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MASCRA- 20

Les Parasites

1. Introduction
Les parasites sont ainsi définis comme des êtres vivants pathogènes de règne animal, qui
pendant une partie ou toute leur vie dépendent d’autres êtres vivant hôtes (humain, animal,
végétal).

Ils provoquent souvent des infections intestinales et/ou hépatiques. Ils peuvent toucher les
personnes vivant des zones chaudes et humides à faible niveau d’hygiène ou des sujets ayant
séjournés dans ces régions du monde (exp. lambliase, taeniasis, ascaridiose, oxyurose et
amibiase)

Les parasites sont dotés de plusieurs caractéristiques :

-leur diversité morphologique et biologique (mobilité, reproduction, métabolismes), les


parasites sont différents même au sein d’une même famille : Morphologiquement : la taille
d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Tænia), de l’ordre du micromètre (microsporidies,
leishmanies).

-Un simple examen à l’œil nu (Tænia), la microscopie optique (plasmodies) voir électronique
(microsporidies) sont utilisés pour les rechercher.

-Stades parasitaires : un même parasite (protozoaire, helminthe, micromycète, ectoparasite)


peut prendre chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire, des formes
particulières correspondant à différents stades de son développement. Ils peuvent être macro
ou microscopiques, intra ou extra cellulaires sous forme adulte ou larvaire, les ectoparasites
insectes sous forme d’œuf, de larve (nymphe) ou d’adulte (imago).

-la Forme, soit sous formes libres ou intracellulaires (globules blancs ou rouges,
hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes
asexuées ou à potentiel sexué.

-La persistance, ils peuvent être permanents, leur existence complète se déroule dans un ou
plusieurs hôtes (Taenia, trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans
l’environnement et l’autre parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une
vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasite).

2. Structure
Les parasites se présentent sous deux formes

-Parasites unicellulaire : on les appelle les Protozoaires, ils vivent en colonies. Ils se déplacent
garce aux flagelles (ou encore garce à des ondulations ou des structures de la membrane
externe (Toxoplasme, Plasmodium, Giardia) (Schéma 1).

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-Parasites pluricellulaires : sous deux formes, les Métazoaires, en général, ce sont des vers
qui peuvent se développer dans un milieu particulier (tube digestif, foie, peau). Ils ont diverses
formes, rond (oxyures,), plats long (tænia) (Schéma 1)

-ou encore les Arthropodes comme les acariens, arachnides (gale), insectes (morpions, poux)
(Schéma 1).

Protozoaires

Plasmodium Giardia

Métazoaires

Oxyures Taenia

Arthropodes
Schéma 2 : Parasites pathogènes pour l’homme

Poux
Schéma 1 : Différentes formes de Parasites

3. Classification
La classification repose sur la forme et la taille (Tableau 1). On distingue 3 principaux groupes
:
1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des
plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils. Ils se présentent
sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté, intra ou extracellulaire.
2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus
différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire,
embryonnaire ou ovulaire.
3. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des
métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides

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mollusques crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) males et femelles,
œufs et larves (nymphes).

Tableau 1 : Principales formes, tailles et localisations de parasites

4. Réservoir de parasites
Pour assurer sa la survie, le parasite puise dans des réservoirs d’agents, à titre d’exemple
l’homme malade ou porteur sains de parasites peut jouer ce rôle. Parfois les animaux et les
végétaux sont également des réservoirs et assurent la survie (rongeurs).
Plusieurs types d’hôtes peuvent exister :
les hôtes intermédiaires dans lesquels le germe doit obligatoirement séjourner avant de
devenir infestant. Il s’agit d’un être vivant chez lequel le parasite doit obligatoirement

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séjourner pour se transformer en une forme (le plus souvent larvaire) infestante pour l’hôte
définitif
Il en existe deux formes :
-L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du
parasite et sa transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir
une multiplication, une maturation le transformant en une forme infectante après une
série de migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles,
mollusques) ou bien encore une maturation en même temps qu’une multiplication
(trypanosomes ingurgités par une mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant
de forme).
- L’hôte intermédiaire passif : Il abrite la forme infestante jusqu’à un passage accidentel
chez l’hôte définitif (cyclops et filaire de Médine). On peut en rapprocher certains végétaux
de formes ayant déjà subit une maturation chez un autre hôte intermédiaire (mollusque
puis cresson sauvage dans le cas de la distomatose).

5. LES MODES D’INFESTATION


- La voie orale : Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes
(viande de bœuf taenia, douves), transcutanée (bilharzies).
-Par piqûres : les plus graves par des piqûres (filaires, paludisme), déjections, ou sécrétions
(borréliose) d’insectes hématophages.
- La mère-enfant : par voie trans-placentaire. Elle le fera le plus souvent en même temps que
les anticorps spécifiques circulants (Toxoplasmose).
-La transfusion sanguine (paludisme)
-La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination
(toxoplasmose, paludisme..).

6. Cycles de vie des parasites


Deux cycles caractérisent la vie d’un parasite
- Cycles directs : sous deux formes
*Cycles courts ou le parasite est immédiatement infestant (exp. amibes) ou auto infestant
(forme parasitaire émise, larves ou œufs embryonnés, est immédiatement infestante : c’est
le cas des anguillules et oxyures)
*Cycles directs longs : une maturation (éclosions des œufs embryonnés, mues des larves) du
parasite qui doit s’séjourner une période courte à l’extérieur sous certains facteurs tel
l’humidité, la chaleur et de composition des sols (ascaris, anguillules, ankylostomes).
-Les cycles indirects : le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (ou vecteur
transformateur obligatoire de l’agent pathogène en une forme infestante): poissons
(bothriocéphale, Opistorchis) crustacés (douve de Chine), mollusques (douves et
schistosomes), mammifères (taenias), fourmi (douve).
*N.B. Plus d’exemples (cf. documents associés)

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7. Pathogénicité des parasites


La pathogénicité des parasites reste proportionnelle à la diversité, à la quantité de parasite
et à leur pouvoir à détourner les défenses de l’hôte. Elle dépend également de leurs
localisations, migrations, métabolismes, et aux différents stades de leur développement.
Ainsi plusieurs d’action sont possibles :-
-Action infectieuse : coexistence entre un parasite et un germe, par exemple l’association
« bilharzies-salmonelles » ou Salmonella sp enchâssée dans le schistosome échappe à la
thérapeutique curative complète, elle est plus discutable dans la relation entre l’appendicite
et l’oxyure.
-Action immunodépressive, allergique voir anaphylactique est celle de tout corps étranger
pénétrant un organisme qui se défend.
-Action spoliatrice : le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition.
Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux
(anémie ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie
par spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose). La spoliation sanguine est
le résultat de perte (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse duodénale),
d’hémolyse (hématozoaires du paludisme).
-Action mécanique-traumatique fréquente dépend de la taille des parasites, de leurs
localisations. Elle peut être microscopique (éclatement de globules blancs pour les
leishmanies et de globules rouges pour l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le
toxoplasme), ou macroscopique comme l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique),
biliaire (douves) ou intestinale par des ascaris, la perforation d’un ver, ou encore la
compression par un kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
-Action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement
cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien…)
-Action irritative : elle peut être réflexe (spasmes intestinaux de l’intestin agressé , diarrhées,
épisodes de toux au passage de formes vermineuses larvaires…) par contre non soignée elle
peut entraîner la formation de granulomes inflammatoires autour des œufs ou larves
parasitaires (dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires des bilharzies) et/ou des
foyers de scléro-fibrose (filarioses, bilharzioses.
-Action toxique due à l’émission et sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de piqûre
ou de produits métabolisés par le parasite ou mort du parasite lui-même, qui auront des
actions allergisantes voir anaphylactiques, histolytique comme les amibes nécrosantes,
hémolytique dans le cas du paludisme ou nécrotique dans quelques parasitoses à tiques.
-Action complexe pathogène : Ces modes d’actions souvent multiples et parfois spécifiques
d’un parasite, mettant en cause des parasitaires, bactéries ou virus. Ces deniers entre en
compétions suite à un déficit en nutriments (exp. associations mortelles : paludisme et
rougeole, bilharzioses et salmonelloses, et malnutrition, observée dans les pays les plus
démunies)
-Action de type Réactions excessives de l’hôte : Certaines réactions excessives de l’hôte à
l’infestation parasitaire peuvent être pathogènes. Trois processus peuvent avoir lieu :

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*processus cellulaires : mobilisation massive des macrophages, éosinophiles


*Processus tissulaires : ils s’expriment par les granulomes réactions autour d’un œuf (exp :
bilharzioses) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires, évoluant
éventuellement vers des calcifications (vessie et uretères dans la bilharziose uro-génitale)
*Processus immunopathologiques : par l’implication des antigènes, anticorps et complexes
immunes circulants participant à la formation de métaplasies réactionnelles (granulomes), de
phénomènes allergiques et anaphylactiques.
-Action de Favorisation parasitaire et Echappement (Evitement) : l’action de facilitation se
manifeste par l’évolution du parasite dans hôte. Ce dernier s’organise pour assurer sa survie
(adaptation) par différents moyens : comme dans le cas des taeniases (T. saginata) peut
produire plus de 100 millions d’œufs par an), l’œuf d’ascaris et de P. malariae peuvent
survivre plusieurs années. Cette facilitation de la survie parasitaire s’accompagne de
phénomènes échappement parasitaire afin de contourner les défenses de l’hôte.
Il est à noter que la forme parasitaire intracellulaire est la plus résistante, elle peut mettre en
jeu différents mécanismes (utilisation de récepteurs cellulaires, inhibition de la fusion
phagosome-lysosome et des enzymes lysosomiaux, détoxification des composés oxygénés, «
évasion» du lysosome, modifications et ou modulations des molécules du CMH, de la sécrétion
des cytokines, de l’activité du complément …) ,
Par ailleurs les formes extracellulaires parasitaires sont différentes (isolement dans le tube
digestif, enkystement, variations antigéniques de surface, et immunomodulation comprenant
la stimulation de production d’interféron gamma, la libération d’antigènes solubles,
l’hydrolyse des immunoglobulines, la « fabulation » consistant à se couvrir d’antigènes de
l’hôte ou l’inhibition du complément…).
Ces différents modes de défense du parasite face à son hôte jouent un rôle dans l’équilibre
entre l’hôte et son parasite et expliquent les variations des expressions cliniques chez le
malade (symptomatologie) entre le portage sain de parasites et les tableaux cliniques qui
parfois sont mortels, conséquence d’un déséquilibre à l’avantage du parasite.

8. Diagnostic des Infections Parasitaires


Le diagnostic repose sur deux orientations

Diagnostic direct, il peut être macro ou microscopique, il met en évidence le parasite sous
ses différentes formes (adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments).On peut e
rechercher dans des prélèvements biologiques (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo
rachidien, liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…) ou dans Le milieu naturel (sol,
air, eaux).

Le diagnostic direct repose sur la coloration du prélèvement après un traitement comme la


centrifugation, filtration, ou de multiplication par cultures parasitaires adaptées aux agents
pathogènes recherchés. Parmi les techniques de coloration, on peut citer :

-Coloration simple et immédiate (coloration au Lugol)

-Coloration de bailenger et Faraggi (violet cristal, fuschine basique, alcool)

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-Coloration au M.L.F. (Merthiolate, Lugol, Formaol)

-Coloration au Noir Chlorazol

-Coloration du sang (Coloration de Giemsa « voir cours bactérie intracellulaires»)

Ou encore l’étude histologique (hematoxyline ferrique de Heidenhain)

Diagnostic indirect d’orientation : c’est un examen sérologique, qui permet la recherche


d’anticorps ou d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de
l’hémogramme anémie, éosinophilie).

Les réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes


circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade(réactions de
précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et
quantitative (réactions d’immunofluorescence indirecte : IFI , méthode ELISA :Enzyme Linked
Immuno Sorbent Assay, réactions d’agglutination directe ou de lyse,d’agglutination passive de
particules « latex », d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ). La
PCR, Western-blot, sont plus particulièrement. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants,
pour aider au diagnostic (paludisme). (cf. Techniques décrites dans le cours de virus).

Le protidogramme et la numération formule sanguine sont également des éléments


d’orientation qui aident à orienter le diagnostic comme exemple la recherche d’une anémie,
d’une leucopénie (Leishmaniose), un syndrome mononucléosique (Toxoplasmose), Une
hyperéosinophilie (helminthes, ascaridiose, oxyurose, taeniase, ankylostomoses, filarioses,
anguillulose, bilharzioses), La thrombopénie (Leishmaniose, bilharzioses, paludisme).

9. Principaux Parasites responsable des infections chez l’Humain

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10. Traitements et Prévention


10.1. Traitement médicamenteux

Oxyurose, Ascaridiose

FLUVERMAL® (flubendazole) 100mg en une prise

ZENTEL® (albendazole)

COMBANTRIN® ou HELMINTOX® (pamoate de pyrantel)

- Taeniasis

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TREMEDINE® (niclosamide)

BILTRICIDE® (praziquantel) en dose unique à 10mg/kg.

INTETRIX® (tibroquinol et tiliquinol) 2 g par jour pendant 6 jours). (E. histolytica/E. dispar,
amibiase)

- Lambliase (giardiase ou giardiose)

FLAGYL® (métronidazole) 10 mg/kg/jour en deux prises

-Amibiase (amoebose)

INTETRIX® (tibroquinol et tiliquinol) 2 g par jour pendant 6 jours)

FLAGYL® (métronidazole) 2g par jour pendant 7 jours)

-Hydatidose

-Le traitement est chirurgical avec extirpation en bloc du kyste hydatique ou hydatidectomie.

10.2. Prévention

L’OMS a mis en place un plan de lutte et de prévention par la stérilisation du réservoir de


parasite, lutte anti vectorielle fondée sur la disparition des vecteurs adultes ou de leurs larves,
ou modifiant leur environnement,

- La protection de l’individu sain des contacts avec les hôtes intermédiaires ou vecteurs,…),

-Suivi de la chaine alimentaire et les principales sources de contamination,

-L’éducation à Hygiène corporelle, lavage des mains après défécation et avant les repas,
brossage et coupage des ongles régulièrement.

-Pour prévenir les ré-infestation : Traitement de la famille vivant au contact du patient,


changement du linge et de la literie.

-Formation et information dans l’éducation sanitaire.

Référence :
-Parasitologie-Mycologie, ANOFEL, 2014. 7è édition, Format Utile. • E. PILLY, Maladies Infectieuses et Tropicales,
APPIT, 18ème édition, 2M2 éd.
-Aide-Mémoire de Parasitologie et de Pathologie Tropicale, P. Bourré, 3ème édition, Médecine-sciences,
Flammarion.
-Heelan, J.S. 2004. Cases in Humaun Parasitology. ASM Press. Washnigton, D.C.
-Parasitoses digestives, 2018, Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble,ante.ujf-grenoble.fr/SANTE/.

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