NAIMI Cours Immunologie Complété S2 Cycle Prépa ENSB Mars 2023

Prof .
Naimi Dalila cours immunologie S2 / cycle préparatoire / ENSB Mars 2023
COURS IMMUNOLOGIE
S2 CYCLE PREPARATOIRE / ENSB / Mars 2023

J’ai aménagé certaines parties par rapport au programme fixé par l’ENSB
les cours achevés (en surbrillance jaune) ,
en surbrillance rose sont à compléter
NB : L’étudiant doit compléter ce cours par les connaissances acquises en séance de cours en amphi .
Certains schémas ne figurent pas dans ce cours , l’étudiant doit consulter également le cours en amphi
Prof NAIMI
I/ Introduction à l’immunologie
l’immunité
 Immunité innée
 Immunité adaptative
 Comparaison entre les 2 types d’immunité
(vu en cours et le cours est sur la plateforme)

II/ les organes de l’immunité
 Les organes lymphoïdes Iaires
 Les organes lymphoïdes IIaires
 Le MALT (mucosal Associated Lymphoid Tissues)
III/ les cellules impliquées dans l’immunité innée (voir planche)

Les monocytes /macrophages, cellules NK , mastocytes et les granulocytes (neutrophiles,
basophiles et éosinophiles et leurs marqueurs,
1ère défense de l’organisme (immunité innée) : Réaction inflammatoire

 Mécanismes d’action
 Cellules impliquées dans la réaction
 Résultats de la réaction
IV/ les cellules impliquées dans l’immunité adaptative ou acquise

LT CD4+ / CD8+ (avec leurs TCR recepteur et co-recepteur CD3 et leurs marqueurs CD 4 et 8)
LB (avec leur BCR recepteur et co-recepteur CD 79 α et β
VI/ le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH ou HLA) CMH 1 CMH2 CMH3 (on a aussi
l’autre appellation (HLA / A B C D E F G)
Prof . Naimi Dalila cours immunologie S2 / cycle préparatoire / ENSB Mars 2023
V/ Coopération entre immunité innée et adaptative

 interconnexion entre les 2 types d’immunité (voir planche)
 Présentation de l’antigène (voir planche)
 Mémoire immunitaire
 Le complément (voir les immuns-complexes)
VI / l’allergie
Introduction :
Notre organisme se protège constamment contre les agresseurs qui peuvent être extérieurs
(infection bactérienne , parasitaire, virale , traumatisme chimique ou physique , brulures
etc…) ou produits par lui-même au cours de certains dysfonctionnement cellulaires et
tissulaires (cellules tumorales soi modifié, protéines aberrantes , anticorps défaillants non
productifs, marqueurs membranaires erronés etc…)
Dans cette protection, Le système immunitaire occupe la place la plus importante ; Il se
compose d’organes, de tissus , de cellules et de molécules et assure la surveillance et nous
défend contre ces agresseurs.
L’organisme possède 2 types de mécanismes de défense : l'immunité innée, qui entre en
action rapidement, mais qui n'est pas spécifique à un agresseur particulier ; elle s’attaque à
l’agresseur sans aucune discrimination et l'immunité adaptative, une défense acquise au fil
du temps qui, bien qu'elle soit moins rapide, est spécifique de l’antigène et est dotée d'une
mémoire : mémoire immunitaire
Chap I / Immunité innée et les cellules impliquées

L'immunité innée réunit un ensemble de mécanismes qui interviennent rapidement pour
empêcher la pénétration ou la prolifération d'agents infectieux dans l'organisme. L'immunité
innée a aussi ceci de particulier qu'elle ne développera pas de mémoire à l'égard des agents
pathogènes. De plus, la réponse sera comparable lors des rencontres de l'organisme avec le
pathogène.
L'immunité innée n'est pas toujours suffisante pour éradiquer le pathogène, mais elle est
indispensable. Elle permet à l'organisme de mener à bien une 1re défense en attendant que
l'immunité adaptative prenne le relais (de 5 à 7 jours).
L'immunité innée comprend 2 lignes de défense :

 Une défense externe, qui constitue une barrière physique et chimique
empêchant la pénétration de l'agresseur dans l'organisme. Cette défense se
compose des tissus épithéliaux (peau et muqueuses) ainsi que des sécrétions
produites par ces tissus (sueur, mucus digestif ou bronchique, larmes, suc
gastrique, bile, etc.).
 Une défense interne, qui permet la lutte contre les agresseurs ayant réussi à
pénétrer dans l'organisme. Cela implique une reconnaissance des pathogènes
par les récepteurs portés par certaines cellules immunitaires, les Toll-like
receptors (ou TLR). Cette ligne de défense est déclenchée par des médiateurs
chimiques qui agissent sur différentes cellules ou protéines pour attaquer sans
discrimination les antigènes envahisseurs qui traversent les barrières externes
de l'organisme. Le résultat est une réaction inflammatoire au site de
l'agression, avec ou sans symptômes systémiques comme la fièvre.
Ce mécanisme fait appel aux cellules phagocytaires (les neutrophiles, les

monocytes et les macrophages), aux cellules qui libèrent des médiateurs
inflammatoires (ex. : histamine) de même qu'aux cellules tueuses ou natural
killer (NK) capables de lyser des cellules étrangères de manière
indépendante de l’Ag et sans activation préalable
Les composants de cette défense interne incluent aussi certaines protéines du
complément et des cytokines, comme l'interféron.
Les cellules dendritiques (constituées de populations hétérogènes de
leucocytes) jouent également un rôle important dans l'immunité innée. Dans
les tissus de l'organisme où elles résident (surtout le derme et les muqueuses),
les cellules dendritiques immatures exercent des fonctions de sentinelles
permanentes. C'est en devenant matures qu'elles deviennent des cellules
présentatrices d'antigènes les CPA . Elles ont alors une fonction additionnelle
en activant les mécanismes propres à l'immunité adaptative.
La réaction inflammatoire : 1ère ligne de défense de l’organisme

c’est un exemple de réponse innée
1/ Chaleur, douleur, rougeur, gonflement : sont les quatre symptômes de la réaction

inflammatoire
Dans les tissus, des cellules comme les mastocytes, les macrophages, les cellules
dendritiques sont présentes en attente d'une rencontre éventuelle avec un pathogène. Ces
cellules font partie des leucocytes (ou globules blancs). Les pathogènes sont détectés par des
récepteurs présents chez ces leucocytes. La détection de ces agents infectieux entraîne la
sécrétion des médiateurs chimiques de l'inflammation par ces leucocytes. Il existe différents
médiateurs chimiques de l'inflammation comme l'histamine, la sérotonine, les cytokines
proinflammatoires (IL-1, IL-6, TNF-α …) et les éicosanoïdes (molécules dérivées de
l'oxydation d'acides gras à 20 atomes de carbone et dont font partie les prostaglandines, le
thromboxane, la prostacycline et les leucotriènes).
Sous l'influence de ces médiateurs chimiques de l'inflammation, les capillaires sanguins se

dilatent, le flux sanguin qui draine le site inflammatoire est plus important, les cellules des
capillaires s'écartent, permettant un passage facilité des leucocytes du sang vers les tissus,
mais aussi un passage de la lymphe : cela induit chaleur, rougeur, gonflement. La
stimulation des terminaisons nerveuses provoque une sensation de douleur.
2. L'élimination des pathogènes par les cellules phagocytaires
La surface de la lumière des capillaires est modifiée sous l'action des médiateurs chimiques
de l'inflammation : ainsi, des molécules exprimées sur la surface des capillaires accrochent
puis retiennent les leucocytes à l'aplomb du site inflammatoire. Attirés par les médiateurs
chimiques de l'inflammation, les leucocytes passent du sang dans le tissu et progressent
petit à petit vers le lieu de l'inflammation. Les monocytes transformés en macrophages à
leur arrivée dans les tissus et les granulocytes réalisent alors la phagocytose des pathogènes,
c'est-à-dire l'ingestion et l'élimination d'éléments considérés comme étrangers par les
cellules phagocytaires.
La phagocytose nécessite la reconnaissance plus ou moins spécifique du pathogène par des

récepteurs membranaires du phagocyte. La membrane du phagocyte se déforme et
emprisonne le pathogène dans une vésicule (le phagosome). C ette vésicule fusionne avec
des lysosomes, vésicules cellulaires à contenu acide (pH autour de 4,5), riches en enzymes.
Cela forme le phagolysosome, qui s'enrichit en molécules toxiques pour le pathogène,
permettant ainsi sa destruction.
La phagocytose d'une bactérie (extrait de Immunologie : le cours de Janis Kuby)

3. La réponse innée prépare la réponse adaptative
Après digestion du pathogène, une partie des molécules restantes est exposée sous forme
de peptides sur des récepteurs membranaires des phagocytes (molécules du CMH ou
Complexe Majeur de Compatibilité). Ces phagocytes, notamment les cellules dendritiques,
quittent le site inflammatoire et migrent jusqu'aux ganglions lymphatiques. Les fragments
protéiques provenant du pathogène détruit, associés aux molécules du CMH du phagocyte
sont alors présentés à d'autres cellules immunitaires, déclenchant ainsi la réponse
immunitaire adaptive, spécifique de l'agent infectieux.
4. L'action des médicaments anti-inflammatoires
La réaction inflammatoire aiguë peut produire des effets gênants (douleur, gonflement,
fièvre) voire délétères pour certains organes si elle se prolonge plusieurs jours. Il peut être
nécessaire d'utiliser des médicaments qui limitent cette réaction inflammatoire sans pour
autant limiter le déclenchement des réactions immunitaires détruisant les pathogènes . Il
s'agit des médicaments anti-inflammatoires comme par les corticoïdes (la cortisone par
exemple) ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (comme l'aspirine ou l'ibuprofène). Les
anti-inflammatoires agissent en inhibant la synthèse des médiateurs chimiques de
l'inflammation. Ces molécules ont également une action antalgique, qui diminue la sensation
de douleur et certains anti-inflammatoires font également baisser la fièvre.
5. Les caractéristiques de l'immunité innée : des molécules très conservées au cours de

l'évolution
Les mécanismes de l'immunité innée, qui existe chez tous les animaux, sont très conservés
au cours de l'évolution. L'immunité innée est un ensemble de réactions qui se mettent en
place très rapidement et se déroulent de manière stéréotypée quelle que soit la situation
initiale l'ayant déclenchée (infection, lésion des tissus, tumeur…). La réaction inflammatoire
aiguë est un des mécanismes essentiel de l'immunité innée. L'immunité innée est
fonctionnelle dès la naissance et ses caractéristiques sont héritées génétiquement. Elle ne
nécessite aucun apprentissage : les réactions de l'immunité innée sont similaires lors de la
première rencontre avec un pathogène et lors des suivantes. Enfin, l'immunité innée
coopère avec l'immunité adaptative, qui n'existe que chez les seuls vertébrés.
Résumé de la réaction inflammatoire aigue
Prenons l’exemple d’une blessure faite avec une épine de rosier par exemple (figure ci-dessous )
Étape 1 : Lésion cutanée permettant le passage de la barrière naturelle. Les agents pathogènes
(bactéries) traversent l’épiderme puis atteignent le derme.
Étape 2 : Contamination conduisant à la pénétration des micro-organismes qui vont débuter leur
multiplication cellulaire. C’est le début de l’infection.
Étape 3 : Dilatation locale des capillaires sanguins et diffusion du plasma sanguin dans les
tissus avoisinants. Ce qui conduit au gonflement de la plaie et à sa rougeur (érythème et œdème). Les
terminaisons nerveuses présentes sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau.
Étape 4 : Diapédèse. Les phagocytes circulant dans les vaisseaux sanguins vont traverser leur paroi
et venir au contact des micro-organismes. On les appelle alors macrophages tissulaires.
Étape 5 : Phagocytose. Les macrophages sont activés et fixent à leur surface les micro-organismes
grâce à des récepteurs et les internalisent. Ils vont ensuite les digérer.
Si cette réponse immunitaire innée est suffisante, l’infection est enrayée. Sinon, la réponse
adaptative est activée.
L’immunité innée (les PN neutrophiles, macrophages…) reconnaît des PAMPs (pathogen-
associated molecular pattern) qui sont des structures conservées entre différents
pathogènes. Il s’agit donc d’un terme général englobant l’ensemble des structures
bactériennes reconnues par le système de l’immunité innée.
Ces derniers peuvent être des lipopeptides, des fragments du génome, des ARN, des ARN
viraux, des flagelins, des molécules LPS…
Il est à rappeler que rappelle que ces PAMPs sont reconnus par les TLR (Tool like receptor)
qui sont des récepteurs à la surface des cellules participant à la réponse innée. Ces
récepteurs peuvent être des monomères comme des dimères et même s’associer à d’autres
molécules. Leur liaison avec les PAMPS activent la voie NFkb qui induit la transcription de
cytokines (voir explication illustrée dans le cours en amphi)
IV/ les cellules impliquées dans l’immunité adaptative ou acquise

LT CD4+ / CD8+ (avec leurs TCR recepteur et co-recepteur CD3 et leurs marqueurs CD 4 et 8)
LB (avec leur BCR recepteur et co-recepteur CD 79 α et β
VI/ le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH ou HLA) CMH 1 CMH2 CMH3 (on a aussi
l’autre appellation (HLA / A B C D E F G)
Les molécules de l’immunité
structures de BCR , TCR /CD3 , CD4/CD8,, CMH1 et CMH2

le BCR
il peut être soit membranaire localisé sur la membrane du lymphocyte B, soit libre dans le
sérum
A gauche : Schéma du BCR immunoglobuline sous forme membranaire localisée sur la membrane
du lymphocyte B , avec ses co-récepteurs Ig 79 alpha et Ig 79 beta et ces Ig qui comportent les
motifs ITAM ( Immunoreceptor Tyrosine-based Activation Motif) où se feront les phosphorylations
nécessaires à l’activation du BCR une fois que ce récepteur BCR reconnait l’antigène comme étranger
et non soi
A droite schéma des structure composant des chaines lourdes (H pour Heavy) et des chaines légères
(L pour light) du BCR ou anticorps ou encore immunoglobuline libre se trouvant dans le sang (on peut
avoir ces formes libres après centrifugation du sang complet sans anticoagulant , pour avoir le sérum)
C pour les parties constantes des chaines H et L et V pour les parties variables des chaines H et L
La partie variable permet de reconnaitre l’antigénicité des molécules étrangères et la partie

constante permet de fixer le BCR sur la membrane des lymphocytes B dans sa forme membranaire
Le TCR
c’est le récepteur localisé sur les lymphocytes T CD8 + et CD4+ avec un corécepteur CD3 et un
marqueur de sélection positive CD8+ soit CD4+ ( en A et B) (acquis lors de la sélection dans le
thymus : voir cours sur le PowerPoint des organes lymphoïdes)
Structure TCR (αβ) et co récepteur CD3 CD8 / CD3 CD4
Le CD3 comporte des sous structures (2ε , 2 ζ , 1γ , 1α , 1δ et 1 β), les structures ζ contiennent les
ITAMs ( immunoreceptor tyrosine-based activation motif . ce sont des motifs de tyrosine où se fait
la phosphorylation par des kinases et cette phosphorylation active et démarre la transduction du
signal , le même mécanisme que les lymphocytes B
Il existe également mes ITIMS ( immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif) dont la

déphosphorylation inhibe la transduction
Les CD4 et les CD8 interviennent dans la présentation de l’antigène dans les 2 contextes CMH1 (pour
l’Ag endogène) et CMH2 (pour l’antigène exogène) (comme c’était expliqué dans le cours en amphi)
Voir plus loin la présentation de l’antigène exogène et endogène par une cellule CPA
STRUCTURE DU CMH1 ET DU CMH2

CMH1 CMH2
Les molécules du CMH1
Le CMH1 possède 3 structures peptidiques lourdes immunoglobuline-like en hélice alpha 1 2 et 3 ,

l’hélice alpha 3 stabilise le CMH1 sur la membrane de toutes les cellules nucléées, (pas le globule
rouge) . la structure alpha Elle est polymorphique et donc varie suivant les 6 gènes que l’individu
possède . le CMH1 possède une 4ème chaine légère appelée chaine β2-microglobuline avec un
domaine « immunoglobuline-like » la chaine β2m. est non-polymorphique, autrement dit elle est la
même pour tout le monde. Elle est codée par un autre gène non présent dans le CMH et assure un
maintient de la conformation.
les domaines α1 et α2 forment une cavité dans laquelle ira se loger le peptide antigénique. lors de la
présentation par une CPA c’est la région PBR (pour Peptide Binding Region)
La région immunoglobuline-like est formée par les domaines β2m et α3 et est la région qui fixe
le CD8. la chaîne β2m ne présentant pas de segment transmembranaire.
Le gène codant pour la beta2 microglobuline est localisé sur le chromosome 15 chez l’homme et non
sur le chromosome 6 comme pour les 3autres structures α1 α2 et α3
Les molécules du CMH II
Ces molécules de classe 2 sont également composées de deux chaînes polypeptidiques α et β, qui
présentent toutes deux des domaines « immunoglobuline-like », qui sont associées de manière non
covalente et qui sont cette fois-ci codées toutes les deux par le CMH :
 La chaîne α présente deux domaines « immunoglobuline-like » : α1 et α2.

 La chaîne β présente deux domaines « immunoglobuline-like » : β1 et β2.
Les molécules du CMH-II sont constituées de 4 parties caractéristiques :

 La région de liaison au peptide antigénique ou région PBR (pour Peptide Binding Region)
est formée par les domaines α1 et β1 qui forment une cavité dans laquelle ira se loger le
peptide antigénique.
 La région immunoglobuline like est formée par les domaines α2 et β2 est la région qui fixe
le CD4.
 La région transmembranaire constituée de deux segments, un provenant de la chaîne α et
l’autre de la chaîne β.
 La région intra-cytoplasmique est également constituée de deux segments pour les même
raisons que la région transmembranaire.
Les molécules du CMH II codées par ces gènes sont présentes sur un nombre de cellules beaucoup
plus restreint : les monocytes, les macrophages, les cellules dendritiques, les lymphocytes B et les
cellules épithéliales du thymus. On appelle ces cellules les cellules présentatrices
d’antigènes (ou CPAG) qui ont pour fonction de présenter les molécules d’Ag à une série de
lymphocytes T, les LT-CD4 qui deviendront des LT helpers (ou LT auxiliaire).
Les molécules du CMH de type I présentes sur toutes les cellules nucléées et les plaquettes sanguines,
les molécules de CMH de type II, présentes sur certaines cellules du système
immunitaire : macrophages, monocytes, lymphocytes B, cellules présentatrices d'antigènes...
Les molécules de CMH de type III sont des molécules variées dont certaines font partie du complément ou
des cytokines. Le CMH III n’intervient pas dans la présentation de l’Ag
Les molécules du CMH I et II sont codées par des gènes du locus HLA (Human Leucocyte Antigen)
localisé au niveau du bras court du chromosome 6 locus en (6p2l.3), chez l’homme
 HLA-A, HLA-B et HLA-C codent pour les molécules de type I,

 HLA-DP, HLA-DQ et HLA-DR codent pour les molécules de classe II,
 les gènes de classe III sont au niveau de loci situés entre ceux des gènes de classe I et de
classe II.
Les produits de classe III sont les molécules du complément fraction C2, Bf ou facteur B et est
également appelé C3 proactivateur.et fraction C4 du système du complément. Les fractions du
complément sont des fractions libres dans le sang (voir plus loin le chapitre sur le complément)
Les molécules solubles impliquées dans l’immunité
a/Les cytokines
Les cytokines correspondent à des glycoprotéines, comparables aux hormones, qui peuvent être
membranaires, ou sécrétées suite à une stimulation. Elles sont une centaine et classées par classes
suivant l’homologie de structures. Parmi elles on trouve le TNF-α, les interleukines,
les chimiokines et les interférons.
Chaque cytokine peut être synthétisée par plusieurs types de cellules et agir sur un grand nombre de
cellules cibles sur lesquelles elle aura des actions variées. Les cytokines agissent selon différents
modes d’action : autocrine, juxtacrine, paracrine et endocrine.
Les cytokines peuvent être pro-inflammatoires (activer et engager l’inflammation) ou anti-

inflammatoires (inhiber et stopper l’inflammation)
De leur équilibre dépendra notre activité immunitaire qui stimulera nos défenses immunitaires ou les
déprimer
Exemples de cytokines
 Les chimiokines sont de toutes petites cytokines de faible poids moléculaire, dont la
plupart sont produites lors d’une réponse inflammatoire et qui ont pour rôle d’activer
les cellules immunitaires, ainsi que de les recruter au site de l’inflammation (déjà vu
lors du cours sur l’inflammation aigue) Parmi elles on compte IL-8 qui recrute les
polynucléaires neutrophiles.
 Le TNF-α
est la plus importante des cytokines pro-inflammatoires. Elle agit au niveau du foie lors d’une
infection en induisant la synthèse de molécules de la phase aigue de l’inflammation, et agit
également au niveau de l’endothélium vasculaire en induisant la synthèse de protéines
membranaires qui seront indispensable à la diapédèse des cellules immunitaires.
 Les interleukines
L’IL-4 est une cytokine produite par la cellule NKT. Elle permet la différenciation des lymphocytes
T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 2 (LTH2) et aide à la différenciation des LB en plasmocytes
producteurs d’immunoglobulines libres dans le sang qui capter l’Ag.
L’IL-7 joue un rôle indispensable à la maturation des lymphocytes B, grâce à sa sécrétion au

niveau de la moelle osseuse.
L’IL-10 est une cytokine anti-inflammatoire (immunosuppressive), jouant un rôle de

régulation de la réaction inflammatoire, permettant ainsi qu’elle ne devienne pas exagérée et
donc pathologique.
L’IL-12 est une cytokine pro-inflammatoire qui module l’activation des lymphocytes T. Elle
permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 1 (LTH1).
L-23 permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 17

(LTH17).
 Les interférons
Les interférons de type 1 : interférons α et interférons β et jouent un rôle dans la réponse

immunitaire innée.
Les interférons de type 2 : interférons γ qui sont produits uniquement par les cellules immunitaires
(LB, LT, cellules NKT) lors de la réaction immunitaire adaptative.
b//les immunoglobulines IgM, Ig D , Ig G, Ig A et IgE (voir les détails du cours sur le poerpoint
intitulé : les Lymphocytes B et les réarrangements VDJ des immunoglobulines
c/ le complément (voir plus loin les détails)
II / Immunité adaptative et les cellule impliquées
Lorsque l'agent pathogène réussit à déjouer les défenses naturelles non spécifiques que sont
les barrières cutanées ou muqueuses et les mécanismes de phagocytose, l'immunité
adaptative entre en action dans les tissus lymphoïdes, en particulier dans la rate et les
ganglions. Deux situations peuvent se présenter :
- L'antigène peut activer directement les lymphocytes B qui possèdent des récepteurs
spécifiques. Les lymphocytes B activés deviennent alors des plasmocytes et
sécréteront des anticorps spécifiques visant la destruction de l'antigène.
- L'antigène peut aussi être présenté à des lymphocytes T par des cellules
présentatrices d'antigènes CPA. Sous l'influence de signaux inflammatoires locaux, les
cellules présentatrices d'antigènes activeront les lymphocytes T effecteurs, qui sont
de 2 grandes catégories :
– les lymphocytes T cytotoxiques (CD8+), qui détruisent les cellules infectées et les
cellules cancéreuses;
– les cellules T auxiliaires (CD4+) T helper (ou Th), qui jouent un rôle clé dans la
coordination de l'immunité humorale ou cellulaire et qui stimuleront les
lymphocytes B à produire une plus grande quantité de plasmocytes, d'anticorps et de
cellules mémoire qui iront se loger dans la moelle. La maturation des cellules
mémoire se poursuit pendant une période de 4 à 6 mois. Ces lymphocytes
interviennent aussi dans la régulation des lymphocytes T cytotoxiques (CD8+).
Deux types de cellules T auxiliaires sont décrits : les cellules régulatrices de l'immunité de
type Th1 et celles de type Th2. La principale substance sécrétée par les cellules Th1 est
l'interféron, qui stimule la phagocytose, favorise la destruction intracellulaire des micro-
organismes, facilite la présentation de l'antigène aux cellules T et participe à la réaction
inflammatoire. Les cellules Th2 stimulent les lymphocytes B par le biais surtout de certaines
interleukines et favorisent la production d'anticorps. Cette immunité de type Th2 est
associée aux réactions allergiques en raison notamment de la production d'éosinophiles, de
basophiles et d'IgE.
Les antigènes qui stimulent directement les lymphocytes B sans la participation des
lymphocytes T déclenchent des réactions immunitaires humorales et sont
appelés antigènes T indépendants. Les antigènes qui ont besoin de l'aide des cellules T pour
stimuler les lymphocytes B et produire des anticorps sont appelés antigènes T
dépendants. En plus d'une réponse humorale, ces antigènes induisent une réponse
cellulaire. La réaction en anticorps obtenue à la suite de la stimulation par des
antigènes T indépendants est généralement plus faible et sans cellules mémoire. Le vaccin
polysaccharidique contre le pneumocoque est un exemple de stimulation par

antigènes T indépendants, alors que le vaccin conjugué (constitué de polysaccharides
couplés à une protéine) en est un par antigènes T dépendants.
Si la réponse immunitaire réussit à vaincre l'agent agresseur, elle se traduira soit par
neutralisation de ce dernier, soit par lyse des cellules infectées par cet agent, soit par
phagocytose.
À la suite d'une vaccination, certains lymphocytes B se différencient rapidement en

plasmocytes producteurs d'anticorps, d'autres en cellules B mémoire, avec l'aide des
lymphocytes auxiliaires. Après avoir atteint le stade final de leur différenciation, les
plasmocytes producteurs d'anticorps ne se divisent plus et vont donc naturellement
disparaître progressivement. Ainsi, le taux maximal d'anticorps induits après la vaccination
reflète directement le nombre de plasmocytes que celle-ci a générés. Il en va de même pour
la disparition des anticorps, qui reflète la disparition des plasmocytes. La durée de la
persistance de ces anticorps est directement liée au taux atteint après la vaccination.
Les cellules mémoire ne sont réactivées que lorsqu'elles sont de nouveau mises en contact
avec l'antigène auquel elles sont spécifiques. En réponse à une exposition vaccinale (rappel)
ou infectieuse (maladie), les cellules mémoire prolifèrent très rapidement et se
différencient, en l'espace de 3 à 5 jours, en plasmocytes producteurs de taux élevés
d'anticorps ou en lymphocytes T cytotoxiques capables d'éliminer les antigènes ou les
cellules infectées. Contrairement aux plasmocytes qui ne se divisent plus et dont la durée de
vie est limitée, les cellules mémoire auraient une survie particulièrement prolongée,
indépendamment de l'exposition antigénique.
Classification de l'immunité adaptative

L'immunité adaptative est dite active lorsqu'il y a production ou transmission d'un état de résistance
à un antigène par l'action directe d'anticorps ou de cellules spécifiques à cet antigène. L'immunité
adaptative est dite passive lorsqu'il y a transmission d'un état de résistance par le transfert des
anticorps à un autre individu. L'immunité active s'améliore au fil des expositions à un antigène
donné, alors que l'immunité passive confère une protection de durée limitée ; elle disparait avec le
temps
L'immunité adaptative active naturelle résulte d'une infection. Le degré et la durée de la protection
sont variables d'une maladie à l'autre. Cela explique pourquoi on doit vacciner les personnes qui ont
eu certaines infections dans le passé (ex. : typhoïde).
L'immunité adaptative active artificielle résulte de l'immunisation provoquée par la vaccination sans
les complications possibles de la maladie. Cette immunité exploite les caractéristiques du système
immunitaire à des fins préventives.
L'immunité adaptative passive naturelle se rencontre chez les bébés pendant les 1ers mois de la vie,
alors qu'ils bénéficient des anticorps que leur mère leur a transmis par le placenta ou le lait maternel.
C'est une immunité qui disparaît pendant la 1re année de vie.
L'immunité adaptative passive artificielle s'obtient lorsqu'une personne bénéficie d'anticorps

produits par un autre organisme humain ou animal. La protection fournie par les Ig, spécifiques ou
non spécifiques, en est un exemple.
Par ailleurs, l'immunité adaptative peut être humorale ou cellulaire.
L'immunité humorale est assurée par la production d'anticorps par les lymphocytes B du système
immunitaire. Les anticorps peuvent être présents dans plusieurs liquides biologiques de l'organisme.
Cette immunité est principalement dirigée contre les agents pathogènes extracellulaires tels que les
bactéries.
Les principaux anticorps sont les IgG (qui sont un composant sérique important, que l'on trouve dans
le sang et les tissus), les IgM (qui sont les 1res Ig à être fabriquées), les IgA (qui sont dominantes dans
les sécrétions extracellulaires), les IgD (qui se trouvent en faible quantité dans le sérum, mais qui
sont des marqueurs de surface importants des lymphocytes B) et les IgE (qui sont impliquées dans les
réactions anaphylactiques). Les anticorps se lient aux antigènes spécifiques, et leur action se produit
par neutralisation (capacité de neutraliser le pouvoir infectant du virus), par agglutination (capacité
de se coller sur l'hémagglutinine responsable de la fixation du virus aux cellules) ou par activation du
système du complément. Les analyses sérologiques utilisées pour rechercher la présence d'anticorps
sont multiples : neutralisation ou microneutralisation, inhibition de l'hémagglutination, fixation du
complément, immunofluorescence, enzyme linked immunoassay (ou EIA), etc. L'avidité des anticorps
est la mesure de la solidité du lien entre l'antigène et les IgG. Les anticorps sont généralement faciles
à mesurer en laboratoire, et leur mesure est utilisée pour connaître la réponse immunitaire aux
vaccins. Toutefois, les anticorps ne représentent qu'une partie de la réponse immunitaire.
L'immunité cellulaire est surtout assurée par l'intermédiaire des cellules lymphoïdes ou
lymphocytes T du système immunitaire. Cette immunité est principalement dirigée contre les agents
pathogènes intracellulaires tels que les virus, certaines cellules cancéreuses et les greffons. Elle est
beaucoup plus difficile à mesurer en laboratoire. Elle peut protéger l'individu même en l'absence
d'anticorps décelables.
La division de l'immunité en 2 entités (cellulaire et humorale) est didactique parce qu'il est
clairement prouvé que la plupart des antigènes et des vaccins stimulent les lymphocytes B et T, et
que ces 2 réponses sont intimement liées. Néanmoins, elle demeure utile pour l'évaluation de la
réponse immunitaire après la vaccination.
Principales étapes de notre défense immunitaire 1 2 3 4 représentées dans le graphe ci-

dessous…
Qu’est ce que la mémoire immunitaire?

Certains de ces lymphocytes sont le support de la mémoire de l’antigène, ce

qui permet aux réactions spécifiques d’être plus rapides et plus efficaces lors
de contacts ultérieurs avec l’antigène. Ces mécanismes seront expliqués dans
des cours plus détaillées dans le cycle ingéniorat
Evolution de la réponse primaire et secondaire suite à une stimulation antigénique
Ceci concorde avec les injections répétées de ce qu’on est en train de faire avec les souris ; on les a
soumis déjà à 2 injections pour stimuler le taux d’anticorps et activer la commutation des classes
(voir TP)
Exemples de réponse immunitaires
Immunité anti-infectieuse
Dans cette partie nous allons voir la réponse vis-à-vis des bactéries extracellulaires, des
bactéries intracellulaires et des virus :
a)bactéries extracellulaires
Elles sont pathogènes car elles détruisent les tissus par des mécanismes d’invasion ou ont des
mécanismes toxiniques. La réponse immunitaire peut provoquer de la fièvre, des frissons et
une importante réaction inflammatoire qui certes est indispensable mais qui peut également
avoir des effets néfastes dans certaines situations. C’est par exemple le cas des chocs
septiques dus à la libération de toxines en quantité importante.
La réponse est essentiellement innée (+++) et donc immédiate face à ce type d’invasion.
Cette dernière va aboutir à une réaction inflammatoire importante (avec vasodilatation,
ralentissement du flux sanguin, migration des phagocytes) couplée à une conséquente
sécrétion de cytokines (ex : Il6 important dans l’inflammation) et une activation du système
du complément.
Quant à elle, la réponse adaptative est majoritairement humorale. Cette réponse humorale
se fait par la sécrétion des anticorps au niveau des plasmocytes. Pour avoir cette réponse il
faut qu’il y ait eu une rencontre au préalable entre les LB naïfs et l’antigène.
On résume la réponse humorale comme suit :

 Ly.B naïfs (follicules lymphoïdes-rate, ganglions,MALT)
 reconnaissance de l’antigène (BCR), activation
 expansion clonale
 production d’anticorps (plasmocytes)
 IgM
 exposition prolongée : commutation isotypique, maturation d’affinité
 rôle des Ly.T auxiliaires (CD40/CD40L)
 Ly.B mémoires
Rappel n°1 du cours en amphi : la maladie de Burton correspond à une hyperproduction

des IgM qui ne se différencient pas et ne subissent pas la commutation isotypique on parle
également de l’hypergammaglobulinémie (voir PowerPoint sur les lymphocytes B et gènes
de l’immunité mis sur la plateforme )
Questions :
1/ cherchez pourquoi chez ces malades la commutation isotopique ne se fait pas ? quelles
sont les complications qui pourraient survenir chez ces malades ??
2/ les lymphocytes TCD4+ de ces malades pourront ils assurer la polarisation Th1 /Th2 ?
3/ pourquoi les lymphocytes B mémoires possèdent une vie prolongée ?
Rappel n° 2 du cours en amphi :

même si la réponse est essentiellement innée et que la réponse adaptative se fait
majoritairement par les lymphocytes, le rôle des LT4 reste très très important car ils
permettent de coordonner la réponse immunitaire globale
la commutation des classes des immunoglobulines donnera des anticorps ; chaque plasmocyte
est producteur d’une seule immunoglobuline qui commute à partir de l’Ig M , un plasmocyte
ne donnera jamais deux Globulines différentes
quels sont les rôles de ces anticorps ou immunoglobulines ?
1) neutralisation de la bactérie ou de la toxine

On cherche à éviter la dissémination de la bactérie et les effets de la toxine en empêchant :
 la pénétration du microbe dans la cellule hôte
 une fois la cellule hôte infectée, empêcher la dissémination aux autres cellules du
voisinage
 la liaison d’une toxine à la cellule hôte
2) l’opsonisation (voir schéma du cours)
Les anticorps vont recouvrir la bactérie, ce qui favorise sa capture et sa destruction par des
cellules phagocytaires (au niveau des lysosomes). (voir schéma donné en cours)
3) l’ADCC (voir schéma du cours)

Différent de l’opsonisation dans le sens où les bactéries et les toxines sont fixées à la
membrane d’une cellule ou bien relarguées au niveau de la membrane La fixation des
anticorps sur ces antigènes à la surface de la cellule active un lymphocyte NK via le
récepteur CD16+ qui provoque la destruction de la cellule. La mort de la cellule va entraîner
la destruction des bactéries et des toxines qui sont sur sa membrane. La différence avec
l’opsonisation réside dans le fait que dans ce cas là, la cellule va mourir et non directement la
bactérie ou la toxine.
4) activation du complément
Le complément est un système de protéines sériques qui comporte une trentaine de constituants,
solubles et membranaires. Il est impliqué dans la réponse innée aux infections, dans l’élimination des
complexes immuns et dans la régulation de la réponse spécifique.
Les protéines du complément sont des enzymes, et sont inactivées par un chauffage du sérum
pendant une heure à 56°C (sérum décomplémenté).
Le système du complément est une cascade enzymatique qui peut être activée selon trois voies
distinctes :
la voie classique, la voie alterne, et la voie des lectines. Ces trois voies aboutissent à la voie
finale commune, ou formation du complexe d’attaque membranaire (MAC).
Le complément
1 La voie classique
1.1 Activation
Activée par les complexes immuns.
Implique les composants C1 à C9,
et n’est active qu’en présence de Ca2+ et de Mg2+.
La première étape est la reconnaissance du complexe immun par la molécule C1q, au niveau de l’Ig.
Toutes les Ig n’activent pas le complément de la même façon :
les IgM sont les plus fortement activatrices, (une seule molécule suffit),
les IgG 1,2 et 3 sont activatrices (mais 2 molécules au moins sont nécessaires),
les IgG4, les IgA et les IgE ne sont pas activatrices.
La molécule C1q, grâce à sa conformation particulière (dite en bouquet de tulipe) peut fixer plusieurs
Ig en même temps.
1.2 cascade enzymatique

Le C1q fixé sur un complexe immun peut activer le C1r et le C1s,
le C1r et le C1s vont cliver les composant C4 et C2 en C4a, C4b, C2a et C2b.
o C2b et C4a sont relargués dans le plasma
o C4b et C2a vont se fixer sur une surface activatrice pour former le complexe C4b2a ou C3
convertase classique.
Cette C3 convertase classique est capable de cliver le C3 en C3a qui est relargué,
et C3b qui va se fixer sur la surface à coté de C4b2a pour former la C5 convertase classique.
1.3 Phase effectrice : formation du MAC

Le C5b, formé par la C5 convertase, se fixe sur un deuxième site membranaire,
Il recrute les molécules C6, C7, C8 et plusieurs molécules C9 pour former le MAC.
La polymérisation des molécules de C9 permet de créer des pores de 10 nm dans la membrane d’une
cellule, aboutissant à sa lyse.
Cette étape est commune à toutes les voies d’activation du complément.
1.4 Remarques sur la voie classique

C’est la voie majoritaire d’activation du complément.
La fixation du C4b et du C3b à la surface d’un complexe immun le maintient en solution et
empêche son
dépôt tissulaire. C’est pourquoi certains déficits complets en protéines du complément (C1, C4), bien
que
rares sont fortement associés à des maladies impliquant les complexes immuns, tel le lupus
érythémateux
disséminé.
Les fragments C4a, C3a et C5a, sont capables de déclencher une réaction inflammatoire en se
liant à des
récepteurs (monocytes, macrophages, polynucléaires, mastocytes, plaquettes) et sont appelés
anaphylatoxines.
2 La voie alterne
La voie alterne est un système de défense anti-microbien appartenant à l’immunité innée.
Elle met en jeu les facteurs B, D, C3, et la properdine.
A la différence de la voie classique, elle est uniquement magnésium dépendante.
2.1 Activation
La voie alterne nécessite une surface activatrice ( peu sialilée, des lipopolysaccharides bactériens,
certains
composants de membrane de levure, etc.. )
La première étape est un clivage spontané du C3 ( qui existe à bas bruit physiologiquement ).
qui conduit à l’association du fragment C3b avec le facteur B.
Ce complexe se fixe alors sur la membrane activatrice (sinon il est dégradé très rapidement), où le
facteur
D va venir cliver le facteur B en Ba et Bb.
Ba est relargué, et sur la membrane se forme le complexe C3bBb ou C3 convertase alterne.
Ce complexe est capable de cliver en continu des molécules de C3.
2.2 Phase amplificatrice

La C3 convertase alterne peut être stabilisée par la properdine,
elle va pouvoir alors cliver de nombreuses molécules de C3 qui vont se lier à du facteur B pour
produire de
nouvelles C3 convertase alternes, aboutissant ainsi à une boucle d’amplification.
La fixation de plusieurs molécules de C3b à coté d’une C3 convertase alterne forme une C5
convertase alterne.
La voie classique rejoint alors la voie alterne dans la voie finale commune.
3 Voie des lectines

De découverte plus récente, cette troisième voie est moins bien connue.
Elle est activée par les surfaces comportant du mannose (qui n’est pas présent sur les cellules
humaines).
La protéine initiatrice de cette voie est la Mannose Binding Lectine (MBL).
Elle se fixe spécifiquement sur le mannose, et active les MASP1 et 2 (Mannose associated serin
protease). Les MASP sont capables de cliver le C2 et le C4 et de rejoindre ainsi la voie classique.
4 Régulation du complément
Le système du complément est un système destiné à une activation locale et transitoire ; aussi il
existe de
nombreux systèmes pour limiter son action dans le temps et dans l’espace.
4.1 Régulation spécifique de la voie classique
Le C1 inhibiteur (C1inh) :
Cette molécule dissocie C1r et C1s de C1q
empêche son interaction avec les complexes immuns.
La C4 binding protein (C4bp) :
Elle permet la lyse du C4b par le facteur I.
4.2 Régulation spécifique de la voie alterne
Facteur H et I :
Le facteur H se fixe sur le C3b à la place du facteur B de façon compétitive, ce qui inactive la C3
convertase alterne.
De plus, une fois lié à H, le C3b peut être clivé par le facteur I en C3Bi, qui est définitivement
inactivé.
4.3 Régulation par récepteurs membranaires

Le DAF (Decay Accelerating Factor, CD55) :
Il est fixé sur toutes les cellules sanguines, épithéliales et endothéliales, et est capable de dissocier
très efficacement les C3 convertases.
Les MCP (Membrane Cofactor Proteins, CD46) :
Cette molécule est présente sur la membrane des cellules nucléées. Elles fixent C3b et C4b et
facilitent l’action du facteur I sur C3b.
CR1 (CD35) : Ce récepteur au complément fixe C3b et C4b et sert de cofacteur au facteur I.
5 Fonctions physiologiques du complément
5.1 Rôle dans l’inflammation

la libération d’anaphylatoxines
5.2 Opsonisation (déjà expliqué en cours en amphi)

Cette opsonisation est due à des récepteurs présents à la surface des phagocytes :
CR1 (CD35), qui fixe C3b et C4b
CR3 et 4 (CD11b/CD18 et CD11c/CD18), molécules de la famille des intégrines, qui fixent C3i.
5.3 Cytolyse
La formation du MAC est capable de provoquer la lyse de la cellule-cible ( bactérie ou virus ) ,à
enveloppe lipidique.
5.4 Régulation de l’immunité spécifique

Le complément est capable d’induire des signaux de prolifération (CR2) et de différenciation (CR1)
aux LB ; les récepteurs CR1,2, et 3 jouent un rôle dans la présentation de l’Ag aux LB par les cellules
dendritiques folliculaires au sein des centres germinatifs.
5.5 Solubilisation et transport des complexes immuns

Le récepteur CR1 permet aux hématies d’assurer le transport des complexes immuns circulants vers
le foie ou la ou la rate, où ils seront éliminés.
__________________________________________________________________________________
Captation, Apprêtement et Présentation de l’antigène exogène et endogène
1/ Antigène exogène
Apprêtement des antigènes exogènes en vue de leur présentation par les molécules du
CMH de classe II.
2/ Antigène endogène
CLIP : class II associated invariant chain peptid elle évite au CMH2 de se lier aux Ag
endogène dans la chaine Li
Apprêtement des antigènes synthétisés de façon endogène en vue de leur présentation

par les molécules du CMH de classe I.
Exep 1 : un tel antigène pourrait provenir d’une protéine virale (le génome viral
s’intègre dans la cellule) synthétisé dans une cellule infectée.
Exep 2 : l’antigène peut provenir d’une protéine endogène modifiée (antigène tumoral)
ou une protéine endogène défectueuse (immunoglobuline non productive)
signaux d’activation du lymphocyte B
1 exemples de trafic et d’interaction moléculaire lors de la reconnaissance d’un antigène par le BCR ;
notez les voies de signalisation intracellulaires qui peuvent s’engager pour mener à la prolifération
et la différenciation cellulaire du lymphocyte B
Mécanisme de la réaction allergique

Le phénomène biologique conduisant au développement d'une allergie se réalise à partir de 2
phases successives : une phase initiale de « sensibilisation » asymptomatique (sans
symptôme) et une 2 e phase de « réaction allergique » symptomatique (avec symptômes).
A. La sensibilisation : premier contact

Cette phase commence au moment où l'individu entre pour la première fois en contact avec
antigène appelé l'allergène. Celui-ci est alors reconnu et considéré comme une substance
dangereuse par certaines cellules du système immunitaire présentes en grande quantité au
niveau de la peau et des muqueuses. Ces cellules vont présenter l'allergène à leur surface et
permettre la production d'immunoglobuline IgE.
Par conséquent, les individus allergiques produisent de grandes quantités d’anticorps IgE en
réponse à ces allergènes (qui ne déclencheraient pas de réponses IgE chez le sujet sain).
Les IgE vont rapidement passer dans le sang et aller se fixer par leur fragment Fc au niveau
de leurs recepteurs R-Fc situés sur des cellules appelées mastocytes qui siègent notamment
au niveau de la peau et des muqueuses (localisations où les allergènes sont susceptibles de
pénétrer).
Ainsi, chez un individu allergique, les mastocytes sont recouverts d'IgE spécifiques du ou
des antigènes /allergénes auxquels il est allergique.
Ce processus de liaison des IgE est appelé « sensibilisation », car il rend

les mastocytes sensibles à une activation en cas de rencontre ultérieure avec le même antigène
/allergène. Cette première phase est muette, c'est-à-dire que le sujet en phase de
sensibilisation est asymptomatique.
B. La réaction allergique (contact ultérieur)

Lors d'un contact ultérieur entre l'allergène et l'organisme « sensibilisé », l'allergène se fixer
sur les IgE présents à la surface des mastocytes provoquant l'activation des mastocytes qui
vont libérer
de l’histamine et des médiateurs de l’inflammation
L'histamine joue un rôle clé dans la réaction allergique
 Lors de manifestations allergiques, elle exerce ses effets en se fixant principalement

sur les récepteurs H1 présents dans un certain nombre d'organes:
 Dans le nez, l'histamine augmente l’œdème et l'obstruction, provoque démangeaisons

et éternuements et déclenche des sécrétions de mucus (nez qui coule).

Dans la peau, elle provoque érythème, œdème et démangeaisons.

Dans les poumons, elle agit en provoquant une broncho constriction (diminution et
rétrécissement du calibre des bronches et bronchioles)
A programmer une : révision de tous les chapitres à la fin du

cours
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ------------
Partie sur le lymphocyte B et les réarrangements VDJ des

immunoglobulines (voir le cours sur power point / plateforme)
Ouvrages et sites web (à consulter)

Immunologie fondamentale et immunopathologie 2013 ed. Elsevier Masson
Immunobiologie : ed De Boeck
Immunologie - 7e édition: Le cours de Janis Kuby avec questions de révision Broché –

4 juin 2014

NAIMI Cours Immunologie Complété S2 Cycle Prépa ENSB Mars 2023

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Naimi Dalila cours immunologie S2 / cycle préparatoire / ENSB Mars 2023

S2 CYCLE PREPARATOIRE / ENSB / Mars 2023

(vu en cours et le cours est sur la plateforme)

III/ les cellules impliquées dans l’immunité innée (voir planche)

1ère défense de l’organisme (immunité innée) : Réaction inflammatoire

IV/ les cellules impliquées dans l’immunité adaptative ou acquise

V/ Coopération entre immunité innée et adaptative

Chap I / Immunité innée et les cellules impliquées

L'immunité innée comprend 2 lignes de défense :

Ce mécanisme fait appel aux cellules phagocytaires (les neutrophiles, les

La réaction inflammatoire : 1ère ligne de défense de l’organisme

1/ Chaleur, douleur, rougeur, gonflement : sont les quatre symptômes de la réaction

Sous l'influence de ces médiateurs chimiques de l'inflammation, les capillaires sanguins se

2. L'élimination des pathogènes par les cellules phagocytaires

La phagocytose nécessite la reconnaissance plus ou moins spécifique du pathogène par des

La phagocytose d'une bactérie (extrait de Immunologie : le cours de Janis Kuby)

3. La réponse innée prépare la réponse adaptative

4. L'action des médicaments anti-inflammatoires

5. Les caractéristiques de l'immunité innée : des molécules très conservées au cours de

Résumé de la réaction inflammatoire aigue

(bactéries) traversent l’épiderme puis atteignent le derme.

multiplication cellulaire. C’est le début de l’infection.

terminaisons nerveuses présentes sont stimulées et envoient un signal de douleur au cerveau.

et venir au contact des micro-organismes. On les appelle alors macrophages tissulaires.

IV/ les cellules impliquées dans l’immunité adaptative ou acquise

structures de BCR , TCR /CD3 , CD4/CD8,, CMH1 et CMH2

La partie variable permet de reconnaitre l’antigénicité des molécules étrangères et la partie

Structure TCR (αβ) et co récepteur CD3 CD8 / CD3 CD4

Il existe également mes ITIMS ( immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif) dont la

STRUCTURE DU CMH1 ET DU CMH2

Les molécules du CMH1

Le CMH1 possède 3 structures peptidiques lourdes immunoglobuline-like en hélice alpha 1 2 et 3 ,

Les molécules du CMH II

 La chaîne α présente deux domaines « immunoglobuline-like » : α1 et α2.

Les molécules du CMH-II sont constituées de 4 parties caractéristiques :

 HLA-A, HLA-B et HLA-C codent pour les molécules de type I,

Les molécules solubles impliquées dans l’immunité

Les cytokines peuvent être pro-inflammatoires (activer et engager l’inflammation) ou anti-

L’IL-7 joue un rôle indispensable à la maturation des lymphocytes B, grâce à sa sécrétion au

L’IL-10 est une cytokine anti-inflammatoire (immunosuppressive), jouant un rôle de

L-23 permet la différenciation des lymphocytes T-CD4 en lymphocytes T auxiliaire 17

Les interférons de type 1 : interférons α et interférons β et jouent un rôle dans la réponse

c/ le complément (voir plus loin les détails)

II / Immunité adaptative et les cellule impliquées

polysaccharidique contre le pneumocoque est un exemple de stimulation par

À la suite d'une vaccination, certains lymphocytes B se différencient rapidement en

Classification de l'immunité adaptative

L'immunité adaptative passive artificielle s'obtient lorsqu'une personne bénéficie d'anticorps

Par ailleurs, l'immunité adaptative peut être humorale ou cellulaire.

Principales étapes de notre défense immunitaire 1 2 3 4 représentées dans le graphe ci-

Qu’est ce que la mémoire immunitaire?

Certains de ces lymphocytes sont le support de la mémoire de l’antigène, ce

Evolution de la réponse primaire et secondaire suite à une stimulation antigénique

Exemples de réponse immunitaires

On résume la réponse humorale comme suit :

Rappel n°1 du cours en amphi : la maladie de Burton correspond à une hyperproduction

Rappel n° 2 du cours en amphi :

quels sont les rôles de ces anticorps ou immunoglobulines ?

1) neutralisation de la bactérie ou de la toxine

2) l’opsonisation (voir schéma du cours)

3) l’ADCC (voir schéma du cours)

1.2 cascade enzymatique

1.3 Phase effectrice : formation du MAC