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Chapitre 1 : L’immunité innée

Les êtres vivants pluricellulaires sont confrontés à divers types de dangers : infection
par des micro-organismes (bactéries, virus, champignons...), multiplication cellulaire
anarchique (cancer), agressions physiques et chimiques… Le système immunitaire
contribue à faire face à ces dangers et à maintenir l’intégrité de l’organisme.
Quelles réactions sont mises en jeu par l’organisme lors d’une agression ?
I. Les caractéristiques de la réaction inflammatoire
L’immunité innée est un ensemble de réactions stéréotypées qui se déclenchent très
rapidement face aux situations de dangers. Les mécanismes de l’immunité innée sont
opérationnels dès la naissance et ne nécessitent aucun apprentissage.
Les cellules et les molécules impliquées sont apparues très tôt au cours l’évolution
(800 Ma pour l’immunité innée) : une dizaine de types cellulaires différents
(récepteurs de surface pour la reconnaissance de motifs étrangers partagés par de
nombreux intrus) et une centaine de molécules circulantes (interleukines pour la
communication entre cellules).

L’IMMUNITÉ INNÉE ET L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE

Thème 3B - Le fonctionnement du système immunitaire humain - Chapitre 1 : L’immunité innée - 1/4


Comment se déroule la réaction inflammatoire ?
II. La réaction inflammatoire, première ligne de défense
A. Les symptômes de la réaction inflammatoire
La réaction inflammatoire se manifeste par quatre signes : rougeur, gonflement,
chaleur et douleur. Ces symptômes sont liés à un afflux de sang et de lymphe vers le
site de l’inflammation, mais aussi une dilatation des vaisseaux (vasodilatation).
Une migration de granulocytes et monocytes a lieu depuis le sang vers les tissus
infectés. Les monocytes se différencient ensuite en macrophages.
B. La reconnaissance des agents pathogènes
La réaction inflammatoire est initiée par des cellules immunitaires sentinelles (ex :
cellules dendritiques). Ces cellules présentent à la surface de leur membrane des
récepteurs (PRR : Pattern Recognition Receptors) capables de reconnaître des
motifs moléculaires (PAMP : Pathogen Associated Molecular Pattern) de nombreux
micro-organismes.
C. Les médiateurs chimiques de l’inflammation
La reconnaissance d'éléments pathogènes induit une activation de ces cellules
immunitaires qui libèrent alors différents médiateurs chimiques :
- les prostaglandines induisent la vasodilatation et sont à l'origine de la fièvre et de
la douleur ;
- l'histamine provoque l’afflux de plasma sanguin vers les tissus ;
- le TNF favorise l’expression de protéines d’adhérence à l’intérieur des vaisseaux
sanguins contribuant à la sortie des cellules immunitaires (diapédèse).
D. L’élimination des agents infectieux
Une fois arrivés sur le site de l’inflammation, les macrophages et les granulocytes
éliminent les agents pathogènes par phagocytose :
- adhérence de la cellule phagocytaire à l’agent infectieux.
- ingestion du pathogène.
- digestion grâce à des enzymes.
Une partie des molécules issues de la digestion du pathogène s’associe ensuite à des
molécules présentes sur la membrane des cellules phagocytaires : les molécules du
CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité).

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LA RÉACTION INFLAMMATOIRE

Quels sont les processus mis en jeu si l’infection persiste ?


III. La préparation de la réponse adaptative
La cellule phagocytaire devient une cellule présentatrice d’antigène (CPA) : elle
présente des fragments de protéine de l’agent infectieux (issus de la phagocytose)
couplés aux molécules du CMH.
Si l’infection persiste, certaines CPA migrent vers un ganglion lymphatique (organe
lymphoïde) où elles initient une nouvelle phase de la réponse immunitaire : la réponse
adaptative.

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Comment limiter les symptômes des réactions inflammatoires ?
IV. Aider l'organisme à contrôler l'inflammation
Si l'inflammation persiste, elle peut causer des lésions au niveau des organes. Il peut
alors être nécessaire d’aider l’organisme en utilisant des anti-inflammatoires.
Il existe des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (ex : acide acétylsalicylique que l’on
retrouve dans l’aspirine, le paracétamol ou l’ibuprofène). Ces molécules empêchent la
synthèse de certains médiateurs chimiques qui interviennent dans la vasodilatation,
les douleurs et la fièvre, sans freiner le recrutement des cellules immunitaires. Des
anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes) empêchent aussi la synthèse des
médiateurs chimiques, réduisent la vasodilatation et facilitent la phagocytose.

LE RÔLES DES ANTI-INFLAMMATOIRES

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