Matière : SVT

Classe : PREMIERE - SPE

L’immunité innée

Nom du prof : Mme Bennani Nadia

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L’immunité innée
Connaissances : L'immunité innée existe chez tous les animaux. Elle opère sans apprentissage préalable. Elle
est génétiquement déterminée et présente dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de
reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution : une dizaine de types cellulaires différents
(récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de nombreux intrus) et une
centaine de molécules circulantes (interleukines pour la communication entre cellules). Très rapidement mise
en œuvre et présente en tout point de l’organisme, l'immunité innée est la première à intervenir lors de
situations variées (atteintes des tissus, infection, cancérisation). C'est une première ligne de défense
immunitaire qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction
inflammatoire est essentielle. Elle traduit l’accumulation de molécules et de cellules immunitaires au lieu
d’infection ou de lésion. Aigüe, elle présente des symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement,
douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.
Notions fondamentales : organes lymphoïdes, macrophages, phagocytose, médiateurs chimiques de
l'inflammation, interleukines, récepteurs de surface, réaction inflammatoire, médicaments anti-
inflammatoires.
Objectifs : à partir d’un exemple, les élèves distinguent le déclenchement d'une réaction immunitaire et
l'importance de la réaction inflammatoire.
Précisions : la description des récepteurs de l'immunité innée (PRR), des signaux de dangers et la connaissance
des signatures des pathogènes (PAMP) sont hors programme. La mise en perspective évolutive du système
immunitaire est signalée ; elle lie à cette thématique de sciences fondamentales une réflexion sur la santé,
mais elle ne fait pas l'objet d'une argumentation particulière.

1. Immunité innée et immunité adaptative

Deux réponses complémentaires : Chez les vertébrés, deux types de réponses

immunitaires sont distinguées :
La réponse immunitaire innée, génétiquement héritée, est opérationnelle dès la
naissance et ne nécessite aucun apprentissage. Elle peut être déclenchée très rapidement
à n’importe quel endroit de l’organisme. Ses modes d’action sont stéréotypés, sans
adaptation spécifique au type d’agression (agents infectieux, lésions, cancérisation).
La réponse immunitaire adaptative est au contraire très spécifiquement dirigée contre
l’agent pathogène. Elle se construit et évolue au cours de la vie.
Des cellules spécialisées : La réponse immunitaire innée fait intervenir plusieurs types
de cellules. Toutes sont des leucocytes (globules blancs). Une partie des cellules
impliquées résident dans les tissus : ce sont les macrophages, les cellules
dendritiques et les mastocytes. Leur dispersion dans tous les tissus fait qu’il y a une
forte probabilité pour qu’elles détectent l’intrusion d’agents pathogènes.
D’autres leucocytes, circulant dans le sang, sont également recrutés lors de la réponse
innée : ce sont les granulocytes et les monocytes.

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Les leucocytes intervenant dans la réponse immunitaire adaptative sont

les lymphocytes. Ils coopèrent avec les cellules de l’immunité innée dont l’action se
prolonge au cours de la réponse adaptative.
Une longue histoire évolutive : L’immunité innée est apparue il y a environ 800
millions d’années. Chez la plupart des espèces pluricellulaires animales, c’est la seule
présente. Seuls les vertébrés possèdent une immunité adaptative. Les plantes possèdent
également des mécanismes de défense apparentés à ceux des animaux.
2. La réaction inflammatoire, première ligne de défense

Des symptômes bien identifiables Suite à une blessure, une infection ou un

traumatisme, on observe le développement d’une réaction inflammatoire. Lorsqu’elle
est aigüe, elle s’accompagne d’une rougeur, de douleur et d’une sensation
de chaleur avec gonflement des tissus.
Ces symptômes traduisent une dilatation locale des vaisseaux (vasodilatation) avec un
afflux de sang (rougeur et chaleur) et une sortie de plasma sanguin dans les tissus
avoisinants, à l’origine du gonflement (œdème).
La douleur est la conséquence de la stimulation de récepteurs sensoriels spécifiques
les nocicepteurs, localisés dans la peau, les muscles, les articulations et la paroi des
viscères. C’est une substance libérée par les tissus atteints, appartenant au groupe
des prostaglandines, qui déclenche l’émission par ces récepteurs de messages nerveux
acheminés jusqu’au cerveau et responsables de la sensation douloureuse.

Elément
Médiateurs étranger
PRR PRR
chimiques de
l’inflammation
(Histamine, TNF,…)

 Cellule sentinelle
(ici un granulocyte)
Cellule présentatrice
d’antigène
(macrophage ou

Vaisseau
Phagocyte CMH + antigène
sanguin
 Elimination de l’élément
étranger sur le lieu de  Présentation de l’antigène aux
lymphocytes dans les
l’infection par phagocytose ganglions ➔ activation de
l’immunité adaptative
Ganglions

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La reconnaissance des agents pathogènes

 : Reconnaissance de l’élément étranger grâce aux PRR des cellules sentinelles
 : Sécrétions des médiateurs chimiques de l’inflammation ➔ initiation de la réaction inflammatoire aigue
 : Recrutement de leucocytes depuis la circulation sanguine par diapédèse
 : Elimination de l’élément étranger par phagocytose
 : Phagocytose par CPA migrant aux ganglions pour présenter antigène (associé au CMH) aux lymphocytes
➔ initiation des réactions de l’immunité adaptative

La réponse innée est fondée sur le fait que les cellules immunitaires présentent
des récepteurs de surface capables de déceler des motifs moléculaires communs à de
nombreux agents pathogènes : composants de la paroi cellulaire pour les bactéries ou les
champignons, motifs du génome pour les virus par exemple. La comparaison des séquences
moléculaires de ces récepteurs montre que ceux-ci ont été très conservés au cours de
l’évolution.

Une réponse coordonnée

La reconnaissance de la présence d’un agent pathogène déclenche, de la part des cellules
de l’immunité résidentes des tissus, la libération de diverses substances constituant
les médiateurs chimiques de l’inflammation.
L’histamine, libérée massivement par les mastocytes, provoque une vasodilatation locale
qui favorise l’afflux des cellules immunitaires à proximité du lieu d’infection ou de lésion.
D’autres substances très diverses, les interleukines, permettent une communication entre
les cellules immunitaires. Certaines interleukines exercent un rôle attractif sur les
leucocytes circulant dans le sang. D’autres modifient l’activité des cellules qui les
reçoivent.
Ainsi, des cellules sanguines comme les granulocytes ou les monocytes vont passer du sang
vers le tissu en s’insérant entre les cellules de la paroi des vaisseaux dilatés : c’est le
phénomène de diapédèse. Toujours sous l’effet d’interleukines, les monocytes se
transforment en macrophages.

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Très rapidement, de nombreux leucocytes sont ainsi recrutés et entrent en action sur le lieu
même de l’infection ou de la lésion.

La phagocytose : une limite à la multiplication de l’agent infectieux

Les granulocytes et les macrophages recrutés et activés ont la capacité de neutraliser les
agents infectieux et de faire disparaître les débris des cellules d’un tissu lésé par le
mécanisme de phagocytose (raison pour laquelle ces cellules sont aussi qualifiées de
phagocytes).
La phagocytose s’effectue en plusieurs étapes.
• L’adhésion de la cellule immunitaire à la paroi de l’élément à éliminer, après
reconnaissance grâce aux récepteurs membranaires.
• L’ingestion de l’élément par déformation du cytoplasme qui vient l’entourer et l’englober
dans une vacuole de phagocytose.
• La digestion intracellulaire grâce à des enzymes qui provoquent la lyse des constituants
de l’élément phagocyté.
• Le rejet des déchets issus de la digestion à l’extérieur de la cellule immunitaire.

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3. La préparation de la réaction adaptative

La présentation de l’antigène par les cellules dendritiques

Parmi les cellules de l’immunité innée, les cellules dendritiques ont un rôle particulier.
Ces cellules sont présentes dans tous les tissus de l’organisme à l’exception du cerveau.
Leur forme étoilée résulte de la présence de nombreux prolongements cytoplasmiques qui
leur permettent d’établir des contacts. Elles sont capables de phagocytose et possèdent
des molécules de surface, appelées molécules du CMH (complexe majeur
d’histocompatibilité), sur lesquelles elles peuvent exposer de petits fragments issus de la
digestion de l’élément phagocyté. La molécule spécifique de l’élément agresseur ainsi
exposée est qualifiée d’antigène (ce qui signifie qu’elle peut générer une réaction
spécifiquement dirigée contre elle).
Les macrophages sont également susceptibles de présenter l’antigène de la même façon. On
dit alors que ces cellules sont des cellules présentatrice de l’antigène, ou CPA.

Le recrutement des cellules de l’immunité adaptative :

Ces cellules présentatrices de l’antigène migrent à l’intérieur de l’organisme vers
les ganglions lymphatiques, organes répartis dans tout l’organisme et qui jouent le rôle
de réservoirs de lymphocytes. Là, les CPA entrent en contact avec des lymphocytes de la
catégorie T (voir chapitre 3). Seuls les lymphocytes T capables de reconnaître cet
antigène ainsi présenté sont alors sélectionnés et activés par les CPA, ce qui marque le
déclenchement de la réaction immunitaire adaptative.

4. Aider l’organisme à contrôler l’inflammation

La réaction inflammatoire est essentielle et traduit la réponse de l’organisme à une
agression. Cependant, ses symptômes, les douleurs et la fièvre, sont désagréables. Si la
cause persiste, l’inflammation peut prendre un
caractère chronique avec des lésions possibles au niveau des organes. Pour des raisons de
confort et pour en limiter les conséquences, il peut être nécessaire d’aider l’organisme à
contrôler l’inflammation et la douleur. On utilise alors des médicaments aux

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effets antalgiques (qui limitent la douleur) et anti-inflammatoires (qui diminuent

l’inflammation).

Antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens :

La plus célèbre des substances à effet antalgique est l’acide acétylsalicylique, mieux
connu sous le nom pharmaceutique d’aspirine. Utilisée depuis l’Antiquité, cette molécule
permet de limiter la douleur, l’inflammation et de lutter contre la fièvre.
D’autres molécules aux effets comparables ont été découvertes par la suite
: paracétamol, ibuprofène… Certaines d’entre elles empêchent la synthèse des
prostaglandines, médiateurs de l’inflammation intervenant dans la vasodilatation, la
douleur et la fièvre. Très utilisés, ces médicaments ne sont cependant pas anodins et leurs
effets secondaires (brûlures d’estomac, fluidification du sang, action sur le foie, les
reins...) doivent être pris en compte.

Les anti-inflammatoires stéroïdiens :

Vers 1850, on a découvert le pouvoir anti-inflammatoire des hormones produites par les
glandes surrénales (cortisol). On utilise aujourd’hui divers corticoïdes de synthèse pour
leur puissant effet anti-inflammatoire. Ces molécules, en plus de bloquer la synthèse des
prostaglandines, agissent sur plusieurs autres médiateurs de l’inflammation. Ces
substances présentent cependant de nombreux effets secondaires et leur utilisation
implique un suivi médical strict.

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Immunité innée et immunité adaptative

Tous les animaux pluricellulaires possèdent une immunité
innée, génétiquement héritée, peu spécifique, qui intervient très rapidement en tout
point de l’organisme en réponse à une infection ou une lésion.
Les vertébrés disposent en outre d’une immunité adaptative, spécifiquement dirigée
contre l’agent pathogène.
La réponse innée est une première ligne de défense indispensable, qui se maintient
tout au long de la réaction immunitaire. L’immunité innée repose sur la
reconnaissance peu spécifique de motifs moléculaires présents sur les agents
pathogènes grâce à des récepteurs de surface. Ces mécanismes de reconnaissance et
d’action présentent une conservation remarquable au cours de l’évolution des êtres
vivants.
La réaction inflammatoire, première ligne de défense
Le premier signe d’une infection ou d’une lésion des tissus est une réaction
inflammatoire locale : rougeur, chaleur, gonflement et douleur. Au niveau du tissu
concerné, cette réaction se traduit par l’accumulation de cellules immunitaires comme
les granulocytes et les macrophages.
Après avoir décelé la présence de l’agent pathogène grâce à leurs récepteurs de
surface, les cellules immunitaires résidentes des tissus produisent divers médiateurs
chimiques de l’inflammation. Parmi ces molécules, les interleukines assurent la
communication entre cellules : elles permettent de recruter et d’activer de
nombreuses cellules immunitaires sur le lieu de l’infection ou de la lésion.
La phagocytose, mécanisme par lequel les cellules immunitaires englobent et digèrent
un élément pathogène, limite la multiplicationde l’agent infectieux.
La préparation de la réaction adaptative
Certaines cellules immunitaires, les cellules dendritiques, migrent vers les organes
lymphoïdes. Dans ces ganglions, elles présentent à la surface de leur membrane des
fragments moléculaires des éléments phagocytés appelés antigènes.
Les lymphocytes qui reconnaissent l’antigène ainsi présenté sont sélectionnés et
activés, ce qui initie la réponse adaptative.
Aider l’organisme à contrôler l’inflammation

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La réaction inflammatoire est à l’origine de symptômes inconfortables (douleur et

fièvre) que l’on peut contrôler à l’aide de médicaments aux effets antalgiques et anti-
inflammatoires. Les effets secondaires indésirables de ces médicaments peuvent
nécessiter une vigilance médicale.

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