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UNIVERSITE LIBRE DES PAYS DES GRANDS LAC

FACULTE DE MEDECINE
PROMOTION G3 BIOMEDICALE
ANNEE ACADEMIQUE2018-2019

PARASITOLOGIE CLINIQUE ET HELMINTHOLOGIE

PAR ASS2 DR SERGE KAHATWA K.

O. GENERALITES SUR LES PARASITES.

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La parasitologie étudie les végétaux et les animaux parasites (du grec para,
« auprès » et sitos, « nourriture », c'est-à-dire « celui qui se nourrit aux
dépens d'un autre ») ; l’on peut donc dire que le parasitisme est une
association permanente ou temporaire entre deux êtres radicalement
différents, dont l'un, le parasite, ne peut survivre qu'aux dépens de l'autre,
son hôte.
Les parasites vivent en partie ou pendant toute leur existence au dépens
d’un autre organisme.
Le parasite est défini comme un être vivant animal ou champignon qui
pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres
êtres organisés.

La transmission de la plupart de ces maladies est liée aux conditions de vie,

a l'assainissement du milieu, a l'existence des vecteurs dont le contrôle
s'avère aussi bien couteux qu'indispensable.

En Afrique, ajouter aux pathologies non transmissibles dont la prévalence

augmente d’une façon spectaculaire, les pathologies tropicales se référence
surtout aux maladies infectieuses qui sévissent sous les tropiques dans un
climat chaud et humide. La plupart de ces maladies infectieuses sont
d’origine parasitaires telles que le paludisme, la leishmaniose, la
schistosomiase, l'onchocercose, la filariose lymphatique, la maladie de
Chagas, la trypanosomiase africaine ou la dengue.

Parmi ces pathologies parasitaires tropicales il y a celles qui sont classées

parmi les pathologies tropicales négligée notamment les vers intestinaux, la
schistosomiase, la filariose lymphatique, le trachome et l’onchocercose.
Les maladies tropicales négligées sont un groupe d’infections tropicales qui
soit sont extrêmement rares, soit sévissent dans des zones de pauvreté
extrême ; deux raisons pour lesquelles elles ne représentent qu’un faible
intérêt stratégique pour les laboratoires pharmaceutiques commerciaux.
Ainsi donc tout médecin œuvrant dans un pays tropical devrait avoir une
connaissance ou un aperçu général sur les pathologies parasitaires.
O.1. QUELQUES DEFINITIONS DU PARASITISME
De la forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire
et dépendante, diverses situations intermédiaires sont à distinguer :
- La vie libre ou l’organisme peut subvenir a lui-même a ses besoins
métaboliques
- La symbiose : situation dans laquelle deux organisme vivent en étroite
collaboration dans une association bénéfique pour les deux parties.
Ex :
- Le commensalisme c’est une situation dans laquelle la cohabitation est
bénéfique pour l’un sans inconvénient pour l’autre. Ex : les levures
dans l’intestin de l’homme.
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- Le parasitisme ou l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui
fournit un biotope et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie,
cet hôte en pâtit ou subit des conséquences de façon plus ou moins
grave.
- Le Mutualisme : Association entre deux espèces dont chacune profite
mais qui est facultative. Ex : Les Lactobacillus acidophilus ou bacilles
de Doderlein qui, par leur action acidifiante dans le vagin, constituent
une barrière chimique contre l’introduction des bactéries indésirables.
- Le Phorisme : C’est une forme d’association dans laquelle un être se
fixe sur un autre et se laisse transporter d’une façon temporaire.

Certaines autres situations peuvent être évoquer et qui sont particulière,

c’est le cas de :
- La prédation : ou le prédateur tu sa proie pour une raison précise.
- Le parasitisme facultatif : c’est quand un organisme passe d’une forme
de vie saprophyte à une étape parasitaire virulente quand son hôte
perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre eux (c’est le
cas des parasites et champignons opportunistes dans les tableaux
d’HIV ou thérapeutiques).
- Infection : Pénétration et développement, dans un organisme, de
microbes (bactéries, virus) pathogènes (dits agents infectieux). Infecter
signifie envahir un organisme en parlant de microbes ;
- Infestation : Pénétration et développement, dans un organisme, de
parasites. Infester signifie envahir un organisme en parlant de
parasites
Les parasite qui affectent l’organisme humain peuvent être classer en
fonction de leur morphologie et leur organisation biologique. Ainsi on
distingue 4 grand groupes :
1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se
déplace grâce à des plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane
ondulante ou des cils. Ils se présentent sous forme asexuée ou à potentiel
sexué, mobile ou enkysté, intra ou extracellulaire.
2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire
possédant des tissus différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes
des deux sexes sous forme larvaire, embryonnaire ou ovulaire.
3. Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière,
ce sont des champignons microscopiques identifiés sous forme de spores
isolées ou regroupées ou de filaments libres ou tissulaire
4. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides
sont des métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés)
Insectes, arachnides mollusques et les crustacés, pouvant se présenter sous
formes adultes (imago) mâles et femelles, œufs et larves (nymphes).
Les parasites peuvent vivre en intra ou en extracellulaires, au cours de leur
cycle certaines formes parasitaires doivent assurer une partie de leur
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métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte comme les globule
rouge ou blanc, cellule hépatique ou intestinale etc.…
Leur localisation géographique peut être divers et leur transport ou
migration peut se faire de manière diverse. Certains parasites n’ont aucune
possibilité de se mouvoir par eux même et ont besoin d’être transporter par
l’hôte.
L’hôte transporte le parasite et peut même servir de propagateur du parasite
dans des zones ou le parasite sévit rarement.

Spécificité de l’hôte :

Peu de parasites sont exclusivement lies à un seul type d’hôte. C’est

l’exemple du Bacille de la lèpre, tréponème de la syphilis et Plasmodium
falciparum de la malaria montrent une spécificité absolue pour l’homme.
Mais, généralement pour un parasite donné, plusieurs espèces peuvent
remplir le rôle d’hôtes.

Les parasites stenoxenes ont un nombre restreint d’hôtes. Ex : Ascaris

lombricoides : homme, chimpanzé. Tandis que les parasites euryxenes sont
adaptés à un grand nombre d’hôtes.

Après le niveau d’affinité entre l’hôte et le parasite, on peut distinguer :

- L’hôte principal : c’est l’hôte le plus parasite ;

- L’hôte secondaire ou vicariant : c’est l’hôte de remplacement ;

- L’hôte accidentel : exceptionnellement parasite ;

- L’hôte terminal ou en impasse : c’est l’hôte qui ne permet pas au parasite

de continuer son évolution ; il s’agit le plus souvent d’un hôte accidentel

- L’hôte expérimental : c’est l’hôte de laboratoire ;

- L’hôte réservoir (ou le réservoir) : il s’agit le plus souvent d’un hôte

vertèbre, naturellement parasite et qui constitue une source de contagion
pour l’hôte sensible. Si le réservoir est un animal vertèbre ou un humain, on
distingue les notions suivantes :

 Les zoonoses : maladies strictement animales ;

 Les anthropozoonoses : maladies acquises par les humains à partir
des animaux vertébrés (la rage, la peste, etc.) ;
 Les zooanthroponoses : maladies contractes par les animaux vertébrés
par leur contact avec l’homme (TBC du perroquet, dysenteries
bacillaire du chien, etc.) ;
 Les amphixenoses: maladies librement transmissibles entre l’homme
et les animaux (Salmonellose a typhimurium, Schistosoma japonicum,
etc.)
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 Les euzoonoses: maladies ou l’homme et l’animal vertébré sont

obligatoirement associes (Taeniase).

Le parasites peuvent se retrouves à diverse endroits sur l’hôte, soit

sur la surface de la peau, dans les couches superficielles de la peau ou
dans les cavités facilement accessibles du corps (nez, oreilles, etc.) ce
sont les ectoparasites ; c’est l’exemple des poux et le tiques. Les
endoparasites par contre vivent à l’intérieur du corps de l’hôte. Il
cause une infection. Un parasite est appelé erratique ou ectopique
quand il se localise dans un tissu ou un organe inhabituel. La
localisation erratique est plus fréquente chez un hôte accidentel.

Le contact hôte-parasite peut générer diverses signe et symptômes due à une

action directe du parasite ou simplement du a la présence seule de ce
dernier.
Les parasites sont diversement virulents et la pathogénicité reste en partie
liée à la quantité de parasite et à leur pouvoir de contourner les défenses que
l’hôte va leur opposer. L’hôte parasité en plus d’une réceptivité qui lui est
propre va engager contre son parasite des modes de défense aspécifique
commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions inflammatoires,
allergiques…), et des réponses spécifiques (réactions immunes humorales et
cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite dans son
ensemble).
La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations du parasite,
les ectoparasites sont relativement bien supportés, les parasites du tube
digestif le sont moins, ceux de la cavité générale moins encore, mais les
parasites des tissus différenciés sont souvent gravement pathogènes, les
parasites intracellulaires les plus évolués étant les plus sévères.
La pathogénicité des parasites dépend de la diversité de ces derniers, de
leurs localisations, migrations, métabolismes, aux différents stades de leur
développement.
Les parasites ont certains types d’actions sont souvent impliques dans la
genèse des symptômes, ainsi on peut avoir une action :
- Spoliatrice : c’est l’exemple de l’anémie en cas d’infestation aux
ankylostomes.
- Mécanique : qui est fonction de la taille des parasites, de leurs
localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques.
- Traumatique : perforation de la muqueuse ou le revêtement cutané
peut constituer une porte d’entrée microbienne.
- L’irritation : ex : dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires
des bilharzies et larva migrans visceralis.
- L’action toxique due l’émission d’excrétions et secrétions toxiques
d’arthropodes dans les plaies de piqûre ou de produits métabolisés par
le parasite et qui auront des actions allergisantes voir
anaphylactiques, histolytique. L’action toxique est souvent majorée à
la mort du parasite suite à un traumatisme ou au traitement.
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- Action humorale
 Eosinophilie : Le nombre d’éosinophiles peut passer du simple au
décuple en cas d’E. granulosus ; il peut même être multiplié par 40
lors de filarioses.
 Formation d’anticorps spécifiques
Les parasites et leurs toxines agissent comme des antigènes dans
l’organisme animal et provoquent la formation de divers anticorps et
même l’installation de l’immunité anti- parasitaire.
L’accumulation progressive de ces anticorps dans l’organisme peut
aboutir à deux possibilités à savoir la stérilisation de l’organisme ou
sa sensibilisation.
1° Stérilisation : C’est la destruction des parasites, ce qui stérilise
l’organisme soit temporairement soit définitivement ;
2° Sensibilisation : il s’installe un état d’allergie et des accidents
anaphylactiques divers sont possibles.
Le développement du parasite suit un processus particulier pour sa
maturation, c’est le cycle parasitaire. Le parasite suit dans un même ordre
les étapes d’un cycle qui se développe dans un environnement géophysique
et humain adéquat. Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons
dont la connaissance orientera l’action thérapeutique ou prophylactique
individuelle ou collective.
Le diagnostic des parasitoses suit le cours normal de la démarche diagnostic
des autres pathologies infectieuses, en plus de l’anamnèse et de l’examen
physique les investigations paracliniques aident à confirmer le diagnostic.
Le diagnostic biologique des parasitoses est assuré le plus souvent et autant
que possible par la mise en évidence directement de l’agent pathogène, c’est
le diagnostic direct qui est différent du diagnostic indirect.
Le diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en
évidence le parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes,
larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et recherché dans les principaux
secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo rachidien,
liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…).
Le diagnostic oriente et il est spécifique comme en cas de test sérologique à
la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants ou aspécifique comme une
modification de l’hémogramme montrant une anémie, une éosinophilie etc…
Les maladies infectieuses et parasitaires demeurent la principale cause de
morbidité et de mortalité dans le monde en développement. Elles sont
responsables d'au moins 17 millions de décès chaque année dont la majorité
des jeunes enfants.

Environ la moitié de l'humanité, soit à peu près de 3 milliards d'individus

sont aujourd'hui exposes à des maladies infectieuses.

Les verminoses intestinales constituent à elles seules un facteur important

d'absentéisme et de mauvais résultats scolaires.
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De ce qui précède, il est impératif au médecins Congolais quel que soit son
lieu d’affectation d’avoir une connaissance générale des pathologies
parasitaire négligée. Il pourra dans l’intérêt de la communauté prendre des
décisions dans le but curatif ou prévisionnel en vue de soulager ou de
prévenir la survenu des pathologies due aux parasites.
Ce cours est subdivisé en deux grandes parties notamment la Prothozoologie
et l’helminthologie.

PREMIERE PARTIE : HELMINTHOLOGIE

CHAP I GENERALITES SUR LES HELMINTHES

L’Helminthologie est la discipline qui étudie les helminthes, communément

appelés vers. Ces derniers n’appartiennent pas à un groupe zoologique bien
déterminée : ils font partie de plusieurs embranchements du règne animal :
Plathelminthes, Nemathelminthes, Spuncuriens, Annelides.

Les helminthes sont définis par un ensemble de caractères négatifs :

absence de segmentation vraie, absence de cavité générale vraie, absence
d’organes respiratoires, absence de vaisseaux sanguins, absence de pattes.

L’helminthologie médicale quant à elle, est la science qui étudie les

helminthes parasites de l’homme.

Cycle évolutif :

D’une manière générale, le cycle évolutif des helminthes comprend les

différents stades successifs notamment l’œuf, la larve (plusieurs sous-
stades) et l’adulte.

Les helminthes monoxenes présentent un cycle direct.

Ex : Ascaris lombricoides qui passe d’un hôte a un autre après un court

séjour dans le milieu extérieur.

Les helminthes heteroxenes voient leur cycle passer par deux ou plusieurs
hôtes de type différent. Leur cycle est donc indirect.

Ex : -Schistosomes (dixenes ou diheteroxenes)

Trois importants paramètre sont à retenir dans le cycle biologique des

helminthes :

1. Le stade diagnostic : c’est le stade le plus accessible à l’observation et

sur lequel est base le diagnostic de laboratoire (essentiellement). Ces
stades sont trouvés dans diverses substances ou parties de
l’organisme.
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 Dans les selles : ex : œufs d’Ascaris, larve d’anguillule, etc. ;

 Dans les urines : ex : Œuf de Schistosoma haematobium ;
 Dans le sang : ex : microfilaires de Loa loa
 Dans les expectorations : ex : larve d’Ascaris

Un Vers peut présenter plusieurs stades diagnostic, généralement

constitues de l’œuf, de l’embryon, de la larve et exceptionnellement de
l’adulte ou d’une partie du vers adulte. Cependant, certaines
helminthiases ne présentent pas de stade diagnostique. C’est le cas du
« parasitisme fermé » par Tenia solium (cysticercose).

2. Le stade infectant : c’est la forme du parasite capable de causer

l’infection de l’hôte humain. La connaissance du stade infectant est
essentielle pour la prise de mesures de prévention.
3. La période de prépatence : C’est la période entre le moment de
l’infection et l’apparition des formes diagnostiques.

Sur le plan épidémiologique, A quelques exceptions près, la plupart des vers

parasites sont mondialement repartis. D’autres cependant sont plus adaptés
au climat chaud et humide des tropiques ou ils sont une cause importante
de morbidité.

Les helminthes parasites de l’homme sont tous des endoparasites : ils

infectent le tractus intestinal (ascaris, ankylostome), le tissu musculaire
(trichinelle), le tissu sous-cutané (onchocerques), les vaisseaux sanguins
(schistosomes) ou lymphatiques (filaires de Bancroft).

La voie de transmission se fait par divers façon, elle peut se faire par
ingestion des formes infectantes dans la nourriture, l’eau ou à partir des
mains sales, c’est la transmission feco-orale. Ex : ascaris. L’homme peut
aussi se contaminer en consommant de la viande crue ou insuffisamment
cuite. Ex : T. solium, mais aussi si Il ingère le parasite dans des crudités ou
des aliments insuffisamment cuits (poisson, crabes, végétations aquatiques).
Des fois, La forme infectante du parasite peut pénétrer activement au travers
de la peau saine. Ex : larves filariformes d’ankylostome et d’anguillule.
L’homme peut aussi se contaminer au contact avec une eau polluée par la
forme infectante qui pénètre activement au travers de la peau ou des
muqueuses, surtout digestives. Ex : cercaires des schistosomes. La
contamination peut aussi subvenir après une piqure d’arthropode vecteur,
c’est le cas des filaires de Bancroft.

Toutes les infections par les helminthes ne conduisent pas à un état

pathogène. Certains facteurs concourent pour rendre une infection
cliniquement significative, c’est notamment les facteurs liés au parasite
comme l’espèce ou la souche du parasite, le nombre de l’inoculum, la taille
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du parasite ou le site qu’il occupe. Il y a aussi des facteur lies à l’hôte comme
l’état immunitaire, les maladies sous-jacente, l’état nutritionnel…

CHAP II LES NEMATHELMINTHES OU NEMATODES

Les Nématodes, ou vers ronds, sont un embranchement qui est regroupé

avec plusieurs autres embranchements mineurs pour former les animaux
pseudocoelomates, les animaux qui possèdent un pseudocoelome Les
Nématodes ont un squelette hydrostatique à haute pression. Leur cuticule
de collagène est imperméable, mais elle est percée de pores pour permettre
les transferts gazeux. Ils ne possèdent que des muscles longitudinaux.

Les Nématodes sont les premiers animaux qui possèdent l'architecture d'un
tube à l'intérieur d'un tube. Le tube interne est le tube digestif qui est
complet avec une bouche et un anus. Cet arrangement permet une
spécialisation des diverses régions du tube digestif et une digestion plus
efficace. Il n'y a pas de système respiratoire ni circulatoire chez les
Nématodes. La respiration se fait par diffusion au travers de pores qui
percent la cuticule imperméable.

Les Nématodes sont dioïques. Le mâle possède des spicules pour garder
ouvert le pore anal de la femelle lors de l'accouplement. Le système
reproducteur et le tube digestif des mâles et des femelles débouchent tous
deux dans le cloaque. Les spermatozoïdes n'ont ni flagelle ni de cils chez les
Nématodes (spermatozoïdes amiboïdes).

II. A LES NEMATODES DU TUBE DIGESTIF

A.1. L’ASCARIDIOSE

L’ascaridiose ou ascaridiase est une parasitose intestinale humaine, due à

un nématode, Ascaris lombricoïdes. C’est une parasitose cosmopolite, la plus
fréquente dans le monde, atteignant ¼de la population mondiale. Elle touche
plus de1milliard de personnes et dès le plus jeune âge, La prévalence
maximum est chez l’enfant entre 4 et 14 ans. Elle prédomine dans les PED
(pays en voie de développement) y compris la RDC où différents facteurs
concourent à sa transmission : la chaleur, l’humidité, le péril fécal.
Agent infectieux :
L’Ascaris lumbricoïdes est un ver rond, de 12 à 30 cm de long sur 2 à 4 mm
de diamètre pour le mâle, de 20 à 35 cm sur 3 à 6 mm pour la femelle. Il vit
dans le jéjunum de l’homme. Le nombre de vers hébergés est variable,
pouvant dépasser la centaine.
L’Ascaris suum, un parasite similaire du porc qui se développe rarement,
voire jamais jusqu'à maturité chez l'humain, peut provoquer le larva migrans
visceralis.
Cycle évolutif :
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Le cycle évolutif est simple, direct, sans hôte intermédiaire. Les femelles
fécondées pondent des œufs éliminés dans le milieu extérieur dans les
matières fécales où ils s’embryonnent dans des conditions de température
élevée (28 à 32°C) et de forte humidité. La transmission se produit
principalement dans les environs des habitations, où les enfants, en
l’absence de toilettes ou latrines contaminent la zone par leurs matières
fécales ; les infestations importantes chez les enfants font souvent suite à
une ingestion de terre (pica).
Les œufs ingérés, avec les eaux de boisson, les légumes, les fruits
souillés, la terre, voir inhalés mélangés à de la poussière, libèrent des
larves qui traversent la paroi intestinale, gagnent le foie par la veine porte,
puis le cœur droit, l’artère et les capillaires pulmonaires en 3 à 4 jours. Puis,
au bout d’une semaine, elles franchissent la paroi alvéolo-capillaire, passent
dans l’arbre trachéo-bronchique, sont dégluties et arrivent au niveau du
jéjunum et se transforment en vers adultes. Six à huit semaines plus tard,
les femelles commencent à pondre. Le cycle dure au total 60 à 90 jours.
Tableau clinique :
L’ascaridiose est fréquemment asymptomatique. Lorsqu’elle est
symptomatique, elle se déroule en 2 phases :
- La phase d’invasion : elle est caractérisée par des manifestations
immuno-allergiques dues au passage de la larve. Le syndrome de
Loeffler est la manifestation la plus classique. Il entraîne une toux
sèche, une dyspnée, une expectoration muqueuse et un état
subfébrile. La radiographie thoracique montre des opacités labiles, de
taille et en nombre variables, disparaissant sans séquelle en quelques
jours, au niveau de la formule sanguine il y a une hyperéosinophilie
qui est maximum en fin de migration larvaire (les éosinophiles
représentent alors entre 30 et 50 % des leucocytes).
- La phase d’état : due à la présence des vers adultes dans la lumière
intestinale. Elle entraîne des douleurs abdominales pseudo-
ulcéreuses, des nausées, des vomissements, une diarrhée ou un
syndrome dyspeptique. Le rejet de vers adultes lors de vomissements
peut alors apporter le diagnostic. On décrit chez l’enfant un «
syndrome vermineux » fait surtout d’irritabilité.
L’infection peut entrainer des complications qui peuvent être simple ou
graves :
- Une occlusion intestinale aigüe ou sub aigue : L’occlusion aiguë
entraîne des douleurs abdominales intenses avec vomissements et
fièvre. L’abdomen est météorisé, très douloureux. Il y a risque de
perforation intestinale pouvant évoluer vers une péritonite aigue,
l’intervention chirurgicale alors s’impose.
- Une appendicite aigue : due à la présence d’un vers adulte dans
l’appendice.
- Une Ascaridiose biliaire et pancréatique qui cause de colique
hépatique, d’angiocholite aiguë, de cholécystite aiguë, de pancréatite
aiguë.
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De plus, il y a un impact de l'ascaridiose sur la malnutrition de l'enfant

d'âge scolaire avec un retard de croissance.
Diagnostic :
Le diagnostic en phase d’invasion est un diagnostic de présomption, basé
sur l’hyperéosinophilie et la sérologie dont l’intérêt est très limité par des
réactions croisées avec d’autres parasitoses. En phase d’état, 2 à 3 mois
après la contamination, le diagnostic est parasitologique avec
l’objectivation des phase diagnostic par un examen des selles à l’état frais
et après concentration. Il y a présence d’œufs ovalaires et symétriques de
50 à 80 µm x 35 à 55 µm, à coque externe épaisse et mamelonnée brun
foncé, à coque interne lisse, incolore et très épaisse, lorsqu’ils sont
fécondés. Le vers adulte peut être rejeter dans les selles ou en cas de
vomissement.
Traitement :
Il fait appel aux benzimidazolés : mébendazole (VERMOX®), flubendazole
, albendazole (ZENTEL®). Ils sont actifs dans la lumière intestinale. Le
médicament de référence dans les pays en développement est le
mébendazole (VERMOX®) à la dose de 200 mg/j x 3 jours. Chez la femme
enceinte, on prescrit le pamoate de pyrantel (COMBANTRIN®) ou
l’emboate de pyrantel (HELMINTOX®), 11 mg/kg 1 prise x 3 jours.
En cas de complications comme l’occlusion intestinale est traitée en
première intention par : sonde nasogastrique, réhydratation
hydroélectrolytique, antihelmintiques et antibiotiques. Si les signes
persistent à la 24ème heure, il faut opérer.L'ascaridiose biliaire et
pancréatique est traitée en première intention par antispasmodiques,
antihelminthiques et antibiotiques.
Prévention :
L’ascaridiose est une maladie du péril fécal. La prévention est collective :
construction de latrines, traitement des eaux usées, interdiction d’utilisation
des engrais humains, traitement des eaux de boisson, lutte contre les
mouches. Ceci nécessite une élévation du niveau de vie.
La prévention individuelle consiste dans le lavage régulier des mains, le
lavage des fruits et légumes, la lutte contre la géophagie.

A.2. L’ANKYLOSTOMIASE

L’ankylostomose ou ankylostomiase est une parasitose cosmopolite devenue

tropicale. Un milliard d’individus sont infectés. Deux nématodes sont causés
de l’ankylostomose humaine : Necator americanus et Ankylostoma
duodenale.

Necator americanus affecte les régions tropicales : Afrique subsaharienne,

océan Indien, Inde, Chine, Asie du sud-est, Amérique centrale et du sud.
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Ankylostoma duodenaleintéresse les mêmes régions tropicales, mais aussi

des régions tempérées : Afrique du Nord, Europe méridionale, nord de l’Inde
et de la Chine.
Les ankylostomes sont des vers ronds qui mesurent environ 10 mm de long.
Les adultes vivent dans le duodeno-jéjunum de l’homme. Ils sont attachés à
la muqueuse intestinale par les lames tranchantes et les crochets de leur
capsule buccale avec lesquels ils broutent la muqueuse et font saigner. Ils
entraînent de ce fait des pertes sanguines calculées de 0,01 à 0,04
mL/ver/jour, soit 30 ml/jour pour Necator americanuset de 0,05 à 0,3
ml/ver/jour, soit 140 à 400 mlL jour pour Ankylostoma duodenale.
Les ankylostomes sont des parasites exclusivement humains, sans hôte
intermédiaire. Les œufs émis dans les selles sont non embryonnés. Ils vont
s’embryonner dans le milieu extérieur selon certaines conditions de
température.
Ces nématodes de genres différents, appartiennent à une même sous famille
des Necatorinae. Les adultes de couleur blanc nacré ou rosé sont difficiles à
différencier. Les mâles mesurent 5 à 9 mm de long et les femelles de 9 à 11
mm.
Les embryons se transforment en larves rhabditoïdes L1, puis strongyloïdes
L2, puis L3 infectantes. Elles sont très résistantes dans le milieu extérieur :
2 à 10 mois sur le sol, 18 mois dans l’eau. La contamination se fait dans la
terre, les boues et l’eau douce fécalisées, le plus souvent au niveau des
pieds. Les larves L3 pénètrent par voie cutanée, gagnent par voie sanguine
ou lymphatique le cœur, le poumon, la trachée avant d’être dégluties dans le
tube digestif. Dans le duodénum, la larve se transforme en ver adulte. Le
cycle dure entre 50 et 60 jours. Les femelles pondent dans la lumière
intestinale de 5 à 10000 œufs par jour. Les œufs sont éliminés avec les fèces
(stade 1 du cycle parasitaire). Ils sont ellipsoïdes, symétriques à coque lisse
et mince.
La transmission est exclusivement cutanée pour Necator americanus,
cutanée, mais aussi possible par voie buccale, transplacentaire ou lors de
l’allaitement pour Ankylostoma duodénale.
Tableau clinique :
On a trois phases cliniques qui sont en rapport avec le cycle du parasite :
- La phase de pénétration cutanée : qui crée une dermite prurigineuse,
un érythème maculo-prurigineux fugace qui se voit au cours de la
primo-invasion. (Ça arrive souvent aux expatries)
- Phase larvaire d’invasion : les larves entraînent une irritation des voies
aériennes supérieures ou catarrhe des gourmes, des manifestations
allergiques : dyspnée asthmatiforme, syndrome de Loeffler.
- Phase d’état intestinale avec troubles digestifs et anémie
 Troubles digestifs : douleurs épigastriques, pesanteur ou
ballonnement abdominal, sensation de faim douloureuse, douleurs
pseudo-ulcéreuses avec pyrosis entraînant une géophagie
(ingestion de terre), diarrhée faite de 5 à 10 selles par jour,
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 Anémie avec asthénie, dyspnée d’effort, tachycardie, palpitations,

souffle systolique, pâleur cutanéomuqueuse, vertiges, modifications
des ongles mous, aplatis (onychomalacie). Lorsque l’anémie est
sévère, des œdèmes mous, prenant le godet, dus à une hypo
protidémie avec hypo albuminémie, apparaissent.
Diagnostic :
- Mise en évidence d’œufs d’aspect caractéristiques : ellipsoïdes,
symétriques, à coque mince et transparente, de 60 µm sur 40 µm,
contentant 4 blastomères (Ankylostoma duodenale) ou 8 blastomères
(Necator americanus).
- Numération des œufs : elle permet de juger de l’importance de
l’infection (infection modérée : 2000 œufs/g de selles, infection
moyenne : de 2000 à 10 000, infection sévère > 10 000).
- L’examen des selles doit être fait rapidement dans les 3 heures, sinon
il y a poursuite de la segmentation des blastomères et on ne peut pas
différencier les 2 ankylostomes entre eux ; dans les 24 heures, sinon il
y a transformation en larves rhabditoïdes, puis strongyloïdes et on
ne peut différencier ankylostomose et anguillulose.
- Une endoscopie aussi peut être faite et va montrer une duodénite
œdémateuse, pur purique et dans quelques rares cas des vers adultes
fichés sur la muqueuse.
Traitement :
Le traitement antiparasitaire fait appel aux benzidimazolés : mébendazole
(VERMOX®) ou albendazole aux mêmes doses que pour l’ascaridiose. Le
pyrantel, sous forme d’emboate (HELMINTOX®) ou de pamoate de pyrantel
(COMBANTRIN®) est actif à la dose de 20 mg/kg en 1 ou 2 prises pendant 3
jours.
Le traitement de l’anémie fait appel au sulfate ferreux per os : 200 mg/j chez
l’adulte, 10 mg/j chez l’enfant de moins de 30 kilos pendant 3 mois et à
l’acide folique, 20 mg/j pendant 3 semaines. Si le taux d’hémoglobine est < à
5 g/dl une transfusion avec des culots globulaires sont prescrits.
Prophylaxie
Maladie du péril fécal, la prophylaxie de l’ankylostomiase est identique à
celle de l’ascaridiose. De plus, la prévention individuelle impose la marche
avec chaussures.
A.3. STRONGYLOÏDOSE OU ANGUILLULOSE
Dans le monde, l’infection à Strongyloïdes stercoralis, aussi appelée
anguillulose, est très fréquente puisqu’on estime qu’entre 30 et 370 millions
de personnes sont infectées. Les régions tropicales et subtropicales sont
concernées. Dans les pays industrialisés, les cas d’infection se rencontrent
chez les voyageurs et les migrants de régions endémiques.
C’est une nématodose tropicale. Son cycle évolutif permet de perpétuer sa
présence chez l’homme pendant de très nombreuses années. La gravité de la
 14

maladie est due à la forme maligne, potentiellement mortelle, en rapport

avec la dissémination larvaire mutiviscérale chez les sujets
immunodéprimés.
L’anguillulose est due à un ver rond, Strongyloides stercoralis, qui vit dans
la muqueuse du duodénojéjunum. Le réservoir principal de parasites est
l’homme, le rôle des animaux (chien, chat) qui sont aussi réservoir, est mal
connu.
L’anguillulose est une maladie cosmopolite devenue tropicale. Les régions
touchées sont l’Afrique noire, les Antilles, l’Amérique centrale et du sud,
l’océan Indien, l’Asie du sud-est. Il y a quelques foyers en Europe de l’est et
des cas autochtones sont rapportés hors pays d’endémie (France
métropolitaine)
Le cycle évolutif est complexe. Chez l’homme, la larve strongyloïde infectante
franchit le revêtement cutané, gagne par voie sanguine ou lymphatique le
cœur droit, les poumons, puis remonte vers le carrefour digestif et la
trachée. Elle est déglutie et va s’enfouir dans la muqueuse duodéno-jéjunale.
La femelle parthénogénétique commence à pondre des œufs un mois après
(le mâle ne joue aucun rôle). Les œufs donnent des larves rhabditoïdes qui
migrent dans la lumière intestinale. Le cycle peut alors se dérouler de 3
façons :
 Les larves L1 éliminées dans le milieu extérieur donnent directement
des larves infectantes L3. C’est le cycle court, extérieur, asexué, direct.
Ce cycle se produit si les conditions extérieures de température et
d’humidité sont mauvaises (température < 20°C, faible humidité). Il se
fait en 36 heures.
 Les larves L1 sont éliminées dans le milieu extérieur et se
transforment en larves L2, puis en larves L3 infectantes. C’est le cycle
long, externe, sexué, indirect, le cycle de base. Dans des conditions
extérieures favorables de température et d’humidité (température < 20
°C, forte humidité), L3 donnent en 2 à 3 jours des adultes mâles et
femelles qui s’accouplent. Les femelles pondent des œufs sur le sol qui
donnent des larves rhabditoïdes L2, puis des larves strongyloïdes L3
qui infectent l’homme par voie transcutanée
 Les larves L1 se transforment directement dans l’intestin du malade
en larves infectantes L3. C’est le cycle court, interne, asexué ou cycle
d’auto-infection. Les larves L3 pénètrent la muqueuse intestinale,
gagnent le poumon par la circulation sanguine, puis deviennent
adultes dans l’intestin. Ce cycle explique la pérennisation de
l’anguillulose. La survenue d’une immunodépression conduit à un
emballement du cycle d’auto-infection, réalisant une anguillulose
maligne.
L’homme se contamine dans le sol pollué par les matières fécales. La
contamination se fait essentiellement par voie transcutanée au cours de la
marche pieds nus dans les boues. Une contamination muqueuse et sexuelle
est possible.
 15

Symptomatologie :

La strongyloïdose peut être asymptomatique dans 50% des cas.

L'infection par des larva currens (rampante) est une forme de larva migrans
cutanée spécifique à Strongyloides; elle résulte d'une auto-infection.
L'éruption commence habituellement dans la région périanale et
s'accompagne d'un prurit intense. Typiquement, les larva currens sont une
lésion cutanée urticarienne, linéaire ou serpigineuse, migrant rapidement et
érythémateuse. Éruptions urticariennes ou maculopapuleuses non
spécifiques peuvent également se produire.

Les symptômes pulmonaires sont rares, bien que les infections sévères
puissent entraîner un syndrome de Löffler, avec toux, wheezing et
éosinophilie. Les symptômes gastro-intestinaux comprennent anorexie,
douleurs et sensibilités épigastriques, diarrhée, nausées, vomissements.
Dans les infections sévères, une malabsorption et une entéropathie avec
perte de protéines (entéropathie exsudative) peuvent entraîner une perte de
poids et une cachexie.
- larva currens à bien connaître, car pathognomonique. C’est une
conséquence du cycle d’auto réinfection interne. Elle se marque par
une dermite linéaire fugace par migration sous-cutanée erratique
d’une larve : sillon serpigineux, érythémateux, prurigineux avançant
de quelques centimètres par heure, localisé au niveau du bassin, des
fesses, des cuisses et de l’abdomen. A différencier de la larva migrans
et de la loase.
- Rhumatisme strongyloïdien : c’est une arthrite réactionnelle, à bien
connaître pour éviter la mise sous corticoïdes.
Chez les immunodéprimés, on a la notion de l’Angululose maligne, Le facteur
déclenchant essentiel de l’anguillulose maligne est la corticothérapie,
l’infection à HTLV1, plus rarement l’infection à VIH/Sida.
L’anguillulose maligne provoque des syndromes de défaillance
multiviscérale. Des larves sont retrouvées en abondance dans tous les
organes, foie, rein, système nerveux central et poumons. Une atteinte
cardiaque est possible : insuffisance ventriculaire droite liée à une
hypertension artérielle pulmonaire, mais aussi défaillance ventriculaire
gauche avec possibilité de troubles rythmiques. Les manifestations
pulmonaires comportent une toux, une dyspnée, un wheezinget/ou
deshémoptysies.
L’anguillulose maligne est responsable d’infiltrats pulmonaires, de
syndromes de détresse respiratoire aiguë. L’anguillulose maligne se
complique d’infections secondaires : septicémies, pneumopathies, abcès
pulmonaires, méningites purulentes, abcès cérébraux. Les germes en cause
sont d’origine digestive : bacilles à gram négatif (Escherichia coli, Klebsiella
pneumonie, Pseudomonas aeruginosa, …). Un syndrome de malabsorption
intestinal, avec atrophie villositaire, est cause d’hypoprotidémie,
d’hypoalbuminémie avec amaigrissement, ascite, lésions cutanées
 16

disséminées, anémie macrocytaire, hypokaliémie. Un syndrome pseudo-

occlusif peut égarer le diagnostic. Ileus intestinal et malabsorption réduisent
l’efficacité du traitement et rendent compte des échecs de celui-ci. La
mortalité de l’anguillulose maligne est estimée à 30 %. Des cas sont
régulièrement publiés concernant un syndrome de reconstitution
immunitaire dus à l'anguillulose chez des sujets infectés par le VIH.
Diagnostic :
L’hyperéosinophilie est durable, mais fluctuante (40 à 60 % de la formule
leucocytaire). Une éosinopénie est notée dans les formes disséminées.
Le diagnostic de certitude est parasitologique :
- Examen direct des selles : présence de larves rhabditoïdes (et
strongyloïdes dans les formes malignes),
- Techniques de concentration : méthode de Baermann, basée sur les
propriétés d’hygrotropisme et de thermotropisme des larves, qui sont
attirées par l’eau,
- Coproculture sur boîte de Pétri, technique la plus performante, mais
demandant 2 à 7 jours,
- Biopsies duodénales
- Liquide gastrique, aspirations trachéales et liquide du lavage broncho-
alvéolaire, clés du diagnostic dans les formes malignes.
- La sérologie (test ELISA) a une bonne sensibilité.
Traitement :
Le traitement de première intention de l’anguillulose commune est
l’ivermectine 200 µg/kg en prise unique. Parmi les benzimidazolés, sont
actifs l’albendazole (ZENTEL®) 400 mg/j x 3 jours et le thiabendazole
(MINTEZOL®) 50 mg/kg/j en 2 prises pendant 3 jours.
A.4 TRICHOCEPHALOSE
La trichocéphalose est due à un nématode, Trichiuris trichiura. C’est une
parasitose intestinale cosmopolite le plus souvent asymptomatique, mais
qui, en cas d’infection massive, peut entraîner des manifestations graves
chez les jeunes enfants.
Les vers adultes vivent au niveau du colon. Ils sont fichés par leur extrémité
antérieure filiforme dans la muqueuse intestinale, surtout au niveau du
cæcum, en raison de la relative stagnation stercorale à ce niveau. Ils se
nourrissent de sang. Les œufs sont éliminés dans les selles et s’embryonnent
dans le milieu extérieur. L’homme se contamine en ingérant des œufs
embryonnés avec l’alimentation ou parles mains souillées par la terre.
L’embryon donne dans l’intestin grêle une larve qui va se fixer dans le colon
où elle devient adulte en 4 à 5 semaines. Un ver adulte absorbe 0,005 ml de
sang par jour. Des infections massives (plus de 1000 vers) entraînent une
anémie.
Clinique :
On distingue 2 phases :
 17

- Phase d’invasion : toujours asymptomatique, avec comme seul

stigmate l’hyperéosinophilie sanguine.
- Phase d’etat ou phase intestinale : où l’expression clinique est fonction
de la charge parasitaire :
 Asymptomatique qui est la forme la plus fréquente.
 Symptomatique ou trichocéphalose maladie, peu fréquente : elle
se rencontre surtout chez l’enfant ou chez l’adulte
immunodéprimé. On distingue deux formes :
- la forme mineure se caractérise par un syndrome dyspeptique
avec nausées et flatulence, souvent associée à une constipation,
amaigrissement et un « syndrome vermineux »,
- la forme majeure est la trichochéphalose massive infantile, liée à
une atteinte massive du colon, du cæcum au rectum. Elle atteint
les enfants de 2 à 7 ans et réalise plusieurs tableaux
cliniques : entérite trichocéphalienne avec douleurs abdominales
et diarrhée entraînant une déshydratation ; appendicite à
trichocéphales; recto-colite à trichocéphales réalisant un syndrome
dysentérique avec ténesme et épreintes. La rectoscopie fait le
diagnostic en montrant de nombreux vers fichés dans une
muqueuse hyperhémiée avec un piqueté hémorragique et
parfois des ulcérations. Cette rectocolite peut se compliquer
d’hémorragies rectales profuses et de prolapsus rectal tapissé de
filaments blancs (les vers adultes) fichés dans une muqueuse
hémorragique. Cette forme sévère s’accompagne d’une anémie
hypochrome, microcytaire, hyposidérémique.
Diagnostic :
Le diagnostic est parasitologique : présence d’œufs caractéristiques, de forme
ovoïde, munis à leurs deux pôles de bouchons muqueux translucides. Ils
sont entourés d’une coque épaisse brun sombre.
Ils mesurent 50 µm sur 22 µm. Leur aspect de « petits citrons » les fait
facilement reconnaître sous le microscope.
Le diagnostic est aussi endoscopique par la mise en évidence des vers
adultes au niveau du rectum et/ou du cæcum.
Traitement :
Il fait appel aux benzimidazolés : mébendazole ou flubendazole 200 mg/j x 3
jours quel que soit l’âge, ou albendazole 400 mg/j x 1 jour chez l’adulte et
chez l’enfant de plus de 2 ans, 200 mg/j x 1 jour chez l’enfant de moins de 2
ans. Une deuxième cure est prescrite au15eme jour.
La prophylaxie est identique à celle de l’ascaridiose.
A.5 L’OXYUROSE
L’oxyurose est due à un némathelminthe, Enterobius vermicularis. C’est
une parasitose digestive cosmopolite, atteignant un milliard d’individus, très
fréquente tant en zones tempérées qu’en zones tropicales.
 18

Le cycle de l’oxyurose est simple : les oeufs avalés éclosent dans l’estomac et
le duodénum, donnent des larves qui gagnent l’iléon et le cæcum. Les larves
devenues adultes s’accouplent et les femelles migrent vers l’anus et pondent
au niveau de la marge anale des œufs qui s’embryonnent en quelques
heures.
En d’autre termes la contamination se fait par ingestion (voire inhalation)
des œufs émis dans le milieu extérieur. Les œufs éclosent sous l’effet des
sucs digestifs et libèrent les larves qui évoluent dans l’intestin grêle où elles
subissent 5 mues en 2 à 4 semaines pour devenir adultes dans la région
caeco-appendiculaire. Seule la femelle gravide franchit le sphincter anal. Elle
s’accroche par sa bouche à la muqueuse anale et pond enmoyenne 10.000
œufs avant de mourir.
Le réservoir de parasites est l’homme seul. La transmission est directe de
l’anus à la bouche par les doigts, en particulier chez l’enfant ; indirecte
par les objets et les aliments. La transmission par inhalation d’œufs
embryonnés dans les poussières est possible.
L’oxyurose est une parasitose de la vie en famille, en collectivité, surtout
chez les enfants.
Clinique :
En général, le portage d’E. vermicularisest asymptomatique. La clinique est
dominée par un prurit anal (dû à la fixation des femelles au niveau de la
marge anale), prédominant le soir au moment du coucher. Il peut
s’accompagner de lésions péri-anales de grattage. Des épisodes de diarrhée,
de douleurs abdominales, de manifestations nerveuses (irritabilité,
cauchemars) sont classiques. Plus rarement, des oxyures peuvent
déclencher une appendicite ou être responsables, chez la petite fille, de
vulvite.
Diagnostic :
 Visualisation des vers adultes à la marge de l’anus, dans les selles ou
les sous-vêtements : présence d’oxyures femelles, vers blancs, ronds,
de 5 à 12 mm de long,
 Recherche d’œufs par la méthode du scotch-test de Graham :
présence d’œufs lisses, à parois épaisses, asymétriques, de 50 à 60 µm
de long sur 30 µm de diamètre.
Traitement : repose sur les benzimidazolés en comprimés ou en
suspension : flubendazole à la dose de 100 mg quel que soit le poids, ou
d’albendazole à la dose de 200 mg jusqu’à l’âge de 2 ans et de 400 mg après
2 ans. L’ embonate de pyrvinium (Povanyl®) qui colore les selles en rouge, ou
le pamoate de pyrantel sont des alternatives ainsi que le mébendazole en
zone tropicale.
En raison du cycle parasitaire, il est conseillé d’effectuer systématiquement
un nouveau traitement 2 à 3 semaines après le premier pour éviter l’auto-
infestation et la ré infestation.
 19

Prévention : La lutte essentielle est contre la transmission directe

(auto-infection) : elle consiste en lavages réguliers des mains et nettoyage
des ongles, le portage de pyjama fermé pour la nuit, l’entretien de la literie,
des sous-vêtements, des objets de l’enfant (en particulier des jouets). La lutte
contre le péril fécal est ici secondaire.
A.6 TRICHINOSE
La trichinose est une nématodose cosmopolitetrès particulière due à
Trichinella spiralis (T. nelsonien Afrique de l’est) : c’est une impasse
parasitaire due à l’ingestion de viande contaminée. Seule la phase de
migration des femelles adultes entraîne une symptomatologie digestive.
C’est un ver rond de petite taille, de 3 mm de long pour la femelle et de 1,5
mm pour le mâle.
Le principal réservoir de parasites est le porc, mais de nombreux carnivores
domestiques ou sauvages peuvent être infectés (ours, phacochères,
sangliers, phoques, rongeurs).La contamination se fait par l’ingestion de
viande infestée par des larves de trichines, consommée insuffisamment
cuite. Les larves sont libérées dans l’estomac après la lyse de leur paroi par
les sucs gastriques. Elles deviennent adultes dans l’intestin grêle. Après
l’accouplement, les femelles fécondées s’enfoncent dans la muqueuse
intestinale et pondent des oeufs expulsés sous forme de larves qui passent
dans la circulation lymphatique, puis sanguine, gagnent le cœur droit,la
circulation pulmonaire, le cœur gauche, puis sont disséminées dans
l’organisme où elles vont se fixer et s’enkyster dans les muscles 10 à 20
jours après la contamination.
Clinique :
La symptomatologie de la trichinose varie selon la phase d’évolution du
parasite.
 En phase de migration des femelles adultes (phase intestinale), elle
entraîne des troubles digestifs : douleurs abdominales violentes,
diarrhée, vomissements, avec une fièvre élevée à 39 -40°C.
 En phase de dissémination larvaire, entre le 10 et le 20 ème jour, elle
se caractérise par une atteinte marquée de l’état général avec fièvre
en plateau, myalgies très douloureuses, œdèmes de la face
(maladie des grosses têtes), conjonctivite bilatérale. C’est à ce
stade que peuvent survenir des complications graves, parfois mortelles
: myocardite, encéphalite, glomérulonéphrite, œdème aigu du poumon.
Par la suite, les douleurs musculaires persistent pendant plusieurs
mois.
Diagnostic :
Le diagnostic est évoqué sur l’hyperéosinophilie (50 à 65 % des
leucocytes), un syndrome inflammatoire biologique et une élévation des
enzymes musculaires (LDH, CPK). Le diagnostic de certitude est apporté
par l’immunologie : ELISA et Western blot qui détectent des anticorps
spécifiques 3 semaines après le début des troubles.
 20

Traitement :
Il fait appel à l’albendazole , 800 mg/j en 2 prises chez l’adulte, 15 mg/kg
en 2 prises chez l’enfant, pendant 10 jours, sous couvert de corticoïdes
(prednisone) 1 mg/kg pendant 48 heures , puis doses dégressives
pendant 10 jours.
La prévention. Elle repose sur les contrôles vétérinaires et l’hygiène
alimentaire : consommation de viandes bien cuites.
B. LES NEMATODES TISSULAIRES

Les caractères généraux des nématodes tissulaires d’importance médicale

sont :

a) Selon les espèces, les vers adultes vivent dans les vaisseaux
lymphatiques, le tissu sous-cutané, le tissu conjonctif, les muscles ou
dans les cavités naturelles du corps.

b) Les femelles sont vivipares (larvipares).

c) L’homme demeure le principal, voire le seul hôte définitif de ces

vers.

d) Les filaires sont transmises par la piqure d’un arthropode vecteur,

après ingestion chez un hôte intermédiaire infecte.

e) Le 1er stade des filaires est appelé microfilaire : il constitue le stade

diagnostique. Chez l’hôte définitif (homme), l’embryon reste au stade
pré-larvaire. Son évolution ultérieure exige l’intervention d’un hôte
intermédiaire ou d’un arthropode vecteur (crustace, insecte). A
l’intérieur de ce dernier, l’embryon se transforme en larve infectante.

f) Les caractéristiques qui permettent de distinguer les différentes

microfilaires sont :

 L’attitude générale dans la goutte épaisse (inflexion) ;

 La taille moyenne (comparée celle d’un GR) ;
 La présence ou l’absence d’une gaine : sa colorabilité par le
Giemsa ;
 La périodicité ;
 La forme de l’extrémité caudale (pointue ou arrondie, droite ou
recourbée) et la disposition des noyaux somatiques dans la queue ;
 La localisation : dermique ou sanguine.

Les filarioses sont des nématodes tissulaires dues à des vers filiformes
blancs, transmises par des arthropodes, largement répandues dans le
monde (un milliard de sujets exposés, plus de 200 millions de personnes
atteintes).
Les filarioses pathogènes sont : les filarioses lymphatiques à Wuchereria
bancrofti
 21

(la plus représentée), à Brugia malayi (important parasite d’Asie) et ,

l’onchocercose à Onchocerca volvuluset la filariose à Loa loa (loaose ou
loase).

B.1 FILAIRE DE BANCROFT

W. bancrofti est la filaire la plus largement répandue. Les régions les plus
touchées sont l’Inde, le sud-est asiatique, la Chine, les cotes de l’Afrique
orientale et les Iles du Pacifique.

La variété avec périodicité nocturne est endémique en Amérique tropicale,

aux Caraïbes, en Afrique tropicale, en Egypte, au Moyen-Orient, en Asie du
sud-est, en Chine, en Extrême-Orient et en Nouvelle-Guinée.

La variété sub-périodique diurne est présente en Polynésie (Pacifique-est) :

W. b. pacifica. Tandis que la variété sub-périodique nocturne est
spécialement rencontrée en Thaïlande et au Vietnam.

C’est un nématode filaire dont la forme adulte est un ver filiforme. Les
nématodes femelles font 10 cm de longueur et 0,2 mm de largeur, alors que
les mâles ne font qu'environ 4 cm de longueur. Les adultes vivent et se
reproduisent dans le système lymphatique, où ils peuvent produire jusqu'à
50 000 microfilaires par jour. Les microfilaires mesurent 250 à 300 µm de
longueur, 8 µm de largeur, et circulent dans le sang périphérique. Ils
peuvent demeurer à l'intérieur de l'hôte sous forme de microfilaires pendant
une période allant jusqu'à 12 mois. Le ver adulte prend de 6 à 12 mois à se
développer à partir du stade larvaire et peut vivre de 4 à 6 ans. L'humain est
le seul hôte connu.

Transmission :

La maladie est habituellement transmise par la piqûre d'un moustique

infecté. Au total, 6 genres et 70 espèces de moustiques sont responsables de
la propagation de Wuchereria bancrofti.

C’est donc une zoonose dans laquelle l'homme est infecté par un moustique
qui agit à titre de vecteur et d'hôte intermédiaire où s'effectue une partie du
développement. Les genres et espèces de moustiques qui transmettent
l'agent infectieux varient selon les régions géographiques. Au moins 43
espèces de moustiques du genre Anopheles transmettent l'infection à
l'humain en Afrique de l'Ouest, dans les régions rurales de l'Asie du Sud-Est
et dans certaines régions du Pacifique Sud. Les moustiques du genre
Anopheles, en particulier, transmettent la forme périodique nocturne du ver.
D'autres genres tels que Aedes, Ochleratus et Downsyomia, qui comptent
ensemble 20 espèces différentes, transmettent les formes subpériodiques
nocturne et diurne du nématode, notamment dans les îles du Pacifique et
certaines régions d'Asie du Sud-Est. Comme pour le genre Anopheles, 6
espèces du genre Culex transmettent à l'humain la forme périodique
 22

nocturne de Wuchereria Bancrofti, mais en Afrique de l'Est, au Moyen-Orient,

dans les régions urbaines de l'Asie du Sud-Est et en Amérique latine.

L'infection requiert habituellement de nombreuses expositions au parasite. Il

n'est pas rare qu'une personne ait subi de 2 700 à 1 000 000 de piqûres par
des moustiques infectés (soit l'équivalent de 10 à 20 ans d'exposition) avant
de devenir infectée.

Physiopathologie :

Seulement, une faible proportion de personnes infectées peut développer des

symptômes cliniques : fièvre et lymphadenite douloureuses. Les lésions des
vaisseaux lymphatiques peuvent conduire à un éventuel épaississement,
voire à l’obstruction. Les filaires adultes peuvent obstruer les vaisseaux et
ganglions lymphatiques des membres (inferieurs), des organes génitaux et
des glandes mammaires. L’obstruction conduit ainsi aux lymphœdèmes, a la
fibrose et éventuellement a l’éléphantiasis ou à l’hydrocèles (si l’infection est
répétée).

Une complication rare est la chylurie qui survient en cas de jonction entre
les vaisseaux lymphatiques genito-urinaires et ceux transportant le chyle
intestinal.

Diagnostic :

Le diagnostic consiste à la recherche des microfilaires dans le sang, la

périodicité est nocturne soit de 22h00 à 4h00. La microfilaire a une gaine
colorable au Giemsa et mesure 250-300um/8um ; il a des noyaux distincts,
petits et arrondis, mais absents dans la queue. Son extrémité caudale est en
forme de pointe de mousse ; courbes gracieuses visible dans la goutte
épaisse. Les microfilaires peuvent aussi être objectives dans l’urine
chylurique ou dans le liquide de l’hydrocèles.

Traitement :

Traitement médicamenteux approprié, comprend une association

d'ivermectine et d'albendazole ou de diéthylcarbamazine (DEC) a dose
progressive et d'albendazole, contre la filariose lymphatique. Il est
recommandé de faire un suivi médical après le traitement pour confirmer
l'élimination des microfilaires et des vers adultes chez le patient. Levamisole
aussi peut etre utiliser.

Prophylaxie :

Même si l'association albendazole-ivermectine ou albendazole-

diéthylcarbamazine (DEC) est administrée une fois par année dans les
régions endémiques, elle n'a aucun effet sur la transmission par les
moustiques. Il est recommandé d'éviter les aires de reproduction des
moustiques, en particulier pendant les principales périodes d'alimentation,
 23

et de se protéger à l'aide de vaporisateurs ou de lotions contenant des

substances actives comme le DEET qui éloignent les moustiques, ou en
utilisant des moustiquaires de lits imprégnées d'un insecticide.

Il faut Traiter les individus atteints à l’aide du DEC.

Sensibilisation : information, éducation et communication avec la population

pour l’amener à participer dans la lutte.

B.2 LOA LOA (la LOASE)

La Loase est une filariose exclusivement africaine, rencontrée dans 11 pays

d’Afrique (Angola, Cameroun, République centrafricaine, Tchad, RDC,
Guinée équatoriale, Éthiopie, Nigeria, Gabon, Soudan, Congo). On estime
qu'entre 3 et 13 millions de personnes sont infectées. En RDC, le Mayumbe
et les Uélé sont les régions les plus touchées.

Elle est due à la filaire Loa-loa strictement humaine. La filaire adulte vit
dans le tissu sous-cutané, émet des microfilaires à périodicité diurne. La
maladie est transmise par la piqûre d’un tabanidé, le chrysops ou mouche
rouge, qui pique le jour. Il abonde dans les forêts chaudes et humides, près
des marigots.

Cycle évolutif :

Les mouches sont attirées par le mouvement et ont tendance à piquer les
hommes pendant la journée. Au cours d'un repas sanguin, une mouche
infectée émettent des larves des filaires du troisième stade sur la peau de
l'hôte, où elles pénètrent dans la plaie. Ces larves deviennent des vers
adultes sur une période de trois mois. Les vers adultes provoquent une
maladie clinique ; ils vivent dans le tissu sous-cutané et peuvent migrer vers
n’importe quelle partie du corps, y compris le tissu sous-conjonctival de
l’œil. Après une période de 6 à 12 mois suivant l’infection initiale, les vers
adultes commencent à produire des milliers de microfilaires qui sont libérées
dans le sang. Les microfilaires peuvent être détectés sur des frottis sanguins
ou du sang filtré par Nuclepore. La présence des microfilaires est
asymptomatique dans la loase non traitée, mais peuvent contribuer aux
complications après le traitement. Ces microfilaires sont responsables de la
transmission de la maladie car sont recueilli par le vecteur lors de leur repas
sanguin. Le cycle évolutif arrive a la fin après la maturation des microfilaires
en larves infectieuses du troisième stade au sein du vecteur, sur une période
 24

de 10 à 12 jours. Les vers adultes vivent pendant plus de 20 ans, mais ne se

réplique pas dans l’hôte humain. C’est pour cette raison que pour une
personne infectée qui quitte la zone d’endémie, le nombre des vers adultes
n’augmente pas pendant que la charge des microfilaires peut augmenter.

Clinique :

La Loase est cause de prurit, d’éruptions cutanées de type urticariennes,

d’oedèmes de Calabar et lors de la migration des filaires adultes, de
reptation du ver sous la peau, qui se traduit par un cordon serpigineux,
palpable, mobile, se déplaçant d’environ un centimètre par minute, et de
migration sous-conjonctivale responsable de photophobie et de
larmoiement : c’est « le ver africain de l’oeil ».

Des œdèmes du tissus sous-cutanés localisés transitoires appelés œdème

de Calabar sont une forme d’angio-oedeme due à des réactions
d'hypersensibilité a cause du parasite adulte en migration et / ou aux
microfilaires libérées.

Les autres manifestations cliniques sont des manifestations articulaires, soit

des arthropathies inflammatoires par migration de microfilaires ou de filaires
adultes dans les articulations, soit par mécanisme immunoallergique
réalisant un rhumatisme filarien. Une néphropathie filarienne par dépôts
extra-membraneux d'antigènes filariens est possible, se manifestant par une
protéinurie ou une hématurie microscopique.

La loase a été incriminée dans l’endocardite fibroblastique de Loeffler qui se

manifeste par une insuffisance cardiaque droite par épaississement de
l'endocarde et des valves, avec hyperéosinophilie sanguine.

En zone d’endémie, la majorité des porteurs sont asymptomatiques.

Diagnostic :

Le diagnostic est parasitologique par la mise en évidence des filaires adultes

lors de leur migration sous la peau ou sous la conjonctive, ou la mise en
évidence des microfilaires dans le sang à l'examen direct ou après leuco
concentration, pendant les heures chaudes de la journée. La recherche de
microfilaires est faite par l’examen d’une goutte épaisse de sang à l’état frais
entre lame et lamelle pour dépistage au grossissement x 10. Si le dépistage
est positif, une étude au gros grossissement x 100 permet l’identification et
le diagnostic différentiel avec une filariose lymphatique ou une mansonellose
non pathogène. La numération des microfilaires est indispensable pour
adapter le traitement.

Traitement :

Il repose sur deux médicaments microfilaricides : l’ivermectine et la

diéthylcarbamazine (DEC). L’ivermectine est prescrite à la dose de 200 µg/kg
 25

en prise unique. Elle a remplacé en première intention la DEC qui est à

l’origine de réactions inflammatoires sévères, voire d’encéphalite loasique
mortelle. En effet, le traitement de la loase est potentiellement
dangereux, compte-tenu de la lyse microfilarienne brutale en début de
traitement. C’est pourquoi, le traitement par la NOTEZINE® (comprimés à
100 mg) débutait par 1/32ème de comprimé, qu’on double chaque jour pour
atteindre la posologie de 400 mg/j. Un taux de mf supérieure à 50 par mL
contre-indique toute utilisation de la DEC.

Ainsi, chez des patients traités pour une onchocercose, ayant une co-
infection onchocercose-loase, il a été observé sous traitement par
ivermectine des effets indésirables sévères lorsque la microfilarémie est
supérieure à 8000 mf/mL, et des encéphalopathies si la microfilarémie était
supérieure à 30 000 mf/mL

En pratique, la complication à éviter est « l’encéphalite loasique »,

caractérisée par un coma fébrile, survenant moins de 5 jours après la prise
d’un traitement microfilaricide, en général la DEC, lorsque la parasitémie est
supérieure à 30 000 microfilaires/mL et si des microfilaires sont présentes
dans le liquide céphalo-rachidien. Dès la première dose de DEC, le malade
peut présenter une réaction inflammatoire, dite réaction de Mazzotti,
caractérisée par des réactions cutanées (prurit, réaction urticarienne,
oedèmes), oculaires si les microfilaires sont dans l’œil (larmoiement,
photophobie, conjonctivite, iridocyclite), générales (hypotension, collapsus…)
qui doit faire interrompre immédiatement le traitement.

L'albendazole est un alternatif pour le traitement de la loase. L’albendazole a

une activité macrofilaricide, entraînant la mort des vers adultes loa loa.
Contrairement à la DEC, l'albendazole n'a pas d'activité microfilaricide
significative. En conséquence, moins d’effets indésirables sont observés avec
l’albendazole par rapport au DEC, puisqu’il n’ya pas de libération massive
d’antigène associée à la mort des microfilaires.
Prévention :
Elle repose sur la protection mécanique et chimique (répulsifs) contre les
piqûres de chrysops. Elle est difficile en zone forestière. Il n’a pas été
démontré que la lutte antivectorielle à grande échelle était réalisable dans les
zones d’endémie.
Quant à la prophylaxie médicamenteuse, elle est discutable. Une dose
hebdomadaire de 30 mg de DEC peut être donnée en prophylaxie contre la
loase pour les voyageurs dans les zone d’endémie.

B.3 ONCHOCERCA VOVULUS

L’onchocercose est causée par le nématode filarien Onchocerca volvulus. Il

est également connu sous le nom de "cécité des rivières" parce que le vecteur,
la mouche noire se reproduit près des cours d'eau et des rivières à débit
 26

rapide. La maladie affecte les communautés rurales et est une cause

majeure de cécité, d'affection cutanée et d'épilepsie associée à l'onchocercose
dans les zones d'endémie aux graves conséquences socio-économiques. O.
volvulus infecte environ 50 millions de personnes dont environ 500.000 sont
devenues aveugles.

Plus de 99% des cas se produisent dans 27 pays d'Afrique subsaharienne.

Le filaire sévit largement le long des rapides (chutes) des cours d’eau
d’Afrique centrale et de l’ouest, de l’Amérique centrale et du sud et du
Moyen-Orient. Il est endémique du Sénégal a l’Ouganda et de l’Ethiopie a la
Zambie. Il est présent au Yémen, en Arabie saoudite, au Guatemala, en
Equateur, au Venezuela et en Colombie.

Cycle évolutif :

O. volvulus est transmis par la piqure de Simulium damnosum et de

Simulium neavei en Afrique et de Simulium ochraceum en Amerique. Les
larves infectantes sont déposées par le vecteur dans la plaie de piqure au
cours de son repas de sang. Elles deviennent des adultes mâles et femelles
dans le tissu sous-cutané ou, par suite d’une hypersensibilité de l’hôte a
l’égard des filaires, elles s’entourent d’une capsule fibreuse (les nodules). Les
adultes peuvent ainsi survivre 10 ans ou plus dans les tissus de l’hôte.

Les femelles, vivipares, pondent un grand nombre de microfilaires qu’on

retrouve présentes dans les tissus conjonctifs sous-cutanés, ou dans le
liquide nodulaire (7 mois environ après l’infection). Les microfilaires migrent
aussi vers l’œil et les autres organes.

Au cours de son repas de sang, le vecteur ingéré les microfilaires qui, une
fois dans l’estomac de l’insecte, traverse la paroi stomacale, gagne les
muscles thoraciques ou elles deviennent infectantes 10 jours après. Ces
larves infectantes migrent vers les pièces buccales de l’insecte, prêtes à être
transmises au cours du prochain repas de sang.

Physiopathologie :

La physiopathologie de l’onchocercose s’explique essentiellement par les

réactions inflammatoires autour des microfilaires mortes ou détruites. Les
signes et symptômes sont variables d’une région infectée a l’autre et au sein
d’une même population affectée. Ces variations sont dues aux facteurs lies à
la souche parasitaire, au degré et a la fréquence d’infection, a l’état
nutritionnel et immunitaire de l’hôte.

Il existe un spectre de réponse immunitaire à l’infection ; certains individus

infectés ont une réponse immunitaire minimale aux antigènes du parasite,
permettant la prolifération de microfilaires en l'absence de symptômes
cliniques, tandis que d'autres ont une réponse immunitaire relativement
robuste et symptomatique
 27

La réaction inflammatoire entraine une encapsulation des adultes, formant

les nodules onchocerquiens sous-cutanés ou onchocercomes : ils sont de
consistance ferme, mesurant 5-50mm de diamètre. Ils peuvent évoluer vers
la fibrose et la calcification. On les trouve aux endroits ou la peau découverte
est en contact avec un plan osseux superficiel : tronc ou hanches (en
Afrique) ; tête ou nuque en Amérique. Cette localisation correspond aux
endroits ou piquent les vecteurs. Il existe aussi une dermatite inflammatoire
qui peut s’accompagner d’intenses irritations, de gale filarienne qui, après
grattage, laissent des papules sur la peau et à la longue une hypo
pigmentation (syndrome de peau de léopard). Dans l’onchocercose
chronique, la peau peut perdre son élasticité (souplesse) et devenir tellement
dure (peau d’éléphant ou peau de lézard) faisant apparaitre une personne
plus âgée qu’elle ne l’est.

Les microfilaires d’O. volvulus sont à la base des complications oculaires. En

effet, lorsqu’elles migrent dans l’œil, elles peuvent coloniser la cornée et la
chambre antérieure de l’œil provoquant rougeur et irritation. Avec le temps,
des réactions inflammatoires autour des microfilaires détruites ou mortes
causent une kératite sclérosante a la base de cécité. Parfois, l’iris est aussi
atteinte. L’inflammation de la choroïde et de la rétine, ainsi que l’atteinte du
nerf optique peuvent constituer les autres causes de cécité.

Les taux élevés de cécité dans les régions de savane africaines ont entraîné
la désertion des villages touchés, avec la réinstallation dans des zones moins
fertiles, avec de graves conséquences économiques. Les lesions cutanée
onchocercale est également une cause importante de stigmatisation,
d’invalidité et de baisse de productivité agricole pour une grande partie de
l’Afrique subsaharienne. Même après 10 ans de traitement communautaire à
l'ivermectine dans le sud-est du Nigéria, la conséquence la plus inquiétante
de l'onchocercose chez les personnes présentant des symptômes et des
signes était l'isolement social ou la stigmatisation. Les lesions cutanee de
l’onchocercose dans les familles est associée à un taux d'abandon scolaire
plus élevé chez les enfants, en particulier les filles.

Diagnostic :

Il peut être clinique par la présence des nodules caractéristiques, de la gale

filarienne, une atteinte oculaire, la présence d’une peau de léopard, etc.

Mais le diagnostic précis est souvent biologique :

 Recherche des adultes dans les nodules ;

 Recherche des microfilaires dans le liquide de ponction ou dans la
biopsie des nodules ;
 Recherche des microfilaires par scarification de D’HOOGHE ou par
biopsie cutanée exsangue (examen direct ou après formolisation).

L’examen à la lampe à fente peut être utilisé pour rechercher des

microfilaires en bougeant dans la chambre antérieure de l’œil.
 28

Le test de Mazzotti consiste en une dose orale de 50 mg de

diéthylcarbamazine (DEC), ce qui entraîne un décès par microfilaire et les
symptômes associés d’une aggravation du prurit environ 20 à 90 minutes
plus tard ; une éruption papuleuse aiguë avec œdème, fièvre, toux et
symptômes musculo-squelettiques peut également survenir. Les symptômes
atteignent généralement leur maximum vers 24 heures, puis disparaissent
au cours des 48 à 72 heures suivantes. Dans certains cas, des réactions
systémiques graves peuvent se développer, notamment un œdème
pulmonaire, une perte de vision, un collapsus et la mort.
Traitement :
Le traitement individuel dans les zones d'endémie présentant des niveaux
relativement élevés de transmission continue consiste à utiliser de
l'ivermectine (150 µg / kg) administrée par voie orale en une dose unique, à
jeun avec de l'eau. Le traitement doit être répété tous les trois à six mois
jusqu'à ce que le patient soit asymptomatique.
La combinaison entre le DEC/ suramine est utilisé contre le vers adulte et
les microfilaires.
L’Ivermectine est surtout utilise contre les microfilaires uniquement.

B.4 Mansonella perstans (Dipetalonema ou Acantocheilonema

perstans).

Mansonella perstans est present en Afrique tropicale, en Inde, en Amerique

centrale et du sud. Dans certaines regions de la RDC, il peut parasiter 100%
des adultes (Cuvette Centrale).

La transmission est assuree par la piqure d’un moucheron du genre

Culicoides.

La femelle mesure 80mm/0,2mm et le male 40mm/0,08mm. Les vers

adultes sont rarement trouvés chez l’homme. Ils vivent dans les cavités
séreuses de l’abdomen et du thorax (base de mésentère, tissu périnéal, retro
péritonéal, péricarde, plèvre).

Les microfilaires sont retrouvées dans le sang peripherique et tres rarement

dans le LCR. Elles sont apériodiques, sans gaines (l’embryon se liberant de
sa coque dans l’uterus).

M. perstans est considéré comme non-pathogène malgré les réactions

allergiques avec éosinophilie qu’elles peuvent provoquer.

L’identification des larves est importante pour ne pas les confondre a celles
de Loa loa et de W. bancrofti. En effet, ces microfilaires sont très petites (190-
240um/4-5um), sans gaine, les noyaux jusqu’à l’extrémité caudale avec un
 29

gros noyau au bout. L’extrémité de la queue est arrondie (émoussée). Elle est
apériodique.

Traitement curatif : association levamisole/mebendazole.

Il existe aussi d’autre filaires dont Mansonella streptocerca et Mansonella

ozzardi.

DEUXIEME PARTIE : LES PLATYHELMINTHES

Les Plathelminthes, également appelés vers plats, regroupent des animaux
nettement plus complexes, dont les plus connus sont souvent parasites.
Suite à l'évolution d'animaux mieux adaptés qu'eux au mode de vie libre, les
vers plats ont tiré avantage de leur forme plate pour se cacher dans les
cavités internes de leurs hôtes. Des transformations à l'épiderme sécréteur
leur ont permis de développer des crochets pour s'accrocher et un tégument
pour les protéger du système de défenses de leur hôte.

I. CARACTERES GENERAUX

Les Plathelminthes (du grec platys= plat et helmins= vers) sont des animaux
bilatéraux qui possèdent trois véritables feuillets cellulaires : l'ectoderme, le
mésoderme, et l'endoderme. Comme leur nom l'indique, ils sont
généralement aplatis ce qui augmente leur rapport surface/volume. Les vers
plats peuvent avoir un mode de vie libre, comme la planaire, mais la majorité
d'entre eux (environ 85%) sont parasites.

Ils possèdent les caractères communs ci-après : absence de cavité générale ;

fréquence d’hermaphrodisme ; cycle évolutif complexe ; croissance sans
mues.
 30

A. CLASSE DES TREMATODES

Les trématodes sont tous des parasites. Leur cycle évolutif comporte une
alternance d’hôtes (hétéroxènes), une alternance de reproduction sexuée
avec multiplication asexuée a l’état larvaire. Ce cycle ne s’accomplit que si
l’œuf entre en contact avec l’eau. De l’œuf sort le miracidium : celui-ci se
transforme en sporocyste I, puis en sporocyste II (sporocyste-fils) ; ce dernier
donne naissance à des rédies puis en des rédies-filles desquelles sortent des
cercaires. Ceux-ci quittent l’hôte intermédiaire (mollusque) activement et
nagent librement dans l’eau. D’après les espèces, leur évolution
ultérieurement prendre trois directions :

- Pénétration de la peau ou des muqueuses de l’hôte définitif et

évolution en ver adulte (schistosomes) ;
- Enkystement dans des tissus végétaux et formation des Meta cercaires
(Fasciola, Fasciolopsis) ;
- Pénétration dans les tissus d’un second hôte intermédiaire (poisson,
crustacés, animal aquatique) enkystement ; puis ingestion de l’hôte
intermédiaire par l’hôte définitif et développement en ver adulte
(Paragonimus).
- La spécificité des hôtes intermédiaires (mollusques) est plus grande
que celle des hôtes définitifs : ceci explique la répartition géographique
des espèces (Afrique, Japon, Vietnam, etc.).

A.1 LES SCHISTOSOMES OU BILARZIES OU DOUVE DU SANG

Les schistosomoses ou bilharzioses constituent la deuxième endémie
parasitaire mondiale après le paludisme. 230 millions de personnes dans 52
pays requièrent un traitement annuel. 80 à 90% d'entre elles vivent en
Afrique. Près de 800 millions de personnes sont exposées au risque
d'infection. Les schistosomoses sont responsables de 800 000 décès par an.
Ce sont des maladies parasitaires dues à des verts plats (schistosomes ou
bilharzies), à transmission urinaire ou fécale, faisant intervenir des hôtes
intermédiaires (mollusques d’eau douce), dont la symptomatologie est le
reflet des lésions provoquées par la migration ou l’embolisation des œufs. Ce
sont des maladies en extension, directement liées au développement agricole
et à l’augmentation des réseaux d’irrigation (eaux), sévissant en foyers sur
un mode endémo-épidémique. Ils pondent des œufs non-opercules portant
un éperon dont l’implantation sur la coque est différente selon les espèces.
Ces œufs sont embryonnés dès l’émission. Ils ne peuvent quitter l’hôte sans
provoquer des lésions tissulaires. Il n’y a qu’un seul hôte intermédiaire. Il n’y
a pas d’immunité naturelle de l’homme, mais un lent développement avec
l’âge d’une résistance acquise à la réinfection.
Il existe 3 groupes de schistosomes :
1. Groupe mansoni : Schistosoma mansoni, agent de la bilharziose
intestinale,
2. Groupe haematobium : S. haematobium,agent de la bilharziose urinaire,
S. intercalatum et S. Guineensis (taxon de S. intercalatum) récemment
individualisé en tant qu’espèce, agents de la bilharziose rectale,
 31

3. Groupe japonicum : S. japonicum et S. mekongi, agents de la bilharziose

artério-veineuse.

A.1. 1 Cycle parasitaire.

Il y a deux phases de multiplication des parasites :
a. Phase sexuée chez l’hôte définitif
L’hôte définitif c’est l’homme parasite, Après avoir pénétré par voie
transcutanée, les larves (furcocercaires) migrent par voie circulatoire,
gagnent le territoire mésentérique inférieur et deviennent des adultes (mâles
et femelles) qui peuvent survivre plusieurs années chez l’hôte (5 à 8 ans). Les
femelles pondent des œufs (des milliers d’œufs par jour) dans les veinules
des organes profonds, les œufs migrent à travers la paroi d’un organe creux
(vessie, intestin) pour être éliminés avec les excréta. Certains œufs sont
bloqués et ne peuvent pas être expulsés. Cette migration « inachevée » rend
compte de la schistosomiase urinaire et intestinale. Des œufs migrent à
contre-courant et sont séquestrés dans différents viscères dont le foie.
Cette migration « aberrante » rend compte de la bilharziose hépatique.
b. Phase asexuée chez l’hôte intermédiaire : les mollusques d’eau douce.
Les œufs éliminés ne peuvent poursuivre leur évolution que dans l’eau
douce. Ils y libèrent les embryons ou miracidiums qui pénètrent les
mollusques, hôtes intermédiaires. Les miracidiums survivent 18 heures dans
l’eau douce. Trois semaines à deux mois après la pénétration des
miracidiums, les larves (furcocercaires) quittent les mollusques, nagent à la
surface des eaux à la recherche des hôtes définitifs (homme ou animal)
qu’elles pénètrent par voie transcutanée.
L’hôte intermédiaire, sont des mollusques gastéropodes aquatiques, avec
une étroite spécificité d’espèce entre le mollusque et le schistosome : Bulinus
pour S. haematobium (ex : Bulinus obstusispira), Biomphalaria pour S.
mansoni. (Ex : Biomphalaria pfeifferi).

Physiopathologie
L’embryon ou miracidium secrète et excrète des enzymes protéolytiques
diffusant à travers la paroi ovulaire. Ces antigènes ovulaires entraînent la
formation d’un granulome bilharzien qui est la lésion élémentaire spécifique
de la bilharziose maladie, à l’origine des symptômes. La formation du
granulome traduit une réponse défensive de l’hôte face à l’agression induite
par les œufs. A terme, les œufs sont détruits, des cellules géantes
apparaissent, entourent la coque et les débris ovulaires, précédant
l’évolution vers lafibrose caractéristique de la bilharziose. Puis, survient, le
plus souvent, la phase cicatricielle du granulome, avec destruction de la
coque ovulaire et du miracidium, et calcification définitive du granulome.
Celui-ci s’organise en trois zones concentriques avec au centre des débris
ovulaires, puis une couronne de macrophages, de polynucléaires
éosinophiles et de cellules géantes et enfin une zone externe de fibrose.
Au stade larvaire ou adulte, le parasite induit des réactions de défense de
l’hôte qui aboutissent à la destruction du parasite.
En général, la maladie clinique est provoquée par la réponse immunitaire de
l'hôte aux œufs en migration. Les vers adultes absorbent les protéines de
 32

l'hôte et se recouvrent d'antigènes de l’hôte, ce qui leur permet de rester

longtemps dans le sang et d'éviter les attaques immunitaires.
La migration des œufs à travers les tissus peut être associée à un
emprisonnement, à une inflammation et à une fibrose ultérieure. Les œufs
sont acheminés via le système veineux splanchnique et peuvent s’emboliser
dans le foie, les poumons, la rate, le cerveau ou la moelle épinière ; Les sites
d'embolisation moins fréquents incluent la peau et les surfaces péritonéales.
Les œufs piégés sécrètent des protéines et des glucides qui induisent une
réponse immunitaire de l'hôte Th-2, entraînant une réaction granulomateuse
à éosinophiles.
● Dans l'intestin, une inflammation peut entraîner une ulcération, une perte
de sang et des cicatrices.
● Au niveau du foie, la fibrose périportale (appelée fibrose du tube de
Symmers) peut entraîner une hypertension portale et des varices
œsophagiennes subséquentes.
● Dans la vessie, les œufs provoquent une inflammation granulomateuse,
des ulcérations et le développement de pseudopolypes au niveau des parois
vésicales et urétérales, pouvant imiter une tumeur maligne.
En outre, une inflammation chronique due à la schistosomiase a été
associée au cancer de la vessie.
L'éradication des vers adultes dans le cadre d'une schistosomiase aiguë ou
chronique conduit généralement à une rémission complète des lésions
urinaires et intestinales.

Manifestation clinique :
En général, des manifestations du syndrome de schistosomiase aiguë (fièvre
de Katayama) sont observées chez des individus ne résidant pas dans des
zones d'endémie, tels que les voyageurs ; c'est probablement parce que ces
personnes n'ont pas encore développé d'immunité associée à une exposition
précoce. La démangeaison du nageur est observée chez les voyageurs ainsi
que chez les individus des zones d'endémie. Les manifestations d'infection
chronique sont généralement observées chez les individus exposés de façon
continue dans les régions d'endémie.
La plupart des personnes infectées par la schistosomiase sont
asymptomatiques et supportent peu de parasites
Infection aigue :
- Phase initiale de contamination ou d’infection cercarienne (primo
infection) : dermatite cercarienne caractérisée par une atteinte
cutanée avec prurit, réaction urticarienne localisée qui se voit lors
de la première contamination, le plus souvent inapparente (S.
haematobium) ou fugace (1 à 2 jours : S. mansoni). Quelques
minutes (1 à 5 mm) suffisent pour permettre la transmission des
cercaires.
- Phase d’invasion (ou de dissémination larvaire).
Après une période muette de 2 à 10 semaines suivant la contamination,
surviennent les manifestations immuno-allergiques : fièvre (> 38° C),
signes cutanés (réalisant la dermatite urticarienne fugace), douleurs
(céphalées, myalgies, arthralgies), toux, parfois dyspnée
asthmatiforme, douleurs abdominales, diarrhée, réalisant le Syndrome
 33

de Katayama. Le diagnostic repose sur la notion d’un bain infectant

en eau douce (marigot, fleuve), d’une hyperéosinophilie sanguine
(jusqu’à 10 000/mm3), et sur l’immunologie qui fait appel à de
nombreuses techniques mettant en évidence des anticorps spécifiques
(IEF, hémagglutination, ELISA, électrosynérèse). Cette phase d’invasion
réalise la fièvre des safaris (S. mansoni).
- Phase d’état ou de focalisation viscérale.
Elle survient à la fin du cycle, soit environ deux mois après la
contamination. Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments
épidémiologiques (zone d'endémie, possible contamination), cliniques
(en rapport avec le schistosome en cause) et biologiques.
A.1. 2 Bilharziose uro-génitale à S. haematobium
En cas d’atteinte urogénitale
Clinique :
- hématurie d’origine vésicale : terminale, capricieuse, spontanée, répétée,
indolore, macroscopique
- pollakiurie, hémospermie, surinfections urinaires (hautes ou basses) ou
génitales, crises de colique néphrétique.
Examens paracliniques
- Bandelettes urinaires : recherche d'une hématurie microscopique
(détection d’une hématurie utilisée dans plusieurs programmes de
lutte),
- Recherche d’œufs dans les urines (filtration), dans les selles ou dans
les biopsies de muqueuse rectale (BMR)
- Cystoscopie et urétéroscopie : lésions primaires à type de
granulations (grains de semoule), secondaires à type d'acné,
tertiaires en tapis sableux, présence de tumeurs framboisées
(bilharziomes), toutes ces lésions doivent être biopsiées.
Les examens radiologiques aident au diagnostic et font le bilan d'extension
des lésions uro-génitales :

- abdomen sans préparation : calcifications de la vessie (aspect en

coquille d’œuf, vessie porcelaine), calcifications de l’uretère,
Conséquences de l’atteinte uro-génitale :
- atteinte rénale : causes infectieuses (néphrite interstitielle par
infections ascendantes) et obstructives (hydronéphrose par un
obstacle en amont telle qu'une sténose urétérale),
Atteinte génitale :
- chez l'homme : hydrocèle, urétrite, prostatite, orchi-épididymite,
spermatocystite,
- chez la femme : métrorragies, lésions vulvaires, ulcérations cervico-
vaginales, endométrites, annexites, obstruction tubaire, grossesses
ectopiques ; stérilités secondaires, avortements.
- association significative entre bilharziose urinaire et cancer de la vessie :
épithélioma épidermoïde spino-cellulaire.

A.1.3 Bilharziose intestinale à S. mansoni

Clinique
 34

Douleurs abdominales et syndrome diarrhéique ou dysentérique, avec

parfois rectorragies.
Examens paracliniques
 recherche d’œufs dans les selles et dans les biopsies de muqueuse rectale.
 rectosigmoïdoscopie : présence de granulations réalisant des images de
pastille ou en taches de bougies, polypes (biopsies). Elle est la principale
cause de la bilharziose hépatique.

La Localisations hépatiques des bilharzioses est communes à toutes les

bilharzies, mais surtout observées avec S. mansoni. Elles sont dues à la
migration à contrecourant des œufs qui atteignent le foie et constituent par
réaction fibreuse un bloc pré-sinusoïdal à l’origine d’une HTP. La fibrose est
due aux œufs bloqués dans les espaces portes créant le granulome
bilharzien.
L'atteinte hépatique entraîne hépatomégalie, hypertension portale :
splénomégalie de type 2 de l’OMS, circulation collatérale et varices
oesophagiennes (V.O.) qui mettent en jeu le pronostic vital.

Schistosoma intercalatum ou bilharzie rectale.

Scistosomiase intestinale de moindre gravite.Present essentiellement dans le

bassin du fleuve Congo (Lisala, Kindu). Il existe d’autres foyers : Congo,
RCA, Gabon, Cameroun, Nigeria, Senegal, Tchad, Burkina-Faso, Tanzanie. Il
touche essentiellement l’homme.

Traitement de la schistosomiase.
Traitement médical
Un seul médicament est actuellement à retenir, le praziquantel (Biltricide®)
qui est le traitement de référence, actif sur tous les schistosomes.Il est actif
sur les schistosomules âgées de 2 jours et les vers adultes. Entre ces deux
stades, son efficacité est très réduite. Administré trop précocement, avant le
28èmejour, le praziquantel est inefficace.
Il se présente en comprimés quadri-sécables à 600 mg, la posologie classique
est de 40 mg/kg, en prise unique. Outre l'inefficacité d'une dose trop précoce
de praziquantel, l'intérêt d'une dose de 60 mg avec deux administrations à
un mois d'intervalle est actuellement souligné.
Quelques échecs au praziquantel ont été récemment constatés pour S.
mansoni. On recommande en situation d'échec d'associer au Biltricide®,
60 mg/kg, 2 cures à 2 ou 3 semaines d'intervalle, l'artéméther
(ARTENAM®) comprimés à 50 mg, 6 mg/kg, 2 cures à 2 ou 3 semaines
d'intervalle.
Une courte corticothérapie est administrée préalablement au traitement
anti-bilharzien en phase d’invasion dans la forme aiguë immuno-
allergique et dans les neurobilharzioses invasives. Dans la bilharziose
aiguë ou invasive, certains auteurs utilisent d'abord les corticoïdes,
puis le praziquantel d'autres ne traitent pas pendant cette phase aiguë et
attendent l'état adulte des parasites.
 35

Prevention :
La prevention individuelle implique d’eviter les tout contact avec les eaux
douces.
Pour la prevention collective, il faut réduire le taux de morbidité.
Cinq interventions sont disponibles : l'éducation sanitaire, l'accès à l'eau
potable, l'assainissement, la lutte contre le gastropode, la chimiothérapie de
masse.
l'accès aux médicaments essentielscontre la schistosomose dans les zones
d'endémie afin
d'éviter ou de faire reculer les lésions cliniques en administrant chaque
année ou plus fréquemment encore une chimiothérapie au praziquantel
donnée par voie orale à la dose de 40 mg/kg. Cet objectif n’est pas atteint.
La chimioprévention contre la schistosomiase est nécessaire dans 52
pays et 206,4 millions de personnes ont besoin d’un traitement, dont
111,2 millions d’enfants d’âge scolaire et 95,2 millions d’adultes.

B. PARAGONIMUS OU DOUVE PULMONAIRE.

C’est un trématode agent de la distomatose pulmonaire

a) Distribution :

La douve pulmonaire est presente en Extreme-Orient (Paragonimus

westermani). Elle se rencontre sporadiquement en Afrique occidentale et
centrale (y compris la RDC). Les especes africaines sont P. africanus et P.
uterobilateralis. Elles infectent aussi bien l’homme que certains animaux. En
Amerique du sud, on trouve P. peruvianus.

b) Transmission, cycle de vie ; morphologie :

L’homme se contamine par ingestion des metacercaires du parasite contenu

dans des crustaces insuffisamment cuits. Ces metacercaires se dekystent
dans le duodenum, traversent la paroi intestinale pour atteindre la cavité
péritonéale. De là, ils traversent le diaphragme pour gagner la cavité
thoracique, les poumons et les bronches. C’est au niveau des bronchioles
que les vers fécondes réciproquement (hermaphrodites) pondent leurs œufs,
6 à 12 semaines après la contagion. La longevite des adultes est d’environ 6
à 7 ans, voire 20 ans. Occasionnellement, les jeunes douves peuvent migrer
vers d’autres organes (foie, rate, etc.). Les adultes mesurent
12mm/6mm/5mm d’épaisseur. Après réaction de l’hôte, la douve s’enkyste
dans les poumons. Environ 3 mois après l’infection, des œufs peuvent être
retrouves dans les crachats des personnes infectes : ce sont des œufs
opercules. Lorsque ces œufs entrent en contact avec l’eau, le zygote se
développe en miracidium en 3 à 4 semaines ; une fois libère, il cherche
rapidement son hôte intermédiaire I, le mollusque des genres Potadoma,
Melania, Thiara etc. Il s’y développe en sporocystes => redies-filles =>
cercaires. Ces derniers nagent dans l’eau a la recherche de son hôte
 36

intermédiaire II, un crabe ou un poisson dans les tissus desquels ils

s’enkystent pour devenir metacercaires.

c) Physiopathologie :

Les infections légères sont asymptomatiques. Si elles sont assez importantes,

il y aura des signes et symptômes pulmonaires qui peuvent simuler une
tuberculose pulmonaire : douleurs thoraciques, toux et transpirations
nocturnes, hémoptysies (avec augmentation de VS). Le crachat de couleur
brunâtre contient souvent des œufs. Des localisations extra pulmonaires
(foie, intestin, SNC, tissu sous-cutané) peuvent conduire à des tableaux
cliniques divers : douleurs, diarrhée, nodules, etc. Les infections
pulmonaires de l’espèce P.miyawazaki peuvent conduire à un
pneumothorax (hydrothorax) sans hémoptysies.

d) Diagnostic :

Il est basé sur la recherche des œufs opercules dans les crachats, le liquide
pleural et les selles (crachats déglutis). L’éosinophilie avec augmentation de
VS sont indicatifs en milieu endémique.

e) Prévention et contrôle :

Les mesures préventives consistent à éviter les crudités ou la consommation

des crabes et poissons insuffisamment cuits ; ne pas cracher ni faire les
selles dans l’eau ; dépister les personnes infectées et les traiter ;détruire les
hôtes intermédiaires I (mollusques).

Traitement curatif : Praziquantel

B. CLASSE DES CESTODES

Les cestodes sont des vers plats et hermaphrodites qui peuvent vivre en tant
que parasites dans le tractus gastro-intestinal humain. Certains de ces
organismes sont principalement des agents pathogènes humains, tandis que
d'autres ont des animaux comme hôtes naturels mais peuvent également
causer une infection humaine.

Les cestodes ou ténias ne possèdent pas de système digestif : leur nourriture

est activement absorbée à travers la cuticule villositaire. Chez l’adulte, on
distingue trois parties :

-le scolex ou tête qui porte les organes de fixation (ventouses, rostres, etc.) ;

-le cou : partie d’où bourgeonnent les anneaux ;

-le strobile ou tronc : fait d’une chaine de segments, anneaux ou proglottis,

anatomiquement équivalents, dont les dimensions vont en augmentant au
fur et à mesure qu’on s’éloigne du scolex. En partant du scolex, on distingue
 37

successivement des proglottis immatures, murs et gravides. Chaque

proglottis mur contient un double appareil génital complet : nombreux
testicules, ovaire unique, utérus et vagin s’ouvrant au pores génital latéral
chez les cyclophyllides (Taenia solium, T. saginata) ; sur la ligne medio-
ventrale chez les pseudophyllides (bothriocephale).

Le cycle évolutif est plus simple que celui des trématodes. L’évolution n’est
possible qu’après passage par un hôte intermédiaire. Entre les deux hôtes, il
n’y a généralement pas de stade libre. Les adultes vivent dans l’intestin grêle
de l’hôte définitif. Les proglottis gravides sont éliminés au fur et à mesure
par l’anus : ils contiennent généralement des œufs embryonnés. L’embryon
plus ou moins sphérique, est muni de six crochets (embryon hexacanthe) ou
oncosphere. Il est enfermé dans une coque épaisse ou embryophore, elle-
même entourée de cellules vitellines et le tout est enveloppe d’une membrane
externe hyaline.

Pour que l’évolution de l’œuf se poursuive, il faut qu’il soit avalé par l’hôte
intermédiaire. L’oncosphere libérée dans le tube digestif, perfore la paroi
intestinale et gagne les vaisseaux. Arrivée à son lieu de prédilection, elle se
transforme dans les tissus en larve (cysticerque, cysticercoide, hydatide ou
cenure).

L’hôte définitif s’infecte par ingestion des tissus de l’hôte intermédiaire

contenant des larves viables. Dans le tube digestif de l’hôte définitif, la larve
est libérée : elle se fixe sur la paroi intestinale et commence à former des
anneaux.

La classe des cestodes est subdivisée en deux ordres : Ordre des

Cyclophyllidea et celui des Pseudophyllidea.

A. ORDRE DES CYCLOPHYLLIDEA

A.1 LA TEANIASE

Le sont des parasites avec une forme rubanée, segmentés, hermaphrodites,

et leur évolution comporte un stade adulte et un stade larvaire, les stades
larvaires ou cysticerques sont hébergés par l’hôte intermédiaire. : les bovins
pour T. saginata, et les porcins pour T. solium. Ces stades larvaires sont
infectants pour l’homme (hôte définitif) où ils déterminent le téniasis.
Cependant, l’homme peut accidentellement devenir hôte intermédiaire pour
T. solium ; les larves de T. solium peuvent alors déterminer une cysticercose
dont la gravité est due aux formes neurologiques et oculaires.

A.1.1Tenia saginata

C’est un ver cosmopolite il est particulièrement répandu dans les régions

d’élevage du gros bétail (bœuf essentiellement, mais aussi chameau au
 38

Maroc, Egypte, buffle, etc.), et où l’on consomme de la viande crue (filet

américain) ou insuffisamment cuite. On estime à plus de 60 millions le
nombre des personnes atteintes dans le monde. Ces parasites épargnent les
Hindous, mais ils sont fréquents chez les musulmans. Taenia saginata est
lié à la pauvreté (10 à 30% des bovins d’Afrique sont infectes, contre
seulement 1% dans les pays industrialisés).

Parasite strictement humain de l’intestin grêle, c’est un ver plat blanc

brillant, de grande taille (4 à 10 m de longueur), rubané et segmenté en 1000
à 2000 anneaux ou proglottis. Il est en général isolé (ver solitaire), mais il
existe de rares cas d’infections multiples avec des vers de plus petite taille.

Transmission :

Apres ingestion et digestion de la viande contaminée, le scolex est libéré et

s’attache à la paroi de l’intestin grêle par ses ventouses. Des segments
bourgeonnent du cou et, en 2 a 3 mois, la larve devient un adulte ayant des
segments gravides a son extrémité postérieure.

L’adulte mesure 4 a 10m ou plus. Son scolex est inerme, c’est à dire de
pourvu de rostre et de crochets. Il a un diamètre de 1 à 2mm et porte 4
ventouses. Les segments terminaux gravides sont plus longs que larges. Le
bord latéral montre d’un côté, tantôt de l’autre, le port génital. D’un
proglottis à l’autre, les pores génitaux sont irrégulièrement alternés Le
système reproducteur est constitué de 2 lobes ovariens, d’un amas de 300 à
1200 glandes testiculaires et d’un utérus très développé, ramifié (plus de 15
ramifications dichotomiques de chaque côté de l'axe central) et rempli
d'œufs. Les proglottis sont émis activement dans le milieu extérieur, en
dehors des selles (quelque fois avec les selles), isolément ou en chaînes plus
ou moins longues. Les segments gravides et murs se détachent
progressivement et les œufs ne sont libérés que lorsque le segment se sépare
du corps du ver. On les retrouve aussi dans le lit et le linge.

Un anneau peut contenir entre 80.000 et 100.000 œufs dans l’utérus. Il n’y
a pas de véritable ponte ; c’est pourquoi, les œufs de T. saginata sont rares
dans les selles. Les segments, une fois séchés et désintégrés sur le sol,
laissent les œufs qui peuvent demeurer viables pendant plusieurs mois.
Pour que le cycle continue, les œufs doivent se retrouver sur un terrain ou
broutent des bovidés.

En effet, l’hôte intermédiaire qui est un bovidé s’infecte en ingérant les œufs
ou les proglottis en broutant l’herbe. Dans le tube digestif du bovidé,
l’embryophore est digéré et l’embryon hexacanthe est libéré. Il traverse la
paroi de l’intestin grêle, entre dans la circulation de retour et est finalement
embolisée dans le tissu conjonctif intermusculaire des muscles stries
(muscle masséter). A cet endroit, il se transforme en larve cysticerque, le
cysticercus bovis . Le cysticerque devient infectant environ 3 mois après la
contagion du bovidé. Il reste infectant pendant un an environ, après quoi, il
devient calcifié.
 39

Dans le milieu extérieur, les œufs sont répandus après le délitement de

l’anneau. Ils possèdent deuxcoques:
- une externe ou membrane vitelline, fragile, épaisse, translucide contenant
des granules réfringents, délimitant l'œuf proprement dit d’une taille
moyenne de 60 x 40 µm, souvent détruite;
- une interne brun sombre, radiée, résistante, de 4 à 5 µm d’épaisseur,
délimitant un embryophore de 30 à 40 µm x 20 à 30 µm contenant un
embryon muni de 3 paires de crochets.
Dans l’intestin, le ver est constamment en mouvement, souvent de façon
antipéristaltique. Son rythme de croissance est d’environ 16 anneaux par
jour. Il déplace fréquemment le point de fixation intestinal du scolex sans
laisser de lésion.

La durée de vie du ténia adulte est très longue, de l’ordre de plusieurs

années, en l’absence de traitement.

Clinique :

A L’infection a T. saginata entraine rarement des symptômes sérieux. Il peut

y avoir des douleurs abdominales, des troubles intestinaux, l’anorexie,
sialorrhée, éructations, nausées ou vomissements, troubles du transit avec
alternance de diarrhée et de constipation.
Lors du passage d'un anneau de T. saginata, il peut se produire un prurit
anal ou/et une sensation de plénitude rectale suivie d’une impression de
reptation péri-anale.

Il existe des complications rares du au T.saginata nattamment, une

appendicite aiguë ou chronique, une occlusion intestinale, une perforation,
un abcès hépatique, une pancréatite.
Il existe aussi des localisations erratiques exceptionnelles comme dans voies
biliaires, dans l’ utérus.

Diagnostic :

Le diagnostic sera fait sur l'examen des signes d'appel et sur l'examen
parasitologique direct. La confirmation du diagnostic de T. saginata est base
sur la découverte des segments dans vêtements et sur les selles. Les
segments sont libérés un à un, actifs, de forme allongée, a utérus typique.
Au microscope, les œufs de T. saginata et de T. solium présentent une
morphologie identique.

Prévention et contrôle :

Eviter la consommation de viande de bovidés crue ou insuffisamment cuite.

Les cysticerques sont détruits a 56oC, mais il faut au moins une cuisson a
75-100 *C pour être sûr de leur destruction.

La réfrigération n’a pas d’effet, sauf la congélation 10oC pendant 3 semaines

peut les détruire.
 40

-Inspecter les viandes et détruire celles qui contiennent des cysticerques

(vétérinaires !).

-Eduquer les personnes à utiliser les latrines pour réduire la contamination

des bovidés.

-Ne pas utiliser de l’engrais humain pour fertiliser les pâturages.

-Traiter les personnes atteintes.

Traitement curatif : Niclosamide (Yomesan), Praziquantel

A.1.2 Tenia solium ou ver solitaire armee.

Parasite strictement humain, ce ver a un aspect semblable à T. saginata,

mais légèrement plus court (2 à 8 mètres). L’infection multiple est plus
fréquente qu’avec T. saginata. Le scolex, d’un diamètre de 1 mm, avec quatre
ventouses arrondies et un rostre court, est muni d’une double couronne de
crochets (ténia armé). Les proglottis sont macroscopiquement semblables à
ceux de T. saginata. Ils diffèrent par leur immobilité et sont donc émis
passivement dans le milieu extérieur, avec les selles, isolément ou en
chaînes.

Transmission :

Tenia solium est transmis en consommant de la viande de porc crue ou

insuffisamment cuite et contenant la larve cysticerque infectante (= cysticercus
cellulosae).

Cycle :

Dans la nature, les anneaux sont lysés et les œufs, puis les embryophores,
sont libérés. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier,
phacochère…), animal volontiers coprophage, les embryophores sont digérés
et les embryons libérés se localisent principalement dans le tissu conjonctif
des muscles striés, pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 mm × 7
mm : les larves cysticerques. Chez le porc infecté (dénommé ladre), le cœur
et la langue peuvent contenir de très nombreuses larves. L’Homme peut
également être infecté par les larves cysticerques : soit par contamination
exogène (crudités souillées par les embryophores), soit par contamination
endogène (auto-infection par digestion d’anneaux remontés dans l’estomac
par anti-péristaltisme). Le ver est habituellement solitaire.

Les segments gravides contiennent des œufs ; leur rupture libère des œufs
dans les selles. Ces segments sont plus courts : ils mesurent 12mm/6mm,
avec des pores génitaux irrégulièrement alternes. L’utérus présente 7 a10
ramifications épaisses et dendritiques. Les anneaux ne présentent pas de
mouvements propres. Ils sont passivement expulsés en chaine avec les
 41

selles, souvent à l’insu du malade. Chaque segment gravide contient 30.000

à 50.000 œufs murs et immatures. Après désintégration des segments, les
œufs sont libérés sur le sol et peuvent demeurer viables pendant plusieurs
mois.

Contrairement à ce qui se passe avec T. saginata, l’homme peut aussi servir

d’hote intermediaire pour T. solium. Il peut s’infecter de plusieurs manières :

 Auto-infection interne par régurgitation et digestion dans l’estomac

des proglottis provenant de son propre ténia ;
 Auto-infection externe par ingestion des œufs provenant de son propre
tenia ;
 hetero-infection par ingestion d’œufs provenant d’un autre porteur de
T. solium adulte, oeufs libérés avec les selles sur les aliments (légumes
verts, fruits, etc.).

Dans les deux premiers cas, l’homme sera en même temps hôte
intermédiaire et définitif. Ce type d’infections conduit à la cysticercose
humaine ou ladrerie humaine.

Clinique :

Quelques signes cliniques peuvent être ressentie par l’hôte humain tel que
quelques douleurs abdominales, troubles intestinaux et anorexie.

La cysticercose humaine constitue le principal problème de ce ver. En effet,

son pronostic dépend de la localisation des cysticerques et de leur nombre.
La cysticercose humaine atteint les tissus sous-cutanés (nodules), ou
musculaires avec peu de symptômes sérieux. Mais les localisations oculaires
et cérébrales sont les plus graves : la cysticercose est une cause importante
d’épilepsie et d’autres troubles du SNC. Les cysticerques morts entrainent
une réaction inflammatoire de l’hôte. Les kystes calcifies sont visibles à la
radiographie.

Le diagnostic est fait en recherchant dans les selles des chaines de proglotis,
passifs, plus petits. Apres traitement il peut y avoir expulsion du scolex. Les
œufs aussi sont identifiés dans les selles et ressembles à ceux du T.
saginata. Un Diagnostic radiologique, ou tomodensitometrique peut aussi
être fait.

Le traitement :

- Pour le ver adulte, on peut donner la Niclosamide (Yomesan) ou

Praziquantel (10mg/kg) en dose unique.
- Pour la cysticercose humaine : -Praziquantel 50mg/kg x 3/j x 15
jours
- Albendasol 15mg/kg/j pendant un mois ;
 42

La prévention est la même que pour le ténia saginata, mais dirige vers le
porc.

A. 1. 3. HYMENOLEPIOSE

Elle est provoquée par des cestodes du genre Hymenolepis parasites du

tube digestif. On en distingue l’hyménolépiose à Hymenolepis nana et
Hymenolepis diminuta étant très rare chez l’homme.

a. Hymenolepis nana

C’est un parasite commun et le plus petit des tenias connus qui infecte
l’homme. Il mesure 3 cm au maximum. Sa chaîne est constituée d’anneaux
beaucoup plus larges que longs dont les pores génitaux, un par anneau,
sont tous situés sur le même côté. Le scolex porte une seule couronne de
crochets.

Cycle :

Les adultes vivent dans l’intestin grêle, souvent en très grand nombre. Le
cycle à l’origine de l’infestation de l’homme est direct. A partir de l’œuf ingéré
avec des crudités souillées, l’embryon hexacanthe est libéré et pénètre dans
l’épaisseur d’une villosité, y évolue en larve cysticercoïde (forme
microscopique non vésiculeuse contenant un seul scolex invaginé) en
quelques jours ; celle-ci retombe dans la lumière de l’intestin se dévagine et
donne naissance à l’adulte dont les œufs commencent à apparaître dans les
matières fécales un mois environ après l’infestation. La longévité d’H. nana
est courte, de quelques mois à quelques années. Ce même cycle entretient
aussi la parasitose par auto-infestation.

C’est un parasite cosmopolite parasitant surtout les enfants, essentiellement

rencontré dans les régions chaudes du globe.

Clinique :

Chez l’adulte, cette parasitose est généralement asymptomatique. En cas de

manifestations cliniques, elles sont alors identiques à celles des grands
ténias. Chez l’enfant, l’hyménolépiose, sans donner de symptômes bien nets,
est souvent responsable d’un retard staturo-pondéral qui peut être
important.

Diagnostic :

Recherche des œufs caractéristiques dans les selles : clairs, ovoïdes (30-
45um), avec stries longitudinales et embryon hexacanthe.

Prévention :
 43

Hygiène des mains, utilisation des latrines, éviter de consommer les crudités
susceptibles d’avoir été contaminés par des excréments humains.

Traitement curatif : Niclosamide (Yomesan), Praziquantel.

b. Hymenolepis diminuta

Parasite des rats et des rongeurs, il peut atteindre rarement l’homme. L’on
s’infecte en mangeant des insectes contenant la larve cysticercoide (larves de
puce, de coleoptere, lepidoptere, etc.). Libérée dans l’intestin grêle, cette
larve devient adulte en 3 semaines. Le ver adulte mesure 20 a 60cm/4mm.
Le scolex est inerme. Les proglottis plus larges que longs peuvent atteindre
le nombre de 1.000 par ver. Ils se désintègrent dans l’intestin, libérant des
œufs qui sont émis dans les selles et ingérés par les insectes et le cycle
reprend. Le ver cause peu de symptômes sérieux. Le diagnostic est basé sur
la recherche des œufs qu’il convient de distinguer de ceux d’Hymenolepis
nana. Ils sont ovoïdes et bruns. La prévention, le contrôle et le traitement
curatif sont les mêmes.

c. Echinococcus granulosus/ hydatidose

L’hydatidose est cosmopolite, mais sévit surtout dans les régions d’élevage
de moutons : en Amérique latine, en Océanie, en Chine, en Afrique du Nord
et de l’Est (Kenya, Tanzanie, Ethiopie).
Il se présente sous 3 formes :
- L’adulte est un petit ténia de 4 à 6 mm de long, dont le corps est
composé de 3 à 5 segments, qui vit dans l’intestin grêle de l’hôte
définitif (chien en particulier).
- L’œuf contient un embryon hexacanthe à 6 crochets.
- Le kyste hydatique est une sphère creuse de type vésiculeux remplie
de liquide, et limitée par deux membranes : la cuticule externe qui
entoure la membrane interne germinative à l’origine des éléments de la
larve.
La contamination humaine se fait par l’ingestion d’aliments ou d’eaux
souillés par des embryophores d’Echinococcus granulosus ou encore par
contact direct avec un chien porteur.

Cycle évolutif : se fait à deux niveau :

- Le cycle domestique habituel qui comprend l’hôte définitif, le chien et

un hôte intermédiaire qui est le mouton.
- Le cycle chez l’homme : l’homme peut s’insérer accidentellement dans
le cycle en intervenant comme hôte intermédiaire et constitue alors
une impasse parasitaire. Il se contamine par ingestion d’œufs éliminés
dans le milieu extérieur avec les selles du chien, de façon directe ou
indirecte. L’œuf va libérer un embryon hexacanthe, qui va suivre chez
l’homme un chemin similaire à celui du mouton : l’embryon se
transforme lentement en larve ou kyste hydatique.
 44

Clinique :

Les manifestations cliniques évoquent une pathologie tumorale, en relation

avec la localisation larvaire.
- La forme hépatique est la plus fréquente (60 à 80 % des cas) et est
souvent asymptomatique, découverte à l’occasion d’un examen
systématique. Elle associe classiquement une hépatomégalie, un
ictère, une tuméfaction abdominale indolore. Les formes compliquées
sont liées à une rupture de kyste dans les voies biliaires, à une
compression des voies biliaires ou encore à un abcès hépatique.
- La forme pulmonaire représente 20 à 30 % des cas. Elle est aussi
souvent asymptomatique, révélée lors d’un examen radiologique
systématique. Si le kyste se rompt dans les bronches, il provoque une
vomique associée à des hémoptysies, une toux et une dyspnée.
- Autres localisations : les kystes hydatiques peuvent se développer,
plus rarement, dans d’autres organes : os, cerveau, rein, rate, cœur...

Diagnostic :

1. Par imagerie médicale : Plusieurs types d’images peuvent être observés

selon les techniques
- Echographie : image liquidienne anéchogène, parfois cloisonnée
- Radiographie standard : liseré calcifié entourant le kyste, image
pulmonaire en « boulet de canon »
- Tomodensitométrie : image hypo dense, parfois cloisonnée et à paroi
calcifiée, des fois image de membrane décollée, flottante, dans des
kystes pulmonaires fissurés ou rompus.
2. Biologie non spécifique : hyper éosinophilie pendant la phase larvaire
de l’évolution, hyperleucocytose en cas de surinfection bactérienne du
kyste.
3. Examen parasitologique direct :
- Aspiration echoguidee des kystes en per opératoire
- Analyse des pièces opératoires.

Traitement :

Le traitement est essentiellement chirurgical par exérèse de la masse

parasitaire ou par ponction aspiration sous échographie guidée, suivie de
l’injection de sérum salé hypertonique et enfin de la réaspiration du sérum
(technique PAIR). Il faut éviter tout essaimage parasitaire au cours de
l’intervention : protection du champ opératoire par sérum salée
hypertonique, eau oxygénée etc ....
Un traitement à l'albendazole est nécessaire lorsque l’intervention
chirurgicale est contre-indiquée
Prévention : déparasitage des chiens, éviter la promiscuité avec les chiens.

DEUXIEME PARTIE : PROTOZOOLOGIE

 45

CHAP. I GENERALITES SUR LES PROTOZOAIRES

Les protozoaires sont des organismes unicellulaires microscopiques ayant

leur propre règne celui des Protistes (en grec protos = premier) Se sont
également des cellules eucaryotes. Les Protozoaires sont généralement
cosmopolites et peuplent les milieux les plus divers. Ce sont des organismes
mobiles, leurs déplacements se fait grâce à des Cils, flagelles, ou à 1’aide de
pseudopodes.

Ces cellules eucaryotes sont hétérotrophes, donc dépourvue des

chlorophylles, se nourrissent par osmose pour les formes parasites ou par
phagocytose pour les formes libres. Comme toutes les cellules eucaryotes,
sont constitués d’un noyau, d’un cytoplasme, d’un réticulum
endoplasmique, de mitochondries, d’un appareil golgien ainsi que de
lysosomes. La seule cellule assure toutes les fonctions vitales c.-à-d.
respiration, digestion, excrétion et reproduction. On distingue différents
modes de reproduction chez les protozoaires à savoir asexuée, sexuée et
conjugaison.

Ils vivent dans les milieux aquatiques, dans le sol humide mais aussi sous
forme des parasites des vertèbres et des invertébrés. Ce sont des organismes
complets grâces à leurs organites spécialisés :

- Le flagelles, cils et les pseudopodes : assurent la locomotion

- Les fibres et les microtubules : squelettes
- Centrosome : assure la fonction mitotique et joue un rôle dans
l’élaboration des organes de locomotion.
- Le cytosome (vacuole digestive) : rôle d’osmorégulation et d’excrétion.

La grande majorité des protozoaires viens de 6 embranchements ou phylum

d’où provient chaque espèce des protozoaires.

1. Phylum des flagellés : ex : ordre des trypanosomides, genre :

trypanosoma.
2. Phylum des Rhizopodes : se rencontrent au fond des étangs, en
milieu marin, sur terre humide et certains sont parasites. Ex :
Entamoeba histolitica.
3. Phylum des actinopodes
4. Phylum des sporozoaires :
 Classe des coccidiomorphes : ordre des hémosporidies ; ce sont des
parasites du sang, ex : Plasmodium
5. Phylum des ciliés : ce sont des protozoaires qui présentent le degré
d’organisation le plus élevés.

Les protozoaires occasionnent des maladies très répandues dans le monde

entier. Certaines d’entre elles sont d’une extrême gravité et sérieusement
préjudiciables à la santé humaine (paludisme, amibiase, …) et animale
(babésiose, coccidiose, …).
 46

C’est l’exemple du paludisme en République Démocratique du Congo, il

constitue un véritable fléau étant donné qu'il est responsable, à lui seul, de
la plupart de cas de mortalité.

Certains des protozoaires sont transmissibles entre l’homme et les animaux

vertébrés c’est- à- dire des zoonoses (ex. trypanosomiase, giardiase,
leishmaniose, …).

CHAP II. PRINCIPAUX PROTOZOAIRES D’INTÉRÊT MÉDICAL

II.1. CLASSE DE RHIZOPODA

Ce sont des protozoaires pourvus de pseudopodes (fausse pattes). Cette

classe compte différents genres (Entamoeba, Endolinax, Iodamoeba, etc…)
qu’il est possible de différencier sur la base de la structure des noyaux et des
kystes. Seul le genre Entamoeba contient des espèces pathogènes aussi bien
pour l’homme que pour les animaux (E. histolitica et E. coli).

II.1.1 ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Entamoeba histolytica est l’agent causale de l’amibiase.
C’est une maladie cosmopolite, l’Afrique tropicale humide est entièrement
atteinte et les taux d’infestation varient entre 5 et 40 % des habitants ; en
Asie le taux d’infestation dépasse parfois 50 % de la population, en
particulier en Chine, Inde et Indochine.
La maladie, généralement répandue dans les pays chauds, existe aussi en
Europe ainsi qu’en Amérique du Nord, du Sud et Centrale.
a. L’hôte :
Le parasite se retrouve aussi bien chez L’homme que chez le singe, le chien
et rarement chez le chat.
Il se localise dans la lumière et dans la paroi du gros intestin. Ils peuvent
emprunter la veine porte et envahir le foie et d’autres organes tels que le
cerveau, la rate, le poumon, etc.
Les différentes localisations des parasites se déterminent en fonction de la
forme kystique ou végétative.
La forme végétative peut être pathogène ou non, celle qui est pathogène ou
forme « histolytica » contient des trophozoïtes hématophages, se multiplie
dans la paroi du colon et du rectum (muqueuse et sous-muqueuse, parfois
couche musculeuse). A partir de cette localisation, des métastases sont
possibles par voie sanguine ou lymphatique dans la plupart des organes
(foie, poumons, peau, organes génitaux, muscles, tissus cartilagineux ou
osseux, reins, voies urinaires).
La forme végétative non pathogène ou forme minuta ou « diminuta »
(nommée ainsi à cause de sa taille réduite) se localisant dans la lumière du
gros intestin et dans les selles où ils trouvent les conditions les plus
favorables à leur survie illimitée.
La forme kystique se localise au même endroits que la forme végétative
minuta.
 47

Morphologie du parasite :
La forme végétative (trophozoite) a une taille de 20 à 30 m pour la forme
histolytica, et de 10 à 20 m pour la forme diminuta. La différence entre
l’ectoplasme et l’endoplasme est généralement bien marquée. Les
pseudopodes, constitués par l’ectoplasme seul, sont lobés.
La forme histolytica hématophage, contient souvent des globules rouges
phagocytés entre autres débris ingérées par l’amibe au cours de sa
progression dans les tissus. La présence de globules rouges dans
l’endoplasme constitue un élément diagnostique important de la dysenterie
amibienne. Dans la lumière intestinale, les amibes ne phagocytent que des
microbes. Il s’agit alors des formes minuta non pathogènes.
La forme kystique apparait après une série de divisions, certains
trophozoïtes minuta ralentissent leurs mouvements ; ils s’arrondissent et
leur paroi s’épaissit. Le kyste mur est sphérique, mesure 15 à 20 m de
diamètre et le noyau, unique dans la forme prékystique, va subir deux
divisions non suivies de division du parasite, ce qui a pour résultat la
production d’un kyste mûr à 4 noyaux.
Cycle évolutif :
Au niveau du cæcum et du côlon, les amibes peuvent évoluer en deux cycles
bien distincts, à savoir le cycle non pathogène et le cycle pathogène.
Le cycle non pathogène s’effectue à la surface de la muqueuse cæcale et
dans la lumière intestinale. Les amibes sont mobiles (forme végétative ou
trophozoïtes) ; elles se déplacent à l’aide des pseudopodes, se nourrissent
par phagocytose et se reproduisent par scissiparité (ou division binaire). Les
trophozoïtes sont fragiles et non infectieux ; ils peuvent se transformer en
des structures résistantes ou kystes.
Les kystes répandus dans la nature avec les selles des hommes et des
animaux infestés.
Les différents phénomènes se succèdent de la manière suivante :
- Ingestion des kystes mûrs par un individu, digestion de la paroi
kystique par la trypsine pancréatique qui entraîne le dékystement.
Celui-ci n’est réalisé avec succès que dans les conditions favorables de
température, de pH, de nutrition, de potentiel rédox et d’humidité ;
- Les 4 N du kyste subissent chacun une division ce qui donne
naissance à 8 petites amibes végétatives ou trophozoïtes dans
l’intestin ;
- Suit une phase de multiplication des formes minuta par bipartition
dans la lumière du gros intestin ;
- Après une série de divisions l’amibe s’enkystement ;
- Dans le côlon, les amibes subissent alternativement, l’enkystement et
le dékystement ; on trouvera ainsi, dans le bol fécal, des trophozoïtes
minuta ou des kystes suivant le moment de l’examen.

Le Cycle pathogène s’effectue dans la paroi intestinale. Sous l’influence des

facteurs mal connus, la forme minuta augmente de taille et acquiert des
propriétés protéolytiques. C’est la forme histolytica qui va lyser la muqueuse
 48

intestinale (si les conditions sont propices) où elles grandissent et deviennent

hématophages.
Elle pénètre jusqu’à la sous-muqueuse où ces grandes amibes (de 20 à 30 µ)
se multiplient activement par bipartition à un rythme unique. Si un vaisseau
est lésé, l’amibe phagocyte les hématies. C’est l’amibe hématophage dont la
présence est la preuve formelle de la virulence.
En suivant le flux sanguin (progression de proche en proche), les amibes
peuvent provoquer des ulcères étendus dans la muqueuse de l’intestin et, de
là, essaimer dans d’autres organes (foie, poumon, cerveau, etc.).
Sous l’influence d’un traitement médicamenteux spécifique ou peut-être des
anticorps protecteurs synthétisés par l’organisme du malade, les amibes
hématophages voient leur rythme de multiplication freiné ; de nombreux
trophozoïtes sont détruits dans les tissus et les amibes quittent ces tissus
pour se réfugier dans la lumière intestinale où l’attaque médicamenteuse ou
immunologique est moins violente ou même inexistante : les trophozoïtes
hématophages diminuent de taille et redeviennent minuta, puis s’enkystent,
réinstallant ainsi le cycle minuta dans la lumière du colon.
Le passage de la forme minuta à la forme pathogène ou histolytica exige
certains facteurs favorisant :
o L’incidence de la dysenterie amibienne est beaucoup plus élevée dans
les pays tropicaux que dans les pays tempérés.
o Régime alimentaire (ex. l’alimentation déséquilibrée, tout ce peut
irriter la paroi intestinale favorise la pénétration des amibes)
o Flore intestinale : Certains germes (virus, bactéries colityphiques)
exacerbent le pouvoir pathogène des amibes.
o Les plaies et les excoriations au niveau du colon, du rectum, les
lavements irritants, les colites non infectieuses, etc., favorisent la
pénétration des amibes.
o Facteurs liés à l’état général du sujet comme les Affections
intercurrentes (malaria, viroses, etc.), surmenage et état de stress,
états de malnutrition, etc.
Transmission :
Elle se fait par ingestion des kystes ramassés dans la nature (eau souillée,
légumes crus, aliments souillés, etc.). L’amibiase est une maladie des mains
sales et sévit dans les pays tropicaux dans des conditions d’hygiène
insuffisante.
Quand Endémicité amibienne est faible, on observe surtout des
contaminations familiales où le contact direct et les mains sales jouent un
rôle important. De petites épidémies sont également observables parmi les
clients d’un restaurant par exemple.
En cas d’endémicité élevée, les cas observés sont disséminés, et les kystes
sont partout (eaux, aliments).
De graves accidents épidémiques sont possibles, notamment lors de grands
rassemblements d’individus (ex. internats, camps militaires, expositions
universelles, pèlerinages, etc.).
Clinique :
 49

Les signes cliniques sont liés à la localisation des formes hématophages. Il

existe de nombreux porteurs sains des formes minuta et des kystes. Ces
porteurs sont très dangereux car non dépistés.
1. L’amibiase intestinale aigüe : C’est la conséquence des ulcérations et
des abcès au niveau du cæcum et le long du côlon. On observe les
signes suivants :
- Douleurs du cadre colique d’intensité variable ;
- Ténesme rectal ou faux besoins ;
- Diarrhée (forme typique : 5 à 6 selles par jour ; forme commune : selles
pâteuses ou semi fluides) ;
- Sensibilité du cadre colique a la palpation de l’abdomen
- Si pas de traitement, l’amibiase intestinale aiguë peut évoluer en
complications hémorragiques, perforations, péritonite et autres
complications à distance : foie, poumon et cerveau. Elle peut aussi
devenir chronique.
2. L’amibiase intestinale chronique : Elle succède souvent à l’amibiase
aiguë. Les troubles concernent la sphère digestive, mais sont peu
caractéristiques (colite, troubles du transit, troubles neurovégétatifs,
etc.).
Une Colite séquellaire peut arriver à la suite d’un traitement tardif ou
incorrect, des troubles peuvent persister, liés aux lésions et plus aux
germes. Un traitement antiamibien est inutile. Les patients doivent
être considérés comme des colopathes et traités comme tels.
3. L’amibiase extra-intestinale : ex : L’amibe hépatique : le parasite se
multiplie dans le tissu hépatique. Il y a douleur hépatique spontanée
et fièvre modérée. Il peut y avoir formation d’abcès hépatique constitué
de mélange de cellules nécrosées et de sang : c’est le pus chocolat. On
note une altération de l’état général et des douleurs hépatiques vives.
Pour l’Amibiase pulmonaire, il s’agit essentiellement d’un abcès
évoluant comme celui du foie, c’est-à-dire d’abord à foyer nécrotique
sec, puis suppuration.
Les lésions peuvent être intestinales ou extra intestinales comportant une
amibiase intestinale appelée dysenterie amibienne localisée entre le coecum
et l’anus et passe par différents stades à savoir : le stade d’inflammation
catarrhale (se produit au lieu de pénétration de l’amibe avec bouleversement
de l’architecture de la muqueuse), le stade pré ulcératif (présence de nécrose
de la muqueuse et la sous muqueuse ), le stade ulcératif ainsi que l’évolution
ultérieure en différents cas possibles (apparition des ulcérations aboutissant
à un aspect en bouton de chemise).
L’amoebome est un développement tumoral du tissu granulomateux (surtout
au niveau du cæcum), tumeur constituée d’éosinophiles, lymphocytes,
quelques fibroblastes des tissus nécrosés et trophozoïtes.

Diagnostic :
Recherche des amibes dans les selles : kystes, formes végétatives minuta,
formes végétatives hématophages.
 50

Examen macroscopique des selles. En cas d’amibiase aiguë, les selles sont
diarrhéiques, muco-sanguinolentes, émises fréquemment avec douleur et
sont peu productifs (crachat rectal).
Autre examens inclues un hémogramme, une vitesse de sédimentation
globulaire, rectosigmoïdoscopie, examen radiologique du côlon.
Diagnostic différentiel
La confusion possible avec la dysenterie bacillaire (Shigella) dans laquelle on
observe ce qui suit : Selles liquides avec sang plus abondant, Fièvre,
Leucocytes nombreux, Isolement des Shigella par culture bactériologique.
Traitement
1. Préventif :
• Dépistage des porteurs asymptomatiques et leur traitement ;
• Hygiène alimentaire.
2. Curatif
Amoebicides tissulaires : dérivés de l’imidazole ;
Amoebicides de contact : Arsnicaux (risques d’intoxication) et
oxyquinoléines.
Chirurgical : Drainage ou ponction d’une collection suppurée métastasique.

II.1.2 ENTAMOEBA COLI

Cette espèce est moins ofensive (pratiquement inoffensive) que E. histolytica
et a également comme hôtes l’homme, le chien, le gorille et le chimpanzé.
Elle est cosmopolite et se localise dans la lumière du gros intestin. Certains
de ses caractères rappellent ceux d’E. histolytica.

II.2 CLASSE DES MASTIGOPHORES (flagellés ou zoomastigophores)

Cette classe se caractérise par :
-La présence d’un ou plusieurs flagelles ;
-Les formes amiboïdes avec ou sans flagelles ;
-La sexualité chez certaines espèces ;
-L’absence des chromatophores ;
-La reproduction s’effectuant souvent par division binaire longitudinale (elle
commence par le blépharoplaste et le noyau, puis le cytoplasme se sépare au
niveau de l’extrémité qui porte les flagelles) ;
-La grande majorité d’animaux qui mènent une vie libre dans l’eau douce ou
salée (mais un bon nombre d’entre eux vivant à l’état de parasites dans le
tube digestif, le sang et les différents organes de l’homme et des animaux) ;
-La présence d’un noyau avec un nucléole ;
-La présence, dans le cytoplasme, de divers corpuscules, de blépharoplaste
et du corps parabasal ;
-Présence d’organelles cytoplasmiques (axonèmes correspondant aux
flagelles).
2. 1. GENRE TRYPANOSOMA
 51

Ce sont des Parasites de forme allongée, avec noyau central ou légèrement

déplacé vers l’avant ou vers l’arrière. Leur Kinétoplaste est postérieur, avec
une membrane ondulante longeant tout le corps du parasite et flagelle libre
vers l’avant souvent présent.le Corps est fusiforme, à extrémité antérieure
effilée et extrémité postérieure arrondie ou effilée. Division par bipartition.
C’est la forme la plus évoluée. Ce sont des Parasites du sang des vertébrés,
complétant leur cycle chez un hôte invertébré, le plus souvent un insecte.
2.1 A. PRINCIPAUX TRYPANOSOMATIDAE PARASITES DE
L’HOMME
2.1. A.1. TRYPANOSOMA CIRUZI ET LA MALADIE DE CHAGAS
La maladie de Chagas, connue également sous le nom de trypanosomiase
américaine, est une maladie potentiellement mortelle provoquée par le
protozoaire Trypanosoma cruzi (T. cruzi).

On estime que, dans le monde, 6 à 7 millions de personnes sont infectées

par Trypanosoma cruzi, le parasite responsable de la maladie de Chagas. On
la trouve principalement dans les zones d’endémie de 21 pays d’Amérique
latine, où elle est la plupart du temps transmise à l’homme par contact avec
les déjections de triatome, variété de punaise portant différents noms selon
la région géographique. La maladie est pratiquement présente partout où le
biotope (température, humidité, basse altitude) permet le développement du
vecteur.

a. Hôtes :
• Hôtes intermédiaires
Ils consistent en différentes espèces invertébrés de la famille des Reduviidae
telles que Triatoma infestans et Rodnius prolixus, deux espèces adaptées
aux habitations et vivant en contact étroit avec l’homme en Amérique du
Sud. On a aussi Triatoma dimidiata et Panstrongylus megistus comme
autres hôtes intermédiaires qu’on peut citer.
• Hôtes définitifs
Ce sont des vertébrés réservoirs qu’on peut grouper en deux catégories :
animaux réservoirs du cycle sylvatique (singes, chauves-souris, rongeurs,
carnivores, etc.), soit environ 150 espèces animales différentes et ceux du
cycle domestique (bétail, chien, chat, cobayes, chèvres, porcs, etc.).
 Morphologie :
Sur le plan morphologique le parasite a une Taille de 17 à 21 µm de long ;
avec une Forme en croissant et une Extrémités effilées, un Noyau médian et
arrondi un Gros kinétoplaste subterminal, une Membrane ondulante et une
flagelle libre.
En Amérique Centrale et du sud, T. cruzi et T. rangeli se distinguent par la
longueur de T. rangeli lequel est plus long que T. cruzi. En outre, T. cruzi
possède un kinétoplaste très grand, bien visible qui présente souvent une
forme de C, de U ou de S dans les frottis colorés.
 Cycle évolutif :
En pratique, la transmission est vectorielle et obéit à deux cycles
épidémiologiques différents : un cycle sauvage et un cycle intra-domiciliaire
 52

s’inscrivant dans l’espace à trois niveaux : domestique, peridomestique et

sauvage. Le cycle sauvage, d'où par définition l'homme et les animaux
domestiques sont exclus, peut se dérouler aussi bien dans l’espace sauvage
que dans l'espace péri domestique, c’est-à-dire dans le voisinage immédiat
des habitations (granges, écuries, poulaillers, pigeonniers, réserves de bois,
magasins…). Les insectes se nourrissent sur les animaux qui y nichent ou
qui s'y abritent. Le cycle intra-domiciliaire se déroule dans les espaces
domestiques et péridomestiques et fait intervenir des insectes se
reproduisant dans les maisons, et se nourrissant sur l’homme et sur les
animaux qui y vivent, comme les chiens. Espaces et cycles interfèrent
naturellement entre eux et les uns par rapport aux autres de multiples
façons.
Le trypanosome circulant dans le sang ne se multiplie pas. Il pénètre dans
une cellule musculaire lisse, perd son flagelle et s’arrondit. Il reprend ainsi la
forme amastigote immobile et intra-cellulaire, arrondie et dépourvue de
flagelle.
A l’intérieur de la cellule, les amastigotes se multiplient activement. La
cellule se bourre rapidement de formes amastigotes du trypanosome, stade
qu’on appelle pseudokyste.
Le trypanosome passe alors de la forme amastigote à la forme
épimagostigote, puis la cellule éclate libérant dans la circulation, des formes
trypanosome à kinétoplaste postérieur.
De là, le trypanosome peut, de nouveau, pénétrer dans une cellule
musculaire ou bien il est repris par un triatome qui suce le sang de l’hôte
vertébré.
Dans l’estomac de l’hôte invertébré, le trypanosome se transforme en
Crithidia. A leur arrivée dans l’intestin postérieur, le cycle est bouclé et on
retrouve la forme métacyclique infectante. C’est donc un stercoraria.
L’insecte reste infestant pendant le reste de la vie car la multiplication des
formes épimastigotes dans l’intestin moyen (estomac) continue de produire
des formes, métacycliques continuellement éliminées dans les déjections.
Ces formes métacycliques seront déposées sur la peau ou les muqueuses
(lèvres, conjonctives de l’œil) et pénétreront activement à travers ces
muqueuses ou par de petites excoriations cutanées (lésions de grattage).
L’insecte s’infeste en piquant l’hôte vertébré et en suçant le sang contenant
les parasites. Les triatomes piquent de préférence la nuit sur la figure du
dormeur (lèvres paupières). Le cycle évolutif de T. cruzi voir TP.
 Clinique :
Après la contamination vectorielle, il y a une multiplication locale du
parasite qui gagne par voie sanguine les organes cibles, principalement les
plexus nerveux cardiaques et digestifs après une période d’incubation de 7 à
10 jours. L’'histoire naturelle de la Maladie de Chagas comporte 3 phases
caractérisées par une parasitémie importante durant 4 à 8 semaines. La
majorité des sujets infectés développe une réponse immune.
a) La phase aigüe :
Cette phase est en générale asymptomatique dans la majorité des cas,
seulement quelques patients des signes généraux (fièvre, malaise, myalgies,
 53

céphalées, asthénie, anorexie) et des signes locaux au niveau de la porte

d’entrée cutané des parasites se présentant sous la forme de Chagome
(lésion d’aspect furonculoïde, siégeant surtout au niveau de la tête).
Le signe de Romanaau est pathognomonique, dû à la pénétration
conjonctivale de Tr. Cruzi ; ce qui entraînant un œdème bi-palpébral
unilatéral rougeâtre, peu douloureux avec adénopathies satellites. A cette
phase aigüe on peut avoir des atteinte graves comme la myocardiopathie
aiguë et la méningoencéphalite, causes de décès chez 5 à 10 % des petits
enfants de moins de 2 ans.
b. Phase chronique indéterminée :
Représente 70% des formes chroniques, elle est asymptomatique et dure
entre 10 et 30 ans, peut-être même toute la vie. On y trouve un taux élevé
d’IgG. Ces patients ont une sérologie positive mais ne présentent aucun
signe ou symptôme de cardiomyopathie ou de troubles gastro-intestinale.
Un dysfonctionnement autonome parasympathique (comprenant une
diminution de la fréquence cardiaque avec la respiration et une réponse
cardiaque atténuée aux modifications orthostatiques) peut être détecté lors
de tests spécifiques chez des sujets infectés ne présentant aucun signe de
cardiomyopathie ni gastro intestinal.
Environ 20 à 30% des personnes atteintes de la forme indéterminée de la
maladie de Chagas évoluent au cours des années, voire des décennies, vers
une maladie cliniquement évidente.

c. Phase chronique définie ou déterminée

o Atteinte cardiaque (20 à 40 %) : cardiopathie chronique chagasique : se
manifeste sous forme des cardiopathies très arythmogène avec des
extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire avec un risque de
mort subite ou d’insuffisance cardiaque progressive (fibrillation
auriculaire, embolies, rupture d’anévrisme du ventricule gauche). Cette
cardiopathie est irréversible,
o Atteinte digestive (6 à 15 %) : méga-œsophage avec difficultés à avaler
les solides, achalasie, méga-colon (sigmoïde, rectum),
o Atteinte mixte, cardiaque et digestive,
o Atteinte neurologique (3 %) : AVC chez les cardiaques, méningo-
encéphalite, chagomes intracérébraux.
 Diagnostic :
La forme chronique de la maladie de Chagas doit être suspectée chez les
personnes ayant vécu dans des pays d'endémie d'Amérique latine et chez les
enfants nées de femmes de pays d'endémie. La plupart des individus infectés
sont asymptomatiques. Les symptômes cardiaques ou gastro-intestinaux
chez un patient d'Amérique latine devraient inciter à envisager la forme
chronique de la maladie de Chagas.
Le diagnostic parasitologique peut-être direct en mettant en évidence des
trypanosomes dans le sang en phase aigüe a l’état frais après concentration
seulement utile pendant la phase aigüe (qui ne dure que 2 à 3 semaines). Au
stade chronique, les examens du sang restent négatifs.
 54

Indirectement, on fait un TDR (test de diagnostic rapide) qui utilise le

« chagas Stat-pak » qui a une sensibilité de 93.4% et une spécificité de 99%.
La maladie de Chagas chronique est diagnostiquée par la détection
d'anticorps IgG spécifiques qui se lient aux antigènes de T. cruzi. La
démonstration du parasite n'est pas primordiale.
 Traitement :
Les deux traitements de référence, le benznidazole et le nifurtimox par voie
orale sont efficaces s'ils sont administrés dès le début de la phase aiguë.
Le benznidazole est le traitement de première ligne. Il est actif en phase
aiguë, prescrit à la posologie de 7,5 mg/kg/j en 2 prises pendant 60 jours
chez l'adulte de moins de 40 kg, et de 5 mg/kg/j chez l'adulte de plus de 40
kg. Chez l'enfant, la posologie est de 5 à 10 mg/kg/j en 2 prises pendant 30
jours si le poids est inférieur à 40 kg et de 10 mg/kg/j chez le nourrisson.
En phase chronique indéterminée asymptomatique, le benznidazole est
prescrit à la dose de 5 mg/kg/j pendant 2 à 3 mois. En phase chronique
définie, la balance bénéfice - risque est en défaveur du traitement à cause
des effets secondaire graves.
Le nifurtimox est le traitement de deuxième ligne. Il est prescrit en phase
aiguë à la dose de 10 à 12 mg/kg/j en 3 prises si le malade pèse moins de
40 kg, 8 mg/kg/j s'il pèse plus de 40 kg, pendant 30 à 60 jours.
En phase chronique, il est prescrit à la dose de 8 à 10 mg/kg/j en 3 prises
pendant 60 à 90 jours, les résultats sont très variables.
Les deux médicaments, en particulier le nifurtimox, doivent être administrés
sous stricte surveillance médicale car ils présentent de nombreux effets
indésirables gastro-intestinaux, dermatologiques, neurologiques,
hématologiques, psychiatriques qui obligent parfois à l’arrêt du traitement.
Ils ne doivent pas être administrés aux femmes enceintes, ni aux personnes
souffrant d'insuffisance rénale ou hépatique.
 Prévention :
Il n'y a pas de vaccin. La prophylaxie repose sur :
- La généralisation du dépistage et le traitement des malades,
- La lutte anti-vectorielle par aspersions domiciliaires d’insecticides
(pyréthrinoïdes) et les moustiquaires,
- L’éducation sanitaire et l'amélioration du mode de vie et de l’habitat
(habitat en maçonnerie)
- Le dépistage des donneurs de sang (triage sérologique des donneurs,
utilisation d’une substance trypanocide dans les poches de sang : le
violet de gentiane),
- Le dépistage des donneurs et des receveurs d'organes, de tissus ou de
cellules,
- Le dépistage des nouveau-nés de mères infectées, de frères et sœurs
d'enfants infectés,
- Les bonnes pratiques d'hygiène alimentaire.
Les objectifs de la lutte sont d'éliminer la transmission et de donner accès
aux soins de santé aux personnes infectées et aux malades.

2.1.A.2 TRYPANOSOMA BRUCEI OU TRYPANOSOMIASE HUMAINE

AFRICAINE
 55

La Trypanosomiase Humaine Africaine (THA) ou Maladie du Sommeil est une

maladie parasitaire à transmission vectorielle. Le parasite est un protozoaire
du genre Trypanosoma transmis à l'homme par la piqûre d’une mouche du
genre Glossina (mouche tsé-tsé), qui se trouve uniquement en Afrique
subsaharienne. Il s’agit donc d’une maladie strictement africaine.
T. brucei est un Salivaria, ce terme regroupant les formes métacycliques
infestantes se trouvant dans les glandes salivaires ou dans la trompe de
l’insecte vecteur. Les parasites sont injectés à l’hôte vertébré quand l’insecte
enfonce sa trompe à travers la peau et injecte une gouttelette de salive pour
rendre le sang incoagulable.
La THA est classée par l’OMS parmi les maladies tropicales négligées.
Sept pays seule représentaient 97% des cas rapportés : Angola, Ouganda,
Soudan du sud, RCA, RDC, Congo, Tchad. La RDC représentait à elle seule
74 % des cas. En 2015, la RDC concentrait 84 % des cas signalés.
Le trypanosome est très virulent et la mortalité est de 100 % en l’absence de
traitement.
Après sa quasi éradication dans les années 1960, la maladie du sommeil a
connu une résurgence vers les années 90, principalement en Uganda, au
Soudan, en RCA, en RDC et en Angola. Suite à cela une augmentation des
activités de surveillance dans les zones endémiques avait réduit l’incidence
de la maladie et, en 2009, moins de 10000 cas avaient été reportes à l’OMS.

Les parasites et leur transmission

Les formes de l’Afrique de l’est (Rhodesiense) et de l’Afrique de l’ouest
(Gambiense) de la maladie du sommeil sont causées respectivement par deux
espèce de trypanosomes : le trypanosome brucei rhodesiense et le
trypanosome brucei Gambiense. Ces espèces sont morphologiquement
identique mais causent des pathologies cliniquement différentes. La ligne de
démarcation entre les deux trypanosomes passe par la Vallée du Rift. Le Tr.
brucei gambiense regroupe plus de 97 % des cas notifiés et provoque une
maladie chronique, le Tr. brucei rhodesiense regroupe moins de 3 % des cas
notifiés et provoque une maladie aiguë.
Ces parasites sont transmis par les mouches tsétsé qui sucent le
sang du genre glossine. Ces mouches s’infectes en ingérant le sang des hôtes
mammifères. Après plusieurs cycles de multiplication dans l’intestin moyen
du vecteur, le parasite migre dans les glandes salivaires.
Le trypanosome injecté pendant le repas sanguin se multiplie dans le sang et
dans d’autre espace extra cellulaires puis envahis le système immunitaire en
le détruisant pendant une longue période et entreprend des variations
antigéniques ; c’est un processus conduit par des gènes de variations dans
lequel la structure antigénique des glycoprotéines de surface de l’organisme
change périodiquement.
D’autres modes de contamination existent : contamination de la mère à
l’enfant, transmission mécanique par d’autres insectes hématophages,
transmission du parasite par contact sexuel, et la contamination par contact
accidentel (manipulation de sang contaminé en laboratoire).

Le vecteur :
 56

Les glossines ou mouches tsé-tsé sont des diptères hématophages. Les

mouches tsé-tsé vivent en Afrique et leur distribution est liée à leur habitat :
la végétation au bord des cours d’eaux et des lacs, des forêts-galeries et des
vastes étendues de savane arbustive. On distingue :
Glossina palpalis, Glossina tachinoides qui transmettent T. brucei
gambiense etGlossina morsitans qui transmetT. brucei rhodesiense.
La glossine s'infeste chez l'homme et chez un animal porteur de parasites
pathogènes pour l'homme. L’inoculation se fait par piqûre infestante.
La présence des glossines dépend de quatre facteurs : la chaleur
(température entre 25 et 30 °C), l’humidité, l’ombrage, la présence de
nourriture. La limite de distribution des glossines est entre deux lignes
situées d’une part du 14ème au 10ème parallèle Nord (Sénégal / Somalie) et
d’autre part sur le 20ème parallèle Sud, au nord du désert du Kalahari.
La THA frappe les populations rurales vivant dans les régions où a lieu la
transmission, donc les plus exposées aux piqûres de la mouche tsé-tsé. Pour
la première fois en 1999, des foyers urbains et périurbains ont été identifiés
à Kinshasa. La THA devient une maladie rurale à extension urbaine.

Présentation clinique :
La transmission se fait par piqure de la mouche tsé-tsé, au lieu de
l’inoculation des trypanosomes, apparait un chancre ou trypanome (furoncle
sans tête) 8 à 10 jours après la piqure.
L’évolution de la pathologie se fait en phase :
- La phase lymphatico-sanguine ou phase de généralisation (stade 1): le
délai d’apparition va de quelques semaines à plusieurs années (jusqu’à
5 à 8 ans).
Pendant cette phase 4 signes sont essentiels notamment :
 Une fièvre irrégulière, avec céphalées et arthralgies,
 Un prurit intense,
 Des trypanides : éruptions érythémateuses, maculeuses ou
papuleuses de 5 à 10 cm, disparaissant spontanément sans laisser de
traces,
 Des adénopathies cervicales postérieures et supra claviculaires
(triangle de Winterbotton) qui peuvent être généralisées.
D’autres signes cliniques peuvent s’associes a ces signes précèdent,
notamment : une hépatomégalie, une splénomégalie, des troubles
cardiovasculaires cliniques et/ou électrocardiographiques : troubles de la
conduction et de la repolarisation, des œdèmes des bras et des jambes,
souvent associés à une anémie, une bouffissure du visage et des paupières,
des lésions oculaires (uvéite, iridocyclite, choroïdite, rétinite, névrite optique,
myosite oculaire)
- La phase de polarisation cérébrale (stade 2) : dans laquelle aux signes
de généralisation : fièvre, prurit, ganglions s’ajoutent les signes de
méningo-encéphalite :
 Des troubles de la vigilance, en particulier des troubles du sommeil :
classiquement hypersomnie diurne, d’où le nom de « Maladie du
Sommeil », en fait, alternance veille sommeil en cycles d’autant plus
courts que les malades sont plus gravement atteints ;
 57

 Des troubles moteurs, du tonus, des réflexes : tremblements,

mouvements anormaux, troubles de la coordination (démarche
ébrieuse, incoordination totale), hyper réflectivité,
 Des troubles sensitifs : hyperesthésie cutanée et profonde (signe de la
clé de Kérandel),
 Des troubles psychiatriques : hallucinations, comportement
imprévisible, asocial, troubles de l’humeur (indifférence, excitation),
perturbation des instincts.
Cette phase aboutit au coma et à la cachexie sommeilleuse terminale..

Evaluation diagnostic :
Le diagnostic de la THA est basé sur un dépistage actif en quatre étapes
- Première étape : diagnostic indirect par triage de la population par
des analyses sérologiques, en pratique par l'agglutination sur carte ou
CATT (Card Agglutination Test for Trypanosomiasis) sur sang total, à
lecture immédiate (sensibilité : 90 %, spécificité : 95 %).
- Deuxième étape chez les sujets CATT positif (CATT +) : palpation-
ponction ganglionnaire (ppg).
Résultats : si présence de trypanosomes (T +à la ppg), le diagnostic de THA
est confirmé.
- Troisième étape si absence de trypanosomes à la ppg (T – à la ppg),
titration du CATT par dilution.
Si titration > 1/8 (spécificité proche de 100 %), poursuivre le bilan par la
recherche des trypanosomes,
Si titration < 1/8, le sujet est considéré comme indemne.
- Quatrième étape : recherche parasitologique sur sang veineux si
CATT > 1/8 par centrifugation sur tube capillaire hépariné (CTC). Si
CTC négative : recherche parasitologique par mini-colonne
échangeuse d’anions (mini Anion Exchange Centrifugation
Techniqueou mAECT).
A l’issue de ces quatre étapes, quatre catégories de sujets sont définies :
-sujets indemnes : CATT négatif, ou CATT positif mais T -et titration du
CATT < 1/8
-sujets malades : T +à la ppg, à la CTC ou à la mAECT,
-sujets malades : CATT > 1/8
-sujets sérologiques : CATT = 1/8, T -, sujets classés « à suivre ».
Le deuxième enjeu du diagnostic de laboratoire est le diagnostic de l’atteinte
neurologique. Le diagnostic de THA une fois posé, le diagnostic du stade
détermine alors le traitement à prescrire grâce à l'examen du LCR.
Trois paramètres conventionnels sont utilisés sur le terrain : la cytorachie >
10 cellules/µL, la protéinorachie > 37 mg/100 mL et la recherche directe du
parasite. En pratique, c’est une cytorachie ≥5 cellules/µL (et non pas > 10
cellules/µL) qui fait classer la maladie au stade 2.
Traitement :
L’arsenal thérapeutique est toujours très réduit avec 5 médicaments, dont 3
sont anciens :la suramine, la pentamidine,eflornithine et le mélarsoprol
organique arsenical.
La pentamidine est utilisée dans le traitement de la THA à T.b. gambienseau
stade 1, l’éflornithine est le traitement du stade 2.
 58

Pour le Traitement de la THA à Tr. brucei rhodesiense, la suramine est

utilisée au stade 1.
Le traitement au stade 2 est le mélarsoprol. L'éflortnithine et le nifurtimox ne
sont pas actifs contre Tr. Brucei rhodesiense.
Tous ces médicaments (pentamidine, mélarsoprol, éflornithine, nifurtimox,
suramine) sont fournis à l’usage exclusif de la THA sous forme de donation
à l’OMS par les laboratoires Aventis et Bayer.
Un nouveau traitement depuis le début de l’année 2019, La fexinidazole en
prise orale pendant 10 jours est le premier médicament indiqué à n'importe
quel stade de la maladie.
Prévention :
THA pose des problèmes complexes de santé publique et d’épizootie en
Afrique.
Des progrès considérables ont été réalisés dans de nombreux domaines
grâce au contrôle programmes axés sur l’éradication des vecteurs et le
traitement médicamenteux des humains infectés. Les gens peuvent réduire
leur risque de contracter la trypanosomiase en évitant les zones connues
pour abriter des insectes infectés, en portant des vêtements de protection, et
en utilisant un insectifuge.
Le principe de la prévention repose sur quatre objectifs
-la mise en place d’équipes mobiles pour un dépistage actif,
-le traitement systématique des malades,
-la lutte contre les glossines par les pièges à glossines, moyen rudimentaire,
mais très actif,
-la protection individuelle contre les piqûres de glossines.
L'OMS apporte un soutien et une assistance technique aux programmes de
lutte nationaux.
Le nombre de cas humains de THA a baissé de 73 % entre 2000 et 2012 et
l’OMS prévoit, comme pour les autres Maladies Tropicales Négligées,
d’éliminer la THA en tant que problème de santé publique d’ici à 2030.

2.1.3 LES AUTRES TRYPANOSOMIASE HUMAINE ATYPIQUES

A. La trypanosomiase à Trypanosoma evansi
Elle a été identifiée en 1880 chez le cheval et le chameau au Punjab en Inde.
Elle est connue chez l'animal en Afrique, en Asie, en Amérique du sud sous
le nom de surra. Le premier cas humain a été diagnostiqué en Inde en 2004.
La transmission se fait par des insectes hématophages ou par l’intermédiaire
de plaies des mains lors de la délivrance d’un animal infecté (cas en Inde).
La maladie se caractérise par des poussées fébriles. Il n’y a pas d’atteinte du
LCR.
B. La trypanosomiase à Tr. Lewisi
Elle est due à un parasite naturel du rat transmis par la puce. L’homme est
un hôte accidentel avec une infection qui ne dure qu’un temps très court et
ne nécessite pas de traitement. Cependant, chez des sujets
immunodéprimés, ou fortement dénutris, ce parasite pourrait devenir
opportuniste.

2.2 GENRE LEISHMANIA ET LA LEISHMANIOSE

 59

Ce genre appartient à la famille des Trypanosomidae et comprend, pour

rappel, les principales espèces intéressant la pathologie humaine à savoir :
L. donovani, L. tropica, L. mexicana et L. braziliense qu’il est possible de
distinguer sérologiquement. A celle-ci, on peut ajouter une 5è espèce qui est
Leishmania major.
Morphologie générale
Les espèces de ce genre se présentent sous deux formes au cours de leur
cycle évolutif :
- Chez l’hôte vertébré, une forme amastigote, arrondie, possédant un noyau
et un kinétoplaste juxta-nucléaire ;
- Dans le tube digestif de l’insecte, une forme promastigote, allongé,
possédant un noyau central, un kinétoplaste situé dans la partie antérieure
du parasite et un flagelle libre, sans membrane ondulante.
La morphologie très uniforme de ces parasites ne permet pas de distinguer
les différentes espèces les unes des autres. Leur caractérisation s’appuie sur
le syndrome clinique observé chez l’homme infecté, la distribution
géographique, les caractéristiques des infections expérimentales sur les
animaux de laboratoire, les modalités de croissance en culture et les
tableaux épidémiologiques.
Cycle et mode de transmission
Le parasite se retrouve dans les cellules des différents organes chez l’hôte
vertébré. Lorsque la cellule est détruite, les parasites sont disséminés dans
le sang (=formes amastigotes) avant leur pénétration dans une nouvelle
cellule. La transmission est assurée par l’hôte invertébré, un insecte
piqueur, le phlébotome (= petit moucheron bossu) dont la femelle seule est
hématophage et donc responsable de la transmission.
Avec le repas sanguin, les formes amastigotes sont entraînées jusque dans
l’intestin moyen (ou estomac) de l’insecte où elles sont visibles dès le 1er jour
qui suit le repas sanguin.
A partir du 2ème jour, les parasites entament une migration vers la partie
antérieure de l’insecte en subissant des transformations qui aboutiront au
stade de parasites infestants. Les parasites se retrouvent dès ce jour, sous
forme de promastigotes dans la partie moyenne de l’estomac, et c’est ‘sous
cette forme’ qu’ils se multiplient chez l’insecte.
Cette multiplication s’accélère dans la partie antérieure de l’estomac et dans
le proventricule du 3e au 5e jour. Ceci aboutit au stade de rosette lequel
consiste en amas de parasites restés accolés après la division.
Les formes promastigotes n’apparaissent dans le pharynx communiquant
avec la trompe qu’après les 9ème et 10ème jours suivant le repas sanguin.
Ces parasites seront injectés avec la salive du phlébotome lors d’un repas
sanguin chez le vertébré. Une fois introduite dans la circulation d’un hôte à
sang chaud, le promastigote se transforme en amastigote qui va pénétrer
dans une cellule.
Epidémiologie :
Les leishmanioses sont réparties en foyers dans le monde entier :
-leishmaniose viscérale en cinq foyers : indien, méditerranéen, chinois,
américain, africain.
 60

- leishmaniose cutanée en trois foyers : méditerranéen, américain, africain.

-leishmaniose cutanéomuqueuse en un seul foyer, américain.
La leishmaniose peut être anthroponosique ou zoonotique, selon que
l’homme ou l’animal constitue le réservoir naturel du parasite.
Selon les estimations, il y aurait entre 50 000 et 90 000 nouveaux cas /an
de leishmaniose viscérale et entre 600 000 et 1 000 000 de nouveaux cas/an
de leishmaniose cutanée

Physiopathologie :
Les promastigotes inoculés dans la peau au moment de la piqûre infectante
sont phagocytés par les cellules hôtes (macrophages). A l’intérieur des
cellules macrophagiques, les amastigotes sont localisés dans une vacuole
parasitophore dans laquelle ils échappent à la digestion cellulaire et à la
présentation antigénique ce qui leur permet de survivre et de se multiplier à
l’intérieur des macrophages. Après multiplication intracellulaire et
éclatement de la cellule hôte, les amastigotes infestent localement de
nouvelles cellules phagocytaires et éventuellement migrent vers d’autres
tissus. L’expression clinique dépend à la fois du tropisme des espèces de
leishmanies en cause et du statut immunitaire de l’hôte, ainsi que des
modalités de la réponse immunitaire de ce dernier, en une interaction étroite
qui explique les différentes formes que peut prendre la maladie.
Les leishmanies peuvent être distinguées en espèces à tropisme pour les
organes profonds (L. donovani et L. Infantum) et espèces à tropisme cutané
(toutes les autres). L’espèce L. brazilensis présente en outre un tropisme
pour les muqueuses de la face. On distingue ainsi la leishmaniose
viscérale (LV), les leishmanioses cutanées (LC) et la leishmaniose
cutanéo-muqueuse (LCM).

2.2.1 FORMES CLINIQUES

A. LA LEISHMANIOSE VISCERALE OU KALA- AZAR

La leishmaniose viscérale (LV), également appelée kala-azar (fièvre noire en

hindi), est une maladie causée principalement par Leishmania donovani et L.
infantum (synonyme L. chagasi), transmise par des phlébotomes.
De rares cas de maladie viscérale ont été rapportés chez des patients
infectés par des espèces de leishmanies généralement associées à une
maladie cutanée, en particulier L. mexicana et L. tropica.
Les principales manifestations cliniques causées par L. donovani et L.
infantum ne se distinguent généralement pas et des techniques spécialisées
sont nécessaires pour identifier l'espèce. Cependant, les décisions de
traitement pour la LV ne nécessitent généralement pas d'identification
d'espèce car elles sont basées sur la gravité de la maladie, l'origine
géographique et la présence du VIH et d'autres co-infections. (c’est donc
opportuniste).
 61

Jusqu'à la fin des années 1970, la LV dans le sud de l'Europe frappait

majoritairement le petit enfant de 1 à 3 ans. Ceci est toujours vrai dans le
Maghreb où 90 % des cas sont pédiatriques, réalisant le classique Kala-azar
méditerranéen infantile. Toutefois, des cas de plus en plus nombreux sont
observés depuis les années 1980 chez des sujets adultes immunodéprimés.

A.1 Réservoir du parasite

Ce sont les animaux sauvages et domestiques en particulier les chiens
errants ; les commensaux comme les rats ; mais aussi les hommes.
Il existe deux entités :
o La forme zoonotique, avec le chien comme principal réservoir de
parasites (Bassin méditerranéen, Moyen Orient, Brésil). La leishmanie
en cause est L. infantum,
o La forme anthroponotique où l’homme est la seule source d’infection
pour le vecteur (Inde, Soudan, Soudan du Sud). La leishmanie en
cause est L. donovani.

A.2. Manifestations cliniques

De nombreuses infections à la leishmaniose sont asymptomatiques, ce qui
reflète la capacité du système immunitaire de l'hôte à contrôler le parasite.
Le tableau clinique de la leishmaniose viscérale est complet et de diagnostic
facile chez l’enfant. L’incubation est de durée variable : 3 à 6 mois (de 10
jours à 3 ans).
La phase d’invasion est progressive en 2 à 3 semaines. C'est une fièvre
irrégulière 37,8-38,5 °C posant le diagnostic d’une fièvre.
A la phase d’état on a la fièvre désarticulée avec splénomégalie volumineuse,
dépassant l’ombilic chez l’enfant (signe précoce et fréquent), hépatomégalie,
micro-polyadénopathies, anémie, atteinte marquée de l’état général avec
amaigrissement. (= Hyperplasie importante du système réticulo-endothélial
(S.R.E.))
L’Evolution spontanée sans traitement : la maladie devient chronique,
mortelle en plusieurs mois, voire en plusieurs années, avec le risque de
surinfections bactériennes.
Chez l’adulte, la présentation est moins évocatrice : la fièvre et la
splénomégalie peuvent manquer ou la splénomégalie être modérée. L’anémie
est le signe le plus fréquent, bien que souvent discrète.
Le début des symptômes est généralement insidieux ou subaigu, avec
progression lente du malaise, de la fièvre, de la perte de poids et de la
splénomégalie (avec ou sans hépatomégalie) sur une période de plusieurs
mois. Dans de rares cas, une maladie fébrile aiguë peut survenir avec des
symptômes évoluant rapidement.

A.3.La leishmaniose dermique post kala-azar

Il s’agit d’une séquelle de la leishmaniose viscérale, décrite dans le sous-
continent indien et en Afrique de l’Est, où elle peut se développer
respectivement chez 5 à 10 % des patients atteints de kala-azar. Elle
survient 6 mois, un an ou plusieurs années après la guérison apparente du
kala-azar, mais elle peut également se déclarer plus tôt. ll s’agit d’une
complication immunologique due à L. Donovani se traduisant par une
 62

éruption maculeuse, maculopapuleuse ou nodulaire chez un patient guéri

et qui par ailleurs se porte bien. Mais les parasites sont présents dans
les lésions cutanées, nécessitant un traitement étiologique, les personnes qui
en souffrent étant considérées comme source potentielle de LV. Le diagnostic
différentiel est la lèpre lépromateuse.

A.4.les coïnfections lv -sida

Les coïnfections à Leishmania -VIH sont apparues du fait de la superposition
croissante des deux maladies, la pandémie de VIH -Sida atteignant les zones
rurales et la leishmaniose viscérale devenant de plus en plus suburbaine.
Des coïnfections sont signalées dans 33 pays, en particulier dans le sud de
l’Europe (Espagne, France, Italie et Portugal), les toxicomanes par voie IV
représentant la principale population à risque. Mais, les cas de coïnfections
augmentent en Afrique de l’Est (Ethiopie) et dans le sous-continent indien où
l’homme est la seule source d’infection pour le phlébotome vecteur, d’où le
risque que représente les patients co-infectés comme réservoirs, en raison de
la présence et de l’abondance des leishmanies dans leur sang périphérique.
La coïnfection LV -Sida est observée chez des adultes entre 30 et 45 ans,
avec une nette prédominance masculine.

Elle comporte des localisations inhabituelles : digestive, pulmonaire,

cutanée (lésions nodulaires ou ulcérées) traduisant la diffusion poly viscérale
du parasite en l’absence de contrôle immunitaire de l’hôte.
Le dépistage du VIH doit être fait chez tous les patients atteints de LV.

A.5.Diagnostic :
Le diagnostic peut être fait sur base des tests indirecte qui n’identifient pas
directement les parasite. L’on peut avoir une baisse du nombre de certain
constituant du sang comme une tri cytopénie (anémie par baisse du nombre
des GR), une vitesse de sédimentation très accéléré a plus de 100 mm a la
première heure, une hyper protidémie et hypergammaglobulinémie
polyclonale.
Les méthodes de diagnostic permettant d'établir le diagnostic de la LV
comprennent la visualisation du frottis ou du tissu (histopathologie)
caractéristique de l'amastigote, l'isolement du parasite par culture in vitro, la
détection moléculaire de l'ADN du parasite et les tests sérologiques.
Il est raisonnable de recourir à plusieurs approches de diagnostic afin de
maximiser la probabilité d'un résultat positif en conjonction avec l'expertise
d'un laboratoire de référence.
Le diagnostic définitif de la LV nécessite la démonstration du parasite par
frottis ou par culture dans un tissu (généralement la moelle osseuse ou la
rate). L'utilité d'outils de diagnostic moins invasifs (comme la démonstration
d'anticorps spécifiques, d'antigènes ou d'ADN de parasite dans des
échantillons de sang périphérique) dépend de l'état clinique du patient, de
l'origine géographique du parasite, des méthodes utilisées et de l'expérience
de laboratoire.
B. LEISHMANIOSE CUTANEE
 63

Elles sont caractérisées par des lésions d’aspect polymorphe et d’évolution

lente, chronique, indolore, classiquement sans signes généraux, sans lésion
muqueuse ni viscérale.
Clinique :
L’incubation est longue peu prendre plus de 1 à 4 mois (de quelques jours à
1 an et plus), a la phase d’invasion, à l’endroit de la piqûre on peut avoir une
papule indurée, indolore, non prurigineuse, arrondie ou ovalaire, le plus
souvent déjà croûteuse ; pendant la période d’état deux aspects cliniques
sont décrits :
1. Leishmanioses cutanées localisées :
Qui se manifestent le plus souvent par une lésion ulcérée ou ulcéro-
croûteuse, dite humide, parfois les lésions sont squameuses, sèches.
Généralement les leishmanioses cutanées peuvent être subdivisées en deux
à savoir la : les leishmanioses cutanées de l’Ancien monde et celle du
Nouveau monde.
o Les LC de l’ancien monde sont causées par les l’espèce Leishmania major,
plus rarement par L. tropica, mais aussi par les espèces couramment
viscérotropes comme L. infantum.
L. major (bouton d’Orient, clou de Biskra, bouton de Gafsa, …) a pour
réservoir de parasites des rongeurs sauvages (zoonotique) et évolue
spontanément vers la guérison en 2 à 4 mois, alors que L. tropica donne
des formes uniquement anthroponotique (réservoir humain) évoluant
lentement. Ces espèces infectent particulièrement les enfants.
La LC à L. major, de loin la plus fréquente, se caractérise par un grand
polymorphisme clinique, mais la forme classique ulcéro-croûteuse est
prédominante. La forme dite « sèche » est souvent rencontrée avec L.
tropica.

o Les LC du Nouveau Monde sont dues à des leishmanies à large

distribution sud-américaine (L. amazonensis, L. guyanensis L.
braziiensis,), à des espèces plutôt localisées en Amérique centrale (L.
mexicana, L. panamensis) ou à d’autres à territoire géographique
restreint (L. peruviana, L. venezuelensis,… )
La LC à L. guyanensis, de la forêt amazonienne, a comme réservoir de
parasites des paresseux, mais aussi des rongeurs et des marsupiaux. Elle
réalise le Pian bois, avec survenue secondaire d’autres lésions après
l’apparition de la première lésion (15 à 30 jours) : maman pian et petits
pians.
La LC à L. mexicana réalise l’ulcère des « gommiers » (Chicleros’ ulcer)
dans les forêts d’Amérique Centrale avec atteinte du pavillon des oreilles.
La LC à L. peruviana réalise une forme sèche (forme dite « uta »).
En Guyane française, les LC sont dues à L. guyanensis, à L. amazonensis
et à L. braziliensis (en émergence), d’où l'intérêt pour le traitement, de
l'identification parasitaire.

2. Leishmanioses cutanée diffuses :

La leishmaniose cutanée diffuse à L. aethiopica d’Afrique de l’Est,
nodulaire, non ulcérée, pseudo-lépromateuse, anergique, se rencontre dans
les hauts plateaux du Kenya à l’Ethiopie, là où vit le réservoir de parasite :
 64

le daman, petit mammifère ongulé. Il faut en rapprocher, la forme cutanée

diffuse due à L. amazonensis des forêts tropicales d’Amérique du Sud. Mais,
depuis que les états d’immunodépression acquise se sont multipliés,
quelques cas de LCD ont été signalés avec des espèces telles que L. major, L.
braziliensis, voire L. infantum.

Diagnostic :
La certitude diagnostic se fait par microscopie par la mise en évidence du
parasite après colorations au MGG (May-Grünwald-Giemsa) et par la culture
sur milieux spéciaux comme le milieu de Schneider après antibiothérapie car
la culture est difficile en cas de surinfection. Le prélèvement se fait par
grattage au niveau de la bordure inflammatoire de la lésion.

C. LEISHMANIOSE CUTANEO-MUQUEUSE
Limitée géographiquement au continent sud-américain la LCM, appelée
Espundia, est due à L. braziliensis. C'est une atteinte cutanée initiale
classique, puis 1 à 40 ans plus tard, apparaissent des métastases
muqueuses de la sphère ORL (nez, bouche), entraînant une perforation de la
cloison nasale (nez de tapir). 1 à 3 % des patients ayant contracté une
leishmaniose cutanée feront une leishmaniose cutanéo-muqueuse. Le
diagnostic repose sur l’examen d’une lésion muqueuse prélevée à la pince à
biopsie.

D.TRAITEMENT DES LEISHMANIOSES

Traitement médicamenteux :
Dérivés pentavalents de l’antimoine ou sels d'antimoine pentavalents à
usage parentéral (intramusculaire douloureuse). Les médicaments ont une
teneur différente en antimoine : antimoniate de méglumine ou Glucantime:
85 mg/mL ; stibiogluconate de sodium (Pentostam, Stibanate) :100 mg/mL.

Effets secondaires : frissons, fièvre, arthromyalgies, éruption cutanée, toux

coqueluchoïde, tachycardie, lipothymie, hémorragies.
Autres molécules utilisées : Sels de pentamidine à usage parentérale,
amphotericine B, paramomycine par voie parentérale, autres antifongiques
(ketoconasol, fluconasol, itraconasol…) rifampycine …
Traitement par moyen physique : laser, cryothérapie, thermothérapie.

2.3 GENRE GIARDIA

La giardiase est causée par Giardia duodenalis (également connu sous le
nom de G. lamblia ou G. intestinalis) c’est un parasite protozoaire capable de
provoquer une maladie diarrhéique sporadique ou épidémique. La giardiase
est une cause importante de maladies d'origine hydrique et d'origine
alimentaire.
C’est une parasitose répandue dans le monde entier, les enfants sont les
plus atteints.
La giardiase est particulièrement fréquente dans les zones où les conditions
sanitaires sont mauvaises et où les installations de traitement de l’eau sont
limitées. Dans les pays à ressources limitées, la prévalence de la giardiase
pourrait atteindre 20 à 40%. Les taux d'infection les plus élevés dans les
 65

zones à ressources limitées se retrouvent chez les enfants de moins de 5 ans.

Beaucoup des personnes avec examen de selle positif sont asymptomatiques.

Cycle évolutif :

Les espèces de Giardia ont deux formes morphologiques : les kystes et les
trophozoïtes. Les kystes sont la forme infectieuse du parasite ; ils sont
excrétés dans les selles (1) et peuvent survivre dans des environnements
humides pendant des périodes prolongées. Après l'ingestion du kyste (2),
une dekystation survient dans l'intestin grêle proximal avec libération de
trophozoïtes (3).

Les trophozoïtes sont des formes parasitaires en forme

de poire, binucléées, multi- flagellées et capables de
division par fission binaire ; ils se localisent principalement
dans l'intestin grêle proximal.

Un disque adhésif sur la surface ventrale du trophozoïte facilite la fixation

du trophozoïte sur la surface muqueuse du duodénum et du jéjunum, bien
que le trophozoïte n'envahisse pas l'épithélium muqueux. Les trophozoïtes
qui n'adhèrent pas à l'intestin grêle avancent dans le gros intestin, où ils
retrouvent la forme kystique infectieuse ; les sels biliaires conjugués
semblent favoriser l’enkystation. Les kystes sont renvoyés dans
l'environnement sous forme de selles excrétées; En cas de diarrhée, on
trouve également des trophozoïtes dans les selles.
Après l'ingestion du kyste, les infections ont une incubation d'une semaine
ou plus avant que les symptômes de la giardiase aiguë puissent se
développer.
La transmission de kystes infectieux de Giardia à l’homme peut se produire
par trois voies : la transmission par l’eau, par les aliments ou par la voie
fécale-orale.

Manifestation clinique :
La gravité des manifestations cliniques associées à la giardiase est variable.
En général, environ la moitié des personnes exposées éliminent l'infection en
l'absence de symptômes cliniques, environ 15% des individus ont éliminé les
kystes de manière asymptomatique et les 35 à 45% restants ont une
infection symptomatique. La nature des manifestations cliniques chez un
individu dépend probablement d'un certain nombre de facteurs, notamment
la virulence du parasite, la charge parasitaire et la réponse immunitaire de
l'hôte.
o Giardiase aigue : les signes cliniques de la giardiase aigue inclues le
malaise, la diarrhée, la stéatorrhée et des selles nauséabondes, la
flatulence, les crampes abdominales, la nausée et des vomissements, la
fièvre, une perte de poids et rarement la constipation et l’urticaire.

o Giardase chronique : peut suivre la phase aiguë de la maladie ou se

développer en l'absence d'une maladie aiguë antécédente.
 66

Des symptômes chroniques peuvent apparaître chez jusqu'à la moitié des

personnes symptomatiques. Ainsi donc les signes et symptôme incluent :
Selles molles mais généralement pas de diarrhée, la stéatorrhée, une Perte
de poids importante (10 à 20% du poids corporel), malabsorption, un
Malaise, une fatigue, la dépression, des crampes abdominales, des
Borborygmes, la Flatulence et le rot.
Les manifestations peuvent croître et décroître pendant plusieurs mois. La
malabsorption peut être responsable d'une perte de poids importante
pouvant survenir lors du giardiase. Même en cas d'infection par ailleurs
asymptomatique, une malabsorption des graisses, des sucres, des
glucides et des vitamines peut survenir.
Cela peut entraîner une hypoalbuminémie et des carences en vitamine A,
en vitamine B12 et en folate. L'intolérance au lactose acquise survient
chez jusqu'à 40% des patients ; cliniquement, cela se traduit par une
exacerbation des symptômes intestinaux consécutifs à l'ingestion de
produits laitiers. La récupération peut prendre plusieurs semaines, même
après l'élimination du parasite.

Diagnostic :
La microscopie des selles pour détecter Giardia peut être spécifique et peut
également être utile pour détecter d’autres causes parasitaires potentielles
de symptômes gastro-intestinaux. Les limitations incluent l’excrétion
intermittente de kystes de Giardia (nécessitant jusqu’à trois examens de
selles), des procédures de traitement fastidieuses et une expertise technique.
D’autre test sérologique sont proposés qui mettent en évidence les antigènes
du kyste ou du trophozoïte.

Traitement :
L’approche thérapeutique des personnes atteintes de giardiase
symptomatique comprend un traitement antimicrobien et des soins de
support. Les agents préférés pour le traitement initial de la giardiase
comprennent le tinidazole et le nitazoxanide. Pour le traitement des patients
âgés de 3 ans et plus, il faut privilégier le tinidazole car sa demi-vie est plus
longue que celle du nitazoxanide et peut être administré en une seule dose
d'efficacité élevée (> 90%).

2.4 GENRE TRICHOMONAS

Comme le giardia intestinalis, Ces parasites appartiennent au sous
embranchement des Sarcomastigophora, classes des Zoomastigophara et
parasitent le tube digestif et les cavités naturelles.
On distingue 3 espèces de Trichomonas qui sont parasités de l’homme : T.
hominis (lumière instestinale : Cæcum, côlon), T. tenax (cavité buccale : sur
les gencives, entre les dents, dans la salive) et T. vaginalis (muqueuse uro-
génitale). Ils se distinguent par leur localisation anatomique, leur pouvoir
pathogène et leur morphologie. Les Trichomonas n’ont pas de kyste. Ils
vivent au contact des muqueuses et peuvent avoir une action irritante en
surface, mais ils sont incapables de pénétrer dans leurs tissus.
Trichomonas vaginalis :
 67

Est seul réellement pathogène pour l’homme, avec une forme ovale, elle a
une taille de 13 à 18 µ, avec 4 flagelles antérieurs. Un axostyle dépassant en
arrière le corps du parasite. Une membrane ondulante se terminant au
niveau du 1/3 postérieur du parasite. C’est un parasite très mobile, il ne
forme Pas de kystes.
Le parasite se localise anatomiquement au niveau de la muqueuse uro-
génitale de l’homme et de la femme (urètre, vagin, prostate, sillon balano-
préputial).
La transmission se fait par contact vénérienne ou par contact avec des linges
souilles comme les linges de toilette.
Sur le plan pathogénie, le parasite entraine une Inflammation aiguë des
muqueuses uro-génitales et cause des vaginites, urétrites, prostatites, des
balanites.
Tableau clinique :
Un écoulement contenant des Trichomonas, des globules blancs et des
cellules de desquamation.
Chez la femme, le trichomonas peut aller d’une maladie inflammatoire aiguë
grave à un état de porteur asymptomatique.
Les signes et symptômes d'infection aiguë courants sont les suivants :
écoulement fin, malodorant, associé à une sensation de brûlure, un prurit,
une dysurie, pollakiurie, des douleurs hypogastriques et même une
dyspareunie. Cependant, chez les femmes présentant une infection avérée,
seuls 11 à 17% présentent des symptômes typiques. Les symptômes peuvent
s'aggraver pendant la menstruation. En cas d'infection chronique, les signes
et les symptômes sont plus légers. Le portage asymptomatique peut persister
pendant de longues périodes (au moins trois mois) ; ainsi, il est souvent
impossible de déterminer quand et par qui l'infection a été contractée.
L'examen physique révèle souvent un érythème de la vulve et de la
muqueuse vaginale. Les écoulements malodorants mousseux, vert-jaune,
décrits de façon classique, se produisent chez 10 à 30% des femmes
symptomatiques. Des hémorragies ponctuelles peuvent être visibles sur le
vagin et le col de l'utérus (col utérin de fraise) dans 2% des cas.
Chez l’homme, l’infection à T. vaginalis est asymptomatique dans plus des
trois quarts des cas et est souvent transitoire (résolution spontanée dans les
10 jours). Cependant, l'infection non traitée peut persister pendant des mois.
Les symptômes, lorsqu'ils sont présents, sont identiques à ceux de l'urétrite
de toute cause et consistent en un écoulement urétral clair ou mucopurulent
et / ou en une dysurie. Ils peuvent également avoir un léger prurit ou une
sensation de brûlure dans le pénis après un rapport sexuel.

Diagnostic :
Il met en évidence le parasite mobile, à frais, entre lame et lamelle. L’examen
porte sur les sécrétions vaginales ou prostatiques, le sédiment urinaire après
centrifugation, l’écouvillon ou raclage des muqueuses.
La microscopie est souvent la première étape de l’évaluation diagnostique de
la trichomonase, car elle joue un rôle important dans l’évaluation des
leucorrhées. La microscopie est pratique et peu coûteuse, bien que moins
 68

précise que d’autres tests. Si l'évaluation microscopique est positive pour les
trichomonas, aucun autre test n’est indiqué. En cas de microscopie
négatives, les test d’amplification de l’acide nucléique peuvent être faites.
Les méthodes les plus fiables pour le diagnostic de l'urétrite de Trichomonas
chez l'homme sont la culture et les tests sérologiques de la première fraction
d'urine ou un échantillon d'écouvillon urétral.

Traitement :
Les médicaments à base de 5-nitroimidazole (métronidazole ou tinidazole)
constituent la seule classe de médicaments fournissant un traitement curatif
de la trichomonase. Il est pratique de prescrire une dose orale unique de 2 g
de tinidazole ou de métronidazole (soit quatre comprimés de 500 mg). Les
taux de guérison avec le tinidazole sont comparables à ceux du
métronidazole, mais que le médicament est mieux toléré. Le tinidazole cause
généralement moins d'effets secondaires que le metronidasol, le
metronidasol est aussi utilisé par voie local pour les vaginites.
Le traitement des partenaires sexuels est identique à celui des femmes non
enceintes, avec une préférence pour un traitement à dose unique pour
maximiser la compliance.

II.2. CLASSE DES SPOROZOA

II.2. 1 GENRES TOXOPLASMA ET LA TOXOPLASMOSE
Ce genre appartient à la famille des Toxoplasmatidae, ordre des Coccidia,
classe des Sporozoa. Toxoplasma gondii en constitue la principale espèce
d’intérêt médical.
C’est une affection cosmopolite très répandue.
Sur le plan morphlogique, le parasite se présente sous deux formes :
- Une forme végétative ou tachyzoïte (parasite unicellulaires se
multipliant dans les cellules du système réticulo-histiocytaire) ;
- Une forme kystique : elle est constituée d’amas de parasites à l’état
quiescent (bradyzoïtes) entourés d’une membrane épaisse et
résistante. Se taille variable, on les retrouve dans le muscle, le cerveau
et le poumon.
Une autre forme, l’oocyste mesure 15 μm sur 10 μm. Résistant, il mature
dans le sol pour donner deux sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun.
Le sporozoïte ressemble au tachyzoïte.
La contamination se fait par ingestion des kystes (viande crue ou
insuffisamment cuite), ingestion d’oocystes (légumes, eau de boisson, etc.),
voie Trans placentaire et circonstance particulières (greffes d’organes,
transfusions sanguine).
Cycle évolutif :
- Cycle asexué :
Se dérouler chez l’homme, les oiseaux et la quasi-totalité des mammifères.
La forme végétative (tachyzoïte) se multiplie dans les cellules du système
réticulo-histiocytaire. Les cellules infestées sont détruites et les parasites
libérés infestent de nouvelles cellules.
 69

La forme kystique se localise, comme déjà évoqué ci-haut, dans le muscle, le

poumon et le cerveau. Ces kystes gardent leur morphologie tant que l’hôte
est vivant. Ingérée par un autre individu, ils libèrent des parasites qui
infestent d’autres cellules.
- Cycle sexué :
Se déroule chez le chat (= seul hôte connu). Il se développe parallèlement
au cycle asexué, des microgamétocytes dans les cellules épithéliales de
l’intestin. Par fécondation, il y a formation des oocystes qui se retrouvent
dans les selles du chat.
Clinique :
- Toxoplasmose acquise chez le sujet immunocompétent : L’infection est
le plus souvent asymptomatique. La forme subaiguë se traduit, après
une incubation de quelques jours, par un tableau de fièvre modérée et
prolongée avec adénopathies cervicales. L’évolution vers la guérison
est habituelle, avec persistance des kystes.
- Transmission materno-fœtale : la toxoplasmose congénitale : L’infection
fœtale est plus fréquente au cours de la seconde partie de la grossesse.
Les conséquences sont réputées moins graves (choriorétinite
pigmentaire, crises convulsives, retard psycho-moteur). La
toxoplasmose peut être latente et asymptomatique à la naissance,
mais se révéler ultérieurement (lésions oculaires après plusieurs
années). Le risque de passage transplacentaire est faible avant le 4 ème
mois, mais lorsqu’il se produit, il peut provoquer la mort in utero ou la
naissance d’un enfant présentant des troubles psychomoteurs graves.
- Toxoplasmose de l’immunodéprimé : chez les patients atteints de SIDA,
il s’agit le plus souvent de la réactivation des kystes cérébraux. Elle se
traduit par des lésions du cortex avec fièvre, céphalées, troubles du
comportement et lésions oculaires. Il peut aussi y avoir la
pneumopathie toxoplasmique se manifeste par de la fièvre, une
dyspnée et une toux non productive. Les radiographies thoraciques
présentent généralement des infiltrats réticulonodulaires. Mais aussi
une encéphalite toxoplasmique peut se manifester par des signes
neurologiques de localisation. Une IRM ou un CT scan peuvent révéler
des lésions sous forme de masse.

Diagnostic :
Le diagnostic repose ainsi essentiellement sur la sérologie : dosage des
anticorps totaux (Dye test de Sabin et Feldman), dosage des IgM (test de
Remington). On peut aussi faire un examen histo-cytologique : il s’agit de la
mise en évidence des toxoplasmes dans les lésions tissulaires, soit après
coloration (May-Grunwald-Giemsa, coloration histochimique), soit après
marquage par un anticorps monoclonal fluorescent. C’est une méthode peu
sensible, les parasites étant le plus souvent peu nombreux.
Traitement :
En cas de toxoplasmose subaiguë, ou en cas de suspicion chez la femme
enceinte, traiter par spiramycine pendant un mois. Chez le sujet
immunodéprimé, traiter par pyriméthamine-sulfadiazine, puis instaurer un
 70

traitement d'entretien à demi-dose de ces deux produits pour éviter les

rechutes. Les corticoïdes peuvent être utilisés.
II.2.2 GENRE PLASMODIUM ET LE PALUDISME
Le paludisme est une maladie à protozoaire transmise par la piqûre d’un
anophèle infecté. La plus importante des maladies parasitaires des humains.
Le paludisme est endémique dans la plupart des régions tropicales. Quatre-
vingt-quinze pays et territoires ont une transmission permanente.
En 2018, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a signalé que 219
millions de cas de paludisme étaient survenus dans le monde, contre 239
millions en 2010.
En RDC, en 2016, au total 13.737.491 des cas de paludisme ont été
confirmés. Environs 33.997 décès liés au paludisme ont été enregistrés au
cours de l’année 2016 sur les 96.166 décès enregistrés dans les formations
sanitaires soit 35 % de taux de mortalité proportionnelle.
A. ETIOLOGIE
Six espèces du genre Plasmodium sont à l'origine de presque toutes les
infections paludéennes chez l'homme. Il s’agit de P. falciparum, P. vivax, P.
ovale, morphologiquement identiques P. malariae et, en Asie du Sud-Est, le
P. knwolesi, responsable du paludisme du singe, a été trouvée comme
infection humaine à fièvre quarte dans quelques pays d'Asie du sud-
est pendant qu’on l’attribuait au début à P. malariae. Ainsi :
o Plasmodium falciparum : responsable de la fièvre tierce maligne, la
seule espèce qui tue, très fréquente (99 % des cas de paludisme en
Afrique, 90 % à Madagascar et aux Comores), tropicale, résistante à la
chloroquine, mais vite éteinte si le malade survit.
o P. vivax : responsable de la fièvre tierce bénigne. Il a une distribution
plus étendue que P. falciparum, sauf en Afrique subsaharienne. Il
prédomine dans la Région des Amériques (64 % des cas). Il n'est pas si
anodin qu'on le dit : des formes graves, voire mortelles, ont été
rapportées en Inde comme en Amazonie.
o P. ovale : responsable de la fièvre tierce bénigne.
o P. malariae : responsable de la fièvre quarte bénigne.
o P.Knowlesi : Il sévit en Asie du Sud-Est, en zone forestière car il est
étroitement lié à la répartition des singes macaques, son hôte habituel,
et de son vecteur piquant l’homme et la singe. Il se différencie des
autres espèces par un cycle érythrocytaire de 24 heures responsable
d'une fièvre quotidienne.
Le plasmodium est un parasite intracellulaire amiboïde produisant du
pigment et présentant, au cours de son cycle, une alternance de
reproduction asexuée (schizogonie) évoluant chez l’hôte vertébré et de
reproduction sexuée (sporogonie) ayant lieu chez l’hôte invertébré.
Trois acteurs interviennent donc pour la transmission de la maladie : le
parasite, le moustique et l’homme. L’homme est le seul hôte réservoir, avec
un cycle schizogonique ou asexué, des formes sexuées qui assurent la
transmission et la survie de l’espèce et l’acquisition d’une immunité de type
prémunition au prix d’une mortalité infantile très élevée pour P. falciparum.
 71

L’anophèle femelle est le vecteur exclusif d’une maladie strictement

interhumaine. Sur plus de 500 espèces d'anophèles connues, près d'une
cinquantaine sont capables de transmettre les plasmodiums.
L’anophèle femelle a besoin de prendre des repas sanguins pour la
maturation des œufs, elle a une espérance de vie de 3 à 12 semaines. En
général elle reste près de son lieu de naissance (< 300 m), préférentiellement
elle pique la nuit entre le coucher et le lever du soleil et vit dans ou hors des
maisons (endophile / exophile). Il pique l’homme ou les animaux
(anthropophile / zoophile).
La longue durée de vie et la forte préférence pour l'homme des espèces
africaines des vecteurs, en particulier d'An. gambiae, expliquent que plus de
90% des décès par paludisme surviennent en Afrique sub-saharienne.

B. CYCLE EVOLUTIF DU PLASMODIUM

Le cycle se déroule successivement chez l’homme (phase asexuée chez l’hôte
intermédiaire) et chez l’anophèle (phase sexuée chez l’hôte définitif). Chez
l’homme le cycle est lui-même divisé en 2 phases :
o la phase hépatique ou pré-érythrocytaire (exo-érythrocytaire) : elle
correspond à la phase d’incubation, cliniquement asymptomatique.
o la phase sanguine ou érythrocytaire : elle correspond à la phase clinique
de la maladie.

B.1 Chez l’homme

Apres Piqûre d’anophèle femelle, le parasite est transféré depuis le
moustique à l’homme. Le moustique injecte le parasite (sporozoite) présent
dans sa salive ; les sporozoïtes inoculés restent pendant une trentaine de
minutes maximum dans la peau, la lymphe et le sang avant de gagner le
foie. Dans le foie, les sporozoites se transforment en schizotes pré-
érythrocytaires ou « corps bleus » (formes multinucléées) qui, après 7 à 15
jours de maturation, éclatent et libèrent des milliers de mérozoïtes dans le
sang (10 000 à 30 000 mérozoïtes en fonction des espèces).
Très rapidement les mérozoïtes pénètrent dans les globules rouges. La
pénétration du mérozoïte dans l’érythrocyte et sa maturation en trophozoïte
puis en schizonte prend 24, 48 ou 72 heures (en fonction de l’espèce) et
conduit à la destruction du globule rouge hôte et à la libération de 8 à 32
nouveaux mérozoïtes. Ces mérozoïtes pénètrent dans de nouveaux globules
rouges et débutent un nouveau cycle de réplication. Cette partie du cycle
correspond à la phase clinique : la parasitémie s’élève, le sujet devient
fébrile, c’est l’accès palustre.
Après un certain nombre de cycles érythrocytaires, certains mérozoïtes
subissent une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une
différenciation sexuée : ils se transforment en gamétocytes à potentiel mâle
ou femelle, qui vont rester en circulation dans le sang pendant 10 à 15
jours.
B.2 Chez l’anophèle femelle
Les gamétocytes ingérés par le moustique lors d’un repas sanguin sur un
sujet infecté, se transforment en gamètes mâles et femelles qui fusionnent en
 72

un œuf libre, mobile appelé ookinète. Cet ookinète quitte la lumière du tube
digestif, se fixe ensuite à la paroi externe de l’estomac et se transforme en
oocyste. Les cellules parasitaires se multiplient à l’intérieur de cet oocyste,
produisant des centaines de sporozoïtes qui migrent ensuite vers les glandes
salivaires du moustique. Ces sporozoïtes sont les formes infectantes prêtes à
être inoculées avec la salive du moustique, lors d’un repas sanguin sur un
hôte vertébré.
La connaissance du cycle du paludisme permet de comprendre les
modalités de transmission de la maladie. Le paludisme est transmis,
pendant la nuit, par la piqûre d’un moustique, l’anophèle femelle.
La phase sanguine du cycle rend possible d’autres modes de contamination :
transmission congénitale, transfusionnelle, par greffe d’organe ou
transmission accidentelle chez des personnels de santé manipulant du sang
contaminé. En pratique ces transmissions sont tout à fait exceptionnelles et
n’influencent pas l’épidémiologie.
C. PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie du paludisme est encore imparfaitement connue.
Plusieurs théories, probablement complémentaires sont actuellement
retenues, notamment la séquestration d’hématies parasitées par des formes
matures de Plasmodium, adhérant aux cellules endothéliales des
microvaisseaux, et l’intervention de cytokines ou autres médiateurs. Lors de
la séquestration, Les formes âgées de P. falciparum (trophozoïtes âgés,
schizontes) disparaissent de la circulation sanguine périphérique et sont
séquestrées dans les capillaires des organes profonds (cerveau mais aussi
reins, poumons …). Cette séquestration est, au moins en partie, due à des
phénomènes d’adhésion cellulaire (cytoadhérence) entre les globules rouges
parasités et les cellules endothéliales de ces capillaires. Cette cytoadhérence
est sous la dépendance d’interactions entre des récepteurs moléculaires
présents à la surface des globules rouges parasités (PfEMP1) et des
récepteurs spécifiques des cellules endothéliales (ICAM-1). Cette
séquestration peut aussi être accentuée par des blocages dans les capillaires
due à une déformabilité moindre des hématies parasitées, et à la formation
de « rosettes » : agrégats constitués d’une hématie parasitée à laquelle
adhèrent plusieurs hématies non parasitées. Ceci entraine le blocage de la
circulation sanguine et l’hypoxie cellulaire.
Interviennent des cytokines et autres médiateurs : comme des cytokines pro-
inflammatoires (TNF-a, IFN-g, IL1, IL6...) et différents produits métaboliques
(NO, acide lactique …) sont produits, en cascade, au cours du
neuropaludisme. Leur action se conjugue probablement au phénomène de
blocage circulatoire conséquence de la séquestration.
D. TABLEAU CLINIQUE
D.1. Accès palustres simples.
Chez les sujets non immunisés, avec une primo-invasion palustre, le délai
d’apparition des signes après la piqûre infectante est variable :
classiquement de 11 jours (entre 7 et 14 jours), en fait peut être long chez le
 73

sujet sous chimio prophylaxie inadéquate (peut être supérieur à un an). Une
fièvre de plus 39°C, frissons, sueurs, céphalées, myalgies, malaise général,
une anorexie constituent les signes et symptômes les plus fréquents.
Chez les sujets immuns, le portage d’infections plasmodiales
asymptomatiques est fréquent dans les zones où la transmission est
pérenne.
La splénomégalie est le témoin de la prémunition, sa présence et son degré
chez les enfants de moins de 10 ans constituent un des marqueurs du
niveau d’endémie palustre (indice splénique).
D.2 La Fièvre bilieuse hémoglobinurique
Bien connue avant 1950, en rapport avec les prises de quinine dans une
zone d’endémie à P. falciparum, elle associe :
- Une fièvre élevée + hémoglobinurie macroscopique (urines couleur
porto) due à une hémolyse intravasculaire aiguë,
- choc, anémie aiguë, insuffisance rénale aiguë (IRA)
- pronostic sévère : mortalité de l’ordre de 20%, morbidité élevée : 90%
des patients présentent une IRA nécessitant dans un cas sur deux une
épuration extra-rénale.
- diagnostic différentiel avec l‘hémolyse aiguë associée à une forte
parasitémie au cours d’un paludisme grave et avec l’hémolyse
médicamenteuse (amino-8 quinoleines, sulfamides et sulfones en cas
de déficit en G6PD)
D.3 Accès palustres graves à P. falciparum
Les critères de paludisme grave ont été actualisés par l’OMS en 2000. Ces
critères sont les mêmes chez l’adulte et chez l’enfant.
- Troubles de la conscience : Score de Glasgow modifié ≤ 9chez l’adulte
et enfant de plus de 5 ans Score de Blantyre ≤ 2chez le petit enfant.
- Convulsions répétées ≥ 2 / 24 heures (malgré la correction de
l’hyperthermie)
- Prostration : Extrême faiblesse ou chez l’enfant : « Impossibilité, de
tenir assis pour un enfant en âge de le faire, ou de boire pour un
enfant trop jeune pour tenir assis »
- Syndrome de détresse respiratoire
- Oedème pulmonaire radiologique
- Ictère (clinique) ou biologique (bilirubine > 50 µmol/L)
- Acidose métabolique (bicarbonates plasmatiques < 15 mmol/L)
- Hyperlactatémie : Lactates plasmatiques > 5 mmol/L
- Anémie grave (Hb < 5g/dl ou Ht < 15%)
- Hyperparasitémie (> 4% chez le sujet non immun ou > 20% chez le
sujet immun)
- Hypoglycémie (< 2,2 mmol/L)
- Hémoglobinurie macroscopique : Urines rouges foncées ou noires,
hémoglobinurie ou myoglobinurie à la bandelette. Absence
d'hématurie microscopique
 74

- Collapsus circulatoire (TAS <50 mm Hg avant 5 ans, TAS < 80 mm Hg

après 5 ans)
- Insuffisance rénale
-adulte : diurèse < 400 mL /24h. ou créatininémie > 265 µmol/L
-enfant : diurèse < 12mL/kg/24h ou créatininémie élevée pour l’âge
Trois formes cliniques graves prédominent : le neuropaludisme, l’anémie
grave, la détresse respiratoire. Les facteurs de gravité sont : le
neuropaludisme (profondeur du coma, convulsions répétées, âge < 3 ans,
parasitémie > 20%), et l’hypoglycémie attribuée au paludisme.
La présence d’un seul des critères du paludisme grave lors de l’examen
clinique initial définit l’accès palustre grave qui doit être traité comme un
neuropaludisme.
Dans les deux cas, la mortalité est élevée, supérieure à 10 %, voire à 30 %
avec risques de séquelles chez l’enfant dans 10% des cas (épilepsie, cécité
corticale), particulièrement au décours d’une hypoglycémie.
L’accès pernicieux palustre ou neuropaludisme ou paludisme cérébral
inclue :
- une température : 39 °C jusqu’à 42 °C
- un coma calme avec hypotonie et aréflexie. Chez l’adulte ; coma
hypotonique sans convulsion ni signe focal ; chez l’enfant, convulsions
- un score de Glasgow < 9
- absence des signes méningés
- des convulsions plus de 2/24 h chez l’enfants
- on peut avoir parfois des manifestations psychiatriques au début
- une anémie
- avec ou sans d’autres critères de gravité
E. DIAGNOSTIC
L’OMS recommande que dans tous les cas présumés, le paludisme soit
confirmé par un diagnostic basé sur la recherche des plasmodiums par
microscopie ou test de diagnostic rapide (TDR) avant d’administrer un
traitement. Le diagnostic clinique prête a confusion car il n’y a pas de signes
et symptôme spécifique a paludisme seul.
Pour un diagnostic directe un frottis sanguin mince et une goutte épaisse,
sont des techniques de microscopie conventionnels pour identifier le
parasite. Ces deux techniques restent la référence pour le diagnostic
paraclinique du paludisme. Elles nécessitent une méthodologie simple, mais
précise et rigoureuse et un long apprentissage.
Le frottis mince permet de faire :
-l’étude morphologique des hématozoaires,
-le diagnostic différentiel entre les espèces plasmodiales.
 75

La goutte épaisse, examen de référence de l’OMS, est largement utilisée pour

le diagnostic de routine. Sa sensibilité (seuil de détection d'hématies
parasitées/µL) est de 20 hématies parasitées/µL, 10 fois plus élevée que celle
du frottis mince (100 à 200). Le problème du diagnostic d’espèce se pose
rarement et l’incertitude est le plus souvent sans conséquence sur la
conduite thérapeutique.
D’autres tests peuvent aussi être effectues pour le diagnostic du paludisme
avec moins de sensibilité que la goutte épaisse ou que ces tests demandent
des moyens en équipement spécifique difficile à avoir.
La détection des antigènes du paludisme par immunochromatographie
donne la possibilité de faire des tests de diagnostic rapide (TDR).
Plusieurs TDR sont disponible, classés en fonction du nombre d'antigènes
détectés. La plupart, permettent la mise en évidence de l'HRP2 (Histidin Rich
Protein 2), spécifique de P. falciparum.
Les TDR ont des limites :
- Les faux négatifs due à une faible parasitemie avec très peu
d’hématies parasites
- Les faux positifs dus à une lecture trop tardive après le dépôt des
réactifs, à la présence d'auto anticorps ou de facteur rhumatoïde à des
taux élevés.
F. TRAITEMENT
1. Prise en charge d'une forme non compliquée a P.falciparum
La prise en charge du paludisme simple, c.à.d. en l’absence de signes de
gravité. Dans cette forme le patient doit toujours guérir.
Cinq produits sont actuellement d’utilisation courante, tous utilisables par
voie orale : la quinine, la méfloquine,l’halofantrine et l’atovaquone-
proguanil.
Les associations sont recommandée par l’OMS et le programme national de
lutte contre le paludisme. Ainsi on a des combinaison à base d’artemisinine
(les CTA) qui sont recommandée par le programme national. Ces
associations comportent un médicament d'action rapide et de courte durée
de demi-vie (dérivés de l'artémisinine) et un autre médicament partenaire
d'action lente et de longue durée de vie. Ex : l’association artéméther-
luméfantrine (Riamet, Coartem), comprimés dosés à 20 mg/120 mg pour un
adulte et un enfant de plus de 35 kg : 6 prises de 4 comprimés à H0, H8,
H24, H36, H48 et H60, avec des aliments riches en lipides, pendant 3 jours.
L’association Artésunate-Amodiaquine est le traitement de choix pour le
paludisme simple selon le programme national en RDC.
Pour la femme enceinte : seule la quinine est préconisée sans réserve parmi
les cinq médicaments vus précédemment ; l’artéméther-luméfantrine,
déconseillée au premier trimestre de la grossesse, peut être prescrite aux
deuxième et troisième trimestres.
La chloroquine (Nivaquine)garde sa place pour le paludisme due au aux
autres plasmodium, mais il convient d’être certain du diagnostic d’espèce.
Dans le doute, il faut considérer le patient comme étant a priori infecté par
P. falciparum.
 76

2. Prise en charge d'un paludisme grave

A chaque diagnostic du paludisme, il est impératif de rechercher les critères
de gravité exposés précédemment car tout paludisme grave doit être
hospitalisé en urgence puis mettre en route immédiate d’un traitement à
base de :
- Soit de quinine par voie intraveineuse selon le schéma suivant : 10
mg/Kg de sel de quinine dans 5-10 ml de soluté glucosé à 5 % / kg en
perfusion IV pendant 4 h (soit 8 mg/kg de quinine base chaque 8
heures, soit 24 mg/kg/j de quinine base) en infusion.
- Soit d’artésunate en intraveineux : à la dose de 2,4 mg/kg à H0, H12
et H24, puis toutes les 24 h pendant 7jours en IV lente. Ce produit a
une rapidité d’action supérieure à celle de la quinine et empêche la
cytoadhérence. Il a montré une supériorité sur la quinine en termes de
mortalité.
Dans les deux cas, un relais per os dès que l’état du malade le permet, la
durée totale de traitement devant être de 7 jours si la quinine est poursuivie.
Un relais par l’atovaquone-proguanil ou par l’artéméther-luméfantrine est
possible, avec 3 jours de traitement.
NB :
1. La dose de charge de quinine n’est plus d’application.
2. La quinine ou ses dérivés sont contre indiqués dans les cas suivants :
Déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD), Antécédent de
fièvre bilieuse hémoglobinurique.
G. PREVENTION
1. Lutte contre les piqures des moustiques :
- Installer des moustiquaires aux portes et aux fenêtres
- Dormir sous une moustiquaire imprégnée d’insecticide
- L’utilisation des insecticides
- Mettre des crèmes répulsifs sur les parties découvertes.
2. Chimioprophylaxie médicamenteuse
La chimioprophylaxie n’est plus utilisée actuellement pour les populations
autochtones des zones d’endémie et y vivant en permanence. En revanche,
elle doit être envisagée de manière systématique pour tout sujet non immun
se rendant en zone impaludée.
A toute ces mesures, il faut associer la lutte anti vectorielle en assurant un
assainissement de l’environnement par l’élimination des gîtes à moustiques
ou en faisant une pulvérisation intradomiciliaire d’insecticide.
77