmonaire primitive :


- Incubation de quelques heures à 2-3 jours
- Début brutal, pneumonie aiguë dyspnéisante, expectorations hémoptoïques puis sanglantes
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- Évolution fatale en 24-72h


- Peste septicémique : d’emblée ou évolution d’une peste bubonique

b. Diagnostic
- Aspirations du bubon, sang, expectorations
- Culture lente (BCC, milieu sélectif YCIN)
- Caractères culturaux, galeries Api20E et 50CH
- Test de diagnostic rapide en bandelette à partir d’échantillons biologiques (Antigène capsulaire F1, réponse
en 10 min)
- PCR (plus long et moins fiable que bandelette)
- Sérodiagnostic

c. Traitement

- Gentamycine ou doxycycline (200 mg/j)


- Sensibilité aux C3G et Fluoroquinolones – Durée 10 jours (précocité +)

Ronéo : Eva Sabatier, Louis Saille, Lenzo Saint-Aimé (RELU)

Annales :
Pas d’annales depuis 2013-2014
2013-2014

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Agents Infectieux - Bactériologie Ronéo n°11 Cours n°25
Dr T.Naas de 10h à 11h 21/11/2022

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