Département paramédical

Section Biologie médicale

Les bactéries pathogènes

UE3.7 : Microbiologie William’s Elong Edimo

Année académique 2023-2024 Williams.elong@he-ferre.eu
 Introduction: Les bactéries pathogènes

1) Mécanismes de pathogénicité
8
Transmission du germe vers l’hôte 1
2 3
• Transmission aéroportée
(1) gouttelettes (ex : Mycobactérium
tuberculosis) 7 0
(2) aérosol (ex : Legionella pneumophila)
(3) spores (ex : Bacillus anthracis)

• Contact direct 5
(4) orofécal (ex : Shigella)
(5) sexuel (ex : Neisseria gonorrhoeae)
(6) périnatal (ex : Streptococcus agalactiae) 4
6
• Voie sanguine
(7) transfusion

• Ingestion 9 0
(8) eau, aliments (ex : Salmonella)

• Par vecteur
(9) arthropode hématophage (ex : Borrelia) 2
 Introduction: Les bactéries pathogènes

1)Mécanismes de pathogénicité adhésines se collent sur les ligands (= récepteurs)

Adhésion aux tissus de l’hôte Ligands = récepteurs de l’hôte

adhésines permet à la bactérie de se fixe sur la cellule hôte complémentaires des adhésines (clef-serrure)
Adhésines bactériennes = structures - récepteur des muqueuses : glycoprotéines ou
de surface glycolipides membranaires des cellules
- appendices filamenteux protéiques épithéliales : galactose, fucose, acides
(pili ou fimbriae) sialiques, …
- protéines membranaires ou - protéines de matrice extracellulaire :
transmembranaires collagène, fibronectine, lamines, …
- acides téichoïques - récepteurs cryptiques : suite à des lésions
cellulaires ou tissulaires
adhésines -> question à l'examen

 Spécificité d’espèce d’hôte (ex : E. coli : intestin homme ou bovin ; pili )

 Tropisme d’organe (ex : Neisseria gonorrhoeae : épithélium urétral ou épithélium = ou se trouvent les ligands et N.
gonorrhoeae = ou se trouvent les adhésines
Neisseria meningitidis : épithélium pharyngé)
 Tropisme d’état physiologique (ex : Streptococcus pneumoniae : épithélium respiratoire
desquamé suite à une infection virale)

• Co-facteurs favorisant la colonisation

- Pénétration du mucus : mucinase (Vibrio cholerae) ; flagelle (Helicobacter pylori)
- Hydrolyse des IgA sécrétoires (IgA protéase de Streptococcus pneumoniae)
- Inhibition de l’escalator ciliaire (cytotoxine de Streptococcus pneumoniae)
- Capacité de multiplication rapide augmente la vitesse de colonisation 3
 Introduction: Les bactéries pathogènes

1)Mécanismes de pathogénicité
Invasion des cellules hôte

✓ passive (ex : protéine membranaire de Legionella → récepteur du

complément des macrophages)
✓ active (ex : protéine membranaire de Shigella → polymérisation de
l’actine et phagocytose par cellules épithéliales)

Multiplication intracellulaire : Variation antigénique :

✓ cellules cibles spécifiques
• ¢ épithéliales : Shigella, Salmonella
• ¢ macrophages : Legionella, M. tuberculosis
• ¢ endothéliales : Borrelia
✓ évitement de la phagocytose
• lyse phagosome : Shigella, Listeria
• inhibition fusion lysosomiale : Legionella
• résistance au phagolysosome : Salmonella
ex : N. gonorrhoeae : variation des épitopes
des antigènes par divers mécanismes :
• piline : recombinaison homologue entre
gène exprimé et minicassettes de
réserves
• protéine II (adhésine) : hypermutation
dans les gènes multicopies (« synthèse
dérapante » de l’ADN) → traduction de
protéines tronquées
4
 Introduction: Les bactéries pathogènes

1)Mécanismes de pathogénicité
Invasion des cellules hôte
Production d’enzymes et de toxines
• Enzymes secrétées dans le milieu extracellulaire
ex : élastase, DNAse, hyaluronidase,…
 dégradation de la matrice extracellulaire, diffusion et nécrose tissulaire
* Gram (+) : streptocoque -hémolytique du groupe A
* Gram (-) : Pseudomonas aeruginosa

• Toxines = substances toxiques produites par le microorganisme

 intoxination = maladie résultant de l’entrée d’une toxine dans l’organisme
EXOTOXINE ENDOTOXINE
* Protéines
* Gram (+) * LPS
* toxicité très élevée (dose létale de l’ordre du * Gram (-)
ng/kg pour de nombreuses toxines) * toxicité moindre
* thermolabile * thermostable
* fort pouvoir antigénique * moindre pouvoir antigénique
* inactivée par formol * non inactivée par formol 5
 Introduction: Les bactéries pathogènes
1)Mécanismes de pathogénicité
Invasion des cellules hôte
Production d’enzymes et de toxines

• Exotoxines = toxines protéiques secrétées

- Toxines à activité intracellulaire (diphtérie ; tétanos ; choléra)
* Type A-B : s-u A = toxicité ; s-u B = fixation
* Action : inhibition de synthèse protéique (diphtérie.); augmentation de
l’AMPc par activation de l’adénylate cyclase (choléra) ; inhibition synapses
(tétanos)
- Toxines cytolytiques = cytolysines → endommagent la membrane cellulaire
* phospholipases (ex : hémolysine de S. aureus)
* peptides perforants (ex : hémolysine de Streptococcus, Listeria, Bacillus, …)
- Autres exotoxines :
* immunotoxines (superantigènes) → choc toxique
* toxines à stimulation de récepteurs (ex R sympathiques intestinaux : S.
aureus)
6
 Introduction: Les bactéries pathogènes

1)Mécanismes de pathogénicité
Invasion des cellules hôte
Production d’enzymes et de toxines

• Endotoxines

* composantes de la paroi bactérienne libérée à la lyse de la cellule

* lipopolysaccharide = LPS (Gram -) : fraction lipidique
* induit la production de cytokines pro-inflammatoires par les monocytes,
les macrophages et les cellules endothéliales (IL-6 ; IL-8 ; TNF )
* active le complément (voie alterne)
* active le système de la coagulation
* peut induire le choc septique

7
 Introduction: Les bactéries pathogènes

L’article R. 4421-2 du Code du Travail définit 4 groupes d’agents biologiques classés en 4 groupes en fonction de leur pathogénicité.