CHA 7

Le fonctionnement du
système immunitaire humain
Introduction
• Les organes du système immunitaire
Cf. page 349

• Les cellules de l’immunité

Cf. couverture arrière intérieure
o Les cellules circulantes >> TP 21 : Observation d’un frottis sanguin
o Les cellules résidentes dans les tissus
I – Une première réponse rapide mais non
spécifique : l’immunité innée
Avant d’attaquer l'étude de la réponse immunitaire innée, rappelez-vous que nous
disposons de barrières anatomiques (peau, muqueuses) qui assurent une protection à la
fois mécanique (barrière) et à la fois chimique (par les sécrétions : sébum par exemple pour
la peau).

NB : Au cours de vos années de collège, vous avez peut-être étudié aussi le rôle protecteur
du microbiote (= les microorganismes) qui vit sur notre peau ou dans notre tube digestif. Il
s’agit d’un domaine de recherche très important. Pour ceux qui ont envie d’aller un peu plus
loin sur cette idée de microbiote, voici un lien vers une page du site de l’INSERM : lien.
L’ensemble de cette page est peut-être un peu compliqué mais les deux premières vidéos
valent le coup d’être regardées.
Quand une barrière anatomique est franchie par des agents pathogènes ou quand
cette barrière est altérée (irritation, brûlure par exemple), une inflammation se
déclare.

Cette réaction inflammatoire qui s’installe localement est l'une des premières
réponses du système immunitaire, elle fait partie de la réponse immunitaire dite
innée.
La réaction inflammatoire se caractérise par 4 symptômes :
• Rougeur
• Douleur
• Chaleur
• Gonflement
Documents du livre pages 342 et 343
Et 344 et 345

+ documents suivants à voir pour le prochain cours

Essayez de repérer 3 différences visibles entre les 2 photos ci-dessous : celle d’une
peau saine (à gauche) et celle d’une peau 24 h après une infection (à droite) où est
en train d’apparaître une réponse inflammatoire.

Réponse à la diapo suivante.

NB : attention l’échelle n’est pas la
même entre les 2 photos.

Sur la photo de peau 24 h après

une infection, vous devez
remarquer :
- Une infiltration de plasma (le
plasma est le liquide du sang)
qui « décolle » ici l’épiderme du
derme.
- Une vasodilatation = une
augmentation du diamètre du
vaisseau sanguin
- La présence de très
nombreuses cellules, en
particulier autour du vaisseau
sanguin : ce sont des globules
blancs (un granulocyte est
reconnaissable dans le zoom).
Ces cellules proviennent du
vaisseau sanguin.
Dans les tissus, même sans infection ou altération, des cellules immunitaires sont déjà présentes :
on les appelle « cellules sentinelles » ou « cellules résidentes dans les tissus ».

Le doc. 4 en question est sur la diapo n° 10

mais n’y allez pas tout de suite…
Que pouvez-vous conclure de ces documents ?
Réponse à la diapo suivante.
 Grâce à ce document, vous
devez comprendre que :
- Une cellule dendritiques est
mobile = elle « patrouille »
et elle s’immobilise quand il
y a des vers parasites dans
son environnement mais
elle ne s’immobilise pas (ou
peu) s’il s’agit de billes en
plastique.
- Les cellules sentinelles sont
donc capable de distinguer
un « agent étranger vivant »
d’un « corps étranger non
vivante ».
- Les cellules sentinelles
possèdent donc des
récepteurs capables de
détecter des « motifs »
Notion de PRR et de PAMP présents à la surface des
agents infectieux.
Voir aussi les
documents 4 et 5
page 343.
TP 22 : Les récepteurs de l’immunité innée
Le document 5 de la page 343 renseigne sur les médiateurs chimiques que les
cellules sentinelles peuvent produire mais essayons de réfléchir un peu à partir
d’expériences ou d’observations pour mieux comprendre ce qui concerne 2
médiateurs particuliers : le TNF (pour Tumor Necrosis Factor) et l’histamine.
Que pouvez-vous conclure de cette expérience ?

Réponse à la diapo suivante.

Grâce à cette expérience, vous devez
comprendre que :
Les macrophages d’une souris dont un
récepteur de l’immunité innée est
inactivé suite à une mutation libèrent
très peu de TNF, (un médiateur chimique
de l’inflammation) comparé à une souris
témoin.

On en déduit donc que les macrophages

pour libérer du TNF (des médiateurs
chimiques) doivent détecter les agents
infectieux grâce à des récepteurs.
Que pouvez-vous conclure de cette expérience ?

Réponse un peu plus loin.

Cette expérience permet de déduire que le TNF provoque
l’apparition de molécules d’adhésion, comme la sélectine,
sur la paroi interne des vaisseaux sanguins.
Repérez la paroi du vaisseau sanguin (elle est formée
de cellules), l’intérieure du vaisseau (appelé « lumière 
du vaisseau ») et l’extérieur du vaisseau sanguin (= le
tissu infecté).

On observe ici la sortie d’un globule blanc du sang (un

granulocyte) par diapédèse : en se déformant le
globule blanc arrive à s’insinuer dans l’espace entre
deux cellules qui constituent la paroi du vaisseau
sanguin.
Lorsque les monocytes sortent du vaisseau
sanguin et se retrouvent dans le tissu
infecté, ils deviennent des macrophages.

Comprenez-vous maintenant l’intérêt de la

sortie de plasma dans les tissus infectés ?
Que pouvez-vous conclure de cette expérience ?

Réponse à la diapo suivante.

Cette expérience permet de
déduire que l’histamine
provoque une sortie de
plasma (= le liquide du sang).

Mais quel est, à votre avis,

l’intérêt de cette sortie de
plasma dans les tissus ?
La réaction inflammatoire se caractérise par 4 symptômes dus à la sécrétion de
médiateurs chimiques de l’inflammation par les cellules sentinelles :

• Rougeur due notamment à la vasodilatation provoquée par l’histamine

• Douleur due à la stimulation de récepteurs à la douleur par les prostaglandines

• Chaleur due à l’activité des cellules dans la zone infectée et à l’afflux de sang
(chaud) / Fièvre due à l’action des prostaglandines sur les neurones qui
contrôlent la température du corps

• Gonflement dû notamment par l’afflux de plasma provoqué par l’histamine et

aussi par l’arrivée de très nombreuses cellules immunitaires venant du sang
suite à l’action du TNF
 Pour faire un lien avec l’actualité : la COVID-19
« L’orage cytokinique »

« Avec les cellules endothéliales activées, les cellules immunitaires

libèrent une foule de molécules de signalisation, les cytokines, qui
augmentent la pression sanguine locale et affaiblissent les jonctions
entre les cellules. Les fuites s'aggravent, du liquide rempli les poumons :
c'est le début du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
responsable de la plupart des décès de patients… »
https://www.sciencesetavenir.fr/sante/covid-19-les-trois-etapes-de-l-orage-cytokinique_144916

SARS-CoV (acronyme anglais de severe acute respiratory syndrome coronavirus) 

SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) 
 LES ETAPES DE LA PHAGOCYTOSE
- Etape 1 : ADHÉSION La cellule phagocytaire entre en contact avec l’agent pathogène (AP)
grâce à des récepteurs particuliers. Des déformations de la cellule phagocytaire (appelées
pseudopodes) entourent l’AP ; ce phénomène s’appelle l’endocytose.
- Etape 2 : INGESTION L’AP est maintenant enfermé dans un sac = une vésicule appelée
phagosome et les lysosomes (vésicules contenant des enzymes digestives) se rapprochent du
phagosome.
- Etape 3 : DIGESTION Les enzymes digestives sont déversées dans le phagosome et détruisent
l’AP.
- Etape 4 : ELIMINATION DE DECHETS (par exocytose) + PRESENTATION D’UN FRAGMENT DE
Phagocytose d’une bactérie L’AP SUR LA MEMBRANE DE LA CELLULE PHAGOCYTAIRE (plus précisément un peptide de l’AP
sera accroché sur une molécule particulière de la membrane appelée CMH formant ainsi un
Bactérie complexe CMH/Ag (le peptide de l’agent infectieux constitue un antigène = Ag)
La cellule phagocytaire s’appelle maintenant une CPA = cellule présentatrice de l’antigène.

Cellule Exocytose des

phagocytaire Endocytose déchets
Phagolysosome
Phagosome
Digestion

Noyau

Fusion des
Lysosomes membranes
Lysosomes
Présentation de peptides
antigéniques sur les
molécules de CMH2

Etape 1 Etape 2 Etape 3 Etape 4