PREMIERE PARTIE

GENERALITES ET PROTOZOAIRES CHAPPITRE I, II & III

GENERALITES CHAPITRE I

LE PARASITISME : INTERACTIONS HÔTES-PARASITES

1- Le Parasitisme et ses Modalités

Un Parasite est un être vivant qui, de façon obligatoire, vit aux dépens d’un autre
(Hôte) pendant au moins une partie de sa vie.
Souvent le terme de parasitisme est réservé dans le cas où au sein du couple hôte-
parasite, un seul des partenaires, (parasite), tire bénéfice alors que l’hôte subit un
dommage (spoliation) plus ou moins grand.
Les autres (Symbiose, Mutualisme, Phorésie) sont sont déjà étudiées et connues des
apprenants ailleurs.
Cycle Evolutif, c’est la suite des transformations, avec ou sans passage dans le M.E,
que subit un parasite, de la naissance jusqu’au stade adulte. Certains cycles sont complexes ;
Lorsque le cycle exige un seul hôte, il est dit direct et le parasite peut soit se
développer entièrement chez l’hôte avec possibilité d’auto-infestation et passage direct d’un
hôte à l’autre, soit passer par un stade libre dans le milieu extérieur ;
Lorsque qu’il comporte plus d’un hôte, il est indirect et on distingue un H.D qui
héberge la forme adulte ou chez qui se réalise la reproduction sexuée et un ou plusieurs H.I
chez lesquels les formes larvaires se développent.
Le terme « Vecteur » s’applique aux H.I qui transmettent le parasite à l’H. D de
façon biologiqu et active. En général, ce sont des Arthropodes hématophages, (Anophèle
pour le Paludisme ; Mouche Tsé-Tsé pour la maladie du sommeil).

2- L’Action du parasite sur son Hôte

L’objectif du parasite est l’exploitation de son hôte. Le prélèvement direct de nourriture à
partir de la matière vivante est l’expression la plus évidente de cette spoliation. Son
importance est fonction de la taille du parasite et de la charge parasitaire (nombre de parasites
chez l'hôte).
L’action spoliatrice du parasite peut avoir lieu électivement sur certaines substances : le
Bothriocéphale est avide de la vitamine B12 qu’il détourne à son profit, provoquant chez son
hôte, l’apparition d’une anémie. Le prélèvement de nourriture sur l’hôte peut entraîner des
effets secondaires liés aux traumatismes (lésions intestinales dues à la perforation de
l’épithélium par les Ankylostomes) ou le rejet de substances toxiques au cours du repas
(salive venimeuse des hématophages) ou la digestion (hémozoïne de Plasmodium).
La spoliation peut avoir des répercussions sur les fonctions physiologiques ; des
souris mâles infestées par Trichinella spiralis, ont des performances sexuelles diminuées.
Certains parasites sont des Castrateurs soit par attaque directe des gonades (cas
des Planorbes parasités par les formes larvaires du Trématode Ribeiroia marini) soit par
occupation de l’espace réservé normalement à l’appareil génital.

3- La Spécificité parasitaire
Une espèce animale donnée ne peut héberger qu’un nombre limité de parasites.
De plus, une espèce parasitaire donnée ne peut se développer que chez certains hôtes qui

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forment son « spectre d’hôtes » qui peut être plus ou moins étendu ou réduit à une seule
espèce (Plasmodium falciparum- Homme). Parfois, la spécificité est encore plus étroite et
s’exerce au niveau intraspécifique : certaines populations peuvent se montrer réceptives à un
parasite alors que d’autres sont réfractaires.
La spécificité intraspécifique peut également intervenir au niveau du microbiotope :
des espèces voisines occupent chez un même hôte, des niches écologiques différentes :
Homme avec trois espèces ou sous espèces de poux qui occupent des localités différentes.

4- L’Expression de la spécificité et les caractères de

compatibilité hôte/parasite

4-1 Au niveau de la Morphologie

Les modifications morphologiques induites par l’état parasitaire sont les plus
manifestes :
a)- Griffes des tarses des poux sont adaptées pour le déplacement et pour s’accrocher à la
fourrure de l’hôte
b)- Longueur de l’appareil piqueur conditionne le choix du microhabitat en fonction de
l’épaisseur du tégument : cas des tiques.

4-2 Au niveau de la Biologie

L’adaptation du parasite à son hôte et à son microbiotope dépend des compatibilités et
complémentarités chimiques et physiologiques entre les deux : Ex : pou de tête, pou du pubis.

4-3 Au niveau de l’Ethologie et de l’Ecologie

La spécificité écologique ou éthologique qui se substitue à la spécificité zoologique,
est l’expression d’une évidence : la formation du couple hôte-parasite exige la présence
simultanée de deux partenaires dans un même biotope et l’adéquation de leurs habitudes aux
conditions de l’infestation. Dans ce cas, seul le milieu de vie unit les deux hôtes et leur permet
d’avoir le même parasite

5- L’Origine et la Signification de la Spécificité parasitaire

L’étude comparée de l’évolution des parasites et celle de leurs hôtes ont conduit à
l’énoncé de certaines règles :
a) règle de Farenholz : la classification générale et intraspécifique des parasites récapitule
celle de leurs hôtes ;
b) règle de Szidat : il y a ressemblance entre le niveau d’organisation de l’hôte et celui du
parasite ;
c) règle de Timmermann : les hôtes aberrants hébergent des parasites aberrants.

POSITION SYSTEMATIQUE DES PROTOZOAIRES PARASITES

DE L’HOMME CHAPITRE II

La Classification animale
Les animaux forment un ensemble d’individus. Il a été rendu nécessaire de les grouper
sous des noms communs, en des catégories plus ou moins étendues.
Le plus célèbre des classificateurs est Carl Von Linné qui a fondé cette science et a
permis son essor. Ainsi, la science des classifications (systématique (taxinomie/ txonomie),
2
est la base de toute étude des êtres vivants et sans elle, on ne fait rien de sérieux dans le
domaine des sciences biologiques.

Les Règles de la Taxinomie

L’Unité zoologique est l’espèce qui est souvent subdivisée en sous espèces
L’espèce est définie comme l’ensemble des individus plus ou moins semblables entre
eux et sont reliés par leur interfécondité dans l’espace et dans le temps.

Les Catégories Supérieures à l’espèce sont : le Sous Genre et le Genre, dans lesquels
on rassemble les espèces présentant des Caractères Communs. Les Genres voisins sont réunis
en Tribus et en Familles, les familles voisines en Sous Ordres et Ordres, les Ordres en Sous
Classes et Classes, les Classes en Sous Embranchements et Embranchements.
Depuis les travaux de Linné, chaque être vivant est désigné selon une réglementation
très stricte, par le nom du Genre suivi de celui de l’Espèce et ces noms sont écrits en latin.
Le nom du genre commence par une initiale majuscule (Plasmodium). Le nom de
l’espèce commence par une initiale minuscule (falciparum). Ces noms latins sont soulignés
dans un texte manuscrit, ou en italique. C’est la nomenclature linnéenne ou binôme linnéen
(P. falciparum) ; on peut avoir des trinômes (Plasmodium (Laverania) falciparum) ou même
des quadrinômes (Trypanosoma (Trypanozoon) brucei gambiense).
La précision de l’identification ne peut se contenter du nom vulgaire (vernaculaire),
trop imprécis, variant selon les régions, les religions, les langues ou les usages. Donc
l’identification précise est d’une importance capitale (Trypanosoma (Trypanozoon) brucei
rhodesiense)

2-Embranchement des Sarcomastigophora

Sous embranchement des mastigophora
Classe des Zoomastigophorea
Ordre 1 : Kinetoplastida
Sous ordre des Trypanosomatorina
Famille des Trypanosomatidae : Genres Trypanosoma et Leishmania
Ordre 2 : Retortamonidida
Famille des Chilomastigidae : Genres Chilomastix et Retortamonas
Famille des Enteromonadidae : Genre Enteromonas
Ordre 3 : Diplomonadida
Famille des Hexamitidae : Genre Giardia
Ordre 4 : Trichomonadida
Famille des Monocercomonadidae : Genre Dientamoeba
Famille des Trichomonadidae : Genres Trichomonas et Pentatrichomonas.

Sous embranchement des Sarcodina

Classe des Lobosea
Sous classe des Gymnamoebiasina
Ordre 1 : Amoebida
Sous ordre 1 : Tubulinorina
Famille des Entamoebidae : Genres Entamoeba, Endolimax, Pseudolimax.
Sous ordre 2 : Acanthopodorina
Familles des Acanthamoebidae : Genres Acanthamoeba et Hartmanella
Ordre 2 : Schizopyraenida
Familles des Vohlkampfiidae : Genre Naegleria.

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 3- Embranchement des Apicomplexa
Classe des Sporozoea
Sous classe 1 : Coccidia
Ordre des Eucoccida (Eucoccidies)/Haemosporida/Eimerida
Sous ordre1 : Eimerina
Famille des Cryptosporididae : Genre Cryptosporidium
Famille des Eimeriidae : Genres Eimeria ; Isospora
Famille des Toxoplasmatidae : Genre Toxoplasma
Famille des Sarcocystidae : Genres Sarcocystis, Besnoitia, Frenkelia
Sous ordre 2 : Haemosporina
Famille des Plasmodidae : Genre Plasmodium
Sous classe 2 : Piroplasmia
Ordres des Piroplasmida
Sous ordre 1 : Babesiina
Famille des Babesiidae : Genre Babesia
Sous ordre 2 : Theilerina
Famille des Theileridae : Genre Theileria

4- Embranchement des Microsporidies/ Microspora

Classe des Microsporiasida / Microsporea

Ordre des Microsporida : Genres Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema

5- Embranchement des Ciliophora

Classe des Kinetofragminophorea
Ordre des Trichostomatida
Famille des Balantidiidae : Genre Balantidium

PROTOZOOLOGIE : PROTOZOAIRE : MORPHOLOGIE ET

PHYSIOLOGIE CHAPITRE III

1- Généralités
1-1 Définition : un protozoaire est un être vivant unicellulaire sans chlorophylle et se
multipliant par mitose ou par reproduction sexuée. Pami les protozoaires nous avons :
Rhizopodes, Flagellés, Sporozoaires, Microsporidies et Ciliés.
1-2 la cellule eucaryote : ses constituants principaux sont:
Système de cytomembranes avec une enveloppe nucléaire.
Eléments cytosquelettiques et systèmes moteurs associés.
Organisation complexe du génome comprenant : chromosomes, nucléoles, gènes
segmentés, système d’épissage de l’ARN, séparation physique stricte entre transcription
(noyau) et traduction (cytoplasme) de l’information génétique.
Organites métaboliques cytoplasmiques (membranes, cytoplasme, noyau) et des
organites spécialisés.

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2- Structure et fonctionnement

2-1 Système cytomembranaire :

La membrane plasmique et ses invaginations endocytaires forment un réseau de
membranes à l’intérieur de la cellule en la divisant en compartiments spécialisés. La structure
adoptée permet aux membranes deux actions opposées : la fusion (union) et la fission
(rupture): une membrane peut à tout moment s’interrompre, s’ouvrir (vacuole alimentaire,
lysosome) ou au contraire fusionner avec une autre partie et se refermer (division cellulaire,
formation des vésicules d’endocytose).
Ces cytomembranes sont constituées d’une bicouche lipidique (phospholipide,
glycolipide, sulpholipide) et sont imperméables aux molécules et aux ions solubles dans
l’eau.
Les protéines membranaires sont insérées dans la bicouche et leur rôle est double :
- communiquer avec l’environnement par des récepteurs;
- formuler la réponse adéquate aux messages reçus.
Les membranes doivent aussi remplir de multiples fonctions ; la membrane plasmique est un
organite frontière équipée de transporteurs, de pompes et est souvent renforcée ou sous-
tendue par un tissu cytosquelettique de diverses compositions, la plus courante est un réseau
serré de fibres d’actine. Les membranes internes sont des organites frontières spécialisés
chargées de la fonction de triage entre la capture endocytaire (pinocytose) et la digestion
lysosomiale (fusion avec un lysosome).
La membrane plasmique, semi-perméable, permet le passage passsif des petites
molécules (H2O) par les mécanismes osmotiques et le passage actif des ions Na+ exportés et
des ions K+ et Ca++ importés. Elle est de plus, souple, déformable et donne naissance aux
vacuoles d’endocytose par invagination. L’importation dans le cytoplasme de particules
solides (bactéries, grains d’amidon, etc...) est la « phagocytose », celle de gouttelettes
liquides contenant des matières nutritives dissoutes ou de lipides, est la « pinocytose ». Les
vacuoles chargées de produits du catabolisme, fusionnent avec la membrane plasmique et
s’ouvrent à l’extérieur (exocytose), éliminant ainsi, les déchets cellulaires.
Chez certains protozoaires, toute la surface de la cellule participe au phénomène
(la membrane étant souple) : c'est le Plasmalemme (Amibes) ; chez d’autres où la
membrane externe est sous-tendue par des structures squelettiques rigides,
(Périplasme), l’endocytose se fait à un endroit spécialisé de la membrane (Poche Flagellaire
desTrypanosomes ou Cytostome des Ciliés) qui a gardé sa souplesse et sa déformabilité.
Les Antigènes de surface recouvrent la membrane externe et sont constitués de
protéines complexes (Glycoprotéines), fixées aux structures membranaires par lesquelles le
protozoaire entre en contact avec le milieu extérieur : elles revêtent une importance
particulière chez les parasites car ce sont elles qui induisent la réponse immune chez l’hôte.
Les premiers anticorps fabriqués par l’organisme infecté, sont dirigés spécifiquement contre
ces protéines garnissant la membrane et provoquent la lyse des parasites.
Au cours de leur lyse, nombreux parasites ont la capacité de produire des mutants appelés
« Variants Antigéniques ». Ce sont des individus qui, ayant changé la face, échappent à
l’action des anticorps lytiques dirigés contre le premier antigène et sont à l’origine d’une
nouvelle population de parasites. Ces Antigènes nouveaux, portés à la surface du parasite,
sont des Glycoprotéines variantes de surface.
Les protozoaires résistent très mal à de nombreux facteurs externes ; certains sont
capables de modifier leur membrane externe en épaissir au cours du processus d’enkystement.

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Le Cytosol
Elément amorphe, sans structure, mais très concentré (20% de protéines et 70% d’eau)
où baignent des inclusions cytoplasmiques. Il occupe l’espace entre la membrane externe et le
noyau et contient des systèmes enzymatiques importants pour la vie de la cellule.
La mobilité des substances entre les différents endroits du cytoplasme ou du noyau
nécessite l’organisation de leur transport à travers des membranes ou enfermées dans des
vésicules : c’est la translocation. Le cytosol y joue un rôle passif important. C’est un lieu de
passage où ont lieu des transformations.

2-2 Corpuscules intra cytoplasmiques

L’Appareil de Golgi est constitué de sacs aplatis et empilés les uns sur les autres,
ainsi que d’ampoules vésiculeuses, émises par la périphérie des saccules. Il participe à la
fabrication de membranes, aux sécrétions cellulaires, au drainage d’éléments du cytosol vers
l’extérieur.
Les Mitochondries sont des sacs allongés, entourés d’une membrane double. Le
feuillet interne comporte de nombreux replis s’enfonçant à l’intérieur de la mitochondrie pour
augmenter la surface de contact. Elles contiennent des enzymes d’oxydation
(déshydrogénases) et ont pour principal rôle de brûler (oxyder) les substances ingérées pour
produire de l’énergie. Ce sont des organites d’adaptation particulièrement importants pour les
protozoaires qui sont amenés, au cours de leur cycle évolutif, à vivre dans les milieux très
différents au point de vue valeur nutritive et oxygénation (Sang d’un vertébré et Estomac d’un
invertébré). L’adaptation du protozoaire à un milieu pauvre en oxygène, nécessite une
hypertrophie de la mitochondrie pour maintenir les oxydations intracellulaires à un niveau
constant.
Le Kinétoplaste (des flagellés) est une portion différenciée de la mitochondrie ; il est
allongé en bâtonnet et placé sous le corpuscule basal. Il possède une quantité importante ADN
(plus de 25% du contenu cellulaire total chez les trypanosomes) en continuité avec la
mitochondrie ; c’est le support génétique réglant les adaptations métaboliques aux différents
milieux où évolue le parasite.
Les Lysosomes (corpuscules suicides) sont de petits sacs sphériques à paroi simple
contenant des enzymes lytiques lysosomiaux : Protéases, Glycosidases, Phospholipases,
Phosphatases, Peroxydases, Hydrolases) pour la digestion des particules ingérées dans le
phagosome. Leur lésion amène la destruction de la cellule.
La Phagocytose et la Pinocytose conduisent à la formation de vacuoles
(phagosomes), entourés d’un morceau de membrane plasmique et contenant des produits
alimentaires qui sont digérés avec l’aide des lysosomes. Les substances ingérées sont
utilisées, après digestion, pour la fourniture d’énergie par oxydation. Chez les Ciliés, des
vacuoles pulsatiles servent à collecter les produits de catabolisme ou un excédent d’eau qui
est éliminé à l’extérieur de la cellule.

2-3 Le Noyau
Il est porteur du patrimoine génétique et est caractérisé par un grand dégré de
variabiblité du matériel chromosomique. Il est délimité par une double membrane trouée, en
continuité avec le réticulum endoplasmique, qui sépare la « Réplication » et la
« Traduction ».
2-4 Cytosquelette
Il assure le maintien d’une forme, il force les structures à rester en place ou au
contraire les force à se rejoindre pour fusionner. Les Fibres d’Actines sont des protéines
spéciales qui sont contractiles, enchevêtrées et forment un réseau serré comme une toile
résistante et semi-rigide.

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 L’Axostyle est un faisceau de microtubules accolés, en bâtonnet rigide et rectiligne,
(une sorte de colonne vertébrale chez Trichomonas). Il se situe dans l’axe du parasite, en son
centre en prenant son origine devant le noyau à la base des flagelles puis se dirige vers
l’arrière où il semble dépasser l’extrémité postérieure du parasite.

2-5 Les organites moteurs.

Pour se mouvoir, la plupart des protozoaires en ont besoin dans le milieu ambiant. Les
parasites passent une partie importante de leur vie à l’intérieur des cellules hôtes et
n’acquièrent des possibilités de motilité qu’au moment où ils sont obligés de changer de
cellule (sporozoïtes, mérozoïtes) en même temps que des organites de pénétration se
développent (Rhoptries, Micronèmes, Anneau polaire des Apicomplexes).
Certains protozoaires possèdent une ou plusieurs structures spécialisées leur conférant une
motilité agile et rapide.

Les Cils recouvrent dans certains cas, la totalité de la surface de la cellule (Ciliés).
Les Pseudopodes sont des déformations de la membrane plasmique souple.

2-6 Reproduction
Il existe chez les protozoaires, trois modes de reproduction : asexué, sexué et
conjugaison
La multiplication asexuée se fait par Bipartition ; Schizogonie ; Endodyogenèse
La reproduction sexuée se fait par union de deux gamètes haploïdes : c’est la
fécondation qui → un zygote diploïde.
La conjugaison des ciliés consiste en un échange de matériel génétique entre deux
cellules accolées, avant une nouvelle série de divisions par bipartition. La division du noyau
donne une cellule binucléée, un des noyaux traverse le pont cytoplasmique et fusionne avec
celui resté en place de l’autre cellule.

3- Le Protozoaire parasite et le phénomène de parasitisme

3-1 Définition
Le parasitisme implique l’association intime de deux organismes vivants, de nature
différente. L’un, « hôte », fournit l’hébergement et nourriture pour l’autre, « parasite ». Le
parasite vit aux dépens de son hôte mais il existe plusieurs types de relations hôte-parasite et
de comportements parasitaires.
Le parasite commensal vit aux dépens d’un autre organisme sans lui faire aucun mal.
Le parasite vivant en symbiose, vit aux dépens de son hôte en l’aidant dans certaines
de ses fonctions (nutrition, métabolisme, défense...).
Le parasite pathogène entraîne des désordres métaboliques, des lésions organiques
ou des réactions allergiques.
Le parasite est dit « obligatoire » si sa survie et sa multiplication ne peuvent avoir
lieu en dehors d’un hôte. Il est dit occasionnel ou facultatif s’il peut survivre et se multiplier
aussi bien dans le milieu extérieur que chez son hôte.
L’hôte est l’organisme qui héberge le parasite. Ici deux facteurs interviennt :
l’adaptation du parasite à son hôte et la réceptivité de celui-ci. La cellule cible pour un
parasite à développement intracellulaire est dite « cellule hôte ».
Le vecteur est l’organisme (souvent invertébré) qui transmet le parasite d’un hôte à un
autre, soit par simple transport, soit en l’hébergeant pendant une partie du cycle évolutif (H.I).
Le Cycle Evolutif décrit les différentes étapes de la vie du parasite au cours de ses
déplacements chez les différents hôtes dont dépend sa survie.

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 Si le cycle évolutif se passe sur un seul hôte, le parasite est « Monoxène ». Si le cycle
est partagé entre plusieurs hôtes, le parasite est « Hétéroxène ».
L’hôte qui héberge un parasite à potentialité pathogène tout en restant bien portant, est
le Réservoir. C’est à partir de lui que se diffusera le parasite vers d’autres, parfois plus
sensibles, chez qui le parasite pourra causer une pathologie.
Une Zoonose est une affection naturellement transmise entre vertébrés et Homme.

3-2 Portes d’entrée du parasite : ingestion ; injection ; contact sexuel ; voie

transovarienne

3-3 Localisation du parasite

Le parasite peut être extracellulaire avec une certaine mobilité (parasites du tube
digestif, des muqueuses génitales ou du système urinaire avec sortie et envahissement des
espaces extravasculaires).
Les parasites à développement intracellulaire possèdent des mécanismes d’entrée
dans la cellule choisie :
1) injection : une simple catapulte projette le parasite dans une cellule choisie.
2) Phagocytose : par intervention de cellules spécialisées (Macrophages).
3) Endocytose induite : les stades invasifs du parasite, munis d’un appareil de
pénétration, provoquent une invagination de la membrane externe de la cellule
hôte (Plasmodium, Toxoplasma etc..).

3-4. Choix de l’Hôte

La spécificité d’un parasite à un hôte est importante à connaître pour ses implications
épidémiologiques. Chaque parasite doit être défini comme zoonose ou non. Cet état dépend
de facteurs génétiques. Deux exemples :
Plasmodium de l’Homme n’infecte que l’Homme. Le réservoir de parasites se
trouve donc limité aux personnes infectées.
Stades non coccidiens de Toxoplasma peuvent se développer chez n’importe quel
animal y compris l’Homme (H.I).

3-5 Réceptivité de l’Hôte

La constitution génétique des vertébrés et invertébrés joue un rôle dans la possibilité
qu’a un parasite de se développer chez eux.

3-6 Relations entre l’Hôte et le Parasite

Elles doivent être envisagées à deux niveaux : multiplication dans les espaces
intercellulaires et pénétration dans les cellules. Les facteurs nécessaires pour un cycle
évolutif réussi sont :
- la capacité d’adaptation métabolique à des environnements différents,
indispensable au passage de l’hôte vertébré à l’invertébré ;
- l’utilisation optimale des ressources énergétiques de l’hôte (métabolisme)
indispensable pour une multiplication suffisante dans les localisations choisies
par le parasite ;
- l’évitement des défenses de l’hôte, par variation antigénique, défenses contre
destruction dans les macrophages, etc...
- le choix de la cellule mettant en jeu les mécanismes biochimiques de
reconnaissance cellulaire.
La pénétration dans la cellule choisie suppose aussi un outillage enzymatique adéquat.

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 La virulence et la pathogénicité d’un parasite sont difficiles à définir de manière
précise. La virulence dépend des exigences nutritionnelles, de l’équipement enzymatique, de
la vitesse de multiplication. La pathogénicité exprime une agressivité plus spécifique, la
destruction des cellules, la mobilisation exagérée de lignées de cellules immunitaires, la
localisation particulière touchant des cellules ou des organes vitaux, etc.., une virulence
élevée n’est pas le signe d’une adaptation parasitaire réussie. Un parasite virulent qui détruit
son hôte rapidement ne pourra pas s’y maintenir au cours du temps. Il doit exister dans ce cas,
un réservoir où le parasite se comporte calmement. (Cas de Trypanosoma rhodesiense, très
pathogène pour l’homme, et retrouvé chez plusieurs animaux domestiques ou sauvages).
On distinguera pour les hôtes :
1- des hôtes principaux, réguliers, préférentiels (homme pour Entamoeba histolytica).
2- des hôtes facultatifs, secondaires (homme pour Trypanosoma rhodesiense).
3- des hôtes accidentels, occasionnels (homme pour Naegleria sp., Balantidium coli).
4- des hôtes inadaptés dont le cycle incomplet aboutit à une impasse (cobaye pour
Plasmodium berghei).
5- des hôtes chez qui, les parasites sont captifs parce qu’ils ne pourront pas continuer leur
évolution, s’étant engagés dans un cul-de-sac (homme pour Toxoplasma gondii
6- l’invertébré peut être :
a) H.I vrai (vecteur): Glossina pour T. brucei ; Anopheles pour Plasmodium).
b) H.I facultatif (Glossina pour T. vivax) dont le parasite peut s’en passer en
s’adressant à d’autres mouches hématophages où il ne se multiplie pas mais le transmettent.
c) des transporteurs mécaniques
La spécificité d’hôte peut être étroite (parasite adapté à un seul hôte) ou large
(zoonoses, hôtes réservoirs, parasite adapté à plusieurs espèces animales).
L’état général d’un hôte dépend des facteurs génétiques, de l’état nutritionnel, du
stress, de la présence d’autres maladies ou conditions allergisantes et immunosuppressives
(SIDA, Splénectomie) ; l’état de certains organes est aussi important.
Enfin, l’immunité spécifique acquise au contact des antigènes parasitaires par la mise
en branle des mécanismes de défense de l’organisme de l’hôte (immunité tissulaire et
sérique), est très importante. Elle aboutit à un freinage de la virulence du parasite.

3-7 Le sort des parasites dans les hôtes inhabituels

- le peut être détruit immédiatement (cas le plus fréquent) ;
- il peut traverser l’hôte sans subir de changement, ni lyse, ni multiplication,
- il peut survivre un certain temps dans l’un ou l’autre organe sans se multiplier :
c’est l’impasse parasitaire.
- il peut survivre et se multiplier sous forme immature, sans avoir la possibilité de
compléter son cycle de développement jusqu’à maturité. Les toxoplasmes chez
l’Homme et chez de nombreux animaux (H. I) se multiplient sous forme de
trophozoïtes, ne produisant des oocystes que chez les Félidés.
- Il peut se multiplier et atteindre la maturité en causant ou non une maladie

4- Classification

4-1 Critères de classification des protozoaires

4-1-1 Caractères Morphologiques
Au microscope optique, les dimensions et la forme de la cellule, la présence de
flagelles, de cils, de pseudopodes, la présence et la position dans le cytoplasme de
kinétoplastes, axostyles, vacuoles pulsatiles et nutritives sont les caractères souvent retenus.

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 Au microscope électronique, on se concentre sur la membrane plasmique, les
structures cytosquelettiques (microtubules, axostyle, tube polaire), l’appareil de pénétration
(rhoptries, anneau polaire, micronèmes), les organites cytoplasmiques (mitochondries,
appareil de Golgi, etc.).
Depuis un temps, inclut les caractères biochimiques, immunologiques,
Physiologiques et Comportementaux, la génétique moléculaire.

4-2 Classification des Protozoaires

Une bonne classification remplit trois critères : refléter les relations phylogénétiques ;
être compatible avec la littérature sur le sujet ; être pratique pour les utilisateurs.

Groupe I Subphylum Classe Ordre Genre Caractères

Phylums
Mastigophora Zoomastigophorea Pas de
Sarco- Protozoaires Retortamonadida mitochondrie
mastigophora flagellés : Pas de Golgi
Locomotion par Possèdent
des flagelles X paires de
Possèdent des flagelles
systèmes de
Caryomastigontes Retortamonas 1 ou 2 paires de
ou organelles Enteromonas flagelles ;
associés aux Chilomastix 1caryomastigonte
flagelles et au tous parasites
noyau
4 paires de
Diplomonadida Giardia, flagelles ; 2
caryomastigontes ;
Surtout parasites
Pas de
Trichomonadida mitochondrie ;
présence de Golgi
et de cinétosomes
2 paires de
flagelles

Trichomonas 3 flagelles
antérieurs et un
flagelle récurrent
La plupart
parasites
Présence
Trypanosoma mitochondrie et
Kinetoplastida Leishmania Golgi
1 ou 2 flagelles
Tous parasites

Mitochondrie ;
Pas de Golgi ;
Naegleria des flagelles ;
Schyzopyraenida Petites amibes
Stade flagellé

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Groupe II Subphylum Classe Ordre Genre Caractères
Phylum Sarcodina Lobosea/Lobosasida Pseudopodes
Sarco Protozoaires
mastigophora amiboïdes : capables Euamoebida Entamoeba Pseudopodes
d’émettre des Lobuleux
pseudopodes ;parfois
libres ; les formes Acanthamoeba Pseudopodes
parasites sont filiformes
toujours
extracellulaires

Phylum Classe Ordre Genre Caractères

Groupe III
Sporozoaires ou Apicomplexa Sporozoea Mitochondrie et
Apicomplexes : ou Sporozoa Golgi absents
Protozaires sans Complexe apical
mode de Reproductions
locomotion sexuée et asexuée
évident (schizogonie)
Trophozoïte et stade
sexué petits et
intracellulaires
Schizogonie
présente et dimorphe
Mérozoïtes peu
nombreux
Microgamètes
nombreux à flagelle
Eimeriida triple
Oocyste de taille
fixée dès le début
Sporocyste présent
Sporozoïtes
nombreux
Eimeria ; Isospora ;
Cryptosporidium ;
Sarcosystis ;
Toxoplasma

Schizogonie chez le
vertébré (dans les
érythrocytes)
Pigment absent
Développement des
gamétocytes et des
sporozoïtes chez le
vecteur

Piroplasmida Schizogonie
monomorphe
Mérozoïtes peu
nombreux
Babesia ; Theileria Divisions asexuées
au cours la
sporogonie

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 Groupe IV Phylum Ordre Genre Caractères
Microsporidies Microspora Pas de mitochondrie ; Golgi
Pas de complexe apical présent ; schizogonie et
Spores unicellulaires de sporogonie
structure complexe
(sporoplasme ; Microsporida Spore résistante avec filament
polaroplasme, filament Pleistophora ; polaire
en spirales) Encephalitozoon Spore allongée (ovale à
Enterocytozoon tubulaire) ; filament polaire
Nosema long, entouré en spirales.

Groupe V
Myxosporidies : Protozoaires voisins des microsporidies mais spores pluricellulaires, à paroi formée
de valves contenant 1 ou 2 sporoplasmes et 1à 4 capsules polaires

Groupe VI Phylum Ordre Genre Caractères

Protozoaires ciliés : Infusoires Vestibuliferida Cils ; 2 noyaux
Déplacement et capture Ou Ciliés dissemblables
Des aliments par le jeu
Des cils ; présence d’un
Cytostome bien visible ; 2 noyaux :
macro et micronucléus ; formes libres
et parasites ; parasites toujours
extracellulaires. Balantidium

12
 CHAPITRE IV : LES RHIZOPODES (AMIBES)
PARASITOSES REPONDANT A UN C. D. C
1-Définition
Ce sont des protozoaires se déplaçant et se nourrissant à l’aide des expansions
cytoplasmiques (pseudopodes). Celles-ci peuvent être sous forme lobée (lobopodes),
filiformes (filopodes), ou réticulées (reticulopodes).

Pour l’Homme, seule E. histolytica lui est pathogène et responsable de l’amibiase intestinale
ou amoebose. Cette espèce est caractérisée par 2 formes végétatives et une forme kystique. 6
autres espèces sont susceptibles d’atteindre l’Homme sans aucune pathologie : E. polecki ; E.
coli ; E. hartmanni ; E. gingivalis Pseudolimax butschlii ; Endolimax nana.

1- Morphologie
Les caractéristiques des 3 formes (2 végétatives et 1 kysique) du parasite sont :
a) Entamoeba histolytica minuta (12 à 15 µm) ; (un seul pseudopode et se déplace dans
une seule direction). Aucun rôle pathologique.

b) Entamoeba histolytica histolytica (20 à 40 µm), se déplace rapidement dans une

direction et contient des hématies (forme pathogène).

c) Le kyste (12µm) immobile, arrondi, à paroi épaisse et réfringente, contient 4 noyaux.

(forme de résistance, de dissémination et de contamination).

Forme kystique d'E. histolytica

2- Cycle de vie de Entamoeba histolytica et transmission à l'homme
3- a-) L'Homme s'infeste par ingestion de kystes mûrs directement à partir de selles, ou
indirectement à partir d'eau ou de légumes souillés.
4- b-) La forme kystique possède une coque qui est digérée par les enzymes de l'intestin
grêle et libère des formes végétatives minuta, ovoïdes, de 12 à 15 µ.
5- c-) Celles-ci se multiplient dans le côlon par division binaire, se nourrissent de débris
alimentaires puis évoluent en kystes possédant 4 noyaux lorsqu'ils sont mûrs et sont
éliminés avec les selles sans aucun trouble : c’est le cycle non pathogène. Ainsi
libérés, ils résistent plusieurs jours en milieu extérieur, en attendant d'être ingérés pour
une nouvelle infestation

1
 E. histolytica minuta : multiplication dans le côlon

La forme minuta peut aussi évoluer en forme histolytica sous des influences diverses :
baisse de la résistance de l’hôte, modification de la flore bactérienne, alcoolisme, drogue,
tabagisme, maladies, état de faiblesse, associations parasitaires, changement de
l’alimentation, l’accroissement du taux de cholestérol, l’accroissement de la température
ambiante, variations du taux d’hormones sexuelles etc…Ainsi, les formes minuta
grossissent, deviennent hématophages, allongées (20 à 40 µ) et très mobile et agressent la
muqueuse intestinale pour se nourrir des GR.

2
 E. histolytica histolytica ayant ingéré des GR
C’est la forme virulente pour l’Homme Mais il peut cependant l’héberger sans
manifestation pathologique (la parasitose reste longtemps asymptomatique) et en être ainsi
un porteur sain (10% seulement des sujets présentent des symptômes), et à l’origine de la
dissémination et de la transmission pendant de nombreuses années.
Localisations
L’intestin de l’Homme est l’hôte habituel d’Entamoeba histolytica et crée des abcès en bouton
de chemise (larges ulcérations de la paroi colique.

Autres localisations
En cas de passage dans la circulation, il atteind surtout le Foie, les Poumons et rarement la
Rate, le Cœur, la Peau, l’Utérus, et même le Cerveau où des abcès surviennent.

3
 Dissémination, Propagation et Contamination des kystes d’amibe dans la nature

Quelques signes cliniques

De nombreux facteurs interviennent dans la pathogénicité de E. histolytica et plusieurs formes

sont observées :
Dysenterie amibienne (ou amoebose intestinale) aiguë
Elle se manifeste par des diarrhées abondantes, parfois afécales, glaireuses et sanglantes.
Ces diarrhées sont associées à des douleurs abdominales, des douleurs coliques, et des
douleurs anales.
Amoebose intestinale chronique (postamibienne)
Elle entraîne des troubles du transit, accompagnés d'une altération de l'état général.
Amoebome
Rare, c'est une tumeur inflammatoire (pseudotumeur parasitaire) au niveau du cæcum ou du
sigmoïde, avec diarrhées et évolution lente vers un « syndrome subocclusif ».
Amoebose hépatique
C'est une complication qui survient suite au passage du parasite dans la circulation
mésentérique.
On observe fièvre et hépatomégalie douloureuse, la douleur étant inconstante. Il peut y avoir
formation d'abcès hépatiques.

Amibes pathogènes du sol

Une méningo-encéphalite amibienne est connue chez l’homme et est causée par les
genres Naegleria et Acanthamoeba, qui vivent à l'état libre dans le sol, l’eau et les égouts.

1- Le Genre Naegleria
Colonise la totalité du tube digestif. On les retrouve aussi dans l’arbre bronchique.
1- 2 Porte d’entrée
-carrefour naso-pharyngé
-cavité buccale
-fosses nasales

4
-Trophozoïte amiboïde : 10 à 20 µm de diamètre, pseudopodes ; noyau unique ; endoplasme
et ectoplasme distincts : c’est la forme parasitaire.
-Trophozoïte flagellé : ovale, 8 µm sur 15 ; 2 à 4 flagelles antérieurs, une vacuole
postérieure ; un noyau unique : (c’est la forme libre).
Kyste sphérique uinucléé à paroi double.

2- Le Genre Acanthamoeba
Dans les muqueuses digestives et respiratoires, dans les méninges et les couches
superficielles de la cornée.
-Trophozoïte : 12 à 15 µm ; pseudopodes effilés ou filamenteux ; endoplasme et ectoplasme
distincts ; vacuoles alimentaires ; noyau unique avec gros nucléole central ; membrane
nucléaire très nette.
-Kyste : polygonal ; un seul noyau à paroi double.

CHAPITRE V FLAGELLES INTESTINAUX

CE SONT DES PARASITOSES REPONDANT A UN C. D. C

Des protozoaires flagellés peuvent résider dans le TD de l’Homme et s’y reproduire.

Si la plupart de ces parasites sont de simples saprophytes, deux par contre, sont susceptibles
d’entraîner des dommages; ce sont Giardia (Lamblia) intestinalis et de Trichomonas
intestnalis, tous cosmopolites.

A- Giardia duodenalis (Lamblia intestinalis ou Giardia lamblia)

Flagellé parasite de l’Homme et de certains primates, responsable des giardiases.

2-Morphologie et Structures

Kyste ovale (8 à 18 µm de diamètre), possède 2 à 4 noyaux dans la moitié antérieure ;

paroi épaisse, légèrement détachée du corps du parasite, prend l’aspect de membrane double.
Les résidus des structures flagellaires et des corps médians ainsi que des fragments de
microtubules en forme de croissant représentant les restes du disque rigide de la ventouse,
sont visibles à l’intérieur de la paroi kystique.

3- Cycle Evolutif
Les stades trophozoïte et kystique, se succèdent dans le T.D de l’hôte. Le kyste ingéré
se dékyste dès sa sortie de l’estomac, grâce à ladiminution de l’acidité. Le trophozoïte vit
alors attaché à la muqueuse du duodénum et du premier quart de l’intestin grêle par sa
ventouse. Le mode de multiplication est par bipartition (division binaire). Nutrition par
pinocytose et formation de petites vésicules intra cytoplasmiques.
Au cours de l’enkystement, une division nucléaire donne un kyste à 4 noyaux et
éliminé par les matières fécales. Une période de maturation de quelques jours semble
nécessaire pour le développement du pouvoir infectieux.

5
4- Epidémiologie
Caractères des kystes
Résistants au chlore et à la dessiccation ; leur viabilité dans les fosses septiques
persiste jusqu’à trois mois.
L’incubation (durée avant l’apparition des symptômes et des kystes dans les selles) : 7
à 20 jours.

Réservoir
Kystes souvent dans l’eau. L’homme est le réservoir le plus important. Transmission :
voie féco-orale (mains sales, aliments souillés etc..). Une prévalence importante chez les
homosexuels masculins.

6
Réceptivité des individus à l’infection
Elle varie en fonction de l’état de la muqueuse gastrique et de l’immunité de l’hôte.
L’acidité gastrique normale élimine un bon nombre de kystes. Le défaut d’acidité (au cours
des traitements anti-acides des ulcéreux et en cas de malnutrition), permet le dékystement et
l’installation du parasite au niveau du duodénum.
L’immunité, tant muqueuse que cellulaire peut freiner la multiplication des
trophozoïtes et leur fixation à la muqueuse.
Les adultes sont moins infectés que les enfants. Dans les populations immunes (jamais
été infectées), on assiste à des poussées épidémiques, tandis que là où la prévalence est
élevée (pays tropicaux), l’infection est endémique.

B- Genre Trichomonas

Trois espèces du genre sont parasites de l’Homme : T. hominis, T. tenax et T.vaginalis.

Elles se distinguent par leur localisation anatomique, leur pouvoir pathogène et leur
morphologie. Elles n’ont pas de stade kystique et vivent au contact des muqueuses en
produisant une inflammation superficielle et sont incapables de pénétrer dans les tissus.

1- Trichomonas hominis ou T. intestinalis

Morphologie
Le trophozoïte est ovale (8 à 15 µm sur 4 à 5 µm) avec un noyau antérieur. La fente
cytostomale (localisation du processus de pinocytose) est située à côté du noyau. Deux
blépharoplastes (corpuscules basaux), sont situés à l’avant d’où partent 4 flagelles antérieurs
et 1postérieur longeant le corps du parasite pour former une M.O et se prolongeant au delà en
une extrémité postérieure libre. L’axostyle (rigide), traverse tout le cytoplasme d’avant en
arrière et dépasse le corps du parasite par l’arrière où il se termine en pointe.

Localisation et hôtes
Parasite cosmopolite, vivant dans la lumière de l’intestin (caecum, côlon) de
l’Homme, singe, chien, rongeurs.

7
Pouvoir pathogène : Diarrhée muqueuse en cas de présence massive.
Transmission
Elle est réalisée par des mouches qui assurent un transport mécanique des
trophozoïtes, par la nourriture ou l’eau de boisson. Les formes végétatives sont fragiles et la
transmission doit s’effectuer rapidement. Cette fragilité est compensée par un rythme de
multiplication extrêmement élevé.

2- Trichomonas tenax
Ressemble beaucoup au précédent par sa taille (8µm) et sa structure. Vit dans la
cavité buccale, sur les gencives, entre les dents, dans la salive. Son pouvoir pathogène est
discret ; il est cosmopolite.

3- Trichomonas vaginalis
Morphologie
Ovale (10 à 18 µm), très mobile et possède 4 flagelles antérieurs et 1 postérieur qui
forme une membrane ondulante courte jusqu'au niveau du tiers antérieur du parasite. Un
axostyle dépasse en arrière le corps du parasite.

Localisation anatomique : Dans les muqueuses et les tissus glandulaires uro-génitaux

(urètre, vagin) (femme), urètre, prostate, épididyme (homme).

Pouvoir pathogène
Inflammation aiguë des muqueuses et des glandes annexes du système génital
(vaginites, urétrites, prostatites, épididymites).
Chez la femme l’inflammation provoque une hypersécrétion (pertes blanches
contenant des trophozoïtes, des globules blancs et des cellules de desquamation), un prurit
intense, une sensation de brûlure, de la dyspareunie. Des saignements sont possibles à cause
de l’inflammation aiguë et de la desquamation de la muqueuse vaginale. Le passage à la
chronicité est très fréquent, donnant lieu à de longues périodes asymptomatiques.
Chez l’homme, la discrétion des signes cliniques favorise aussi la dissémination.
Epidémiologie
- Transmission
Trichomonas ne formant pas de kystes, il est évident que l’infection est transmise
généralement par contact sexuel. Cependant, on ne peut pas exclure totalement une
transmission par l’eau et le linge humide car les trophozoïtes peuvent survivre à la
température ambiante, au contact de l’eau et du linge humide pendant plusieurs heures.

8
C- Autres Flagellés possibles de l’homme ou des animaux

9
 CHAPITRE VI
FLAGELLES PARASITES DU SANG ET DES TISSUS :
LES KINETOPLASTIDA /TRYPANOSOMATIDA :
Parasitoses répondant à un cycle indirect avec transmission par un vecteur.
1- Introduction
Ordre des Kinetoplastida (présence d’un Kinetoplaste) ou Trypanosomatida (présence
d’une Dépression apicale (Poche flagellaire) d’où émergent les flagelles) et Possède 1 ou 2
flagelles ; Sous-ordre des Trypanosomtina (possède 1 flagelle ; Fam. Trypanosomatidae
(parasites)
Ils sont transmis par Glossinidae, Reduvidae.
Parasites : Flagellés, Polymorphes du sang et autres tissus des vertébrés.

2- TRYPANOSOMATIDAE
04 Genres (Leptomonas ; Crithidia ; Trypanosoma ; Leishmania), les 2 derniers sont
Hétéroxènes:
Vertébrés (Hôtes) :
Homme : Maladies provoquées : Trypanosomoses Humaines (Africaines et Américaines)
Animaux : Maladies provoquées : Trypanosomoses animales
Invertébrés (Vecteurs) : Glossine (Mouches Tsé-tsé : Glossina spp) ; Punaises
(Triatominae); Phlébotome (Phlebotomus spp ; Lutzomyia spp ; Pschodopygus spp)

Trypanosoma est subdivisé en 9 sous genres sur base de leur comportement chez les
hôtes vertébrés et invertébrés (intérêts médical et vétérinaire); ce sont : T. (Trypanozoon), T.
(Duttonella), T. (Nannomonas), T. (Pycnomonas), T. (Tejeraia), T. (Schizotrypanum), T.
(Herpetozoma), T. (Megatrypanum), T. (Endotrypanum).
Les sous genres dont les espèces infectent l’Homme en Afrique sont T. (Trypanozoon)
et en Amérique, T. (Schizotrypanum).
Les espèces du genre Leishmania infectant l’Homme, comprennent: L. (Leishmania) et
L. (Viannia) d’après leur comportement chez le vecteur.

ELEMENTS STRUCTURAUX DES TRYPANOSOMATIDAE

DISTINCTION ENTRE GENRES ET ESPECES

-La taille (3 à 30µm) et la forme (sphérique ou allongée)

-La forme de l’extrémité postérieure (effilée ou arrondie)
-La position du noyau (centrale, postérieure ou antérieure)
-La taille du Kinétoplaste et sa position : postérieure (terminal ou subterminal), juxtanucléaire
ou antérieur
-La présence ou l’absence d’un flagelle libre
-La présence (discrète ou exubérante) ou l’absence d’une membrane ondulante.

3- CARACTERISTIQUES MORPHOLOGIQUES

Dans les Trypanosomatidae, les espèces sont :

Très Mobiles, de forme Allongée, aux 2 extrémités pointues, avec un noyau
central, un kinétoplaste contenant l’ADN, une M.O et une extrémité du flagelle libre. Le
cytoplasme est plus ou moins granuleux. Dans ces formes allongées, le flagelle libre se trouve

1
à l’avant du parasite et prend son origine près du kinétoplaste. Si le kinétoplaste se
trouve à l’arrière, le flagelle sort du cytoplasme à l’arrière et doit longer la M.O avant de se
prolonger en avant du corps du parasite.

Certains stades évolutifs, adaptés à la vie intracellulaire, sont Immobiles,

Sphériques et ne possèdent ni flagelle extérieur ni M.O.

4- DESCRIPTION DES GENRES

4-1 Leptomonas
Morphologie
Forme Allongée, Noyau Central, Kinétoplaste Antérieur, Sans Membrane Ondulante,
Flagelle libre (« Promastigote »), (forme primitive au point de vue parasitaire).

Hôtes et Cycle
Parasite fréquent du T.D des Diptères, Hétéroptères et Acariens ; division binaire.
Rejetés dans le M.E avec les déjections, ils peuvent contaminer d’autres individus. La
forme de conservation dans les déjections est une forme leishmanoïde (immobile, arrondie,
sans flagelle). L’infection intestinale se fait par contact « féco-oral ».
RQ : « Promastigote » représente aussi le stade de multiplication chez le Phlébotome dans le
cycle évolutif des Leishmanies.

4-2 Crithidia
Morphologie
Forme Allongée, Noyau Central, Kinétoplaste Juxtanucléaire (pas de Membrane
Ondulante) (« Choanomastigote »). La forme de multiplication chez les Triatominae est
« Epimastigote ».

Hôtes
Le parasite se multiplie par division binaire dans le T.D de certains Arthropodes. La
forme de conservation dans le M.E est une forme leishmanoïde comme pour Leptomonas.
RQ : « Epimastigote » est aussi un stade de multiplication du parasite chez le vecteur.
2
4-3 Trypanosoma

Hôtes
Parasites du sang des Vertébrés dont l’Homme et ils complètent leur cycle chez un Vecteur.
Trypanosoma gambiense infecte l’Homme et poursuit son évolution chez la Glossine.

Morphologie générale des Formes Sanguicoles

Dans le plasma sanguin, le parasite adopte une Forme Allongée (Noyau Central ou
légèrement déplacé vers l’avant ou vers l’arrière, Kinétoplaste postérieur, Membrane
Ondulante longeant le corps sur toute sa longueur et l’extrémité du flagelle libre souvent
présent) : c’est la Forme « Trypomastigote » (division par bipartition). Les Formes
Sanguicoles étant ce que l’on recherche pour poser le diagnostic d’une trypanosomose, leur
morphologie doit être décrite avec précision.

Morphologie des stades chez le Vecteur

Dans le TD du vecteur, les Formes Sanguicoles prélevées ont un Kinétoplaste
Baladeur. D’abord Postéro Nucléaire et progressivement détaché de l’extrémité postérieure
au début du séjour dans l’estomac, ensuite Juxtanucléaire dans le Proventricule
(Epimastigote) et poursuivant son cheminement vers les glandes salivaires, il redeviendra
postérieur à la fin du parcourt (Trypomastigote) dans les glandes salivaires (Salivaria) ou
dans l’intestin postérieur (Stercoraria).
Dans les descriptions du cycle chez le vecteur, on utilise une terminologie spécialisée :
(« Procycliques »), pour les parasites qui se divisent au début de leur séjour et
« Métacycliques » pour nommer ceux en fin d’évolution chez l’insecte (donc ayant cessé
leurs divisions et prêts à passer chez le vertébré).
RQ : le stade sanguicole chez le vertébré et son précurseur, la forme métacyclique infectante
(stade final du cycle chez le vecteur), est la forme « Trypomastigote ».

5- ClASSIFICATION DES ESPECES

Les 9 sous genres sont répartis en 2 selon leur comportement chez le vecteur :
Salivaria et Stercoraria.
Les Stercoraria se caractérisent par une évolution dans l’intestin du vecteur jusqu’à
l’intestin postérieur (près de l’ampoule rectale). Les formes infectantes pour le nouvel hôte
vertébré (Trypomastigotes métacycliques) sont forrmées à partir des Epimastigotes
procycliques et se retrouvent dans les déjections. De plus, la division binaire est discontinue
au cours du cycle : les épimastigotes procycliques se divisent activement dans l’estomac et
l’intestin postérieur du vecteur, tandis que les trypomastigotes métacycliques ne se divisent
plus. Exemple de Stercoraria : T. (Schizitrypanum) cruzi.
Les Salivaria colonisent l’estomac du vecteur mais ne passent jamais dans l’intestin
postérieur : à partir de l’intestin moyen, ils rebroussent chemin après s’être multipliés sous
forme épimastigotes procycliques et migrent vers les parties antérieures du T.D pour aboutir
dans la trompe et/ou dans les glandes salivaires. C’est là que sont formées les
trypomastigotes métacycliques infectantes pour le nouvel hôte vertébré par piqûre du
vecteur. Exemple de T. (T.) b. rhodesiense ou de T. (T.) b. gambiense, deux agents de la
maladie du sommeil, ainsi que celui de nombreux autres Trypanosomes animaux (T. (T.) b.
brucei, T. (N.) congolense, T. (D.) vivax....

3
 Dénomination Localisation Localisation Morphologie
Sercoraria Salivaria
Trypanosome Sang du vertébré Sang du vertébré Trypomastigote
Sanguicole avec GP Sa
procyclique Provent. (I.A) Provent.(I.A) Trypomastigote
Estom. (I.M) Estom. (I.M) allongé
Amp. rectale (I. Pièces buccales Epimastigote sans
Post.) Gl. salivaires GP Sa
métacyclique I.P./déjections Pièces Trypomastigote
buccales/Gl. métacyclique
salivaires avec GP Sa
GP Sa : Glycoprotéine de Surface (Antigène de Surface)

4-4 Leishmania
Morphologie et cycle
Chez le vertébré, il est intracellulaire : forme « Amastigote », sphérique, immobile,
sans flagelle ni membrane ondulante, noyau central et kinétoplaste en périphérie.
Chez le vecteur, le stade de multiplication dans le TD est « Promastigote ». Le cycle
se termine par l’accumulation de promastigotes infectants dans l’œsophage et pièces buccales.

Hôtes : Homme ou animal. Le vecteur est le genre Phlebotomus (Famille des Psychodidae).

Classification
Traditionnellement, elle est basée sur le pouvoir pathogène, sur l’organe parasité et
sur la distribution géographique.

Dénomination Localisation Morphologie

Leishmania Intracellulaire : macrophages Amastigote
du vertébré
Leishmania Estomac, proventricule, Promastigote
Procyclique pièces buccales du vecteur
Leishmania Pièces buccales Promastigote
(Métacyclique) du vecteur
Leishmania Comme rangée I

5- Ultrastructure, Physiologie et Cycles

Au cours de leur cycle évolutif, la plupart des espèces de Trypanosomatidae doivent
non seulement survivre, mais aussi se multiplier successivement dans des milieux différents,
(le sang du vertébré et TD du vecteur). Les différences en fourniture d’O2 et de glucose entre
ces deux biotopes obligent le trypanosome à adapter son métabolisme.
5- 1 Morphologie (Ultrastructure)
Principaux Constituants des Trypanosomes
1- le noyau central (porteur du génome).
2- le kinétoplaste, par sa structure dense remarquable, est composé d’ADN
extranucléaire et ses prolongements (mitochondries). Sa position est liée au plus ou
moins grand développement des mitochondries.
3- deux mitochondries (antérieure et postérieure), sont présentes. La mitochondrie
postérieure est responsable des adaptations métaboliques ; elle est hypertrophiée
chez les épipmastigotes (dans le T.D du vecteur car il y a peu d’O2 et de glucose)
où elle occupe toute la partie du corps du trypanosome située à l’arrière du noyau ;
elle s’atrophie (trypomastigote : migration du kinétoplaste vers l’arrière) se
trouvant dans le sang du vertébré (car beaucoup d’O2 et de glucose).

4
 4- le flagelle est un prolongement du cytoplasme soutenu par des fibrilles
longitudinales. A sa base, se trouve la « poche flagellaire ».
5- le cytosquelette du parasite soutend la membrane plasmique sauf au niveau de la
poche flagellaire, autorisant les déformations de la membrane plasmique pour la
pinocytose (forte concentration des vésicules de pinocytose dérivées de Golgi).
6- l’antigène variable (Glycoprotéine) apparaissant sur la surface du trypanosome au
cours de sa transformation en trypomastigote métacyclique et persistant chez les
stades sanguicoles, représente 15% environ du poids du trypanosome.

5-2 Métabolisme

Dans la circulation sanguine

Les enzymes de la chaîne glycolytique sont, chez tous les Trypanosomatidae
contenues dans les glycosomes, organites cytoplasmiques constants chez toutes les espèces et
à tous les stades. Ils sont à l’origine de la production d’acide pyruvique.
Dans le sang de vertébré, (glucose et O2 en excès), la glycolyse chez le trypanosome
s’arrête là par manque d’enzymes du cycle de Krebs) contenus dans la mitochondrie
atrophiée du trypomastigote. Ainsi, au stade sanguin, le trypanosome ignore la partie la plus
énergétique du catabolisme du glucose, grand pourvoyeur d’ATP.

D’autre part, un manteau épais de glycoprotéines recouvre la membrane plasmique du

trypanosome. Cette protéine antigénique, dont le trypanosome peut modifier la structure (sous
contrôle génique) au cours de l’infection, lui permet d’échapper à la lyse immune.

Dans l’estomac du vecteur

Enfermé dans une gouttelette de sang stagnant, le parasite, arrivé dans le TD ne pourra
survivre qu’en réalisant d’urgence une adaptation métabolique qui lui permettra de tirer le
maximum d’énergie d’un environnement appauvri en glucose et O2. Le développement de la
mitochondrie, atrophiée et inactive dans les formes sanguicoles se fait rapidement et remplit
toute la partie postérieure du parasite, refoulant le kinétoplaste vers l’avant, l’amenant à
proximité du noyau (Epimastigote). La mitochondrie postérieure des trypanosomes contient
des enzymes du cycle de Krebs et les cytochromes qui autorisent l’oxydation et la
décarboxylation de l’acide pyruvique produit par la chaîne glycolytique.
La GPsa n’existe pas chez le vecteur (le gène qui la produit y est réprimé). Il reprend
ses activités au moment de la transformation en métacyclique, préparant ainsi l’invasion du
sang du vertébré.

5-3 Variation antigénique

La GPsa qui recouvre la membrane plasmique du trypanosome sanguicole, comporte
500 acides aminés dont la séquence peut changer au sein d’une population de trypanosomes
se reproduisant par bipartition. Les appellations de Glycoprotéine variable, Antigène
(« surface coat »), évoquent cette couche compacte, imperméable.
La synthèse de cette molécule à l’intérieure du cytoplasme, est sous la dépendance
d’une série de plus de 1000 gènes dont un seul à la fois est activé et donc responsable de la
structure d’une molécule bien définie, avec une séquence unique d’acides aminés. Chaque
gène induit une séquence différente, changeant ainsi la structure de l’antigène et permettant au
trypanosome porteur d’échapper aux anticorps synthétisés par l’hôte contre la séquence
précédente. La population de trypanosomes porteurs d’un antigène déterminé, est appelée
« type antigénique variable » (« Variable Antigenic Type », VAT). La séquence dans le temps
de ces glycoprotéines antigéniques de surface caractérisant la population de parasites qui en

5
sont porteurs, a reçu le nom de « répertoire antigénique variable » (« Variable Antigenic
Repertory » VAR).

5-4 Modulation de l’adaptation à la Glossine

T. (Trypanozoon)
Chez T. (Trypanozoon) brucei, on observe, au cours du cycle, une colonisation de tous les
tissus de la glossine. Leur cycle est complexe car ces parasites doivent franchir des obstacles
divers en allant de l’estomac aux glandes salivaires (pour devenir trypomastigotes
métacycliques. Le cycle complet (plus de 18 jours et le taux d’infection salivaire est de
moins de 1% chez des glossines nourries sur des animaux infectés par T. (T.) brucei).

T. (Nannomonas)
Ces trypanosomes se cantonnent dans le T.D de la glossine : de l’estomac, ils rebroussent
chemin et terminent leur cycle dans les pièces buccales (lieu de la transformation en
trypomastigotes métacycliques). Le cycle complet dure 10 jours et le taux d’infection des
pièces buccales est de l’ordre de 30% chez les glossines nourries sur des animaux infectés par
T. (N.) congolense.

T. (Duttonella)
Ces trypanosomes restent dans les pièces buccales une fois prélevés du sang et ne
s’engagent pas dans le T.D pour le coloniser. La multiplication des épimastigotes, attachés à
la paroi du canal alimentaire et la maturation en trypomastigotes Métacycliques, ont lieu
dans les pièces buccales. Le cycle complet (4 jours et le taux d’infection des pièces buccales
est de plus de 90% chez les glossines nourries sur des animaux infectés par T. (D.) vivax).

CHAPITRE VII
TRYPANOSOMA (SCHIZOTRYPANUM) CRUZI ET LES
STERCORARIA DE LA MALADIE DE CHAGAS
Parasites répondant à un cycle indirect : Transmission par un vecteur

INTRODUCTION
Les Stercoraria regroupent les trypanosomes dont les formes métacycliques
infectantes se trouvent dans les déjections du vecteur. Le vertébré s’inocule lui-même en se
grattant suite à la piqûre et les parasites déposés par le vecteur sur sa peau (infection par voie
de grattage ou transmuqueuse...) passent ainsi dans le sang. On a 4 sous genres :
T. (Megatrypanum) (40 à 70 µm), parasite de mammifères de grande taille ; il est peu
pathogène, kinétoplaste situé entre l’extrémité postérieure et le noyau. Les vecteurs
sont (Tabanus, Hyppobosea, Melophagus).
T. (Herpetosoma) (20 à 25 µm), parasite des rongeurs de taille moyenne, kinétoplaste
subterminal et une extrémité postérieure pointue ; multiplication sous forme épimastigote
chez le vecteur (puce du rat (Ceratophyllus fasciatus). Aucun pouvoir pathogène
T. (Endotrypanum) (espèce de petite taille et souvent en position intraglobulaire) et
est parasite de certains animaux sauvages.
T. (Schizotrypanum), parasite sanguicole (15 à 24 µm), de forme typique en croissant
et kinétoplaste volumineux (très près de l’extrémité postérieure pointue). Multiplication en

6
phase intracellulaire sous forme amastigote et est transmis par les Réduvidés. C’est le seul
sous genre étudié dans le présent cours.

T. (Schizotrypanum) cruzi Chagas, 1909

1-) Morphologie de la forme sanguicole (17 à 21 µm)
Il convient de la reconnaître au microscope pour le diagnostic lors de l’examen du
sang. Les extrémités sont effilées, noyau médian et arrondi, kinétoplaste gros et subterminal.
La membrane ondulante se prolonge sur tout le corps et le flagelle se termine par une
extrémité libre. Des formes minces et épaisses ont été identifiées dans le sang et possèdent
une infectivité différente pour le vecteur.

2-) Hôtes vertébrés

Homme (réservoir aussi bien à la phase aiguë qu’à la phase chronique).
Réservoir sylvatique : environ 150 espèces animales sont réservoirs de T. cruzi.
Réservoir domestique : rongeurs domestiques assurant un lien entre écotopes
sylvatique et domestique.
La souris de maison consomme des réduves et s’infecte. Le chien et le chat
entretiennent un contact étroit avec l’Homme : le chat consomme les souris et s’infecte.
Les porcs, les chèvres et le bétail vivent autour des endroits habités et sont des
réservoirs d’importance secondaire.
La poule et les autres gallinacés sont réfractaires à l’infection bien qu’ils servent de
repas sanguins aux réduves à proximité des maisons.
Tous les animaux qui vivent à l’intérieur des habitations contribuent à augmenter la
population des réduves.

3-) Vecteurs
Réduves (Rhodnius, Triatoma et Panstrongylus) sont responsables de la transmission
de l’infection à l’Homme. Les critères de distinction des trois genres réside dans :
-la morphologie générale : la taille (5 à 45 mm selon les espèces). Tête allongée (Rhodnius),
trapue (Panstrongylus), de couleur jaune claire à noir, taches contrastées du connexivium sur
le pourtour de l’abdomen (jaunes, orangées, blanches, rouges, grises, vertes).

4-) Caractères Biologiques

Insectes vivant jusqu’à des altitudes de 4000 m. En zone habitée, ils se reposent
pendant la journée autour des maisons, poulaillers et autres installations annexes construites
en bois, pailles, briques empilées non cimentée ou dans la maison, fentes des murs, faux
plafonds, derrières les meubles, les tableaux, sous les lits, etc...
Ils sont hématophages à tous les stades de développement et dans les deux sexes; ils
se nourrissent pendant la nuit à proximité de leur gîte. Ce repas est pris à la fois sur l’Homme
ou l’animal, suivant les disponibilités, toutes les 1 ou 2 semaines (mais variables suivant les
espèces et les conditions de température).

Une femelle gravide pond 300 à 1000 œufs durant son existence (quelques mois). Un
cycle complet dure environ 6 mois (Rhodnius), dépassant un an pour les autres espèces
sylvatiques (de forêt).
Espèces domestiques (T. infestans, R. prolixus) sont aussi semi-domestiques (T. dimidiata ; T.
sordida ; P. megistus) pouvant pénétrer dans les habitations.Les espèces sylvatiques et de
campagne sont nombreuses.

7
4-) Cycle Evolutif, Morphologie et Caractères Biologiques
Chez le Vertébré
Forme trypomastigote
Mobile dans le sang, ne se multiplie pas mais pénètre dans les Macrophages du SRE,
cellules musculaires du myocarde, cellules nerveuses ou ganglionnaire et prend la forme
amastigote. L’abondance de la forme sanguicole dépend de l’intensité de la multiplication en
phase intracellulaire et c’est cette forme qui est reprise par le vecteur lors du repas sanguin
(Trypomastigote courte).
Forme Amastigote
Intracellulaire, arrondie, sans flagelle, 3 à 5 µm de diamètre, noyau central
kinétoplaste petit. Sous cette forme, le parasite se multiplie activement et cause la destruction
de la cellule hôte. Libérés dans le sang, les amastigotes se transforment en trypomastigotes.
Certains cependant sont repris tels quels par d’autres macrophages et phagocytés, d’autres se
transforment en métacycliques formes longues avant la phagocyose alors que les
métacycliques formes courtes vont évoluer chez le vecteur.
AMASTIGOTE
Forme intracellulaire

CHEZ LE VERTEBRE

TRYPOMASTIGOTE
Forme sanguicole

CHEZ L’INVERTEBRE
(Lors du repas sanguin)

EPIMASTIGOTE
Forme de multiplication
dans l’estomac du vecteur

TRYPOMASTIGOTE
Forme métacyclique infectante dans
l’ampoule rectale et les déjections du
vecteur

Pénétration active (Transcutanée)

Si la cellule cible est un macrophage, il y a phagocytose. Les trypomastigotes, tout

comme les amastigotes immédiatement repris par les macrophages au moment de l’éclatement
d’une cellule hôte, sont enfermés dans une vacuole parasitophore où ils devraient être
détruits lors de la fusion de celle-ci avec les lysosomes. Mais les parasites parviendraient,
dans les minutes qui suivent, à détruire la vacuole parasitophore et à se réfugier dans le
cytoplasme où ils se multiplient impunément sous forme amastigote.
Chez le Vecteur
Forme Epimastigote : 1 (hypertrophie de la mitochondrie postérieure car l’apport d’O2 et de
glucose est peu abondant).
2 (Forme de multiplication dans le TD du vecteur) et évolue vers la forme
métacyclique en parcourant l’intestin postérieur.

8
Forme Trypomastigote métacyclique infectante (prête pour passer chez le vertébré)
Présente dans l’ampoule rectale, dans les déjections et est déposée au voisinage de la piqûre
par le vecteur sur la peau du sujet piqué.

T. cruzi : forme trypomastigote métacyclique infectante

9
 CHAPITRE VIII
TRYPANOSOMA BRUCEI ET LES SALIVARIA DES
TRYPANOSOMOSES AFRICAINES
Parasites répondant à un cycle indirect : Transmission par un vecteur

INTRODUCTION
Les Salivaria regroupent les trypanosomes dont les formes métacycliques infectantes
se trouvent dans les glandes salivaires ou dans les pièces buccales du vecteur. Les parasites
sont alors injectés avec une goutte de salive qui empêche la coagulation du sang à l’endroit de
la piqûre. Ils sont répartis dans cinq sous genres: T (Trypanozoon), T (Duttonella), T
(Nannomonas), T (Pycnomonas) et T (Tejeraia).
T (Trypanozoon) seul comporte, en dehors des espèces qui infectent les animaux, deux
espèces infectantes pour l’homme chez qui elles provoquent la maladie du sommeil. Les
autres sous genres comprennent des espèces qui infectent les animaux sauvages et
domestiques et ne sont jamais infectantes pour l’homme mais peuvent avoir des répercussions
indirectes importantes sur sa santé.

LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES AFRICAINES

Elles sont répandues dans 36 pays subsahariens dont 50 millions de personnes courent
le risque de contracter la maladie. Le vecteur est une mouche du genre Glossina (mouche tsé-
tsé).

LES TRYPANOSOMOSES ANIMALES

Leur influence sur la production de viande est considérable. Elles ont un intérêt
économique important et une influence indirecte sur la santé publique en diminuant la
quantité de protéines disponibles. Les bovins, les porcs, les ovins, les caprins qui sont les
principales sources de protéines animales par l’élevage industriel ou villageois, sont atteints
par ces parasitoses qui, même si elles ne tuent pas l’animal au cours d’une infection aiguë,
empêchent son engraissement et sa reproduction au cours d’une maladie chronique. Les
vecteurs sont aussi des glossines.

CLASSIFICATION
T. (Trypanozoon)
Trypanosomes sanguicoles sont polymorphes (formes longue et courte/trapue), avec
extrémité de flagelle libre facultatif et kinétoplaste petit, subterminal (postérieur). Les espèces
(T. (T.) brucei (et ses sous-espèces), T. (T.) evansi et T. (T.) equiperdum) sont difficiles à
distinguer morphologiquement les unes des autres, car elles diffèrent par des caractères
biologiques et nosologiques.

T. (T.) brucei et ses sous-espèces, T. (T.) brucei brucei, T. (T.) brucei gambiense et T.
(T.) brucei rhodesiense sont transmises par des Glossines dont elles colonisent le T.D et les
glandes salivaires. Elles ont une distribution géographique restreinte à l’Afrique.
T. (T.) evansi est transmis au bétail (chevaux et chameaux) par les Tabanidae et des
chauves-souris hématophages en Amérique du Sud. T. (T.) equiperdum n’a pas de vecteur
(transmission par voie sexuelle chez les chevaux). Ces deux espèces débordent largement les
régions à Glossines et sont cosmopolites. Leur morphologie est semblable à celle de T. brucei
mais elles sont monomorphes (forme longue uniquement).

1
T. (Duttonella)
Trypanosome en forme de massue (gourdin), avec extrémité postérieure arrondie ou
large, corps se rétrécissant vers l’extrémité antérieure. Le kinétoplaste est volumineux, arrondi
et en position terminale ; la membrane ondulante étroite, peu développée et flagelle se termine
par une extrémité libre.
T. (D.) vivax et T. (D.) uniforme (parasites des ruminants sauvages et domestiques).
Transmis par les glossines, ces trypanosomes colonisent exclusivement la trompe et le
proventricule (ils sont digérés dans l’estomac). La transmission est aussi possible par
simple transport mécanique dans la trompe infectée des Tabanidae.

T. (Nannomonas)
Trypanosomes de petite taille (8 à 24 µm), le flagelle ne se termine pas par une
extrémité libre. Le kinétoplaste (taille moyenne), est subterminal ou marginal. L’extrémité
postérieure est arrondie et la membrane ondulante étroite. Sa pathogénicité est importante
pour le bétail, le porc et le chien en Afrique. Le développement chez les glossines se fait dans
l’estomac et la trompe. Deux espèces : T. (N.) congolense et T. (N.) simia.

T. (Pycnomonas)
Trypanosomes monomorphes, trapus, flagelle court, kinétoplaste petit et subterminal.
Chez les glossines, le développement se fait dans l’estomac et dans les glandes salivaires. La
seule espèce importante est T. (P.) suis.

T. (Tejeraia)
Spécialement créé pour classer T. (T.) rangeli dont les formes métacycliques se
trouvent à la fois dans les glandes salivaires et l’intestin postérieur du vecteur (réduvidé).
Chez le vecteur, le parasite est polymorphe. L’espèce pas pathogène pour l’Homme. Dans
certaines régions d’Amérique latine, on la retrouve chez les mêmes vecteurs et dans les
mêmes réservoirs que T. (S.) cruzi. Le parasite (30 µm en moyenne), a un kinétoplaste peu
volumineux et situé à quelque distance de l’extrémité postérieure et noyau déplacé vers
l’avant.

1-T. (Trypanozoon) brucei brucei (Plimmer et Bradford, 1899)

Typiquement africain, polymorphe et non infectant pour l’Homme.

1-1 Morphologie chez le Vertébré

La forme Trypomastigote est polymorphe (forme longue (« Slender Form ») et
forme courte (« Stumpy Form »). La forme longue (25 à 35 µm sur 2-3 µm), kinétoplaste
petit et subterminal, membrane ondulante bien développée, extrémité du flagelle libre,
extrémité postérieure pointue et noyau central. La forme courte (14 à 22 µm sur 4-5 µm),
pas d’extrémité du flagelle libre.

1-2 Hôtes
Les Hôtes Vertébrés sont les bovins, ovins, caprins chevaux, chameaux, chiens..., et
les antilopes, buffle.... L’Homme est réfractaire à l’infection (effet létal du sérum humain sur
les trypanosomes).
Les vecteurs infectés dans la nature (Gloosina morsitans, G. submorsitans et G.
pallidipes (Groupe morsitans) ; G. brevipalpis, G. medicorum Groupe fusca) ; G.
tachinoides, G. palpalis, G. fuscipes (Groupe palpalis).

2
1-3 Distribution Géographique
Nigeria, Burkina Faso, Tanzanie, Burundi et Zoulouland mais son aire de distribution
géographique est sans doute plus grande, vu le nombre de glossines infectées dans la nature.
L’infection est identifiée sur de nombreuses espèces animales dans tous les pays où
existent des glossines.

1-4 Cycle et Mode deTransmission

L’infection de la glossine aboutit à l’infection de la totalité de son TD y compris les
glandes salivaires.
Pour transmettre le parasite, la Glossine devra remplir plusieurs conditions :
- le repas infectant devra être le premier repas de son existence (sinon, la solidification de la
membrane péritrophique rendra impossible le passage du parasite par la suite).
- elle devra se nourrir régulièrement (au moins toutes les 48 heures) pendant le cycle de
multiplication des Epimastigotes (apport d’énergie).
- elle devra survivre plus de 20 à 25 jours (temps nécessaire pour qu’apparaissent les Formes
Métacycliques dans les glandes salivaires).

localisation morphologie fonction

Trypomastigotes (Formes longues, Multiplication,
Dans le sang du Slender form) Envahissement du sang
vertébré et des tissus de l’hôte
Trypomastigotes (Formes courtes, Passage chez la Glossine
Stumpy form)
Dans l’estomac de Trypomastigotes procycliques Multiplication dans
la glossine (à Kinétoplaste avancé) l’espace
ectopéritrophique*
Proventricule Epimastigotes multiplication
Glandes salivaires Epimastigotes Multiplication ;
Trypomastigotes (Métacycliques) arrêt de la multiplication
attente d’être transmis
*La membrane péritrophique est constituée par la solidification par polymérisation d’un film muqueux secrété
par l’estomac de la glossine autour du sang ingéré lors des repas L’espace ectopéritrophique est compris entre
cette membrane et la paroi de l’estomac.

3
 T. T. b. brucei: Cycle Evolutif

1-5 Pouvoir pathogène

L’infection est aiguë et souvent mortelle chez le chameau et le chien. Elle est plus
légère chez le porc, le mouton, la chèvre. Chez les bovins, il existe, suivant les races, une
résistance à l’infection. La maladie sévit dans toute l’Afrique tropicale et est connue sous le
nom de « Nagana ». Elle est marquée par une anémie, une hyperplasie lymphoïde, des lésions
du tissu conjonctif, des lésions testiculaires.

1-6 Epidémiologie
Important réservoir de parasites (animaux sauvages, porcs semi sauvages) à partir
duquel les mouches tsé-tsé se réinfectent régulièrement et disséminent le trypanosome.

2- HISTORIQUE DE LA MALADIE DU SOMMEIL

La maladie du sommeil est typiquement africaine à cause de la présence et de
l’activité exclusive des glossines.
La liberté de commerce et de navigation à l’intérieur du continent ainsi que l’effort
d’occupation des territoires, avec l’établissement de comptoirs sur les voies fluviales
navigables et les vas et viens des trafiquants, des commerçants, précipitent la
dissémination et provoque la virulence des trypanosomes.
La lutte contre l’endémie sommeilleuse est organisée à grands renforts de règlements,
passeports sanitaires, recensements médicaux...Les équipes mobiles de dépistage actif sont
mises sur pieds suivies d’une injection de médicaments à titre préventif.
La lutte contre les Glossines est décourageante. Les insecticides sont épandus sur les
troncs d’arbres dans les forêts galeries, le lâcher des insectes mâles dans la nature, les
piégeages des insectes adultes sont autant de techniques pratiquées.

3-Trypanosoma (Trypanozoon) b. gambiense

3-1 Morphologie
Parasite polymorphe (identique à T. (T.) brucei brucei).

4
 T. T. b gambiense : forme trypomstigote
3-2 Hôtes
Essentiellement l’Homme et les vecteurs (« groupe palpalis ») sont hygrophiles
vivant en forêt ou le long des forêts galeries: Glossina palpalis, G. tachinoides, G. fuscipes.

3-3 Distribution Géographique

Liée à l’écologie (milieu de vie) de G. palpalis : grande forêt tropicale et
équatoriale, savane boisée, forêts galeries longeant les cours d’eau en Angola, au
Cameroun, au Congo, en Côte d’Ivoire, Gabon, Bénin, Gambie, Ghana, Guinée, Burkina
Faso, le nord du Kenya,, Libéria, Mali, Niger, Nigeria, Sénégal, Sierra Léone, Soudan
équatorial, Tchad, Togo, Nord Ouganda, toutes les régions de la RDC. L’endémie
sommeilleuse à T. (T.) b. (gambiense) se présente en foyers, souvent situés à proximité des
cours d’eau et leurs forêts galeries. Le comportement du trypanosome est différent d’un foyer
à l’autre, prenant parfois l’allure d’une infection à T. (T.) brucei rhodesiense.

3-4 Cycle et Mode de Transmission : (identiques à ceux de T. (T.) brucei brucei).

3-5 Pouvoir pathogène : Chez l’Homme, la maladie du sommeil sous sa forme chronique
et évolue en 3 phases :
→ Le chancre d’inoculation
Les Trypomastigotes métacycliques déposés sur la peau, la traversent et gagnent la
circulation ; leur multiplication, après 4 ou 5 jours, provoque une réaction avec les anticorps
circulants (nouvellement synthétisés). Le relargage des enzymes lysosomiaux provoque
l’induration et l’œdème.
→ L’envahissement hémo-lymphatique
Les trypanosomes se multiplient dans le sang et la lymphe, la parasitémie s’élève ;
il y a une lyse des trypanosomes sanguicoles par les anticorps circulants et la parasitémie
s’effondre. Une mutation survient chez quelques trypanosomes rescapés (modification de
la structure de leur antigène de surface : Glycoprotéine), leur permettant d’échapper à
l’action des anticorps. La multiplication de ces mutants («Variants Antigéniques »), va
donner une deuxième population parasitaire qui, à son tour, subit la lyse immune et ainsi
de suite.....
La succession de Variants Antigéniques est responsable d’une succession de vague de
parasitémie. L’extériorisation clinique de cette parasitémie fluctuante est une
symptomatologie grippale ou malarienne avec fièvre irrégulière, malaise général, maux
de tête, douleurs articulaires.
→ L’envahissement tissulaire extra vasculaire (stade nerveux)
L’espacement des poussées parasitémiques s’accompagne d’une diminution du
nombre de parasites dans le sang et d’un envahissement du compartiment extra vasculaire. Il

5
apparait des symptômes caractéristiques (méningo-encéphalite, myocardite, néphrite,
œdèmes généralisés, anémies....

4- Trypanosoma (Trypanozoon) b. rhodesiense

4-1 Morphologie : trypanosome polymorphe (identique à T. (T.) brucei brucei).

4-2 Hôtes
Homme et un réservoir animal sauvage (lions, buffles) et animal domestique (bétail) et
les vecteurs (Groupe morsitans) sont xérophiles, circulant librement dans les zones de hautes
savanes. Ce Glossina morsitans, G. swinnertoni, G. pallidipes, G. fuscipes.

4-3 Distribution Géographique

Limitée à celle des glossines de savanes, vivant en climat relativement sec et frais
(plateaux et vallées avec végétation d’arbustes et de hautes herbes et peuplées d’abondants
gibiers). La trypanosomose à T. (T.) brucei rhodesiense sévit sur les plateaux de l’Afrique
orientale (Burundi, Ethiopie, Kenya, Malawi, Mozambique, Rwanda, Soudan Equatorial,
Tanzanie, Ouganda, Zambie, Zimbabwe).

4-4 Cycle et Mode de Transmission : (identiques à ceux de T. (T.) brucei brucei).

4-5 Pouvoir pathogène

Chez l’Homme, c’est la forme aiguë de la maladie du sommeil, à évolution rapide :
l’altération du LCR peut apparaître en un mois.

4-6 Epidémiologie
La maladie du sommeil à T. (T.) b. rhodesiense est une zoonose. Les glossines
s’infectent à partir du réservoir animal et l’Homme est infecté après piqûre. Les malades eux-
mêmes ne constituent pas une source d’infection importante pour les glossines car ils
sont rapidement hors d’état de circuler, une symptomatologie aiguë s’installant
d’emblée et les malades ne pouvant plus circuler, ils ne sont plus piqués par les glossines.
En zone d’endémie, les cas sont disséminés à cause de la libre circulation de G.
morsitans. Parfois, la maladie prend une allure épidémique locale plus explosive que dans le
cas de T. (T.) brucei gambiense (transmission Homme-Homme par les Glossines devient
majoritaire en cas de la transhumance de troupeaux).

CHAPITRE IX
LE GENRE LEISHMANIA
Répond à un cycle indirect, transmis par un vecteur.

BASES DE LA DISTINCTION DES ESPECES

Le parasite présente 2 formes au cours de son cycle évolutif :
- Hôte vertébré : forme amastigote, arrondie, possédant un noyau, un
kinétoplaste et une ébauche de flagelle qui ne sort pas de la cellule ;
- T.D du vecteur : forme promastigote (allongée, noyau central, kinétoplaste
dans la partie antérieure du parasite et flagelle libre sans membrane ondulante)
Les caractères morphologiques très uniformes des espèces ne permettent pas de les
distinguer les unes des autres. Pourtant, les comportements du parasite au cours de sa
multiplication chez l’Homme et l’animal sont très variés. Ces variations portent sur trois

6
points : l’extériorisation clinique ; la distribution géographique ; la liste des animaux
réceptifs dans la nature.
Les laboratoires ont développé des techniques de comparaison des isoenzymes
(séparables par électrophorèse) métaboliques, l’étude d’ADN et la description plus précise du
comportement du parasite chez le vecteur. Ceci procure une base plus objective d’animaux
dans n’importe quelle région géographique : ce comportement de Leishmania chez le vecteur
a permis d’en faire deux sous genres : L. (Leishmania) avec L. (L.) donovani, L. (L.)
tropica ; L. (L.) major ; L. (L.) aethiopica ; L. (L.) mexicana et L. (Viannia) avec L.
(Viannia) braziliensis.

2-1 Extériorisation Clinique

Les leishmanioses sont classées par les cliniciens en : L. viscérales ; L. cutanées
simples ou récidivantes; L. cutanées diffuses ou anergiques et L. cutanéo-muqueuses.

2-2 Distribution Géographique

Ancien Monde, Nouveau Monde; urbaine, rurale ou forestière ; restreinte, large.

2-3 Animaux Réceptifs

On distingue : leishmanioses anthroponosiques, (Homme à Homme) cutanées par
des parasites infectants pour l’Homme uniquement et leishmanioses zoonosiques (animal à
Homme et Homme à animal) dont les parasites sont infectants à l’Homme et animaux.
2-4 Combinaison de Caractères
La classification épidémiologique suivante provient de l‘amalgame des caractères
« hôtes » et « localisation chez l’Homme ». Ainsi: L= leishmaniose ; V=viscérale ;
C=cutanée ; A= Anthroponosique ; Z= zoonosiques.

LVA=L. donovani
LVZ=L. infantum et. L chagasi
LCA=L. tropica
LCZ=L. major ; L. aethiopica ; L. mexicana ; L. Pifanoï;
L. amazonensis; L. braziliensis; L. peruviana; L. guyanensis

3- Hôtes des Leishmanies

3-1 Hôtes Vertébrés

Les Hôtes Réservoirs principaux sont :
a)- domestiques ou péri-domestiques (chiens, rat de maison)
b)- sauvages dans l’Ancien Monde;
c)- sauvages dans le Nouveau Monde.
La longévité de l’hôte et l’intensité de ses contacts avec le vecteur, la proportion
d’individus infectés, la faible pathogénicité du parasite et sa présence dans le sang ou la peau,
sont des facteurs importants dans la détermination du statut d’hôte réservoir.

3-2 Vecteurs
Phlébotome (mouche des sables), un petit moucheron bossu (Psychodidae): la tête, le
thorax et l’abdomen font un angle donnant l’aspect d’un insecte faisant le gros dos. Seule la
femelle est hématophage. Son activité est maximale la nuit et à la tombée du jour.
Il existe des endophages et exophages. Selon les régions, ils piquent de préférence
l’Homme (anthropophilie) ou les animaux (zoophilie).
Insectes des pays secs, ils sont sédentaires (leur rayon de vol varie de 50 à 100 m), les
larves se développement dans le sable, les fissures des pierres, les failles rocheuses, les

7
crevasses de troncs d’arbres. Elles ne sont pas tributaires de l’eau, mais une humidité de plus
de 70% leur est favorable. Elles se nourrissent de déjections d’insectes ou de lézards ainsi que
de débris végétaux en décomposition.
Trois genres principaux : Ancien Monde (Phlebotomus spp) et Nouveau
Monde (Lutzomyia spp et Psychodopygus spp).
La reconnaissance du statut du vecteur implique que l’insecte permette la
multiplication des parasites dans son T.D, qu’il soit porteur de parasites infectants, qu’il
pique l’Homme ainsi que les hôtes réservoirs.

4- Cycle Evolutif et Caractères Biologiques

4-1 Hôte vertébré
Forme Promastigote, une fois introduite dans le sang, est récupérée par les
Macrophages, Histiocytes et Monocytes de différents organes et multiplication sous forme
Amastigote. Ces cellules remplies d’Amastigotes, éclatent et libèrent les Amastigotes dans le
sang et la lymphe ; ces Amastigotes libérés sont phagocytés par de nouvelles cellules
réticulo-endothéliales.
La prolifération des parasites viscérotropes, cause une Hyperplasie du SRE et
celle des parasites dermotropes, cause l’apparition d’un Histiocytome Cutané.
C’est lorsque les parasites se trouvent dans le sang et le derme sous forme
d’Amastigotes qu’ils sont repris par le vecteur au cours d’une piqûre.

4-2 Chez le Vecteur

Les Amastigotes ainsi absorbés, sont entraînés jusque dans la partie postérieure de
l’Estomac pour se transformer en Promastigotes.
Dès le jour1, ils sont dans l’intestin moyen (Estomac) (niveau du Pylore) (cas de L.
(Leishmania)) et dans la totalité du TD, y compris l’intestin postérieur (cas de L. (Viannia)).
A partir du jour2, les parasites ayant résisté aux enzymes digestifs du vecteur,
rebroussent chemin vers la partie antérieure ; on les retrouve alors dans la partie antérieure
de l’intestin moyen (niveau cardia)
Du jour3 au jour5, la multiplication des parasites sous Forme Promastigote, très
rapide dans la partie antérieure de l’intestin moyen et dans le proventricule aboutit au stade
« Rosette » (amas de parasites restés accolés après la division).
Jour9 et jour10, il y a grand nombre de Promastigotes dans le Proventricule et le
Pharynx. Ces amas de parasites bloquent l’intestin antérieur du vecteur, l’obligeant à
produire des efforts de pompages lors du repas sanguin favorisant l’injection des
Promastigotes au vertébré par un Mécanisme de Régurgitation.
NB : l’écrasement d’un insecte porteur de Promastigotes sur la peau en ce moment peut être à
l’origine de la transmission. Une fois introduit dans la circulation d’un hôte à sang chaud, le
Promastigote est repris par Macrophage où il se multiplie sous Forme Amastigote.

8
4-3 Biologie du parasite

CHEZ le Vecteur
Les Promastigotes de l’intestin moyen ne sont pas infectants pour le vertébré. Ils
acquièrent la capacité d’infection au cours de leur maturation chez le vecteur lorsqu’ils
arrivent dans les pièces buccales ou la bouche (ils ont synthétisé, sur leur membrane externe,
les Lipophosphoglycanes (LPG) et une Glycoprotéine (GP63) à activité protéinasique qui
facilitent leur phagocytose par le macrophage.
Des LPG sont retrouvées à la surface du macrophage qui vient de phagocyter les
promastigotes et y restent présentes (2 ou 3 jours) au stade initial de l’infection.
La Glycoprotéine (GP63) favoriserait la phagocytose du promastigote par le
macrophage. Par son activité protéinasique, elle inhiberait la libération des radicaux libres
supposés détruire le parasite phagocyté par les macrophages (pour sauver la vie du parasite).

CHEZ LE VERTEBRE
La phagocytose des amastigotes par les macrophages est également facilitée par la
présence de la LPG et la GP63.
Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer la survie des amastigotes à
l’intérieur des macrophages où ils résistent aux mécanismes antimicrobiens oxygéno-
dépendants induits par les cytokines. L’explosion respiratoire n’a pas lieu car :
1- il y aurait destruction de l’enzyme lysosomial ß-galactosidase par la protéase
leishmanienne GP63 ;
2- ce stade parasitaire aurait développé un mécanisme de détoxification des métabolites
oxygénés

5- Description des Complexes d’Espèces

5-1 Leishmanioses viscérales avec le complexe L. (L.) donovani
Ce complexe est parasite des macrophages de la rate, foie et autres organes
lymphoïdes: L. (L.) donovani, L. (L.) infantum, L. (L.) archibaldi et L. (L.) chagasi.
Pouvoir pathogène
Après une période d’incubation (10 jours à plus d’un an), au cours de laquelle une
lésion peut se manifester à l’endroit de l’inoculation, les parasites se développent dans les
macrophages de la rate et du foie. L’intense multiplication des amastigotes donne plusieurs
générations d’amastigotes filles qui remplissent la totalité du cytoplasme des cellules.

9
 Deux syndromes sont alors décrits: l’hyperplasie (prolifération anormale des cellules
du SRE et les lésions cutanées post kala-azar).
La destruction des macrophages et des histiocytes suite à la multiplication des
amastigotes a pour conséquences, une augmentation importante du volume de la rate, foie et
de tous les tissus lymphoïdes ainsi que le remplacement progressif, dans la moelle osseuse,
du système hématopoïétique par le SRE, d’où anémie, leucopénie (taux de leucocytes
diminué) et thrombocytopénie (taux de thrombocytes diminué).

Leishmania Géographie Vertébrés Phlebotomus

donovani Asie Homme, chien P. chinensis
P. argentipes
infantum Europe Homme, chien P.perniciosus
Méditerranéenne P. ariasi
Afrique du nord P. major
archibaldi Afrique de l’Est Homme uniquement P. marini
chagasi Amérique latine Homme, chien, rongeurs Lutzomyia
et canidés sauvages longipalpis
5-2 Leishmanioses Cutanées de l’Ancien- Monde
Caractéristiques générales :
Parasites des macrophages du derme. Ils provoquent des lésions qui débutent par une
papule, évoluant vers un nodule (tissu inflammatoire constitué de lymphocytes, de
plasmocytes, des cellules réticulo-endothéliales et remplies de parasites). Les surinfections
sont fréquentes.
Le complexe Leishmania (L.) tropica
- Pouvoir pathogène
Agent de la leishmaniose cutanée urbaine, L. tropica cause une ulcération sèche, le
plus souvent unique, survenant à l’endroit de la piqûre et guérissant spontanément. La
localisation et le nombre de lésions dépendent des endroits et de la superficie exposée.

Leishmania géographie Hôtes vertébrés vecteurs

L. (L.) tropica Afrique du nord ; Homme ; parfois Phlebotomus
Asie centrale le chien sergenti
L (L.) major Zones sèches d’Afrique au nord de Homme, rongeurs ? P. papatasi
l’Equateur, P. dubopsi
Moyen Orient; Asie centrale, Inde (zones
rurales)
L. (L.) Ethiopie Kenya et pays Homme, rongeurs P. longipalis
aethiopica limitrophes daman P. pedifer

Le complexe L. (L.) major

Le pouvoir pathogène
L. (L.) major est responsable d’une lésion humide, ayant tendance à métastaser le long
des trajets lymphatiques ou à récidiver (leishmaniose cutanée rurale). C’est un amas de
cellules exubérant avec surface exsudative.
Le complexe L. (L.) aethiopica
Le pouvoir pathogène
La lésion de ce complexe ressemble à celle de L. (L.) tropica mais l’ulcération est très tardive
ou inexistante. La durée totale, du début à la guérison, est de 2 à 3 ans. Les sujets anergiques
ou immunodéprimés montrent une tendance à la métastase, à l’évolution vers la généralisation
de lésions nodulaires ressemblant à la lèpre lépromateuse (leishmaniose cutanée diffuse).

10
5-3 Les Leishmanioses Cutanées du Nouveau Monde

Le complexe L. (L.) mexicana

Parasite des macrophages de la peau provoquant des lésions ulcératives ou
prolifératives uniques ou multiples.
Pouvoir pathogène
Ce parasite est responsable de l’ulcère du « chidero » (du nom de l’ouvrier travaillant
à la récolte du latex dans les plantations d’hévéa) qui guérit spontanément sauf s’il siège au
niveau du pavillon de l’oreille (endroit préférentiel de piqûre.

11
 CHAPITRE X
LES APICOMPLEXA
Ces parasites ont un cycle indirect transmis par un vecteur
INTRODUCTION :
L’embranchement regroupe les Protozoaires présentant dans la partie apicale de leurs
stades invasifs, un « complexe», responsable de la pénétration dans une cellule hôte ; ce
complexe, dit apical, comprend : un Anneau polaire, un Conoïde, des Micronèmes, des
Rhoptries et des Microtubules sous membranaires. Il regroupe 6 familles intéressantes sur
les plans médical et vétérinaire. Ce sont leses Eimeridae, les Cryptosporididae, les
Sarcocystidae, les Plasmodidae, les Babesidae et les Theileridae.
Familles et Genres Ordres/Sous Ordres
Eimeridae : Isospora : Eimeria
Cryptosporididae: Cryptosoporidium
Toxoplasmatidae : Toxoplasma Eimerida/ Eimerina
Sarcocystidae: Sarcocystis,
Besnoitia : Frenkelia ; Hammontia
Plasmodidae : Plasmodium Haemosporida/
Haemosporina
Theileridae : Theileria Piroplasmida
Babesidae : Babesia Theilerina/Babesina

1- Haemosporida/ Haemosporina

1-1 CARACTERES DU GENRE Plasmodium

Parasite intracellulaire, amiboïde, produisant du pigment (provenant de la dégradation
de Hg). Au cours du Cycle, il présente une alternance de multiplication asexuée
(schizogonie) (vertébré) et de reproduction sexuée (vecteur). Environ 146 espèces, capables
d’infecter divers hôtes (Homme, singes, oiseaux, rongeurs, reptiles, amphibiens, chauves-
souris, ongulés ....) sont connues. Mais Plasmodium falciparum, P. malariae, P. ovale et P.
vivax seules se retrouvent dans le sang de l’Homme.
La spécificité d’hôte est stricte pour Plasmodium de mammifères et en particulier pour
Plasmodium humains qui ne peuvent, dans la nature, se développer que chez l’Homme.
Les carctéristiques des Hémosporina sont :
1) Microgamétocytes et macrogamétocytes se développent indépendamment ;
2) Microgamétocytes produisent chacun 8 microgamètes et le Macrogamétocyte (1
macrogamète) ;
1
 3) Zygote mobile (ookinète);
4) sporozoïtes non contenus dans les sporocystes ;
5) Parasites hétéroxènes
6) Schizogonie (mérogonie) chez le vertébré et Fécondation chez le vecteur.
7) Présence d’un pigment (Hémozoïne) visible au microscope optique ;

1-2- FAMILLE DES PLASMODIDAE

Haemosporina comporte une seule famille (Plasmodidae, Mesnil, 1903) dont les
caractéristiques sont:
1) Le vecteur est un moustique
2) il y a une schizogonie dans le sang du vertébré ;
3) les gamétocytes mûrs sont dans les érythrocytes et au cours de leur maturation, il y a
apparition de pigment malarien

1-3- LES GENRES

04 genres identifiés : Plasmodium, Haemoproteus, Leucocytozoon, et Hepatocystis.
Le genre Plasmodium possède les caractéristiques suivantes :
a) Gamétocytes mâle et femelle de même taille et situés dans les érythrocytes ;
b) les mâles produisent 8 microgamètes et la femelle 1 macrogamète
c) le résultat de la fécondation est un ookinète (zygote mobile) qui devient oocyste dont
la taille augmente au cours de la maturation et donne après réduction
chromatique, naissance à de très nombreux sporozoïtes ;
d) la schizogonie (mérogonie) aboutit à la formation de schizontes dans les érythrocytes
et autres tissus.

1-4- LES SOUS GENRES ET ESPECES

Plasmodium est scindé en 9 sous genres dont 03 sont parasites des mammifères, 04
des oiseaux et 02 des sauriens (lézards).
P. (Plasmodium) ; P. (Vinckeia), et P. (Laverania) sont parasites des mammifères.
Leurs caractéristiques sont:
a) P. (Plasmodium) : Schizontes érythrocytaires grands, Gamétocytes arrondis
(parasites des antilopes, rongeurs et autres mammifères sauf primates). Les espèces
infectant l’Homme sont P. (Plasmodium) viavax, Grassi et Feletti, 1890, P.
(Plasmodium) ovale, Stephens, 1922 et P. (Plasmodium) malariae, Feletti et
Grassi,1889.
b) P. (Vinckeia) : Schizontes érythrocytaires petits, Gamétocytes arrondis (parasites
des antilopes, rongeurs et autres mammifères sauf primates). P. (Vinckeia) berghei,
Vincke, 1948, infecte les rongeurs.
c) P. (Laverania) : Schizontes érythrocytaires grands, Gamétocytes allongés
(falciformes) (parasites des primates). P. (Laverania) falciparum Welch, 1897, infecte
l’Homme.
2- CYCLE EVOLUTIF DE PLASMODIUM HUMAIN

2-1 Description du cycle

Après piqûre par un anophèle infecté, le parasite introduit dans le sang envahit les
Hépatocytes et les Erythrocytes. Le parasite s’y multiplie successivement par
schizogonie (Schizogonie hépatique/pré-érythrocytaire/exoérythrocytaire) et
(Schizogonie érythrocytaire/sanguine/ endoérythrocytaire).

2
 Les stades « invasifs » des parasites et responsables de la reconnaissance de la cellule
hôte et de la pénétration (étapes essentielles du cycle chez le vertébré), sont :
a) Sporozoïte (Reconnaissance et Pénétration dans les Hépatocytes) ;
b) Mérozoïte (Recoonaissance et Pénétration dans les Erythrocytes) ;
Les sporozoïtes sont formés chez le moustique à l’issue de la maturation de l’oocyste.
Injectés à l’Homme, les sporozoïtes (stade infectant), disparaissent rapidement du sang
(moins d’une heure) et ne peuvent pénétrer que dans les cellules du foie.
Les mérozoïtes (schizozoïtes), formés à l’issue des schizogonies (hépatique unique ou
érythrocytaires multiples), ne peuvent pénétrer que dans les GR.

Schizogonie (Mérogonie) Pré-érythrocytaire / exoérythrocytaire / hépatique

Dans les hépatocytes, la présence et la multiplication du parasite passent
inaperçues (période d’incubation). L’hépatocyte parasité s’hypertrophie, devient schizonte (30
à 40 µm de diamètre) et est détruit par la suite mais les phénomènes inflammatoires restent
discrets chez le patient (cette phase hépatique est asymptomatique).
La maturation du schizonte (1 à 2 semaines) produit 20.000 mérozoïtes qui
envahissent le sang. La schizogonie hépatique est unique dans le cycle de P. (Lavrania)
falciparum (les hépatocytes ne peuvent être infectés que par les seuls sporozoïtes).
Dans les infections à P. (P.) vivax et P. (P.) ovale, une schizogonie hépatique retardée
(Hypnozoïtes) conduit à la libération dans le sang, de mérozoïtes (18 mois après la piqûre du
moustique), causant ainsi les rechutes de malaria.
Dans les infections à P. (P.) malariae, les Hypnozoïtes n’existent pas.

Schizogonie (Mérogonie) érythrocytaire / endoérythrocytaire / sanguine

Dans les GR, la pénétration d’un mérozoïte et sa maturation en schizonte (48 à 72
heures), conduit à la destruction du GR hôte et à la libération de plusieurs mérozoïtes. Les
étapes de la maturation portent des noms (anneau, trophozoïte, forme amiboïde
(accroissement de la taille du cytoplasme), schizonte immature, schizonte mûr (séries de
multiplications nucléaires)). Cette évolution suppose une importante et rapide synthèse
d’ADN, surtout dans le dernier quart de la période. Chaque mérozoïte libéré par le schizonte
mûr, recommence un cycle de multiplication dans un autre GR ; la parasitémie s’élève, le
sujet devient fébrile (c’est l’accès de paludisme).
Sporogonie
A partir du sang, le parasite passe chez l’anophèle femelle (seule hématophage) sous
forme d’un stade sexué provenant aussi d’un mérozoïte, apparemment semblable aux autres
mais ayant subi dans le GR, une maturation d’une dizaine de jours, accompagnée d’une
différenciation sexuée aboutissant aux gamétocytes mâles et femelles.
L’anophèle, au cours de son repas sanguin sur un paludéen, ingère des gamétocytes
mâles et femelles. Dans son TD, les gamètes mâles se forment au cours d’un processus
d’exflagellation, se détachent et nagent librement dans le contenu stomacal du moustique.
Les macrogamétocytes (femelles) ne subissent aucun changement mais ils se débarrassent de
l’enveloppe érythrocytaire et deviennent réceptifs. Ils exercent un pouvoir attractif sur les
microgamètes. Leur rencontre et la fusion des noyaux réalisent la fécondation.
De cette rencontre, naît un zygote diploïde, mobile « Ookinète » qui sort activement
de l’estomac, échappant ainsi au processus de digestion et devient oocyste (la réalisation de
ces phénomènes ne dure que 24 heures).
A l’intérieur de l’oocyste (sur la paroi externe de l’estomac), les cellules parasitaires se
multiplient activement provoquant un accroissement de taille (maturation de l’oocyste). La
première division est réductionnelle et cette méiose donne d’emblée des cellules haploïdes
pour tout le reste du cycle. Après plusieurs jours de maturation (en fonction de la température

3
ambiante), chaque oocyste libère quelques centaines de sporozoïtes autour de l’estomac du
moustique. Ils constituent le stade infectant pour l’Homme. Ils migrent et s’accumulent dans
les glandes salivaires, attendant l’occasion d’être injectés avec la salive, à un nouveau
vertébré lors d’une piqûre. Ce nouvel hôte s’infecte ainsi et est le cycle recommence.

2-2 Dénomination des stades et principaux caractères

Désignation Localisation Activité
Hôte Organe/cellule
Sporozoïte Anophèle Cellules des glandes Reconnaissance de
salivaires l’hépatocyte ; adhérence
Homme Sang et pénétration dans l’hépatocyte
Schizonte Homme Foie ou Hépatocyte Multiplication : Synthèse d’ADN et
exoérythrocytaire Divisions nucléaires
Mérozoïtes ou Homme Circulation sanguine Reconnaissance de l’érythrocyte ;
Schizozoïtes adhérence et pénétration dans
l’érythrocyte
Anneau (trophozoïte Homme Erythrocyte Accroissement de taille
Jeune)
Forme amiboïde Homme Erythrocyte Accroissement de taille, pinocytose du
(trophozoïte âgé) cytoplasme de l’érythrocyte
Schizonteérythrocytaire Homme Erythrocyte Accroissement de taille ; divisions
jeune nucléaires
Schizonte mûr Homme Erythrocyte Eclatement et libération des mérozoïtes
Gamétocytes (mâle et Homme Erythrocyte Accroissement de taille
femelle) Anophèle Estomac Exflagellation ; fécondation
Ookinète Anophèle Estomac Mobile, sort de l’estomac
Oocyste jeune Anophèle Surface externe Divisions cellulaires ; Accroissement de
de l’estomac taille
Oocyste mûr Anophèle Surface externe Eclatement ; libération des sporozoïtes
de l’estomac
Sporozoïtes Anophèle Hémocoele;Glandessaliv. Migration vers les Glandes salivaires

3-MORPHOLOGIE

3-1 Stades de la schizogonie pré-érythrocytaire

Avant maturité, les schizontes sont difficiles à repérer dans le foie car chaque cellule
hôte n’a pas encore augmenté de volume et aussi ils sont très peu nombreux par rapport au
nombre d’hépatocytes.
A maturité, ces schizontes, « à corps bleu » (35 à 50 µm de diamètre), possèdent
15.000 à 20.000 noyaux.

3-2 Mérozoïte, stade invasif

Parasite inracellulaire, ovale (2 ou 3 µm de diamètre) ; il est fugace et possède une
structure spécialisée dans la pénétration de la cellule hôte et située dans un pôle de son
cytoplasme ; celle-ci comprend un anneau polaire, des micronèmes et des rhoptries.

3-3 Stades de la schizogonie sanguine

Ces stades, intra-érythrocytaires, sont responsables de l’accès de paludisme (poussées
de fièvre coïncidant avec la libération des mérozoïtes).

Principaux caractères distinctifs des formes sanguines

- taille de l’anneau (Trophozoïte jeune)
- contour de la forme amiboïde (Trophozoïte âgé)

4
 - nombre et disposition des noyaux dans le schizonte mûr
- forme des gamétocytes
- abondance, localisation et couleur du pigment
- altérations du globule parasité (modifications de la taille, de la forme, de la colorabilité,
présence de granulations).

A partir de ces caractères, on peut distinguer l’une de l’autre des différentes espèces de
Plasmodium humains ou autres.
3-4 Stades sporogoniques (chez l’Anophèle)
Par dissection, l’on peut repérer chez le moustique, ces stades:
Ookinète
Dans l’estomac, les ookinètes, sont présents 12 à 24 heures après le repas sanguin
infectant sous l’aspect de vermicules (10 µm sur 3 ou 4 µm), pointus aux deux extrémités,
avec un noyau central, un cytoplasme parsemé de grains de pigment accumulés en grande
quantité à une extrémité du parasite. Ce stade est mobile, adhère aux cellules de la paroi puis,
par des mouvements de reptation, sort activement de l’estomac du moustique.

Oocyste
Il est visible autour de l’estomac à différents stades de l’évolution. Les jeunes (8 à 10
µm de diamètre) sont sphériques et n’ont pas de structure interne (sauf sur le gamétocyte
femelle, on a des grains de pigment hérités). Les mûrs (50 à 80 µm de diamètre) sont remplis
de petites cellules allongées, rangées en fuseaux: ce sont les sporozoïtes libérés par les
oocystes mûrs et flottent dans le liquide de dissection.

Sporozoïte, stade invasif

Il est doué d’une mobilité paresseuse (se courbant dans un sens puis dans l’autre) et
(11 à 14 µm sur 0,5 µm) avec noyau central et cytoplasme réduit à un fin filament. Tout
comme le mérozoïte, il est pourvu de structures de pénétration

4- CARACTERES BIOLOGIQUES

4-1 Pénétration dans le GR

Les mérozoïtes (libres dans le plasma pendant quelques instants) doivent pénétrer dans
un érythrocyte. Plusieurs antigènes de ce stade jouent alors un rôle important : à cet effet, 3
protéines de surface (« Merozoite Surface Antigens », MSAI, MSAII, et MSAIII), ensuite
plusieurs protéines des rhoptries et enfin 1 protéine des micronèmes, sont transférées à la
surface du GR infecté (« Ring-infected Erythrocyte Surface Antigen », RESA). Ce processus
peut être décomposé en 2 phases :

a) Adhérence :
La présence de récepteurs spécifiques sur la surface du GR est indispensable pour que
le mérozoïte puisse reconnaître sa cellule hôte. Ces récepteurs sont des antigènes de groupes
sanguins (Glycoprotéines Dufy) (cas de P. vivax) et des Glycophorines (acide sialique) (cas
de P. falciparum). Grâce à la présence de ligands, le mérozoïte adhère d’abord par une
quelconque partie de la surface, puis il s’oriente de manière à ce que son pôle antérieur
(porteur des organites de pénétration), arrive en contact avec la paroi globulaire. Le contenu
des rhoptries est alors déversé sur la membrane externe du globule rouge, provoquant son
invagination. A l’endroit de la jonction, de courts filaments sont visibles, unissant la surface
du GR (très riche en protéines intramembranaires) et la surface du mérozoïte.
Une conséquence pratique de ces observations est que le paludisme à P. vivax n’existe
pas en Afrique centrale et de l’ouest (environ 85 % de la population y étant Dufy A(-) B(-),

5
leurs GR sont dépourvus de la protéine de reconnaissance nécessaire à l’attachement des
mérozoïtes de P. vivax).

b) Pénétration
Le mérozoïte est aspiré dans la vacuole « parasitophore » du GR. Celle-ci se referme
derrière le parasite. Dans ce processus, le rôle du cytosquelette (chaîne permettant la
cohérence et l’élasticité de la membrane globulaire : spectrine, actine, ankyrine), est
important. Les ovalocytes (GR mal formés, de forme ovale, constituant une tare), fréquents
chez les Mélanésiens et dont le cytosquelette est altéré (rendant ainsi la membrane externe
plus rigide), sont résistants à l’invasion par les mérozoïtes de P. falciparum.
A l’intérieur du GR infecté, la fabrication du supplément de membrane (bicouche
lipidique) requis pour former la vacuole parasitophore au moment de la pénétration, entraîne
un besoin accru en lipides. Cette membrane est différente de la membrane globulaire
externe (pas de particules intramembranaires ; pas de protéines du cytosquelette ; croissance
forcée accompagnant l’accroissement de taille du parasite). D’où les modifications du
métabolisme des lipides dans l’infection plasmodiale.
P. ovale, P. vivax et P. malariae sont restrictifs dans le choix de leurs cellules hôtes.
Les deux premiers ont une nette prédilection pour les GR jeunes et le troisième préfère les
GR âgés (parasitémies dépassant rarement 1 à 2 %). P. falciparum au contraire, envahit les
GR de tous âges (sans distinction d’âge) et les parasitémies sont très élevées.

4-2 Plasmodium dans le GR

Formes asexuées sanguines
Synthèse d’ADN
L’activité du parasite à l’intérieur du GR consiste en la maturation rapide du stade
d’anneau au stade schizonte ; ceci implique une augmentation de la synthèse d’ADN. Au
cours de cette synthèse, la voie métabolique partant de l’acide para-aminobenzoïque et
passant par l’acide folique est utilisée, d’où la sensibilité de ce stade aux sulfamides et aux
antifoliniques du type pyriméthamine (inhibiteur de la dihydrofolate réductase).
RQ : un régime exclusivement lacté (dépourvu d’acide para-aminobenzoïque) empêche la
multiplication de Plasmodium et protège l’hôte.

Le Pigment Malarien et le métabolisme

Plasmodium ingère plus de 60% de l’hémoglobine de sa cellule hôte par pinocytose et
par l’action du cytostome. L’invagination progressant, la fermeture au niveau de la membrane
externe la transforme en une vacuole alimentaire.
L’utilisation de l’hémoglobine grâce à des protéases très spécialisées et actives en
milieu acide, n’est pas complète. En effet :
La Globine est scindée en acides aminés qui sont utilisés au même titre que les acides
aminés importés du plasma pour la synthèse protéique du Plasmodium.
L’Hème, libéré est aussitôt oxydé en Protoporphyrine ferrique (toxique et inhibitrice
des protéases dans le cytoplasme du parasite). Une polymérase intervient in situ, sous
l’influence de l’hème polymérase pour produire un matériel cristallin insoluble (Hémozoïne
ou pigment malarien) qui précipite dans le cytoplasme du parasite. Ce pigment est visible au
microscope sous forme de grains brun jaunâtres. Une hypothèse avancée pour l’action des
médicaments du groupe quinoléine, est l’inhibition de la polymérisation provoquant
l’accumulation de la Protoporphyrine ferrique, toxique pour le parasite.
Les hémoglobines anormales (HbF), qui sont impliquées dans les Thalassémies
(anémies infantiles due à une anomalie héréditaires de l’élaboration de Hb) et (HbS) causant

6
la drépanocytose, seraient plus difficilement utilisables par P. falciparum au cours de son
développement érythrocytaire.
RQ: L’hémoglobine fœtale (HbF) persiste pendant les premières semaines de la vie extra-utérine et
contribue à protéger le nouveau-né contre les crises graves de paludisme.
Plasmodium absorbe également les acides aminés importés du plasma à travers la
membrane globulaire dont la perméabilité augmente. De plus, il est capable d’en synthétiser
lui-même, à partir des éléments les plus simples (atomes de carbone du CO2).
RQ: Des auteurs ont prétendu que la malnutrition protéique grave serait « protectrice » (Plasmodium
étant privé de certains métabolites essentiels, est freiné dans sa multiplication).
Le transport du glucose, en provenance du plasma, est accéléré à la fois au niveau de
la membrane globulaire (dont la perméabilité est augmentée) et de la membrane plasmique du
parasite, grâce à une abondance de protéines assurant un transport actif du dextrose.
Plasmodium fabrique une quantité importante de membranes (entourant les
mitochondries, noyaux, cytostome, vacuoles alimentaires, rhoptries). La source des acides
gras est le plasma (le GR parasité possède une teneur augmentée en lipides).
Vu l’importance du métabolisme des lipides dans l’infection plasmodiale, il serait
opportun de déterminer l’importance éventuelle de l’avitaminose A sur la gravité du
paludisme (cette vitamine liposoluble peut jouer un rôle dans la défense contre l’infection et
conférer une protection contre les chocs oxydatifs qui l’accompagnent). D’autre part, les
lipides de basse densité joueraient un rôle important dans le métabolisme de Plasmodium au
cours de cette phase du cycle, d’où l’hypothèse avancée que l’infection paludéenne
protégerait contre les taux élevés de cholestérol plasmique.
La déficience en Glucose-6 Phosphate Déshydrogénase (G-6PD), freine aussi le
développement du parasite qui a besoin de cet enzyme pour sa maturation.

Modifications du GR Parasité
Le GR infecté subit des modifications de structure, de taille et de forme.
Les Granulations de Schüffner (cas de P. vivax et de P. ovale), sont de petites
cavités en rapport avec la membrane globulaire.
Les Taches de Maurer (cas de P. falciparum), sont des évaginations de la vacuole
parasitophore, truffées de particules intramembranaires.
Des Protubérances (« Knobs ») apparaissant à la surface du GR parasité par certaines
souches de P. falciparum, sont responsables de l’adhérence des GR parasités à l’endothélium
des capillaires.
L’accroissement de taille est considérable (11 à 12 µm) dans les invasions à P. vivax.
Le GR infecté, passe d’une forme biconcave à une forme globuleuse de sphère. Sa
déformabilité est diminuée et les protéines de surface sont profondément modifiées.
Des altérations surviennent dans le contenu de la membrane globulaire en protéines, en
hydrates de carbone et en lipides, procurant une perméabilité passive augmentée (influençant
l’accessibilité aux médicaments) mais également une plus grande fragilité osmique. De plus,
de nombreux épitopes d’antigènes polymorphiques de Plasmodium sont enchâssés dans la
membrane globulaire et induisent chez l’hôte une réponse immune protectrice.

LES GAMETOCYTES
Après la pénétration dans le GR, certains mérozoïtes deviennent des gamétocytes. La
gamétogenèse dure de quatre à douze jours (P. falciparum). A maturité, le gamétocyte remplit
le GR et son noyau ne s’est pas encore divisé. De plus, une différenciation sexuelle a lieu en
mâle et femelle, morphologiquement différents par la taille du noyau.
Ce stade parasitaire doit s’adapter à deux hôtes différents : sa maturité a lieu chez
l’Homme, tandis que la fécondation s’effectue dans le TD de l’anophèle femelle.
7
 On sait que l’immunité antiplasmodium diminue le nombre de gamétocytes
viables (capables d’évoluer chez l’anophèle femelle). De plus, les gamétocytes peuvent, dans
certaines infections aiguës, manquer de substances indispensables à leur développement ou
être inhibées par des toxines.
Le fait de produire des gamétocystes dépend de l’environnement et de la qualité
intrinsèque d’une lignée parasitaire (il y a de bons et de moins bons producteurs de
gamétocytes).

4-3 Plasmodium chez l’Anophèle

Dès son arrivée chez l’anophèle, de nombreux phénomènes se bousculent : en 10
minutes, les gamètes mâles sont formés et prêts à féconder une femelle.
La durée du processus de développement chez le vecteur dépend de la T°C ambiante (le
moustique devient infectant à partir du moment où les sporozoïtes, libérés par les oocystes
mûrs, arrivent dans les glandes salivaires). Plus la T°C est élevée, plus courte est la
sporogonie (8 jours à 30°C) ; les climats chauds facilitent donc la transmission du paludisme.
RQ : P. vivax supporte 16°C, ce qui explique sa répartition géographique.

Les Stades de la Sporogonie

Le temps passé par Plasmodium chez l’anophèle femelle peut se décomposer en trois
temps inégaux (temps de la fécondation, temps de la croissance des oocystes, temps de la
libération et de la migration des sporozoïtes).
Viabilité des Gamétocytes
Le nombre des gamétocytes ingérés par le moustique est très variable. Il suffit de
quelques femelles et d’un mâle pour qu’à l’autre bout du cycle, des centaines de sporozoïtes
s’accumulent dans les glandes salivaires. Leur viabilité n’est que de quelques jours mais chez
l’Homme infecté, de nouveaux gamétocytes sont produits à la fin de chaque schizogonie,
(toutes les 48 heures (P. falciparum).
Fécondation et Formation des Ookinètes
La durée de l’exflagellation des gamètes mâles, de la fécondation, de la formation de
l’Ookinète et de sa sortie de l’estomac est d’environ 24 heures. Les Ookinètes doivent pouvoir
adhérer aux cellules de la paroi stomacale et les traverser impunément. Seuls ceux qui
réussissent à sortir de l’estomac, se transforment en oocystes.

Maturation des Oocystes

La durée de maturation des oocystes est d’environ 4 à 21 jours selon la T°C ambiante
dans laquelle se trouve l’anophèle. Plusieurs centaines de sporozoïtes sont formés à partir de
la cellule initiale de l’œuf fécondé à l’intérieur de la paroi de l’oocyste dont le diamètre passe
de 8 à 65 µm. L’anophèle femelle (porteur d’oocyste) peut se nourrir exclusivement de
solution glucosée ou prendre des repas sanguins sans que cela influence ni le rendement ni le
rythme de la maturation.

Libération des Sporozoïtes et Migration vers les Glandes Salivaires

Les sporozoïtes, une fois libérés dans l’hémolymphe se dirigent vers le thorax où ils se
concentrent en 24 heures dans les glandes salivaires. Ils peuvent y rester entreposés (2 à 3
semaines) sans perdre leur vitalité (leur capacité de pénétrer dans un hépatocyte et d’y
produire un schizonte). Donc une migration réussie et une longue survie dans les cellules des
glandes salivaires sont tributaires d’une bonne adaptation au vecteur.

8
 Les sporozoïtes acquièrent leur viabilité une fois sortie de l’oocyste, en même temps
qu’est synthétisée la protéine circumsporozoïtique (épais manteau antigénique spécifique du
stade).
Le nombre de sporozoïtes injectés lors d’une piqûre est très variable (de quelques
dizaines à quelques centaines).

Adaptation du Plasmodium à son Vecteur

Le déroulement des phases de la sporogonie nécessite une adaptation à une espèce
d’anophèle. Anopheles atroparvus transmet facilement P. falciparum du Sud de l’Europe mais
transmet très difficilement une souche de P. falciparum provenant d’Afrique centrale.

4-4 La Schizogonie Pré-Erythrocytaire

Entre la léthargie des sporozoïtes en place dans les glandes salivaires et leur activité
une fois introduits dans le sang, le contraste est frappant ; une heure de temps au plus dans la
circulation sanguine et de 6 à 15 jours dans un hépatocyte pour produire un schizonte à 20.000
noyaux.

Pénétration dans l’Hépatocyte

La protéine circunsporozoïtique joue un grand rôle dans la reconnaissance de la
surface de l’hépatocyte. En effet, on trouve des traces de cette protéine à la surface des
hépatocytes infectés. Un rôle actif de transport des sporozoïtes vers l’hépatocyte a été attribué
aux cellules de Küpffer.

La Schizogonie Pré-Erythrocytaire et les Hypnozoïtes

2 espèces de Plasmodium présentent un développement pré-érythrocytaire (dans les
hépatocytes) rapide se développant en 6 jours (P. falciparum) et en 15 jours (P. malariae).
Passés ces délais, il n’y a plus de parasites dans le foie (en l’absence de nouvelle inoculation
de sporozoïtes).
Pour les 2 autres (P. vivax et P. ovale), les sporozoïtes injectés, constituent un mélange
de deux populations (les unes atteignent les hépatocytes et se multiplient rapidement tandis
que les autres, une fois dans l’hépatocyte, entrent en léthargie et y restent inchangés
(Hypnozoïtes) pendant des périodes (1 à 18 mois avant de poursuivre leur développement et
atteindre la maturité). Ils
sont à l’origine des rechutes de paludisme et des accès aigus survenant longtemps
après la piqûre infectante.

5- MORPHOLOGIE ET CARACTERES BIOLOGIQUES DES PARASITES

5-1 Plasmodium vivax

Cycle Pré-Erythrocytaire
Une proportion des sporozoïtes se développe dès son arrivée dans l’hépatocyte et
arrive à maturité en 8 jours. L’invasion du sang par les mérozoïtes initie la parasitémie.
L’existence d’hypnozoïtes allonge considérablement le cycle pré-érythrocytaire et a
pour conséquences un retard dans l’invasion du sang par les mérozoïtes.

Morphologie du parasite dans le sang

La maturation en schizonte passe par plusieurs étapes :

9
 ♣- Jeune trophozoïte (anneau) présente une mince bande de cytoplasme bleu et un
petit noyau rouge autour d’une vacuole centrale incolore.
♣- Trophozoïte âgé (amiboïde) présente une forme tourmentée avec cytoplasme plus
abondant et vacuole fragmentée, le noyau toujours unique.
♣- Schizonte jeune (arrondi ou irrégulier) possède 2 à 4 noyaux et ne remplit pas le
GR. Les vacuoles ont disparu du cytoplasme et les granulations pigmentaires apparaisset.
♣- Schizonte mûr (16 à 24 noyaux) disposés au hasard dans une forme arrondie
remplissant entièrement le GR. Le pigment est rassemblé au centre du cytoplasme bleu.
Les gamétocytes mâle et femelle matures, ont une forme arrondie qui remplit le GR
avec cytoplasme parsemé de granulations pigmentaires.
Les modifications du GR parasité apparaissent très tôt (4 ou 5 heures) après l’entrée du
mérozoïte. On note l’augmentation du volume de son cytoplasme (10 µm) ; on note également
la décoloration du cytoplasme et la présence de granulations de Schüffner.

CHRONOLOGIE DE DEVELOPPEMENT ET LONGEVITE DE L’INFECTION

La longévité spontanée de l’infection chez l’Homme en l’absence de toute réinfection,
est de 3 à 5 ans.

Pouvoir pathogène
P. vivax est l’agent de la fièvre tierce bénigne. La poussée fébrile correspond à la
libération des mérozoïtes toutes les 48 heures (durée du cycle schizogonique érythrocytaire).
La période d’incubation (11 à 15 jours) alors que le cycle hépatique rapide est de 8
jours plus 2 ou 3 cycles schizogoniques érythrocytaires de 48 heures.
Après traitement d’un accès de primo-infection, des rechutes peuvent survenir pendant
plus d’une année, à partir des hypnozoïtes qui ne sont pas affectés par schizonticides sanguins
que le malade a pris.
Fièvre et splénomégalie (volume de la rate augmenté à cause du stockage des GR
infectés détruits) : ce sont les symptômes majeurs.

Distribution Géographique
. En Europe, l’éradication est achevée mais des cas isolés persistent.
Dans le Bassin méditerranéen et en Asie, il y a importante endémicité dans toute la
partie tropicale.
En Afrique tropicale, il existe la suprématie de 3 espèces alors que P. vivax est absent
de l’Afrique de l’Ouest, entre l’Angola et la Mauritanie (l’espèce ne reconnaît pas les GR
dépourvus d’antigènes de groupes sanguins Dufy), circonstance extrêmement fréquente
chez les populations bantoues d’Afrique centrale et occidentale qui représentent 85% de la
population.
Dans les Îles de Madagascar, Maurice et Comores, on note une forte endémicité avec
prédominance de P. falciparum.
Depuis le sud des Etats Unis jusqu’en Argentine et au nord du Chili, dans toutes les
régions de basse altitude, l’endémicité est variable avec suprématie de P. falciparum.

Les Hôtes de P. vivax : Parasite de l’Homme.

Plasmodium ovale
Schizogonie Pré-Erythrocytaire
Le comportement des sporozoïtes de ce parasite est identique au précédent, à côté du
développement rapide de 9 jours. Les hypnozoïtes mûrissent après 3 à 6 mois mais sans
doute y a t-il des réensemencents du sang jusqu’à 18 à 20 mois comme dans le cas de P.vivax.

10
Morphologie du parasite dans le sang
Assez semblable à celle de P. vivax mais les schizontes ont des noyaux moins
nombreux.
♣- Jeune trophozoïte, une fois âgé, est amiboïde (forme ovale régulière).
♣- Jeune schizonte, (forme arrondie avec 2 à 4 noyaux), présente dans son cytoplasme,
des granulations pigmentaires très foncées à reflet verdâtre au centre du parasite ; ne remplit
pas le GR.
♣- Schizonte mûr (4 à 16 noyaux volumineux). Les grains de pigment sont gros et
concentrés au centre du cytoplasme.
Gamétocytes arrondis avec grains de pigment disséminés dans tout le cytoplasme et
plus grossiers que chez P. vivax.
Modifications du GR parasité dès le stade trophozoïte : augmentation du volume,
déformation en ovale avec contour souvent crénelé ou effiloché aux pôles ovale, décoloration
du cytoplasme. Granulations de Schüffner abondantes très grossières.

CHRONOLOGIE DE DEVELOPPEMENT ET LONGEVITE DE L’INFECTION

Longévité de l’infection en l’absence de toute réinfection (moins de 3 ans).

Pouvoir pathogène
Agent d’une fièvre tierce bénigne (période d’incubation (12 à 15 jours) ; les poussées
de fièvre toutes les 48 heures) ; les rechutes sont possibles
Distribution Géographique
Parasite essentiellement africain (Afrique centrale et occidentale : pays de la côte du
golfe de Guinée où des prévalences (10%) sont observées chez les jeunes enfants. Extrême–
Orient. C’est l’espèce la plus rare (parasitémies basses (n’aime que les jeunes hématies ; et
sensibilité du parasite aux anticorps spécifiques produits par l’hôte).

Les Hôtes du parasite : Parasite de l’Homme

Anopheles arabiensis et A. gambiae (principaux vecteurs en Afrique).

P. malariae
Cycle Pré-Erythrocytaire
Durée de la maturation des schizontes hépatiques (15 jours). Pas de preuve de
l’existence d’Hypnozoïtes.
Morphologie du parasite dans le sang
♣- Jeune trophozoïte (anneau semblable à celui de P. vivax)
♣- Trophozoïte âgé (ovale ou allongé, contours réguliers et traverse parfois
diamétralement le globule d’un côté à l’autre). Le pigment brun foncé est rassemblé en mottes
dans le cytoplasme à côté du noyau unique.
♣- Schizonte mûr (8 noyaux en périphérie du parasite tandis que les grains de pigment
foncé sont rassemblés au centre du cytoplasme bleu).
♣- Gamétocytes (arrondis et remplissent le GR). Le pigment noir est disséminé dans le
cytoplasme.
Le GR parasité est de taille et coloration normales. Des granulations de Ziemann
mais difficiles à mettre en évidence (très fines et peu nombreuses).

Longévité de l’infection chez l’Homme en l’absence de toute réinfection (21 à 53

ans). Cette longévité exceptionnelle pourrait s’expliquer par le rythme lent de la schizogonie

11
érythrocytaire (72 heures), le parasite n’étant pas complètement éliminé par les doses
habituelles de chloroquine ou d’autres schizonticides sanguins. Le système immunitaire
ne parvient pas non plus à l’éliminer totalement. Les recrudescences sont donc possibles à
partir de parasitémies subpatentes en l’absence de toute réinfection.

Pouvoir pathogène
Agent de la fièvre quarte, les poussées de température correspondent à la libération
des mérozoïtes par les schizontes (toutes les 72 heures).

Distribution Géographique
Plus fréquent en Afrique tropicale, avec des prévalences parfois très élevées ; les
parasitémies sont à la limite de la patence.
La prévalence est très variable suivant l’endroit à cause de la très longue période
nécessaire pour le développement chez le moustique. Là où la survie de l’anophèle est
courte, la transmission devient problématique. Les vecteurs présentent de grandes variations
dans leur aptitude à transmettre P. malariae.

CHAPITRE XI
LES COCCIDIES HETEROXENES : FAMILLES DES
Toxoplasmatidae et Sarcocystidae (Eimerida ; Eimerina)

FAMILLE DES Toxoplasmatidae (Eimerida ; Eimerina)

INTRODUCTION
La famille des Toxoplasmatidae renferme plusieurs genres dont : Toxoplasma pour
lequel, à côté des schizogonies et sporogonies évoluant dans l’épithélium intestinal d’un
hôte (Félidés), on connaît aussi des schizogonies extrêmement fréquentes et abondantes dans
la plupart des tissus d’un large éventail d’hôtes vertébrés (c’est donc un parasite hétéroxène
facultatif). Le genre renferme une espèce d’intérêt médical : T. gondii et capable d’infecter
un large éventail d’hôtes vertébrés (mammifères, oiseaux).

1- Historique de T. gondii :
Le genre a été décrit pour la première fois en Tunisie en 1908 sur un rongeur sauvage.
C'est un parasite très virulent se multipliant dans les cellules lymphoïdes et tuant ses hôtes
en quelques jours. Par la suite il a été retrouvé et isolé à partir des chiens, lièvres, lapins, rats,
cobayes, taupes, et nombreux oiseaux. Il est donc très répandu et fréquent dans la nature.
La transmission par la viande crue est évoquée tandis que la démonstration de
l’infection par les fecès du chat date de 1968. La nature véritable du parasite a été reconnue
entre 1968 et 1973 (parasite coccidien) évoluant chez deux hôtes vertébrés avec alternance de
plusieurs modalités de multiplication asexuée (schizogonie produisant divers types de
trophozoïtes tissulaires) et d’une reproduction sexuée (sporogonie) dans l’intestin des
seuls félidés et se terminant en dehors de l’HD par des oocystes éliminés dans le M.E par les
matières fécales.
L’avènement du SIDA à partir de 1982 a amèné la toxoplasmose au 1er rang des
maladies opportunistes avec l’encéphalite aiguë, sa principale localisation spectaculaire.

12
1-2 Classification :
Les oocystes du parasite (taille fixe), ne grandissent pas au cours de la maturation et
représentent un stade de dissémination et de résistance dans le M.E. 2 sporocystes sont
présents dans un oocyste et chacun contient 4 sporozoïtes (stade infectant). Contrairement
aux hémosporidies du paludisme, il n’y a pas de vecteur (tout le cycle se passe dans la paroi
intestinale et dans les tissus des vertébrés).
Chez H.I 2 types de trophozoïtes tissulaires (tachyzoïte/endozoïte) et
(bradyzoïte/cystozoïte). Les stades tissulaires parentaux sont prédominants. La division
binaire se fait par endodyogénie avec formation de pseudokystes, de kystes vrais et cette
division peut durer indéfiniment sans qu’une sporogonie ne soit intercalée dans le cycle
(hétéroxène facultatif).

1-3 Les Hôtes habituels

H.I
Homme, large éventail oiseaux/mammifères domestiques ou sauvages et même
reptiles. Ils peuvent héberger le parasite (cosmopolite).

H.D
Chat et autres félidés sont les seuls animaux où les cycles schizogonique et sporogonique
ont été décrits.

1-4 Cycle Evolutif de T. gondii

La schizogonie et la sporogonie dans les cellules intestinales des félidés (HD) :
- La reproduction sexuée donne des oocystes présents dans les matières fécales des chats).
- Les stades tissulaires (dans l’intestin, cerveau, muscles, leucocytes mononucléaires des
exsudats péritonéaux et autres) chez le chat mais aussi chez de très nombreux mammifères et
oiseaux. La transmission est possible d’un hôte à l’autre (ingestion des trophozoïtes) sans
passage par les félidés.

NOMENCLATURE DES STADES DU CYCLE EVOLUTIF

Stades dans l’épithélium intestinal des Félidés (H.D)
♣- Trophozoïte : Parasite au stade sporozoïte/mérozoïte, ayant pénétré dans une cellule de
l’épithélium intestinal et commençant l’évolution vers la schizogonie.
♣- Schizonte : Parasite à plusieurs noyaux produisant des mérozoïtes/schizozoïtes.
♣- Mérozoïte (schizozoïte) : Parasite issu de la schizogonie.
♣- Gamétocyte : Cellule précurseur du gamète mâle ou femelle.
♣- Zygote : Produit de la fécondation du gamète femelle par le gamète mâle.
♣- Oocyste : Zygote possédant une paroi protectrice épaisse. Il sera rejeté à l’extérieur par les
matières fécales.
♣- Sporocyste /Sporoblaste : Cellule contenue dans l’oocyste qui se divise pour donner les
sporozoïtes
La plupart de ces stades correspondent à un stade évolutif des Plasmodiums, mais ici
cependant, schizogonie et sporogonie se passent toutes deux chez le même hôte (Felidae) et
dans le même organe (Epithélium intestinal). Tous ces stades sont également retrouvés chez
les coccidies monoxènes (voir plus loin) ; les cycles sont superposables.

13
LES STADES TISSULAIRES CHEZ LES H. I
♣- Tachyzoïte (Endozoïte) : trophozoïte asexué de la phase aiguë, se multiplie rapidement
par endodyogénie dans une cellule hôte (macrophage) pour former un pseudokyste.
L’accumulation des parasites entraîne la destruction du macrophage et leur libération.
♣- Bradyzoïte (Cytozoïte) : parasite de la phase chronique, se reproduit lentement par
endodyogénie, dans une paroi kystique qui persiste.
♣- Kyste vrai : amas de bradyzoïtes à l’état quiescent, enfermés à l’intérieur d’une paroi
épaisse sécrétée par les parasites au contact de la paroi d’une cellule hôte. Cette paroi peut
disparaître secondairement.

CYCLE COCCIDIOMORPHE INTESTINAL CHEZ LES FELIDES (H .D)

Le chat et autres félidés sont capables d’héberger le cycle complet (sexué et asexué)
du parasite (H.D).
Chez un chat ayant ingéré des oocystes ou ingéré des cadavres d’animaux infectés
(tachyzoïtes, bradyzoïtes), on trouve dans ses cellules de l’épithélium intestinal, des
schizontes (donc une pathologie intestinale) et des gamétocytes aboutissant à la formation
des oocystes (éliminés dans le ME).
Le cycle peut y continuer indéfiniment par schizogonie et sporogonie concomitantes,
suite à des réinfections fréquentes : le chat, par son comportement indépendant, par ses
activités de chasse, par son immixtion dans l’intimité de l’Homme, est un réservoir important
et un disséminateur redoutable du parasite.
D’autre part, le chat ne fait pas exception : il héberge, comme les autres HI, les stades
tissulaires asexués donnant une pathologie générale.

CYCLE CHEZ H. I
L’ H.I peut être n’importe quel mammifère (y compris l’Homme) ou oiseau. Il peut
s’infecter soit à partir des oocystes du chat, soit à partir des bradyzoïtes, tachyzoïtes
présents dans les viandes, le sang, lait, urines d’un animal infecté.
Le déroulement de cette partie du cycle se fait en deux phases : une phase aiguë
(rapide) et une phase chronique (lente).

Durant la phase aiguë, les trophozoïtes des kystes tissulaires dans la viande ou des
oocystes du chat, se multiplient activement dans les tissus lymphatiques, musculaires, nerveux
et provoquent une maladie aiguë (souvent mortelle). Cet épisode aigu est dangereux pour le
fœtus chez la femme enceinte. Chez la plupart des HI et chez l’Homme, la phase proliférative
peut s’arrêter au bout d’un temps assez court gâce aux défenses immunitaires de l’hôte et
aussi, sans doute, parce que l’adaptation du parasite à l’Homme est plus laborieuse. A ce
moment, les parasites ralentissent leur multiplication et s’enkystent (bradyzoïtes, kystes vrais)
dans certains organes.
Ces kystes vrais sont entourés d’une membrane propre au parasite, qui enferme et
protège un grand nombre de trophozoïtes. Ils peuvent rester sur place pendant longtemps sans
provoquer de symptômes et sont à l’origine des rechutes chez l’hôte immunodéprimé.
Si ces kystes sont ingérés par un nouvel H.I (consommation de viande mal cuite, par
cannibalisme chez les rongeurs), les parasites recommencent à se multiplier et sont à l’origine
d’un nouveau cycle asexué.
Si les kystes sont ingérés par un chat (consommation de cadavres infectés,
cannibalisme), les trophozoïtes initient un cycle schizogonique dans les cellules intestinales ;
puis la gamétogenèse intervient et enfin production d’oocystes (forme de résistance en M.E).

14
MORPHOLOGIE ET CARACTERES BIOLOGIQUES CHEZ L’ H. I.

Trophozoïtes (Bradyzoïtes et Tachyzoïtes)

Ce sont des parasites intracellulaires ou à l’état libre dans les exsudats (2 à 6 µm sur 3
ou 4 µm), en forme d’un croissant ou ovoïde asymétrique avec une extrémité effilée (pôle
apical) et l’autre arrondie. Ils sont présents dans les histiocytes, monocytes et toutes les
cellules nucléées. La pénétration des toxoplasmes dans les cellules est active. Dans les
« Zoïtes » de Toxoplasma, on compte plus de 8 rhoptries par cellule, dérivées de l’appareil
de Golgi et ont une fonction sécrétoire.

PSEUDOKYSTES
Ce sont des macrophages remplis de tachyzoïtes qui se sont divisés par bipartition
dans la cellule, dans une vacuole parasitophore ; on les retrouve dans les infections aiguës,
surtout au niveau du SRE.
La paroi de ces faux kystes est constituée de la membrane du macrophage et de la
vacuole parasitophore. On les reconnaîtra facilement grâce à la présence du noyau de
macrophage.
Lorsque l’espace intérieur est complètement occupé par les parasites, le macrophage
dégénère et les parasites sont libérés.

KYSTES VRAIS
C’est le résultat d’une série de divisions par bipartition des cellules filles, la membrane
plasmique la cellule mère n’est pas dissoute et sert d’enveloppe au kyste. Ils peuvent atteindre
(30 à 50 µm) avec une forme ronde ou ovale et contiennent de 50 à plusieurs centaines de
parasites. Dans ces kystes (situés dans les organes abdominaux, muscles et surtout cerveau
et œil), les parasites peuvent survivre pendant de nombreuses années, parfois pendant toute la
vie du porteur. Les kystes peuvent également évoluer vers la calcification ou se rompre pour
des raisons mal connues. Les parasites sont alors libérés et une infection subaiguë ou aiguë
peut se produire (récidives).
Les kystes (forme de résistance tissulaire) mais dégénèrent rapidement en M.E. Ils
doivent être ingérés par un nouvel hôte en même temps que l’organe dans lequel ils se
trouvent (animal vivant ou à l’état de cadavre).
RQ : La division du Toxoplasme par bipartition possède une caractéristique particulière : les deux
cellules filles se forment complètement à l’intérieur de la membrane plasmique de la cellule mère. Les parois des
cellules filles sont donc totalement distinctes de celle de la cellule mère.
Si la paroi de la cellule mère disparaît après la division, on assiste au résultat de la bipartition et on se
trouve en présence de deux parasites.
Si au contraire la paroi de la cellule mère persiste, les divisions se poursuivent à l’intérieur de cette
paroi et on assiste à la formation d’un kyste vrai.

Par contre, dans la famille des Sarcocystidae, les genres Sarcocystis, Besnoitia et Frenkelia,
pour lesquels la sporogonie seule évolue dans l’épithélium intestinal d’un hôte tandis que la
schizogonie se passe dans les tissus (muscules, cerveau etc...) d’un autre vertébré, sont
hétéroxènes obligatoires.

FAMILLE DES Sarcocystidae (Eimerida ; Eimerina)

2-LE GENRE SARCOCYSTIS
Toxoplasma et Sarcocystis se distinguent l’un de l’autre par leur spécificité vis à vis de
l’H.I où évolue la multiplication asexuée : trophozoïtes, schizontes, pseudokystes, kystes.

15
 Toxoplasma gondii peut infecter un large éventail d’hôtes sans passage obligatoire par
la sporogonie chez les félidés.
Dans le genre Sarcocystis, chaque espèce montre une spécificité assez stricte pour un
couple d’hôtes vertébrés déterminé; la gamétogenèse (sporogonie) évolue chez un
mammifère déterminé, la schizogonie éoluant chez un autre aussi bien déterminé (parasite
Hétéroxène obligatoire). Cette combinaison spécifique de deux hôtes a même été proposée
pour définir chaque espèce. Ainsi, on a : Sarcocystis bovihominis pour le parasite évoluant par
schizogonie chez le bœuf et la sporogonie dans l’intestin de l’Homme ; S. suihominis
(couple porc - Homme) ; S. ovicanis (couple mouton - chien) etc.

2-2 Cycle Evolutif

Cycle sexué (sporogonie) aboutit à la formation des oocystes contenant chacun 2
sporocystes et 2 x 4 sporozoïtes chez l’H.D (carnivores et Homme).

Chez le Bétail
Chez l’herbivore, l’infection est acquise par ingestion des oocystes. Les sporozoïtes
qui en sortent, développent une schizogonie dans les cellules endothéliales des vaisseaux de
divers organes (viscères, muscles...), dans les macrophages et produisent des mérozoïtes.
Deux générations de schizontes sont possibles et les mérozoïtes issus de la dernière
génération se développent par endodyogénie en Sarcocystes dans les muscles. Ceux-ci
contiennent des Cytozoïtes (Bradyzoïtes).
L’infection chez l’animal est recherchée par la mise en évidence des sarcocystes ou
tubes de Miesscher dans les muscles striés, muscles lisses, muscle cardiaque, diaphragme
atteignant 1 à 2 mm. Ces grands kystes sont visibles à l’œil nu et apparaissent comme des
grains blanchâtres à la surface des muscles. Leur est épaisse avec deux couches (l’externe a
une structure spongieuse et l’interne comporte de nombreux noyaux (syncytium) et émettent
des prolongements vers l’intérieur du kyste en le divisant en compartiments. La cavité du
kyste est remplie de trophozoïtes en forme de banane (12 µm sur 3 µm).
Le carnivore (H.D) qui héberge le cycle sexué, se contamine en consommant la
viande contenant des sarcocystes. Les Zoïtes qui sortent du kyste, se cantonnent dans
l’intestin où le développement des gamétocytes se réalise ce qui amène le parasite à quitter
l’hôte. Cette partie sexuée du cycle n’entraîne aucune pathologie chez le carnivore.

Chez l’Homme : Sarcocystis suihominis et S. bovihominis

L’Homme se contamine en consommant la viande de porc mal cuite, (la viande

contient des Sarcocystes). Les Zoïtes issus des kystes ingérés, entrent dans les cellules ; les
formes sexuées arrivent à maturité et la fécondation a lieu dans la lumière intestinale,
aboutissant à la formation des oocystes.
Entre 10 et 30 jours après l’ingestion de viande, de nombreux oocystes apparaissent
dans les selles Ils sont ovale, à paroi épaisse, apparaissant double et contiennent 2
sporocystes avec chacun 4 sporozoïtes. La maturation des oocystes de Sarcocystis est
souvent achevée dans l’intestin donc à l’examen microscopique des selles, les sporocystes
sont déjà libérés de l’oocyste. Dans ce cas, ils se présentent sous forme de corpuscules
arrondis et contiennent 4 sporozoïtes.
Après la phase aiguë de l’infection, les parasites quittent l’endothélium vasculaire
et les cytozoïtes apparaissent dans les muscles striés où leur multiplication aboutit à la
formation de sarcocystes à paroi épaisse et striée.

1- LES GENRES BESNOITIA et FRENKELIA : n’atteingnent pas l’Homme

16
 CHAPITRE XII
COCCIDIES MONOXENES : GENRES EIMERIA,
ISOSPORA (Eimeridae) etCRYPTOSPORIDIUM
(Cryptosporididae) : Eimerida : Eimerina).
1-GENERALITES
Le Cycle Evolutif de ces 3 genres se fait entièrement dans un seul hôte et le plus
souvent dans un seul organe (intestin et ses annexes). Schizogonie et Sporogonie dans les
cellules épithéliales du T.D et les glandes annexes de divers animaux ou accessoirement, de
l’Homme.
Les caractères distinctifs importants entre ces genres sont la morphologie de
l’oocyste, la période prépatente (qui précède le début de l’excrétion des oocystes dans les
selles), et la durée de la période patente (période d’excrétion des oocystes).
La famille des Eimeridae est caractérisée par un développement intracellulaire de tous les
stades du cycle ; les oocystes possèdent jusqu’à 4 sporocystes contenant un ou plusieurs
sporozoïtes ; les oocystes sont éliminés dans les matières fécales ; les microgamètes mâles
(2 ou 3 flagelles). Presque tous les hôtes sont des vertébrés.

1-1 Cycle Evolutif

Le schéma est le même pour les 3 genres malgré des variantes parfois importantes.
La forme infectante est le sporozoïte contenu dans le sporocyste. L’oocyste qui les
contient, est ingéré par un hôte et, dans l’intestin, les sporozoïtes sont libérés sous
l’influence de la trypsine et des sels biliaires et pénètrent dans les cellules de la paroi
intestinale par formation d’une vacuole parasitophore. A l’intérieur de la cellule hôte, le
sporozoïte s’arrondit et commence à grandir. Pendant la croissance, le noyau se divise et
aboutit à la production d’un schizonte contenant plusieurs noyaux. A la fin de la schizogonie,
la division du cytoplasme produit des mérozoïtes de forme allongée, libres dans la lumière
intestinale. Ces mérozoïtes de première génération pénètrent à l’intérieur de nouvelles
cellules intestinales et donnent des schizontes de deuxième génération qui libèrent à leur
tour des mérozoïtes de deuxième génération.....
RQ : Chez Cryptosporidium, la maturation du schizonte a lieu à l’extérieur de la cellule épithéliale .

Chez certaines espèces d’Isospora, on a des stades Hypnozoïtes (retardant de

plusieurs jours l’évolution vers le schizonte et la libération des mérozoïtes).
Les schizogonies se suivent, en nombre et à localisation variables (ganglions
mésentériques, poumons...).
Après deux ou plusieurs cycles asexués, les mérozoïtes issus de la dernière
génération de schizontes (toujours dans l’épithélium intestinal) subissent, à l’intérieur des
cellules, la différenciation sexuelle. Certains mérozoïtes donnent une cellule multinucléée
(microgamétocytes) qui se fragmente en petits parasites flagellés (3 flagelles) très mobiles :
ce sont les gamètes mâles ou microgamètes. D’autres mérozoïtes vont donner un grand
parasite dont le noyau reste unique à l’intérieur de la cellule hôte : c’est le gamétocyte femelle
(macrogamétocyte).
La fécondation intervient dans la cellule épithéliale qui contient le macrogamétocyte,
par fusion de son noyau avec celui d’un microgamète. Le zygote formé secrète une paroi
épaisse (oocyste) qui sort de la cellule hôte dégénérée, se retrouve dans la lumière intestinale,

17
est entraîné par le transit et aboutit dans le M.E où la maturation se poursuivra jusqu’aux
stades sporoblaste (sporocyste) et sporozoïtes.
L’oocyste est un stade capable de survivre en ME. Contrairement aux oocystes de
Plasmodium, les oocystes des autres coccidies ne changent pas de taille au cours de leur
maturation ; le nombre de sporozoïtes est peu élevé (8) et ils sont entourés par une
membrane épaisse, apparaissant au microscope comme constituée de deux couches
distinctes.

1-2 Caractères Distinctifs des Genres

LE GENRE EIMERIA
Oocystes, (+ de 20 µm de diamètre), contenant 4 sporocystes avec 2 sporozoïtes
chacun. Nombreuses espèces infectent tous les animaux (mais pas l’Homme) se distinguant
les unes des autres par (la durée du cycle évolutif (période prépatente) ; le nombre de
générations asexuées ; le nombre de mérozoïtes formés à chaque génération de
schizontes ; le site de développement chez l’hôte ; le type de cellule parasitée ; la position
du parasite ; la pathogénicité pour l’hôte ; la sensibilité aux médicaments). Cette diversité
de comportement est typique des coccidies ; elle est retrouvée, dans une moindre mesure,
dans les autres genres.

LE GENRE ISOSPORA
Oocystes (+ de 20 µm de diamètre) et sont éliminés dans les selles, contiennent 2
sporocystes avec 4 sporozoïtes chacun.
Nombreuses espèces infectent des animaux très divers (Isospora belli seule infecte
l’Homme). Son cycle se déroule dans les cellules épithéliales de l’intestin, ganglions
mésentériques et les monocytes. Les sporozoïtes infectants peuvent séjourner quelque
temps dans une cellule épithéliale (comportement d’Hypnozoïte) avant leur développement
en schizonte (de première génération) et libération des mérozoïtes.

LE GENRE CRYPTOSPORIDIUM
Dans le cas de ce genre, les oocystes, petits (4 ou 5 µm de diamètre), contiennent 4
sporozoïtes (pas de Sporocystes).
Le genre atteint l’Homme et de nombreux animaux et présente les caractéristiques
suivantes : le développement du schizonte se fait en dehors de la cellule épithéliale à
laquelle il est attaché par une matrice membranaire (feeder organelle » ; il y a possibilité
d’infections persistantes chez certains individus par autoréinfection à partir des
sporozoïtes libérés dans leur intestin ; il y a manque de spécificité d’hôte comme dans le
cas de Toxoplasma) ; il présente une résistance remarquable à la chimiothérapie
habituelle des coccidioses ; l’infection pulmonaire est possible.

2- COCCIDIES INFECTANT LES ANIMAUX

Les espèces décrites chez les animaux domestiques et sauvages peuvent être
regroupées en plusieurs genres suivant l’existence ou non d’Hypnozoïtes, la localisation et
le nombre de schizogonies et la structure de l’oocyste.

2-1 les Genres Eimeria et Isospora

Ce sont les genres les plus importants sur les plans numérique et économique. Ils
sont spécifiques de leurs hôtes habituels : les espèces infectant la dinde ne peuvent être
adaptées au poulet ou au canard ; les espèces des bovins ne peuvent infecter les moutons
ou les porcs. Les espèces des volailles sont les plus étudiées.

18
 Caractéristiques des stades du cycle évolutif des parasites d’animaux :

Eimeria des animaux domestiques

RQ : le micropyle est une ouverture circulaire présente à un pôle de l’oocyste.
Eimeria bovis (dans l’intestin grêle des bovins); oocystes ovales (20 x 27 µm), micropyle à
une extrémité, apparaissant après 18 à 21 jours ; espèce cosmopolite.
Eimeria parva (dans l’intestin grêle de la chèvre et mouton), oocystes sphériques (12 x 13
µm), sans micropyle, paroi épaisse et rugueuse. Europe, Russie, Amérique du nord, Tunisie.
Eimeria leuckarti (dans l’intestin grêle du porc) ; oocystes ovoïdes (15 x 20 µm), sans
micropyle, apparaissent après 6 ou 7 jours. Europe, Russie, Amérique et Congo.
Eimeria stiediae (canaux biliaires du foie des lapins); oocystes ovoïdes (20 à 25 µm x 12 à
15 µm) apparaissent après 5 ou 6 jours avec micropyle; cosmopolite.
Eimeria tenella (Epithélium des cryptes des caeca des poulets), (passage des sporozoïtes par
les macrophages) ; oocystes ovoïdes (19 x 27 µm), sans micropyle, apparaissent après 7
jours.
Eimeria adenoides, E. meleagridis chez la dinde
Eimeria anatis chez le canard
Eimeria noceus, E. stigmosa chez l’Oie

Isospora des animaux domestiques

Isospora felis (intestin grêle du chien et chat); oocystes (30 x 40 µm) apparaissent après 15
jours, sans micropyle, cosmopolite.

Isospora bigemina (intestin grêle du chien et chat); oocystes ovoïdes ou sphériques (15 x
18 µm), sans micropyle, apparaissent après 15 jours ; cosmopolite.

Isospora suis (intestin grêle du porc) ; oocystes subsphériques (20 µm de diamètre), sans
micropyle, paroi épaisse, jaune brunâtre et apparaissent après 6 à 8 jours. Amérique du
nord et Europe.

2-2 Le Genre Cryptosporidium

On le retrouve chez l’Homme et plus de 20 espèces animales. Morphologiquement le
même, sa composition antigénique ne semble pas non plus varier d’une espèce animale à
l’autre. Mais il manque de spécificité d’hôte et n’est généralement pas pathogène.
Dans l’intestin de la souris, lapin, poulet, cobaye et chat, ce sont des infections
anapparentes. Chez le veau, mouton, chèvre, dinde, singe, cerf et Homme, l’infection est
symptomatique, à localisation intestinale. Le veau étant très sensible, ce parasite cause des
dégâts importants dans les élevages de bovins.

3 - COCCIDIES INFECTANT L’HOMME

3-1 Isospora belli

Parasite de l’Homme exclusivement, peu pathogène mais devient plus agressif en
cas d’immunodépression.

Caractéristiques
Colonise l’intestin grêle exclusivement. Oocystes ovoïdes (25 à 33 µm sur 13 à 16
µm), avec micropyle, (2 sporocystes avec 4 sporozoïtes chacun). cosmopolite et donne des
symptômes habituellement bénins (diarrhées et douleurs abdominales).

19
Pouvoir pathogène
Destruction des cellules superficielles de la muqueuse intestinale provoquant
localement baisse du pH, troubles de l’absorption, fuite de protéines sériques dans la lumière
intestinale, diminution d’activités des enzymes intestinaux et de la bile.
Au cours des infections à VIH, le parasite, à caractère opportuniste, provoque une
diarrhée aqueuse profuse et persistante.

Transmission
Les oocystes conservent leur viabilité en M.E (plusieurs mois dans des milieux
liquides) ; ils résistent à des désinfectants utilisés en milieu hospitalier (le crésyl,
l’iodoforme, l’hypochlorite à base d’aldéhyde).

3-2 Cryptosporidium sp.

Les espèces décrites chez divers animaux sont : Cryptosporidium muris (rongeurs) ; C.
meleagridis (oiseaux) ; C. crotali (reptiles) ; C. nasorum (poissons). Chaque espèce peut
infecter plusieurs espèces animales. La spécificité d’hôte n’est donc pas rigoureuse. Les
infections, tant chez l’Homme que chez les animaux domestiques, peuvent être dues à
plusieurs de ces espèces actuellement séparées mais morphologiquement identiques.

Caractéristiques des stades du cycle de Cryptosporidium

Schizogonies surtout dans l’épithélium digestif des mammifères, causant des
entérocolites et des diarrhées ; on assiste à des schizogonies successives au contact des
cellules épithéliales, la première produisant 8 mérozoïtes, la seconde, 4 mérozoïtes. Quelques
rares fois, le parasite peut évoluer dans l’épithélium du système respiratoire.
Oocystes sphériques (4 ou 5 µm de diamètre) chez l’Homme et 5 à 7 µm chez les
bovidés, avec à maturité 4 sporozoïtes. On a décrit des oocystes à paroi double (épaisse),
résistant dans le M.E et des oocystes à paroi mince, qui libèrent leurs sporozoïtes dans
l’intestin du sujet infecté (auto infection), prolongeant ainsi la durée de l’infection.
Eclosion de l’oocyste à paroi épaisse (1 heure à 34°C) dans un mélange de
trypsine et de sels biliaires, après 2 heures dans l’eau à pH 7,6 à 37°C, après plusieurs
mois dans l’eau à 5°C, le contact avec la salive inhiberait l’éclosion.
Différence avec les autres coccidies monoxènes : position extracellulaire de tous les
stades ; les parasites se développent à l’extérieur du cytoplasme de la cellule épithéliale. Ils
se laissent encercler partiellement par la membrane de cette cellule, tout en faisant saillie dans
la lumière intestinale. Ils restent en position extracellulaire et organisent un contact étroit
avec la membrane externe profondément modifiée de la cellule mère, par un organite
intracytoplasmique ou organite nourricier (« feeder organelle »). La membrane externe de
la cellule hôte s’hypertrophie, augmentant ainsi la surface de contact avec le parasite et perd
ses villosités.

HÔTES : Nombreuses espèces animales (Homme), hébergent le cycle du parasite.

Physiopathologie
La partie haute de l’intestin grêle est touchée. On note une extension vers le
système biliaire, l’estomac et le côlon. Cette première portion de l’intestin grêle, protégée
par le pH extrême est rarement atteinte par les infections. Cryptosporidium fait exception à

20
cette règle, provoquant une hypersécrétion d’eau et d’électrolytes du type choléra. Les
changements de la muqueuse sont minimes au début, puis survient un approfondissement
des cryptes et enfin une atrophie des villosités.
Dans les localisations pulmonaires, le parasite se multiplie au contact des
muqueuses du larynx, de la trachée et des bronchioles. Il est rarement le seul en cause à ce
niveau. Il peut s’associer au Cytomégalovirus à Pneumocystis carinii et à des bactéries. Une
inflammation aiguë s’installe avec les symptômes habituels : douleur, dyspnée, sécrétions.

Pouvoir pathogène
Les premiers cas de Cryptosporidiose ont été décrits en 1976 (patients atteints
d’immunodépression acquise ou congénitale), avant la connaissance du SIDA. En 1982 le
caractère « opportuniste » du parasite est apparu. Il est responsable de la diarrhée rebelle,
un des symptômes dominant le tableau clinique chez les patients sidéens.
Ce parasite cause essentiellement la diarrhée, parfois accompagnée de nausées, de
vomissements et de douleurs abdominales. Des infections peuvent persister pendant des
périodes très longues à cause de la possibilité d’auto réinfection à partir des sporozoïtes
des oocystes à paroi mince. Cette réinfection serait favorisée par l’immunodépression.
L’association à des bactéries entéropathogènes ou à des virus n’est pas rare car ayant
été suggérée à plusieurs reprises.

Transmission et Epidémiologie
Des infections animales peuvent passer à l’Homme (les animaux familiers et les veaux
font des diarrhées et éliminent des quantités d’oocystes même après des symptômes).
Mais les contaminations dans les familles, hôpitaux, crèches, montrent que la
transmission directe, d’Homme à Homme existe. Des explosions épidémiques sont
observées dans les garderies. L’âge le plus touché est de 6 à 12 mois tandis qu’il est de 1 à 3
ans pour Giardia intestinalis.
La transmission indirecte par l’eau et aliments (lait cru) existe également. Enfin, la
transmission par voie respiratoire semble possible.
Oocystes résistants aux désinfectants ; ils éclosent spontanément après un temps
variable, dépendant de la T°C et du milieu dans lequel ils se trouvent. Les saisons ont aussi
une influence : l’incidence est plus importante si l’atmosphère est chaude et humide. Les
sporozoïtes ne peuvent survivre en dehors de l’oocyste et doivent entrer rapidement dans une
cellule.
CHAPITRE XIII
GENRES BABESIA (BABESIDAE) ET THEILERIA
(THEILERIDAE) : PIROPLASMIDA
Responsables des parasitoses répondant à un cycle indirect transmises par un vecteur.

Introduction
Les Piroplasmes sont des parasites intracellulaires des GR et de GB mononucléaires
des mammifères. Ils sont transmis par la piqûre d’une tique. Chez celle-ci, le cycle commence
dans les cellules de la paroi du T.D et se termine dans les glandes salivaires au stade infectant.
Une caractéristique essentielle de certains de ces parasites est que l’infection acquise
par la tique est transmise à la descendance par l’intermédiaire des œufs. Le vecteur
semble être le réservoir principal des parasites.

1-LE GENRE BABESIA

21
1-1 Hôtes, espèces et distribution géographique
Animaux domestiques
Vache (Babesia bigemina, B. bovis, B.divergens, B. argentina, B. berbera)
Cheval (B. caballi, B. equi)
Mouton (B. ovis, B. taylori)
Porc (B. peronticita, B. trautmanni)
Chien (B. canis, B. gibsoni B. vogeli)
Chat (B. felis)
Animaux sauvages
Tous mammifères y compris de nombreux rongeurs sauvages sont infectés.

Vecteurs et Distribution Géographique

Les vecteurs sont les tiques de divers genres : Ixodes, Ornithodoros, Hyalomma,
Rhipicephalus, Boophilus, Dermacentor.
Le genre Babesia est cosmopolite. Le grand éventail d’hôtes vertébrés réceptifs
favorise aussi la présence universelle de ce genre de parasite.

Spécificité d’Hôtes
On a longtemps cru que chaque espèce de Babesia est spécifique d’un groupe d’hôte
vertébré. De là, le nombre très important d’espèces décrites dont la morphologie et le cycle
évolutif sont pratiquement superposables (78 espèces identifiées chez des mammifères autres
que les ruminants). Cependant, cette spécificité est moins étroite (cas humains de babesiose à
Babesia canis et des rats à Babesia galagolata du singe Galago.

1-2 Cycle Evolutif et Caractères Biologiques

Chez l’Hôte Vertébré

Après injection de sporozoïtes à un animal par une tique infectée, on a observé (cas de
B. equi), une phase de développement pré érythrocytaire (mérogonie ou schizogonie) dans les
lymphocytes. Les mérozoïtes qui en sortent, vont dans les érythrocytes. Pour le cas de B.
microti et autres espèces, il semble que les sporozoïtes pénètrent directement dans les GR.
NB : Chez Plasmodiums, la phase pré-érythrocytaire n’a été décrite que plus de 60 ans après la découverte du
parasite dans les GR rouges et que Schaudinn avait prétendu au début de ce siècle, avoir observé la pénétration
du sporozoïte dans un GR.
Dans le GR, les parasites sont contenus provisoirement dans une vacuole
parasitophore car celle-ci est rapidement détruite et les parasites se retrouvent libres
dans le cytoplasme. Les parasites intraglobulaires sont ronds, ovales ou piriformes, avec
un petit noyau central entouré de cytoplasme. Certains (les formes asexuées) se multiplient
par bourgeonnement et restent accolés par leur extrémité pointue ce qui donne des images
en trèfle à deux ou quatre feuilles, en croix de Malte. On y observe la formation de
rhoptries et de segments membranaires doubles, précurseurs du bourgeonnement. Il n’y
a ni pigment parasitaire ni altérations du GR parasité.
Le GR parasité héberge par ailleurs un autre type de parasite, les formes sexuées
(gamétocytes) (en « accordéon » à cause de leur paroi plissée), qui ne bourgeonnent pas,
ne forment pas de rhoptries et ne disposent pas de segments de membranes dédoublées.
Le mécanisme d’entrée dans le GR est semblable à celui adopté par Plasmodium ; les
rhoptries causent une invagination de la membrane plasmique. Par contre, la sortie reste
énigmatique. On ne sait par quel mécanisme le GR est détruit par ce parasite de taille très
modeste après sa maturité.

22
 On distingue des espèces à petites formes (1 à 2,5 µm) (Babesia bovis, B. divergens,
B. berbera, B. equi, B. ovis, B. felis) et des espèces à formes grandes (2,5 à 5 µm) (B.
bigemina, B. major, B. caballi, B. canis).

Chez le Vecteur (Tique)

Dans son estomac et sans modification morphologique, on croit observer la fusion de

gamètes. Les zygotes résultants traversent la membrane péritrophique, puis gagnent dans
les cellules épithéliales de la paroi du T.D où ils s’arrondissent. Le zygote sphérique est
rejeté par la cellule hôte vers l’hémolymphe. A sa sortie de cette cellule, le parasite se
présente sous forme de vermicule renflé à une extrémité : c’est l’ookinète (stade pivot du
développement chez la tique). En effet, les ookinètes de première génération peuvent soit
gagner les glandes salivaires, soit pénétrer dans des cellules de la cavité générale et s’y
multiplier. Leur migration à travers tous les tissus et leur prolifération leur permettent
d’atteindre des ovaires. L’organe cible reste cependant les glandes salivaires des
génrations suivantes où l’ookinète se transforme en sporoblaste. Une dernière
multiplication, très généreuse, survient au moment où la tique est fixée à un hôte et là
l’augmentation de la T°C est déterminante. Cette multiplication produit des milliers de
sporozoïtes (forme infectante pour l’hôte vertébré).
L’infection des œufs pondus et le passage des parasites à la génération suivante
entrainent, chez certaines espèces de Babesia, l’envahissement des tissus de la larve,
nymphe, adulte. Chez chaque stade de maturation de la tique, (larve, nymphe, adulte), il y
a accumulation de parasites dans les glandes salivaires. La tique qui prend un repas
sanguin à chacun de ses stades peut donc à chaque fois transmettre l’infection contenue
dans ses glandes salivaires. L’hôte vertébré n’est pas indispensable au maintien de la lignée
de parasites. On a pu observer Babesia bovis chez Ripicephalus pendant 32 générations.

2-LE GENRE THEILERIA

2-1 Hôtes, Espèces et Distribution Géographique

La Theilériose n’existe pas chez l’Homme. Plusieurs espèces infectent les bovins
(Theileria parva, T. annulata....), les ovins (T. herci, T. ovis...). C’est un pathogène
important des animaux d’élevage.
Les infections ont une aire géographique très large, suivant la distribution des tiques qui les
transmettent : Ripicephalus, Boophilus, Hyalomma....

2-2 Morphologie et Cycle Evolutif

Cinq jours après la piqûre d’une tique infectée, des jeunes schizontes apparaissent
dans le cytoplasme des lymphocytes.
Chez l’hôte vertébré, on observe 3 formes intracellulaires :
1- dans les lymphocytes, (Macroschizontes) avec environ 8 noyaux
irréguliers qui libèrent à leur maturité, les Macromérozoïtes qui vont
infecter d’autres lymphocytes.
2- dans les macrophages, (Microschizontes) contenant 50 à 120 minuscules
noyaux → Micromérozoïtes
3- dans les GR, les gamétocytes, dont la forme diffère d’une espèce à l’autre,
vont être absorbés par la tique et → gamètes mâles et femelles.

23
 Chez le vecteur, la fécondation se fait dans l’estomac. L’ookinète formé, sort et on
perd sa trace jusqu’à son apparition dans les glandes salivaires. Les sporoblastes sont
formés et à leur maturité, contiennent nombreux sporozoïtes. L’infection acquise par la
larve sera transmise au vertébré au stade nymphal. Si la nymphe est infectée, c’est
l’adulte qui transmettra. Mâles et femelles peuvent héberger ce cycle et devenir
infectants. Pas de transmission transovarienne.

24
 CHAPITRE XIV
LES MICROSPORIDIES
Introduction
La pathologie causée par les microsporidies à l’Homme immunodéprimé a
significativement augmenté chez ces sujets et il a été nécessaire de passer en revue l’ordre des
Microsporida.
Groupe des Microsporidies
Ordre des Microsporida (insectes, poissons et mammifères).
Famille des Microsporidae
Genre Pleistophora → des spores (2 - 3 µm), avec un sporonte produisant
nombreuses spores aux noyaux simples.
Genre Encephalitozoon → des spores (1- 2 µm), avec un sporonte à 2 spores aux
noyaux simples.
Famille des Nosematidae
Genre Nosema → des spores (2 - 4 µm), avec un sporonte à 2 spores aux noyaux de
type diplocayotique (2 noyaux accolés).
Famille des Enterocytozoonidae
Genre Enterocytozoon sous forme de plasmodes multinucléés au stade prolifératif
(méronte) avec noyaux allongés simples et apparition précoce de structures du tube polaire ;
les plasmodes multinucléés sont également au stade sporogonique (sporonte) avec des
noyaux en division ; les spores sont petites (1,5 x 1 µm).

1- Inventaire des genres d’intérêt médical et Généralités

1- 1 Avant l’Ere de l’immunodépression VIH

Quelques cas d’infection avaient été décrits chez des patients :
- 1 cas de localisation musculaire causé par Pleistophora sp. :
- 5 cas d’infection généralisée ou oculaire par Nosema conori et Nosema
corneum ;
- 2 cas d’infection respectivement cérébrale et rénale par Encephalitozoon
cuniculi.
1- 2 A l’époque du SIDA
Les patients sidéens présentent le plus souvent des infections digestives causées par
Enterocytozoon, plus rarement des infections de l’œil, causées par Encephalitozoon hellem,
exceptionnellement des localisations hépatiques ou péritonéales par Encephalitozoon
cuniculi. Pleistophora sp et Nosema sp sont exceptionnels chez l’Homme.

1- 3 Cycle Evolutif et Caractères Biologiques

On a décrit 3 phases dans les activités du parasite : phase infective, phase
proliférative et phase sporogonique.

PHASE INFECTIVE
Les spores dans le milieu ambiant, entrent en contact avec un hôte. Elles contiennent,
dans une coque rigide et épaisse, un filament d’extrusion (filament polaire) attaché d’une
part, au disque d’ancrage situé à un pôle de la spore et d’autre part, au sporoplasme
(ensemble cytoplasme-noyau). Grâce à ce filament enroulé en spirale dans la coque et qui
agit comme un ressort, l’extension se produit sous l’influence d’un stimulus ad hoc, en trouant
et projetant le sporoplasme dans la cellule sous la violence du choc ou par endocytose grâce à
la présence d’une protéine de reconnaissance cellulaire, (clarthrine), sur la surface
externe du sporoplasme. Le développement intracellulaire peut alors commencer.

PHASE PROLIFERATIVE
La cellule hôte est le siège de 2 phases successives de multiplication. Le sporoplasme,
éjecté de la spore, devient un trophozoïte à son entrée dans la cellule. Son noyau se divise
pour former un schizonte (méronte). Les mérozoïtes résultants, restent à l’intérieur de la
cellule et entament un deuxième cycle de divisions nucléaires aboutissant à la production d’un
2nd schizonte (sporonte) qui subit la sporogonie.

PHASE SPOROGONIQUE
Le sporonte → des sporoblastes puis des spores sont libérés (entraînant la mort de la
cellule hôte) pour coloniser d’autres cellules.
Les spores libérées dans la nature sont d’emblée infectantes car entourées d’une
paroi épaisse pour résister aux facteurs extérieurs pendant plusieurs mois. La
contamination se fait généralement par ingestion des spores, à moins que ce ne soit par un
contact direct avec des produits contaminés (œil, peau).

1-4 Caractères Distinctifs Importants des Genres

Le sporoplasme a un noyau diplocaryotique (2 noyaux accolés) ou non.
Le sporonte donne de nombreuses spores « pansporoblastique » ou seulement 2 spores
(diporoblastique).
Il y a présence, ou non d’une paroi épaisse sécrétée par le parasite autour du sporonte dans la
cellule hôte.
La taille des spores et le nombre de spire du tube polaire, la présence et la taille
de la vacuole postérieure doivent aussi être pris en considération.

2- Description des Genres infectant l’Homme

2-1 LE GENRE ENCEPHALITOZOON

Chez l’Homme, on a : Encephalitozoon cuniculi du lapin (localisations hépatique et
péritonéale) et Encephalitozoon hellem (localisation oculaire). Ces 2 espèces ne peuvent pas
être distinguées, mais l’analyse de leurs protéines par électrophorèse en gel de polyacrilamide
permet de les reconnaître.

Morphologie et Cycle
La mérogonie et la sporogonie se situent dans les cellules du rein, du foie, du SNC.
Le parasite y est contenu dans une vacuole parasitophore.
Les sporoblastes (1 - 2 µm de diamètre) produisent 2 spores de type diporoblastique
au plus. Le tube polaire décrit 6 tours de spire.

Hôtes
Le réservoir de parasites (Rongeurs, Lapins et animaux domestiques).

Culture in vitro
Les 2 espèces se cultivent facilement sur des cellules rénales, dans le milieu essentiel
minimal + 10% de sérum de veau fœtal (MEM-S). Les spores sont récoltées dans le milieu de
culture et peuvent servir à l’ensemencement de cultures secondaires. C’est une source
d’antigènes pour les réactions sérologiques.
2-2 LE GENRE ENTEROCYTOZOON
E. bieneusi est le parasite que l’on trouve habituellement dans l’intestin des patients
sidéens.

Morphologie et Cycle
Les mérontes multinucléés sont situés dans les cellules épithéliales de l’intestin,
entre le noyau et la bordure en brosse, sans vacuole parasitophore.
Les sporontes se développent également en cellules à plusieurs noyaux. Les filaments
en spirales sont formés avant que les sporoblastes (+ de 10), ne s’individualisent
(microsporidies pansporoblastiques).
Les sporoblastes renferment le sporoplasme, le disque d’ancrage ou pôle antérieur,
le tube polaire en développement (déjà 4 ou 5 tours de spire) et une vacuole postérieure.
Les spores (1 - 2 µm de diamètre) aux noyaux simples et tube polaire avec 8 à 12
tours de spire.

Distribution et Hôtes
L’Homme héberge le parasite fréquemment sans symptômes. Plusieurs animaux
(poissons) sont infectés par Enterocytozoon sp dont la morphologie et le cycle sont
superposables à ceux d’E. bieneusi.

Pathologie
Le développement du stade prolifératif dans les cellules épithéliales de l’intestin
cause des diarrhées de longue durée par nécrose de ces cellules, infiltration
lymphocytaire, atrophie des villosités et de la bordure en brosse, élongation des cryptes.

Culture in vitro : Très difficile pour Enterocytozoon.

Transmission
Par ingestion des spores répandues dans la nature avec les selles. D’autre part, les
spores formées dans un intestin et libérées, peuvent infecter, par projection du tube polaire et
injection du sporoplasme, une cellule épithéliale du même intestin et ainsi prolonger
l’infection.

2-3 LE GENRE NOSEMA : Les espèces sont des parasites d’insectes. Les plus connues sont
N. bombicis, parasite du ver à soie et N. apis, parasite des abeilles.

Morphologie et Cycle
Les mérontes donnent 2 ou plusieurs cellules filles ayant chacune des noyaux doubles
(type diplocaryotique).
Les sporontes sont en contact direct avec le cytoplasme de la cellule hôte (pas de
vacuole parasitophore). Les sporoblastes → chacun 2 spores (diporoblastiques).
 CHAPITRE XV
PROTOZOAIRES CILIES
Phylum Ordre Genre Caractères
CILIOPHORA ou Vestibuliferida/ Balantidium Présence de cils
LITOSTOMATA Trichostomatida 2 noyaux
dissemblables

LE GENRE BALANTIDIUM

1- Caractéristiques du Genre
Toutes les espèces sont des parasites obligatoires et se présentent alternativement sous
forme de trophozoïte garni de cils et de kyste à paroi épaisse.
Le corps est ovoïde avec présence de 2 noyaux de types différents (Macronucléus
(polyploïde)), allongé et (Micronucléus (haploïde)) petit et sphérique.
Le cytoplasme granuleux contient une vacuole contractile en relation avec le
cytopyge (pore excréteur). Il est situé à la partie postérieure de la cellule tandis que la fente
cytostosomale occupe l’avant du parasite. Les cils sont répartis uniformément sur tout le
corps du trophozoïte ; ils sont plus longs dans et autour du cytostome.
Multiplication dans le côlon de l’hôte et les espèces sont douées d’un pouvoir
d’invasion tissulaire.

2-Historique
Balantidium coli, seul cilié parasite de l’Homme, décrit en 1857 par Malmsten chez
l’Homme. Mais la description fut reprise 4 et 5 ans plus tard successivement par Leuckart et
Stein. C’est un parasite normal du porc et du singe.

3-Répartition Géographique
Cosmopolite, cependant, il est plus fréquent dans les zones tropicales et surtout dans
les régions où l’élevage du porc est important (celui-ci vit en contact plus ou moins étroit avec
l’Homme). C’est ainsi que la balantidiose humaine est fréquente en Papouasie-Nouvelle-
Guinée mais rare dans les pays musulmans (les porcs sont considérés comme des animaux
impurs et ne sont jamais consommés ni donc élevés comme viande de boucherie). Par ailleurs,
la maladie humaine est fréquente dans les régions où l’hygiène fécale et alimentaire est
insuffisante : pays en voie de développement, institutions où la promiscuité est importante
(hôpitaux psychiatriques). La dysenterie balantidienne humaine a été décrite aussi bien dans
les pays tempérés que dans les pays tropicaux y compris l’Afrique noire. Il existe en règle, à
côté de sujets atteints de dysenterie, un plus grand nombre de porteurs sains
éliminateurs ou propagateurs de kystes infectieux (donc source de contamination
humaine au même titre que porcs).

4-Forme Végétative

4-1 Morphologie
Balantidium coli (Malmstein, 1857), Stein, 1862, est un Cilié. Il existe 4 espèces
parasites de mammifères, reptiles, batraciens et invertébrés.
Le trophozoïte, (50 à 200 µm sur 20 à 70 µm) est ovoïde, son extrémité antérieure
portant le cytostome (bouche) est plus effilée que la partie postérieure où s’ouvre l’anus.
 Au pôle antérieur (mince), s’ouvre la fente du cytostome, disposée obliquement. Son
orifice est bordé de gros cils longs (cils adoraux) et se prolonge par une dépression conique
profonde s’enfonçant obliquement (péristome) au fond duquel s’ouvre la bouche. Au pôle
opposé au péristome, s’ouvre l’orifice anal, de petite taille et uniquement visible lorsqu’il
est souvent ouvert pour laisser échapper les débris alimentaires non digérés.
Sous la membrane cellulaire ou basale s’alignent les rangées de granules qui donnent
chacun naissance à un cil vibratile traversant la membrane pour se projeter à l’extérieur du
parasite. Ces rangées de granules donnent un aspect strié au Balantidium (stries
longitudinales).
Dans l’endoplasme granuleux, se disposent de nombreuses vacuoles digestives
remplies de particules alimentaires : grains d’amidon, bactéries intestinales, parfois globules
rouges et 2 vacuoles contractiles qui se déplacent dans la cellule et amènent au cytopyge, les
débris alimentaires non digérés qui seront évacués hors du parasite. Une autre
caractéristique de ce protozoaire cilié est la présence de 2 noyaux : le macronucléus,
végétatif de grande taille, d’aspect ovoïde, réniforme, contenant une chromatine dense et le
micronucleus, noyau de reproduction, de petite taille, arrondi et situé dans la concavité du
macronucléus. Au microscope électronique, le macronucléus se révèle rempli de structures
denses irrégulières.

4-2 Biologie
B. coli se multiplie dans le côlon par division binaire de la cellule et des noyaux
(division du micronucléus par mitose puis du macronucléus, enfin division du
cytoplasme et des vacuoles contractiles), et par reproduction sexuée (accolement de 2
parasites, fusion partielle des membranes cytoplasmiques et échange réciproque de matériel
chromatidien avant la séparation des 2 individus (chacun se multipliant ensuite sur le mode
asexué).
B. coli est essentiellement un parasite du côlon, se nourrissant de mucus, cellules
desquamées, bactéries intestinales. Grâce à des enzymes protéolytiques, le parasite peut
détruire les cellules intestinales, pénétrer dans la sous- muqueuse et s’y multiplier formant
ainsi un abcès nécrotique. Cette lésion intestinale ressemble à celle provoquée par E.
histolytica. L’abcès de la sous- muqueuse contient de nombreux Balantidium. On peut aussi
trouver le parasite dans les glandes de la muqueuse de l’intestin, dans les ganglions et
enfin, chez l’Homme, dans le myocarde, appareil urinaire, foie. Balantidium peut être
hématophage. Sa longévité (25 ans).

5- LE KYSTE

5-1 Morphologie
Le kyste de Balantidium coli (50 à 60 µm de diamètre) est arrondi, sphérique. Paroi
épaisse et transparente. Le parasite, avec ses 2 noyaux et vacuoles contractiles, y est mobile
à l’intérieur du kyste (avec persistance des cils).

5-2 Biologie
Kyste = forme de résistance, transmission du parasite, la coque protégeant la forme
végétative des agressions diverses du M.E. L’enkystement s’effectue dans le côlon au sein
de la matière fécale déjà déshydratée (le kyste n’est pas présent dans les selles
diarrhéiques). Ce kyste n’est pas comparable à celui d’Entamoeba histolytica ou à ceux
des diverses amibes non pathogènes (pas de multiplication des noyaux, pas d’expulsion
des organites intracytoplasmiques).
6- LES RESERVOIRS DE PARASITES
80% des porteurs de B. coli sont asymptomatiques (porteurs sains) ; l’Homme en
est un réservoir important et la contamination par les matières fécales humaines, est
certainement le mode de transmission le plus fréquent. Le porc est un réservoir, très souvent
parasité dans le monde entier et ses matières fécales sont infectantes pour l’Homme (ce qui
explique que la balantidiose soit plus fréquente dans certaines professions : charcutiers,
éleveurs et en milieu rural).

7- LE CYCLE
Balantidium spp, (entouré de sa coque kystique résistante), constitue la forme
parasitaire de transmission. Déposés sur le sol avec les matières fécales des H.D, les kystes
résistent aux intempéries (sécheresse, chaleur) et peuvent souiller les légumes, sol, peau
des porcs, mains des sujets manipulant la viande de porc (travailleurs des abattoirs,
charcutiers, éleveurs travailleurs en zone rurale). La contamination s’effectue par
ingestion de ces kystes. Arrivés dans le duodénum, la paroi kystique se fend et la forme
végétative en sort ; elle gagne le côlon où elle s’installe et se multiplie par scissiparité
binaire entrecoupée d’échanges de matériel génétique entre 2 parasites (reproduction sexuée).
A l’occasion d’une agression (responsable d’une baisse de la résistance du porteur sain),
le parasite peut traverser la muqueuse colique, atteind la sous-muqueuse où il se
multiplie et exerce une action lytique sur les tissus. L’effraction des petits vaisseaux
sanguins et lymphatiques de la sous muqueuse, permet au parasite de gagner les ganglions,
foie, myocarde; les formes végétatives, restées dans la lumière colique, en descendant
vers le rectum, se trouvent progressivement dans une ambiance plus sèche, ce qui
entraîne la sécrétion par le parasite, de la coque kystique résistante; les formes
végétatives non enkystées, éliminées au cours de diarrhées, ne résistent pas dans le M.E
et ne constituent pas les formes de transmission du parasite.

CHAPITRE XVI
LES PROTOZOAIRES DE CLASSIFICATION
INCERTAINE :
Pneumocystis carinii et Blastocystis hominis
1- P. carinii actuellement P. jirovecii
1-1 Introduction
L’espèce est considérée à la fois comme champignon et protozoaire. Elle ne possède
aucune structure qui caractérise les Sporozoaires (rhoptries, anneau polaire), Flagellés
(kinétoplaste, flagelle, microtubules) ou Rhizopodes (aucun types de pseudopodes).
Cependant, son rôle pathogène est parfois rapproché à celui des toxoplasmes, avec une
localisation aux poumons. Les formes latentes sont plus fréquentes (chez l’adulte) tandis
que l’infection aiguë (chez l’enfant, vieillard, débilité et immunodéprimé).

1-2 Morphologie et Cycle

Au cours de son développement chez l’hôte, le parasite se présente sous quatre
formes différentes :
Les Trophozoïtes existent sous deux formes : les petites formes (haploïdes),
arrondies, (2 à 4 µ de diamètre), à cytoplasme dense et noyau central et les grandes formes
(diploïdes), de 4 à 10 µm de diamètre, de forme irrégulière avec cytoplasme peu dense et
noyau unique. La membrane externe du parasite est très fine ; la division se fait par bipartition
ou par endodyogénie (plusieurs cellules filles à paroi mince dans une cellule mère à paroi
mince).
La Forme Pré Kystique se présente sous forme ovale (3,5 à 5,5 µm), avec paroi
externe nettement épaissie, généralement lisse et régulière. Le noyau du grand trophozoïte
s’est morcelé : 2 à 8 noyaux haploïdes (parasite multinucléé). La première division du
noyau présente un complexe synaptonémal au cours de la prophase, ce qui est caractéristique
d’une méiose et indique un stade sexué.
La Forme Kystique (4 à 8 µm) dont la paroi s’est encore épaissie, renferme en ce
moment 8 parasites complets, avec chacun son noyau et son aire cytoplasmique propre,
entourée d’une fine membrane. Les corps intrakystiques sont arrondis, en forme de banane
ou amiboïdes. Le kyste est arrondi et contient, en dehors des parasites intrakystiques, un
résidu de cytoplasme dégénéré de la cellule mère. Ces formes seront libérées par ouverture de
la paroi du kyste.

1-3 Caractères Biologiques

Le cycle complet est hébergé par un même hôte situé dans les alvéoles pulmonaires.
Les petits trophozoïtes haploïdes s’y trouvent par paquets (aspects en « nid d’abeille »),
souvent adhérents à la paroi de l’alvéole. La taille s’accroît et les formes deviennent
amiboïdes ; une fusion de deux petits trophozoïtes interviendrait à ce moment pour les rendre
diploïdes ; ces formes peuvent, avant copulation ou après, se diviser par simple division
binaire ou par endodyogénie. On est en présence de formes prékystiques plurinucléées puis
de kystes contenant 8 corps intrakystiques qui, seront libérés dans l’alvéole pulmonaire.
Il y a absence de microtubules cytoplasmiques, de microfilaments et de lysosomes
et la présence d’une enveloppe nucléaire garnie de pores et de mitochondries. D’où le doute
taxinomique : est-ce bien un protozoaire ?
La nutrition se fait par sécrétion d’enzymes puis pénétration de petites molécules
nutritives par diffusion à travers la membrane externe. L’endocytose est absente. Les formes
trophiques ont tendance à adhérer les unes aux autres et aux parois kystiques ainsi qu’aux
pneumocytes dans les alvéoles.
Dans les alvéoles pulmonaires des immunodéprimés ou en culture (sur tissu
ganglionnaire de rat), on observe une prédominance de la reproduction par bipartition.

1-4 Hôtes
P. carinii (P. jirovecii) est un parasite monoxène de l’homme et de nombreux
animaux. La morphologie des parasites est identique d’un hôte à l’autre mais la composition
antigénique est différente.
1-5 Pouvoir pathogène
Chez tous les hôtes, le parasite produit généralement des infections latentes.

2- Blastocystis hominis
C'est un parasite énigmatique. On l’avait classé parmi les Levures (Blastomycètes) à
cause de l’absence de division cellulaure et d’organes locomoteurs. Plutard, on avait admis
que c’est bien un Protozoaire car il ne présente aucun développement sur les milieux de
culture des champignons. On conçoit après que c’est bien un protozoaire, avec mitochondries,
R.E et ribosomes ; Noyau avec nucléole et membrane nucléaire distincts ; vie anaérobie
stricte ; préférence pour un pH neutre ou légèrement alcalin. Depuis 2008, il est reclassé
parmi les Straménopiles, un groupe hétérogène de microorganismes eucaryotes unicellulaires
comprenant Diatomées, Algue brunes et Oomycètes. Il reste en ce moment énigmatique.
2-1 Localisation
Parasite cosmopolite, les formes parasitaires dans le côlon.

2-2 Morphologie et Cycle

Le parasite se caractérise par la présence du ou des noyaux et de vacuole remplie de
granules. Il se présente, au cours de son cycle, sous plusieurs formes : Vacuolée, Granuleuse,
Kystique et Amiboïde. La forme vacuolée se transformerait en forme granuleuse par
accumulation de granules.
La Forme Vacuolée (8 à 10 µm). Dans cette forme, on a une grande vacuole centrale.
Le cytoplasme contient peu de mitochondries. La membrane plasmique peut avoir une
épaisseur considérable.

La Forme Granuleuse est sphérique et remplie de granules. Ce sont des bactéries

endosymbiontes en forme circulaire ou en bâtonnets. Les noyaux, multiples, possèdent des
nucléoles. Cette forme dérive de la forme vacuolée lorsque les conditions de survie
deviennent défavorables.

Dans les selles fraîches, le parasite peut prendre une forme kystique arrondie (3 à 10
µm), une paroi épaisse et un enduit de surface de densité irrégulière.

La Forme Amiboïde présente un noyau, une vacuole centrale et de grandes

mitochondries. Elle est peu mobile.

2-3 Pouvoir pathogène

En cas de parasitisme intense. Les formes parasitaires sont retrouvées dans la muqueuse du
côlon, à l’intérieur de l’épithélium.
 Partie II HELMINTHOLOGIE
L’helminthologie est la science qui étudie les vers (ronds et plats) parasites de l’Homme ou de
ses animaux.

LES VERS RONDS ou NEMATHELMINTHES Chapitre XVII

INTRODUCTION
Ce sont des métazoaires triploblastiques à symétrie bilatérale. Le corps est allongé,
effilé aux deux extrémités, à une section circulaire ; ils sont recouverts d’une imperméable
couche cuticulaire. La cavité viscérale est vaste et on l’assimile à un vestige du blastocœle (un
pseudocoelome qui renferme un liquide plasmique qui contient des substances toxiques pour
l’hôte ainsi que des cellules amiboïdes).
Ils habitent la plupart des habitats aquatiques, les sols humides, les tissus végétaux, les
liquides corporels et les tissus animaux. Il existe des parasites et on en connaît environ 80000
espèces mais, étant donné leur taille petite, un grand nombre reste encore à découvrir.
L’existence d’un revêtement cuticulaire externe fait que, pour assurer leur croissance,
ces animaux sont soumis au phénomène cyclique de mues avec 4 exuviations.
Les spermatozoïdes sont caractérisés par l’absence de flagelles ; ils sont ronds ou
coniques ou sinueux et allongés et se déplacent par des mouvements amiboïdes.
Autres caractères curieux et spécifiques des némathelminthes et portant sur le nombre
de cellules : chaque espèce et organe sont composés d’un nombre fixe de cellules. La
croissance porte, non sur l’augmentation de leur nombre, mais sur leur taille. Ce caractère
a trouvé une exploitation scientifique intéressante chez Caenorhabditis elegans qui est
actuellement l’un des animaux les mieux connus.
Par leur méthode de vie, les némathelminthes sont habituellement subdivisés en 2
classes : les Phasmidia, dont les Nématodes sont souvent parasites et les Aphasmidia, dont
les Gordiens (vie libre au stade adulte).

LES NEMATODES
Leur habitat est très variable et ils se trouvent pour la plus part, à l’état libre dans l’eau
douce, dans la mer, le sol et la matière organique en décomposition. Certains sont même
parasites de végétaux, d’autres enfin sont parasites d’autres animaux dont l’homme,
provoquant ainsi des maladies gênantes ou dangereuses.
L’appareil génital mâle est constitué d’un testicule filiforme démesuré, de + de 1 m,
enroulé sur lui-même et autour de l’intestin. Il se renfle dans sa portion terminale en une
vésicule séminale et débouche au niveau du cloaque.
L’appareil génital femelle comprend 2 ovaires filiformes très longs de 1, 20 m, 2
oviductes qui confluent en un utérus développé et un vagin grêle qui aboutit à l’orifice
femelle. Une femelle fécondée et gravide, pond 70000 à 240000 œufs par jour pendant 12 à
18 mois.

Biologie
La reproduction est exclusivement sexuée. La fécondation est interne. Dans quelques
rares cas, on a hermaphrodisme protandrique et autofécondation (Rabditis). La
fécondation des Ascarides s’effectue au stade précoce d’ovogonie, la pénétration du
spermatozoïde déclenchant la maturation méiotique, l’œuf pondu n’est pas segmenté ;
Exceptions (chez l’Ankylostome, la segmentation est commencée ; chez Enterobius, la
segmentation est avancée ; chez Wuchereria, l’embryon est complètement formé).
Nématodes Parasites de l’Homme et animaux
Leur milieu de vie : T.D, cavité viscérale et vaisseaux sanguins des Vertébrés et des
Arthropodes. Il y a des espèces Monoxènes et des espèces Hétéroxènes.

1- Nématodes intestinaux ovipares

a) Voie d’infestation buccale par les œufs
A- Le Trichocéphale : Trichuris trichiura ; Parasitose répondant au C.D.L.
La trichocéphalose est cosmopolite due à un nématode intestinal : Trichuris trichiura.
Ce vers a une biologie très semblable à celle de l’Ascaris avec le quel il est souvent associé
chez un même individu (voir plus loins).

Epidémiologie
a) Morphologie du parasite
Les vers présentent une partie antérieure effilée, implantée dans la muqueuse
intestinale, tandis que l’extrémité postérieure reste libre dans la lumière.

Trichuris trichiura
(whipworm)

Mâles (30 à 40 mm) et femelles (50 mm), hématophages et la spoliation sanguine

quotidienne est de 5 µl/ver/jour et ceci ne peut avoir de retentissement sur l’hôte parasité
qu’en cas d’infestation massive.
Les adultes parasitent la première partie du gros intestin (caecum), rarement
l’intestin grêle ou tout le côlon (en cas d’infestation massive).

b) Cycle Evolutif
Les femelles fécondées et gravides pondent des œufs non embryonnés et leur
maturation en ME en 3 semaines environ.
 Ingérés par l’Homme, ils libèrent une larve qui, sans migration, devient adulte en un
mois dans le caecum. La longévité des adultes est d’environ 5 ans. Les femelles fécondées,
pondent chacune 2000 à 14000 œufs par jour.

Trichuris trichiura

a) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Le ver est cosmopolite
Grâce à leur coque épaisse, les œufs peuvent rester infectants jusqu’à 5 ans dans le ME
(eau et terre). Ils résistent à des T°C basses, à la putréfaction. Ceci explique la dissémination
mondiale de la trichocéphalose. Néanmoins les infestations sont plus fréquentes et plus
intenses dans les pays à hygiène très bas.

B- L’Oxyure : Enterobius vermicularis Parasitose répondant au C.D.C.

L’oxyurose est bénigne mais très fréquente et tenace, due à Enterobius vermicularis.

Epidémiologie

a) Morphologie de l’adulte
Taille petite mais visible à l’œil nu : mâle (3 à 5 mm de long sur 0,2 mm de large) ; femelle (1
cm de long sur 0,5 mm de large) avec une extrémité caudale effilée.

b) Cycle Evolutif
1- Les adultes vivent et s’accouplent dans le caecum. Les femelles, fécondées et
gravides, descendent le côlon, gagnent le rectum et se fixent à la marge de l’anus par
leurs lèvres cornées, provoquant un prurit intense. Elles libèrent des œufs embryonnés (50 à
60 µm) et ont une coque mince asymétrique et sont recouverts d’une substance albumineuse
collante. Ils ne sont pas dans les selles mais restent coller à la marge de l’anus.
 2- L’Homme est le seul réservoir du parasite, il se contamine par :
a) Voie orale en ingérant les œufs embryonnés par l’intermédiaires des mains, des
aliments ou des objets souillés et portés à la bouche : Hétéro infestation.
b) Auto infestation grâce à un prurit anal, le sujet se gratte, détachant les œufs et les
accumulant sous ses ongles, se contamine en portant les doigts souillés à la bouche.
c) Voie nasale par inhalation des poussières contenant les œufs.
3- Les œufs embryonnés sont ingérés, la coque est dissoute par les sucs digestifs, la
larve est libérée et devient adulte dans le caecum. La durée du cycle est de 3 à 4 semaines.

c) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

L’oxyurose est cosmopolite. Les particularités biologiques du ver en font une affection
contagieuse, transmissible d’Homme à Homme, en particulier dans les collectivités d’enfants.
C- L’Ascaris de l’Homme (Ascaris lumbricoïdes) : Parasitose répondant CDL
L’ascaridiose est une affection cosmopolite pour 2 raisons :
1) les œufs, une fois embryonnés, sont très résistants et peuvent vivre aussi longtemps
que possible ;
2) les conditions de maturation dans le ME sont très larges (T°C entre 10°C et 35°C).
Cependant, la maturation se fait d’autant plus vite et la résistance des œufs embryonnés
est d’autant plus grande que le ME est plus favorable : chaleur, humidité, sol ombragé ; toutes
ces conditions sont facilement réalisées en zone tropicale.
De plus, ces zones correspondent souvent à des pays en voie de développement où le
niveau hygiénique est très bas.
Si l’ascaridiose est une affection cosmopolite, elle est beaucoup plus fréquente et grave
dans les régions où s’allient conditions climatiques et importante pollution fécale du ME,
(régions tropicales). L’Homme est le seul réservoir de parasites

D- Ascaris du chien (Toxocara canis), du chat (T.cati ou Toxascaris leonina)

La toxocarose est une Larva Migrans Viscérale due au parasitisme de l’Homme
par les larves d’ascaris du chien : T. canis ou du chat : Toxocara cati (Toxascaris leonina).
Epidémiologie
a- T. canis vit dans le grêle du jeune chien de moins de 6 mois. Son cycle
évolutif est identique à celui de l’Homme: œufs non embryonnés rejetés
par les féces dans le M.E où ils subissent une maturation.
b- L’Homme s’infeste en ingérant les œufs embryonnés (terre, eau ou aliments
souillés): coque dissoute par les sucs digestifs, libération de la jeune larve
qui franchit la paroi intestinale, gagne le foie puis les poumons. Elle dépasse
ceux-ci et par la grande circulation, atteint n’importe quel organe.
Chez l’Homme (qui n’est pas son hôte spécifique), la larve ne peut se
développer. Elle est en « impasse » et ne donnera jamais de ver adulte.
Dans les tissus parasités, un granulome inflammatoire éosinophilique se
forme autour des larves. Il y a cicatrisation après destruction des larves.
c- Les conditions de maturation dans le M.E sont très larges, les œufs
embryonnés très résistants et la toxocarose n’est plus. Elle est considérée
comme une affection d’enfant.
 Transmission oral faecal of Ascaris

b) A Voie d’Infestation Transcutanée par les larves

A Les Ankylostomes (Ancylostoma duodenale et Necator americanus) (C. D. L.)

L’ankylostomose est une helminthiase intestinale due à la présence dans le TD de
l’Homme de: Ancylostoma duodenale ou Necator americanus. Le caractère particulier de ces
vers est leur hématophagie, responsable, en cas d’infestation importante, d’anémie grave,
parfois mortelle.

Epidémiologie
a) Morphologie des parasites
Vers cylindriques, blanc rosé, de 1,5 cm de longueur (femelle) et de 1 cm (mâle).
Ils possèdent une capsule buccale armée de crochets ou de lames tranchantes qui leur
servent à s’agripper à la muqueuse intestinale. L’extrémité postérieure de leur corps est
dilatée en « parapluie » (mâle) et conique (femelle).

b) Cycle Evolutif
Adultes dans le duodénum et s’y nourrissent exclusivement de sang. La spoliation
sanguine journalière par ver, est d’environ 0,2 ml (A. duodenale) et 0,3 ml (N. americanus).
La longévité est de 1 an en moyenne (A.duodenale) et de 4 ans (N. americanus) qui
peut parfois vivre jusqu’à 15 ans.
Les œufs sont pondus non embryonnés (6000 à 30000 œufs environ par jour et par
femelle) dans le duodénum et sont évacués avec les selles dans le ME ; celui-ci présente des
conditions physico-chimiques favorables (T°C 25 à 30 °C ; humidité, oxygénation, pH du sol
voisin de la neutralité ; obscurité). Les œufs s’embryonnent rapidement et éclosent pour
donner une larve rhabditoïde qui s’accroît rapidement, mue 2 fois et devient strongyloïde
ou filariforme infectante pour l’Homme qui s’expose sur un sol humide ou dans la boue
infesté.
C’est en marchant pieds nus dans la boue ou en s’exposant tout ou une partie de son
corps sur des sols contaminés que l’homme s’infeste. ; la contamination par voie orale est
exceptionnelle.
L’infestation se fait donc par voie transcutanée : les larves strongyloïdes traversent
le tégument en 5 à 10 minutes, pénètrent dans les capillaires veineux ou lymphatiques et
atteignent ainsi le cœur droit et le poumon. Elles traversent alors la paroi des capillaires pour
passer dans les alvéoles pulmonaires dès le 3ème jour, remontent l’arbre bronchique et
parviennent au carrefour aérodigestif le 4ème jour. De là, elles passent dans l’oesophage pour
arriver dans le duodénum le 8ème jour. Les larves vont alors se transformer en adultes. La
ponte des œufs commence 40 jours après l’infestation (N. americanus) et 5 semaines à 9
mois (A. duodenale)

c) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

1- L’apparition et le maintien d’une endémie ankylostomienne sont conditionnés

d’une part, l’homme étant le seul réservoir de parasites, le comportement humain qui amène
une souillure du sol par les matières fécales. L’ankylostomiase est donc une maladie des pays
pauvres très défavorisés sur le plan sanitaire, d’autre part par un ME très favorable, l’éclosion
des œufs et l’évolution larvaire nécessitant essentiellement une T°C suffisamment élevée et
une humidité importante.

2- Ces 2 conditions sont surtout réunies dans les régions tropicales et intertropicales.
Néanmoins, A.duodenale, moins exigeant que N. americanus pour son développement
larvaire, se voit aussi dans des climats plus doux, souvent en bordure des zones à Necator
jusqu’aux régions tempérées chaudes. Les 2 espèces peuvent aussi coexister.
Dans certaines régions, la pollution fécale d’un milieu par ailleurs très favorable, est
responsable d’infestations et de réinfestations extrêmement intenses dès le plus jeune âge et
fait de l’ankylostomiase, une maladie redoutable, responsable de dizaines de millions de cas
mortels chaque année dans le monde.

3- En pays tempérés, les conditions climatiques trop rudes empêchent toute évolution
en surface. Cependant, l’ankylostomiase à A. duodenale peut apparaître dans certains
microclimats associant chaleur, humidité, obscurité, nature physico-chimique du sol favorable
et hygiène défectueuse.
L’ankylostomiase des mineurs est répertoriée « maladie professionnelle ». La salubrité
plus grande des conditions de travail a fortement diminué son incidence.

B- Larva Migrans Cutanée : le Larbish

C’est un syndrome cutané dû à la pénétration chez l’Homme, de larves
d’Ankylostomes de chien.

Epidémiologie
A. caninum et A. brasiliense sont des parasites du TD du chien. Les œufs embryonnés
sont émis avec les selles sur le sol et après séjour dans le milieu favorable chaud et humide,
éclosent pour donner des larves qui se transforment en larves infectantes.
C’est essentiellement autour des points d’eau, sur les sols des plages des régions
tropicales que l’Homme s’infeste en exposant tout ou une partie de son corps au sol
contaminé : les larves pénètrent alors par voie transcutanée, mais l’Homme n’étant pas leur
hôte spécifique, elles ne peuvent pas se développer. Elles cheminent sous la peau où elles
finissent par être détruites.

C- L’Anguillule Intestinale (Strongyloïdes stercoralis) : Parasitose répondant à 3

cycles
L’anguillulose est due à la présence dans la paroi duodénale, de Strongyloides stercoralis.
Souvent bénigne, elle peut revêtir une allure grave liée à une particularité biologique du ver
qui l’amène à se reproduire à l’intérieur de l’organisme, à un rythme accéléré dans certaines
circonstances, aboutissant à une hyperinfestation.

Epidémiologie

Cycle Evolutif
Les femelles parthénogénétiques (2 mm sur 34 µm), enchâssées dans la muqueuse,
pondent des œufs qui se développent larves rhabditoïdes de 200 à 300 µ.
Celles-ci gagnent la lumière intestinale et sont éliminées avec les matières fécales.
Dans un M.E favorable, elles subissent une maturation et deviennent larves
Strongyloïdes infectantes: c’est par la voie transcutanée qu’elles pénètrent chez un nouvel
hôte marchant pieds nus: elles gagnent ensuite par le système circulatoire (le cœur droit, puis
les poumons, la trachée et enfin le duodénum où elles deviennent femelles
parthénogénétiques, 15 jours après contamination. Dès le 17ème jour, on peut trouver des
larves rhabditoïdes dans les selles.
CYCLE D’AUTO-INFESTATION INTERNE
Dans certains cas, la transformation des larves rhabditoïdes en larves strongyloïdes
infectantes, se fait rapidement dans la lumière intestinale ; elles traversent alors la paroi
digestive et font leur migration interne jusqu’au duodénum.
Ce cycle d’auto-infestation explique certaines infestations massives, parfois mortelles
ou des infestations chroniques sans rapport avec la longévité du parasite alors que les
possibilités de réinfestation exogène sont exclues.

D- Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Les conditions du M.E favorables à la maturation des larves, sont superposables à
celles qu’exigent les larves d’Ankylostomes ; les 2 coexistent souvent chez le même hôte.
Cependant, les larves d’Anguillule sont hygrophiles, d’où contamination possible en
marchant pieds nus dans la boue, en se baignant dans les mares, rivières ou même dans
piscines.
Elles peuvent se développer à des T°C plus basses, d’où une répartition géographique
plus large, mais les régions tropicales restent celles où le taux d’endémicité est plus élevé.
L’Homme est le principal réservoir de parasites, bien que certains animaux puissent
jouer un rôle dans la dissémination.
2- NEMATODES VIVIPARES Chapitre XVII (suite)

A- LES FILARIOSES
Elles sont dues à des vers nématodes vivipares et constituent des affections très
répandues dans les régions tropicales où elles touchent environ 300 millions de personnes.
Suivant la localisation des filaires adultes dans l’organisme, on distingue :
1- Filarioses sous-cutanées
- Onchocercose due à Onchocerca volvulus
- Loase due à Loa loa
 - Streptocercose due à Mansonella streptocerca (peu pathogène)
- Dracunculose due à Dracunculus medinensis (filaire de Médine)
2- Filarioses Lymphatiques
- Wuchereriose due à Wuchereria bancrofti
- Brugioses dues à Brugia malayi et à B. timori
3- Filarioses Péritonéales (classiquement non pathogènes) dues à:
- Mansonelloses dues à Mansonella perstans (Afrique tropicale et quelques régions
d’Amérique du sud) et M. ozzardi (Amérique du sud et Antilles)
Suivant le mode de transmission des filarioses, l’on distingue :
1) les Filarioses à transmission vectorielle (H.I actif).
2) les Filarioses à transmission par un H.I passif : Cyclops
Ainsi, les « Filariose » recouvrent des affections très diverses ayant cependant quelques
caractères communs.

B- Généralités sur les Filarioses à Transmission Vectorielle

Epidémiologie
1- Morphologie et Biologie des parasites
Les filaires sont cylindriques, minces comme des fils, parfaitement adaptés à leur
habitat tissulaire où leur corps long et étroit leur permet de se déplacer ; ils sont de grande
taille, variable selon les genres. Les femelles pondent des microfilaires toute leur vie (15 ans
pour W. bancrofti). Elles migrent pour gagner : -1) le Sang (cas des microfilaires de L. loa, W.
bancrofti, B. malayi, M. perstans, M. ozzardi) et -2) le Derme (cas de O. volvulus et de M.
streptocerca).
C’est dans ces milieux que les microfilaires seront puisées par un vecteur au cours de
son repas sanguin. Quel que soit le vecteur, l’évolution des microfilaires dans l’organisme est
la même, aboutissant en un temps variable selon la T°C (en moyenne 6 à 14 jours), à leur
transformation en larves infectantes.
Dans le T.D du vecteur, les microfilaires franchissent la paroi du T.D, gagnent les
muscles thoraciques où elles muent en devenant plus courtes et plus trapues (stade I en
saucisse) ; elles subissent encore 2 mues, devenant plus fines, s’allongeant ; elles sont alors
des larves mûres, infectantes qui vont gagner la tête puis la trompe. Lors d’un nouveau repas
sanguin, la gaine de la trompe se replie sur la peau et les microfilaires se libèrent de la
membrane hypopharyngée déchirée et pénètrent la peau à travers le point de piqûre.
Chez H.D, les larves subissent quelques mues et deviennent adultes après 3 mois.

2- Modalités Epidémiologiques
Les filarioses sont toutes des affections des régions tropicales, mais à l’intérieur de ces
régions, elles ne couvrent que des foyers limités car :
a) Certains vecteurs ont une répartition géographique elle-même limitée : cas des
chrysopes, vecteurs de la loase, dont le biotope est limité au grand bloc forestier de
l’Afrique centrale.
b) Les autres vecteurs, bien qu’ayant une vaste répartition géographique, sont peu
efficients. En effet :

♣- contrairement aux autres parasites à transmission vectorielle (cas du paludisme), il n’y

a aucune multiplication des microfilaires chez le vecteur, mais seule une transformation
d’un élément non infectant en élément infectant. De plus, les microfilaires ingérées,
rencontrent un nombre de mécanismes destructeurs inhérents au vecteur, donc 1 à 8
larves survivent et parviennent au stade infectant.
 ♣- de plus, les microfilaires ont un effet néfaste sur les vecteurs affectant leur durée de
vie, leur fécondité et réduisant leur portée de vol (à cause de la lyse des muscles alaires).
Des foyers de filarioses ne peuvent donc se développer qu’aux points où une forte densité
de vecteurs et un bon contact Homme- vecteur compensent faible transmission et
dissémination vectorielles.
En dehors de B. malayi et de B. timori, l’Homme constitue le seul réservoir de
parasites car s’il est infecté, il ne se déplace pas et l’affection n’est pas disséminée.

C- PHYSIOPATHOLOGIE
Les manifestations cliniques sont différentes selon les filarioses et leur pathogénie est
liée selon les cas, à la présence des adultes ou à l’agressivité des microfilaires. Ainsi :
a) dans les filarioses lymphatiques, ce sont les adultes qui sont pathogènes. Leur
localisation et leur déplacement dans les voies lymphatiques, entraînent une
obstruction majorée par une intense réaction tissulaire
b) dans l’onchocercose et la loase, ce sont les microfilaires, dont la lyse spontanée ou
thérapeutique libère un matériel d’une haute antigénicité, provoquant une
sensibilisation de l’organisme faisant apparaître des réactions locales et générales.

LES FILARIOSES LYMPHATIQUES

On estime à environ 250 millions, le nombre de personnes souffrant de filarioses

lymphatiques dans le monde. Elles sont dues à des filaires des genres :
Wuchereria dont les espèces :
a) W. bancrofti occupe une vaste répartition cosmo tropicale ;
b) W. lewisi seulement au Brésil, conjointement avec W. bancrofti ;
Brugia dont les espèces :
a) B. malayi, endémique en Asie
b) B. timori dans quelques îles indonésiennes

Epidémiologie

1-Morphologie et Biologie du parasite

Les adultes, 40 mm sur 0,1 mm (mâles) et 8 à 10 cm sur 0,3 mm (femelles), vivent
pelotonnés dans les lymphatiques en amont ou à l’intérieur des ganglions.
Les microfilaires pondues, circulent en permanence dans la lymphe et
périodiquement dans le sang périphérique.
En effet, dans le sang, leur nombre varie selon un rythme nycthéméral caractéristique
et coïncide toujours avec le moment où pique le vecteur (moustique : Culicidae).

a) Wuchereria bancrofti présente trois variétés :

1) une variété à périodicité nocturne est de très loin la plus répandue et transmise par
Anopheles et Culex, dont les activités sont nocturnes ;

2) une variété à subpériodicité nocturne est présente dans quelques foyers asiatiques et
transmise par Aedes (Finlaya) à activité nocturne, mais aussi diurne ;
3) une variété à subpériodicité diurne est présente dans les îles du Pacifique Sud et
transmise par Aedes (Stegmoya), à activité diurne.

b) Brugia malayi présente deux variétés

1) une variété à périodicité nocturne dans les régions de plaines et transmises par Aedes,
Anopheles et certains Mansonia, à activité nocturne ;

2) une variété à subpériodicité nocturne dans les zones forestières et les zones montagneuses
et transmise par Mansonia.
Absorbées avec le sang, les microfilaires atteignent leur stade infectant en 10 à 15
jours (T°C optima 25°C) et s’accumulent dans la lèvre inférieure de la trompe du vecteur dont
elles s’échappent lors d’une nouvelle piqûre. Elles traversent alors la peau, gagnent les
lymphatiques où deviendront adultes au bout de trois mois environ.

2- Répartition Géographique

3- Modalités Epidémiologiques
Bien que les vecteurs potentiels soient présents dans toute l’aire tropicale, la filariose
lymphatique n’y est pas répandue de façon homogène, mais se répartit en foyers discontinus,
d’importance variable. Les moustiques sont peu infectés. Une forte densité vectorielle est
l’élément indispensable pour créer et entretenir une endémicité filarienne :

a) dans les zones rurales où la transmission est assurée par Anopheles, Aedes, et
Mansonia, les foyers de transmission intense se rencontrent dans les régions où les
conditions écologiques sont favorables à la pullulation des vecteurs : T°C annuelle
moyenne entre 23 et 27°C, saison des pluies suffisamment longue pour entretenir des
gîtes larvaires permanents, tout en sachant que certains de ces gîtes peuvent être créés
et entretenus par l’homme (récipients vides, puits, coque de noix de coco....) ;
 b) dans les zones urbaines ou grosses agglomérations rurales, les foyers de filariose sont
entretenus par Culex qui, en raison d’une disproportion souvent intense entre densité
de population humaine et précarité des dispositifs sanitaires, trouve des gîtes
favorables à sa pullulation (collections d’eau polluée). Contrairement à ce qui se passe
en Afrique de l’Est et du Centre, la filariose reste pour l’instant en Afrique de l’Ouest,
purement rurale malgré l’implantation de Culex dans les villes.

L’ONCHOCERCOSE

L’Onchocercose, (Cécité des rivières), est une Filariose Cutanéo-Dermique, due à O.

volvulus. Elle est grave par les complications oculaires cécitantes qu’elle induit dans les
populations rurales des terres humides et fertiles dont elle entrave le développement. On
estime à environ 85,5 millions, le nombre des personnes exposées et à 17,5 millions, le
nombre de sujets parasités dont la grande majorité vit en Afrique.

Epidémiologie

1- Morphologie et Biologie du parasite

Les adultes vivent sous la peau, libres dans le tissu cellulaire ou dans les infestations
établies depuis longtemps, pelotonnés dans les nodules fibreux sous-cutanés (kystes ou
onchocercomes).
Les femelles (50 cm sur 0,4 mm). Les mâles (2 à 3 cm sur 0,2 mm).
Les microfilaires se déplacent dans l’épaisseur du derme et de l’hypoderme, ainsi
que dans les muqueuses des yeux. Attirées par la lumière, elles s’accumulent dans les régions
découvertes de la peau où elles sont puisées par leur vecteur (simulie femelle).
A 25°C, la durée de l’évolution chez le vecteur est d’environ 7 jours. A l’occasion
d’un nouveau repas sanguin, les larves infectantes s’échappent de la trompe, traversent la
peau et deviennent adultes en 3 à 10 mois. La période qui s’étend entre l’infestation par des
larves infectantes et la production de microfilaires décelables, varie de 7 mois à plus de 2 ans
(moyenne 12 à 15 mois).
 1. Œuf de
simulie
pondus sur
feuille
2. Simulie au
stade larvaire
3. Simulie au
stade de
nymphe
4. Simulie au
stade adulte
5. Œil
endommagé
par les filaire
onchocerca
volvulus
6.
Onchocerca
volvulus
dans
l’espace
cutaneo-
2- Répartition Géographique
Elle sévit surtout en Afrique, du Sénégal à l’Ethiopie au Nord, de l’Angola à la
Tanzanie au Sud. La plus haute prévalence est rencontrée dans les régions qui appartiennent
au Bassin de la Volta.
Elle est endémique dans le Sud du Yémen, dans certaines régions d’Arabie Saoudite.
En Amérique latine, des foyers existent au Mexique, Guatemala, Colombie, Venezuela,
Brésil, Equateur.

3- Modalités Epidémiologiques
L’onchocercose se manifeste dans les foyers d’endémicité, aux alentours des gîtes
larvaires de Simulies ou suivant une ligne de gîtes larvaires.
La distribution des foyers est déterminée par les caractéristiques
hydrogéographiques de la région. En effet, la biologie de développement des Simulies
nécessite, d’une manière impérieuse, des cours d’eaux (des fleuves aux plus petits
ruisseaux) à débit rapide et fortement oxygénés : les femelles déposent leurs œufs sur des
supports végétaux ou rocheux, à la surface du courant ; ces œufs donnent des larves qui se
fixent à un support immergé à 30 cm maximum de la surface. Après 6 mues, chaque larve file
un cocon, se transforme en nymphe qui à son tour donne un adulte ailé. Les gîtes larvaires
peuvent être naturels (les seuils rocheux relevant les courts d’eaux, les cascades) ou
artificiels (les chaussées submersibles, les ponts, les déversoirs de barrages...).
L’endémicité onchocerquienne est d’autant plus importante que les gîtes larvaires sont
plus proches, facilitant le contact Homme-vecteur et augmentant le nombre de piqûres
infectantes.
Mais la gravité de l’onchocercose (lésions oculaires), varie suivant les régions :
En zone de forêt africaine (moins de 4% de lésions oculaires graves et la cécité
onchocerquienne est rarissime).
En savane, à niveau d’infestation comparable, 10 à 15% des sujets atteints, présentent
des complications oculaires irréversibles, avec un grand nombre d’aveugles. Il est donc
certains qu’il existe plusieurs complexes Onchocerca volvulus-simulie, chacun ayant son
propre parasite et son espèce vecteur particulière.
Les zones de forte prévalence correspondent aux régions où les ressources en eau
courante sont les plus importantes (régions fertiles). L’onchocercose a donc des
répercussions socio-économiques néfastes, entraînant l’abandon des meilleures terres
agricoles, la population fuyant « la mouche qui les rend aveugles ».

Stratégie de lutte contre Onchocercose au Togo

Dès l’apparition de la maladie, la stratégie de lutte était de deux ordres :
- une lutte anti vectorielle (pulvérisation aérienne le long des cours d’eau des zones
endémiques (le long du fleuve Mono à l’aide des Hélicoptères).
- une lutte chimiothérapique (Traitement à l’Ivermectine/Mectizan sous Directive
Communautaire (TiDC).
Mais depuis quelques années, compte tenu de la baisse de la prévalence de la maladie dans le
pays, la lutte anti vectorielle a été abandonnée au profit de la chimiothérapie. Ainsi, le
programme TiDC est couplé au programme Maladies Tropical Négligées (MTN) au côté
d’autres tels que tuberculose, bilharzioses, téniasis.... Mais le programme MTN existe
toujours et fait ses interventions annuelle et biannuelle sur toute l’étendue du territoire selon
les spécificités préfectorales et cantonales en rapport avec la prévalence de l’onchocercose
dans chaque zone.

LA LOASE

Elle est Cutanéo-Dermique exclusivement africaine. C’est en général une affection

certes gênante, voire même douloureuse mais bénigne. Elle peut cependant, être à l’origine
des complications viscérales graves, cardiaques, rénales et surtout méningo-
encéphalitiques. Ces complications peuvent être induites par l’usage intempestif de la
diéthylcarbamazine (Notézine), médicament d’une grande efficacité dans la loase mais dont
les règles de prescriptions doivent être prudentes.

Epidémiologie
1- Morphologie et Biologie du parasite
Les adultes vivent dans les tissus cellulaires profonds et superficiels sous-cutanés ou
sous- muqueux où ils se déplacent constamment.
Femelles (50 à 70 mm sur 0,5 mm) et mâles (30 à 35 mm sur 0,4 mm).
Les microfilaires dans la circulation sanguine et surtout dans le sang périphérique
pendant le jour (périodicité diurne maxima entre 11 heures et 14 heures) pour être
prélevées par Chrysops femelle (Tabanidés).
De 25 à 30°C, la durée d’évolution des microfilaires chez le vecteur est de 10 à 12 jours.
A maturité, les microfilaires siègent dans les glandes salivaires et au cours d’une piqûre,
s’échappent de la trompe, se retrouvent sur la peau qu’elles traversent soit activement, soit en
passant par le point de piqûre.

2- Répartition Géographique
Strictement africaine, la loase est répandue dans les régions forestières appartenant à
l’énorme massif forestier congolais : Gabon, Congo Brazzaville, Guinée Equatoriale, RDC
(moitié Nord et région du Bas du pays), Sud du Nigeria, Sud et Ouest du Cameroun, Nord
Ouest de l’Angola ou encore dans certaines régions à distance du Bloc forestier, mais reliées à
lui par des galeries forestières (Sud du Tchad, Sud du Soudan).

3- Modalités Epidémiologiques
Les seuls vecteurs efficients de la loase humaine sont : Chrysops silacea et Chrysops
dimidiata.
Vivent tous deux dans la grande forêt, très anthropophiles et à activité diurne. Les
femelles pondent leurs œufs dans la boue (près des fleuves ou des marécages). Ceux-ci
éclosent au bout de 5 ou 6 jours, donnent des larves qui se transforment en nymphes d’où
sortiront les adultes ailés.
Il y a aussi des vecteurs accessoires : C. zahrai (Cameroun) ; C. distinctipennis,
(Sud Soudan).
Les autres espèces sont présentes dans toute l’Afrique Sud Saharienne mais ne sont
pas vectrices (répartition géographique très limitée).
Dans les zones d’endémicité, le taux d’infestation dans la population humaine est
élevé au point que dans certaines régions, il paraît impossible d’échapper à l’infestation.
Le seul réservoir de parasites semble être l’Homme. Il existe pourtant en forêt, une
loase simienne (singes) dont les parasites sont très proches des parasites humains. Mais la
microfilarémie est nocturne et les vecteurs, Chrysops langis et Chrysops centurionis, sont
zoophiles et à activité nocturne.

LA FILARIOSE DE MEDINE

Elle est sous-cutanée et répond à un cycle indirect et est transmise par un H.I passif.
 Elle est due à la présence sous la peau, de Dracunculus medinensis ou ver de Guinée
dont l’affection est la dracunculose. C’est un véritable fléau dans certaines zones rurales
d’Afrique, d’Asie et surtout en Inde, créant une invalidité prolongée avec pour conséquence,
de sérieuses répercussions économiques. On estime à au moins 48 millions, le nombre de
sujets atteints.

Epidémiologie
1- Morphologie du parasite
Le parasite pathogène est la filaire femelle (50 à 80 cm de long sur 1,5 à 2 mm).
Le mâle (4 cm), meurt rapidement après l’accouplement et n’a aucun rôle pathogène.
La femelle, une fois fécondée et gravide, parcourt un long périple dans l’organisme à
travers le tissu conjonctif sous-cutané. Elle a une tendance naturelle à descendre vers
l’extrémité inférieure du corps (géotropisme positif), mais peut aussi s’égarer dans la
tête, le thorax, les membres supérieurs, le scrotum....A l’intérieur de son utérus, les œufs
éclosent et donnent les microfilaires. Lorsque celles-ci sont pleinement formées, la
femelle a atteint la peau. Une ulcération se produit alors sur la peau du malade à l’endroit où
se trouve l’utérus du ver, et lorsqu’elle est en contact avec l’eau, l’utérus fait saillie, se
contracte et expulse les microfilaires dans l’eau.
Le Cycle Evolutif ne peut se poursuivre que si dans cette eau, existent de petits
crustacés (2 ou 3 mm) : les Cyclops.
Ces Cyclops ingèrent les microfilaires qui, si la température est au moins de 20°C,
se transforment en larves infectantes (en une dizaine de jours).
L’Homme se contamine en buvant de l’eau contenant des cyclops infestés. Dans le
T.D, les cyclops sont détruits par l’acidité gastrique, libérant les larves qui traversent la paroi
du T.D et deviennent adultes dans le tissu en arrière du péritoine (vers le 3èm-4èm mois).
Ce n’est qu’environ 1 an après la contamination que les femelles fécondées et
gravides parviennent à la peau.

2- Modalités Epidémiologiques
L’incidence saisonnière de la dracunculose est un fait épidémiologique marquant
qu’expliquent :
a-) d’une part, l’extraordinaire genre de vie de la filaire : elle met environ un an pour arriver à
maturité et expulse des embryons dans l’eau, déclenchant ainsi le processus qui fera
réapparaître l’infestation l’année suivante ;
b-) d’autre part, les sources d’approvisionnement en eau de la population :

** les Mares : dans les zones semi-désertiques d’Asie ou dans les régions sahélo-
sahariennes d’Afrique, les mares sont à sec durant la plus grande partie de l’année. La
transmission ne peut se faire qu à la saison des pluies et les mois suivants jusqu’à
l’assèchement des mares. Dans les zones de savane guinéenne, les mares contiennent de
l’eau en permanence. La transmission se fera seulement en fin de saison sèche, lorsque le
volume d’eau, moins important, convient mieux à la pullulation de Cyclops ;
** les Puits : seuls les puits à marche (dans les régions rurales de l’Inde), jouent un rôle dans
la transmission (en saison sèche).
La période de transmission et les manifestations cliniques coïncident généralement avec la
période d’activité agricole la plus grande (semailles ou récoltes) créant de graves problèmes
dans les populations agricoles. L’homme est considéré comme le seul réservoir de parasites.
 3- Répartion Géographique

a) En Afrique
Afrique de l’ouest : Mauritanie, Mali, Sénégal, Guinée, Burkina Faso, Côte d’Ivoire, Nigeria,
Tchad, Bénin, Ghana Togo (sur le tronçon allant vers Kpalimé, vers Notsè et dans la région
des Savanes).
NB : les 3 derniers pays ont recu la certification : il n’y a plus de ver de Guinéé.
Afrique de l’Est, elle est commune au Sud du Soudan et apparaît au Nord de l’Ouganda. Des
cas ont été signalés en Erythrée, en Ethiopie et dans le district de Tarkana (Kenya).

b) En Asie
Cette parasitose existe en Iran, en Arabie Saoudite, au Yémen, au Pakistan occidental
et est particulièrement fréquente en Inde.

LA TRICHINOSE
Elle constitue une parasitose qui répond à un CDC. La trichinose est une helminthiase
cosmopolite causée par Trichinella spiralis. Adulte et larve se développent chez le même hôte
(monoxène). Elle atteint, non seulement l’homme, mais tous les animaux omnivores ou
carnivores et est qualifiée d’Anthropozoonose.

Epidémiologie : Cycle Evolutif

Mâles (1,5 mm) et femelles (3 mm), vivent dans l’intestin grêle.
La femelle fécondée et gravide pond ses embryons en s’enfonçant dans la muqueuse
intestinale ; la ponte est abondante (1 larve toutes les demies heures, durant toute sa vie
d’environ 28 jours). Entraînées par la circulation lymphatique, les larves atteignent le cœur
droit, puis le poumon, le cœur gauche et sont ensuite disséminées dans tout l’organisme par
la grande circulation. Seules celles qui se fixent au niveau des muscles, peuvent poursuivre
leur évolution : elles s’établissent dans le conjonctif interfasciculaire, parallèlement au grand
axe des fibres musculaires, s’enroulent sur elles-mêmes et s’enkystent. Ces kystes (400µ)
sont infectants à partir du 20èm jour et pendant au moins 12 à 18 mois, puis se calcifient. Ils
sont surtout abondants dans les muscles bien irrigués (diaphragme, muscles intercostaux et
cervicaux...), au voisinage des tendons où la circulation est ralentie.

C’est en ingérant ces kystes qu’un nouvel hôte s’infeste. La coque est dissoute par
l’action des sucs digestifs et les larves libérées atteignent leur maturité sexuelle en 48 heures.
La ponte des femelles commence le 5èm jour, les larves nouvellement nées, atteignent le
muscle dès le 7èm jour et sont infectantes à partir du 20èm jour.

2-Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

Tous les animaux, à condition qu’ils soient carnivores ou omnivores, peuvent être
infestés par la trichine ; le peu d’exigence dans le choix de l’hôte, la longévité et la résistance
des larves aux agents extérieurs, expliquent la facilité avec laquelle la trichine s’entretient
dans la nature, sous toutes les latitudes, même là où la maladie humaine n’a jamais été
observée. C’est ainsi que de nombreux mammifères sauvages et domestiques ont été trouvés
infestés, constituant donc les réservoirs de parasites.
L’animal le plus souvent à l’origine de la contamination humaine est le porc : sa
viande consommée crue ou mal cuite (les larves sont tuées par la chaleur) ; les produits de
charcuterie :
- la trichinose humaine était surtout fréquente dans les pays où l’on consommait
traditionnellement du porc cru (en Allemagne, les pays d’Europe Centrale, aux Etats Unis).
Actuellement, une législation rigoureuse réglementant l’élevage du porc et la surveillance
vétérinaire des abattoirs en ont beaucoup diminué l’incidence.
 CHAPITRE XVIII
LES Vers Plats ou PLATHELMINTHES

Responsables des parasitoses répondant à un cycle indirect et transmises par un H.I

passif.

1- Les BILHARZIES (Schistosomes).

INTRODUCTION :
Dans le monde, on estime à plus de 400 millions, le nombre d’individus atteints par les
Bilharzies. Ces parasitoses sont causées par 5 espèces de Schistosomes:
1) Schistosoma haematobium, agent de la bilharziose vésicale en Afrique;
2) S. mansoni, agent de la bilharziose intestinale en Afrique et en Amérique tropicale;
3) S. intercalatum, agent de la bilharziose rectale en Afrique équatoriale ;
4) S. japonicum, agent de la bilharziose artério-veineuse d’Extrême orient ;
5) S. mekongi.
La contamination de l’homme ou des animaux, qui sont aussi réservoirs de parasites de
certaines espèces, dépend de leurs contacts avec l’eau douce. Les œufs émis par les femelles
sont rejetés à l’extérieur avec les urines ou les matières fécales.
Les bilharzioses sont, après le paludisme, l’un des fléaux sociaux les plus préoccupants
des régions tropicales. Elles marquent une tendance à l’extension à mesure que se
développent les cultures en terrain inondé et la mise en valeur des zones désertiques par
l’aménagement des canaux en vue de les rendre impropres au développement des mollusques,
la mise à la disposition des populations, d’eau potable et d’installations sanitaires, jointe à une
éducation sanitaire, sont les axes fondamentaux d’une protection efficace. Ailleurs, là où elles
sont installées, les bilharzioses ne peuvent reculer et disparaître que si s’organise une volonté
collective d’assainissement et d’hygiène du milieu.

2- CLASSIFICATION DES SCHISTOSOMES

Les Schistosomes sont : Plathelminthes, Trématodes, Prosostomata,
Schistosomatoïdea, Schistosomatidae, Schistosoma. Selon HD, on peut distinguer :

Les Schistosomes de l’Homme ou pouvant infecter l’Homme : On a deux groupes

Le Groupe Schistosoma haematobium avec:

1) S. haematobium (Bilharz, 1852) Winland, 1958, parasites des primates.
2) S. intercalatum, Fisher, 1934, parasite des primates
3) S. matthei, Veglia et Le Roux, 1929, parasite des primates, d’Artiodactyles (moutons,
chèvres, bovins, ânes, zèbres)
4) S. bovis (Sonsino, 1876) Blanchard, 1895, parasite des primates (babouins),
d’Artiodactyles

Le Groupe Schistosoma mansoni avec :

1) S. japonicum, Katsurada, 1904, parasite des primates, de rongeurs, d’Artiodactyles, de
carnivores, d’insectivores
2) S. mekongi, Voge, Bruckner et Bruce, 1978, parasite des primates, de carnivores
(chien)

Les Schistosomes d’Animaux n’atteignant pas l’Homme à l’état adulte : On a 4 groupes :

Le Groupe Schistosoma haematobium avec :
1) S. curassoni, Brumpt, 1931, parasite d’Artiodactyles
2) S. margrebwiei, Le Roux, 1933, parasite d’Artiodactyles
3) S. leiperi, Le Roux, 1955, parasite d’Artiodactyles

Le Groupe S. mansoni avec :

1) S. rhodaini, Brumpt, 1931, parasites des rongeurs et des carnivores
2) S. edwardiense, Thurston, 1964, parasite d’Artiodactyles
3) S. hippopotami, Thurston, 1963, parasite d’Artiodactyles

Le Groupe S. japonicum avec :

1) S. sinensium, Rao, 1959, parasite des rongeurs

Le Groupe S. indicum avec:

1) S. indicum, Montgomery, 1906, parasite d’Artiodactyles
2) S. spindale, Montgomery, 1906, parasites des bovins des buffles, des chèvres des
mutons
3) S. nasale, Rao, 1933, parasite d’Artiodactyles
4) S. incignitum, Chandler, 1926, parasite des d’Artiodactyles, des chiens, des porcs

Autres genres que Schistosoma :

Austrobilharzia, Jonhston, 1917 : parasite des Artiodactyles ;
Bivitellobilharzia, Vogel et Minning, 1940
Heterobilharzia, Price, 1929
Macrobilharzia, Travassos, 1923;
Orientobilharzia, Dutt et Srivastava, 1955;
Ornithobilharzia, Odhner, 1912
Schistosomatium, Tanabe, 1923.

Sous-famille des Bilharziellinae, 2 genres:

Bilharziella, Looss, 1899 et Trichobilharzia, Skrjabin et Zokharow, 1920 ;

Sous-famille des Gigantobilharzinae, 2 genres :

Dendritobilharzia, Skrjabin, 1920 et Gigantibilharzia, Odhner, 1910.

A- Cycle Evolutif des Schistosomes

Les schistosomes ont un cycle évolutif indirect. Ils admettent comme HI, des
Mollusques gastéropodes d’eau douce et pour HD, les mammifères dont l’homme.
1) Le Cycle chez l’Homme, HD
1-1-Infestation par les furcocercaires ;
1-2-Appariion des schistosomules puis migration ;
1-3-Schistosomes adultes ;
1-4-Ponte des œufs.

2) Le Cycle chez les Mollusques, H. I

2-1 Infestation par les miracidiums ;
2-2 Transformation en Sporocystes ;
2-3 Apparition des sporocystes fils ;
2-4 Apparition des furcocercaires (qui quittent le mollusque).
B- Répartition Géographique des Schistosomes
La répartition des bilharzioses subit des variations liées aux changements
climatiques transitoires ou durables et aux actions de l’homme sur son environnement.
Parmi les facteurs qui agissent sur la répartition géographique des bilharzioses, on a :
1) la sécheresse
2) la migration ou le déplacement des populations
3) la construction des barrages, des retenues d’eau et surtout certains projets de mise
en valeur des terres par l’irrigation.

1) Aire de Répartition de la bilharziose à S. haematobium

Afrique, sauf les déserts du Sahara et de Kalahari et la pointe du sud de l’Afrique.
Péninsule arabique, Proche Orient, et Péninsule indienne

2) Aire de Répartition de la bilharziose à S. mansoni

Nouveau Monde : Brésil, Guadeloupe, Martinique, Porto Rico, Saint Domingue,
Sainte-Lucie, Vénézuéla.
Afrique : Egypte, Afrique de l’ouest, Afrique Centrale et Orientale, Madagascar
Asie : Yémen, Arabie Saoudite

3) Aire de Répartition de la Bilharziose à S. intercaltum

Pays d’Afrique Centrale : Cameroun, Gabon, RCA, RDC.

4) Aire de Répartition Géographique des Bilharzioses à S. japonicum et S. mekongi

Pour S. mekongi : Cambodge, Laos et Thaïlande
Pour S. japonicum : Chine, Indonésie, Philippines, Malaisie, Japon, Cambodge,
Thaïlande, Corée.

C- Caractéristiques Morphologiques des Schistosomes

Les schistosomes sont des dioïques ou gonochoriques (sexe séparé)
Ver mâle : 5-20 mm sur 0,8- 1,5 mm
Il possède une ventouse buccale ou orale à l’extrémité antérieure de leur corps et une
ventouse ventrale qui sert d’organe de fixation en arrière et à une faible distance de la
ventouse précédente. Il possède un canal gynécophore qui s’étend de l’arrière de la ventouse
ventrale jusqu’à l’extrémité postérieure.
T.D identique dans les deux sexes et est constitué à la partie antérieure, d’un
œsophage unique qui se dédouble ensuite en deux tubes intestinaux. Pour S. mansoni, ces
deux tubes intestinaux se réunissent en un caecum unique au 1/3 antérieur du corps. Pour S.
haematobium, le caecum unique se forme environ à la moitié du corps.
Appareil Génital avec un nombre variable de testicules suivant les espèces, situés
en général en arrière de la ventouse ventrale et à la partie dorsale du corps. S. mansoni
porte 6 à 13 testicules ; S. haematobium en a 4 ou 5 testicules et S. japonicum en a 7.

Ver femelle: filiforme, 7, 2 à 34 mm

S. haematobium (13,5 à 22,5 mm)
S. mansoni (7,2 à 14 mm ; S. intercalatum (13 à 28 mm)
S. japonicum (15 à 30 mm) ; S. mekongi (14,5 à 20 mm) ; S. matthei (17 à 25 mm)
 Un Seul Ovaire est présent dans la partie antérieure chez S. mansoni et dans la partie
postérieure chez S.haematobium et S. japonicum
L’Utérus est constitué d’un seul tube et renferme un nombre variable d’œufs suivant
les espèces (1 ou 2 œufs) chez S. mansoni ; (10 à 100) chez S. haematobium et (50 œufs) chez
S. japonicum
Le Canal Vitellin s’ouvre dans l’utérus et s’étend jusqu’à l’extrémité postérieure du
ver, portant les glandes vitellogènes ou follicules occupant toute la moitié postérieure chez S.
mansoni alors qu’elles occupent le 1/3 postérieur chez S. haematobium.
Les Oeufs sont rencontrés dans les selles et dans les urines. Ils sont embryonnés et
contiennent un miracidium cilié prêt à éclore lorsqu’il tombe dans une eau isotonique et non
toxique.
Les œufs de S. haematobium et de S. mansoni sont ovalaires (112 à 170 mm x45 à 70
mm) (S. haematobium) et (114 à 175 mm x 45 à 70 mm) (S. mansoni). L’œuf de S
haematobium a un éperon terminal et celui de S.mansoni a un éperon latéral.

S. haematoium S. mansoni

Les œufs de S .japonicum et de S. mekongi sont arrondis (70 à 80 mm x 40 à 60 mm)

(S .japonicum) et (50 à 70 mm x 40 à 56 mm) (S. mekongi). L’œuf de S. japonicum présente
un petit éperon latéral arrondi et S. mekongi présente un éperon très discret et difficile à
repérer.

S. japonicum S. mekongi S. intercalatum

Le Miracidium recherche activement un gastéropode pulmoné (HI) et devient 1

Sporocyste, puis 1 Sporocyste Fils qui donne plusieurs Furcocercaires (cercaire à queue
bifurquée). L’infestation est transcutanée par baignade ou en rizicultures.

2-1 Localisation des Schistosomes dans l’organisme

Les adultes vivent dans la lumière des veinules : du système porte, des plexus veineux
vésicaux et rectaux en partie dépendant du système cave inférieur par l’intermédiaire de très
nombreuses anastomoses porto-caves existant au niveau du petit bassin. Les adultes de S.
mansoni, S. japonicum et S. intercalatum vivent dans la lumière des veines mésentériques
supérieures et inférieures. En fait, S. mansoni vit surtout dans les ramifications veineuses
drainant le côlon et la partie terminale de l’intestin grêle donc dans les branches des 2 veines
mésentériques. S. japonicum est un parasite de l’intestin grêle et vit dans les branches de la
veine mésentérique supérieure. En revanche, S. haematobium est localisé au niveau des plexus
péri-rectaux et au niveau des anastomoses porto-caves du petit bassin. Il peut aussi bien vivre
dans les branches initiales des veines mésentériques dépendant du système porte que dans les
veines drainées par le système cave inférieur.
3- LES DOUVES
Elles sont responsables des distomatoses. Ce sont des parasites du groupe des
Trématodes dont plusieurs genres et espèces sont pathogènes pour l’homme et l’animal et on
peut les diviser en 3 en fonction de la localisation des adultes chez l’HD :
- Distomatoses hépatiques à F. hepatica, F. gigantica (grande douve), D.
dendriticum (petite douve), C. sinensis (douve de Chine) et O. felineus
- Distomatoses intestinales à F. buski, M. yokogawai, H. heterophyes
- Distomatoses pulmonaires à P. westermani, P. kellicoti et P. africanus
Bien que chaque espèce ait ses particularités, les douves ont en commun un nombre
d’éléments biologiques qui conditionnent l’épidémiologie et la physiopathologie des
distomatoses.
I- GENERALITES SUR LES DOUVES
A- BIOLOGIE ET CYCLE

1- H. D = H° et Mammifères ruminants
Les douves ont un corps non segmenté et foliacé (en forme de feuille), dont la taille
peut atteindre 1 mm à plusieurs centimètres (7,5 cm pour F. gigantica). Elles sont munies de 2
ventouses leur permettant de se fixer au niveau de l’intestin ou des poumons suivant les
espèces. Les adultes hermaphrodites et gravides, pondent des œufs operculés non
embryonnés, qui sont rejetés dans le ME. Sauf pour D. dendriticum, un milieu aquatique
n’est pas nécessaire pour la poursuite du cycle évolutif.

2- H. I.
Au contact de l’eau, les œufs mûrissent et libèrent, par leur opercule, une larve ciliée
(miracidium). Celle-ci ne peut survivre et se développer que s’il existe dans le milieu, un
petit mollusque, H.I indispensable. A chaque espèce de douve correspond un HI particulier.
Le miracidium pénètre dans le mollusque et devient Sporocyste qui se multiplie
donnant de nombreuses Rédies : celles-ci donneront autant de Cercaires (queue simple).

Oeuf→Miracidium → Sporocyte → n Rédies → n Cercaires

3- Enkystement des Cercaires

Les cercaires formées, quittent le mollusque, nagent dans le milieu aquatique à la
recherche d’un végétal aquatique sur lequel elles se fixent ou bien à la recherche d’un Poisson
ou Crustacé qu’elles pénètrent, perdent leur queue et s’enkystent en s’entourant d’une coque
résistante et deviennent des Métacercaires Infectantes.

4- Mode de Contamination de l’H. D

L’H.D s’infecte en ingérant les Métacercaires. La coque est lysée par les sucs
digestifs et les parasites libérés migrent pour atteindre le foie (voies hépato-biliaires),
l’intestin ou les poumons suivant les espèces.

5- Réservoir de parasites : les distomatoses sont des Anthropozoonoses (l’Homme est H.D
accidentel).
B- ROLE PATHOGENE DES DOUVES
1- Action Spoliatrice
Les douves se nourrissent des fragments de tissus sur lesquels elles sont fixées et
surtout du sang qui s’écoule des plaies créées ; l’anémie n’apparaît cependant qu’en cas de
parasitisme intense et prolongé.

2- Action Mécanique
Lorsqu’elles sont en grand nombre, les douves, du fait de leur grande taille, peuvent
obstruer les conduits de petit calibre.

3- Action Toxique
Elle est probablement due à la libération de produits métaboliques

4- Actions Irritative et Inflammatoire, dues à la réaction de l’organisme de l’hôte.

C- DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
Monde entier : la distribution de chaque espèce est conditionnée d’une part, par la
présence d’H. I. spécifique, et d’autre part, par les coutumes alimentaires de l’Homme.

II- DOUVES HEPATIQUES OU HEPATO- BILIAIRES

A- Epidémiologie
1-) Fasciola hepatica
a)- Morphologie : Adulte (environ 3 cm sur 1,5 cm), en forme de feuille, brunâtre.

b)- Cycle Evolutif : Vit replié dans les canalicules biliaires ; il pond des œufs qui sont
éliminés dans les selles. L’éclosion libère des miracidiums qui poursuivent leur évolution
chez un petit mollusque amphibie (la Limnée). Les cercaires libérées vont s’enkyster sur les
plantes aquatiques, donnant les métacercaires infectantes. L’H.D s’infeste en ingérant ces
métacercaires.

c)- Réservoir de parasites : En raison des particularités du Cycle Evolutif et du lieu

d’enkystement des métacercaires, les herbivores domestiques et sauvages sont les HD
habituels de la douve. Ce sont les bovidés qui souffrent peu en général de leur parasitisme ; ils
sont de ce fait porteurs d’un grand nombre de douves, ils sont de meilleurs réservoirs de
parasites à l’origine de la contamination humaine. L’Homme n’est qu’un H. D accidentel.

d)- Mode de Contamination de l’Homme : L’Homme se contamine en consommant

du cresson ou des pissentils infectés de métacercaires : il s’agit de végétaux sauvages
ramassés soit dans des cressonnières non contrôlées, soit dans des prairies où évoluent ovins
ou bovins contaminés. D’où :
1)- exposition plus marquée des populations rurales.
2)- notion de petites épidémies à caractères familiaux.
3)- contamination plus fréquente en été ou en automne.

e)- Evolution du parasite chez l’H.D : L’enveloppe de la métacercaire est lysée par
les sucs gastriques ; la jeune douve libérée traverse la paroi du TD et gagne le foie; elle
chemine dans le parenchyme hépatique jusqu’à rencontrer un canal biliaire où elle se fixe,
devient adulte et émet des œufs qui apparaissent dans les selles environ 3 mois après la
contamination.
 f)- Répartition Géographique : D’origine européenne, la distomatose à F. hepatica
s’est introduite dans d’autres continents avec l’exportation du bétail.

2- Autres espèces
4 autres espèces de douve sont présentent dans les voies biliaires. Ce sont toutes donc
des zoonoses et l’Homme est hôte accidentel, se contaminant du fait de coutumes alimentaires
particulières.
 F. gigantica D. C. sinensis O. felineus
dendriticum
taille 7,5 cm x 1,2 5 à 12 x 1 à 2 1 à 2 cm x 2 à 4 mm 7 à 12 mm x 2,5 mm
cm mm
Réservoir Mouton chèvre Mouton, Chat, chien, rat, porc, Chat, chien, loutre
de parasite Bœuf, buffle boeuf Homme
1er H.I Limnée Zebrina Bythinia Bythinia
(terrestre)
Lieu végétaux Fourmi Poisson d’eau douce Poisson d’eau douce
d’enkystement
Des
Métacercaires
2èm H.I
Mode de Consommation Ingestion Consommation de Consommation de
contamination De Cresson, Accidentelle Poisson cru ou Poisson cru ou
De Pissentils De Fourmis insuffisamment cuit insuffisamment cuit
(en (surtout le foie), Carpe
consommant
des aliments
souillés)
Répartition Rare : Afrique Parasitisme Extrême Orient Europe et Asie
Géographique Noire, Egypte, vrai et
Inde exceptionnel
Vietnam, Brésil chez
l’Homme

Le cycle évolutif de la petite douve (D. dendriticum) est essentiellement terrestre et

l’enkystement des métacercaires s’effectue chez la fourmi : ceci explique la rareté des
contaminations humaines. Cependant, il est fréquent de trouver dans les selles de l’homme,
des œufs de cette douve : ces œufs sont « en transit » à la suite de l’ingestion de foie de
mouton insuffisamment cuit, contenant des douves passées inaperçues dans les canalicules
biliaires.

B- Physiopathologie
Les manifestations pathologiques et cliniques évoluent en 2 étapes successives
correspondant aux stades de développement du parasite chez l’HD.

1)- Migration et Maturation

L’Homme n’étant pas l’hôte habituel de la douve, les phénomènes toxiques et
allergiques sont en général intenses, surtout lors d’infestation par les espèces migrant à
travers les tissus (F. hepatica) ; dans les distomatoses à C. sinensis, la période de toxi-
infestation est classiquement plus discrète, les jeunes douves atteignant les canaux biliaires
directement en remontant le cholédoque.

2)- Parasite au Stade Adulte

Sa présence dans les Voies Biliaires provoque leur Dilatation et une sclérose des
parois (réaction adénomateuse de l’épithélium), entraînant des phénomènes de Stase (Arrêt
de circulation ou d’écoulement d’un liquide)
II- DOUVES INTESTINALES
A)- Epidémiologie
Beaucoup de douves de diverses familles peuvent se localiser dans l’intestin et
déterminer des syndromes assez voisins les uns des autres que l’on groupe sous le nom de
distomatose intestinale. 3 espèces sont plus fréquemment rencontrées et présentent des
caractères épidémiologiques particuliers.
 F. buski M. yokogawai H. heterophyes
Taille 3,7 cm x 1,5 cm 1 à 2,5 mm x 1,5 mm 1-2 mm x 0,5 mm
Réservoir porc Chien, chat Chien, chat
De parasites
1er H.I Segmentina Melania Pirenella
Lieu d’enkystement Végétaux Poisson d’eau douce Poisson d’eau
des aquatiques douce et d’eau
Métacercaires (2èm H.I) saumâtre
Mode de Consommation Consommation poisson Consommation de
contamination châteigne d’eau, cru ou mal cuit (Truite, Gardon) Poisson cru ou mal
cresson, lotus cuit (Mulet, Tilapia
Jacinthes d’eau
Répartition Asie Extrême Orient Extrême Orient
géographique (Egypte, Tunisie)

III- DOUVES PULMONAIRES

A- Epidémiologie
Ces douves parasitent nombreux animaux domestiques et sauvages. Les œufs, éliminés
par les crachats ou les selles, s’embryonnent et les miracidiums libérés, poursuivent leur
évolution chez Melania sp. Les cercaires formées vont s’enkyster sur un crustacé d’eau douce
(crabe, écrevisse).

1)- Mode de Contamination de l’Homme : par ingestion de crustacé infecté mal cuit;
la larve libérée dans l’intestin, migre à travers les tissus jusqu’aux poumons et reste dans les
bronchioles.

2)- Répartition Géographique : Extrême Orient (P. ringeri) ; cas sporadiques en

Amérique du Nord et du Sud (P. kellicoti) et l’Afrique noire (P. africanus).
 CHAPITRE XVIII
LES Vers Plats ou PLATHELMINTHES (suite et fin)

LES CESTODES

Introduction : Ce sont tous des parasites au corps segmenté appelés ténias ; ils sont
composés de trois parties principales : - i La tête est la partie antéreure différenciée en scolex
qui se fixe à l’intestin à l’aide des ventouses ou bothridies d’une part et crochets d’autre
part ; parfois les 2; - ii Le cou, qui peut se régénérer ; -iii Le reste du ver, qui se compose de
nombreux segments/anneaux (les proglottis) peut contenir des œufs. Le nombre d’anneaux
varie avec les espèces, de quelques unités à plusieurs milliers et constitue le strobile. La
partie antérieure est différenciée en une tête (scolex) qui porte les organes de fixation
(ventouses ou bothridies d’une part et crochets d’autre part ; parfois les 2 sont associés). En
arrière du scolex, le cou est une zone effilée (zone de bourgeonnent constant des proglottis).
Au fur et à mesure que de nouveaux anneaux sont générés, ils atteignent leur maturité
sexuelle. Il y a hermaphrodisme protandre. Les anneaux les plus âgés, donc les plus proches
de la partie terminale, sont des cucurbitains (véritables sacs d’œufs).

Leur vie dans la lumière intestinale de l’H.D, fait qu’ils n’ont pas TD et se nourrissent
par osmose (ils sont osmotrophes). Les formes larvaires vivent dans divers tissus des H.I. Il
existe 2 ordres d’une grande importance médicale : Pseudophyllides et Cyclophyllides.Si un
traitement n’élimine pas la tête et le cou, l’intégralité du ver peut se reformer.
Caractères différentiels des deux ordres :

Pseudophyllides Cyclophyllides
Scolex 2 ventouses allongées 4ventouses arrondies
ni rostre ni crochet avec rostre et crochet
Canaux osmo- Supérieur à 4 4
régulateurs
Follicules Dispersés dans chaque Assemblés en une
Vitellogènes anneau ; ininterrompus glande unique sans
d’un anneau à l’autre prolongation avec les
anneaux voisins
Pores génitaux Médio ventraux Marginaux, gauche et droite
Utérus ouvert par un orifice Pas d’orifice de ponte
de ponte (tocostome)
Œuf Operculé, non embryonné ; Non operculé, embryonné
Emis dans les selles Non mêlé aux selles (sauf
déchirure des anneaux)
Cycle 2 H.I 1 H.I

TAENIASIS (Maladies causées par les adultes)

CYCLOPHYLLIDES

On regroupe dans cet ordre la fmille des Taeneiidae contenant plusieurs espèces de vers
solitaires responsables d’une infection chez l’homme :

 Taenia saginata (ténia du bœuf)

 Taenia solium (ténia du porc)
 Taenia asiatica, contracté en mangeant du porc en Asie (vers solitaire asiatique)
 Diphyllobothrium latum (ténia du poisson)
  Hymenolepis nana (ténia nain)

Les vers adultes d’autres espèces, Echinococcus granulosus (ténia du chien) et Echinococcus
multilocularis (ténia du renard), vivent dans les intestins de ces H.D. Ils infectent parfois
l’homme et les larves libérées forment des kystes dans le foie ou d’autres organes.

I- Taenia saginata

A-) Epidémiologie
1-) Morphologie du parasite : le ténia, T. saginata (4 à 12 m) a un scolex piriforme,
de la taille d’une tête d’épingle, portant 4 ventouses arrondies, dépourvu de crochets (ténia
inerme). Le cou est court et le corps avec environ 2000 anneaux. Les anneaux mûrs (1 x 2
cm) contiennent le système reproducteur : l’utérus est très développé et ramifié, se bourre
d’œufs (embryophores) et dépourvu d’orifice de ponte.

2-) Cycle Evolutif : chez l’Homme, le ténia est fixé par son scolex au niveau du
jéjunum (segment après duodénum). Il ne laisse pas de lésions au point de fixation. Son
rythme de croissance est d’environ 16 anneaux par jour.
C’est un ver « ver solitaire » car il induirait une relative immunité spécifique mais qui
est levée avec sa destruction ou son expulsion.
Sa durée de vie peut atteindre 30 ans ou plus. A partir du strobile, se détachent 5 à 10
anneaux par jour et éliminés avec les selles, mais aussi de façon spontanée par des
mouvements actifs, en forçant le sphincter anal : ainsi, un sujet parasité ne peut en ignorer la
présence car à un moment donné, il découvre les anneaux dans son linge ou sa literie.
Dans le ME, les anneaux, d’abord animés de mouvements de reptation, finissent par se
dessécher et se désintégrer, libérant ainsi des milliers embryophores (environ 80000 par
anneaux).
Ingéré par un H.I réceptif (bœuf, zébu, buffle et plus rarement chameau, girafe,
mouton, chèvre), la coque de l’œuf est dissoute par les sucs digestifs et l’embryon, muni de 6
crochets, (embryon hexacanthe) est libéré. Il va alors traverser la paroi intestinale et migrer
par voie lymphatique ou sanguine vers le tissu adipeux qui entoure les muscles, surtout le
myocarde, les muscles des joues (masséters, ptérygoïdiens), la langue, le diaphragme et les
muscles de l’encolure ou de l’épaule. C’est à ces niveaux que l’embryon perd ses crochets,
grossit, se creuse une cavité et devient une larve cysticerque au bout de 3 à 4 mois ; c’est
une petite vésicule ovoïde (6 à 8 mm sur 3 à 5 mm) contenant un liquide blanc laiteux avec un
point dense et plus clair représentant le scolex invaginé. Au bout de 1 an, la larve
cysticerque subit un envahissement fibreux, suivi d’une dégénérescence caséeuse et
d’une calcification et perd alors son pouvoir infectant.
L’Homme s’infecte en consommant la viande crue ou mal cuite des Bœufs ou d’autres
ruminants porteurs de Larves Cysticerques vivantes. Dans son intestin, la Larve Cysticerque
s’évagine, se fixe par ses ventouses à la muqueuse et se met à bourgeonner des anneaux.
Le ténia devient adulte après 3 à 4 mois et les anneaux distaux se détachent à nouveau.

3-) Géographie et Modalités Epidémiologiques : ce ténia est théoriquement un ver

cosmopolite en raison de la très grande résistance de ses œufs dans le ME. Mais l’homme
étant son seul réservoir, il n’a pas de chance de s’implanter dans une population que si les
habitudes alimentaires de celle-ci l’amènent à consommer crue ou mal cuite la viande de
Bovidés ou de tout autre animal susceptible de permettre l’évolution de la Larve
Cysticerque.
II- Taenia solium

A- Epidémiologie
1-) Morphologie du parasite : ce ténia (1 à 3 m) avec environ 1000 anneaux. Sa
morphologie générale est à peu près semblable à celle de l’espèce précédente, mais seulement,
son scolex possède en outre, une petite saillie rétractile (rostre) armé d’une double couronne
de crochets ; c’est le « ténia armé ». Son utérus est moins ramifié.

2-) Cycle Evolutif : l’adulte est fixé dans l’intestin grêle de l’Homme. Les anneaux
mûrs se détachent par groupe de 5 à 10 et sont éliminés passivement dans les selles ; ils ne
forcent pas le sphincter anal comme ce fut le cas précédemment, de sorte qu’un sujet parasité
peut très bien ignorer pendant longtemps qu’il est porteur. Les anneaux et les œufs répandus
sur le sol, sont ingérés par un Porc ou un autre Suidé. Dans le T.D de celui-ci, l’Embryon
Hexacanthe est libéré et gagne le tissu musculaire (le Cœur ou la Langue) où il se
transforme en une Larve Cysticerque (Cysticercus cellulosae). Celle-ci sera ingérée par
l’Homme avec la viande de porc mal cuite et va s’évaginer ; elle s’attache alors à la paroi de
l’Iléon (partie terminale de l’intestin grêle) et grossit pour devenir adulte au bout de 3 mois.
Des anneaux vont alors se détacher et être éliminés dans les selles. Si le porc et d’autres
suidés sont les H.I, d’autres espèces animales, y compris l’Homme, peuvent jouer ce rôle
d’H.I. : s’ils consomment les embryophores, les Larves Cysticerques qui en résulteront, vont
pouvoir se développer dans leur organisme ; ils sont alors atteints de Cysticercose.

3-) Géographie et Modalités Epidémiologiques : Le téniasis à T. solium est

actuellement infiniment moins répandu que le téniasis à T. saginata pour diverses raisons :
a-) la viande de porc se consomme habituellement beaucoup plus cuite que celle de
bœuf.
b-) elle constitue un interdit religieux plus répandu que celui du bœuf dans certaines
populations.
c-) la législation sur l’élevage des porcs dans les pays industrialisés est à l’heure
actuelle beaucoup plus rigoureuse, en particulier, en ce qui concerne la stabulation et
l’alimentation.
d-) la détection vétérinaire des viandes infectées est en général, plus aisée car le
nombre de cysticerques est souvent plus important chez le porc que chez le bœuf.
III- Hymenolepis nana

A-) Epidémiologie
1-) Morphologie du parasite : c’est le plus petit cestode de l’intestin humain (25 à 40
mm sur 0,5 à 1 mm). Son scolex est muni de 4 ventouses arrondies, d’un rostre court et
rétractile et d’une couronne de 20 à 30 crochets. Le corps est formé d’environ 200 anneaux ;
lorsque ceux-ci sont gravides, ils se désintègrent avant de se séparer du corps ; donc les œufs
sont dans les selles. Les adultes vivent dans l’intestin grêle, souvent en très grand nombre.
2-) Cycle Evolutif : l’H.D peut héberger plusieurs centaines de parasites. Les œufs
émis dans les selles sont directement infectants. Véhiculés par les mains sales, divers objets
ou aliments portés à la bouche, les œufs sont ingérés. Ils éclosent dans le duodénum, libèrent
un embryon hexacanthe qui se fixe dans la muqueuse, se transforme en une petite larve
cysticercoïde en 72 heures avant de devenir adulte au bout de 15 jours environ.
Il existe aussi une possibilité de cycle indirect occasionnel : si l’œuf est ingéré par un insecte
(ver de farine, blatte, puce), il va éclore dans sa cavité générale et se transformer en larve
cysticercoïde ; en consommant accidentellement ces H.I, l’Homme développe la maladie.

3-) Géographie et Modalités Epidémiologiques : Cette téniasis touche

essentiellement l’enfant, sans doute en raison de sa contagiosité et aussi, en raison de son
milieu intestinal plus favorable. C’est un parasite des pays chauds et secs : le pourtour du
Bassin méditerranéen, Afrique sahélo saharienne, Asie (Inde, Japon), certaines Iles du
Pacifique, Amérique centrale et méridionale ainsi que le sud des Etats-Unis.

Pseudophyllides
LE BOTHRIOCEPHALE
A-) Epidémiologie

1-) Morphologie du parasite

Le Bothriocéphale (Dibothriocephalus latus/ Diphyllobotrium latum), est le plus grand
Cestode adulte atteignant et même dépasser 20 m. Le scolex est ovoïde et présente 2 fentes
ou ventouses allongées (Bothridies) ; le corps est formé de 3 à 4000 anneaux contenant
chacun à maturité, au centre, un utérus polylobé. Le pore génital est médian et
contrairement aux autres ténias, possède un orifice de ponte.

2-) Cycle Evolutif

Les adultes vivent dans l’intestin grêle et une fois gravides, pondent des œufs non
embryonnés et éliminés dans les selles ; ces œufs sont pourvus d’un opercule (70 x 45 µm).
La maturation de l’œuf ne peut se faire que s’il arrive au contact de l’eau. Si les conditions
sont favorables (T°C relativement fraîche, oxygène, pH), l’embryon se forme au bout de 10 à
15 jours et l’œuf éclot pour libérer une larve ciliée (coracidium). Celle-ci nageant dans l’eau,
est ingérée par un Cyclops en moins de 12 heures, où il va se transformer au bout de 15 jours
dans sa cavité générale en une larve procercoïde (500 à 600 µm). Si le Cyclops est ingéré par
un poisson, (perche, lotte, tanche, gardon), la larve procercoïde va traverser alors son TD et
migrer dans tout l’organisme pour se transformer au bout de 2 à 3 mois, en larve
plérocercoïde (1 cm à 3 cm) et constitue la forme infectante.
C’est en consommant du poisson cru ou mal cuit que HD s’infeste. Le scolex se fixe
alors au niveau de l’intestin grêle, bourgeonne des anneaux et devient mature dès la 3ème
semaine. La ponte des œufs, (environ 1 million par jour), commence dès la 5ème semaine. La
longévité des vers est d’environ 10 ans.

3-) Géographie et Modalités Epidémiologiques

Très répandu dans les régions à climat froid avec des étendues d’eau douce. Le
nombre de sujets parasités dans le monde est estimé à 10 millions dont 7 millions en Russie.
En Europe, les pays scandinaves, surtout la Finlande, la région des lacs Suisses et Italiens sont
atteints. Au Canada, les Esquimaux sont particulièrement touchés. Ce ver est en fin signalé
aux USA, en Afrique et en Asie.
L’Homme n’est pas le seul H.D possible ; en effet, le chien, le chat, le renard, l’ours et
le phoque peuvent également être atteints (réservoirs de parasites). Cependant, le
développement ne semble parfait que chez l’Homme.
 LES CESTODES LARVAIRES
Les cestodes ont une morphologie très diverse et à chacune de ces formes correspond une
affection particulière. L’Homme est alors H.I.

I- Le Cysticerque est le stade larvaire des ténias du porc et du bœuf et se caractérise par une
vésiculisation de l’embryon hexacanthe dans le muscle et comportant un seul scolex.
Dans le cas de T. solium, ce stade se développe chez l’Homme et cause la cysticercose à
Cysticercus cellulosae. L’Homme est alors à la fois H.D (forme adulte) et H.I (forme
larvaire) de ce ténia.
 Larve cysticerque de T. soilum et T. saginatta.

A- Epidémiologie de la cysticercose à C. cellulosae

Dans les pays où le porc est élevé de façon artisanale, abattu sans contrôle vétérinaire
et consommé cru ou mal cuit, on observe des infestations humaines à T. solium. Comme ces
pays sont la plupart du temps pauvres et à bas niveau d’hygiène, les risques de cysticercose
sont à leur maximum. L’Homme peut s’infester de 3 façons :
1-) Absorption d’embryophores souillant l’eau ou végétaux consommés crus ;
2-) Auto infestation en portant à la bouche des mains souillées après défécation ;
3-) Auto infestation en digérant les anneaux remontés dans l’estomac par leurs
mouvements propres et l’antipéristaltisme intestinal.
Ce dernier mode d’infestation provoquerait souvent des cysticercoses généralisées et
semble responsable d’environ un quart des cas de cysticercoses observées.
Les embryophores ingérés, libèrent dans le TD, un embryon hexacanthe qui, par voie
sanguine ou lymphatique, gagne la circulation générale. La plasticité de cet embryon lui
permet de passer dans les capillaires les plus fins et atteindre les zones favorables à son
développement. On ne le trouve jamais dans le foie et exceptionnellement dans les poumons.
Le SN et les yeux sont les localisations les plus rapportées sans doute en raison de leur
symptomatologie bruyante (40 à 45% des cas).
Il est vraisemblable que nombre d’autres localisations, en particulier musculaires ou
sous-cutanées, passent inaperçues, surtout si elles sont en petit nombre.
Les cysticerques se présentent sous la forme de petites vésicules ovoïdes ou
sphériques, de taille d’un grain de riz, contenues dans une enveloppe kystique, de structure
fibreuse. Ils peuvent rester vivants pendant 3 à 4 ans, puis se calcifient.
Dans le cerveau, le cysticerque se présente parfois sous forme diffuse (Cysticercus
racemosus) ou maligne pouvant atteindre 15 à 20 cm.
B- Répartition géographique : identique à celle de T. solium : Extrême Orient (Corée,
Thaïlande, Inde...) ; Afrique non islamisée ; Madagascar ; La Réunion ; Amérique latine ; En
Europe, on observe des cas dans la Péninsule Ibérique et en Yougoslavie.

II- Le cysticercoïde est le stade larvaire de Hymenolepis spp. Dans ce stade, il n’y a pas de
vésiculisation de l’embryon hexacanthes, un seul scolex à l’une des extrémités.

Larve cysticercoïde de H. nana

III- Le Cénure est le stade larvaire des ténias du Groupe Multiceps et responsable chez
l’Homme de la Cénurose. L’embryon hexacanthe ici est vésiculeux et forme plusieurs
scolex.
IV- L’Hydatide ou Kyste Hydatique est la larve des Echinocoques; ce stade forme
plusieurs centaines de scolex et est responsable des échinococcoses humaines

A- LE KYSTE HYDATIQUE
1-) Epidémiologie
a-) Biologie du parasite : l’adulte (E. granulosus) vit dans l’intestin grêle du chien
et de quelques canidés sauvages (HD) ; il mesure 3 à 4 mm avec un scolex muni de 2
ventouses arrondies et armé d’une double couronne de crochets. Le corps est formé de 3
anneaux dont le dernier est ovigère et une fois mûr, est rejeté dans les déjections du chien,
libère par éclatement 500 à 800 œufs (embryophores), répandus sur le sol et vont souiller les
pâturages et peuvent ainsi être ingérés par des herbivores : mouton, bœuf, chèvre, chameau ou
même le porc (H.I naturels).
L’Homme n’est qu’un H.I accidentel : il s’infeste soit d’une manière indirecte en
ingérant des œufs avec de l’eau de boisson ou des crudités souillés par les déjections du chien,
soit surtout directement en contact du chien parasité ; le taeniasis provoque souvent chez
l’animal, un prurit anal. Celui-ci se lèche, récoltant des œufs sur la langue. En se faisant
lécher par le chien, ou caressant son pelage souillé, l’Homme et surtout l’enfant se
contaminent.
L’œuf ingéré par l’H.I perd, au contact de l’intestin grêle, sa coque sous l’effet des
sucs biliaires et des enzymes digestives. L’embryon hexacanthe (25 à 30µ) libéré, traverse
activement la muqueuse intestinale et s’engage dans les capillaires sanguins ou lymphatiques
du système porte. Sa plasticité et sa petite taille lui permettent de passer partout où passe
une hématie. Cependant, il s’arrête le plus souvent, au niveau du réseau capillaire hépatique,
mais peut aussi gagner les poumons ou même dépasser ce second filtre et par la grande
circulation, aller se fixer dans n’importe quel organe.
Une fois fixé, l’embryon perd ses crochets, subit une transformation vésiculeuse et
devient une hydatique (formation larvaire infiniment plus volumineuse que la larve dont elle
est issue).
Cette Hydatide se développe lentement ; sa rapidité d’accroissement et son volume
sont variables selon les espèces animales et au sein d’une même espèce, selon le viscère.
Le temps de maturation demande en moyenne 16 mois chez les ovins et bovins. Chez
l’Homme, un kyste peut demander 18 mois à 30 ans avant de donner des signes d’appel.
NB : un kyste de quelques mm au niveau du SN, se manifeste beaucoup plus rapidement
qu’un kyste de plusieurs cm de diamètre.
L’hydatide mûre est un organisme complexe comprenant 2 membranes d’enveloppe :
a) la membrane cuticulaire externe, stratifiée, épaisse, anhiste
b) la membrane germinative ou proligère interne, très mince, « mère » de tous les
éléments de la larve.
Par bourgeonnement, la membrane germinative donne les vésicules ou capsules
proligères qui élaborent les scolex ou protoscolex qui sont les têtes des futurs ténias. Elles
peuvent se détacher ou déchirer libérant les scolex qui s’accumulent dans le fond du kyste et
forment le sable hydatique (1 cc de sable hydatique peut renfermer 400000 scolex).
Le liquide hydatique : lorsque l’hydatide est intacte, on a un liquide « eau de roche »,
constitué à la fois de produits de l’hôte dialysé à travers la cuticule externe et de produits du
métabolisme du parasite qui lui confèrent sa grande valeur antigénique.
 L’organe récepteur où se développe la larve, réagit par la constitution d’un adventice,
tissu parenchymateux comprimé, atrophique, qui, progressivement, va se modifier, se
transformant en coque fibreuse plus ou moins épaisse qui, ultérieurement, pourra se calcifier
dans les vieux kystes non rompus.
L’ensemble (Hydatide + adventice) est le kyste Hydatique. Si la larve hydatique est
ingérée par l’HD, les scolex vont se fixer au niveau du grêle, bourgeonner des anneaux et
donner au bout de 6 à 8 semaines, des ténias échinocoques adultes dont la longévité est en
moyenne de 6 à 10 mois.

b-) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques : L’ Hydatidose est

une maladie cosmopolite puisque :
1-) les H.D et H.I existent dans toutes les régions du monde.
2-) les embryophores émis dans les déjections du chien sont très résistants, pouvant
rester infectants 18 mois à 2 ans à la surface du sol, si les conditions d’humidité sont
favorables à des T°C de -25°C à +25°C.

L’hydatidose se rencontre essentiellement dans les pays d’élevage de mouton. C’est en effet
chez le mouton que les hydatides sont les plus fertiles et renferment le plus grand nombre de
protoscolex capables d’infester l’HD. C’est aussi l’élevage du mouton, particulièrement de
transhumance, qui nécessite le plus de chiens de berger. Ceux-ci se contaminent en ingérant
les viscères parasités des animaux morts ou abattus pour la consommation dans des abattoirs
artisanaux. Cet abattage non contrôlé explique que les chiens infestés sont, non seulement les
chiens de berger, mais aussi les chiens errants et même les chiens domestiques.
Comme ce parasitisme n’entraîne aucune immunité, un chien héberge couramment
plusieurs milliers de vers.
Les grands foyers d’Hydatidoses Humaines sont les pays d’élevage traditionnel du
mouton : Bassin méditerranéen, Amérique du sud (Argentine, Chili, Brésil, Uruguay, Pérou),
Nouvelle Zélande et Australie mais une lutte efficace a fait diminuer l’incidence de la
maladie.
V- Le Sparganum est la forme larvaire de certains Botriocéphales et responsable de la
sparganose.

B- L’ECHINOCCOCOSE ALVEOLAIRE
1-) Epidémiologie
a-) Biologie du parasite : l’adulte de E .multilocularis (2 mm environ) est formé de 3
anneaux dans l’intestin grêle du Renard (H.D.)
Le dernier anneau gravide et rejeté dans les selles, libère les œufs. C’est en ingérant
des graines récoltées sur le sol souillées par les déjections du Renard que s’infestent les petits
Rongeurs sauvages (H.I. naturels).
L’Homme n’est qu’un H.I. accidentel et s’infeste :
- soit directement en dépouillant un Renard
- soit indirectement en consommant crues des baies sauvages souillées par les
déjections des Renards infestés ou même des légumes crus en provenance d’un
jardin potager situé en lisière de forêt.
Après ingestion, l’Embryon Hexacanthe libéré subit les Migrations habituelles et s’arrête
au niveau du foie où il se transforme en Larve Racémeuse.

Chez les H. I naturels : les Rongeurs

Larve racémeuse est caractérisée par son aptitude à former, à partir de la vésicule
mère, nombreuses vésicules filles exogènes responsables de l’aspect alvéolaire de la larve.
Ces vésicules contiennent des Capsules Proligères de petite taille, irrégulières, renfermant
des Protoscolex. Il existe une membrane adventitielle individualisée. La larve est pleinement
formée au bout de 3 mois environ.

Chez le renard, H. D
Si un Renard ingère un rongeur infesté, les vésicules éclatent et les protoscolex se
fixent au niveau de l’intestin, bourgeonnent des anneaux et donnent au bout de 50 à 60 jours,
des Ténias Echinocoques adultes.

Chez l’Homme
Les vésicules ne sont individualisés que par endroit : leur membrane adventicielle
disparaît et par confluence, apparaissent des cavités remplies d’une sécrétion gélatineuse. Les
vésicules demeurent en général stériles.
Les tissus de l’hôte qui hébergent ce parasite, n’arrivent pas à former la membrane
adventice limitante. Le parenchyme hépatique est donc le siège d’un processus nécrotique
développé au contact du parasite.
Les lésions s’étendent de proche en proche. Elles compriment puis envahissent les
voies biliaires. Elles peuvent également comprimer ou envahir la veine porte, les veines
sus-hépatiques, les viscères adjacents ou être à l’origine de métastases à distance
(pulmonaires, cardiaques, cérébrales).

b-) Répartition Géographique et Modalités Epidémiologiques

L’échinococcose alvéolaire est localisée dans l’Hémisphère Nord. Elle touche
particulièrement l’Alaska, le Nord du Canada, la Russie.
Dans certaines zones du Japon, la fréquence de la parasitose chez l’Homme, a justifié
un dépistage systématique. En Europe, les foyers les plus importants se situent en Allemagne
du Sud, en Autriche, en Suisse.
En France, la parasitose sévit essentiellement en Franche-Comté mais aussi en Alsace,
en Lorraine, en Bourgogne et s’étend plus au Sud vers les Alpes.
ARTHROPODES & MALACOLOGIE CHAPITRES XIX & XX

LES ARTHROPODES

Caractéristiques et Généralités
•Les Arthropodes (Métazoaires Triploblastiques Coelomates Protostomiens
Hyponeuriens) ne possèdent pas de squelette interne mais un tégument formé de pièces
chitineuses durcies, articulées entre elles, l’ensemble rappelant une armature.
•Les pattes sont formées de tubes chitineux avec les muscles insérés à l’intérieur.
•Le SN est en chaîne ganglionnaire ventrale, le système circulatoire en position
dorsale (en partie lacunaire), avec un cœur à chambres contractiles et une aorte dorsale.
•La croissance est discontinue et s’effectue par des mues avec souvent
métamorphoses. Une mue présente 3 étapes : rejet de l’ancienne carapace chitineuse –
croissance – dépôt de la nouvelle chitine sur l’épiderme qui durcit. La métamorphose
s’accompagne de remaniements structuraux importants.

CLASSIFICATION DES ARTHROPODES : 4 classes

1- Crustacés : souvent aquatiques, à respiration branchiale et au revêtement chitineux

incrusté de sels calcaires. Ils possèdent au moins 2 paires d’antennes et plusieurs paires de
pattes dont la disposition métamérique est adaptée à diverses fonctions (rames locomotrices,
pinces maxillaires, annexes de l’appareil génital). Nombreux ont un intérêt en parasitologie
car intervenant comme H.I :
a-) Cyclops, H.I de Biothriocéphale et filaire de Médine.
b-) Crabe d’eau douce et écrevisse, H.I de Distomatoses pulmonaires.

2- Myriapodes
Formés d’anneaux plus ou moins semblables, peu différenciés et armés chacun d’une
ou 2 paires de pattes (« Mille Pattes »). Les Scolopendres ont des glandes tégumentaires qui
sécrètent une substance irritante causant des accidents d’envenimation à aspect de brûlure. Ils
possèdent des crochets buccaux et les pièces exotiques venimeuses. Certains Myriapodes
européens peuvent vivre en pseudoparasitisme dans les cavités naturelles de l’Homme (voies
aériennes, sinus de la face, oreille et même T.D lorsqu’ils sont ingérés avec des fruits tombés).
Ils provoquent alors des accidents irritatifs mécaniques et peuvent être rejetés par la toux,
l’éternuement, les vomissements ou les selles.

3- Arachnides
Ils possédant 4 paires de pattes articulées, une bouche avec 1 paire de crochets
(chélicères) et 1 paire de palpes maxillaires. Parmi eux, nous avons Araignées, Scorpions
pouvant être responsables d’accidents d’envenimation et Acariens qui ont un intérêt
important en parasitologie et présentent :
4 paires de pattes aux stades (nymphal et adulte) mais 3 paires au stade larvaire.
Pas d’antennes, corps globuleux, sans divisions extérieures. On distingue :
a-) acariens sans système trachéal (respiration s’effectuant par diffusion) ; ils sont de
petite taille, certains sont parasites.
b-) acariens détriticoles vivant sur diverses matières organiques.
c-) acariens avec trachées, de grande taille (TIQUES), parasites transitoires et agents
vecteurs importants.
4- Insectes
Corps divisé en 3 parties distinctes (TETE, THORAX, ABDOMEN).

On les classe en :
- Insectes à métamorphoses incomplètes (Hémimétaboles) : dès sa sortie de l’œuf, la
larve ressemble à l’adulte (ils ont même mode de vie et biotope) : poux (sans ailes) ; punaises
(avec une paire d’ailes antérieures cornées dans la partie distale (Hémélytres) et une paire
d’ailes postérieures membraneuses).
- Insectes à métamorphoses complètes (Holométaboles) : dès sa sortie de l’œuf, la
larve n’a aucune ressemblance avec l’adulte. La métamorphose est complète et s’accompagne
d’un remaniement complet de la morphologie et du mode de vie de l’insecte ; parmi eux on a:
a-) les Puces (Aphaniptères), sans ailes.
b-) les Diptères, une seule paire d’ailes : moustiques, phlébotomes, taons, simulies...

ENTOMOLGIE MEDICALE

1- INTRODUCTION/ GENERALITES
L’entomologie médicale étudie notamment les Arthropodes ectoparasites et
endoparasites de l’Homme et dont certains ont un rôle vecteur considérable. Les ectoparasites
provoquent des lésions locales plus ou moins typiques et de gravité modérée quoique variable
selon les individus, mais ils sont également, pour beaucoup d’entre eux, vecteurs de
nombreuses maladies (virus, bactéries, protozoaires, helminthes…).
La durée des repas des Arthropodes hématophages peut être très brève (Moustiques)
ou au contraire très longue (Tiques). Certains séjournent dans le tissu sous-cutané
(Hypoderme) et peuvent parfois pénétrer profondément dans l’organisme.

2- ROLE PATHGENE DES ARTHROPODES

2-1 La piqûre
Lors de la piqûre, l’Arthropode enfonce ses pièces buccales dans les téguments ;
celles-ci sont en nombre et de constitution variables selon les espèces (donc plus ou moins
traumatisantes). Certains Arthropodes se nourrissent en introduisant leurs pièces buccales
dans le système capillaire de l’hôte (piqûre solénophage des moustiques), d’autres
provoquent un hématome qu’ils aspirent (piqûre telmophage des taons), d’autres enfin
(Tiques), grâce à la salive qu’ils injectent, digèrent les tissus in situ puis aspirent le produit
qui en résulte, créant parfois un histosiphon. A l’occasion de la piqûre, les Arthropodes
inoculent la salive qui est toxique (de façon variée selon les espèces) et allergisante. La
lésion laissée par la piqûre dépendra de tous ces facteurs et variera donc en fonction de
l’espèce vulnérante et de la sensibilité de la victime.
2-2 Transmission des maladies
Les Arthropodes sont capables de transmettre, à l’occasion de leur piqûre, certains
agents pathogènes (virus, bactéries et de façon mécanique comme le ferait une seringue mal
stérilisée entre deux injections). Ce rôle existe certes, mais négligeable et n’est pas
comparable à la transmission biologique, dans laquelle l’Arthropode (vecteur) agit comme
hôte d’un agent pathogène (virus, bactérie, protozoaire, helminthe). Chez lui, l’agent
pathogène aura à accomplir une partie de son évolution qui le modifiera ou l’aura multiplié
et rendu infectant. Le vecteur infecté, inocule l’agent infectieux à un hôte.

3- DISTINCTION ENTRE ACARIENS ET INSECTES

Au plan morphologique, on distingue deux groupes d’importance médicale distincte :

3-1 Acariens (chélicérates), bouche munie de chélicères, pourvus de 4 paires de pattes à

l’état nymphal et adulte et 3 paires à l’état larvaire ; le corps est globuleux, sans segmentation
visible et les espèces parasites sont toujours terrestres.

3-2 Insectes (mandibulates), bouche munie de mandibules, pourvus de 3 paires de pattes à

l’état larvaire (selon les espèces) et à l’état adulte ; corps segmenté en tête, thorax et
abdomen. Beaucoup d’insectes ont des stades immatures aquatiques (larves, nymphe) et des
imagos (adultes) aériens, pourvus d’ailes, leur permettant de voler. D’une manière générale,
les insectes sont plus mobiles que les Acariens.

LES ACARIENS

1-) LES ACARIENS CUTICOLES

Demodex : acarien vermiforme et allongé, sans trachées.
•Demodex follicularum hominis (propre à l’Homme), transparent, en forme de massue
(0,2mm à 0,4 mm). Son céphalothorax est chitineux et porte une bouche armée de deux
chélicères et de 2 petits palpes ainsi que 4 paires de pattes très courtes. Son abdomen est
allongé et strié transversalement, reliant le céphalothorax.
•Vit dans les follicules pileux et les glandes sébacées de la face de l’Homme (sur le
nez, à la limite entre nez et joues). De l’œuf, sort une larve apode puis hexapode qui devient
nymphe octopodes avant de passer à l’état adulte.
•Parasite banal, chez l’Homme, ne procure tout au plus que des démangeaisons. Sans
rôle pathogène vrai.
Sarcoptes scabiei : acarien à corps globuleux et dépourvu de système respiratoire mais
typiquement cutané et l’oxygénation des tissus s’effectue par diffusion. Il possède 3 paires de
pattes (stade larvaire) et 4 paires (stade adulte).
•Vit à l’intérieur de galerie qu’ils creusent dans les téguments de l’hôte.
• L’adulte porte de longues soies et des écailles dorsales dirigées vers l’arrière. Le
rostre est antérieur, court, 2 chélicères en forme de pinces et 2 palpes maxillaires. 8 pattes
courtes (5 articles); les 4 antérieures sont terminées par une ventouse et les 4 postérieures par
une soie.
• Femelle (0,35 mm), ovigère, vit toujours dans les galeries qu’elle creuse dans
l’épaisseur des couches cornées. Sa salive est dotée de propriétés histolytiques et produit un
afflux de lymphe qu’ille aspire. La femelle effectue aussi des pontes dans le sillon et les œufs
(150 µ), sont pondus par paquets; au bout de 8 jours, ils éclosent, donnant des larves (150 µ)
hexapodes : 2 paires antérieures courtes, et 1 paire postérieure.
 • Mâles (0,25 mm), avec 2 paires de pattes antérieures et la 4ème terminée par des
ventouses, la 3 ème terminée par une soie.
Les femelles immatures sont dépourvues d’orifice de ponte. Après fécondation, elles
muent et deviennent femelles ovigères et sont pourvues d’orifice de ponte (Tocostome,
transversal et médian).

LES TIQUES (IXODIDAE) (Acariens de grande taille), présentent :

1- Téguments épais et coriaces
2- 4 paires de pattes à l’état adulte
3- Rostre formé de Hypostome (ventral) dentelé, Chélicères (dorales) en harpon
et latéralement, Palpes maxillaires (4 articles).
4- Respiration trachéale et stigmates respiratoires médians.

CLASSIFICATION :
2 familles principales :
IXODIDAE (Rostre à 3 pièces, terminal)
ARGASIDAE (Rostre caché sous la face ventrale)

LA FAMILLE DES IXODIDAE

1-) MORPHOLOGIE
La taille des adultes varie selon les sexes ; ainsi, chez les mâles, elle est de quelques
mm et varie même à réplétion. A jeun, les femelles sont plates, ovalaires mais lorsqu’elles
sont gorgées de sang, elles deviennent globuleuses et violacées et la taille (1 à 3 cm).
Le céphalothorax et l’abdomen sont confondus en une masse unique, sans
segmentation extérieure ; les téguments sont lisses et le dos porte un écusson (petit chez la
femelle et très développé chez le mâle, recouvrant presque toute la face dorsale).
Dimorphisme sexuel net portant sur la taille de l’écusson. Les adultes ont 4 paires de
pattes terminées par des griffes.

2-) ANATOMIE
L’Appareil Digestif comporte :
1-une Bouche, un Pharynx musculeux, un Oesophage court ;
2-un Estomac avec de nombreux caecums latéraux ;
3-un court Intestin terminé par un anus débouchant à la partie postéro-médiane de la
face ventrale, parfois entouré d’un sillon cuticulaire.

Des Glandes annexes :

- 2 Glandes salivaires bien développées (2 masses lobées et symétriques) ;
- 2 Tubes de Malpighi, canaux excréteurs, débouchant dans l’intestin terminal.

L’Appareil Respiratoire avec 2 trachées ramifiées, s’ouvrant à l’extérieur par des

stigmates visibles sur la face ventrale (arrière de la quatrième paire de pattes). Parfois une
sorte de canal, un péritrème, fait communiquer trachée et stigmate.

Le Système Circulatoire, lacunaire, sans organes circulatoires différenciés.

L’Appareil Génital s’ouvre à l’extérieur dans les 2 sexes, par un orifice génital
ventral antérieur (en fente transversale chez la femelle) et (en U renversé chez la mâle).
 1-) Appareil Génital mâle (2 testicules ramifiés, puis 2 canaux déférents qui se
réunissent en un canal commun auquel est annexée une vésicule séminale).
2-) Appareil Génital femelle (2 ovaires ramifiés et prolongés par 2 oviductes qui se
réunissent en un canal commun).

Chez le Mâle et la Femelle, les ramifications de l’Appareil Génital sont intriquées

avec les digitations du T.D ; ces rapports étroits expliquent le passage possible des
parasites et la contamination des cellules germinatives, rendant certaines infestations
héréditaires.

3-) LA BIOLOGIE
Les Ixodidés sont des parasites temporaires dans la nature, grimpent sur les plantes et
guettent le passage de l’animal sur lequel ils se fixent pour se nourrir. L’hôte est généralement
un vertébré à sang chaud, mais il peut être un reptile ou un autre. Ils ont une préférence pour
un genre d’hôte déterminé. La résistance au jeun atteind plusieurs mois.
Le Repas : la tique s’accroche au pelage ou à la peau de l’hôte au passage grâce à ses
pattes. Grâce à l’hypostome et aux chélicères, le rostre scie l’épiderme et atteind le chorion
sous épidermique richement vascularisé.
La tique ponctionne le sang de son hôte et se gorge lentement (en plusieurs jours), les
femelles se dilatent considérablement, en augmentant jusqu’à 10 fois de volume.
En même temps qu’ils se gorgent, les Ixodidés inoculent une salive hémolysante,
anticoagulante et toxique. Lorsque la tique est repue, elle retire son rostre puis se laisse
tomber sur le sol.
L’hypostome s’oppose à l’arrachement ; il ne faut donc pas tirer sur le parasite pour le
détacher, sinon le rostre reste en place et peut provoquer, soit une infection secondaire, soit un
granulome à corps étranger.
La Croissance : (plusieurs stades) :
1-) la ponte s’effectue toujours à terre et est unique, œufs en très grand nombre (la
femelle meurt peu après), larve hexapode (écusson dorsal) qui se gorge sur un hôte, mue (mue
nymphale) et devient nymphe octopode dépourvue d’orifice génital ; celle-ci subit une
nouvelle mue (mue imaginale) après un repas et devient adulte. Il y a donc une mue précédée
d’un repas sanguin. Les mues se passent en général sur le sol mais certaines espèces muent
sur le même hôte sans le quitter.
De même, la fécondation s’effectue avant la fixation sur l’hôte mais pour certaines
espèces, elle se produit après celle-ci.

L’Habitat : les tiques vivent en général dans les régions sèches de type savane ou de
type sableux ; certaines espèces sont propres à nos régions.

Quelques Principaux Genres des Ixodidés :

1-) Ixodes
Ixodes ricinus est une espèce des pays tempérés et froids, cosmopolite que l’on
retrouve aussi dans nos régions ; c’est la tique banale des chiens.
L’adulte se fixe sur les grands mammifères (bœufs), les larves et les nymphes se
fixent sur les petits animaux (rongeurs, reptiles, oiseaux) et transmettent la piroplasmose des
bovins, mouton et chien ainsi que le virus neurotrope du mouton.
Autres espèces : Ixodes hexagonus, Ixodes holocyclus

2-) Rhipicephalus
 Rhipicephalus sanguineus, cosmopolite (régions subtropicales et régions
tempérées chaudes). L’hôte de prédilection est le chien, mais divers mammifères peuvent être
parasités (mouton, bœuf, dromadaire...). Elle transmet au chien et au bétail, la piroplasmose et
à l’Homme, la fièvre boutonneuse méditerranéenne due à Rickettsia conori. Le genre
Boophilus est devenu sous genre du genre Ripicephalus.

3-) Dermacentor
Dermacentor andersonin en Amérique du Nord ; parasite des rongeurs
sauvages au stade larvaire et de grands mammifères au stade adulte. Agent de la
paralysie à Tique et responsable de la Tularémie à Pasteurella tularensis
4-) Fièvre à virus du Colorado
Dermacentor variabilis (voisine de la précédente).
Dermacentor reticulatus parasite le chien, mouton, et transmet la piroplasmose.

4-) Hyalomma :
Grande taille et parasite les mammifères dans les régions chaudes de l’ancien
Monde : leur rôle pathogène est restreint. Responsable de plusieurs pathologies sur bétail.

5-) Amblyomma :
Grande taille et se rencontre en Amérique tropicale (Argentine, Texas) et en
Afrique; transmet la babésiose, theilerise en milieu d’élevage.
Amblyomma variegatum en élevage bovin, ovin et caprin.

6-) Margaropus
Parasite du gros bétail ; transmet la fièvre par morsure en divers points d’Afrique.

7-) Haemaphysalis (pique l’Homme exceptionnellement).

Rôle pathogène des Ixodidés

Direct :
- La plaie de la morsure peut s’infecter secondairement (œdème lymphangite ), d’où
la nécessité de désinfecter soigneusement la plaie après ablation de la Tique.
- Une toxine neurotrope serait responsable de la paralysie ascendante à Tique
transmise par : Ixodes holocyclus, Ixodes ricinus, Dermacentor andersoni, D. variabililis ...
Les symptômes débutent entre le 5èm et le 7èm jours après la fixation d’une tique
femelle : c’est une paralysie locale et transitoire du membre sur lequel s’est fixée la tique (elle
régresse complètement si le parasite est enlevé), si non la paralysie s’étend progressivement
par voie ascendante et peut amener la mort par atteinte des centres bulbaires. Les enfants et
les jeunes animaux sont les plus atteints et la paralysie peut être mortelle si la tique s’est fixée
sur la tête ou la colonne vertébrale.

Indirect (inoculation de germes):

- les Ixodidés transmettent la piroplasmose, virus neurotrope (mouton).
- chez l’Homme, ils transmettent des Rickettsioses : la tique conserve le virus à tous
les stades une fois infectée et peut le transmettre à sa descendance.

Les Rickettsioses transmises sont :

• la Fièvre pourprée des montagnes rocheuses à R. rickettsi et transmise par :
a-) Dermacentor andersoni (tique des bois, dans les montagnes rocheuses) ;
b-) D. variabilis (tique du chien sur le Versant atlantique) ;
c-) Amblyomma sajennense (Amérique du Sud).
• la Fièvre boutonneuse à R. conori (transmise par Rhipicephalus sanguineus ;
• la Fièvre de Queensland (fièvre Q) R. burnsti (transmise par voie muqueuse ou
pulmonaire ou par D. andersoni en Amérique du Nord, Hyalomma, Rhipicephalus
sanguineus....
• la Fièvre par morsure de tique ou la fièvre rouge du Congo en Afrique, à Rickettsia
pijperi transmise par Amblyomma hebraeum, Rhipicephalus sanguineus.....
• la Tularémie à Pasteurella tularensis transmise par Dermacentor variabilis, D.
andersoni (Amérique du Nord).

Maladies à Virus transmises par les Ixodidés :

• Méningo-encéphalite de la Taiga, transmise en Sibérie par Ixodes persulatus,
Dermacentor silvarum.
• la Fièvre à Virus du Colorado (Dermacentor andersoni).

LA FAMILLE DES ARGASIDAE

1-) MORPHOLOGIE
Les adultes sont plats à jeun mais deviennent plus ou moins globuleux lorsqu’ils sont
gorgés de sang atteignant 10 à 15 mm. Les nymphes et les adultes ont des téguments
recouverts de tubercules.
Caractères différentiels entre Argasidés et Ixodidés :
a-) absence d’écusson dorsal ;
b-) absence d’ambulacres aux pattes
c-) position ventrale du rostre ;
d-) palpes maxillaires cylindriques ;
e-) la forme de l’orifice génital
Les larves (hexapodes), possèdent un rostre terminal mais se différencient des larves
d’Ixodidés par l’absence d’écusson dorsal.

2-) BIOLOGIE
De mœurs nocturnes, vivent dans les terriers des Rongeurs, dans les fentes des murs
des étables, des porcheries ou des colombiers.
Ils sont assez stricts sur le choix de leur hôte (oiseaux ou mammifères), mais à défaut,
ils peuvent se gorger sur des hôtes variés. Ils sont d’une grande résistance au jeun qu’ils
supportent des mois et même des années.
Ils ne viennent sur l’hôte que le temps de la piqûre qui ne dure que quelques minutes,
puis ils rejettent un liquide clair par l’orifice des glandes coxales immédiatement après le
repas sanguin. Ce liquide coxal peut contenir des germes pathogènes (Spirochètes des
Borrélioses).
Les femelles (une fois fécondées), pondent des œufs plus gros et plus nombreux que
ceux des Ixodidés mais les femelles ne meurent pas après la ponte et peuvent émettre
plusieurs pontes après de nouveaux repas sanguins.
Les larves (hexapodes) se gorgent de sang avant la mue en nymphes qui restent
fixées sur l’hôte ; chez Ornithodoros moubata, cette mue ne nécessite pas de repas.
Les nymphes subissent plusieurs mues précédées de repas sanguins avant le stade
adulte.
1-) Le Genre Argas possède un corps mince sur les bords et une séparation nette
entre les faces dorsale et ventrale ; pas d’yeux, parasites des oiseaux.
 Argas reflexus (corps ovale et aplati), à tégument finement ponctués, à marge latérale
jaunâtre ; espèce cosmopolite, parasite des oiseaux, vivant dans les pigeonniers mais pouvant
envahir les maisons contiguës.
La piqûre nocturne, est indolore. Transmet de la Spirochétose des poules.

2-) Le Genre Ornithodoros a un corps à bords épais, délimitant mal les faces dorsale et
ventrale ; yeux présents. Ils sont parasites des Rongeurs. On a les espèces ; O. moubata ; O.
erraticus ; O. tholozani ; O. turicata, O. talaje.

3-) ROLE PATHOGENE DES ARGASIDES

Aucune maladie infectieuse n’est transmise à l’Homme ; leur piqûre chez les sujets
sensibilisés peut provoquer des réactions prurigineuses et oedémateuses ou même des
réactions généralisées.
Les Ornithodores peuvent déterminer par leur piqûre, des phénomènes urticariens et
même généraux chez les sujets sensibilisés, mais surtout ils sont agents vecteurs de certaines
Fièvres récurrentes.
Les Fièvres récurrentes à tique sont dues à Borrelia ; l’infection de l’Homme se fait le
plus souvent au niveau de la plaie de piqûre souillée par les déjections ou le liquide des
glandes coxales du parasite.

LES INSECTES

ORDRE DES ANOPLOURES (POUX)

Possèdent des pièces buccales de type piqueur suceur mais rétractiles ; ils sont
dépourvus d’ailes et à métamorphoses incomplètes. Le corps est aplati dorso-ventralement et
sont hématophages à tous les stades de leur vie.
Deux espèces sur l’Homme : Pediculus humanus (abdomen à 9 segments) et Phtirius
pubis (abdomen raccourci par fusion de 3 anneaux).

1-) Pediculus humanus

Morphologie
Adulte (1,5 à 3 mm), de couleur grisâtre, corps aplati dorso-ventralement, présente :
1-) Tête étroite, conique, 2 yeux simples et saillants, 2 antennes courtes à 5 articles,
obliques et une trompe rétractée au repos dans le pharynx mais pouvant s’évaginer. La trompe
comprend :
• Stylet dorsal, (accolement de 2 gouttières délimitant le canal alimentaire) ;
• Stylet ventral (engainant le stylet dorsal), et entre ceux-ci, l’Hypopharynx creusé
du canal salivaire.
2-) Thorax (quadrangulaire), porte sur la face ventrale, 3 paires de pattes terminées par
des griffes recourbées, s’articulant en pince sur une protubérance de l’avant dernier article.
3-) Abdomen allongé, au contour festonné, avec 9 segments plus ou moins distincts.
Mâle, extrémité postérieure arrondie, anus et orifice génital dorsaux.
Femelle, abdomen terminé par deux gonopodes qui dirigent l’œuf au moment de la
ponte et de sa fixation.

Anatomie
Système respiratoire de type trachéal, comprenant deux troncs anastomosés latéraux
s’ouvrant à l’extérieur par des orifices respiratoires (stigmates) symétriques et latéraux sur la
face dorsale de chaque anneau abdominal.
 T.D visible par transparence quand il est rempli de sang : l’intestin antérieur est
suceur, l’intestin moyen et l’intestin postérieur.

Biologie
Le repas est strictement sanguin. Parasite strict de l’Homme, sa résistance est faible en
dehors de l’hôte ; il est très vorace et doit prendre 2 ou 3 repas par jour ; il est sensible aux
variations de température, quittant les fiévreux, ne résistant ni au froid, ni à la chaleur (il
meurt en quelques minutes à 52°C).
La longévité entre 6 à 8 semaines. La femelle, une fois gravide, pond plusieurs œufs
embryonnés (lentes de 0,8 mm). Ils sont déposés sur un support solide (cheveu, brin de tissu)
auquel elles adhèrent grâce à une sécrétion liquide qui se solidifie à l’air. Ils sont munis d’un
opercule recouvert de cellules ne recouvrant pas toutes la surface de l’opercule.
4 à 8 jours après, les lentes éclosent, donnant de jeunes poux. Ils deviennent adultes au
bout de 18 jours après 3 mues. Une femelle pond 100 à 300 lentes durant sa vie.
2 variétés adaptatives: Pediculus humanus capitis et P. humanus corporis dont les
habitats et les mœurs sont différents.

Pediculus humanus capitis

Vit sur le cuir chevelu (surtout de l’enfant ou de la femme), avec de temps à autre
quelques incursions sur la nuque et le haut du dos. Il se déplace rapidement et sa piqûre
provoque de petites papules urticariennes prurigineuses qui peuvent entraîner des lésions de
grattage et s’infecter secondairement donnant l’impétigo rebelle du cuir chevelu à croûtes
épaisses dans lesquelles se cachent les poux.
Diagnostic (pas nécessairement par la découverte des poux, surtout s’ils sont peu
nombreux, difficiles à découvrir mais par la présence des lentes que l’on recherche sur la
nuque, les mastoïdes ; elles sont pondus près de la racine des cheveux, parfois en chapelet le
long d’un cheveu).
Lorsqu’elles sont jeunes, les lentes sont brillantes, brunâtres et fixées près du cuir
chevelu ; les anciennes sont ternes, grisâtres et plus éloignées de la racine des cheveux dont
elles ont suivi la pousse.

Pediculus humanus corporis

Vit dans les vêtements et ne vient sur la peau que pour ses repas. La Pédiculose du
corps se manifeste par un prurit surtout nocturne, siégeant entre les omoplates, au niveau de la
ceinture et, d’une manière générale, au niveau des endroits où les vêtements sont resserrés. Le
prurit entraîne des lésions de grattage qui peuvent s’infecter secondairement et à la longue,
s’accompagner d’une mélanodermie (maladie des vagabonds).
Le diagnostic se fait par la découverte des poux et des lentes dans les vêtements
surtout au niveau des coutures, du col, de la ceinture ; même les ornements de l’individu
autour de la hanche peuvent servir de refuges aux poux ; les lentes sont accrochées aux fils de
tissus.
Le pou est le vecteur du Typhus exanthématique à Rickettsia prowazeki s’infectant
sur le malade jusqu’au 10ème jour de la maladie et les rickettsies se multiplient dans les
cellules intestinales, éclatent en libérant les rickettsies dans la lumière intestinale.
La Fièvre récurrente cosmopolite à Borrelia recurrentis. En effet, Borrelia se
multiplie dans la cavité coelomique du pou et la contamination se fait après écrasement de
l’insecte libérant Borrelia au niveau des lésions de grattage ou sur un ongle qui sera introduit
au niveau des muqueuses.
Le rôle du pou est admis dans la transmission interhumaine de la peste : il conserve le
Bacille de Yersin et les déjections sont infectieuses.
Phtirius inguinalis ou P. pubis (Morpion).
MORPHOLOGIE
Adulte (1 à 1,5 mm), grisâtre, trapu et présente 3 parties :
 Tête, logée dans une échancrure du thorax, porte un rostre.
 Thorax, large avec 3 paires de pattes armées de griffes très puissantes, la première
paire étant moins développée que les deux autres.
 Abdomen raccourci par fusion du 3ème segment, loge un T.D visible par
transparence sous forme d’un tortillon rouge-brun.

BIOLOGIE
Phtirius spp est sédentaire, vivant le plus souvent fixé aux poils du pubis mais peut se
rencontrer au niveau des aisselles, cils, sourcils. La femelle, une fois gravide, pond des lentes
à la base des poils ; elles éclosent au bout de 7 jours donnant de petits Phtirius qui deviennent
adultes au bout de 15 jours après 3 mues. La longévité des adultes est d’environ 3 semaines.

La Phtiriase pubienne
Phtirius détermine, par sa piqûre, une éruption de petites papules roses ainsi qu’un
prurit violent (surtout nocturne), entraînant des lésions de grattage.
Dans les Phtiriases anciennes, apparaissent des taches bleu ardoisées.

La Phtiriase palpébrale
Surtout chez les enfants.

Diagnostic de Phtiriase
Soit par la recherche du parasite, soit par la recherche des lentes accrochées aux poils.

LES HETEROPTERES OU PUNAISES

Insectes à métamorphoses incomplètes, pourvus typiquement, de deux paires d’ailes à

l’état adulte: les ailes antérieures (hémélyres) présentent une base cornée et recouvrent les
ailes postérieures membraneuses.
Les pièces buccales sont de type piqueur suceur. L’appareil buccal piqueur des
hétéroptères prédateurs (hématophages) est constitué de la gaine de la trompe (formée par la
lèvre inférieure allongée, triarticulée, creusée à son bord supérieur d’une gouttière dans
laquelle glissent les pièces vulnérantes) ; des maxilles (à concavité interne), forment par leur
accolement les canaux (salivaire et alimentaire) ; des mandibules (transformées en stylets
perforants). Au repos, la trompe est repliée sous la tête. Parmi les hétéroptères parasites de
l’Homme, on distingue deux familles:
* Cimicidae (punaises vraies), aux ailes très réduites, atrophiées.
* Reduviidae, aux ailes bien développées à l’état adulte.

LA FAMILLE DES CIMICIDAE

Cimex lectularius (punaise des lits), (4 à 5 mm), très aplatie doroso-vebtralement. La

tête est pentagonale, enfoncée dans le thorax, porte des yeux assez gros et noirs, deux
antennes à 4 articles dont le dernier est coudé à angle droit, un rostre triarticulé rabattu sur la
face ventrale et atteignant les hanches des pattes P1. Le thorax porte 3 paires de pattes et deux
écailles dorsales (vestiges des ailes antérieures atrophiées) ; les ailes postérieures
membraneuses sont absentes.

BIOLOGIE
Cosmopolites, plus fréquents dans les régions chaudes et sont de mœurs nocturnes. Ils
se cachent le jour dans toutes les anfractuosités des habitations ou se dissimulent partout sous
les tapisseries, dans les rainures des meubles et des bois des lits, dans les fissures ou
canalisations qui traversent les murs ; la propagation se fait par les vêtements, les bagages des
voyageurs, les meubles que l’on transporte.
Hématophages stricts à tous les stades de développement, ils piquent divers hôtes.
• Dès la tombée de la nuit, la punaise sort de son refuge et, guidée par la chaleur et
l’odeur de son hôte, se dirige vers lui et le pique. La piqûre (2 à 3 minutes), est indolore au
début puis au bout de quelques minutes, se produit une réaction urticarienne prurigineuse
provoquant une zone érythémateuse.
• La femelle, une fois gravide, pond pendant la saison chaude (200 œufs) plusieurs fois
dans les lieux de leur refuge. Les œufs (1 mm), sont blancs et operculés. Ils éclosent au bout
de 8 jours, donnent des larves qui deviennentt adultes après 5 mues.
Le cycle de développement est de 15 jours si les conditions thermiques sont favorables
mais peut durer plus en cas de jeûn ou d’abaissement de la température.

ROLE PATHOGENE
• Les piqûres provoquent une sensibilisation de l’épiderme chez certains sujets et les
lésions urticariennes vont en augmentant d’intensité ; à partir d’un certain moment, se produit
une désensibilisation progressive du sujet infesté jusqu’à l’établissement d’une parfaite
tolérance des piqûres. Des accidents allergiques graves sont observés chez des sujets
hypersensibilisés.
• Le rôle vecteur vrai, invoqué pour de nombreuses maladies, semble peu important.

Cimex rotundatus des régions chaudes ; sa morphologie est peu différente de la

précédente mais la biologie est identique.

Cimex hirudinis (sur des hirondelles)

Cimex columbarius (pigeonniers et poulaillers), peut accidentellement piquer l’Homme.

LA FAMILLE DES REDUVIIDAE

Punaises de grande taille, tête bien dégagée du thorax, antennes fines à 4 articles et
rostre adapté pour piquer et sucer les liquides. Le thorax porte une paire d’hémélytres et une
paire d’ailes membraneuses, un abdomen allongé. On distingue les Triatomes, hématophages
et vecteurs de la maladie de CHAGAS (Amérique tropicale).

LES TRIATOMES

Morphologie
Adultes (2 à 3 cm) ; la tête est allongée et conique, munie de deux antennes à 4 articles
et d’un rostre piqueur, articulé et rabattu au repos sur la face ventrale.
 Le thorax porte trois paires de pattes et deux paires d’ailes bien développées dont les
antérieures ont une base cornée et une partie postérieure restée membraneuses. L’abdomen a
un bord plat avec des ornementations alternées.

Biologie
Les Triatomes sont répandus dans les régions tempérées et tropicales d’Amérique du
sud. Ce sont des insectes de mœurs nocturnes ou crépusculaires qui se cachent le jour dans les
nids, les terriers des animaux et aussi dans les crevasses des murs et les toits de chaumes des
habitations. Les œufs pondus dans les refuges des adultes, donnent naissance à des larves
aptères qui, après 4 mues précédées de repas, se transforment en nymphes présentant des
rudiments d’ailes ; les nymphes, après une cinquième mue, donnent naissance aux adultes.
Le cycle (environ une année) et les adultes peuvent vivre plusieurs mois. Ils sont
hématophages à tous les stades de leur développement. Les adultes volent mais les larves et
les nymphes, dépourvues d’ailes, se déplacent peu et piquent l’Homme ou les mammifères à
leur portée.

ROLE PATHOGENE
• Les triatomes piquent aux endroits découverts et au visage (kissing bugs) ; la piqûre
est indolore et est suivie de rejet de déjections liquides infectants, d’où possibilités de
contamination de la plaie par les agents pathogènes contenus dans les déjections (formes
métacycliques infectantes de Trypanosoma cruzi).
• Les triatomes sont des agents vecteurs de la maladie de Chaggas due à Trypanosoma
cruzi. Les triatomes infestés, restent toute leur vie. Beaucoup d’espèces sont infestées dans la
nature et les espèces les plus dangereuses sont celles adaptées à l’habitation humaine.

PRINCIPALES ESPECES
Triatoma megista est une espèce de grande taille (3 cm) dont l’abdomen présente des
ornementations alternativement rouges et noires ; elle transmet la maladie de Chaggas au
Paraguay.
Triatoma infestant est plus petit, brun et chamois et est répandue en Amérique du sud.
Le genre Rhodnius diffère de Triatoma par l’allongement de leurs têtes et par
l’insertion des antennes à l’extrémité de la tête. Ce sont aussi des vecteurs importants de la
maladie de Chaggas, en particulier Rhodnius prolixus au Venezuela, espèce domestique.
LES REDUVES : Reduvirus personatus

Morphologie
C’est une grande punaise lancéolée (2 cm), de couleur noir brillant. La tête ronde et
courte, porte deux antennes à 4 articles, un rostre piqueur articulé, replié sur la face ventrale
au repos.
Le thorax est muni de trois paires de pattes et deux paires d’ailes de teinte fumée, les
hémélytres sont chitineuses dans la partie proximale.

Biologie
Les Réduves vivent dans les régions tempérées (dans les bois, les maisons, surtout les
caves et les greniers où elles se recouvrent de poussière).
Ce sont des prédateurs vivant aux dépens d’autres insectes qu’elles piquent pour en
sucer le liquide interstitiel. La Reduve peut piquer l’Homme quand elle est saisie ; la piqûre
est douloureuse et s’accompagne d’un œdème avec engourdissement local du membre.
LES PUCES OU SIPHONAPTERES (APHANIPTERES)
Ce sont des insectes à métamorphoses complètes, sans ailes.

MORPHOLOGIE
Le corps est comprimé latéralement et comporte trois parties :
• Tête munie de deux antennes courtes qui se replie dans une fossette en arrière de
l’œil et d’une trompe formée au centre, de 3 stylets dentelés (épipharynx creusé d’une
gouttière et deux mandibules), d’une paire de mâchoires triangulaires accompagnées de
palpes maxillaires à 4 articles et d’un labium court.
 • Thorax, dépourvu d’ailes, porte trois paires de pattes inégalement développées (la
paire antérieure étant plus courte et la paire postérieure plus longue ; cette disposition est
adaptée au saut et la puce peut effectuer des bonds prodigieux.
• Abdomen présente 9 segments ; la ligne dorsale est rectiligne chez le mâle et
arrondie chez la femelle. Les deux derniers articles sont modifiés chez le mâle en une
armature génitale en tenailles avec deux longs spicules enroulés à l’intérieur du corps. La
femelle présente une spermathèque visible par transparence à la partie postérieure du corps.
NB : T.D comprend un proventricule en poche aspiratrice séparé de l’estomac par une valvule
et hérissé à l’intérieur d’ornement chitineux en saillie.

BIOLOGIE
Les puces sont adaptées à une espèce animale bien déterminée mais cette adaptation
parasitaire n’est pas très étroite ; seuls les mammifères et les oiseaux sont parasités.
La répartition géographique des puces est influencée par les conditions de
température, d’humidité, d’activité et de répartition géographique de l’hôte. La puce du
chien (Ctenocephalus canis) ainsi que celle de l’Homme, (Pulex irritans), sont cosmopolites ;
parmi les puces du rat, on a Xenopsylla cheopis. La longévité des puces est très grande (2 à 6
ans) selon les espèces. Mâles et femelles sont hématophages et la fréquence des repas varie
avec la température.
La puce pique son hôte dont elle suce le sang en même temps qu’elle lui inocule sa
salive et qu’elle rejette par l’anus une goutte de sang ou de déjections riches en hémoglobine
et qui servira à nourrir les larves de certaines espèces.

LA CROISSANCE
Les œufs, ovoïdes, et blancs, sont pondus dans la nature, dans les terriers, les litières
des animaux. Ils éclosent au bout de 4 à 6 jours en moyenne, donnant naissance à des larves
vermiformes, apodes.
Les larves se nourrissent de détritus organiques, de déjections des adultes riches en
hémoglobine nécessaire à certaines espèces. Elles se développent par mue ; lorsque la
croissance est terminée (après une dizaine de jours), elles se transforment en nymphe
immobile d’où s’échappera un adulte.

CLASSIFICATION DES PUCES

Elle repose sur des critères morphologiques (disposition des soies, présence ou
l’absence de peignes, formations chitineuses au niveau de la tête et du thorax).
• Sarcopsyllidés (Sarcopsylla penetrans ou puce chique) : petite puce (1 mm), au
thorax court et au front anguleux ; elle vit dans le sable et la poussière. La femelle fécondée,
se fixe par son rostre sur la peau et de préférence au niveau des membres inférieurs et de la
plante des pieds ; elle s’enfonce sous l’épiderme après avoir perforé la peau.
La puce chique dilate son abdomen et en quelques jours, prend l’aspect et la taille
d’une boule. Elle se trouve dans une excavation communiquant avec l’extérieur par un étroit
pertuis et les œufs sont expulsés par ce pertuis qui correspond à l’extrémité postérieure de
l’abdomen. La femelle meurt après la ponte et est éliminée avec le contenu d’un abcès
localisé.
La puce chique parasite l’Homme, le porc et le chien.
Le danger de la sarcopsyllose est le risque d’infection, en cas de rupture accidentelle
ou de tentative d’extraction maladroite:
 La prophylaxie consiste en un port de chaussures fermées et montante, imprégnation
des vêtements, se tenir loin des porcheries qui sont des réservoirs de puces chiques.

•Les Pulicidés (puces proprement dites), comprennent plusieurs espèces :

1- Pulex irritans est caractérisée par la présence d’une soie antérieure et sous
oculaire et par l’absence de peignes. C’est la puce propre de l’Homme,
l’adulte vivant dans les vêtements, la literie et pond ses œufs dans la
poussière, dans les fentes des parquets. Elle transmet la peste, le typhus
murin et elle peut être H. I de Diphyllidium caninum
2- Xenopsylla cheopis est la puce du rat et des rongeurs sauvages ; elle est
fréquente dans les pays chauds. Elle présente deux rangées de soies
disposées en V à la partie postérieure de la tête ; elle joue un rôle important
dans la transmission de la Peste, de rat à rat ou du rat à l’Homme et peut
transmettre aussi le Typhus murin.
3- Ceratophallus fasciatus est la puce du rat dans les régions tempérées ; elle
possède un peigne sur le bord postérieur du premier anneau thoracique. Elle
peut transmettre la Peste et peut être aussi H.I de Hymenolepis dimunita.
4- Leptopsylla musculi est une puce du rat et de la souris. Elle est aveugle et
possède deux peignes céphalique et thoracique. Elle pique peu l’homme et
peut transmettre la Peste et le typhus murin.
5- Ctenocephalus canis est une puce du chien, du rat et du chat ; elle est
caractérisée par la présence de deux peignes (thoracique sur le bord
postérieur du prothorax et céphalique à la base de la tête). C’est un mauvais
vecteur naturel de la Peste mais peut transmettre le typhus murin et peut être
H.I de Diphyllidium caninum.

LES DIPTERES NEMATOCERES

Ils possèdent de longues antennes formées de nombreux articles. Ces insectes ont un
corps élancé. 4 familles étudiées (Simulidae, Culicidae, Psychodidae et Ceratopogonidae).

Famille des Simulidae (les Simulies)

Insectes à aspect de petits moucherons (2 à 6 mm), couleur noire ; le thorax est bombé
et l’insecte a un aspect bossu. Les yeux sont gros, contigus chez le mâle et séparés chez la
femelle. Les antennes sont glabres et formées de 11 articles courts. La trompe est courte et ne
sert à la piqûre que chez la femelle qui est seule hématophage ; elle est formée d’une lèvre
inférieure (labium) en gouttière dans laquelle coulissent 6 stylets (labre-épipharynx,
mandibules, maxilles et hypopharynx) ; les palpes maxillaires sont bien développés.
Les ailes sont larges, arrondies et bordées antérieurement par de fortes nervures. Les
pattes sont courtes et fortes. Chez le mâle, l’abdomen se termine par un appareil copulateur
Les glandes salivaires intrathoraciques, avec canaux jusqu’à la base de l’hypopharynx.

BIOLOGIE
• les Simulies sont répandues dans le monde entier ; seules les femelles sont
hématophages et piquent à toute heure du jour.
• le développement ne peut s’effectuer que dans des eaux courantes bien aérées
(grands fleuves comme la Volta) et dans des torrents de montagne.
• les femelles pondent leurs œufs sur des feuilles des plantes immergées ; ces œufs
sont triangulaires et pondus en amas de 200 à 500, enrobés de substance mucilagineuse qui les
fixe au support.
 • les larves écloses sont vermiformes et à maturité mesurent près de 1 cm de longueur ;
l’abdomen, à 8 segments, se termine par une couronne de crochets permettant la fixation aux
objets immergés (pierres ou plantes). La larve se déplace à la manière des chenilles
arpenteuses grâce à un pseudopode thoracique et à des fils de soie qu’elle sécrète. L’extrémité
céphalique porte des pièces buccales et latéralement des prémandibules formées de deux
houppes de soie pouvant se déployer en éventail servant à filtrer l’eau et à retenir les
particules alimentaires.
• Ces larves respirent l’oxygène dissout grâce à trois branchies rectales. Arrivée à
maturité au bout de 5 mues, la larve fixe un cocon adhérant fortement au support et dont
l’ouverture est à l’opposé du sens du courant. Une sixième mue transforme la larve en une
nymphe immobile, fixé au cocon par des crochets cuticulaires et portant de longs filaments
branchiaux sortant par l’ouverture de l’abri. L’insecte parfait sort de la dépouille nymphale
par une fente dorsale longitudinale et remonte à la surface de l’eau dans une bulle d’air. Dans
les régions chaudes, des simulies se reproduisent toue l’année.
• les femelles fécondées seules sont hématophages et un repas sanguin est nécessaire
pour la maturation des œufs.
• l’activité des simulies est variable selon les saisons, les conditions atmosphériques ;
elle est maximum par temps chaud et humide, en particulier par temps orageux.
• les simulies piquent les animaux avec prédilection au pavillon de l’oreille et
l’homme aux parties découvertes (derrière l’oreille, aux chevilles, au creux poplité c’est à dire
la partie postérieure du genou). Elles peuvent s’éloigner des gîtes larvaires pour rechercher
leur nourriture et accomplir des vols importants : cas de Simulium columbaczense qui peut
être rencontrée à plus de 80 Km du Danube où vivent ses larves.

Quelques espèces en parasitologie

Simulium damnosum est une des espèces les plus répandues en Afrique intertropicale.
Les larves vivent dans les eaux bien aérées des fleuves et des petits ruisseaux. Les femelles se
rencontrent à plus de 30 Km de leur gîte larvaire et à plus de 2500 m d’altitude. L’espèce est
active toute l’année et le principal vecteur de Onchocerca volvulus.

Simulium neavei se rencontre en RDC et dans la région des Lacs. Elle vit à l’état
larvaire sur des crabes des rivières. Elle transmet aussi O. volvulus.
S. callidium, S. metallicum et surtout S. ochraceum transmettent l’onchocercose en
Amérique centrale.

ROLE PATHOGENE DES SIMULIES

La piqûre est venimeuse et ces insectes constituent un fléau quand ils sont abondants ;
de plus, ils transmettent une filariose grave en Afrique et en Amérique : l’onchocercose.
• La piqûre est douloureuse et celle de certaines espèces peut même provoquer des
phénomènes d’envenimation parfois graves pour l’Homme et les animaux (S. columbaczense
dans la vallée du Danube).
• Transmission de l’onchocercose en Afrique et Amérique centrale : les microfilaires
absorbées (µm), subissent chez l’insecte, un cycle évolutif avant d’être inoculées (mm).
• Lutte contre les simulies : des résultats intéressants ont été obtenus en divers points
du globe contre des simulies très agressives ou vecteurs d’onchocercose (éradication de S.
neavei au Kenya) ; la méthode la plus efficace paraît être la destruction des larves dans les
cours d’eau au moyen d’insecticides.
 • Lutte contre les larves : l’insecticide doit se répandre peu à peu dans l’eau ; il est
mélangé à de l’argile, des copeaux de bois... ou employé sous forme de concentré
émulsifiable.

Famille des Culicidae (Moustiques)

Les Culicidae se différencient des autres Nématocères par leurs ailes allongées et
couvertes d’écailles. Leurs larves sont aquatiques mais à respiration aérienne.

MORPHOLOGIE
Adultes : la tête porte des yeux à facette très développés. Les antennes sont longues et
grêles, garnies de soies ; les femelles ont des antennes presque glabres, ne présentant que
quelques poils courts à la base de chaque article ; chez les mâles, ces soies sont longues et
touffues, conférant aux antennes, un aspect plumeux.
La trompe, toujours dans le prolongement du corps, est longue et constituée chez la
femelle (seule hématophage), d’une lèvre inférieure (labium) en gouttière (terminée par 2
courts labelles) dans laquelle se trouvent 6 stylets (2 mandibulaires, 2 maxillaires, 1
épipharynx-labre et 1 hypopharynx (canal salivaire)). Le canal aspirateur du sang est formé
par la réunion de l’épipharynx et de l’hypopharynx.
De part et d’autre de la trompe, se trouvent les palpes maxillaires dont la longueur
varie avec les espèces.
Le thorax porte des ailes oblongues, aux nervures ornées d’écailles et 3 paires de
longues pattes grêles.
L’abdomen, allongé (9 segments) et terminé chez le mâle par un appareil copulateur à
2 branches, caractéristique des espèces. Chez la femelle, l’extrémité postérieure du corps
porte l’oviscapte (pour la ponte) ainsi que des appendices terminaux (les cerques).

ORGANISATION INTERNE
Le TD comprend 1 pharynx musculeux (appareil aspirateur du sang), 1 œsophage, 1
volumineux jabot, 1 Proventricule, 1 intestin moyen (estomac) et 1 intestin postérieur (séparé
de l’estomac par 5 tubes de Malpighi), se termine par 1 ampoule rectale.
Les 2 glandes salivaires sont logées dans le thorax et formées chacune de 3 lobes.

BIOLOGIE DES ADULTES

Les moustiques sont cosmopolites et se rencontrent en toute saison dans les pays
chauds mais seulement durant la belle saison dans les pays froids.
Suivant les rapports plus ou moins étroits avec l’Homme, on distingue:
• les moustiques domestiques vivent dans les habitations ou à leur voisinage;
• les moustiques subdomestiques entrent dans les maisons pour se nourrir puis
regagnent leurs gîtes extérieurs ;
• les moustiques sauvages vivent dans les bois et ne pénètrent jamais dans les
habitations.
Les moustiques aiment l’humidité ; beaucoup d’espèces sont crépusculaires ou
nocturnes, d’autres vivent dans les sous-bois, piquent le jour et même certaines espèces sont
actives en pleine lumière.
Les adultes ne s’éloignent guère en général des gîtes larvaires mais ils peuvent être
emportés par le vent ou par les bateaux, les avions (Aedes aegypti porteur de virus de la fièvre
jaune, est responsable de petites épidémies portuaires dans les régions tempérées). Le rayon
d’action, déterminé au moyen de Moustiques marqués à la Fluorescéine ou aux corps
radioactifs, est en moyenne de 1500 m (Anophèles) mais peut atteindre 40 Km (Aedes vexans)
 Dans les régions tempérées, les moustiques hivernent à l’état de femelles fécondées ou
de larves ; dans les régions chaudes, ils suspendent leurs activités jusqu’à la saison des pluies
et se réfugient dans les abris où se maintient certaine humidité. La longévité des moustiques
est d’environ de 3 à 4 mois pour les femelles.

ALIMENTATION : les mâles vivent de sucs végétaux, les femelles sont

hématophages. Le choix de l’hôte est variable avec les espèces, beaucoup piquent les
mammifères, d’autres attaquent électivement les vertébrés à sang froid ou les oiseaux,
d’autres ont une anthropophilie nette
Les espèces dangereuses dans la transmission des maladies humaines sont les
anthropophiles domestiques.
L’incitation à la piqûre est activée par la chaleur, l’humidité et l’augmentation de
la teneur en CO2 de l’atmosphère locale.
La réplétion dure de quelques secondes à quelques minutes et s’accompagne
d’émission de salive.

REPRODUCTION
Les espèces eurygames ne peuvent s’accoupler que dans un vaste espace. Peu après
leur émergence, les mâles se regroupent en essaims volant au-dessus des eaux ; les femelles se
mêlent à l’essaim et sont fécondées au cours du vol nuptial.
Les espèces sténogames s’accouplent dans un espace réduit (bon pour être élevées au
laboratoire).
Après la fécondation, les femelles recherchent un hôte qu’elles piquent pour mener à
bien la maturation des œufs.
Pour les espèces autogènes, les réserves accumulées aux stades larvaires, suffisent
pour assurer la maturation des premiers œufs sans repas sanguin (cas de Culex pipiens
authogenicus).
La ponte s’effectue à la surface de l’eau (Anopheles et Culex) ou à proximité de l’eau
(Aedes) ; les œufs (150 à 400 par ponte), sont déposés soit isolément (Anopheles, Aedes) soit
en s’agglutinant, forment un amas (nacelles) plus ou moins régulier (Culex) ; leurs forme et
ornementation varient avec les espèces.
C’est dans le gîte de ponte que se développent les larves et les nymphes. Le choix du
lieu de ponte et de l’eau varient selon les espèces car la plupart exige une eau calme ; sauf
quelques Anophèles peuvent se développer en eau légèrement courante ; Culex spp se
développent dans les eaux polluées (fosses d’aisance) ; Anopheles spp recherchent des eaux
pures, même légèrement saumâtres ; Mansonia spp exigent une végétation abondante ; enfin
Aedes (Stegomya) se développe dans de petites collections d’eaux (creux d’arbre...).
Les œufs (Anopheles spp) flottent à la surface de l’eau car munis de 2 flotteurs
latéraux et leur éclosion se fait en 24 à 48 heures si, T°C favorable. Les œufs de Aedes
(Stegomya) peuvent résister à la sécheresse plusieurs mois et n’éclore que lorsque les gîtes
sont remplis d’eau.
A l’éclosion, les larves (à peine 1 mm), sont vermiformes et apodes. Les pièces
buccales de type broyeur, les antennes latérales garnies de soies, les yeux latéraux et les soies
frontales. Le thorax est large et garni de 3 groupes de soies. L’abdomen (9 segments) porte
sur la face dorsale du 8ème, 2 stigmates, soit directement (Anopheles), soit à l’extrémité d’un
siphon respiratoire (Culex, Aedes). Le dernier segment porte 4 papilles anales ; tous les
segments sont pourvus de soies et d’épines dont la disposition est caractéristique des genres
ou d’espèces.
Les larves sont aquatiques mais respirent l’air à la surface au moyen de leurs
stigmates. Elles se nourrissent de particules végétales et animales et sont prédatrices ou même
cannibales. Elles subissent 3 mues et au 4èm stade larvaire (1 cm de long), elles se
transforment en nymphes.
La nymphe aquatique, en forme de virgule, contient les ébauches des appendices
définitifs (ailes, pattes). 2 tubes respiratoires thoraciques (trompettes respiratoires),
conduisent l’air aux stigmates antérieurs. Chez Anopheles spp ces trompettes sont longues
alors qu’elles sont courtes (Aedes et Culex). La nymphe ne se nourrit pas mais respire à la
surface de l’eau au moyen de ses trompettes respiratoires thoraciques et nage avec vivacité.
La durée de la période nymphale varie avec la T°C et les espèces (2 à 6 jours).
Au moment de l’émergence, la nymphe s’immobilise à la surface de l’eau ; son
abdomen s’étale et une fente longitudinale se produit sur la partie dorsale de la cuticule où
l’insecte adulte se dégage peu à peu de l’enveloppe nymphale.

CLASSIFICATION DES MOUSTIQUES

Culicidae avec 3 sous-familles:

1- les Culicinae (Genre Culex)

Les mâles ont des palpes maxillaires plus longs que la trompe, aux extrémités effilées ;
les femelles ont des palpes maxillaires courts, le dernier article de leur abdomen est
rétracté, d’où l’aspect tronqué extrémité postérieure.
• se tiennent parallèlement au support sur lequel ils sont posés.
• Oeufs agglutinés flottent sur l’eau, grâce à de minuscules flotteurs à la base.
• larve (avec siphon respiratoire long se tient obliquement sous l’eau
• nymphe avec des trompettes respiratoires bien développées.

Pincipales Espèces
Culex pipienx autogenicus est répandue dans toute l’Europe, en Afrique, en Amérique
du Nord ; la larve vit dans les collections d’eau très polluées (fosses d’aisance), pullule dans
les villes et responsable de la transmission de la filaire de Bancroft dans les régions tropicales.

Culex pipienx fatigans est brun, à abdomen tacheté de blanc et se distingue du

précédent par les caractères des larves et de l’appareil génital des mâles ; il est répandu dans
les régions chaudes du globe et est l’un des principaux vecteurs de la filaire de Bancroft.

Rôle Pathogène
• la piqûre entraîne une papule prurigineuse due à l’inoculation de salive toxique.
• la transmission de maladies humaines
• la Filariose de Bancroft, due à Wuchereria bancrofti
• des Méningo-encéphalites.

2- les Anophelinae (Genre Anopheles)

CARACTERES
• Adultes : les palpes maxillaires dans les deux sexes sont aussi longs que la trompe et
renflés aux extrémités chez le mâle.
• se tiennent obliquement par rapport au plan horizontal sur lequel ils sont posés.
• Oeufs pondus isolément à la surface de l’eau et munis de flotteurs latéraux.
 • Larves dépourvues de siphon respiratoire et se tiennent horizontalement et
parallèlement à la surface de l’eau quand elles viennent respirer.
• Nymphes avec trompettes respiratoires courtes.

Principales Espèces
Anopheles maculipennis (à ailes tachetées) avec 3 variétés :
♣- chez A. m. atropervus, les larves vivent dans les eaux douces et saumâtres ; les
femelles peuvent transmettre le Paludisme pendant toute l’année. C’est une espèce zoophile
mais qui pique volontiers l’homme et présentes en régions côtières d’Europe.
♣- A. maculipennis labranchiae (espèce très voisine biologiquement et
morphologiquement de la précédente) est répandue dans le Bassin méditerranéen.
♣ A. m. messeae (dans toute l’Europe) ; zoophile, se nourrit sur le gros bétail.

En Afrique tropicale, les espèces anophéliennes vectrices de Plasmodium humains

sont dominées par le complexe Anopheles gambiae et le groupe A. funestus (plus de 90% des
cas). Malheureusement, les vecteurs afriains sont les plus efficaces. Au Togo, on peut citer
essentiellempent A. funestus ; A. coluzzii ; A. arabiensis et A. gambiae. Cette dernière est
répandue dans toute l’Afrique tropicale ; les femelles estivent en saison sèche dans tous les
gîtes ensoleillés ; c’est un moustique très anthropophile et un vecteur important du Paludisme.

Rôle Pathogène
• La piqûre est identique à celle des Culex.
• La transmission des maladies humaines :
1) des méningo-encéphalites à virus
2) la filariose de Bancroft dans certaines régions.
3) Le Paludisme : toutes les espèces d’anophèles sont des vecteurs potentiels mais
leur efficacité est fonction de leur endophilie.

3- Les Aedinae (Genre Aedes)

• Adultes avec des antennes et des palpes maxillaires identiques à ceux de Culex. L’extrémité
postérieure des femelles est effilée ; le corps et les pattes, en particulier au niveau des
articulations, sont ornés d’écailles blanches.
• Oeufs pondus isolément et dépourvus de flotteurs latéraux. La distinction entre les larves de
Culex et de Aedes repose sur des caractères spécifiques et non génériques.

Biologie
• Aedes cosmopolites mais c’est le sous-genre Stegomya, d’origine africaine, qui renferme les
espèces les plus dangereuses dans la transmission des maladies humaines, en particulier :

Aedes (Stegomya) aegypti

Pattes noires annelées de blanc et un dessin en forme de lyre blanc sur le thorax noir.
Ce moustique n’est actif que si la T°C est supérieure à 23°C, d’où l’aire de répartition dans la
zone intertropicale (40°N et S) surtout dans les régions humides (bords des fleuves, zones
côtières). Les œufs peuvent résister à la dessiccation et la moindre collection d’eau suffit au
développement de la larve. C’est un moustique endophile et anthropophile, principal vecteur
de la Fièvre jaune, mais aussi de la Dengue et des Méningo-encéphalites.
• Aedes (Stegomya) africanus et Aedes (Stegomya) simpsoni transmettent dans les forêts en
Afrique, la Fièvre jaune de singe à singe et du singe à l’homme.
• Aedes (Stegomya) polynesiensis est le vecteur de la Filaire apériodique dans le Pacifique
central.

ROLE PATHOGENE
• La piqûre : Aedes spp sont cosmopolites et piquent en plein jour
• la transmission des maladies :
1) Fièvre jaune
2) Dengue
3) Méningo-encéphalites

Les Culicidae comprennent en outre :

Mansonia spp est répandu en Afrique tropicale et en Orient ; les larves vivent dans les
zones à végétation riche et enfoncent leur siphon respiratoire dans les canaux aérifères des
plantes aquatiques. Les adultes sont les vecteurs de Wuchereria malayi ; les gîtes larvaires
expliquent la répartition rurale de cette filariose.
Le genre Haemagogus est un moustique à coloration métallique vivant dans les
grandes forêts équatoriales et jouent un rôle dans la transmission de la Fièvre jaune
selvatique.
La Famille des PSYCHODIDAE (les PHLEBOTOMES)
Morphologie
Adultes (2 à 3 mm), de couleur jaune pâle. La tête porte des yeux noirs relativement
grands et des antennes longues (16 articles de longueur inégale et munis de poils et d’épines).
La trompe est constituée d’une lèvre inférieure (labium) épaisse et creusée en gouttière,
contenant 6 stylets (labre, hypopharynx creusé du canal salivaire, 2 mandibules et 2 maxilles
denticulées à leurs extrémités).
Les palpes maxillaires (5 articles), sont plus longs que la trompe. La tête fait un angle
de 45° avec l’axe du corps donnant à l’insecte un aspect bossu. Le thorax bombé porte des
ailes lancéolées dont les nervures sont garnies de poils ; les ailes sont relevées presque à angle
droit sur le thorax au repos. Les pattes sont longues et grêles. L’abdomen de la femelle se
termine par 2 cerques ; 2 spermathèques de forme variée et souvent caractéristique des
espèces, sont visibles par transparence à l’extrémité postérieure du corps.
Biologie
Les phlébotomes sont répandus dans le monde entier et abondants dans toutes les
régions chaudes mais ne se rencontrent que durant la belle saison dans les pays tempérés ; en
Afrique du Nord, de la fin du printemps au début de l’automne, et en France, pendant une
période très courte. (Juillet et Août).
Les adultes ont une activité nocturne, et pendant la journée ils se cachent dans les
recoins obscurs des habitations ou en dehors, dans les terriers, dans les crevasses des murs,
dans les creux d’arbres....
 Le vol est saccadé, silencieux et de courte portée ; lorsqu’ils sont dérangés sur un mur,
ils s’envolent perpendiculairement au support et se repose un peu plus loin ; ils s’éloignent
aussi peu des gîtes larvaires et craignent le vent.
Les femelles sont hématophages, piquent l’Homme ou autres vertébrés, pondent des
œufs dans les gîtes où les larves devront trouver de bonnes conditions d’humidité et de
nourriture. Les œufs sont pondus isolément et sont allongés et diversement ornés. Les larves
(12 segments), sont vermiformes. La capsule céphalique porte une paire d’antennes et des
pièces buccales de type broyeur ; le dernier segment abdominal porte 2 longues soies. La
larve vit dans les crevasses des vieux murs ou du sol, dans les terriers où elle se nourrit de
débris végétaux et de déjections des lézards et des cloportes. Elle mue 4 fois pour donner une
nymphe immobile d’où sortira après quelques jours, l’insecte adulte.
Les adultes vivent peu de temps et n’hivernent pas ; ce sont les larves qui assurent la
conservation de l’espèce d’une année à l’autre.

Principales Espèces

Phlebotomus perniciosus est la plus répandue en France ainsi que dans le Bassin
méditerranéen où elle transmet la leishmaniose viscérale.
P. papatasi craint moins la sécheresse que la précédente et vit dans la région
méditerranéenne et le Proche Orient jusqu’en Asie centrale. Elle transmet la leishmaniose
cutanée.
P. chinensis transmet: leishmaniose viscérale en Chine.
P.s argentipes transmet: leishmaniose viscérale dans les Indes.
P. intermedius transmet: leishmanioses viscérale et cutanée en Amérique tropicale.
P. verrucanum transmet: Fièvre de Oroya dans les Andes.
Rôle Pathogène
La piqûre est douloureuse. Les piqûres multiples entraînent les lésions cutanées très
prurigineuses qui se surinfectent par grattage (le « harara ») au Proche Orient (les nouveaux
arrivants). L’immunité est rapidement acquise mais est de courte durée.
Maladies transmises : les leishmanioses : on distingue 3 types:
1) leishmaniose cutanée ou bouton d’Orient, due à L. tropica
2) leishmaniose viscérale ou kala-azar, due à L. donovani
3) leishmaniose cutanéo-muqueuse ou forestière américaine, due à L. brasiliensis
Les Phlébotomes transmettent des flagellés d’un animal à un autre (rongeurs au chien)
et d’un animal à l’Homme ainsi que d’Homme à Homme.
La Fièvre des 3 jours, due à un virus
La Fièvre de Oroya (maladie de Carrion), due à Bartonella bacilliformis.

LUTTE CONTRE LES PHLEBOTOMES

Se protéger contre les piqûres en utilisant les moustiquaires à mailles fines et des
répulsifs.
Il faut détruire les Phlébotomes en utilisant les insecticides de contact :
• dans les habitations, sous forme de pulvérisations de DDT.
• dans les gîtes extérieurs.
 LES CERATOPOGONIDES
Ce sont de petits moucherons dont certaines espèces appartenant aux genres
Culicoides et Leptoconops sont agressifs pour l’Homme et peuvent lui transmettre des
filarioses péritonéales dues à Mansonella ozzardi et Dipetanolema perstans.

Morphologie
Adultes (2 mm). La trompe est identiqe à celle des simulies ; les antennes des mâles
(plumeuses), celles des femelles (glabres) et présentent souvent des organes sensoriels de
disposition caractéristique.
Ailes arrondies à leur extrémité distale, portent des soies, elles sont ornées de taches.
2 principaux genres : Culicoides et Leptoconops.
Biologie
Femelles seules hématophages, à activité diurne le plus souvent, parfois crépusculaires
ou même nocturne. Elles attaquent par essaims en terrain découvert, à l’abri de la végétation,
parfois à l’intérieur des maisons ; leur rayon d’action est limité au voisinage des gîtes
larvaires et leur activité est inhibée par le vent.
Oeufs allongés, garnis de fin spicules, larves vermiformes se développant dans l’eau
ou dans un milieu très humide ; elles vivent plus ou moins profondément dans le sol suivant
les espèces et deviennent, après 4 mues, nymphes analogues à celles des Culicidés.
Dans les pays chauds, les adultes sont actifs toute l’année mais dans les régions
tempérées, ils ne se rencontrent que Avril à Octobre, l’hibernation ayant lieu à l’état larvaire.

Rôle Pathogène
La piqûre est douloureuse et devient pénible quand les insectes sont abondants; la piqûre
peut déterminer, par sa répétition, des lésions eczématiformes.
La transmission de Filarioses à Dipetalonema dans les régions chaudes.

Principale Espèces
Culicoides austeni (africaine), transmet à l’Homme Dipetalonema perstans ; les larves
dans les souches de bananiers en décomposition et les femelles nocturnes.
 C. grahami (africaine), transmet la filariose humaine à Dipetalonema streptocerca ;
les larves ont les mêmes gîtes que l’espèce précédente et les adultes actifs au lever du soleil et
au crépuscule.

C. furens (dans les régions chaudes d’Amérique et aux Antilles) ; c’est une espèce très
agressive qui transmet la filariose à Mansonella ozzardi. Les larves vivent dans les vases
recouvertes par les marées.

Leptoconops irritans (Mai à Octobre en France) ; les femelles piquent le jour et sont
très agressives.

LES DIPTERES BRACHYCERES

Insectes à corps trapu, antennes courtes (3 articles) : ce sont les vraies mouches. Du point de
vue zoologique, on les répartit en 2 groupes :

1- Diptères Brachycères Orthoraphes : ici, l’insecte parfait émerge de la nymphe par une
ligne en forme de T ; la larve possède une tête distincte : La famille des Tabanidés.

2- Diptères Brachycères Cycloraphes : ici, l’insecte parfait émerge de la pupe par une ligne
circulaire ; la larve est acéphale (asticot) qui devient pupe après mues. Plusieurs diptères
intéressant la parasitologie appartiennent à ce groupe : les Mouches piqueuses (Glossines) et
les Mouches non piqueuses dont les larves sont responsables des Myiases (pas étudiées ici).

La Famille des TABANIDAE

Morphologie
Les Taons sont des insectes de grande taille, à tête large, avec deux gros yeux contigus
chez le mâle et séparés chez la femelle.
Les antennes sont courtes de 3 articles dont le dernier peut présenter une segmentation
superficielle. La trompe de la femelle (seule hématophage), est formée de la lèvre inférieure
(labium ou gaine de la trompe) et comprenant 6 stylets piqueurs : 2 mandibulaires, 2
maxillaires, 1 labre-épipharynx (creusé du canal alimentaire) et 1 hypopharynx contenant le
canal salivaire.

Biologie
Les adultes vivent dans les bois et les pâturages humides. Les mâles se nourrissent de
matières sucrées des fleurs ; les femelles sont hématophages et à activité diurne. Les œufs
sont pondus en amas sur les plantes, pierres humides, au voisinage de l’eau. Les larves
éclosent et se développent dans l’eau, le sol humide ; elles sont carnassières sauf les larves de
Chrysops qui se nourrissent de matières organiques en décomposition.

QUELQUES GENRES ET ESPECES

Genre Tabanus : cosmopolite et de grande taille, noir ou brun.
Genre Haematopota : petite taille avec ailes effilées. H. pluvialis est répandu en
France dans les endroits humides.
Genre Chrysops : petite taille, yeux vert brillant, ailes écartées au repos et présentant
une bande antérieure sombre.
Chrysops caecutiens (fréquent en France), attaque les chevaux autour des yeux et les
rend aveugles (« taons aveuglants »).
C. discalis transmet la Tularémie aux USA
 C. dimidiata transmet la Filariose à Loa loa en Afrique.
C. silacea : idem

ROLE PATHOGENE
La piqûre est douloureuse et peut entraîner des accidents inflammatoires locaux
Les maladies transmises : la Filariose à Loa loa en Afrique est transmise par C.
dimidiata et C. silacea. Les adultes piquent le jour à l’ombre des forêts, absorbent des
microfilaires qui évoluent dans le tissu périintestinal de l’insecte, puis gagnent la gaine de la
trompe. Les formes infectantes formées, sont inoculées au moment de la piqûre. La Tularémie
est fréquente en Amérique du Nord et est due à C. discalis.

Des Trypanosomoses animales par inoculation directe de Trypanosomes restés dans

la trompe (la Surra des bovidés à T. evansi).

LES MUSCIDES PIQUEURS

LES STOMOXES
L’espèce Stomoxys calcitrans a l’aspect extérieur d’une mouche domestique mais s’en
distingue par ses ailes plus divergentes, par sa trompe horizontale au repos et par sa position
« tête en haut » qu’elle pend sur les surfaces verticales. La trompe se compose de 3 stylets
perforants : le labium, le labre et l’hypopharynx ; le labium engaine le labre constituant ainsi
le canal alimentaire et l’hypopharynx est creusé du canal salivaire. Lors de la piqûre, les 3
stylets pénètrent dans la peau de la victime.
Les adultes sont cosmopolites, recherchent les murs ensoleillés, pénètrent dans les
maisons. Les femelles gravides, déposent les œufs sur le fumier, les larves, au bout de 10
jours, deviennent pupes. Dans les pays chauds, les Stomoxes hivernent à l’état larvaire ou à
l’état de pupe.

Rôle Pathogène
La piqûre est douloureuse ; les Stomoxes sont très agressives lors des journées orageuses
et piquent souvent aux chevilles et peuvent aussi piquer plusieurs fois par temps chaud.
• Le rôle vecteur des Stomoxes se trouve dans la transmission d’un grand nombre de
maladies ; la transmission mécanique de Trypanosoma evansi, agent de la Surra est possible.
LES GLOSSINES
Ou mouches tsés-tsés, exclusivement en Afrique et transmettant à l’Homme et aux
animaux, diverses Trypanosomoses.

MORPHOLOGIE
Adultes rappellent les mouches domestiques ; la taille (1 à 2 cm), varie selon les
espèces et on les reconnaît à leur trompe horizontale et à leurs ailes repliées « en ciseaux » au
repos. La tête porte des yeux de grande taille séparés par une bande frontale, des antennes
courtes de 3 articles placés dans une logette, le dernier article portant sur sa face externe, une
soie plumeuse (« Arista »). La trompe est identique dans les 2 sexes hématophages ; elle est
renflées à sa base et comprend 3 pièces perforantes : labre avec canal alimentaire,
hypopharynx, creusé du canal salivaire et labium. Les palpes maxillaires sont très développés,
aussi longs que la trompe et l’engainent au repos. Au moment de la piqûre, les pièces
vulnérantes pénètrent verticalement dans la plaie de la victime.
Le thorax porte des ailes plus longues que l’abdomen et présentent entre 2 nervures,
une cellule en forme de « hache » caractéristique du genre.
L’abdomen du mâle se termine par un appareil copulateur dont la morphologie est
variable avec les espèces.

ORGANISATION INTERNE
L’appareil digestif comprend un pharynx suceur, un proventricule avec en dérivation,
un volumineux jabot, un intestin moyen avec des cellules à symbiontes puis l’intestin
postérieur.
Les glandes salivaires sont très développées et atteignent presque l’extrémité
postérieure du corps.

Biologie
Les glossines vivent dans les zones limitées en Afrique, là où se trouvent les
conditions favorables à leur existence. Certaines espèces sont Hygrophiles et recherchent les
endroits humides, les forêts-galeries bordant les cours d’eau (Glossina tachinoides) ; les
espèces Xérophiles vivent dans les régions sèches, dans les savanes (Glossina morsitans).
Elles peuvent rester au même endroit ; dans les gîtes permanents où elles se
reproduisent et trouvent leurs nourritures, elles peuvent aussi accomplir des migrations
souvent saisonnières (lorsque les conditions deviennent défavorables).
Les glossines sont hématophages mais peuvent se nourrir aux dépens d’hôtes variés ;
elles piquent le jour, à des heures variables selon les espèces, certaines ont leur maximum
d’activité pendant les heures chaudes (G. palpalis, G. morsitans), d’autres piquent après le
coucher du soleil (G. morsitans, G. fusca) et la piqûre est peu douloureuse. Les glossines sont
attirées par les objets mobiles et les teintes sombres.
La femelle fécondée, pond une volumineuse larve blanche (8 à 10 mm), présentant 2
protubérances chitineuses postérieures entre lesquelles s’ouvrent les stigmates. Les gîtes de
ponte varient avec les espèces ; sous un tronc d’arbre tombé, au pied d’un arbre, dans un
terrier ; ils doivent être abrités du soleil et à sol meuble et sec. Les larves s’enfoncent très
vite dans le sol à 1 ou 2 cm de profondeur et elles deviennent au bout de quelques heures, une
pupe brune, ovoïde d’où émergera l’adulte au bout de quelques semaines. Une femelle peut
pondre une vingtaine de larves seulement au cours de sa vie.
Principales Espèces
G. palpalis : espèce répandue en Afrique Occidentale jusqu’à la région des Lacs ; elle
est hygrophile et vit dans les forêts humides et surtout dans les galeries forestières des fleuves
africains. Vecteur principal de T. (T) gambiense. Elle transmet les Trypanosomoses animales
à T. (T) brucei.

G. tachinoides est petite et se rencontre dans les zones plus restreintes en Afrique
occidentale ; moins hygrophile que la précédente, elle vit dans les galeries forestières des
savanes boisées. Elle transmet surtout des trypanosomoses animales mais peut être vecteur de
T. gambiense.

G. morsitans est la plus répandue en Afrique orientale ; elle est xérophile et vit dans
les savanes ; elle est parasite du gibier et à l’occasion, de l’homme. C’est le vecteur de T.
rhodesiense et de divers trypanosomes des animaux.

Glossina swynnertoni : sa répartition géographique et sa biologie sont voisines de la

précédente.

Rôle Pathogène
La piqûre est douloureuse et passe souvent inaperçue.
Le rôle pathogène est important dans la transmission des trypanosomoses humaines et
animales dues à T. brucei, T. congolense, T. vivax décimant les troupeaux en Afrique.
 LA MALACOLOGIE CHAPITRE XX

INTRODUCTION
C’est en 1757 que la publication des premières descriptions des Mollusques d’eau
douce d’Afrique fut effectuée. Mais l’établissement des relations entre l’étude des Mollusques
et l’état de santé de l’Homme n’est réalisé qu’au début du 20è siècle lorsque leur rôle dans le
cycle biologique des Digènes a été démontré.
C’est après la 2nde G.M que la Malacologie médicale est apparue comme une
discipline biologique autonome.
La Malacologie est donc la science qui étudie les Mollusques et leurs relations avec
certaines maladies parasitaires
.
EMBRANCHEMENT DES MOLLUSQUES

Définition : Métazoaires à symétrie fondamentalement bilatérale ; le corps est mou et

non segmenté. On y reconnaît trois régions : l’antérieure (céphalique), tête où s’ouvre la
bouche et qui porte des organes sensoriels ; la dorsale (viscérale), enveloppée par une tunique
(manteau) qui sécrète la coquille ; la ventrale (musculaire, pied) qui sert ordinairement à la
locomotion. Le système nerveux comprend une paire de ganglions cérébroïdes sus-
oesophagiens, une double chaîne nerveuse ventrale à nombre de ganglions limité et un organe
sensoriel, à peu près constant, l’otocyste. La bouche, sauf les Lamellibranches et autres,
contient un appareil dissociateur des aliments (la radula). Le coelome se réduit à 2 cavités :
une cavité rénopéricardique et une cavité génitale. L’œuf, sauf celui des céphalopodes,
surchargé de vitellus, subit la segmentation spirale. La larve, caractéristique, (Larve
Véligère), dérive d’une Trochophore typique. Sa couronne ciliée s’hypertrophie et
présente parfois des lobes très accentués.
Les classes des Mollusques actuels diffèrent beaucoup les unes des autres ; peu
d’animaux sont aussi dissemblables extérieurement qu’une Moule et un Poulpe. Les traits
essentiels des Mollusques résident moins dans des particularités anatomiques que dans
certains rapports entre organes. On se rend compte que la disposition du coelome et ses
corrélations avec les organes génitaux, l’appareil excréteur et le cœur caractérisent
l’organisation du Mollusque.

CLASSIFICATION
La découverte de Neopilina galatheae et les formes fossiles qui s’y rattachent, ont
permi la création de la classe des Monoplacophores. En même temps, l’hétérogénéité de
l’ancienne classe des Amphineures a conduit à la séparer en 2 classes distinctes :
Polyplacophores et Aplacophores.
On distingue donc actuellement, 7 classes des Mollusques : 3 sont importantes par le
grand nombre de formes qu’elles renferment (Lamellibranches, Gastéropodes et
Céphalopodes.

LES APLACOPHORES
Ont des caractères primitifs et sont assez aberrants ; leur manteau, très développé, ne
sécrète que des spicules calcaires. Le corps cylindrique à symétrie bilatérale, ne comporte
pas de tête distincte ni de pied bien développé ; la cavité palléale est située à l’arrière du
corps. Le SN, très primitif, montre des cordons nerveux non concentrés en
ganglions (disposition amphineure des Polyplacophores et des Monoplacophores).

1
LES POLYPLACOPHORES
Corps aplati, à symétrie bilatérale, partiellement recouvert d’une coquille formée de
8n plaques distinctes. Le pied, bien développé, est séparé du disque buccal par un sillon. La
cavité palléale entoure complètement le pied en un sillon palléal. Le SN est de type
Amphineure.

LES MONOPLACOPHORES
Forment une classe créée pour des groupes fossiles autrefois rangés parmi les
Gastéropodes en raison de leur coquille d’une seule pièce mais à symétrie bilatérale
parfaite. La découverte récente de Neopilina galatheae, a montré que cette classe n’était pas
complètement éteinte. La cavité palléale forme un sillon tout autour du pied de l’animal et
contient 5 paires de branchies avec une disposition métamérisée qui affecte également les
néphridies, les muscles rétracteurs du pied, le SN, du type amphineure, le système
vasculaire et peut être aussi le coelome, très développé.

LES LAMELLIBRANCHES
Ont un corps symétrique aplati latéralement et une région céphalique rudimentaire
(Acéphale). Le manteau est divisé en deux grands lobes latéraux symétriques sécrétant
chacun une valves de la coquille (Bivalves). Le pharynx et la radula ont disparu.

LES GASTEROOPDES
Ils sont asymétriques par suite d’un phénomène de torsion. Leur pied, ventral, sert à
la locomotion (reptation). La masse viscérale est recouverte d’une coquille d’une seule
pièce (Univalves).

LES SCAPHOPODES
Ont un corps symétrique, allongé dans le sens dorso-ventral ; la tête est réduite ;
l’animal est enfermé dans un tube ouvert aux 2 bouts.

LES CEPHALOPODES
Mollusques les plus évolués en organisation. Le corps est symétrique avec une masse
viscérale très développée ; les bords du pied entourent complètement la tête et sont divisés en
tentacules à rôle préhensible ; une autre partie du pied forme l’entonnoir qui sert à la sortie de
l’eau de la cavité palléale. Il y a soit une coquille externe bien développée soit une coquille
interne réduite recouverte par le manteau, mais elle a disparu chez toute une série de formes.
LES MOLLUSQUES, H. I des DIGENES

Tous les Mollusques qui servent d’H. I aux divers digènes capables de se développer
chez l’Homme, sont des Gastéropodes terrestres ou d’eau douce appartenant à 2 ordres :
1-) Pulmonés, (cavité palléale transformée en poumons), ils sont hermaphrodites.
2-) Prosobranches, munis de branchies en avant du coeur, à sexes séparés.

LES GASTEROPODES

Généralités : ils sont plus mobiles que les Lamellibranches

La Tête bien différenciée avec dans la bouche un ruban cartilagineux râpeux à petites
dents chitineuses (radula).
Le Pied (sole) est en forme de disque musculeux ventral situé à l’extérieur d’un
manteau très réduit.

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 La Symétrie bilatérale originelle est marquée par un phénomène de torsion de la
masse viscérale. Le T.D se recourbe en boucle et l’anus vient près de la bouche. Il en résulte
une atrophie des organes situés du côté droit.
La coquille est univalve, enroulée dans l’espace. L’enroulement est primitif (antérieur
au Cambrien). L’enroulement s’est fait d’abord dans un plan puis en spirale.

Caractère de la coquille :
• Dans l’enroulement en spirale, les tours sont généralement jointifs. La ligne de
jonction de 2 tours s’appelle la ligne de suture. Un tour peut recouvrir plus ou moins le
précédent, on dit qu’il est recouvrant. L’ensemble des tours, à l’exclusion du dernier, est la
spire. Le sommet de la spire est l’apex.
• L’enroulement en spirale peut se faire de gauche à droite (sens dans lequel on visse),
(il est Dextre) ; il est Senestre quand il se fait de droite à gauche (sens dans lequel on
dévisse). L’enroulement senestre est rare.
• Le dernier tour se termine par une ouverture (péristome) ronde (formes primitives)
et allongée (formes évoluées). Le bord extérieur du péristome ou labre peut être entier ou
sinueux suivant sa forme et être tranchant ou épais suivant son épaisseur. Le bord interne ou
columellaire du péristome peut être orné de bourrelets ou de plis.
• La juxtaposition de tours côté interne crée une colonne droite (Columelle). Si le
bord interne du tour touche le bord interne d’en face, la columelle est pleine, dans le cas
contraire, elle est creuse. Une columelle creuse provoque l’existence d’un ombilic à côté du
péristome. L’ombilic peut être masqué par un bourrelet calleux ou funicule ou par un
limbe ombilical.
• Les groupes évolués ont un siphon, ils sont dits siphonostomes et possèdent un
sinus à la base de l’ouverture pour laisser passer le siphon. Certaines espèces possèdent un
canal siphonal (court ou très allongé) et peut être ouvert (forme de gouttière) ou fermé
(forme de tuyau). Les coquilles sans sinus ni canal sont des Holostomes.

Les H. I de Fasciola hepatica (Douve du foie)

Morphologie de la Douve hépatique
Les H. I de F. hepatica et de F. gigantica sont des Mollusques Pulmonés d’eau douce
(Limnéidae), genre Limnaea dont Limnaea truncatula, H. I de F. hepatica et Limnaea
auricularia, H. I de F. giagantica (grande Douve du foie). La coquille est allongée, ovoïde,
conique, à ouverture dextre, non operculée, spiralée, à extrémité pointue. Sa taille ne dépasse
pas 8 mm de haut et 5 mm de large (au niveau de l’ouverture) (L. truncatula) avec 5 ou 6
tours de spires ; 30 mm de haut avec 3 à 5 tours de spires (L. auricularia). Chez les 2, le
dernier tour (le plus haut), occupe les 2/3 ou plus de la hauteur totale. L’ouverture est
ovalaire (L. truncatula) et légèrement oblique en forme d’oreille (L. auricularia). L.
truncatuala est grisâtre, finement striée, L. auricularia est blanchâtre ou jaunâtre et plus ou
moins foncée. Le pied, apparent lorsque le Mollusque est sorti de sa coquille et se déplace, est
épais et charnu, formé de tissu conjonctif et de fibres musculaires, riches en glandes. La tête
porte une seule paire de tentacules et une paire d’yeux situés à la base de celles-ci
(Basommatophores). Les Limnéidés comme tous les Pulmonés, sont hermaphrodites. Les
différents viscères sont enroulés dans la coquille. L’hépatopancréas (glande digestive) est
allongé le long de l’intestin et héberge les rédies et les rédies filles des 2 espèces de douves.
Il existe un poumon s’ouvrant à l’extérieur par le pneumostome, des organes génitaux mâles
et femelles.

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 Les Différents H. I sont des Limnaeidae
• Fasciola hepatica : Limnaea truncatula est l’H.I le plus important et le plus répandu
en Europe, Afrique, Asie et Amérique du Nord. Les autres espèces dans ces régions jouent un
rôle accessoire (L. occulta, L. perigra, L. ovata et L. stagnalis (en Europe) : de L.
auricularia (en Asie), et de L. bulinoides, L. humilis, L. cubensis, L. columella, L. viator et L.
diaphana (en Amérique). En Australie et en Nouvelle Zélande où L. truncatula n’existe pas,
les H.I sont L. tmentosa et L. columella
• Fasciola gigantica : Limnaea auricularia est le principal H.I. Cependant, cette
douve peut aussi se développer en Afrique sur L. natalensis, en Asie sur L. rufescens, L.
rubiginosa, L. geodrosiana et L. euphratica.

Biologie
Les caractères biologiques de L. truncatula et de L. auricularia ont été très étudiés en
raison de leur importance dans les cycles des 2 fascioloses.

Localisation dans la nature

Limnaea truncatula est Amphibie, vit et se développe sur les sols saturés
d’humidité (berges des fossés, des mares et ruisseaux, trous provoqués par le passage des
véhicules, par le piétinement des animaux); on le trouve en abondance autour des abreuvoirs
là où le sol est constamment piétiné par les sabots des bovins. Il peut aussi vivre dans les
parties humides de prairies sèches, au niveau des bas-fonds ou bien dans les zones où,
alternent humidité et sécheresse. Dans tous les cas, il s’agit de terrain argileux, bien éclairés, à
pH basique. Il peut aussi vivre dans les mares peu profondes, au fond des abreuvoirs, dans les
trous d’eau ou de cours d’eau. A l’inverse, une sécheresse relative n’empêche pas sa survie.
• Limnaea auricularia est aquatique d’eau douce vivant dans les mares, les rivières
non polluées et riches en végétation avec une eau bien oxygénée. Ne pouvant vivre
qu’immergées, il ne peut survivre dans les mares temporaires à assèchement saisonnier H.I de
F. gigantica en zone tropicale.

Nutrition
L. truncatula se nourrit d’algues chlorophycées et cyanophycées qui ne se développent
bien qu’à la lumière et sur un sol dépourvu de végétation.

Multiplications, Gîtes des oeufs

En zone tempérée, L. truncatula ne supportant ni la chaleur, ni le froid, estive et
hiberne au cours des périodes défavorables reprenant donc son activité au débout de des
saisons favorables (périodes de transmission maximale de la fasciolose). La durée de vie de la
limnée (en moyenne une année), est raccourcie chez les Mollusques parasités par F. hepatica
et F. gigantica ; elle dépend étroitement de l’humidité ambiante (L. truncatula); les jeunes
Mollusques résistant en général mieux à la sécheresse que les adultes, lorsqu’en zone
tempérée, l’été est sec, ceux-ci meurent et au début de l’automne, la population est composée
presque exclusivement des jeunes, à l’inverse, un été pluvieux est favorable à la survie des
adultes et des jeunes et la population rencontrée en automne comporte des jeunes et des
adultes (cette plus grande abondance de mollusques après un été pluvieux s’accompagnera
d’une transmission plus importante de la fasciolose voire d’une poussée épidémique).
L. truncatula est hermaphrodite et l’autofécondation est le mode de fécondation le plus
habituel. C’est un Mollusque très prolifique (plusieurs fois de pontes dans l’année), chaque
ponte (10 à 20 œufs), forme une masse transparente, gélatineuse, collée sur le sol ou sur la
végétation. L’importance de la ponte totale de chaque mollusque durant toute sa vie, dépend
de la quantité de nourriture à sa disposition, de l’humidité et de la T°C extérieure (il n’y a pas

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de ponte en été sec ni en hiver). L’incubation et l’éclosion sont d’autant plus rapides que la
T°C est plus élevée. En pays tempéré, il y a 2 générations annuelles dont une hiberne et survit
ainsi jusqu’à l’année suivante.
L. auricularia pond jusqu’à plus d’une centaine. La ponte a lieu après fécondation
croisée ; la masse gélatineuse contenant les œufs est collée sur les plantes aquatiques. Ils
éclosent après une dizaine de jours, les Mollusques sont mûrs sexuellement en 6 à 8 semaines
et vivent 12 à 18 mois

Déplacements
Les déplacements actifs des limnées sont limités et faibles. L. truncatula est dispersée
par l’Homme et ses véhicules, par les pattes d’animaux, mélangée à la boue, par les pluies qui
lavent le sol. L. auricularia est transportée passivement par le courant.

Les H. I de Dicrocoelium dendriticum

(Petite douve du foie)
Description des Mollusques :
Le 1er H.I est un escargot (Gastéropode Pulmoné ; Ordre des Stylommatophores)
caractérisé par 2 paires de tentacules invaginables, la paire postérieure portant les yeux à son
extrémité et d’un seul orifice génital (mâle et femelle). Nombreuses espèces ont été trouvées
parasitées dans la nature. Le 2ème H.I est une fourmi où il y a enkystement des cercaires.
Les espèces impliquées dans la transmission des douves sont Helicella, Cochlicella et
Zebrina (Europe) et Cionella (Amérique). Ce sont tous les Mollusques dextres. Au Togo,
Limicolaria (Achatinidae) est H.I de la petite douve du foie.

Biologie
Ces Mollusques sont terrestres et la plupart xérophiles. Ils affectionnent les endroits
secs et ensoleillés et les substrats crayeux de pH alcalin. Recherchant les abris naturels ou
artificiels (vieux cartons, vieilles planches), ils peuvent s’enfoncer de 2 à 3 cm dans le sol
pour se protéger de la dessiccation.

H. I de C. sinensis et O. felineus (Douves du foie).

Description Morphologique
Mollusques Bythinidae, Bythinia
1ers H.I
Mollusques prosobranches operculés, d’eau douce. Coquille spiralée, mince,
conique, globuleuse, non ombiliquée, ouverture dextre, ligne de suture séparant les tours de
spires profonde. L’opercule obture l’ouverture de la coquille, la striation spiralée présente un
petit nombre de spires. La tête porte une paire de tentacules rétractiles. Le pharynx porte
la radula. L’estomac et l’intestin lui font suite. L’Hépatopancréas, tubuleux, est situé près
du T.D. L’appareil respiratoire est constitué d’une branchie (cténidie) et de branchies
secondaires. Le dimorphisme sexuel est peu marqué mais les coquilles des mâles sont moins
volumineuses que celles des femelles. Il y a une seule gonade l’appareil copulateur mâle est
un pénis simple, bifide, ou trifide. Les 2nds H.I sont des poissons d’eau douce qui
consomment les 1ers H.I infectés.

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Les différents H. I
Les MOLLUSQUES
Ce sont tous des Bulins d’eau douce.
Pour C. sinensis : Bythinia striatulus ; B. fuschianus ; Parafossarulus manchouricus ;
Melanoides tuberculatus ; Alocenma sp ; Semisulcospira sp).
Pour O. felineus : Bythinia tentaculatus ; Bythinia sp) ;
Pour O.viverrini : Bulinus goniomphalus ; B. funiculata et B. laevis.

Biologie
Localisation dans la nature (gîtes)
Les Mollusques H.I vivent dans l’eau douce, de préférence polluée par des matières
organiques en décomposition et par des matières fécales humaines ou animales (eaux
usées, eau d’égout). Il s’agit de gîtes peu profonds, à eau calme ou avec un faible courant,
riche en végétation aquatique.

Nutrition
Les Mollusques se nourrissent de matières végétales et organiques en décomposition,
des matières fécales humaines et animales ce qui leur permet d’ingérer accidentellement des
œufs de Clonorchis ou de Opisthorchis et de se contaminer.

Multiplication, Gîtes des oeufs

Femelles pondent des œufs agglomérés sur des supports végétaux ou directement sur
le fond du gîte, sur rochers qui y affleurent. L’éclosion se produit après une durée variable qui
est fonction de la T°C de l’eau. Celle-ci, ainsi que l’oxygénation, jouent un rôle dans le bon
développement de la colonie. Cependant, la densité de population intervient dans
l’importance des pontes et la croissance des jeunes mollusques. A une densité élevée
correspond une ponte faible et une croissance limitée (ce fait est général en biologie et
s’explique en partie par la diminution de la nourriture disponible pour chaque animal).

Déplacements actifs et passifs

Les Mollusques peuvent être transportés à distance dans d’autres gîtes aquatiques par
la boue collée sur les sabots des animaux, sur les pneus de véhicules ou de vélos, sur les
pieds, par des plantes flottantes sur lesquelles ils se fixent. Enfin, les crus disséminent aussi
les Mollusques et peuvent créer de nouveaux gîtes.

Les H. I de Paragonimus sp. (Douves pulmonaires)

Description Morphologique
Les 1ers H. I sont des Mollusques dont l’opercule servant à obturer l’ouverture de la
coquille présente une striation spiralée avec soit de multiples spires soit seulement quelques
spires (Thiaridae et Potamidae, Amnicolidae et Pleuroceridae). La coquille des Thiaridae
(2 cm) est turriforme et parsemée de tubercules ; celle des Potamidae est allongée, fortement
striée. La coquille des Pleuroceridae est conique à sommet pointu tandis que les côtés sont
plats, la coquille est épaisse et mesure chez l’adulte au moins 15 mm, enfin la coquille des
Amnicolidae est conique, mince et ne dépasse pas 8 mm de haut. Ces Mollusques sont
prosobranches avec un dimorphisme sexuel mais chez les Thiaridae, il n’existe que des
femelles parthénogénétiques ; ce sont des espèces ovovivipares.

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Les Différents H. I
Pour Paragonimus westermani (Semisulcospira, Thiaria, Brotia); P.
africanus (Potadoma freethi); P. uterobilateralis (Afropomus balanoides et Potadoma
sanctipauli); P. heterotremus (Tricula) ; P. mexicanus (Broapyrgus costaricensis, Aropyrus
colombiensis et Aropyrus alleei) ; P. kellicotti (Pomatiopsis lapidaria) ; P. calliensis
(Aropyrus colombiensis).

Biologie
Localisation dans la nature (gîtes) : A part les Potamidés d’eau saumâtre, tous les
autres Mollusques sont d’eau douce, de petites étendues d’eau, des ruisseaux, des marigots,
les recessus des rivières non soumis aux courants (donc ces mollusques ne se rencontrent pas
dans les rivières et les fleuves à fort courant et à eau trouble), les canaux d’irrigation mais la
rizière elle-même n’est pas toujours un milieu favorable car, outre la faible hauteur de l’eau,
l’importance de la végétation, il y règne une T°C trop élevée et défavorable à leur survie.

Nutrition
Ces H.I se nourrissent de débris organiques provenant de plantes et d’animaux en
décomposition dans le gîte aquatique (plantes aquatiques, feuilles ou d’autres débris
provenant de plantes aériennes). En Afrique noire, Liberonautes latidactylus se nourrit
exclusivement de graines de palme (Elaeis guineensis).

Multiplication, Ponte
Les Mollusques déposent les oeufs en agglomérat, collés les uns aux autres sur des
supports végétaux et surtout sans s’éloigner de leur gîte. L’importance de la ponte et la
croissance des jeunes varient en fonction de la densité des Mollusques présents dans le gîte,
multiplication et croissance étant d’autant plus faibles que la densité de population est plus
élevée (Effet de Masse). L’importance de la ponte et le bon développement des jeunes,
dépendent aussi de l’abondance de la nourriture, du pH du milieu, de la T°C de l’eau qui ne
doit pas dépasser 35 à 40°C en général.

Déplacements Actifs et Passifs

Les Mollusques sont tributaires de l’eau mais peuvent cependant être transportés
passivement d’un point d’eau à un autre, être mélangés à la boue sur les sabots et les pattes
des animaux, sur les roues des véhicules ou des bicyclettes, sur les pieds des Hommes. Les
déplacements passifs sont en général limités dans l’espace, les Mollusques ne supportant pas
l’assèchement total de la terre où ils sont enfouis.

H. I de Douves Intestinales
Description morphologique
1ersH.I des principales douves intestinales de l’Homme = Mollusques aquatiques
operculés ou non d’eau douce ou d’eau saumâtre.
2nds H.I =, soit des végétaux d’eau douce (F. buski), soit des Poissons d’eau douce
(H. heterophyes et M. yokogawai), soit enfin des Mollusques d’eau douce ou des Poissons
(Echinostomes).

Les Mollusques, 1ers H. I

Gastéropodes prosobranches operculés d’eaux saumâtres : Potamidés, H.I de
Heterophyes ; Gastéropodes prosobranches operculés d’eau douce : Pleurocéridés,
Mélanidés, H.I de M. yokogawai ou de H. heterophyes et Amnicolidés, H.I de Echinostomes

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Gastéropodes prosobranches non operculés: Planorbidés, Limnéidés, H.I de F. buski,
Gastéropodes prosobranches pulmonés basommatophores, H.I de Echinostomes.

Potamidés : coquille allongée et striée, opercule avec multiples spires. Il existe une
paire de tentacules, les branchies sont en avant du cœur.

Pleurocéridés : coquille épaisse, conique, plus de 1 cm de haut (adulte), sommet pointu,

ouverture fermée par un opercule portant un petit nombre de spires

Mélanidés : Mollusques de grande taille à l’état adulte (plus de 2 cm de haut),

turriformes et portant des côtes et des tubercules qui rendent la surface de la coquille très
rugueuse et irrégulière ; ouverture fermée par un opercule à striation spiralée avec de
multiples spires.

Amnicolidés (Bithynidés) : (8 mm de haut) ; coquille mince, conique, ouverture

presque ovalaire, fermée par un opercule à striation spiralée avec quelques spires.

Planorbidés : coquille plate, discoïde et spiralée, biconcave, nombre de tours de spires

(3,5 à 7), brunâtre. Pas d’opercule.

Limnéidés : coquille spiralée, conique, à ouverture dextre. Le sommet est pointu ; le

dernier tour de spire se termine par l’ouverture ovalaire, sans opercule.

La masse viscérale de tous ces mollusques est enroulée dans la coquille ; le pharynx
porte une radula sur laquelle sont fixés des denticules dont la disposition varie suivant les
espèces. Au pharynx, fait suite l’estomac, puis l’intestin. L’hépatopancréas est annexé au TD.
Les prosobranches portent des branchies qui sont remplacées chez les pulmonés par un
poumon dont l’ouverture respiratoire (Pneumostome) s’ouvre sur le bord du manteau.
NB : Chez les Pulmonés aquatiques, le Poumon est rempli d’eau.

Les Mollusques 2nds H. I (Echinostomes)

Ce sont des prosobranches operculés d’eau douce (Eulamellibranches présentant un
sac incubateur ou branchie). Viviparus et la famille des Pilidés sont des prosobranches ; le
premier présente un tentacule droit transformé en pénis ; les seconds sont des Amphibies vrais
(branchies et poumons).

Les Différents H. I

F. buski : 1ers H.I = Planorbidés d’eau douce : Segmentina haemisphaerula, S. nutidella, S.

calthuys, S. trochoinadeus, S. largeillierti, Hyppeutis umbilicalus, Polypylis sp.
Les cercaires se fixent (métacercaires) sur des plantes aquatiques diverses (2nds H.I)

Echinostomes sp : 1ersH.I = soit Planorbidés seules : Gyraulus convexiusculus, G. prashadi,

Hyppeutis umbilicalis) (Echinostomes ilocanum) ; Gyraulus convexiusculus, Biomphalaria
glabrata (Echinostomes lindoense), soit Planorbidés et Limnéidés : Indoplanorbis exustus et
Limnea luteola) (Echinostomes malayanum) ; Segmentina sp et Helisoma revolutum).
Les cercaires se fixent dans l’organisme d’autres mollusques prosobranches (Pila conica,
P. luzonica, Viparus javanicus, lamellibranches) (2nds H.I) Attention à leur consommation

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H.heterophyes :1ersH.I = soit Potamidés (eau saumâtre) : Pirenella conica,
Cerithidea cingulata, soit Pleuroceridés d’eau douce : Semisulcospira liertina.
M. yokogawai : 1ers H.I = Pleurocéridés : S. alibertina et autres Melania.

Biologie des H.I

Mollusques : A part Potamidés (eaux saumâtres) et Limnéidés, Pilidés (Amphibies,
semi-aquatiques), tous les autres H.I des diverses douves intestinales sont d’eau douce
(eaux calmes, riches en matières organiques et en végétation aquatique, non polluées par des
substances chimiques, bien oxygénées, à T°C entre 0° et 40°C ; les gîtes préférentiels se
situent donc dans des ruisseaux à cours lents, dans les eaux bordant les berges des rivières ne
subissant pas de débordements ou d’assèchements trop fréquents et trop rapides. Les débris
organiques servent de nourriture aux Mollusques ; les plantes aquatiques fixes ou flottantes,
servent de supports aux œufs (pondus en paquets réunis par une substance adhérente,
transparente). Des supports rugueux (roches et fonds sableux), permettent souvent aux
Gastéropodes de mieux résister aux courants, de même que le caractère irrégulier, non lisse
des coquilles. Certaines espèces peuvent avoir un régime alimentaire carné.
Les Mollusques Amphibies se développent dans les prairies, les fossés bordant celles-
ci, dans les lieux riches en végétation semi-aquatique dont l’humus leur fournit la nourriture.

Tous ces Mollusques peuvent être transportés passivement d’un point d’eau à un autre
par la boue collée aux sabots des animaux, aux roues des véhicules ; le transport peut aussi
s’effectuer par le courant de la rivière servant de gîte. Les Pulmonés respirent à la surface de
l’eau ou utilisent l’O2 de l’eau lorsqu’ils sont sur le fond ; les Prosobranches, en filtrant l’eau
avec leurs branchies, en extraient l’O2. Chez eux, il existe mâles et femelles ; chez les
Pulmonés hermaphrodites, il existe une fécondation croisée, chaque Mollusque étant tour à
tour mâle et femelle. Lorsque dans un gîte, la densité de population des Mollusques est
élevée, la ponte diminue et vice versa.

Les H. I des Schistosomes (Bilharzies)

Description
Oncomelania sp: Mollusques de quelques mm de haut à l’état adulte, à coquille
spiralée, tronquée à pointe allongée. La teinte va du brun au noirâtre. Ils sont Amphibies,
semi-aquatiques, prosobranches.
Neotricula operta : plus petit que le précédent.

Les Différents H. I
Les Bulins: H.I de S. haematobium (Afrique et Proche Orient) et comptent 3 Groupes:
Groupe Bulinus africanus (Afrique intertropicale) ; Complexe Bulinus truncatus – Bulinus
tropicus et Groupe Bulinus forskalii.
Groupe Bulinus africanus (le plus important), contient B. africanus, B. globosus, B.
jousseaumei, B. obtusispira, B. nasutus, B. abysinicus et B. umbilicatus. La coquille de
l’adulte (15-20 mm) de haut, porte une sculpture caractéristique en spirale à la partie
supérieure. C’est aussi l’H.I de S. intercalatum.
Complexe B. truncatus- Bulinus tropicus contient B. truncatus (Afrique tropicale,
Afrique du Nord et Proche Orient) et Bulinus rohlfsi (Afrique). La coquille de B. truncatus
(15-20 mm) de haut à l’état adulte, est jaunâtre
Groupe B. forskalii est représenté par B. camerunensis (Cameroun), B. senegalensis
(Gambie, Mauritanie, Sénégal et Nigéria), B. cernicus (Ile Maurice) et B. becarii (Péninsule
arabique). Certaines espèces sont des H.I de S. intercalatum.

9
 Biomphalaria (Amérique), 3 espèces sont H.I de S. mansoni : (B. glabrata ; B.
straminea et B. tengophila).
(Afrique), une douzaine d’espèces sont H.I de S. mansoni mais elles sont regroupées
en 3 groupes principaux : Groupe B. pfeifferi, (B. pfeifferi pfeifferi à Madagascar et Afrique
tropicale) ; Groupe B. sudanica, avec 2 espèces ayant chacune 2 sous espèces (1espèce en
Afrique occidentale et 1 en Afrique orientale) et Groupe B. alexandrina (Delta du Nil et
Sud-est africain).

Oncomelania est H.I de S. japonicum. O. hupensis présente 03 sous espèces ayant des
répartitions géographiques différentes en rapport avec des souches géographiques
particulières de S. japonicum dont certaines ne peuvent se développer chez l’Homme.
O. h. chini et O. h. formosana (à Taïwan) ; O. h. hupensis (en Chine) ; O. h. lindonensis (à
Sulawesi) ; O. h. quadrasi (aux Philippines) et O. h. nosophora (au Japon)

Neotricula aperta est H.I de S. mekongi (Etrême – Orient). Il a été décrit 3 sous espèces
de taille et de répartitions géographiques différentes.

Biologie des Bulins

La longévité est de 6 mois mais en fait les animaux peuvent passer la saison sèche en
diapause, leur durée de vie s’allongant d’autant. Pas de Bulins dans les eaux saumâtres, ils ne
vivent que dans des étendues d’eau douce bien oxygénées, tièdes (20 à 25°C), à pH de 4,8 à
9,8. Ils préfèrent les zones ombragées ou à faible luminosité. Ils sont dans les mares et
marigots naturels ou artificiels, le bord peu profond des rivières, des lacs et des canaux
d’irrigation de 20 à 30 cm de profondeur. Ils vivent dans les eaux sans pollution chimique,
industrielle en particulier (pas dans les égouts, les canaux d’évacuations des eaux usées). Le
gîte aquatique doit contenir des substances organiques en suspension (nourriture des Bulins)
ainsi que des plantes immergées. L’eau des gîtes doit être calme, non agitée par un flux et un
reflux permanent ou trop fréquent, animé ou non d’un courant de faible intensité. Les
Mollusques se déplacent sur les plantes et les débris flottant en surface mais aussi sur les
plantes aquatiques et sur le fond. Ils ont la possibilité, lorsque le gîte s’assèche, de s’enfoncer
dans la boue humide et d’y rester en diapause jusqu’à la prochaine saison des pluies qui
remettra en eau leur gîte. D’où la présence de ces Mollusques et de la Bilharziose à S.
haematoium dans les régions à longue saison sèche (B. truncatus et B. guernei résistent sans
dommage à une sécheresse prolongée).
En général, B. truncatus vit dans les grands lacs et les rivières, sur les bords calmes peu
profonds. On le rencontre les régions sèches de savanes et du sahel. La densité de ce
Mollusque dans le Lac Volta au Ghana varie dans le même sens que le niveau des eaux.

B. globosus dans les savanes et forêts humides, les lacs, étangs, rivières et fossés
d’irrigation.
Les Bulins sont autofécondables. Les œufs pondus en amas, sont collés sur les supports
immergés (plantes, tiges ou feuilles, rochers, plantes flottantes). La ponte est plus abondante à
la fin de la période de diapause, lorsque le gîte est à nouveau inondé. Le temps nécessaire à
l’éclosion dépend de la T°C de l’eau.
En fait, la grande variété des gîtes et l’absence de corrélation entre l’aspect d’un gîte
donné et les espèces de Bulins, rendent toujours indispensables des enquêtes malacologiques
approfondies afin de préciser les espèces locales, la densité des Mollusques infectés aux
différentes saisons.

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 Les Bulins sont facilement transportés avec la boue collée sur les chaussures, pieds nus,
roues des vélos ou d’automobile, pattes des oiseaux aquatiques ; ils peuvent ainsi peupler des
gîtes favorables, éloignés du point d’eau qui les a vus naître.
En fin de saison des pluies, les gîtes sont nombreux avec dilution des Mollusques dans
de grandes étendues d’eaux temporaires ; en saison sèche, la densité des Bulins est maximale
dans les gîtes permanents qui, pour ceux situés aux abords des villages, sont largement
fréquentés par les habitants ; le Bulin supporte bien le parasitisme par S. haematobium et
d’autant mieux qu’il est plus âgé.
Dans la nature, un grand nombre de Mollusques ne sont pas infectés, soit parce qu’ils ne
sont pas réceptifs (causes génétiques), soit parce qu’une infection trop massive nuit au
développement des cercaires, soit parce que la population de Mollusques est trop faible ou
diluée dans un biotope réduit, soit parce que la majorité de la population de Mollusques
infectés meurt avant la formation des cercaires dans leur organisme.
De plus, une baisse de la T°C extérieure ou une sécheresse brutale déterminent l’arrêt de
l’évolution du parasite chez le Bulin suivi parfois de leur élimination laissant le Mollusque
sensible à une nouvelle infection.

Biologie de Biomphalaria :
Gîtes semblables à ceux des Bulins (possibilité de contracter, au cours d’un même bain,
les 2 bilharzioses africaines majeures) ; cependant, ne résistant pas bien à la dessiccation de
leur gîte, leur aire d’expansion en Afrique noire est moins étendue au-delà de la zone
intertropicale humide et ils fréquentent de préférence les étendues d’eau permanentes ou dont
l’assèchement saisonnier est de courte durée. Le 12ème Nord paraît la limite nord de leur
expansion alors que les gîtes sont nombreux et souvent à forte densité de population dans les
zones forestières humides créant ainsi des foyers d’hyperendémie de bilharziose intestinale.
Cependant, au Brésil, B. straminea résiste plusieurs mois à la sécheresse et peut ainsi prendre
la place de B. glabrata. La limitation du parasitisme de Biomphalaria, relève des mêmes
causes et des mêmes mécanismes que pour les Bulins.

Biologie de Oncomelania
Mollusques Amphibies, à sexes séparés, vivant dans les rizières, canaux d’irrigation,
ruisseaux et fossés. Les œufs sont pondus isolement ou en courte chaîne et recouverts de
sable ; ils éclosent après 10 à 25 jours. Les mollusques se déplacent au fond du gîte ou dans la
boue constamment humide des berges et se confondent alors facilement avec la terre. Ils sont
très prolifiques et se nourrissent d’Algues et de Diatomées mais sont aussi la proie des
oiseaux aquatiques ou terrestres.

Biologie de Neotricula aperta

Mollusque aquatique, ne vivant pas dans les rizières mais dans l’eau douce et et est
surtout abondant en fin de saison sèche.

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1 - Ann, O/ FEL, 1994. Parasitologie – Mycologie Ed C et R
2- Bourée, P., 1994. Aide – Mémoire de Parasitologie. Médecine – Sciences. Flammarion
3 - Bourée, P., 1989. Dictionnaire de Parasitologie.-Ed Ellipses
4 - Golvan, Y- J. 1983. Eléments de Parasitologie médicale. Flammarion
5 - Harrison, 2001. Principes de Médecine interne. Médecine – Sciences. Flammarion
6 - Larivière M., 1978. Parasitologie tropicale. Les éditions Foucher
7 - Larivière, M., Beauvais, B., Derouin, F., Traoré, F., 1987. Parasitologie médicale. Ellipses
8 - Marchand, B., 1994. Les animaux parasites : Biologie et systématique. NEA du Sénégal.

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9 - Mehlhorn, H., 1988. Parasitology in Focus. Springer Verlag
10 - Rousset, J. J., 1995. Maladies parasitaires. Masson
11 - Smyth, J. D., 1976. Animal parasitology. Cambridge University Press
12 - Wery, M, 1995. Protozoologie médicale. Agence francophone pour l’enseignement et la
recherche. De Boec Université
13 - Wozais J-P, Datry A. Danis M., 1996. Traité de Parasitologie médicale Ed. Pradel

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