Immunologie I

Université Ibn Tofail-Kenitra (UIT-Kenitra)
Ecole Supérieure de l’Education et de la Formation (ESEF)
IMMUNOLOGIE
Pr. Amina Bouziani

2023-2024
Descriptif du cours
I. Les antigènes III. Les modes de la réponse immunitaire
II. Les acteurs du système immunitaire 1. Immunité non spécifique (naturelle)
1. Les organes du système immunitaire
2. La réaction inflammatoire
2. Les cellules du système immunitaire
3. Notion de balance Th1/Th2 3. Les défenses humorales et cellulaires (immunité
4. Les molécules du système immunitaire nutritionnelle; cytotoxicité du complément;
interféron; phagocytose; cytotoxicité des cellules
Natural Killers et des cellules Killers, etc.)
4. Immunité spécifique (adaptative)
5. Système immunitaire en action
6. Aides au système immunitaire
IV. Immunopathologie
Introduction (1)
Définitions
 Immunologie: Science qui étudie le système immunitaire
 Immunité: ensemble des mécanismes biologiques qui permettent à un organisme de:
 Reconnaître et de tolérer ce qui lui appartient en propre: le soi;
 Reconnaître et de rejeter ce qui lui est étranger: le non soi.
 Exemples du non soi:

o Les substances étrangères ou les agents infectieux auxquels l’organisme est exposé
l’organisme;
o Ses propres constituants altérés (comme des cellules tumorales).
Introduction (2)
 Définitions
 Système immunitaire = Ensemble des organes, des tissus, des cellules et des molécules qui
s’opposent à la pénétration et à la prolifération des substances étrangères (antigène)

notamment des agents pathogènes.
 Le système immunitaire est un système de défense remarquable par sa capacité d’adaptation.
 Il présente deux fonctions majeures:
 La reconnaissance;
 Les réponses.
Les antigènes?
Les antigènes
Définition:
 Élément étranger naturel ou synthétique qui, reconnu par des anticorps ou des cellules du système
immunitaire d’un organisme, est capable de déclencher chez celui-ci une réponse immunitaire.
 Les antigènes sont généralement des protéines, des polysaccharides et leurs dérivés
lipidiques.
Propriétés:
Les antigènes (Ag) possèdent deux propriétés principales:
 Immunogénicité : capacité d’induire une réponse immunitaire (RI);
 Antigénicité : capacité de se lier avec un produit de la RI et d’être reconnu par les effecteurs du SI.
Les antigènes
Définition d’épitope:
 Est la partie de l’antigène qui interagit de manière spécifique avec le site anticorps (paratope);
 Elle est souvent petite (entre 12 et 18 AA);
 Certains épitopes sont plus reconnus que d’autres : on parle alors d’épitopes immuno-dominants (en
général, ce sont les parties protéiques qui sont à l’extérieur).
Types d’épitopes :
 Les épitopes séquentiels : c’est la partie de l’Ag en structure linéaire (12 à 18 AA qui se suivent).
 Les épitopes non séquentiels (conformationnels) : ces épitopes sont composés de parties qui se suivent
en 3D (les anticorps dirigés contre des épitopes non séquentiels ne reconnaissent plus ces derniers si la
protéine est dénaturée).
 Les petits peptides : Ils sont aussi appelés épitopes T. Ils sont séquentiels.
 Les sucres : Ils sont toujours séquentiels et généralement composés de 5 ou 6 oses répétés plusieurs
fois sur le même sucre.
Les antigènes
Catégories des antigènes

Selon la nature:
 Allergènes: des substances, particules ou corps organiques capable de provoquer une réaction
allergique chez un sujet préalablement sensibilisé lorsqu’il est à son contact.
 XénoAg : Ag provenant d’une espèce différente de celle du sujet immunisé.
 AlloAg : Ag provenant d’un individu de la même espèce mais génétiquement différent du sujet
immunisé
 AutoAg : Ag du soi=présents sur les cellules du sujet immunisé.
Selon le mode d’action:
 Ag complets: peuvent introduire une RI par eux-mêmes (Ex. microorganisme).
 Ag incomplets (haptènes):
• Molécules de plus faible masse moléculaire qui ne peuvent introduire une RI par elles-mêmes.
• Lorsqu’attaché à une protéine (transporteur protéique), un haptène peut stimuler la production
d’anticorps spécifiques. Une fois produits, les anticorps anti-haptène reconnaîtront l’haptène même
sans le transporteur protéique.
• Les haptènes présentent généralement un seul épitope.
Les antigènes
Selon les caractéristiques de liaison:
 Antigène univalent et uni-déterminé : possède un seul épitope à la surface qui
est capable de se lier à un anticorps. Les haptènes sont univalent et uni-
déterminé.
 Antigène multivalentet uni-déterminé : possède au moins deux épitopes du
même type sur une molécule d’antigène.
 Antigène multi-déterminé et univalent : présente plusieurs épitopes de
différents types, mais seulement un de chaque type sur une molécule d’antigène.
La plupart des antigènes protéiques tombent dans cette catégorie.
Structure d’un antigène
 Antigène multi-déterminé et multivalent : présente plusieurs épitopes de
différents types et plus d’un épitope de chaque type par molécule d’antigène.
Les protéines ayant des multiples sous-unités identiques, ainsi que des protéines
réticulées et des cellules entières, tombent dans cette catégorie.
Acteurs du système immunitaire
1- Les organes du système immunitaire

Organes du système immunitaire
= Les organes et tissus lymphoïdes correspondent au lieu de

résidence des lymphocytes et d’autres cellules du système
immunitaire. Ils se distinguent en deux groupes :
Les organes lymphoïdes primaires ou centraux
La moelle osseuse
Le thymus
Les organes lymphoïdes secondaires ou périphériques
 Les ganglions lymphatiques
 La rate
 Le tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT
(pour "Mucosa Associated Lymphoid Tissue"
comprenant les amygdales et les plaques de Peyer)).
Les organes lymphoïdes primaires ou centraux =
lieu de production et maturation des cellules immunes:
Le thymus
 Est un organe lympho-épithéliale situé dans la
partie antéro-supérieur du médiastin (cavité
thoracique);
 Il joue un rôle primordial dans la différenciation
des lymphocytes T.
 On en distingue:
 Le cortex: peuplé de thymocytes corticaux
immatures
 La médulla: contient, en faibles densités, des
lymphocytes T immatures et différenciés.
Les organes lymphoïdes primaires ou centraux =
lieu de production et maturation des cellules
immunes:
La moelle osseuse
 Correspond au tissu présent dans la partie
centrale des os;
 Seule la moelle osseuse présente dans les os
courts et plats possède une activité
hématopoïétique.
 Permet également la maturation des
lymphocytes B.
Moelle osseuse
Les ganglions lymphatiques
 Sont répartis dans tout l’organisme (environ 1000 ganglions);

 Ce sont de petits organes arrondis ou réniformes de 1 à 15 mm de
diamètre, superficiels et profonds;
 Structure globuleuse ou réniforme;
 Jouent un rôle principal dans la réponse immunitaire;
 An nv du GG : circulation double lymphatique et sanguine
Lieu de prolifération et de différenciation des cellules
immunitaires
 Jouent également le rôle de filtre de la circulation lymphatique
Structure d’un ganglion
Empêchent la progression des cellules cancéreuses par exemple.
Les organes lymphoïdes secondaires ou
périphériques
Les ganglions lymphatiques
Ils comprennent 3 zones :

 Corticale : riche en LB, lieu de captation de l'Ag
 Para-corticale : riche en LT, joue un rôle dans la
recirculation des lymphocytes
 Médullaire
Structure d’un ganglion
La rate
 La rate est un organe abdominal intra-péritonéal, situé dans
l’hypochondre gauche;
 On y distingue :
La pulpe rouge qui est le site de destruction des vieilles
hématies et de réserve de nouvelles hématies et peuplé par des
macrophages;
La pulpe blanche se compose de tissu lymphoïde prenant la
forme de manchons contenant essentiellement des lymphocytes
T.
 Autour de la pulpe blanche, on trouve une zone marginale au
sein de laquelle des lymphocytes B s'assemblent avec des
cellules dendritiques pour former des follicules. Structure de la rate
Le tissu lymphoïde associé aux muqueuses
 Dénommé MALT;
 Assure la protection de plus de 400 m2 de muqueuses exposées aux risques de l'environnement :
muqueuse oculaire, respiratoire, digestive, urogénitale… ;
 On y remarque une prépondérance de la réponse humorale sur la réponse cellulaire avec une production
considérable d'anticorps appartenant à l'isotype IgA;
 Ces anticorps sont capables de traverser les muqueuses  assurent la protection. Empêchent la
progression des cellules cancéreuses par exemple;
 Comprend les amygdales et la plaque de Payer.
Le tissu lymphoïde associé aux muqueuses
Amygdales Plaque de Payer

2- Les cellules du système immunitaire
Cellules du système immunitaire
Deux grands types de cellules immunitaires:
 Cellules de la réponse immunitaire naturelle:
• Les phagocytes: Macrophages + Cellules dendritiques + Polynucléaires;

• Les Mastocytes;
• Les cellules NK (Natural killer).
 Cellules de la réponse immunitaire spécifique: les lymphocytes sont les cellules majeures
de la réponse immunitaire spécifique qui font partis des leucocytes. Les lymphocytes sont
principalement de deux types:
• Les lymphocytes T
• Les lymphocytes B
Cellules de la réponse immunitaire naturelle
Les macrophages
Origine: les macrophages sont originaires des monocytes qui sont des
cellules sanguines immatures de la famille des leucocytes. Ces
monocytes se différencient pour donner les macrophages.
Rôle:
 Sont les cellules phagocytaires par excellence;
 Sont les cellules présentatrices des antigènes (CPA) mais de manière
principalement occasionnelle.
 Les macrophages sont des cellules ubiquitaires au sein de l’organisme.

suivant le tissu dans lequel elles se trouvent, les macrophages résidents
portent chacun une appellation caractéristique :
Les cellules de Kupffer dans le foie,
Les cellules microgliales dans les tissus nerveux,
Les macrophages alvéolaires dans les poumons…

Les cellules dendritiques
Description: cellules immunitaires présentant des expansions cytoplasmiques appelées des dendrites, et
présente dans l’ensemble des tissus de l’organisme, plus spécifiquement au niveau de l’épiderme et au
niveau du thymus.
Rôles: les cellules dendritiques jouent différents rôles:
 Rôle de cellules phagocytaires et
 Rôle de cellules présentatrice d’antigène  Activation des lymphocytes (T et B) présents au niveau
des organes lymphoïdes secondaires.
 Au niveau du thymus: rôle essentiel dans le maintien de la tolérance au soi, dans la sélection négative
des lymphocytes T.

Les polynucléaires
Sont des leucocytes ayant pour origine la moelle osseuse. On en distingue trois types :
Les neutrophiles: les plus nombreux dans le sang
Rôle: rôle principal dans la phagocytose et sont attirés sur le lieu de l’infection par les chimiokines
libérées par les macrophages et les autres cellules présentes
Les basophiles: les moins nombreux
Rôle: rôle essentiel dans les réactions d’hypersensibilité immédiate (allergie) et retardée par expression
des récepteurs de surface pour le Fc des immunoglobulines IgE. Lorsqu’ils rentrent en contact avec des
allergènes, ils déversent le contenu de leurs granulations, l’histamine qui active la réaction inflammatoire.
Les acidophiles (ou éosinophiles):
Rôle: action antiparasitaire en déversant sur eux le contenu de leurs granules, et jouent un rôle mineur
dans l’allergie.

Les mastocytes
• Est une variété de leucocytes jouant un rôle primordiale dans les allergies;
• Au niveau tissulaire, les mastocytes sont l’équivalent des polynucléaires basophiles;
• Ont plusieurs effets : activation et amplification de la réaction inflammatoire, diminution de la

coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité des capillaires facilitant la diapédèse.
Cellules de la réponse
immunitaire naturelle

Les cellules NK (Natural Killer)
• La cellule NK est caractérisée par la présence de granules lytiques de perforine et granzyme. La
cellule NK exprime également :
 Des récepteurs RFC (CD16) qui reconnaissant les fragments constants (Fc) des anticorps Ig-
G, donc impliquée dans la reconnaissance indirecte des cellules cibles via les IgG.
 Des récepteurs CD56
• La cellule NK permet la sécrétion massive de cytokines (comme IFNγ, TNFα) et de chimiokines

qui participent à la régulation de la réponse inflammatoire
Cellules de la réponse immunitaire spécifique

 Font partis des leucocytes
Lymphocyte T (LT) Lymphocytes B (LB)
La lettre T provient du Thymus, dans la lettre B provient de la

lequel les LT arrivent à maturité Bourse de Fabricius
Responsables de l’immunité cellulaire Responsables de l’immunité humorale

Cellules de la réponse immunitaire adaptative
Les lymphocytes T:
Deux types principaux:
• Les LT CD8 qui évoluent en LT cytotoxique;
• Les LT CD4 qui donneront des LT helper (Th) (ou auxilliaires).
La maturation des LT dans le thymus se fait en plusieurs étapes:

- Thymocyte précoce double négatif
- Thymocytes intermédiaires ;
- Thymocytes immatures simple
Les lymphocytes B:
Se différencièrent en plasmocytes qui possèdent la fonction de sécrétion d’Ig
 Les LB auto-réactifs meurent par apoptose
 5% des LB arrivent à maturité et se différencient en plasmocytes
2- Molécules du système immunitaire
Molécules du système immunitaire
Les anticorps (Ac)
Sont des globulines plasmatiques: Immunoglobulines (Ig)
Structure générale des anticorps
Structure de base identique quelle que soit la classe à laquelle il
appartient:
• 4 chaînes polypeptidiques: 2 chaînes légères identiques (de type
kappa κ ou lambda λ) et 2 chaînes lourdes identiques (de type
gamma, mu, alpha, delta ou epsilon);
• Les chaines sont réunies entre elles par un nombre variable de
ponts disulfures
C'est le type de la chaîne lourde qui définit la classe et la sous classe
de l'Ac. Structure générale d’une immunoglobuline organisation
en sous-unités.
Les anticorps (Ac)

Certaines classes d'Ig polymérisent la structure de base :
 Les IgM sont des pentamères;
 Les IgA sont le plus souvent des dimères (mais il existe des
trimères et des tétramères).
Dans les Ig polymériques, les unités sont réunies par des ponts
disulfures et par une chaîne J.
La structure moléculaire « finale » des différentes

classes d'anticorps.
Les anticorps (Ac)
Les régions distinctes de l’Ac assurent séparément deux :
 La partie Fab (fragment antigen binding): impliquée dans la
reconnaissance des antigènes, il a la caractéristique essentielle de
présenter une diversité considérable, adaptée à l’hétérogénéité des
antigènes qu’elle reconnaît;
 La partie Fc (fragments cristallisables): assure l’activation des

systèmes effecteurs sur l’antigène ou les cellules qui l’expriment à
leur surface.
Dualité fonctionnelle et structure
Les anticorps (Ac)
Classes et sous classes des Ac
 La chaîne lourde d'un Ac =soudure de deux polypeptides :
 Un polypeptide variable (V) d'environ 110 acides aminés et
 Un polypeptide constant (C) de longueur variable.
 D'après la structure du polypeptide constant C, on distingue plusieurs types de chaînes lourdes, par ordre
d'importance :
• Les chaînes gamma (γ1, γ2, γ3, γ4),
• Les chaînes alpha (a1, a2),
• La chaîne mu (μ),
• La chaîne delta (d)
• La chaîne epsilon (e).
 Le type de la chaîne lourde définit la classe (et la sous-classe) d'Ig à laquelle appartient un Ac.
 Chez l'Homme, les Ac sont donc répartis en 5 classes d'après la structure de leurs chaînes lourdes : IgG
(IgG1, IgG2, IgG3 et IgG4), IgM, IgA (IgA1 et IgA2), IgD et IgE.
Les anticorps (Ac)

Classes et sous classes des Ac
Les différentes classes des immunoglobulines humaines

Les anticorps (Ac)
Fonctions des Ac
Les Ac ont comme fonction principale l’élimination des Ag
grâce à:
• La neutralisation qui empêche l’adhésion des bactéries,
toxines bactériennes et virus aux épithéliums,
• L’opsonisation: phénomène par lequel les opsonines,
c’est-à-dire les Ac et certains composants du
complément, se fixe à la surface des bactéries
pathogènes. Ceci se termine avec une phagocytose par
les macrophages et les neutrophiles lesquels possèdent
des récepteurs de surface pour les opsonines,
Les fonctions principales des anticorps
• L’activation du complément par les IgM/IgG
Le système du complément
Définition
• Est un ensemble de protéines circulantes et associées aux membranes;
• Joue un rôle important dans les défenses contre les microbes;
• De nombreuses protéines du complément sont des enzymes protéolytiques;
• L’activation du complément nécessite l’activation séquentielle de ces enzymes (cascade enzymatique);
• La protéine C3 s'avère la plus importante en quantité et activité: son clivage crée des fragments dont le
C3b capable de s’attacher à des accepteurs (opsonisation) : surface des bactéries, surface d'un complexe
immun (complexe formé par l'union de l'Ac à l'Ag).
Voies d’activation:
• Il existe trois voies d’activation du complément qui convergent vers la production de deux enzymes :
 La C3-convertase qui produit l’opsonine C3b;
 La C5-convertase qui catalyse la biosynthèse du C5a et du C5b.
 Le C5b déclenche une séquence de réactions terminales commune (impliquant les éléments du
compléments du C5 au C9) qui crée un complexe d'attaque membranaire (CAM) responsable de la
lyse cellulaire en formant un pore dans la membrane de la cellule cible.
• Ces trois voies sont:

 Voie alterne du complément
 Voie classique du complément: initiée par la liaison d’un Ac naturel ou induit
 Voie des lectine
Voies d’activation :
 Voie alterne du complément: initiée par les constituants de la
surface de plusieurs : bactéries, champignons, certains virus et
parasites qui sont opsonisés par le C3b produit par hydrolyse du C3
dans le sérum de l’organisme hôte de manière «spontanée». Ce
contact surface du pathogène/C3b entraîne la genèse de la C3-
convertase qui produira davantage de C3b (boucle d’amplification).
Le C3b sera aussi l’activateur de la production de la C5 convertase.
 Voie classique du complément: initiée par la liaison d’un Ac

naturel ou induit (IgM ou certaines sous classes d’IgG).
 Voie des lectines: activée lorsqu’une protéine plasmatique, la

lectine liant le mannose, se lie aux résidus mannose terminaux des
glycoprotéines de surface des microbes.
Rôles:
• Effets immunologiques: la séquence terminale du complément a pour résultat une lyse directe des
bactéries par la formation de pores (CAM).
• Recouvrement des microorganismes par des produits de dégradation du complément (opsonisation
notamment par le C3b)  La phagocytose par les professionnels de la phagocytose (macrophages et
neutrophiles) qui ont des récepteurs de surface pour le C3b.
• Effets inflammatoires: les petits fragments C3a, C4a et C5a, appelés anaphylatoxines, induisent la
dégranulation des basophiles et des mastocytes grâce à des récepteurs de surface pour le complément
(CR).
• L’effet de la C5a est environ cent fois supérieur à celui du C3a dont l’effet est dix fois supérieur à celui
du C4a.
• Grâce au mécanisme de liaison du C3b à la fraction biologique des Ac, une accumulation dangereuse de
complexes immuns (Ac-Ag) peut être empêchée : des globules rouges par le biais de récepteur pour le
C3b ramènent les complexes immuns (Ac-Ag) jusqu’aux phagocytes, macrophages et neutrophiles.
Rôles des éléments du complément

Les cytokines
Généralités
• Sont des médiateurs solubles ou membranaires assurant la communication entre les cellules;
• Peuvent être produits au cours de la réponse innée par toutes les cellules immunitaires ainsi que les
cellules épithéliales et endothéliales;
• Les lymphocytes T sont les principales cellules productrices de cytokines,
• Sont de petites glycoprotéines sans homologie dans leur structure;.
• Ne se produisent qu'à la suite d'une activation;
 On distingue principalement :
 Les cytokines pro-inflammatoires comme le TNF, l'IL-1, l'IL-6, l'IL-12, les IFNα, β et γ, l'IL-15 ;
 Les cytokines chimio-attractantes (chimiokines) comme CXCL8 (IL-8) ;
 Les cytokines régulatrices de l'inflammation comme l'IL-10 ou le TGFβ.
Les cytokines
Rôles:
• Peuvent être décrites comme des « hormones » du SI car elles interviennent dans la communication entre
les cellules de l’immunité : Ce sont des molécules signal.
• Elles exercent leurs effets sur les cellules:
 Qui les ont produites: effet autocrine;
 Sur d'autres cellules à proximité: effet paracrine;
 À distance sur des organes ou des tissus : effet endocrine.
• Elles sont impliquées dans la régulation des fonctions immunitaires et interviennent aussi dans
l'hématopoïèse, l'hémostase, le métabolisme, etc.
• Elles agissent en cascade: l’une peut induire la production de l’autre;
• Elles sont pléiotropes: plusieurs effets sur plusieurs cellules;
• Elles sont redondantes: plusieurs cytokines peuvent partager les mêmes fonctions
• Elles sont synergiques ou antagonistes
Les cytokines
Les principales cytokines sont:

 Les interleukines (répertoriées de IL-1 à IL-34),
 Les interférons (IFN α, ß et γ);
 Les facteurs de croissance hématopoïétiques
(CSF, colony stimulating factors);
 Les facteurs de nécrose des tumeurs (TNF α et
ß);
 Les facteurs de croissance transformant (TGFα
et TGFß) et les chimiokines.
L’IL-1, principalement sécrétée par les macrophages

joue, avec le TNFa et l’IL-6, un rôle majeur dans
l'inflammation.
Exemple type de pléiotropie: activités biologiques de l’IL-l
Les cytokines
 L’IL-1 est aussi un co-signal d'activation des lymphocytes T : elle stimule leur prolifération, favorise
l'expression du récepteur de l’IL-2 et augmente leur production de cytokines.
 L'IL-2 est un puissant stimulant des lymphocytes T, qui en expriment le récepteur spécifique lorsqu'ils
sont activés.
 Les IFNs sont connus pour leur activité antivirale.
 L'IFNγ active les macrophages et augmente l'expression des molécules du CMH, stimulant donc la
reconnaissance des Ag par les T.
Action des cytokines sur les organes et les cellules:
• Foie : synthèse des protéines de la phase aiguë comme la CRP;
• L'hypothalamus: induction de la fièvre;
• Les cellules endothéliales: activation de la coagulation;
• Les cellules de l'immunité innée elles-mêmes: auto-entretien et régulation de l'inflammation.
Molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

• Protéines membranaires , les plus importantes dans les réactions immunitaires;
• Forment une "niche" au sein de laquelle les peptides antigéniques sont accrochés;
• On distingue:
 Les molécules du CMH-I: exprimées à la surface de toutes les cellules nucléées de l’organisme,
et en s’associant avec des peptides du "soi" ils permettent l’échappement à la cytotoxicité des
cellules NK ou des lymphocytes Tc ;
 Les molécules du CMH-II: exprimées à la surface des CPA (cellules dendritiques, lymphocytes
B et macrophages) et des cellules épithéliales du cortex thymique ; l’expression des molécules
du CMH-II est stimulée par l'IFN γ.
Les molécules de CMH-I sont composées d'une chaîne α à 3

domaines (une glycoprotéine) associée de manière non
covalente à la β2-microglobuline (gène non CMH).
Les molécules de CMH-II sont constituées d'une chaîne α et

d'une chaîne β, toutes deux des glycoprotéines à deux domaines.
Les molécules de CMH participent à la reconnaissance de l'Ag

car les récepteurs des Th et des Tc ne reconnaissent l'Ag que s’il
est associé à une molécule de CMH spécifique.
Modes de la réponse immunitaire
1. Immunité innée
Immunité innée
 Appelée également immunité non spécifique, spontanée et naturelle ;
 Consiste en un ensemble de défenses contre les infections, activées immédiatement après l’invasion par
un organisme pathogène: action immédiate
 Permet à un organisme pluricellulaire de maintenir la cohérence des cellules et tissus qui le
constituent et d’assurer son intégrité ;
 Représente la première ligne de défense de l’organisme, agit en ne tenant pas compte du type de maladie
qu'elle combat.
 C’est une réponse très rapide, transitoire, dépourvue de mémoire immunitaire;
 Elle repose sur une distinction globale du soi et du non-soi.
 Le système immunitaire inné comprend différents moyens de défenses:

 Moyens de la défense innée externes;
 Moyens de la défense innée internes.
Moyens de défense innée externe
1. Les barrières physiques et mécaniques;

2. Les barrières chimiques;
3. Les barrières microbiologiques
Immunité innée
Barrières physiques et mécaniques: 1ère ligne de défense non spécifique

• La peau saine: normalement imperméable à la plupart des agents infectieux.
 Couche cornée,
 Sébum, pH
• La barrière épithéliale muqueuse

 Sécrétions,
 Cils vibratiles
 Mucus
 Empêchent la pénétration des agents infectieux dans
l’organisme, ainsi que différents types de sécrétions telles que le
mucus, la salive, les larmes, la sueur…etc).
Immunité innée
Barrières chimiques:
• Sont présents à la surface de nombreux épithéliums;
• Sont des composés chimiques ayant des activités microbicides ou limitant la croissance et la division des
micro-organismes;
• Ils regroupent:
 Les acides gras présents sur la peau,
 Les enzymes à activité antibactérienne comme les lysozymes (salive, larme, transpiration) ou les
pepsines (intestin),
 Les peptides antimicrobiens comme les α-défensines les ß-défensines sécrétés par les cellules
épithéliales de la peau et des poumons  Perméabilisent la paroi des bactéries.
• Glandes sébacées sébum

• Glandes sudoripares sueur Action antifongique et antibactérienne (par l'acide lactique)
• Le pH acide.
Immunité innée
Barrières microbiologiques
 Action de la flore commensale: certains types de bactéries commensales sécrètent des peptides
antibactériens afin de limiter la prolifération des bactéries commensales elles-mêmes, ou des bactéries
pathogènes lorsque celles-ci apparaissent;
 Défend son territoire et s'oppose à l'implantation de bactéries virulentes.
 Les bactéries commensales sont indispensables à la mise en

place de l’immunité intestinale
 Chaque espèce possède des bactéries spécifiques induisant
l’immunité intestinale
 Les bactéries commensales contrairement aux pathogènes
induisent une immunité tolérogène
Moyens de défense innée interne
1. Eléments cellulaires ;
2. Facteurs humoraux.
Immunité innée
Eléments cellulaires:
 Les cellules impliquées dans l’immunité innée sont principalement:
 Les cellules phagocytaires (polynucléaires neutrophiles, monocytes et macrophages)

 Les éosinophiles;
 Les basophiles;
 Les mastocytes;
 Les cellules NK (Natural killer);
 Les plaquettes.
Immunité innée
 Les Monocytes/macrophages et neutrophiles sont les phagocytes les
plus efficaces. Ils possèdent des récepteurs membranaires de type PRR
«Pattern recognition receptors» capables de se lier à des molécules de
surface des micro-organismes appelées PAMP «Pathogen Associated
Molecular Patterns».
 Assurent des réactions inflammatoires et la phagocytose. Deux types
d’inflammation existent:
Inflammation
Inflammation locale
systémique
Immunité innée
Inflammation systémique
Détection d’un agent pathogène ou d’une lésion par les récepteurs PRR
libération de molécules par les cellules inflammatoires: essentiellement IL-1 et IL-6
Passage dans la circulation sanguine
Action sur le système nerveux central Action sur le foie
Induction de la fièvre Induction des molécules qui facilitent l’élimination des

pathogènes = protéines de la phase aigüe de l’inflammation
Passage dans la circulation sanguine et action au niveau local

Immunité innée
Explication de l’induction de la fièvre
• La température de l’organisme est régulée par le thermostat de
l’organisme: l’hypoythalamus;
• À l’état normal, la température du corps est de 37°C. En cas d’une
attaque bactérienne ou par d’autres corps étrangers, les globules blancs
et les macrophages secrètent des substances chimiques appelées
pyrogènes (puro=feu) qui augmentent la température corporelle.
 La fièvre est le résultat de pyrogènes exogènes qui provoquent la
libération de pyrogènes endogènes, tels que l'interleukine-1 (IL-1), le
facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha), l'IL-6 et d'autres
cytokines qui déclenchent alors les récepteurs de cytokines, ou de
pyrogènes exogènes qui déclenchent directement les récepteurs TLR.
Immunité innée
Explication de l’intervention du foie dans la réaction
inflammatoire
• Suite à une attaque par un antigène, les cellules inflammatoires
locales (granulocytes neutrophiles et macrophages) sécrètent
diverses cytokines dans la circulation sanguine: IL-1, IL-6 et IL-
8, et le TNF-α. Activation de la production des protéines de la
phase aigue par le foie.
• Les protéines de la phase aiguë comprennent la mannose binding
protein (MBP), la C reactive-proteines (CRP), les facteurs du
complément, les proteines de liaison au lipopolysaccharide, les
inhibiteurs de réactifs oxygénés,etc.
Immunité innée
Inflammation locale
Apparition des effecteurs sérique et activation d’un grand nombre de cellules phagocytaires
Captation et à élimination les agents étrangers grâce à un phénomène appelé phagocytose
 Une agression tissulaire, qu’elle soit produite par un traumatisme, par des agents infectieux,
certaines radiations ou l’injection de certaines substances ou autre entraîne :
 Une vasodilatation des vaisseaux sanguins.
 Une diapédèse ;
 Un chimiotactisme;
 La phagocytose.
Immunité innée
Inflammation locale
 La vasodilatation des vaisseaux sanguins:
 Adhésion des cellules phagocytaires à l’endothélium : c’est la margination  augmentation du débit

local et une modification de la perméabilité vasculaire + altération des cellules endothéliales des
capillaires.
Augmentation locale du diamètre des capillaires sanguins
Accélération du flux de leucocytes au site de l’infection
Chaleur et rougeur observées de façon caractéristique lors de

l’inflammation
Immunité innée
Inflammation locale
La diapédèse:
• Infiltration des leucocytes entre les cellules endothéliales;
• Perforation de la membrane basale dont la continuité est ensuite très vite rétablie;
• Interactions entre les neutrophiles et les cellules endothéliales réalisées grâce à des
molécules dites d’adhésion comme ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1
  accentuer les phénomènes d’extravasation et de margination des cellules et des
protéines plasmatiques vers les tissus lésés
 Après avoir adhérée à la paroi vasculaire, les polynucléaires neutrophiles passent à travers
les vaisseaux dans les espaces extravasculaires
  Formation d’un œdème et hyperpression sur les terminaisons nerveuses locales 
sensations de tuméfaction et de douleur
Immunité innée
Inflammation locale
Le chimiotactisme:
• Les polynucléaires neutrophiles vont se joindre les macrophages;
• Les cellules phagocytaires seront attirées ensuite vers le site de l’inflammation : c’est le chimiotactisme.
• Cette attraction est due à des molécules:

 D’origine tissulaires, libérées par les membranes cellulaires lésées: leucotriènes;
 D’origine microbienne: lipopolysaccharides, polysaccharides;
 D’origine sérique, essentiellement certaines fractions du complément en particulier les fractions C3a et
C5a et certaines chimiokines comme l’IL-8.
Immunité innée
Inflammation locale
La phagocytose:
• Se déroule dans les tissus;
• Se réalise par les cellules phagocytaires;
• Comporte quatre étapes:

 Une phase de reconnaissance;
 Une phase d'adhésion;
 une phase d'ingestion;
 une phase de digestion. 1- Adhérence;
2- Endocytose;
3- Lysozyme + NO, O2.-, H2O2;
4- Exocytose.
Immunité innée
Inflammation locale
La phagocytose:
 Phase de reconnaissace: Les cellules phagocytaires via leurs récepteurs membranaires PRR
reconnaissent les PAMP présents à la surface des micro-organismes.
 Phase d’adhésion: les phagocytes adhèrent fortement à l'agent étranger, se déforment et émettent des
prolongements, les pseudopodes, qui emprisonnent la particule étrangère.
 Phase d’ingestion: c’est la phase d’endocytose et d’inclusion progressive de la particule étrangère dans
le phagocyte. Elle est enfermée à l'intérieur du cytoplasme, dans une vésicule de phagocytose, le
phagosome.
 Phase de digestion: fusion du phagosome avec des lysosomes, formant ainsi le phago-lysosome. Se
réalise par différents mécanismes: acidification, hydrolyse par des enzymes hydrolytiques (lysozyme,
protéase), production de dérivés toxiques de l’oxygène (ions superoxydes) et de dérivés nitrés.
Phases de la
phagocytose
Immunité innée
Étapes de la réaction inflammatoire

Immunité innée
Médiateurs de l’inflammation
Sont déclenchées par le signal « danger »
Médiateurs préformés Médiateurs néoformés
Histamine: augmente la perméabilité vasculaire par Médiateurs lipidiques dérivés des phospholipides
contraction des cellules endothéliales avec un effet
chimiotactique. Cytokines: jouent un rôle dans la communication
Sérotonine : stockée dans les plaquettes, au niveau du système intercellulaire. Les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, le
nerveux central, augmente la sensibilité des macrophages aux TNFα et l’IL-6) jouent un rôle prépondérant dans la régulation
facteurs chimiotactiques des fonctions des cellules phagocytaires.
Kinines: induisent une vasodilatation et une augmentation du Chemokines: Les chemokines (l’IL-8, la MCP-1, MIP-1 et
débit sanguin et de la perméabilité vasculaire. RANTES) interviennent aussi dans la réponse inflammatoire et
Bradykinine : responsable de douleur par interaction avec les essentiellement en attirant des polynucléaires neutrophiles.
récepteurs spécifiques sur les neurones sensoriels
Immunité innée
Les cellules NK et la cytotoxicité innée Les lymphocytes NK : une
première barrière contre
• Sont capables de détruire spontanément, sans les pathogènes
reconnaissance spécifique, des cellules cancéreuses intracellulaires
ou infectées par un virus ou par une bactérie;
• Sont capables ni d’adhérer, ni de phagocyter et
permettent l'élimination rapide de cellules anormales
(« stressées ») grâce à la production d'effecteurs
cytotoxiques et de cytokines;
• N’ont pas de récepteurs spécifiques de l’antigène,
elles ont cependant des récepteurs pour l’IFN, l’IL1
et l’IL2 et le fragment Fc des IgG.
Le phénomène de la
cytotoxicité dépendante
des anticorps (ADCC).
Immunité innée
Les cellules NK et la cytotoxicité innée
 La cellule NK peut tuer les cellules cibles de manière

spontanée, en faisant intervenir les molécules de classe 1 du
CMH.
Immunité innée
Facteurs humoraux
Anticorps dits naturels
 Ce sont des anticorps existant dans le sérum d’individus normaux en dehors de toute
immunisation spécifiques d’origine infectieux ou vaccinale;
 Les anticorps naturels (IgM) sont produits par l’individu lui-même en nombre et en
concentration croissante pour atteindre un maximum à la fin de la période de croissance.
 Leur synthèse peut résulter de la résorption intestinale d’antigène de la flore bactérienne
normale ou des aliments ingérés.
Immunité innée
Facteurs humoraux
Le complément
• Regroupe un grand nombre de protéines plasmatiques distinctes ;
• Ces protéines réagissant les unes avec les autres en une cascade protéolytique complexe;
• Ces protéines médient la protection contre l’infection microbienne;
• Ce complexe humoral existe indépendamment de toute stimulation et joue un rôle essentiel
dans la défense de l’organisme, favorisant l’initiation de l’inflammation par l’activation directe
des mastocytes, le chimiotactisme des polynucléaires, l’opsonisation des pathogènes, la
phagocytose;
• Il intervient surtout dans les phénomènes de cytolyse ou de bactériolyse.

Immunité innée
Facteurs humoraux
Les interférons (IFN)
• Constituent une famille de glycoprotéines ;
• Synthétisés par les cellules eucaryotes en réponses à une infection virale ou à des inducteurs
divers;
• On distingue 02 types d’IFNs : IFN de type I (IFN-α et IFN-β) et IFN de type II (IFN-γ);
• Ces protéines sont capables de conférer à toutes les cellules d’espèce homologue, une
protection contre la multiplication des virus;
• Une fois synthétisé, l’IFN est excrété dans le milieu extracellulaire ou il va interagir avec les
cellules non encore infectées et induire chez celle-ci une résistance à l’infection virale.
Immunité innée
Facteurs humoraux
Les protéines de la phase aiguë de l’inflammation
• Ce sont des protéines sériques dont la concentration augmente fortement lors des réactions
inflammatoires;
• Elles jouent un rôle important dans la protection non spécifique contre les micro-organismes;
• Les principales protéines de la phase aiguë sont :
 La protéine C réactive (CRP);
 La protéine amyloide A sérique (SAA);
 La mannose Binding Protein (MBP).
Immunité innée
1. Immunité adaptative
Immunité adaptative
Immunité innée
Si les pathogènes
 Barrières naturelles résistent aux réponses
 Réaction inflammatoire Activité des CPA
immunitaires
 Facteurs du complément naturelles
Si les pathogènes résistent aux réponses immunitaires

naturelles, l’activité CPA permet le déclenchement de
l’immunité adaptative.  Immunité humorale
 Immunité à médiation cellulaire
• Dite aussi acquise ou adaptative;
• Deuxième bouclier protecteur, prolongement de l’immunité innée;
• Se déroule dans les organes lymphoïdes secondaires;
• Caractérisée par une grande diversité et la "mémoire";
• Elle peut être humorale (par les lymphocytes B) ou cellulaire (inflammatoire par les macrophages ou
cytotoxique par les Tc);
• Nécessite la participation de deux groupes de cellules : les CPA et les lymphocytes ; les premières
captent l'Ag et le présentent aux secondes.
 Il existe trois classes de cellules effectrices de l’IS :

• Les Tc (CD8+) dont le TCR reconnaît l’Ag associé à une molécule de CMH-I à la surface d’une
cellule infectée par un virus;
• Les Th1 et les Th2, tous deux exprimant le co-récepteur CD4, reconnaissent l’Ag associé à une
molécule de CMH-II à la surface des CPA;
• Les lymphocytes B.
  Les Th1 activent les macrophages et les Tc, mais ils peuvent activer aussi les B pour produire des Ac
opsonisants (IgG1 et IgG3 chez l’Homme).
  Les Th2 induisent l’activation des cellules B afin qu’elles produisent les autres types d’Ac
neutralisants.
Origines des lymphocytes et sites production, de maturation,

de stockage et d’action
Déroulement de l’immunité adaptative: Ag peptidiques
thymo-dépendants
• Après activation du SI par l’immunité innée;
• Endocytose de l’Ag par les CPA qui l’apprêtent et le présentent aux
lymphocytes TH associé aux molécules de CMH-II;
• Contact des lymphocytes Th avec l’Ag par l’intermédiaire du TCR
(associé à la molécule CD3 et CD4);
• Activation des lymphocytes Th qui subissent une transformation
lymphoblastique.
thymo-dépendants
Activation du lymphocyte Th
• Présentation, grâce aux Ag thymodépendants, de l’Ag au lymphocyte
Th: les Th CD4+ ou Tc CD8+ ne reconnaissent que les Ag peptidiques
séquentiels (8 à 9 acides aminés), associés, respectivement, au CMH-II
et au CMH-I= c’est le premier signal qui est insuffisant pour
l’activation
• Un second signal nécessaire pour l’activation du lymphocyte Th: c’est
la co-stimulation=intervention des glycoprotéines de surface portées
par la TH (CD28) et la CPA (B7) qui lui présente l’Ag;
• L'activation du lymphocyte TH nécessite également des cytokines
synthétisées par les CPA (l'IL-1 des macrophages activés, par exemple),
ce qui serait un troisième signal reçu par le lymphocyte TH
Déroulement de l’immunité adaptative: Ag peptidiques thymo-dépendants
Liaison TCR-Ag + Interaction des molécules de co-stimulation + Action de certaines cytokines,
Activation du lymphocyte TH
Multiplications par mitoses (prolifération clonale)
Th 1 Th 2
Cellules "mémoire"
(lymphocytes à vie
longue)
favoriseront des réactions à médiation Induisent une réaction à médiation
cellulaire (inflammatoire ou humorale (production d’Ac)
cytotoxique) C'est la réponse primaire
thymo-dépendants
 Les interactions cellulaires (entre cellules TH1, TH2, Tc et CPA)
sont habituellement décrites sous le terme de coopération
cellulaire.
 Lors d'une 2ème pénétration de l'Ag, la réaction immunitaire est
plus rapide dans ses effets et plus efficace car accélérée et
amplifiée par les lymphocytes "mémoire" qui se sont multipliés
lors de la réponse primaire : C’est la réponse secondaire
Déroulement de l’immunité adaptative
Prévalence de la réponse:
Les Th-CD4+ sont caractérisées par des profils différents des cytokines secrétées:
 La sous-population Th1 sécrète de l’IL-2, l’INF-γ et du TNF-β  responsable
des fonctions à médiation cellulaire et elle active la production d’IgG1
promoteurs d’opsonisation (liaison au récepteur du Fc des phagocytes et liaison
au complément).
 La sous-population Th2 sécrète de l’IL-4, IL-5, IL-6, IL-10  intervient
essentiellement dans la réponse à médiation humorale par l’activation des B.
Activation des macrophages  sécrétion d’IL-12  différenciation du Th en

sous-population Th1
Activation des macrophages  sécrétion d’IL-4  différenciation du Th en sous-
population Th2
Déroulement de l’immunité adaptative : Ag peptidiques thymo-dépendants

Réponse à médiation humorale
 Se développe dans le cas des infections bactériennes, fongiques et des virus libres;
 Met en jeu des lymphocytes B;
 Le lymphocyte B qui possède le BCR spécifique de l'Ag peptidique va internaliser ce dernier, l’apprêté
en l’associant à une molécule de CMH-II et présenter le tout à sa surface;
  Différenciation du lymphocyte Th a qui on présente l’Ag peptidique associé au CMH-II en
lymphocyte Th2;
  Le Th2 envoie des signaux au qui vont l’activer et l’orienter vers la production d’un isotype d’Ac.
 L’activation du lymphocyte B se complète par le signal de la liaison Ag/BCR et les molécules de co-
stimulation (CD40 du B et le CD40L du Th2).
Signal de la liaison Ag/BCR Molécules de co-stimulation (CD40 du B et Signal du lyphocyte Th2
le CD40L du TH2)
Activation des lymphocytes B
Prolifération cellulaire du lymphocyte B

Cellules effectrices B
Plasmocytes sécréteurs Cellules « mémoire » à vie

d’Ac spécifiques de l’Ag longue
C'est la réponse primaire


 Lors d'une deuxième pénétration de l'Ag, la réaction immunitaire est plus rapide dans ses effets et plus
efficace car accélérée et amplifiée par les lymphocytes B "mémoire" qui se sont multipliés lors de la
réponse primaire : C’est la réponse "secondaire".
Mécanismes d’activation des

lymphocytes B par les
lymphocytes T auxiliaires.
Déroulement de l’immunité adaptative: Ag peptidiques thymo-
dépendants
Réponse à médiation cellulaire
• Met en jeu des lymphocytes T (thymodépendants);
• La stimulation antigénique provoque la transformation lymphoblastique

des lymphocytes porteurs de TCR spécifique et leur multiplication en
cellules effectrices et cellules "mémoire";
• Le phénotype cytokinique exprimé par le lymphocyte Th correspond à
une cellule Th1: cette cellule oriente la réponse immunitaire spécifique
vers des réponses à médiation cellulaire qui sont généralement de deux
types :
 Réponses cellulaires inflammatoires;
 Réponses cellulaires cytotoxiques.
Différenciation des sous-populations des

lymphocytes T helper et paradigme TH1/TH2
dépendants
Réponse à médiation cellulaire inflammatoire
• Généralement dirigée contre les parasites intracellulaires;
• Présentation de l’Ag par un macrophage au lymphocyte Th qui l’active;
• Cette activation se fait par le biais de l’INF-γ et des molécules de co-

stimulation (CD40 du macrophage et CD40L du TH1)  augmentation
des capacités de microbicidie du lymphocyte Th
Activation des macrophages par le Th1

dépendants
Réponse à médiation cellulaire cytotoxique
 Généralement dirigée contre les cellules infectées par des virus ou des
cellules tumorales :
 Activation du lymphocyte Th après présentation de l’Ag par une cellule
dendritique;
 Sécrétion des cytokines par le lymphocytes Th activé: principalement l’IL-2
et l’INF-γ ;
 Activation du lymphocyte Tc ayant un TCR de même spécificité par les
cytokines sécrétés par le Th.
Séquence des événements de l'activation des

Lymphocytes Tc par un Ag thymo-dépendant
Déroulement de l’immunité adaptative: Ag
peptidiques thymo-dépendants
Activation du lymphocyte T par un Ag thymodépendant
Stimulation de mécanismes de cytotoxicité
• Voie des perforine

• Voie des granzymes
• Voie de granulysine
• Voie FASL/FAS de l’apoptose
Lyse de la cellule cible

Les deux voies cytotoxiques des Tc
La lyse de la cellule cible se fait de deux manières :

- Par cytolyse : Libération des protéines (Perforines) capables de créer des pores au niveau de la membrane de la
cellule cible entrée d’eau et mort de la cellule par choc osmotique.
- Par apoptose : Libération de signaux chimiques (Granzymes, …) qui se fixent sur des récepteurs membranaires
de la cellule cible et induisent sa mort par apoptose (suicide ou mort cellulaire programmée).
Récapitulatif de la réponse immunitaire adaptative
Activation des lymphocytes

• La sélection du lymphocyte spécifique;
• La double reconnaissance entre les lymphocytes (T4 et T8) et la CPA: Reconnaissance du CMH-II par le récepteur
CD4 du lymphocyte T4 et reconnaissance du peptide de l’antigène présenté par la CPA/Reconnaissance du CMH-I par
le récepteur CD8 du lymphocyte T8 et reconnaissance du peptide de l’antigène présenté par la CPA;
• Lorsque le TCR (CD4 ou CD8) reconnaît spécifiquement le complexe Ag-CMH à la surface de la CPA, une forte
liaison s’établie et un processus d’expansion clonale débute.
• Le lymphocyte T CD4+ active la CPA grâce Macrophage Activating Factor (MAF)  sécrétion de l’IL-1 qui active à
son tour le LT4  la prolifération du LT4: une partie du clone devient des lymphocytes effecteurs ou auxiliaires (Th)
qui jouent un rôle majeur dans la coordination des réponses immunes, notamment par leur aide (help) apportée aux
lymphocytes T CD8+ cytotoxiques et aux lymphocytes B spécifiques de l’Ag en sécrétant des cytokines activateurs.
Une deuxième partie du clone cellulaire forme des cellules qui garderont la "mémoire" de la rencontre avec l’Ag : les
lymphocytes "mémoire".
  les lymphocytes T CD4 + peuvent être divisés sur la base de leur profil de sécrétion cytokinique en 2 sous
populations : les Th 1 et les Th2: Notion de balance Th1/Th2.
• Lors d’un nouveau contact antigénique, ces cellules auront la capacité de développer une réponse secondaire.
Récapitulatif de la réponse immunitaire adaptative
 Lymphocytes B: (immunité humorale)

• Les récepteurs aux antigènes situés à la membrane, sont les immunoglobulines (Ig) ou anticorps;
• Elles se différentient en cellules plasmatiques (Plasmocytes), qui sécrètent de grandes quantités
d’anticorps humoraux
 Lymphocytes T: (immunité cellulaire)
• T cell receptor (TCR)
• Deux grandes classes:
 Lymphocytes T cytotoxiques : co-récepteur CD8
 Cellules T d’aide (Th): co-récepteur CD4
Modes d’intervention des
différentes cytokines
Étapes de la réponse immunitaire adaptative
Étapes de l’immunité cellulaire Étapes de l’immunité humorale
1. Phagocytose de l’Ag et présentation des déterminants
antigéniques
2. Sélection clonale des LT spécifique à l’Ag
3. LT4 secrète le MAF ( facteur d’activation des

macrophages)
4. Le macrophage secrète l’interleukine 1 (IL-1)
5. Sous l’effet de IL-1: LT4 secrète IL2 - LT8 forme les

récepteurs de l’IL2
6. Activation de LT8 par l’ IL-2
7. Multiplication des LT4 et LT8
8. Formation des lymphocytes mémoires
9. Certains LT8 du clone se différencient en LTc riches en

vésicules contenant la perforine Libération de Perforine
qui crée des pores au niveau de la membrane de la cellule
cible  entrée d’eau et mort de la cellule cible par choc
osmotique.
Etapes de la réponse
immunitaires
spécifique
Récapitulatif de la réponse immunitaire
Quand le Système Immunitaire réagit incorrectement...?
 Allergies
 Quand le système immunitaire réagit contre une substance qui n’est pas vraiment
une substance pathogène: le pollen, la poussière, les poils de chat, certains
aliments…
 Un problème très fréquent et qui augmente: Jusqu’à 30% de la population dans
certains pays économiquement favorisés
Pourquoi certaines personnes et non pas d’autres

développent des réactions allergiques?
Un autre dysfonctionnement du SI
 Autoimmunité
 Fièvre rhumatismale (articulations)
 Maladie Inflammatoire de l’intestin
 Diabète de type I (pancréas)
 Sclérose en plaques (cerveau/moëlle épinière)
 Lupus (plusieurs organes)
 Il est important de comprendre comment arrêter le système immunitaire super-activé!
Merci pour votre attention

Immunologie I

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Université Ibn Tofail-Kenitra (UIT-Kenitra)

Ecole Supérieure de l’Education et de la Formation (ESEF)

Pr. Amina Bouziani

 Exemples du non soi:

s’opposent à la pénétration et à la prolifération des substances étrangères (antigène)

Catégories des antigènes

1- Les organes du système immunitaire

= Les organes et tissus lymphoïdes correspondent au lieu de

 Sont répartis dans tout l’organisme (environ 1000 ganglions);

Ils comprennent 3 zones :

Amygdales Plaque de Payer

Deux grands types de cellules immunitaires:

 Cellules de la réponse immunitaire naturelle:

• Les phagocytes: Macrophages + Cellules dendritiques + Polynucléaires;

 Les macrophages sont des cellules ubiquitaires au sein de l’organisme.

Cellules de la réponse immunitaire naturelle

Cellules de la réponse immunitaire naturelle

Cellules de la réponse immunitaire naturelle

• Au niveau tissulaire, les mastocytes sont l’équivalent des polynucléaires basophiles;

• Ont plusieurs effets : activation et amplification de la réaction inflammatoire, diminution de la

Cellules de la réponse immunitaire naturelle

 Des récepteurs CD56

• La cellule NK permet la sécrétion massive de cytokines (comme IFNγ, TNFα) et de chimiokines

Cellules de la réponse immunitaire spécifique

Lymphocyte T (LT) Lymphocytes B (LB)

La lettre T provient du Thymus, dans la lettre B provient de la

Responsables de l’immunité cellulaire Responsables de l’immunité humorale

La maturation des LT dans le thymus se fait en plusieurs étapes:

Structure générale des anticorps

La structure moléculaire « finale » des différentes

 La partie Fc (fragments cristallisables): assure l’activation des

Les anticorps (Ac)

Les différentes classes des immunoglobulines humaines

• Joue un rôle important dans les défenses contre les microbes;

• De nombreuses protéines du complément sont des enzymes protéolytiques;

• L’activation du complément nécessite l’activation séquentielle de ces enzymes (cascade enzymatique);

• Ces trois voies sont:

 Voie classique du complément: initiée par la liaison d’un Ac

 Voie des lectines: activée lorsqu’une protéine plasmatique, la

Rôles des éléments du complément

Les principales cytokines sont:

L’IL-1, principalement sécrétée par les macrophages

Molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

Molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

Les molécules de CMH-I sont composées d'une chaîne α à 3

Molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

Les molécules de CMH-II sont constituées d'une chaîne α et

Molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)

Les molécules de CMH participent à la reconnaissance de l'Ag

 Elle repose sur une distinction globale du soi et du non-soi.

 Le système immunitaire inné comprend différents moyens de défenses:

1. Les barrières physiques et mécaniques;

Barrières physiques et mécaniques: 1ère ligne de défense non spécifique

• La barrière épithéliale muqueuse

• Glandes sébacées sébum

 Les bactéries commensales sont indispensables à la mise en

 Les cellules phagocytaires (polynucléaires neutrophiles, monocytes et macrophages)

libération de molécules par les cellules inflammatoires: essentiellement IL-1 et IL-6

Passage dans la circulation sanguine

Action sur le système nerveux central Action sur le foie

Induction de la fièvre Induction des molécules qui facilitent l’élimination des

Passage dans la circulation sanguine et action au niveau local

Captation et à élimination les agents étrangers grâce à un phénomène appelé phagocytose

 La vasodilatation des vaisseaux sanguins: