BIO2150 – 6 novembre 2023

PROTISTOLOGIE

Naíla Barbosa da Costa

1
 Partie 1: protistes libres
• Plantae
• Stramenopiles
• Cryptophyta
• Haptophyta
• Excavata
• Rhizaria et Amoebozoa
• Alveolata
• Choanoflagellés

2
Katz LA. 2012. Ann. Rev. Microbiol.66:411-427
 Partie 2: parasites
• Groupé selon le mode de vie (écologie)
• Regroupement polyphylogénétique

• Apicomplexa (Plasmodium et Cryptosporidium)

• Excavata (Trichomonas Parabasalia et Giardia

Diplominadida, les deux chez le phylum Metamonada)

• Amoebozoa (Entamoeba)

• Euglenozoa (Leishmania et Trypanosoma chez la classe

Kinetoplastea)

3
Katz LA. 2012. Ann. Rev. Microbiol.66:411-427
 Les Alveolata: phylum Apicomplexa
• Parasites obligatoires souvent pathogènes humaines: Plasmodium (paludisme)

4
 Les Alveolata: phylum Apicomplexa
• Parasites obligatoires souvent pathogènes humaines: Plasmodium (paludisme), Toxoplasma
(toxoplasmose)

5
 Les Alveolata: phylum Apicomplexa
• Parasites obligatoires souvent pathogènes humaines: Plasmodium (paludisme), Toxoplasma
(toxoplasmose), Cryptosporidium (cryptosporidiose)

6
 Les Alveolata: phylum Apicomplexa
• Parasites obligatoires souvent pathogènes humaines: Plasmodium (paludisme), Toxoplasma
(toxoplasmose), Cryptosporidium (cryptosporidiose)

Qu'est-ce qu’on observe de différent chez le cycle de Plasmodium?

7
 Glossaire
• Hôte: l’organisme parasité. Le cycle de vie du parasite peut nécessiter d’une seule espèce d’hôte
(ex. Entamoeba histolytica) ou des plusieurs (ex. Plasmodium)
• Hôte intermédiaire: où le parasite se développe à l'état larvaire et/ou effectue sa reproduction asexuée
• Hôte définitif: où le parasite atteint sa maturité et effectue sa reproduction sexuée
• Parasite monoxène: une seule espèce d’hôte
• Parasite hétéroxène: avec plusieurs espèces hôtes
• Un des hôtes est souvent le vecteur qui transmet l’agent infectieux d’un hôte à l’autre. Chez les protistes le
vecteur est souvent un insecte-piqueur (ex. moustiques, punaise).

8
 Parasite hétéroxène: avantageux ou pas ?
• Les avantages d’avoir un hôte intermédiaire
• Augmenter la propagation du parasite
• Empêcher le parasite de passer trop de temps
dans l'environnement (et donc d’avoir besoin d’une
protection contre la dessiccation, par exemple)
• Les défis:
• La transmission d’un hôte à l’autre pour compléter le
cycle de vie

9
 Glossaire
• Parasitisme: relation biologique symbiotique entre deux organismes dont un (le
parasite) tire profit de l’autre (hôte) à nourriture, reproduction, abri
• Zoonose: maladies causées par les parasites retrouvés chez les animaux vertébrés
et qui se transmettent aux humains
• L’animal-hôte du parasite est appelé le réservoir

10
Partie 2: protistes parasites
Séance 6: Trichomonas et Plasmodium
11
 Phylum Apicomplexa: eg. Plasmodium et Toxoplasma
• Caractérisé par:
• Complexe apical: région antérieure du sporozoïte (stade infectieux qui
commence le cycle, function de penetration des cellules de l’hôte)
• Apicoplaste: plaste vestigial, non-photosynthètique, participe de voies
métaboliques importantes (essentiel pour la survie du parasite)

Electron micrograph of Toxoplasma gondii showing

the apicoplast denoted with a question mark.
Current Biology Vol 24 No 7
12
 L’évolution du parasitisme
• Apicomplexa
• Évolué à partir d'ancêtres photosynthétiques libres (tout comme l'algue verte Prototheca)
• Malgré l'origine complexe à partir des algues, cette transition s'est produite au moins trois
fois indépendamment chez les Apicomplexa

Arbre avec des relations phylogènetiques

entre les eucaryotes, mettant l'accent sur les
Apicomplexa et les chrompodellides,
composés d'algues photosynthétiques
associées aux coraux et de prédateurs de vie-
libre dont l'appareil alimentaire contient déjà
les origines du complexe apical. Source:
https://doi.org/10.1016/j.cub.2019.07.047

13
 L’évolution du parasitisme
• Apicomplexa
• Évolué à partir d'ancêtres photosynthétiques libres (tout comme l'algue verte Prototheca)
• Malgré l'origine complexe à partir des algues, cette transition s'est produite au moins trois
fois indépendamment chez les Apicomplexa
• Des milliers de gènes ont été perdus lorsqu'une ancienne algue libre a évolué pour devenir
l'ancêtre d’Apicomplexa:
• Généralement ceux qui sont importants pour les organismes libres, mais qui sont soit un obstacle,
soit non nécessaires à un mode de vie parasitaire.
• Certains des gènes de l'ancêtre, en particulier ceux qui codaient pour les éléments constitutifs des flagelles
ont été réutilisés de manière à aider les Apicomplexa à pénétrer leurs hôtes.

Poursuivez la lecture sur:

- Multiple Independent Origins of Apicomplexan-Like Parasites https://doi.org/10.1016/j.cub.2019.07.019
- Evolution: Parallel Paths to Parasitism in the Apicomplexa https://doi.org/10.1016/j.cub.2019.07.047
- Chromerid genomes reveal the evolutionary path from photosynthetic algae to obligate intracellular parasites https://doi.org/10.7554/eLife.06974
14
 L’évolution du parasitisme: le comportement de l’hote
• Les Apicomplexa ont souvent un impact sophistiqué sur leurs hôtes
• Dans les cycles de vie d’un parasite à deux hôtes impliquant une relation prédateur-proie, le
succès du parasite est directement lié à la consommation de la proie infectée par le prédateur
• Le parasite modifie le comportement de l'individu infecté
• Exemple: souris infectés par Toxoplasma gondii perdent la
peur de l'odeur de l'urine féline, et les effets du parasite
peuvent être permanents.

Poursuivez la lecture sur:

- Parasite makes mice lose fear of cats permanently
https://www.nature.com/articles/nature.2013.13777
- Mice Infected with Low-Virulence Strains of Toxoplasma gondii Lose Their Innate
Aversion to Cat Urine, Even after Extensive Parasite Clearance
(https://doi.org/10.1371/journal.pone.0075246)
Crédit: National Geographic
15
L’évolution du parasitisme: le comportement de l’hote

Vidéo National Geographic: https://www.youtube.com/watch?v=BjSqhjOU2S0

16
Plasmodium à malaria (paludisme)

17
 Plasmodium
• Super-phylum: Alveolata
• Phylum/Embranchement: Apicomplexa
• Classe: Aconoidasida
• Ordre: Haemospororida
• Genre: Plasmodium
• Espèces qui parasitent l’humain: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,
Plasmodium malariae et Plasmodium ovale

18
 Plasmodium
• Super-phylum: Alveolata
• Phylum/Embranchement: Apicomplexa
• Classe: Aconoidasida
• Ordre: Haemospororida
• Genre: Plasmodium
• Espèces qui parasitent l’humain: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum,
Plasmodium malariae et Plasmodium ovale
Il y a plus de 100 espèces de Plasmodium parasites des animaux comme les oiseaux,
rongeurs, reptiles et primates non-humains
19
 Plasmodium
Maladie Malaria/paludisme
Principaux organes affectés Foie et sang (parasite les globules rouges)

Mode de transmission principal Moustique anophèle

Distribution géographique Régions tropicales et subtropicales
Mortalité Maladie fébrile aigue peut mener à la mort si non traité
(spécialement P. falciparum, qui cause la malaria cérébrale)
Diagnostic Détection des parasites dans le sang
Traitement Chloroquine, mefloquine, quinine, fansidar, artemisinine
Contrôle et prévention Évitement des piqures de moustique, contrôle des
moustiques, détection de la maladie et traitement
20
 Plasmodium
• Petit protozoaire de 1 à 2 µm de taille
• Observable suite à la coloration MGG
(combinaison May-Grünwald et Giemsa) aussi
appelé Pappenheim
• Utilisé pour la coloration de les frottis de sang
(Giemsa colore la chromatine)

21
 Stades de vie du Plasmodium
1. Trophozoïtes: stade en forme de bague, trouvé dans 1
les globules rouges 2

2. Schizontes: stade de la reproduction du parasite,

succédant au stade trophozoïte et caractérisé par une
division active des noyaux sans division du
cytoplasme
3

3. Mérozoïtes: stade du parasite Plasmodium capable

d’infecter les nouveaux globules rouges

22
 Stades de vie
du Plasmodium
• Ookinète: stade mobile du
parasite issu de la fécondation
d’un macrogamète femelle par
un microgamète mâle chez le
moustique (l’hôte définit)

• Sporozoïte: stade de Plasmodium

qui infecte l’humain présent dans
les glandes salivaires de
l’anophèle
23
 Formes de réplication du Plasmodium
• Sporogonie: reproduction asexuée dans le moustique

• Mérogonie = schizogonie: réplication asexuée du parasite

caractérisée par plusieurs divisions du noyau du schizonte
sans division du cytoplasme. Elle s’effectue dans les
organes (ex. foie) de l’hôte humain

• Gamétogonie: formation de gamétocytes dans les globules

rouges humains (rappel: la fécondation du macrogamète
femelle par un microgamète mâle se passe chez le moustique) The Diversity of Intracellular
Development in Apicomplexans
https://journals.plos.org/plospathogens/article/figures?id
=10.1371/journal.ppat.0030078
24
 Cycle de vie
du Plasmodium
• Le cycle proprement dit a deux
grandes étapes
• L’étape anophèle (vecteur)
• L’étape humaine

25
Pause?
 Cycle exo-
erythrocytaire
(foie)

Cycle
sporogonique
(anophèle)

Cycle
erythrocytaire
(sang)

27
 Cycle de vie du
Plasmodium détaillé
• Chez l’humaine
1. L’infection se fait lorsque un moustique
(Anopheles) infecté prend son repas de sang
sur l’hôte et lui transmet des sporozoïtes
par sa salive

28
Phase hépatique Phase sanguine 28
 Cycle de vie du
Plasmodium détaillé
• Chez l’humaine
1. L’infection se fait lorsque un moustique
(Anopheles) infecté prend son repas de sang
sur l’hôte et lui transmet des sporozoïtes
par sa salive
2. Les sporozoïtes se dirigent alors vers le
foie grâce à la circulation sanguine

29
Phase hépatique Phase sanguine 29
 Cycle de vie du
Plasmodium détaillé
• Chez l’humaine
1. L’infection se fait lorsque un moustique
(Anopheles) infecté prend son repas de sang
sur l’hôte et lui transmet des sporozoïtes
par sa salive
2. Les sporozoïtes se dirigent alors vers le
foie grâce à la circulation sanguine
3. Invasion des hépatocytes: réplication
asexuée (mérogonie ou schizogonie)

30
Phase hépatique Phase sanguine 30
 Cycle de vie du
Plasmodium détaillé
• Chez l’humaine
1. L’infection se fait lorsque un moustique
(Anopheles) infecté prend son repas de sang
sur l’hôte et lui transmet des sporozoïtes
par sa salive
2. Les sporozoïtes se dirigent alors vers le
foie grâce à la circulation sanguine
3. Invasion des hépatocytes: réplication
asexuée (mérogonie ou schizogonie)
4. La mérogonie=schizogonie produit de
nombreux mérozoïtes causant
l’éclatement des cellules hépatiques
31
Phase hépatique Phase sanguine 31
 Phase hépatique

Phase hépatique détaillée

• Grâce au complexe apical, présent chez tous
Apicomplexa, les sporozoïtes traversent les cellules de
Kupffer (macrophage à la surface du foie)

Phase sanguine
32
 Phase hépatique

Phase hépatique détaillée

• Grâce au complexe apical, présent chez tous
Apicomplexa, les sporozoïtes traversent les cellules de
Kupffer (macrophage à la surface du foie)
• Le sporozoïte développe ensuite en schizonte exo-
erythrocytaire (ou pré-erythrocytaire) par le mécanisme

Phase sanguine
de mérogonie ou schizogonie
• Division asexuée avec plusieurs divisions nucléaires sans
division cytoplasmique (formation d’un schizonte). Ces
divisions sont suivies d’une segmentation et de la libération
des mérozoïtes
• Chez P. vivax et P. ovale, il y a une phase dormante:
hypnozoïte qui peut être réactiver et faire la schizogonie

33
 Phase hépatique

Phase hépatique détaillée

• Grâce au complexe apical, présent chez tous
Apicomplexa, les sporozoïtes traversent les cellules de
Kupffer (macrophage à la surface du foie)
• Le sporozoïte développe ensuite en schizonte exo-
erythrocytaire (ou pré-erythrocytaire) par le mécanisme

Phase sanguine
de mérogonie ou schizogonie
• Division asexuée avec plusieurs divisions nucléaires sans
division cytoplasmique (formation d’un schizonte). Ces
divisions sont suivies d’une segmentation et de la libération
des mérozoïtes
• Chez P. vivax et P. ovale, il y a une phase dormante:
hypnozoïte qui peut être réactiver et faire la schizogonie
Les schizontes exo-erythrocytiques éclatent et laissent
échapper des mérozoïtes dans la circulation sanguine
34
 Phase sanguine
Phase sanguine détaillée
• Les mérozoïtes envahissent activement les érythrocytes
grâce au complexe apical
• À l’intérieur des érythrocytes, phase trophozoïte:
• Forme en anneau/jeune trophozoïte
• Trophozoïte mature

Phase hépatique
• Les divisions cellulaires marquent la fin de la phase
trophozoïte et le début de la phase schizonte.

35
 Le complexe apical
• Complexe apical: structure de la partie antérieure de la cellule consistant en une projection
conique de la membrane cellulaire permettant au parasite de rentrer dans la cellule-hôte et de
traverser les tissus

Malaria parasite connecting to a red blood cell

Wikipedia 36
 Le complexe apical
• Complexe apical: structure de la partie antérieure de la cellule consistant en une projection
conique de la membrane cellulaire permettant au parasite de rentrer dans la cellule-hôte et de
traverser les tissus
Rhoptries, micronèmes et granules denses
structures contennant différentes substances qui
sont 'injectées' dans la cellule-hôte au cours de
l'invasion au moyen d'un système de conduits
qui lient ces organelles entre elles, puis s'ouvrent
au pôle apicale de la cellule.

Les substances relarguées déstabilisent la

membrane cellulaire, avec formation d'une
poche d'invasion, qui va éventuellement
envelopper le mérozoïte à l'intérieur d'une cavité
membranaire - la vacuole parasitophore
37
 Phase sexuée - gemétogonie
• Le parasite rentre dans une phase sexuée (gamétogonie):
produire des micro- et macro-gamétocytes
• Les gamétocytes ne cause pas de pathologie

Phase sanguine
38
 Phase sexuée - gemétogonie
• Le parasite rentre dans une phase sexuée (gamétogonie):
produire des micro- et macro-gamétocytes
• Les gamétocytes ne cause pas de pathologie
• Après ingestion par le moustique
• Macrogamétocyte à produit 1 gamète féminin
• Microgamétocyte à jusqu’à 8 gamètes masculin

Phase sanguine
39
 Phase sexuée - gemétogonie
• Le parasite rentre dans une phase sexuée (gamétogonie):
produire des micro- et macro-gamétocytes
• Les gamétocytes ne cause pas de pathologie
• Après ingestion par le moustique
• Macrogamétocyte à produit 1 gamète féminin
• Microgamétocyte à jusqu’à 8 gamètes masculin
• La fécondation du macrogamète femelle par un
microgamète mâle produit un zygote
• Le zygote est un stade transitoire qui, en moins de 24h,
va se transformer d'une forme sphérique non-mobile en
une forme allongée et mobile, l'ookinète

Phase sanguine
40
 Phase sexuée - gemétogonie
• Le parasite rentre dans une phase sexuée (gamétogonie):
produire des micro- et macro-gamétocytes
• Les gamétocytes ne cause pas de pathologie
• Après ingestion par le moustique
• Macrogamétocyte à produit 1 gamète féminin
• Microgamétocyte à jusqu’à 8 gamètes masculin
• La fécondation du macrogamète femelle par un
microgamète mâle produit un zygote
• Le zygote est un stade transitoire qui, en moins de 24h,
va se transformer d'une forme sphérique non-mobile en
une forme allongée et mobile, l'ookinète
• Zygote et ookinète sont les deux seules formes diploïdes du
Phase sanguine
Plasmodium, tous les autres stades étant haploïdes. 41
Cycle dans le
moustique après la
fécondation

1. L'ookinète (formé après la fécondation des gamètes et maturation du zygote) va atteindre les
cellules épithéliales de l’intestin du moustique et se développer en ookyste
2. L’ookyste va subir une division asexuée appelée sporogonie, qui va produire des milliers de
sporozoites
3. Les sporozoites sont mobiles et ils vont se déplacer vers les glandes salivaires

42
Pathogénèse Jour 1 Jour 2 Jour 3 Jour 4

• Phase d’incubation: 1 < plusieurs semaines.

Schizogonie exo-érythrocytaire (dans le foie) et
premiers cycle érythrocytaires. Pas de symptômes.
• Phase d’invasion: phases érythrocytaires. Pseudo-
grippe, fièvre continue, céphalées et des malaises
généraux.
• Phase d’état: fièvre intermittente causée par
l’éclatement des schizontes érythrocytaires
• Les manifestations cliniques sont liées à la Température corporelle selon le jour de l'infection par P. vivax et P. malariae
phase érythrocytaire asexuée

43
Température corporelle (en F) selon le jour
de l'infection par:
• P. vivax/P.ovale (chaque 72h – 3 jours)
• P. malariae (chaque 96h – 4 jours)
• P. falciparum (fièvre récurrente toutes les
36 à 48 heures, ou fièvre moins
prononcée et presque continue)

44
Si le patient subit de nouveaux épisodes après une guérison
• Réinfection: due à une nouvelle piqure
• Recrudescence: due à une hausse du nombre de parasites suite à un traitement incomplet ou
inefficace. P. falciparum et P. malariae peuvent persister dans le sang et causer recrudescence
• Rechute: due à une hausse du nombre de parasites provoquée par des hypnozoïtes hépatiques
(P. vivax & P. ovale)

45
P. falciparum: des formes compliquées
• Cause neuropaludisme ou malaria cérébrale
• Complication plus fréquente de paludisme grave
• Majorité des décès d'enfants dus au paludisme malgré
une chimiothérapie antiparasitaire très efficace
• Touche les enfants de 3-6 ans
• Altérations de l’état de conscience qui passe
rapidement de la stupeur et confusion au délire, coma
et mort
• La mortalité en cas d'atteinte cérébrale grimpe vite
Source: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1900829
aux environs de 15-25%
• 90% sans séquelles et une bonne partie de ceux avec
séquelles récupèrent 46
Diagnostic
• Le diagnostic repose sur l’identification de parasites dans le sang
• La goutte épaisse permet de concentrer les globules rouges 20 à 40 fois
• Le frottis mince permet l’identification de l’espèce
• La PCR est de plus en plus utilisée pour le diagnostic
• Ex: détection et différentiation des infections mixtes

47
Épidémiologie
• Importance de la maladie:
• Environ 450 000 morts par an
• Distribution géographique: zones tropicales, subtropicales ou tempérées chaudes
• Asie, Amérique du Sud, Afrique
• C’est en Afrique sub-Saharienne que cette mortalité se retrouve principalement
• En importance, elle vient après le SIDA et la tuberculose

48
Un facteur de protection
• L’anémie falciforme protège contre les formes graves de la maladie
• Plasmodium utilise la protéine adhésine pour atteindre l'extérieur des globules rouges, d'où il
atteint les parois des vaisseaux sanguins
• Mécanisme bloqué chez les personnes avec l’anémie falciforme

49
 Pour lutter contre la malaria, on peut agir sur:
• Le vecteur
• Larve ou l’anophèle adulte: briser le cycle

50
 Pour lutter contre la malaria, on peut agir sur:
• Le vecteur
• Larve ou l’anophèle adulte: briser le cycle
• L’homme
• Le traitement de cas
• Malgré la disponibilité de médicaments efficaces, ils sont peu accessibles et de plus en chers (malarone)

51
 Pour lutter contre la malaria, on peut agir sur:
• Le vecteur
• Larve ou l’anophèle adulte: briser le cycle
• L’homme
• Le traitement de cas
• Malgré la disponibilité de médicaments efficaces, ils sont peu accessibles et de plus en chers (malarone)
• La chimioprophylaxie (chimioprévention, chloroquine, méfloquine etc)
• La chimioprophylaxie intermittente est essentiellement prise par les femmes enceintes lors de la
fréquentation de la clinique prénatale. Il y a peu de programmes qui ciblent les enfants.

52
 Pour lutter contre la malaria, on peut agir sur:
• Le vecteur
• Larve ou l’anophèle adulte: briser le cycle
• L’homme
• Le traitement de cas
• Malgré la disponibilité de médicaments efficaces, ils sont peu accessibles et de plus en chers (malarone)
• La chimioprophylaxie (chimioprévention, chloroquine, méfloquine etc)
• La chimioprophylaxie intermittente est essentiellement prise par les femmes enceintes lors de la
fréquentation de la clinique prénatale. Il y a peu de programmes qui ciblent les enfants.
• Le vaccin (prévention populationnelle)
• Après 30 ans de recherche, le premier vaccin (Mosquirix) a enfin vu le jour en 2021
• Cible uniquement la souche africaine de la malaria, doit être associé à d’autre médicaments préventifs
• Évite 40% des infections et 30% des cas mortels
53
Radio Canada (Découverte | Un vaccin contre la malaria après des années de recherche)
54
https://www.youtube.com/watch?v=2A44z9GTy2w
 Trichomonas vaginalis
• Super-groupe: Excavata
• Phylum/embranchement: Metamonada
• Classe: Zoomastigophora
• Ordre: Trichomonadida
• Genre: Trichomonas
• Espèce: Trichomonas vaginalis

55
Trichomonas vaginalis
Maladie
Principaux organes affectés
Mode de transmission principal
Distribution géographique
Mortalité
Diagnostic
Contrôle et prévention
Trichomonase (ITS)
Tractus génito-urinaire
Cavités vaginales, urètre
Contact direct durant l’activité sexuelle
Cosmopolite, répandu sous tous les climats
Généralement asymptomatique, vaginite, jamais fatale
- Observation de frottis frais au microscope
- Cultures à partir des sécrétions
- Méthodes moléculaires (PCR)
Pratique sexuelle sécuritaire, désinfection
56
 Trichomonas vaginalis
• Une seule forme: le trophozoïte
• Forme ovoïde-sphérique, 7-30 µm de long et 5-12 µm de large
• Forme varie avec conditions physiques
• En culture, ovale et bien défini
• Lorsque liées aux cellules épithéliales, forme amiboïde
• Pas de kyste
• Pas de mitochondrie
• Production de l’énergie par les hydrogénosomes
• Reproduction asexuée par fission binaire
• Capacité de phagocytose
57
 Trichomonas vaginalis Corps parabasal: structure composée
de fibres filamenteuses striées associées à
• Une seule forme: le trophozoïte l’appareil de golgi
• Forme ovoïde-sphérique, 7-30 µm de long et 5-12 µm de large
• Forme varie avec conditions physiques
• En culture, ovale et bien défini
• Lorsque liées aux cellules épithéliales, forme amiboïde
• Pas de kyste
• Pas de mitochondrie
• Production de l’énergie par les hydrogénosomes
• Reproduction asexuée par fission binaire
• Capacité de phagocytose
58
 Morphologie

N’existe pas chez

Trichomonas

Forme générale des

trichomonadines 59
 Morphologie

N’existe pas chez

Trichomonas

Forme générale des Coupe de lʼaxostyle:

trichomonadines assemblage de microtubules 60
 Trophozoïte (coloration GIEMSA:
Morphologie colorant basique des chromosomes)

N’existe pas chez

Trichomonas

Forme générale des Coupe de lʼaxostyle:

trichomonadines assemblage de microtubules 61
 Axostyle
• Sert d’ancrage du parasite sur les
cellules épithéliales
• T. vaginalis détruit les cellules
épithéliales par contact direct et
émission de substances cytotoxiques

62
 T. vaginalis
• Figure 4. Dans la portion postérieure du
cytoplasme: le noyau (N) et l’hydrogénosome
(H), qui est lié au métabolisme énergétique
• Phagocytose
• Figures 6-8. Invagination de la membrane
plasmatique vésicule
• Figure. 8. Une bactérie étant phagocytée

63
Phagocytose chez Trichomonas

2 formes de phagocytose:
• Sans pseudopodes: a-c
• Avec des pseudopodes qui entourent la
particule phagocytée (plus classique): d-f

64
 Cycle de vie
• Cycle de vie direct (pas de vecteur)
• Infection à transmission sexuelle (ITS)
• Vit dans:
• les cavités vaginales chez la femme
• dans l’urètre chez l’homme (peut être
opportuniste)
• Pas de forme kystique
• Pas de reproduction sexuée
• Multiplication du parasite (trophozoite)
par division/fission binaire

65
 Modes alternatives de transmission
• À part de la voie de transmission sexuelle, il existe autres voies qui ont été
évoquées, mais plus ou moins bien prouvées:
• instruments contaminés (des gants, siège de toilette)
• des bains communautaires
• Transmission vertical (à la naissance par voie vaginale d’une femme infectée)
• Observée dans 2 à 17% de cas

66
 Épidémiologie de la trichomonase
• ITS non viral la plus répandue dans le monde (rural et urbain)
• 15-25% des femmes adultes
• 3 – 5 millions de cas par an aux USA
• 200 millions de nouveaux cas par an dans le monde (OMS)

• Période d’incubation 4 à 28 jours

• Infection souvent asymptomatique (50% des cas)

• Facteur de propagation à beaucoup de personnes infectées ne se soignent pas

• Il est possible que l’inflammation associée à l’infection par Trichomonas augmente le risque
de transmission du VIH 67
 Pathogénèse et symptômes
• Chez la femme:
• L’alcalinisation du vagin (pH~6) favorise la prolifération du parasite
• Le pH du vagin se situe normalement entre 3,5 et 4,5
• Les symptômes
• Souvent bénins et exaspérés lors des menstruations
• 10-50% sans symptômes
• Écoulement vaginal, douleur et irritation
• Dysurie (difficulté à uriner) et dyspareunie (douleurs lors des relations sexuelles)
• Malaise abdominal 5-12%
• Chez l’homme: généralement asymptomatique
68
 Le diagnostic
• Test de Whiff
• Quelques gouttes d’hydroxyde de potassium 10% appliquées sur du matériel vaginal
(directement sur le spéculum ou sur un étalement sur lame, dégagent une odeur âcre
(odeur similaire à celle du poisson)
• Ce test est positif chez 75% des femmes avec T. vaginalis, 90% avec la vaginose
bactérienne (VB) et est négatif dans les cas de candidose vaginale
sensibilité (%)****
Frottis humide* 50-60
Anticorps fluorescents 64-90
Coloration de Gram <1
Acridine orange 66
Giemsa 35-60
Test à sonde d’ADN** 70 -80
Culture** vaginale 85-98
Culture** urétrale chez l’homme 80
Culture** première miction chez l’homme 68
PCR (Réaction en chaîne par polymérase)*** 92-100
69
 Traitement et prévention
• Le traitement repose essentiellement sur les nitro-5-imidazoles (dérivé de
métronidazole)
• Comme il s’agit d’une ITS, il faut traiter également les partenaires
• Prévention:
• Utiliser des préservatifs (masculins ou féminins)
• Désinfecter les sites potentiellement porteurs du parasite
• T. vaginalis sensible aux désinfectants
• Ethanol à 70%, hypochlorite de sodium à 1%
• À l’extérieur de l’hôte, peut vivre:
• 6 à 24 h dans eau, sperme, urine
• 30 à 45 minutes dans l’air 70
C’est fini!

RAPPEL: quiz
pendant les 3
prochains TPs

71
BIO2150 – 13 novembre 2023

PROTISTOLOGIE

Naíla Barbosa da Costa

1
 © Naíla made with canva.com
Protistes parasites intestinaux: Entamoeba,
Giardia et Cryptosporidium
2
 Giardia
• Super-groupe: Excavata
• Phylum: Metamonada
• Classe: Zoomastigophora
• Ordre: Diplomonadida
• Genre: Giardia
• Espèces: Giardia intestinalis aussi appelée Giardia duodenalis ou
Giardia lamblia
Responsable de la maladie appelée giardiase
3
G. intestinalis = G. duodenalis = G. lamblia
Maladie Giardiase
Principaux organes affectés Petit intestin

Mode de transmission principal Féco-oral: généralement par le biais de l’eau, des

aliments ou des mains contaminés (pas de vecteur)
Distribution géographique Cosmopolite, plus fréquent dans les régions où il y a
une précarité dans l'assainissement de base
Mortalité Asymptomatique à symptômes aiguës
Jamais fatale
Diagnostic Détection des parasites (fèces, sang…)

Contrôle et prévention Eviter la contamination fécale des aliments et de l’eau

4
Formes de Giardia
• Trophozoïte (5-15 µm x 9-21 µm)
• Stade non infectieux
• Corps symétrique en forme de cerf-volant effilé
vers l’arrière
• Plat; absence de mitochondries
• 4 paires de flagelles
• 2 noyaux
• Disque de succion ventral (lui permet d’adhérer
à la muqueuse)
profil

• Ne peut pas survivre hors de l’hôte

5
Formes de Giardia
• Kyste (6-10 µm x 8 -12 µm)
• Stade infectieux
• Ovale
• 1 ou 2 trophozoïtes intracystiques avec noyau
et caryosome
• Corps médians transverses en forme de griffe
• Amas/axonème flagellaire (en vertical)
• Résiste aux conditions défavorables

6
Cycle de vie: comprends les deux formes

7
• Cycle direct (pas de vecteur):
1. L’infection de l’hôte suite à l’ingestion des
kystes de Giardia provenant d'eau, d'aliments,
de mains, de surfaces ou d'objets contaminés.

8
• Cycle direct (pas de vecteur):
1. L’infection de l’hôte suite à l’ingestion des
kystes de Giardia provenant d'eau, d'aliments,
de mains, de surfaces ou d'objets contaminés.
2. Une fois dans le duodénum, il y a un
dékystement (sous l’effet du pH gastrique) et
la libération de 2 (ou 4) trophozoïtes qui vont
se fixer aux villosités intestinales grâce au
disque succion ventral.

9
• Cycle direct (pas de vecteur):
1. L’infection de l’hôte suite à l’ingestion des
kystes de Giardia provenant d'eau, d'aliments,
de mains, de surfaces ou d'objets contaminés.
2. Une fois dans le duodénum, il y a un
dékystement (sous l’effet du pH gastrique) et
la libération de 2 (ou 4) trophozoïtes qui vont
se fixer aux villosités intestinales grâce au
disque succion ventral.
3. Chaque trophozoïte, capable de division
binaire, forme 2 autres trophozoïtes dans le
petit intestin.

10
• Cycle direct (pas de vecteur):
1. L’infection de l’hôte suite à l’ingestion des
kystes de Giardia provenant d'eau, d'aliments,
de mains, de surfaces ou d'objets contaminés.
2. Une fois dans le duodénum, il y a un
dékystement (sous l’effet du pH gastrique) et
la libération de 2 (ou 4) trophozoïtes qui vont
se fixer aux villosités intestinales grâce au
disque succion ventral.
3. Chaque trophozoïte, capable de division
binaire, forme 2 autres trophozoïtes dans le
petit intestin.
4. Après la multiplication, ils se déplacent vers le
côlon et forment de kystes par un processus
appelé enkystation. Le kyste de Giardia est le
stade le plus souvent trouvé dans les selles.
11
Cycle de vie: l’infection par de kystes
• Quand rejetés avec les selles les kystes
n’ont pas encore de pouvoir infestant
• Ils deviennent infestant dans
l’environnement
• Ils vont infester un nouvel hôte (soit
l’homme ou un animal) suite à l’ingestion
d’éléments contaminés
• Les recherches suggèrent qu’il faut entre 10
et 100 kystes pour infecter un individu

12
 Cycle de vie: l’infection par de kystes
• Quand rejetés avec les selles les kystes
n’ont pas encore de pouvoir infestant
• Ils deviennent infestant dans
l’environnement
• Ils vont infester un nouvel hôte (soit
l’homme ou un animal) suite à l’ingestion
d’éléments contaminés
• Les recherches suggèrent qu’il faut entre 10
et 100 kystes pour infecter un individu

• Les kystes sont très résistants et retrouvés dans différents plans d’eau
• Giardia est l'un des agents pathogènes les plus répandus qui devraient être éliminé de l'eau
potable. Voir comment: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15567586/
• Zoonose connue chez Giardia intestinalis 13
Prévalence et hôtes non-humains
• La giardiase est cosmopolite
• Près de 280 millions de personnes
seraient infectées dans le monde
annuellement
• 1.2 millions de cases aux É.-U.
• Coût estimé de $34 million (É.-U.)

• Prévalente dans les régions où les conditions

sanitaires sont insuffisantes
• Pays industrialisés et en développement

• Giardia infecte plusieurs mammifères

• Homme, bovins, moutons, chiens, chats,
castors, rats musqués
Source: DOI 10.1007/s10620-016-4447-0
14
 Facteurs qui prédisposent
• La malnutrition, les maladies intestinales, la dysbiose
intestinale
• Bas niveau d’acide chlorhydrique dans le liquide gastrique
• L'acide gastrique à défense contre les agents pathogènes ingérés,
un faible taux d'acide gastrique pourrait permettre à Giardia de
survivre plus facilement au passage dans l'estomac
• Cependant, Giardia colonise
préférentiellement le duodénum et le
jéjunum : un environnement aussi hostile
en raison des fortes concentrations
d'enzymes digestives et la bile (pH
basique: peu de microbes y survivent)

15
doi: 10.7759/cureus.15499
Intéraction avec l’intestin humain
• Parties du système immunitaire
intestinal dans l'ordre dans lequel
elles interagissent avec Giardia lors
de l'infection
• Barrières naturelles
• Réponses immunitaires
• Innées et adaptatives

• Nombre des trophozoïtes dans

l'intestin lors de l'infection est
représenté par la zone en bleu

• À une certaine concentration

intestinale de trophozoïtes, les
Source: doi:10.1016/j.pt.2005.11.005 symptômes sont induits (après ~6-
15 jours après l'infection)

16
Disque adhésif et interaction avec l’intestin
• Les cellules intestinales sont constamment produites
et éliminées
• Renouvellement de surface chaque 3-5 jours
• Giardia doit constamment déplacer et rattacher
pour éviter d'être éliminé par le péristaltisme

Surface dorsale du trophozoïte http://animal.memozee.com/view.php?tid=3&did=541

17
Surface ventrale du trophozoïte

La structure en forme de ventouse est le disque adhésif (AD) se fixe à l'épithélium intestinal. Le cercle à gauche (tête de flèche) est
une empreinte laissée dans la bordure en brosse (microvillosités) de l'épithélium intestinal suite au détachement du trophozoïte.
(Public Health Image Library - Dr. Stan Erlandsen CDC)

18
Disque adhésif et interaction avec l’intestin

Fig. B. MET: Interaction avec les Fig. C. MET: Agrandissement

microvillosités des stries sur le disque adhésif
19
 Manifestation cliniques/symptômes
• Premiers symptômes: nausées, douleurs gastriques, perte d’appétit, fièvre, selles molles
• Perte de poids et retard de croissance rapportés dans certains cas chez les enfants infectés
• Dans une partie de cas, l’infection peut disparaitre spontanément
• Diarrhées chronique
• Engendrant la malnutrition en conséquence de la malabsorption au niveau de l’intestin
• Parasite en compétition avec les entérocytes pour l’absorption des aliments à malnutrition
accentuée
• Malabsorption dues aux dommages causés aux villosités intestinales par le parasite
• Empêchent l’absorption de micromolécules qui induisent une diarrhée osmotique

20
Diagnostic
• Repose sur la visualisation du parasite dans les selles
• Limite de la méthode: l’excrétion des kystes est intermittente, par conséquent, il faut
parfois examiner plusieurs échantillons des selles pour visualiser le parasite

• En cas de malabsorption, de doute sur la giardiase et d’absence de parasite dans les selles, on
peut procéder à:
• Une biopsie du jéjunum (amont de l’intestin grêle) ou une ponction du liquide duodénal
• Un brossage de la muqueuse

Giardia trophozoites and cysts. Credit: Waterborne

Disease Prevention Branch, CDC
21
Diagnostic
• Tests sanguins d’immunoglobulines (test plus efficace que les examens de selles)
• Les IgG persistent quelques mois et en zones non endémiques peuvent indiquer la
présence d’infection
• Les IgM sont utiles pour les personnes en zones endémiques, car elles indiquent une
infection actuelle
• Il existe aussi des kits de détection de l’antigène

Time
22
Prévention et contrôle
• Lavage des mains, des salades, des fruits, eau propre et élimination sécuritaire
des selles devraient interrompre la transmission

• Les kystes sont détruits par:

• des températures supérieures ou égales à 50°C
• une solution d’iode à 2% tue les kystes

23
Prévention et contrôle
• Les méthodes d’élimination ou de réduction du nombre de kystes à mise en
œuvre dans les stations de traitement des eaux
• techniques de filtration avec rendement élevé
• désinfection avec produit chimique (ex.: chlore, ozone)

24
Pause?
Cryptosporidium et Giardia: une comparaison

• Couche unique de cellules épithéliales maintenues ensemble par

des jonctions intercellulaires
• Barrière contrôle l'absorption des nutriments et empêche le passage des
micro-organismes, des antigènes luminaux et des toxines vers le tissu
muqueux

DOI: https://doi.org/10.1016/j.pt.2017.02.006
26
Cryptosporidium et Giardia: une comparaison

• Couche unique de cellules épithéliales maintenues ensemble par

des jonctions intercellulaires

• Après invasion, Cryptosporidium se

situe dans une niche extra-
cytoplasmique à l'intérieur d'une
vacuole parasitophore (1)

DOI: https://doi.org/10.1016/j.pt.2017.02.006
27
Cryptosporidium et Giardia: une comparaison

• Couche unique de cellules épithéliales maintenues ensemble par

des jonctions intercellulaires

• Après invasion, Cryptosporidium se

situe dans une niche extra-
cytoplasmique à l'intérieur d'une
vacuole parasitophore (1)

• (6) Trophozoïtes de Giardia

adhèrent aux cellules épithéliales
via le disque adhésif

DOI: https://doi.org/10.1016/j.pt.2017.02.006
28
Cryptosporidium et Giardia: une comparaison

• Giardia: attachement aux cellules épithéliales

• Activation des réseaux de signalisation spécifiques, y
compris ceux des caspases (7), qui peuvent activer
l'apoptose (4*) et conduire à la perte des jonctions
intercellulaires (2)

• Cryptosporidium
• Stade de trophozoïte: inhibe l'apoptose cellulaire
• Stades de sporozoïte et mérozoïte: favorise l'apoptose
(cellules en vert)

DOI: https://doi.org/10.1016/j.pt.2017.02.006
29
Cryptosporidium et Giardia: une comparaison

• Le deux infectent principalement l'intestin grêle

et colonisent le lumen et la surface épithéliale,
mais n'envahissent pas les couches muqueuses
plus profondes

• Les deux dérangent la barrière intestinale (2)

• Les deux provoquent diarrhée (5)

• Causée par la sécrétion active, la malabsorption et mort
cellulaire non-programmée (cellules en rouge)

• Des interactions avec la microbiote (8) dans le

DOI: https://doi.org/10.1016/j.pt.2017.02.006 lumen influencent l'infectiosité et les symptômes
30
 Cryptosporidium spp.
• Super-phylum: Alveolata
• Phylum: Apicomplexa
• Classe: Conoidasida
• Ordre: Eucoccidiorida
• Genre: Cryptosporidium
• Espèces: Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium
pestis etc…
Responsables de la maladie appelée cryptosporidiose
31
Cryptosporidium spp.
Maladie Cryptosporidiose
Principaux organes affectés Intestin

Mode de transmission principal Féco-oral, hydrique, contact avec bétail

Distribution géographique Cosmopolite
Mortalité Diarrhée mais plus sévère chez les patients atteints du
SIDA et peut être fatal pour eux
Diagnostic Détection des oocystes dans les fèces, ou des
antigènes dans le sang (voir détail dans le cours)
Contrôle et prévention Éviter les contaminations fécales de l’eau et des
aliments
32
 Cryptosporidium spp.

Molecular Epidemiology of Giardia and Cryptosporidium

Infections - Scientific Figure on ResearchGate.
• Plusieurs espèces, deux se retrouvent
plus souvent chez lʼhumain:

• Cryptosporidium hominis: infecte

essentiellement l’humain

• Cryptosporidium parvum: infecte l’humain et

plusieurs animaux (zoonose)

• Impossible de distinguer morphologiquement ces 2 espèces: C. parvum étant

la plus fréquente, cette appellation est la plus souvent utilisée.
33
 Cycle de vie de Cryptosporidium
• Parasite intracellulaire: se développe entre la
membrane et le cytoplasme de l’entérocyte
• Bien qu'il habite principalement dans l'espace
extracytoplasmique, son cycle de vie implique
une intrusion et un développement au sein des
cellules intestinales

• La transmission se fait par voie fécale-orale

• Éclosions lors dʼépisodes de contamination

de réservoirs dʼeau potable, de nourriture et
des lieux de baignade publics

• Un grand nombre d’animaux peuvent être

infectés (mammifères, oiseaux, reptiles)
34
 Cycles de reproduction interne
1. La réinfection: les mérozoïtes résultant
d’une reproduction asexuée réinfectent 1
les entérocytes (mérogonie)
2. L’auto-infection: les sporozoïtes venant
dʼoocystes à paroi mince (formés après
reproduction sexuée) infectent dʼautres
entérocytes sans sortir dans l’environnement

Reproduction sexuée: deux types d’oocystes sont émis 2

après la fusion des gamètes
- Les oocystes à paroi mince è les sporozoïtes è
réinfection en interne
- Les oocystes à paroi épaisse (résistants) è environnement
è cicle externe 35
 Cycles de transmission via l’environnement
• Des oocystes à paroi plus
épaisse sont formés après
reproduction sexuée et sont
éliminés dans les selles
• Ce sont eux qui sont responsables
de la transmission de l’infection
d’un hôte à l’autre
• Les oocystes de Cryptosporidium
sont matures dès leur émission
dans les selles et peuvent être
immédiatement infectants
• Dose infectieuse: 1 à 5 oocystes
https://doi.org/10.1016/j.exppara.2018.12.001
36
Distribution
• Cosmopolite, elle est très répandue
• Plus fréquente où il y a peu d’infrastructures sanitaires et parmi des enfants

37
Manifestations cliniques
• Diarrhée aiguë : incubation d’environ 7 jours
• Aqueuse, des fois avec mucus mais sans sang ou globules blancs
• Souvent accompagnée de nausées, douleurs abdominales, malabsorption, perte de poids
importante
• L’épisode dure en moyenne 9 jours chez l’immunocompétent
• Légère fièvre surtout observée parmi les immunocompétents
• Diarrhée chronique (plusieurs mois à plusieurs années)
• Chez les personnes atteintes de SIDA, des personnes recevant thérapie
d’immunosuppression

38
Manifestations cliniques
• On peut avoir une infection légère et transitoire chez l’immunocompétent
• Des épisodes sévères de plusieurs mois de durée peuvent survenir chez l’hôte
immunodéficient
• L’infection peut remonter les voies biliaires et pancréatiques causant
pancréatite, inflammation des voies biliaires et hépatite
• L’infection des voies respiratoires peut se manifester par de la toux et de la
dyspnée

39
Prévention et contrôle
• Il n’y a pas de vaccin ou de médicament prophylactique disponibles
• L’hygiène stricte et l’assainissement des eaux sont importants
• Les personnes immunosupprimées doivent faire très attention aux sources de
transmission (animaux, eaux naturelles des lacs, eaux de consommation)

40
Prévention et contrôle
• Oocystes sont très résistants à contrôle environnemental difficile
• Les oocystes résistent à 2 heures d’exposition à l’eau de javel à de très hautes
concentrations
• Oocystes détruits par UV, l’ozone, l’ammoniaque (5 % /120 minutes ou 50 % /30
minutes), le formol/salin (10 % /120 minutes), l’eau oxygénée (3 % /30 minutes), le
dioxyde de chlore (0,4 mg/l /15 minutes), la pasteurisation à 60°C pendant 30
minutes et par la congélation à -70°C pendant 1 heure

41
Diagnostic
• Colorations des oocystes dans les frottis de selles
• Exemple: le Ziehl-Neelsen et l’auramine (rapide, pas onéreuse et bonne sensibilité)
• La sensibilité est meilleure après application des techniques de concentration
(centrifugation)
• Recherche d’antigène dans les selles (ex: ELISA) et détection d’ADN par PRC

Coloration fluorescente à l’auramine Coloration Ziehl-Neelsen modifiée 42

rhodamine
Pause?
 Entamoeba histolytica
• Super-groupe: Amoebozoa
• Embranchement: Conosa
• Classe: Archamoebae
• Genre: Entamoeba
• Espèce: Entamoeba histolytica

Responsables de l’amibiase
44
 Entamoeba histolytica
Maladie Amibiase, abcès amibien du foie
Principaux organes affectés Gros intestin, foie
Mode de transmission principal Féco-oral (direct)
Distribution géographique Cosmopolite
Mortalité Asymptomatique ou peu de symptômes mais dysenterie ou
abcès au foie peuvent être fatals
Diagnostic Détection des parasitez dans les fèces
Traitement Métronidazole
Contrôle et prévention Éviter les contaminations fécales de l’eau et des aliments
45
Importance de la maladie
• Infection est considérée comme la deuxième cause mondiale de décès par
maladie parasitaire après le paludisme selon l’OMS et la troisième selon Institut
Pasteur (2012)
• Touche toutes les personnes, mais l’amibiase hépatique affecte surtout les
personnes de 18 ans à 50 ans
• On estime qu’elle cause:
• 50 millions de cas d’infection invasive
• 100 000 décès par an

46
Cycle de vie
Cycle simple avec 2 formes:
- Kyste
- Trophozoïte

Kyste mature
(4 noyaux)

47
Cb= corps chromatoïde (agrégation de ribosome)
vac = vacuole
nu= noyau

48
Le trophozoïte 15-20 µm (10-60 µm)

RBCs = Red Blood Cells = globules rouges

49
Kyste: 12-15 µm
Le kyste mature contient 4 noyaux, lʼimmature contient 1-2 noyaux

50
Comment reconnaitre
Le kyste immature contient moins de noyaux et on peut voir la vacuole de glycogène

51
Les différentes amibes du tube digestif
Seulement E. histolytica est pathogène, les autres sont commensales

Entamoeba hartmanni

Entamoeba coli (le plus gros)

Entamoeba polecki

52
Pathogénèse: E. histolytica

Le mode commensal d'E. histolytica évolue vers

un phénotype virulent conduisant à la
perturbation de la barrière intestinale
humaine caractérisée par une séquence
particulière d'événements:
(1) L’épuisement de la couche de mucus
protectrice
(2) La destruction de l'épithélium colique
(3) L’envahissement de la muqueuse colique

53
 Pathogénèse: E. histolytica
• Se fixe à la paroi du côlon en utilisant des lectines
• Protéines qui se lient à certains glucides
• Produit des enzymes qui favorisent leur diffusion
dans la muqueuse et la sous-muqueuse
• Protéases à cystéine dégradent la matrice extracellulaire
intestinale et contournent la réponse immunitaire de
l'hôte par le clivage de l'immunoglobuline
• Possède des protéines à activités cytolytique
• Amoebapores famille de peptides membranolytiques issus
de granules cytoplasmiques qui forment des pores sur
les cellules cibles chez l’hôte
• Résistance à la lyse médiée par le complément
• Pour réussir leur invasion, les trophozoïtes doivent être
capables de contourner de multiples défenses locales et
systémiques de l'hôte, notamment l'action des protéines
activées du complément.
54
 Transmission
• Réservoir principal de l’infection est l’homme
• Singe, porc et chien sources d’infection mais dans
une moindre mesure.
• Pas de zoonose connue

• Transmission: de personne à personne par eau,

aliments contaminés (voie fécale-orale)

• Les porteurs sains peuvent l’héberger pendant 5

ans à facteur de dissémination

55
 Distribution
• L’amibiase sévit partout dans le monde
• Elle est surtout présente où il y a moins d’infrastructure sanitaires (collecte et
traitement des eaux usées)

56
 La dysenterie amibienne
• Peut être limitée à la muqueuse ou être transmurale (traversant la paroi
intestinale)
• Symptômes variables de selles molles occasionnelles jusqu’à une colite
fulminante (forme sévère)
• Crachats et selles peuvent être composés uniquement de mucus et sang
• Douleur abdominale, fièvre et leucocytose (augmentation du nombre de
globules blancs dans le sang)
• Dans les formes sévères, il peut y avoir perforation
et péritonite (abdomen de bois, fièvre et état septique)
ensuite forme transmurale.

57
 Amibiase intestinale aiguë avec nombreuses
Coupes de muqueuse du colon qui montrent de nombreux amibes infiltrant la muqueuse reconnaissables
trophozoïtes à la surface mais aussi en profondeur par le noyau caractéristique
58
L’abcès amibien du foie (AAF)
• Localisé au niveau du lobe droit
• L’AAF peut survenir après une longue
période latente
• Seulement 20% des patients ont la présence
d’amibes visibles dans les selles (70% par
contre sont positifs par culture)

59
Section dʼun abcès amibien du foie avec trophozoïtes dont certains
contiennent des globules rouges

60
Diagnostic
• Microscopie:
• On peut identifier le parasite dans les selles, le pus et les biopsies
• Le test n’est pas très sensible
• Lors d’une dysenterie amibienne, on retrouve le parasite dans 33 à 50% des cas
• Avec des examens de selles répétés on peut retrouver le parasite dans les selles
• Radioscopie, radiologie thoracique, échographie abdominale

61
Prévention
• Application de mesures préconisées pour la prévention des maladies
digestives à transmission fécale-orale:
• L’éducation et la promotion de l’hygiène (lavage des mains après défécation, couverture
des aliments etc)
• Traitement des personnes infectés (spécialement ceux qui manipulent de la nourriture,
individus dans les institutions)
• Nettoyer les légumes et fruits avec de l’eau contenant de l’iode ou de fortes
concentrations de chlore puis les rincer avec de l’eau propre
• L’eau de consommation peut être désinfectée par:
• Ébullition
• L’ajout d’iode pour obtenir une concentration d’iode de 4-8 mg/L

62
C’est fini!

RAPPEL: quiz 1
pendant le
prochain TP
(Plasmodium et
Trichomonas
vaginalis)
BIO2150 – 20 novembre 2023

PROTISTOLOGIE

Naíla Barbosa da Costa

1
Protistes parasites kinétoplasdides:
Trypanosoma et Leishmania
2
Le kinétoplaste des kinétoplastides
• Région de la mitochondrie où on trouve une grande concentration d’ADN
près des corpuscules basaux=kinétosomes (sité à la base du flagelle)
• Joue un rôle dans la production d’énergie

Kinétoplaste Flagelle

Mitochondrie

Noyau

https://www2.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/kinet.html

3
Stades: selon la forme de la cellule et localisation du kinétoplaste

Postérieur

Antérieur

4
Les kinétoplastides parasites humaines et leurs vecteurs
• Trypanosoma brucei (sous-espèces T. b. gambiense et T. b. rhodesiense)
• Vecteur: mouche tsé-tsé (Glossina)

5
Les kinétoplastides parasites humaines et leurs vecteurs
• Trypanosoma brucei (sous-espèces T. b. gambiense et T. b. rhodesiense)
• Vecteur: mouche tsé-tsé (Glossina)
• Trypanosoma Cruzi
• Vecteur: punaise hématophage de la sous-famille Triatominae

6
Les kinétoplastides parasites humaines et leurs vecteurs
• Trypanosoma brucei (sous-espèces T. b. gambiense et T. b. rhodesiense)
• Vecteur: mouche tsé-tsé (Glossina)
• Trypanosoma Cruzi
• Vecteur: punaise hématophage de la sous-famille Triatominae
• Leishmania spp
• Vecteur: mouche des sables de la sous-famille Phlebotominae

7
 Les kinétoplastides parasites: modèles de laboratoire
• Il y a une vaste littérature en biologie moléculaire et
immunologie en explorant les mécanismes sophistiqués
de subversion de Trypanosoma et es de Leishmania contre la
réponse immunitaire
• Chaque étape du cycle de vie peut présenter une variété de
glycoprotéines et de glycoconjugués exposés à la surface,
certains peuvent également présenter des variations inter
ou intra-souches
• Trypanosoma brucei peut changer rapidement la structure
antigénique (glycoprotéine de surface variante, ou VSG)
évitant la reconnaissance par le système immunitaire

Pour en savoir plus: Les différents rôles des VSG (Pereira et al. 2022)
- The Dialogue of the Host-Parasite Relationship: Leishmania spp. and Trypanosoma cruzi Infection (https://doi.org/10.1155/2015/324915)
- Overview of the role of kinetoplastid surface carbohydrates in infection and host cell invasion: prospects for therapeutic intervention (doi: 10.1017/S0031182019001355)
- Evolution of the variant surface glycoprotein family in African trypanosomes (doi: https://doi.org/10.1016/j.pt.2021.07.012) 8
Trypanosoma
• Super-groupe: Excavata
• Phylum: Euglenozoa
• Classe: Kinetoplastea
• Genre: Trypanosoma
• Espèces: Trypanosoma brucei et Trypanosoma Cruzi

Responsable de la trypanosomiase africaine (maladie du

sommeil: T. brucei) et américaine (maladie de Chagas: T. Cruzi)
9
Trypanosoma: quelques caractéristiques structurales
• Une seule grande mitochondrie avec
kinotéplaste
• Compartimentation des voies
glycolytiques dans les glycosomes
• Organite membranaire qui contient les
enzymes glycolytiques, typique des
kinetoplastides, absent chez les euglènes
• Essentiel à la survie du parasite
• Cible médicamenteuse potentielle

10
Trypanosoma: quelques caractéristiques structurales
• Membrane ondulante (sauf chez les
Flagelle
stades dépourvus de flagelles) (axonème)
• Membrane entourant le flagelle à fonction
de locomotion (augmenter la mobilité)
• Existence d’une tige paraxial/paraflagellaire
(réseau de filaments) à l’intérieur de la Membrane
ondulante
membrane, connectée à l’axonème

Tige paraxiale ou paraflagellaire

11
T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense
Maladie
Principaux organes affectés
Mode de transmission/vecteur
Distribution géographique
Mortalité
Diagnostic
Contrôle et prévention
Trypanosomiase africaine
(maladie du sommeil)
Sang, système lymphatique, système nerveux central
Mouche tsé-tsé = glossine (genre Glossina)
Exclusive à 36 pays Africains
Phase aigue due à l’infection sanguine puis symptômes
neurologiques. Mortelle si non traitée
Détection du parasite dans le sang, le système lymphatique et le
système nerveux
Vêtements protecteurs, contrôle du vecteur
12
Trypanosomiase africaines (maladie du sommeil)
• Maladies initialement rurales, mais
maintenant urbaines et périurbaines
• Distribution irrégulière mais
exclusivement africaine
• Dépendant de caractéristiques
topographiques et de la présence du
vecteur (mouche tsé-tsé)
• Selon l’OMS: populations de 36 pays au
sud du Sahara sont exposées au risque (60
millions de personnes)

Modifed from https://doi.org/10.1371/journal.pmed.0050055 by 10.2217/FMB.11.44 13

Trypanosomiase africaines (maladie du sommeil)
• Les parasites
• T. brucei gambiense et T. brucei rhodesiense sont morphologiquement identiques

14
Trypanosomiase africaines (maladie du sommeil)
• Les vecteurs: mouches hématophages du genre Glossina (tsé-tsé)
• Glossina palpalis (principale chez T. b. gambiense) à forêt tropicale, abord des
lacs et des rivières
• Glossina morsitans à brousse sèche, zones boisées
• L’abondance de glossines dépend essentiellement de 4 facteurs:
• La chaleur (température entre 25 et 30°C)
• L’humidité
• L’ombrage
• La présence de nourriture

15
 Cycle de vie et morphologie du parasite
Trypomastigote (forme
Trypomastigote
allongée, se divise)
métacyclique

Chez l’humain ou
autre mammifère
Épimastigote

Chez la mouche Trypomastigote (forme

compacte, ne se divise pas)

Trypomastigote procyclique 16
Morphologie et division du parasite
• Formes trypomastigotes dans le sang humain
• Forme allongée: jusqu’à 33 µm de long par 1.5 à 3 µm de
large, fait la division cellulaire
• Forme compacte: 15 µm (sans le flagelle libre), ne se divise
pas, est infectieuse pour l’insecte
• Formes trypomastigotes chez le vecteur
• Procyclique: qui se divise au début de leur cycle dans le conduit digestif de l’insecte
• Métacyclique: dans les glandes salivaires (fin du cycle chez l’insecte), ne se divise pas,
infectieuse pour l’humain
• Forme épimastigote chez le vecteur
• Division dans les glandes salivaires
• Pas de forme amastigote intracellulaire contrairement à T. Cruzi
17
 Cycle de vie en détail
• Formes trypomastigotes injecté dans la circulation épimastigotes
sanguine par le vecteur
• Multiplication par division simple chaque 5-6 heures dans
le sang et la lymphe avant d’envahir le système nerveux
• Le vecteur s’infecte lorsqu’il pique l’être humain
infecté
• Dans le vecteur le trypomastigote se transforme en
épimastigote en passant d’abord par la forme
trypomastigote procyclique
• Le vecteur devient infectant pour un autre humain lors de
la transformation des épimastigotes en trypomastigote
métacyclique, 18 à 35 jours après l’ingestion
• Trypomastigotes métacycliques seront injectés par le
vecteur pour infecter un autre hôte
https://www.nature.com/articles/nrmicro1428/figures/1 18
Cycle de vie

19
Trypanosoma brucei: échappement au système de défense
• Trypomastigotes métacycliques s'adaptent à leur environnement lorsqu’ils sont
présents dans la circulation sanguine de l'hôte mammifère
• Changement constant du manteau antigénique à composé par des glycoprotéines de
surfaces variables (VSG: variant surface glycoprotein VSG), capable de subir des
modifications au niveau de la composition des acides aminés
• La membrane cellulaire est densément remplie de dimères de VSG (~90 % de sa protéine
de surface cellulaire) è permettent au parasite d'échapper au système immunitaire et
d'établir une infection chronique

20
https://arxiv.org/pdf/1804.03486.pdf
 Évolution de la maladie et symptômes

(système nerveux central)

Érosion ou ulcération de la
peau ou d'une muqueuse

Inflammation des
ganglions

T. b. gambiense
T. b. rhodesiense
21
 Évolution de la maladie et symptômes
• Début (phase sanguine)
• Érosion ou ulcération de la peau ou d'une muqueuse (chancres)
• Fièvre intermitente et céphalées

22
 Évolution de la maladie et symptômes
• Début (phase sanguine)
• Érosion ou ulcération de la peau ou d'une muqueuse (chancres)
• Fièvre intermitente et céphalées
• Attaques du système lymphatique
• Inflammation des ganglions (adénopathies)
• En région endémique, l’absence de réponse aux traitement antimalariens chez un patient
fiévreux présentant des adénopathies suggère le diagnostique

23
 Évolution de la maladie et symptômes
• Début (phase sanguine)
• Érosion ou ulcération de la peau ou d'une muqueuse (chancres)
• Fièvre intermitente et céphalées
• Attaques du système lymphatique
• Inflammation des ganglions (adénopathies)
• En région endémique, l’absence de réponse aux traitement antimalariens chez un patient
fiévreux présentant des adénopathies suggère le diagnostique
• Attaques du système nerveux central (phase neurologique)
• Les céphalées s’aggravent, difficulté de concentration, la somnolence apparaît, une grande
fatigue s’installe et perte du poids
• Des changements de personnalité, une psychose, des tremblements et une inversion du
rythme circadien réveil/sommeil
• Avec le temps, le patient devient difficile à réveiller, ne s’alimente plus à coma et mort

24
 Évolution de la maladie et symptômes
• Début (phase sanguine)
• Érosion ou ulcération de la peau ou d'une muqueuse (chancres)
• Fièvre intermitente et céphalées
• Attaques du système lymphatique
• Inflammation des ganglions (adénopathies)
• En région endémique, l’absence de réponse aux traitement antimalariens chez un patient
fiévreux présentant des adénopathies suggère le diagnostique
• Attaques du système nerveux central (phase neurologique)
• Les céphalées s’aggravent, difficulté de concentration, la somnolence apparaît, une grande
fatigue s’installe et perte du poids
• Des changements de personnalité, une psychose, des tremblements et une inversion du
rythme circadien réveil/sommeil
• Avec le temps, le patient devient difficile à réveiller, ne s’alimente plus à coma et mort
En région endémique tout symptôme neurologique/psychiatrique récente
doit faire penser à la trypanosomiase
25
Diagnostic
• Parasite mobile identifiable lorsqu’il est présent:
• Les tests les plus utilisés Card agglutination test for trypanosomiasis. P Büscher. Attribution
4.0 International (CC BY 4.0). Source: Wellcome Collection.

• CATT: test sérologique en pratiquant l’agglutination sur carte (Card Agglutination Test
for Trypanosomiasis = CATT)
• Si agglutination à présence de l’antigène agglutiné avec l’anticorps
• Test rapide et sensible
• Observation entre lame et lamelle d’aspiration ganglionnaire
• Technique simple souvent positive dans la phase hémolymphatique de la maladie
• Sert souvent à confirmer les résultats du CATT

26
Diagnostic: autres méthodes
• Observation d’une goutte de sang
• Directe: peu sensible, elle doit être répétée à plusieurs fois
• La goutte épaisse colorée au Giemsa détecte le parasite si la parasitémie atteint 5000
parasites/mL
• Après concentration des trypanosomes du sang (ex. par centrifugation)
• Dans la phase neurologique, le trypanosome devient difficile à trouver dans le
sang et doit être recherché dans le liquide céphalo-rachidien (LCR)
• Indicateurs de présence de la maladie à l’examen du LCR
• Une augmentation des lymphocytes (ad 2000 lymphocytes/ml)
• Présence des cellules de Mott (sortes de globules blancs)

27
 Prévention
• Dépistage actif de la maladie
• Traitement systématique des malades
• Lutte contre la glossine à l’aide de pièges à glossines (tsetse traps)
• Protection individuelle contre les piqûres

28
www.tsetse.org
Pause?
Trypanosoma Cruzi
Trypanosomiase américaine
Maladie
(maladie de Chagas)
Principaux organes affectés Sang et foie (phase aigüe), cœur, œsophage et côlon (phase
chronique)
Mode de transmission/vecteur Réduve triatome (punaise prédatrice qui aspire sang et vit dans
les fentes des murs des maisons)
Distribution géographique Amérique du Sud (21 pays, au Brésil principalement)
Mortalité 6 à 7 millions de personnes sont infectées le monde
Environ 10 000 décès chaque année (OMS)
Diagnostic Détection du parasite dans le sang ou tissus infectés
Contrôle et prévention Contrôle du vecteur, améliorations des habitations pour prévenir
l’infestation par de vecteurs
30
 Distribution du vecteur et de la maladie de Chagas

Approximate distribution of the main insect vectors associated with Map of Chagas-endemic regions of Central and South America showing
the human habitat that still require control activities in the Americas respective associations with the 14 most important vector species.
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801029-7.00005-8 https://doi.org/10.1016/B978-0-12-801029-7.00005-8 31
Stades du parasite chez l’humain
• Contrairement à T. brucei qui a un seul stade chez
l’homme, T. Cruzi a deux stades chez l’homme:

• Stade trypomastigote
• Allongée, extra cellulaire, aspect d’un « C » ou d’un
« S », pas de division cellulaire, noyau central,
kinétoplaste postérieur

• Stage amastigote
• Arrondie, intracellulaire, pas de flagelle, division intra
cellulaire

32
 Cycle de vie: chez
l’humain
1. Piqûre de la réduve et passage
des trypomastigotes dans les
fèces de l’insecte
2. Ils pénètrent dans les cellules
au niveau de la piqûre et se
transforment en amastigotes
3. Les amastigotes se multiplient
par fission binaire dans les
cellules de tissues infectés
4. Les amastigotes intracellulaires
se transforment en trypomasti-
gotes puis sortent de la cellule et
entrent dans la circulation
sanguine (où il n’y a pas de
33
division cellulaire)
 Cycle de vie: entrée dans la cellule hôte et réplication
• C’est l’amastigote qui se divise à
l’intérieur des cellules de l’hôte
• Parasite enveloppé dans une vacuole
parasitophore (VP) avec des
propriétés de phagolysosome
• Système de défense: il s’échappe de
la VP avant la fusion avec les
lysosomes, ce qui évite sa destruction
(stratégie de survie dans l’hôte)

PVM: membrane parasitophore vacuolaire,

PV ou VP: vacuole parasitophore
34
 Cycle de vie: chez
le vecteur
5. Ingestion de trypomastigotes
par un réduve après la piqûre
6. Les trypomastigotes ingérés se
transforment en épimastigotes
dans l’estomac du vecteur
7-8. Les parasites se multiplient
et se différencient en trypomasti-
gotes métacycliques infectieux
dans l'intestin à rejetés dans les
fèces (1)

35
 Transmission sans vecteur
• Autres modes de transmission de la maladie beaucoup moins fréquents que la
transmission par le vecteur
• Transfusion sanguine
• Transmission congénitale (dans 1 à 10% des naissances de mères infectées)
• Transplantation d’organes
• Accidents de laboratoire
• Aliments contaminés non-pasteurisé (açaí)

36
 Symptômes
• L’infection se divise en 3 phases:
1. Phase aiguë: pas de symptômes ou
symptômes bénins (70-90% de cas)
• Premiers signes d’infection: lésion cutanée
(chagome) ou un œdème violacé des
paupières d’un œil (signe de Romana),
associé à une hypertrophie des ganglions
lymphatiques préauriculaires
2. Phase de latence: séropositivité
(production d’anticorps) avec absence d’une
parasitémie détectable
• 10 ans ou toute la vie 37
 Symptômes (suite)
• L’infection se divise en 3 phases:
3. Phase chronique: les parasites se
cachent dans les muscles cardiaques et
digestifs
• Troubles cardiaques (30%) ou troubles
digestifs (méga-œsophage/achalasie,
mégacolon)

38
 Diagnostic
• Repose avant tout sur l’identification au
microscope du parasite dans le sang ou les
tissus infectés
• Ex: observation directe d’une goutte de sang colorée
ou non (très utile en phase aiguë) ou observation d’une
aspiration provenant d’un chagoma
• Les techniques sérologiques sont également utiles
(ELISA indiret)
• Les techniques de concentration peuvent être
aussi employées (centrifugation)

39
 Prévention
• Il n’existe pas de vaccin
• La lutte anti-vectorielle est la plus recommandée et la
plus efficace a plus efficace
• Améliorations des habitations pour prévenir
l’infestation par des vecteurs
• Dépistage :
• des donneurs et de receveurs de sang, d’organes,
de tissus ou de cellules
• des nouveau-nés de mères infectées, et des frères Habitation du type « pau a pique » dont les fentes
et sœurs d’enfants infectés pour assurer un on peut trouver le vecteur de la maladie de Chagas,
qui préfère des endroits sombres et secs
diagnostic et un traitement précoces

40
Pause?
 Leishmania spp:
• Super-groupe: Excavata
• Phylum: Euglenozoa
• Classe: Kinetoplastea
• Genre: Leishmania
• Plusieurs espèces, classifiées et regroupées en deux grands sous-genres:
• Leishmania Viannia (Amérique du Sud et Centrale) et Leishmania Leishmania
(zones tropicales d’Afrique et d’Asie)

Responsable de la leishmaniose
42
 Leishmania spp.
Maladie
Principaux organes affectés
Mode de transmission/vecteur
Distribution géographique
Mortalité
Diagnostic
Contrôle et prévention
Leishmaniose
Peau et viscères
Brulots (sand fly) par piqûre
Foyers dans les régions tropicales et subtropicales à
travers le monde
La forme viscérale peut être mortelle
Détection des parasites dans les lésions cutanées, la
moelle osseuse et les tests sérologiques
Minimiser le contact avec le vecteur
43
 Leishmaniose
• Genre Leishmania:
• parasite intracellulaire qui vit à l’intérieur des macrophages

• Le vecteur:
• Brulot ou mouches des sables (type de phébotome)
• Lutzomyia aux Amériques
• Phlebotomus ailleurs

• Deux type de manifestation:

• Leishmaniose cutané (ulcères cutanés), chez 1 à 1,5 millions d’individus par an
• Leishmanioses viscérale, environ 500 000 cas par an

44
 Cycle de vie
• Amastigotes chez l’hôte
• Humain, chiens et d’autres mammifères
• Le vecteur injecte le promastigote
En 24 à 72h
métacyclique (forme allongée et mobile)
• Promastigotes entrent dans les
macrophages par phagocytose et se
transforment en amastigotes (forme
ovoïde sans flagelle)
• Les promastigotes ont à leur surface des
molécules (lipophosphoglycanes;
gp63=protease) qui permettent de
s’attacher aux récepteurs des
macrophages pour être phagocytés
45
 Invasion des macrophages
• L'invasion des macrophages de l'hôte implique une interaction complexe entre
les molécules de surface du parasite et les récepteurs des macrophages
• Facilite l'attachement et l'absorption du parasite
• Désactive et retarde les défenses des macrophages
• Après l’invasion le parasite continue de subvertir la cellule hôte en manipulant les voies de
signalisation

Signaling events leading to the induction or inhibition of macrophage functions

during Leishmania infection (Source: doi: 10.1128/CMR.18.2.293-305.2005) 46
 Cycle de vie

En 24 à 72h

• Promastigotes dans le vecteur

• Le vecteur pique surtout la nui et au
crépuscule
• Il s’infecte en ingérant des amastigotes
que se transforment en promastigotes 4 à 18 jours
(multiplication par fission binaire)

47
Cycle de vie Étape du phébotome Étape humaine

48
 Mécanismes pour échapper au système de défense
• Le parasite persiste dans le phagosome
(vacuole parasitophore, contrairement à T.
cruzi) mais il resiste aux enzymes lysosomales
des macrophages
• Le parasite possède à sa surface:
• Des glycoprotéines résistantes aux hydrolases
lysosomales
• Un revêtement de lipophosphoglycanes (LPG)
qui protègent le parasite
• Le parasite produit des enzymes inhibitrices
des enzymes lysosomales:
• Des phosphatases acides qui lui permettent de
neutraliser l’activité oxydatrice des neutrophiles https://doi.org/10.2217
/fmb.14.103 (source)
et des macrophages

49
 Mécanismes pour échapper au système de défense
• Le parasite modifie, à l’aide des enzymes qu’il produit (ex. neuroaminidases), la
composition de la paroi des macrophages
• L'immunité contre les pathogènes intracellulaires est orchestrée par les cellules T et nécessite
souvent la participation des lymphocytes T cytotoxiques CD8+
• Faible efficacité dans la présentation d'antigène aux molécules du complexe majeur
d'histocompatibilité (CMH/MHC): stratégie d’échaper à la detection par des lymphocytes T

50
3 principales formes de leishmanioses
• La forme cutanée
• Caractérisée par des ulcères de la peau
• Causée par L. tropica, L. mexicana ou L. braziliensis

• La forme muqueuse
• < 5% des cas
• Apparait au niveau des muqueuses du nez et de la bouche quelques semaines ou années après la forme
cutanée
• Surtout associée avec L. braziliensis braziliensis

• La forme viscérale
• Fièvre, perte de poids, pancytopénie (grave diminution du taux de globules rouges) et
hépatosplénomégalie (augmentation du volume du foie et de la rate) et hyper gammaglobulinémie (taux
anormalement élevé de gammaglobulines (immunoglobulines) dans le sang)
• Surtout causée par le complexe L. donavoni

51
 Distribution de la Leishmaniose cutanée

Cinq pays où LC ou LV sont hautement

endémique (90% de cas): Indie,
Bangladesh, Nepal, Brésil, Sudan

52
Diagnostic
• Détection d’amastigotes
• Tissus infectés (biopsie, moelle osseuse pour leishmaniose viscérale)
• Bord des lésions lors de leishmanioses cutanées après aspiration de la peau

• Culture des promastigotes

• Tests sérologiques (recherche d’anticorps, eg: ELISA)

Amastigotes de L. donovani dans aspiration de la rate

53
Traitement et prévention
• Traitement
• Les antimoniés pentavalents (Glucantime ®)
• Mal toléré mais sécuritaire: des nausées, céphalées, malaise…
• L’amphotéricine B
• Guérit les cas résistants aux antimoniés pentavalents
• Médicament avec beaucoup d’effets secondaires
• La miltefosine
• Très efficace, administré par voie orale

• Prévention
• Mettre en place des stratégies associant:
• La prise en charge des cas
• La lutte anti-vectorielle
• La surveillance des populations des réservoirs animaux
• La majorité des leishmanioses sont des zoonoses (OMS) 54
 La conversation:
• Leishmaniose: maladie
tropicale négligée (OMS)

• Chiens transportent le
parasite (“importés” aux
Étas-Unis et Canada ou em
voyage avec leurs tuteurs)

• Les phlébotomes porteuses

du Leishmania ne se https://theconversation.com/un-parasite-mangeur-de-chair-transporte-par-les-chiens-fait-son-
trouvent pas au Canada apparition-en-amerique-du-nord-148618 (auteurs de l’UdeM)

• Mais le parasite perdure chez des chiens et il y a été démontré que les tiques peuvent aussi
transmettre la leishmaniose
• Il est malheureusement possible que le Leishmania s’établisse au Canada et aux États-Unis
55
C’est fini!

RAPPEL: révision à la prochaine

séance, on aura un jeu de questions
et des points bonus :)