Agent Infectieux Ronéo n°14 Cours n°29

T. Naas De 13h à 14h 28/11/22

BMRs et co. : Pseudomonas aeruginosa et Acinetobacter baumannii

Dernier cours de bactériologie (enfin !). On va s’intéresser à ces deux bactéries responsables d’infections nosocomiales
à l’hôpital, à leur épidémiologie, leur résistance et pression de sélection.
Il y a pas mal d’infos présentes sur la diapo que le prof n’aborde pas, on les a mises en italique.
BMR = Bactérie Multi-Résistante (forte résistance aux antibiotiques)

PARTIE 1 : ETUDE DE P. AERUGINOSA ET A. BAUMANNII

I. Pseudomonas aeruginosa

a) Caractéristiques

Pseudomonas aeruginosa est une bactérie appelé bacille pyocyanique, car elle produit une substance du nom de
pyoverdine qui peut colorer une plaie ou ses colonies de culture en vert-bleu/vert-gris (pyo = pus et cyanique = bleu).
La bactérie est de couleur vert-de-gris.

Elle est surtout responsable de surinfections des plaies. Elle a beaucoup été observé au cours de la Première Guerre
Mondiale. C’est l’exemple-type des bactéries nosocomiales opportunistes. On parle de bactéries pathogènes
opportunistes (BPO).

b) Taxonomie

• Famille des Pseudomonadaceae

- BGN non fermentant = aérobie stricte

- Mobiles, comme toutes les bactéries de l’environnement
- Ciliature polaire = 1 flagelle donc mobilité unidirectionnelle
- Famille très hétérogène de bactéries de l’environnement : elles sont ubiquitaires.
- Responsables d’infections opportunistes (notamment hospitalières) : surinfections de peau, ou infections
pulmonaires surtout si le patient est atteint de mucoviscidose.

• Genre Pseudomonas :

Correspond à :

- P. aeruginosa = bacille pyocyanique : la plus importante d’un point de vue clinique

- Pseudomonas fluorescens (proche du pyocyanique mais rare et moins virulente)
- P. putida

è Bactéries oxydase + contrairement aux entérobactéries

Température optimale de croissance : 30°C. Cela est lié au fait que leur habitat naturel sont les sources hydriques
(océans, rivières, mais aussi eau potable). Elle peut très bien se multiplier à 37°C puisqu’elles infectent l’Homme.

c) Epidémiologie
Selon l’Enquête nationale de prévalence des infections nosocomiales en 2012, P. aeruginosas est la troisième cause
d’infection chez l’Homme. Elle est loin derrière E. coli qui est la première bactérie responsable d’infections
nosocomiales (26%), suivie de S. aureus (15%) et ensuite de P. aeruginosas (8,4%). Et contrairement à E.Coli qui est
aussi un pathogène communautaire, P. aeruginosas uniquement un pathogène hospitalier.

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d) Habitat
• C’est une bactérie ubiquitaire, saprophyte de l’environnement. On la retrouve partout où il y a de
l’eau : eaux de surface, sol, végétaux, fruits, légumes (salade, tomates, carottes…), océans… Elle s’accommode des
milieux humides, pauvres en nutriments (survie 300 jours dans un état de dormance dans l’eau à 37°C).
• Elle peut aussi être commensale du tube digestif, c’est pour cela qu’on la recherche par écouvillonnage
rectal.
• Pour finir, elle est commune dans l’environnement hospitalier : fleurs, plantes en pots, fruits et
légumes, siphons d’évier, robinets, douches, siphons, humidificateurs, respirateurs, nébuliseurs, antiseptiques auxquels
elle résiste (ammonium quaternaires), même sur le savon…

Ce sont des bactéries qui résistent très bien.

e) Physiopathologie

La physiopathologie est liée à la production de mucus qu’elles colonisent facilement. (Elles peuvent aussi coloniser les
plaies via des facteurs d’adhésion, des adhésines de la membrane externe).

• De nombreux facteurs de virulence permettent la colonisation de l’hôte (uniquement des patients immuno-
déprimés) :
- Toxines : hémolysines, phospholipase C, exotoxine A, exoenzyme S, LPS, cytotoxines, entérotoxine…
- Protéases : élastase, neuraminidase…
- Alginate (du sucre) des souches muqueuses (très important pour la colonisation des patients atteint de
mucoviscidose)
- Pigmentations : Pyocyanine : pigment bleu, spécifique du pyo, cytostatique ou Pyoverdine : pigment jaune-vert
fluo, produite par d’autres espèces de Pseudomonas (P. fluorescens, P. putida), sidérophores.

f) Pouvoir pathogène : BPO (Bactérie Pathogène Opportuniste)

• Terrain particulier pour permettre les infections

• Il est d’autant plus important que le patient est immunodéprimé. L’immunodépression étant liées à
l’âge (nouveaux nés, personnes âgées), aux surinfections, aux maladies chroniques, au diabète, aux cancers, aux aplasies,
et aux corticothérapies au long cours, aux immunosuppresseurs, grands brûlés et patients atteints de mucoviscidose.

• Un patient qui reçoit un traitement d’ATB à large spectre aura tendance à sélectionner au sein de ses
flores commensales le Pseudomonas car + résistant que les entérobactéries classiques…
• Chez l’immunocompétent (notamment les fleuristes, professions en contact avec l’eau) : infections
cutanées, oculaires et ORL.
Les types d’infections :
• Les infections sont très variables comme toute BPO. On les retrouve partout : surtout au niveau
pulmonaire (patient sous ventilation mécanique sujet à des infections, patient mucoviscidose), urinaire,
ostéoarticulaire, oculaire …
• Cutanées : onyxis, infections interdigitales, surinfections d’ulcères, Risque : brûlés+++,
• Bactériémies : nosocomiales ++ : > 50% de mortalité, Endocardites, Entérites (rare)
g) Caractère mucoïde de P. aeruginosa :
Ces bactéries fabriquent une substance qui est un mucus appelé alginate (sucre). La production d’alginate, a un « coût »
important pour la bactérie, cela arrive en général dans un temps avancé de la mucoviscidose.

L’alginate permet une agglutination des bactéries (elles sont engluées dans ces sucres), de mieux adhérer aux cellules et
de résister aux sécrétions pulmonaires et à la phagocytose.

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On observe la formation de micro-colonies engluées au sein d’un biofilm. L’augmentation de la viscosité des sécrétions
empêche une clairance ciliaire efficace et les bactéries ne sont donc pas éliminées. Le biofilm permet l’échappement
du germe à la réponse immunitaire (phagocytose).

Cela permet également de résister aux antibiotiques, car dans le mucus les bactéries ne se multiplient plus, ce qui les
rend insensible à l’action des bêta-lactamines.

h) Diagnostic

• Tout type de prélèvement

• Transport : pas de précautions particulières dans l’acheminement au laboratoire, bactérie non fragile
• Diagnostic direct :
- Culture sur milieu usuel, il existe des milieux sélectifs (cétrimide) si polymicrobien
- Caractères bactériologiques listés sur la diapo mais pas besoin de les apprendre car aujourd’hui on utilise le
MALDI-TOF ou éventuellement le PCR qui permettent une identification précise.

i) Antibiothérapie
P. aeruginosas est une bactérie peu virulente mais assez résistante aux antibiotiques :
• Nombreuses résistances naturelles :
– AMX, Augmentin, AMC, Céphalosporinase naturelle, C1G, C2G, et certaines C3G (cefotaxime,
ceftriaxone),ertapénème (= Carbapénème)
– Quinolones, SXT, cyclines, chloramphénicol, kanamycine, macrolides, glycopeptides….

• ATB actif :

Dans les Bêta lactamines ils ne restent « que » :

– La ticarciline
– Pipéracilline tazobactam (association de la pipéraciline avec un inhibiteur : la tazobactam )

– C3G : Ceftazidime (Fortum®) +++, céfépime qui la molécule anti-pyocyanique par excellence
– Pénicillines hautes : TIC, TCC, PIP, TZP
– Carbapénèmes : toutes sauf Ertapénème (imperméable à cette molécule)
– Ciprofloxacine (Ciflox®)
– Aminosides : tobramycine, gentamicine, amikacine…
– Fosfomycine
– Colistine

è Il faut donc privilégier une bi-antibiothérapie : β-lactamine + Fluoroquinolone(FQ) ou β-lactamine + aminoside

pour éviterde sélectionner des résistances.

• Pourcentage de résistances :

La proportion de résistance à la Ceftazidime est assez stable dans tous les pays mais varie en fonction du pays. En France,
on est autour de 12% des souches. La résistance à la Ceftazidime est causée par l’hyperproduction de céphalosporinase.
Idem pour la résistance aux carbapénèmes (13%) qui reste stable. Ce qui est en train de changer est le pourcentage de résistance
enzymatique liées à la présence de carbapénèmases.

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En France, la résistance aux carbapénèmes est due à une

modification d’une seule porine B2 (=canaux ioniques de la
membrane externe qui permettent le passage de l’ATB). La
mutation responsable est illustrée dans la figure ci-contre. La
Gly119 est remplacéepar un Asp119 qui bouche la porine par sa
chaîne latérale. Le Carbapénème est incapable de rentrer dans la
bactérie !

II. Acinetobacter baumannii (AB)

C’est une bactérie retrouvée chez l’Homme ou dans l’environnement.

Bactéries pathogènes opportunistes présentes dans l’environnement hospitalier (en Europe). C’est un coccobacille.

a) Epidémiologie
Acinetobacter baumannii (AB) est une bactérie très rare et très peu virulente. En France, elle représente moins de 1%
des infections nosocomiales. Elle n’infecte que des patients dans un état déjà grave, très immunodéprimés comme des
patients en réa, sous ventilation mécanique.

b) Taxonomie

C’est une bactérie proche de la famille des Neisseriaceae mais appartient à la famille des Moraxellaceae.

• Genre : Acinetobacter
- Grande hétérogénéité phénotypique et génétique
- Actuellement : 34 groupes génomiques (25 espèces)

(Pour rappel : genre génomique = classification basée sur de la séquence ou des caractères biochimiques et
enzymatiques)

• Complexe Acinectobacter : Quand on parle d’Acinectobacter baumannii, on parle généralement du

complexe Acinectobacter baumannii composé de :

- Acinetobacter baumannii, qu’on retrouve le + souvent en infections associées aux soins.

- Acinetobacter calcoaceticus
- Genomic species 3 (pittii)
- Genomic species 13TU (nosocomialis)

Ils sont indifférenciables aux MALDI-TOF

• Infections Nosocomiales : A. baumannii (90%),

- Petit Coccobacilles polymorphes à Gram négatif
- Immobiles
- Aérobies stricts, catalase +, oxydase –
- Culture sur milieu usuel, on fait du MALDI TOF.

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c) Habitat
• Acinetobacter :

- Bactéries ubiquitaires, saprophytes de l’environnement : eau, sol, animal, alimentation (produits laitiers,
viande…)
- Bactéries commensales de la flore cutanée humaine (plis humides du corps, espaces interdigitaux)

• Baumannii :

- 90 à 95 % des isolats d’Acinetobacter

- Nécessite un isolement du patient
- Strictement humaine
- Seul habitat connu : l’homme, qui est le réservoir principal
- Germe très résistant dans l’environnement, impliqué dans les infections nosocomiales +++ car commun dans
l’environnement hospitalier : humidificateurs, respirateurs, nébuliseurs, antiseptiques, savons, KT, serviettes,
draps…Il peut survivre des semaines sur des surfaces inertes.
- La transmission est manuportée, ou via le matériel contaminé, ou par les aérosols du patient si le germe a
colonisé la trachée.
- Le germe est impliqué dans des épidémies difficiles à maîtriser, d’où l’importance du respect des règles
d’hygiène. S’il y a contamination, il faut mettre en œuvre de mesures draconiennes, dont la fermeture d’un
service…

d) Pouvoir Pathogène Opportuniste : BPO

• Très faible pouvoir pathogène car très peu de facteurs de virulence donc opportuniste +++
• La bactérie s’attaque aux malades fragilisés +++ et hospitalisés et notamment les patients en réa.
• Elle représente 1% des pathogènes hospitaliers mais 10% des pneumonies nosocomiales en Réa avec 17-50% de
mortalité pour des bactériémies selon les études à A. baumannii surtout si elles sont BMR voire ABRI (Acinetobacter
baumannii résistant à l’imipénème) avec risque d’impasse thérapeutique.

Cette bactérie évolue sous forme épidémique (il faut donc appliquer des mesures d’hygiène importante pour contenir
l’épidémie) :
- Bactériémies à point de départ KT (de cathéter)
- Infections pulmonaires
- Infection Site Opératoire, urinaires +++

Les facteurs de risque associés aux infections à Acinetobacter sont :

- Unités de soins intensif, réanimation

- Procédures invasives
- Antibiotiques préalables
- Et interventions chirurgicales

e) Diagnostic

• Prélèvements : respiratoires, urine, pus, KT, dispositifs médicaux, hémocultures…

• Transport : pas de précautions particulières dans l’acheminement au laboratoire, bactérie non fragile
• Diagnostic direct :
- Culture sur milieu usuel
- Pas de PCR
• Caractères bactériologiques :

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- Coccobacilles à Gram négatif
- Immobile
- Oxydase –
• Identification : spectre de masse (MALDI TOF) b qui donne au moins le complexe mais dans 90% des
cas c’est Acinetobacter

f) ATBthérapie
• Quelques résistances naturelles :
- Céphalosporinase naturelle produite : AMX, AMC, C1G, C2G, cefotaxime, ceftriaxone, ertapénème
- Fosfomycine, triméthoprime

• ATB actif :
- TIC, TCC, PIP, TZP, Ceftazidime (Fortum®), céfépime, imipénem ++, méropénem, doripénem
- Quinolones et Fluoroquinolone (FQ)
- Aminosides : tobramycine, gentamicine, amikacine…
- Colistine si souche résistance à tous
- Cyclines
- SXT

• MAIS les souches hospitalières sont très souvent multirésistantes : elles résistent à presque tout, même
auxcarbapénèmes !

À Bicêtre pour parler de multirésistance, on regarde 4 marqueurs, si 2 de ces 4 marqueurs présents ont dit que la souche
est résistante. Il y a peu de résistances isolées à partir de souches à Bicêtre (environ une trentaine)

g) Résistance aux carbapénèmes

La résistance aux carbapénèmes très variable chez A. baumannii. Il existe un gradient Nord-Sud : dans les pays
nordiques, il y a très peu de résistance, en Espagne, Italie, Grèce le taux de résistance est très important. En France, on
est à 6,2%.

La résistance aux carbapénèmes arrive en France et est souvent liée à des patients qui ont été rapatriés en France après
un séjour à en réa en Grèce ou en Italie. Il faut donc mettre en place des bonnes mesures d’hygiène

Exemple de la Grèce :
En 1997, la résistance aux carbapénèmes était très faible et en l’espace de 4 ans, on est passé à 30% de résistance, puis
2006, 91% et aujourd’hui presque 100% de résistance à tous les ATB sauf la Colistine.

30% des Acinetobacter sont résistants aussi à la Colistine, ce qui entraine les soignants et patients dans une impasse
thérapeutique.

PARTIE 2 : EPIDEMIOLOGIE, RESISTANCE ET PRESSION DE SELECTION

I. Introduction à la résistance
Depuis la découverte des antibiotiques par Flemming, leurs utilisations dans le milieu médicale depuis 20 ans est
massive.
Or à chaque fois que l’on utilise un antibiotique on crée inéluctablement de la résistance, et ce d’autant plus vite
que l’on utilise mal l’antibiotique.

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II. Les 2 types de résistances
• Il existe 2 types de résistance des bactéries aux antibiotiques :
- La résistance naturelle : Les caractéristiques phénotypiques d’une espèce bactérienne
- La résistance acquise : Nouvelle résistance obtenue après sélection.

La résistance acquise est diffusée par 2 facteurs de résistances :

- Pression de sélection antibiotique

- Au niveau des flores commensales ++
- Au niveau des flores aux sites infectieux
- Varie en fonction des molécules

On ne peut pas arrêter la résistance car nous continuons à utiliser les antibiotiques

• Diffusion des souches résistantes :

- Par la transmission du matériel génétique codant pour la résistance
- Par la transmission des souches résistantes = diffusion clonale
On peut jouer dessus pour diminuer la prévalence en isolant les patients atteints de souches résistantes

III. La multirésistance

• Résistance acquise à plus d’une classe d’ATB par accumulation de résistances naturelles et acquises. Les bactéries ne
sont plus sensibles qu’à un petit nombre d’ATB habituellement actifs en thérapeutique.
• Les critères sont différents et évolutifs selon l’établissement, la région, le pays.

• Les bactéries les plus fréquentes sont :

- SARM (Staphylocoque Aureus résistant à la méticilline) +++
- ERG (Entérocoques résistant aux glycopeptides)
- BLSE (Béta-lactamases à spectre élargie)
- EPC (Entérobactéries productrices de carbapénémases)
- (BK) (Bacille de Koch)

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• 2 cas d’écoles : Le Staphylococcus Aureus et ERG

En 1950, Staphylococcus Aureus était Pan-

sensible (toutes les pénicillines étaient efficaces
contre). En 50 ans, elle est devenue Pan-résistante
(aucunes pénicillines ne fonctionnent dessus)

Lorsque 2 bactéries se retrouve sur le même site

infectieux elles échangent des morceaux de gène
permettant à des souches différentes de bactéries
de devenir résistantes.
C’est ce qui s'est passé avec une souche de SARM
et de VRE en 2002, créant les S.Aureus résistants
à la vancomycine.

On retrouve le même schéma avec les entérocoques

résistants aux glycopeptides /Vancomycines
(ERG/ERV).
L’émergence de la résistance aux glycopeptides
s’expliquent par la surutilisation de la Vancomycine,
démontré aux USA.
En Europe, on a très peu de ERV car en France par exemple
ce sont les bactéries les “Most Wanted” et on a mis en
place le protocole “Search and Isolate”. On dépiste puis
on isole les patients positifs en attendant sa décolonisation
pour limiter au maximum leur propagation.

De même on peut observer de plus en plus de résistance chez d’autres bactéries :

- Résistance aux C3G (cefotaxime, ceftazidime) : E. coli : 1,9% de R en 2004 et 10,9% en 2014
- Résistance aux carbapénèmes : 0,5% des K. pneumoniae en France, 32% en Italie, 62% en Grèce
- Résistance aux Fluoroquinolone : E. coli : 10.3% en 2004, aujourd’hui on est à 20%
- Résistance aux aminosides : E. coli : 20,9% en 2014
- Résistance à la pénicilline : Méningocoques : 27% ; Pneumocoques 22,3% ; SARM 17,4% en 2014

En France on utilise 3 fois plus d’antibiotique qu’en Suède pourtant on n'a pas des malades 3 fois plus grave. Cela reste
un choix des politiques de santé, mais quoi qu’il en soit, diminuer la consommation d’antibiotique amène à diminuer la
résistance.

Si on a besoin d’antibiotiques, il faut veiller à bien les utiliser : choisir des molécules à bon escient sur des pathogènes
bien documentés.

L’un des principaux convoyeurs de BMR (bactérie multi résistantes) est le tourisme, en effet lors d’une étude sur 600,
51% d’entre eux sont revenus avec un BMR car ces bactéries sont partout dans l’environnement.
Heureusement 90% d’entre eux se sont décolonisés de ces BMR en 3 mois par rétablissement de la flore commensale
local/normal.
Cependant pendant ces 3 mois 12% d’entre eux ont contaminés leurs familles avec les BMR

IV. Mesure de prévention

En 1993 : Vincent Jarlier et son équipe ont établies les premières mesures d’hygiène à l’hôpital pour prévenir la diffusion
des BMR (bactérie multi résistantes):

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- Mise en place du dépistage systématique des BMR pour les patients en réanimation.
- Search and Isolate
- Lavage des mains au savons
-
En 2000 : On a la mise en place de l’utilisation du SHA : solution de gel hydroalcoolique qui as une meilleure compliance
que le lavage aux savons.

PARTIE 3 : INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS, HYGIÈNE HOSPITALIÈRE

Le prof est passé très vite sur cette partie, je vous laisse en gris des parties de l’année dernière.

I. Infections nosocomiales = IN

a) Hygiène
• Définition (Robert) : « ensemble des principes et des pratiques tendant à préserver et à améliorer la santé».
• Objectifs :
Améliorer la qualité et la sécurité des soins
Prévenir le risque infectieux

• Spécificités du milieu hospitalier :

- Contexte :
Architecture hospitalière (le nombre de patients/chambre),
Évolution des techniques médicales,
Complexité de l’équipement.
- Acteurs :
Patients,
Personnels,
Visiteurs.
Micro-organismes (exemple : A. baumannii qui résiste longtemps dans l’environnement).

b) Infections nosocomiales : différentes définitions

En 1992, on définit les infections nosocomiales. Il s’agit d’une infection contractée dans un établissement de soins,
que les symptômes apparaissent lors du séjour à l’hôpital ou après. Lorsque l’état infectieux du patient n’est pas
connu, l’infection est classiquement considérée comme nosocomiale si elle apparaît après un délai de 48 heures
d’hospitalisation. Cette infection peut être liée aux soins (infection iatrogène) ou simplement survenir lors de
l’hospitalisation indépendamment de tout acte médical (exemple : épidémie de grippe).
La plupart du temps, le patient s’auto-infecte (par exemple avec un micro-organisme dans son tube digestif). Il n’y a
pas forcément d’erreur commise ou d’acte de transmission d’une bactérie d’un patient A à un patient B.
En 2007, on change donc cette définition. On ne parle plus d’infection nosocomiale, mais d’infection dite associée aux
soins :
- Une infection est dite associée aux soins si elle survient au cours ou au décours d’une prise en charge (diagnostique,
thérapeutique, palliative, préventive ou éducative) d’un patient, et si elle n’était ni présente ni en incubation au début
de la prise en charge.

- Lorsque que l’état infectieux au début de la prise en charge n’est pas connu précisément, un délai d’au moins 48h ou
un délai supérieur à la période d’incubation est couramment accepté pour définir une IAS. Toutefois, il est
recommandé d’apprécier dans chaque cas la plausibilité de l’association entre la prise en charge et l’infection.

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- Pour les ISO, on considère habituellement comme associées aux soins les infections survenant dans les 30 j suivant
l’intervention ou, si mise en place d’un implant, d'une prothèse ou d’un matériel prothétique, dans l’année qui suit
l’intervention. Toutefois, et quel que soit le délai de survenue, il est recommandé d’apprécier dans chaque cas la
plausibilité de l’association entre l’intervention et l’infection, notamment en prenant en compte le type de germe en
cause. En effet, suivant l’intervention chirurgicale, on peut étendre ce délai à 1 an.
On différencie les IAES (Infections associées à l’environnement des soins), des IAAS (Infections associées aux actes
de soins)
Les infections associées à l’environnement des soins (IAES) concernent :
- Les résidents des structures,
- Les soignants,
- Les visiteurs

Par exemple : infections d’origine environnementale (légionellose dans l’eau des douches, aspergillose de la poussière) ;
infections dues à des micro-organismes à transmission interhumaine (grippe, gale, certaines BMR)
On parle d’infections associées aux actes de soins (IAAS) :
- Quel que soit le lieu où l’acte de soins est réalisé : en établissement de santé ou en dehors donc même à domicile
- Quelle que soit la finalité du geste : diagnostique, thérapeutique, dépistage, ou prévention primaire
- Elles dépendent de l’état pathologique sous-jacent du patient.

c) Comment mesurer ces infections ?

On peut mesurer :
- La prévalence : fréquence des infections (à un temps t)
- L’incidence : vitesse de propagation de l’infection
Le résultat est exprimé en pourcentage : taux de prévalence, taux d’incidence... En règle générale, on fait surtout des
études de prévalence.
En France, tous les 4-5 ans, Santé Publique France encadre l’enquête nationale de prévalence. Presque 90 % des
hôpitaux participent. Elle a pour objectif :
• Décrire :
- Les infections nosocomiales par type d’ES (= établissement de santé), service, site infectieux, micro-organisme,
- Les traitements anti-infectieux par molécule, famille et indication.
• Connaître le niveau de résistance dans chaque ES (résultats locaux), au niveau régional et national (et international).
• Sensibiliser et former
- Au risque infectieux,
- A ses méthodes de surveillance.
• Comparer :
- Dans le temps (par rapport à ENP précédente),
- Aux autres pays européens (protocole ECDC).
• Enquête ponctuelle : un jour donné tous les 5 ans.

• D’après les résultats :

- Les infections les plus fréquentes sont les suivantes :

1. Infections urinaires
2. Pneumopathie
3. IAS

- Les bactéries les plus fréquentes sont :

1. E. coli
2. S. Aureus
3. P. aeruginosa

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- L’évolution de la résistance :
o S. aureus : 13,8 % en 2017 / 15,9 % en 2012 / 18,9 % en 2006 / 19,8 % en 2001 => R diminue (lié en grande partie à
l’utilisation de SHA, aux dépistages)
o SARM %/S. aureus isolés : 26,5 % en 2017 / 38,1 % en 2012 / 52,4 % en 2006 / 64,0 % en 2001 => R diminue
o Entérobactéries : C3G-R : 22,52 % / BLSE : 15,33 %

- Consommation d’ATB :
1. Augmentin, mais diminue de 9,7% entre 2006 et 2012
2. Pipéracilline tazobactam a augmenté de presque 100%
3. Les carbapénèmes ont augmenté de 40% entre 2006 et 2012 car les BMR émergent, notamment les BLSE.

d) Organismes chargés de la lutte contre les infections nosocomiales

Chaque établissement de santé est censé mettre en place un CLIN, Comité de Lutte contre les Infections
Nosocomiales. Dans ces comités, on trouve :

- Le ROLLIN : C’est un comité de médecins (infectiologues, chirurgiens…) et de personnel soignant qui siègent et qui
décident d’un certain nombre de mesures à mettre en place.
- L’Équipe Opérationnelle d’Hygiène = EOH : C’est un groupe d’exécutants, il comporte un médecin hygiéniste, des
infirmières hygiénistes et un laboratoire qui s’occupe des prélèvements d’hygiène. Ils se déplacent aussi de services en
services pour faire de la prévention. Ce sont eux qui sont chargés de déclarer les infections nosocomiales. Ils sont chargés
de la maitrise du risque infectieux.

e) Prévention des IAS (Infections Nosocomiales Associées aux Soins)

L’objectif est de protéger les patients et le personnel vis-à-vis du risque de transmission des agents infectieux lors de
contact avec le sang, les liquides biologiques et tout autre produit d’origine humaine.
La transmission croisée des agents pathogènes par les mains du personnel soignant est la cause principale :
- Des infections associées aux soins (IAS)
- De la propagation de germes résistants aux antibiotiques
Lorsqu’un patient est hospitalisé, on met en place 7 précautions standards : ce sont les précautions universelles. Elles
s’appliquent à tout type de patient.

1ère précaution standard : lavage et/ou désinfection des mains

La première des recommandations est la plus évidente et la plus importante, c'est le lavage des mains avec du savon
antiseptique ou du SHA (solution hydro alcoolique) :
- Avec du savon antiseptique : en se lavant les mains pendant 1min 30 mais (il restera plus de bactéries que si on utilise
du SHA).
- Avec les solutions hydro-alcooliques : plus pratiques car plus rapides (30 secondes au total face à 1min30 pour le
lavage simple des mains, elles sont aussi plus efficaces que le lavage au savon pour supprimer les bactéries (voir photo
ci-dessus). Il est donc recommandé de privilégier la friction au SHA que le lavage des mains standard au lavabo pour
une meilleure décontamination des mains et donc une réduction de transmission de germes.
Prérequis au lavage des mains :
- Ne porter ni montre, ni bijou, bague ou alliance qui sont de grands
porteurs de germes,
- On préconise d’avoir les avant-bras découverts,
- Utiliser le SHA,
- Ongles courts sans vernis,
- SHA doit être appliqué sur des mains sèches et propres,
- Utiliser un volume de SHA suffisant pour permettre une friction d’une durée suffisante (soit 30sec).

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Un lavage simple avec du savon correctement réalisé (1min30)

élimine 90% des bactéries, mais n’aura aucun impact sur la flore
résidente.
Un lavage avec des SHA permet une réduction des bactéries
présentes sur nos mains d’environ à 5 log de la charge
bactérienne des mains préalablement contaminées.

2ème précaution standard : le port des gants

Le port de gants est toujours requis lorsqu'il y a des risques de contact avec :
- Le sang ou tout autres liquides d'origine humaine,
- Les muqueuses ou la peau lésée du malade
Il n’est pas recommandé de porter des gants lors des contacts avec la peau saine. Il faut vraiment éviter de mettre des
gants quand il n’y en a pas besoin, mais favoriser la friction régulière des mains au SHA. L'usage des gants est une
protection individuelle mais ce n'est pas de l'hygiène ! Il faut quand même se laver les mains avant et après avec du
SHA.

3ème précaution standard : port de surblouse, masques, lunettes de protection

Le port de surblouse, masque et lunettes de protection peut être nécessaire s'il y a des risques de projection ou
d’aérolisation de sang, d’agents pathogènes, d'urine ou de tout autre produit d'origine humaine (aspiration, autopsie,
isolement respiratoire, acte opératoire, ...).

4ème précaution standard : gestion du matériel souillé

Chaque déchet à l'hôpital doit être jeté dans la poubelle qui lui correspond, afin d'être traité convenablement, d'éviter les
accidents et d'empêcher toute infection.

5ème et 6ème précaution standard : surfaces et matériels souillés

On doit nettoyer son stéthoscope entre chaque patient.

7ème précaution standard : conduite à tenir devant un accident d’exposition au sang

Précautions complémentaires
Ces précautions sont mises en place dans certaines situations pour maitriser la transmission croisée de bactéries
multirésistantes.
Dans un premier temps, il faut respecter les précautions standard, en particulier l’hygiène des mains.
Les précautions complémentaires sont généralement associées au dépistage, à de la signalisation, de l’information. Si
une BMR est mise en évidence, l’infirmière hygiéniste vérifiera que le patient est bien isolé, qu’il y a un personnel dédié,
que les normes d’hygiène sont bien respectées.
Précautions Complémentaires Air gouttelette (PCA) :
Précaution AIR « A » gouttelettes < 5µ (exemple : tuberculose, rougeole, varicelle) : risque de diffusion dans un grand
volume, lors d’un éternuement par exemple.
• BK , syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS)…
• Masque « FFP2 » avant d’entrer et à retirer hors de la chambre.
• Le patient doit porter un masque de soin lorsqu’il sort de sa chambre.
• Porte fermée.
• Chambre à pression négative à renouvellement d’air > 6 vol/h. Si les gouttelettes (grippe, coqueluche) sont > 5µ, les
précautions seront allégées.
Isolement protecteur : pour protéger le patient par exemple un patient neutropénique
- Hygiène des mains avant d’entrer : SHA
- Masque, gants, surblouse, charlotte à mettre avant d’entrer et à retirer hors de la chambre.
- + /- chambre à pression positive.

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Signalisation précautions devant les chambres des patients :
- C : transmission par contact.
- G : transmission par gouttelettes provenant des voies aériennes (>5µ)
- A : transmission par gouttelettes provenant des voies aériennes (<5µ)
- P : protecteur
Les BMR = bactéries multi-résistantes :
On retrouve deux catégories de BHREs (bactéries hautement résistantes épidémiques) :
- EPC : entérobactéries productrices de carbapénèmases.
- ERG : entérocoques résistants aux glycopeptides.

Conclusion : Lavez-vous les mains bande de virus !

Ronéo : Coline Gatin, Léonard Farcy, Juliette Faggianelli (relu)

Annales :

2020/2021

Réponses : A, D, E

2019/2020

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Réponse : Colistine

Réponse : A, B, D

Réponse : A, C

2018/2019

Réponses : A, C, D

2017/2018
Question 6 : Les précautions standards :
A. Sont des précautions universelles d’hygiène.
B. Recommandent le confinement du patient porteur dans sa chambre.

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C. Elles visent à protéger patients et personnels vis à vis du risque de transmission des agents infectieux.
D. L’hygiène des mains en est la plus importante.
E. Recommandent la fermeture de la porte de la chambre.

Réponses : a,c et d

2016/2017
Question rédactionnelle :
Pseudomonas aeruginosa : Habitat, physiopathologie, diagnostic bactériologique, sensibilité aux antibiotiques

Question 10 : Acinetobacter baumannii :

A. Est une entérobactérie.
B. Est un coccobacille à Gram négatif.
C. Pousse sur milieu usuel.
D. Est responsable d’épidémies dans les services de réanimation.
E. Est multi-sensible aux antibiotiques.

Réponses : b,c et d

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