Pseudo Dermat

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ANNDER-2388; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS

Annales de dermatologie et de vénéréologie (2017) xxx, xxx—xxx
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MISE AU POINT
Pseudomonas aeruginosa en dermatologie

Pseudomonas aeruginosa in dermatology
A. Morand a, J.-J. Morand b,∗
a
Service de spécialités pédiatriques et de médecine infantile, hôpital de la Timone, CHU de
Marseille, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France
b
Service de dermatologie, hôpital d’instruction des armées Sainte-Anne, 83800 Toulon,
France
Reçu le 1er mars 2017 ; accepté le 28 juin 2017
MOTS CLÉS Résumé Pseudomonas aeruginosa, microorganisme bacille Gram négatif ubiquitaire, carac-
Pseudomonas térisé par sa couleur verdâtre et son odeur douceâtre, est à l’origine de dermatoses
aeruginosa ; potentiellement sévères comme l’ecthyma gangrenosum qui signe une immunodépression ou
Ecthyma révèle une septicémie notamment chez l’enfant. Cette bactérie colonise fréquemment les
gangrenosum ; plaies chroniques ou brûlures graves, les dermatoses spongiotiques ou acantholytiques sur-
Folliculite ; tout lorsqu’elles sont étendues et localisées dans les plis. Elle nécessite une prise en charge
Ulcère ; particulière du fait de sa forte capacité de résistance aux antibiotiques et antiseptiques. Elle
Intertrigo ; peut aussi se traduire par une folliculite favorisée par les sports aquatiques ou une atteinte
Chloronychie unguéale (chloronychie).
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
KEYWORDS Summary Pseudomonas aeruginosa, a ubiquitous Gram-negative bacillus characterized by

Pseudomonas its greenish color and sweetish smell, is at the origin of potentially severe forms of dermato-
aeruginosa; sis, such as ecthyma gangrenosum which marks immunosuppression or reveals blood-poisoning,
Ecthyma especially in children. It frequently colonizes chronic wounds and serious burns, and spongiotic
gangrenosum; or acantholytic dermatosis, especially when severe or localized in skinfolds. It requires special
Folliculitis; care because of its high resistance to antibiotics and antiseptics. It can also involve folliculitis
Wound; favored by water sports or a nail disorder (chloronychia).
Intertriginous © 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
dermatitis;
Chloronychia
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : morandjj@aol.com (J.-J. Morand).
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2017.06.015
0151-9638/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Pour citer cet article : Morand A, Morand J-J. Pseudomonas aeruginosa en dermatologie. Ann Dermatol Venereol (2017),
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2 A. Morand, J.-J. Morand
Introduction Tableau 1 Antibiotiques actifs et résistance naturelle

chez Pseudomonas aeruginosa.
Pseudomonas aeruginosa est une des bactéries fréquem-
ment en cause dans les infections opportunistes et Antibiotiques habituellement actifs Résistance
responsables de nombreuses infections nosocomiales. Elle naturelle
est souvent rencontrée dans la pratique dermatologique où il Liste standard Liste complé-
est généralement difficile de différencier la simple colonisa- mentaire
tion de l’infection authentique a fortiori lorsqu’il s’agit d’un
ulcère de jambe chronique. L’infection est représentée dans Ticarcilline Ticarcilline/ Pénicillines G, A, M
sa forme la plus sévère par l’ecthyma gangrenosum chez le acide
sujet immunodéprimé. La connaissance du tropisme particu- clavulanique
lier de ce germe pour les milieux hydriques, de sa capacité Pipéracilline Pipéracilline/ Céphalosporines I,
de résistance aux antibiotiques, de sa plasticité métabo- tazobactam II, oxyminocépha-
lique, de sa capacité à former un biofilm et de sa grande losporines
faculté de résistance et d’adaptation dans des milieux très Ceftazidime Céfépime (céfotaxime,
variés est fondamentale pour prescrire les mesures théra- ceftriaxone)
peutiques ou prophylactiques adaptées. Imipénème ou Ertapénème
méropénème
ou doripénème
Aztréonam Glycopeptides
Microbiologie et épidémiologie Gentamicine Nétilmicine Kanamycine
Tobramycine Fosfomycine Rifampicine
P. aeruginosa dénommé aussi « pyocyanique » est un bacille Amikacine
pigmenté (typiquement vert fluorescent grâce à deux pig- Ciprofloxacine Lévofloxacine Quinolones
ments la pyoverdine et la pyocyanine ; on décrit aussi des anciennes
souches produisant un pigment rouge ou noir), de 1 à 3 ␮m Colistine Sulfamides Triméthoprime
de long et 0,5 à 1 ␮m de large, mobile grâce à un flagelle Cotrimoxazole
polaire, Gram négatif, aérobie strict, ubiquitaire. Il pos- Cyclines (dont
sède un des plus grands et des plus complexes génomes tigécycline)
bactériens connus ; la fréquence de ses mutations, sa capa- Chloramphénicol
cité d’accepter les transferts de matériel génétique via des Macrolides
plasmides ou transposons, expliquent son caractère évolu- Acide fusidique
tif et ses capacités d’acquisition de résistance à une grande
variété d’antibiotiques.
Il possède un grand nombre de facteurs de virulence long cours, dénutrition, cancer ou hémopathie, polytrauma-
(adhérence, persistance en milieu hostile, formation de tisé ou brûlé, mucoviscidose. . .).
biofilms, sécrétion d’enzymes et de toxines notamment Chez les sujets sains non hospitalisés, la colonisation
nécrosantes) [1]. du tube digestif, de la sphère ORL ou du tégument est
Il appartient à une vaste lignée bactérienne dont seule- peu fréquente mais non négligeable (2 à 12 %). Ce por-
ment quelques agents sont reconnus comme pathogènes en tage augmente significativement en milieu hospitalier avec
médecine humaine et vétérinaire : la mélioïdose (P. pseudo la durée d’hospitalisation et la pression antibiotique et
mallei), la morve (P. mallei) et le « syndrome des pieds peut atteindre plus de 40 % des patients notamment en
macérés » (P. cepiacae) à distinguer de la kératolyse soins intensifs ou dans les services de brûlés ou de der-
ponctuée (Kytococcus sedentarius, Corynebacterium kera- matologie. Chez les patients porteurs d’une sonde vésicale,
tolyticum). P. aeruginosa n’est trouvé que dans 5 % des cas mais dans
Germe hydrotellurique ubiquitaire, il est présent dans 13 % des prélèvements après antibiothérapie. De même
les environnements humides notamment les piscines et sous ventilation artificielle, P. aeruginosa est trouvé dans
bains bouillonnants, les douches, les chasses d’eau, les 5 % des pneumopathies nosocomiales si aucun traitement
siphons d’éviers, les mitigeurs. En milieu hospitalier, il antibiotique n’a été prescrit préalablement, alors qu’il
peut se développer dans les humidificateurs, les nébuli- est objectivé dans 40 % des prélèvements par fibroscopie
sateurs et les respirateurs artificiels et persister dans les bronchique lorsqu’une antibiothérapie a été prescrite préa-
circuits d’eau ou même dans certains antiseptiques (ammo- lablement [2].
niums quaternaires, chlorhexidine), collyres, pommades, L’imperméabilité et la structure des lipopolysaccharides
savons ou pansements. La contamination par manuportage de la membrane externe de P. aeruginosa et sa faculté à
ou par transmission indirecte via du matériel est un élément former un biofilm, lui confèrent une résistance naturelle
majeur dans l’épidémiologie des infections nosocomiales à à de nombreux antibiotiques dont la plupart des bêtalac-
P. aeruginosa. tamines hydrophiles (Tableau 1). Les résistances acquises
Chez l’homme, la colonisation précède l’infection qui sont très fréquentes et résultent de mutations chromoso-
survient en cas de forte charge bactérienne ou d’expression miques variées ou de l’acquisition de gènes exogènes de
de facteurs de virulence ou bien lors de diminution des résistance aboutissant à l’émergence de souches multirésis-
défenses immunitaires de l’hôte (neutropénie, déficit de tantes : elles sont définies par la résistance à au moins trois
l’immunité cellulaire, chimiothérapie ou corticothérapie au familles d’antibiotiques habituellement actifs comme les
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Pseudomonas aeruginosa en dermatologie 3
bêtalactamines anti-P. aeruginosa (ceftazidime), les fluo-

roquinolones et les aminosides.
De même, P. aeruginosa est peu sensible à l’action
bactériostatique et bactéricide des antiseptiques et des
désinfectants. Les plus actifs sont les dérivés chlorés,
les dérivés iodés et iodophores (polyvidone iodée), les
aldéhydes, le peroxyde d’hydrogène (H2 O2 ), l’acide per-
acétique (C2 H4 O2 ) mélange du précédent avec de l’acide
acétique. Les ammoniums quaternaires, les biguanides
(chlorhexidine), l’alcool, les dérivés phénoliques (hexachlo-
rophène, triclosan), les dérivés mercuriels sont moins actifs.
Le sulfadiazine argentique à 1 %, agent composé de sels
d’argent et d’un sulfamide est beaucoup utilisé dans les ser-
vices de brûlés. Il peut être associé à l’acide hyaluronique,
au nitrate de cérium. Or des résistances ont été décrites Figure 1. Ecthyma gangrenosum chez un nourrisson immunocom-
avec P. aeruginosa, néanmoins, ces topiques conserve- pétent (coll. C. Chiaverini, CHU Nice).
raient une bonne efficacité du fait de leurs concentrations
locales élevées et de leur bonne pénétration intra-tissulaire.
L’acétate de mafénide, également dérivé de sulfamide
ayant une activité bactériostatique sur P. aeruginosa, est
utilisé soit en solution sur les pansements humides des
greffes de brûlés, soit en crème dans les escarres infec-
tées mais sa toxicité locale peut ralentir la cicatrisation
[2]. L’acide borique était volontiers utilisé pour ses pro-
priétés antiseptiques, antifongiques et tannantes lors de
pieds d’athlète ou d’hyperhidrose potentiellement surin-
fectés à P. aeruginosa, mais la mise en garde en 2013 de
l’Agence nationale de sécurité du médicament et des
produits de santé concernant le risque toxique (notam-
ment sur la fertilité) des préparations exposant à plus de
0,2 mg équivalent bore/kg/j a fortiori si elles sont appli-
quées sur de grandes surfaces de peau lésée, a limité son
emploi.
L’émergence de souches productrices de bêtalactamases
Figure 2. Ecthyma gangrenosum du sein chez une femme atteinte
à spectre étendu ou de carbapénémases, notamment impor-
de cancer en cours de chimiothérapie (coll. JJM).
tées, impose une surveillance renforcée et des mesures
d’hygiène strictes autour des cas d’infection ou de portage.
les lésions siègent au niveau des cuisses, du périnée, du
creux axillaire ou des extrémités (Fig. 3) mais toutes les
P. aeruginosa en dermatologie localisations sont possibles notamment à la face (Fig. 4). Une
lésion unique évoluant sur plusieurs jours est plus évocatrice
Ecthyma gangrenosum d’infection primitivement cutanée ; des lésions multiples,
L’ecthyma gangrenosum ou gangreneux (EG) est une infec-

tion cutanée sévère à P. aeruginosa survenant le plus sou-
vent sur un terrain d’immunodépression [3]. Chez l’enfant,
elle survient dans le cadre de déficit immunitaire primi-
tif, de cancers (50 %) et notamment de leucémie aiguë, de
neutropénie acquise, lors de syndrome hémophagocytaire
mais elle peut aussi apparaître chez l’immunocompétent
[4], alors généralement nourrisson ou prématuré, dans le
cadre d’infections nosocomiales hospitalières ou de commu-
nauté (crèches) [5] (Fig. 1). Chez l’adulte, elle est décrite
volontiers lors d’immunosuppression iatrogène (cortico-
thérapie prolongée, chimiothérapie, biothérapie) [6], lors
d’hémopathie (neutropénie) [7] mais aussi en cas de dia-
bète ou de malnutrition. L’EG comporte initialement des
macules érythémateuses présentant en leur centre une
induration ecchymotique évoluant vers des vésiculo-bulles
hémorragiques polymorphes puis des lésions purpuriques et
nécrotiques plutôt indolores, parfois extensives à type de Figure 3. Ecthyma gangrenosum acral devant faire éliminer une
dermo-hypodermite nécrosante (Fig. 2) [8]. Classiquement endocardite (coll. JJM).
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Figure 6. Notez l’infiltrat diffus comportant des polynucléaires

neutrophiles, des lymphocytes, la vasculite thrombosante (HES
× 100) (coll. B. Fouet, HIA Sainte-Anne).
Lorsque l’immunité du malade n’est pas altérée, l’atteinte

à P. aeruginosa est pauci-lésionnelle et le principal dia-
gnostic différentiel de l’EG est l’ecthyma staphylococcique
Figure 4. Ecthyma gangrenosum chez un homme atteint de poly-
(notamment en présence de toxine de Panton-Valentine)
arthrite sous biothérapie (coll. JJM).
ou streptococcique [9]. Lors d’immunodépression, on peut
aussi observer, certes bien plus rarement, des tableaux
diffuses, d’extension rapide résultent d’une bactériémie assez similaires à l’EG dus à d’autres germes que P. aeru-
et peuvent la révéler. L’évolution septicémique est alors à ginosa notamment à Staphylococcus aureus [10]. Dans
redouter surtout chez l’enfant et impose un traitement anti- les pays tropicaux, il faut aussi savoir évoquer le char-
biotique probabiliste en urgence. Dans plus de la moitié des bon (ou anthrax) cutané (Fig. 7). L’escarre d’inoculation
cas, il s’agit d’infections nosocomiales ; le taux de létalité de rickettsiose peut aussi être envisagée mais la lésion
est important. est de taille plus modeste (unique lors de fièvre bou-
L’histologie objective une nécrose dermique, un infil- tonneuse méditerranéenne à Rickettsia conori ; multiples
trat diffus comportant des polynucléaires neutrophiles, lors de fièvre africaine à tiques due à Rickettsia afri-
des lymphocytes, volontiers une vasculite thrombosante cae). La confusion de l’EG avec un pyoderma gangrenosum
(Fig. 5 et 6). est plus anecdotique sauf dans les formes multiples
La lésion d’ecthyma gangrenosum n’a pas de réelle sub-aiguës.
spécificité bactériologique même si par définition on doit La panniculite nodulaire est une forme clinique rare
réserver ce terme à l’infection par du P. aeruginosa. d’EG avec possibilité de dissémination lymphangitique ; il
existe une multitude de diagnostics différentiels. C’est le
contexte, l’abcédation et la microbiologie qui permettent
le diagnostic [11].
Figure 5. L’aspect histologique d’ecthyma gangrenosum n’est pas

spécifique et objective ici une nécrose dermique (HES × 20) (coll. Figure 7. Charbon (République démocratique du Congo, télé-
B. Fouet, HIA Sainte-Anne). expertise MSF).
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Figure 8. Brûlure chimique compliquée de surinfection à P. aeru-

ginosa (coll. JJM). Figure 10. Les dépôts verdâtres sur les plaies et les pansements
sont évocateurs (coll. JJM).
Colonisation et infection des brûlures, des (Fig. 10), l’intensité de l’odeur aromatique douceâtre
plaies et ulcères, des dermatoses caractéristique de seringa (fleur de la famille des Philadel-
acantholytiques ou spongiotiques chroniques phacées encore appelée « jasmin des poètes », l’apparition
de zones nécrotiques (Fig. 11) (qu’il faut exciser pour limiter
L’infection cutanée par P. aeruginosa des brûlés hospitalisés le quantum bactérien) et/ou de douleurs [15]. Elle est favo-
survient dans près d’un tiers des cas (Fig. 8). L’incidence des risée par des soins locaux mal adaptés, une antibiothérapie
bactériémies à P. aeruginosa (parfois déclenchées par les locale ou générale intempestive ou une macération.
soins et les actes chirurgicaux) chez le brûlé est d’environ Elle peut d’ailleurs compliquer une greffe du fait de
10 % et varie en fonction de la surface corporelle brûlée l’occlusion des pansements durant plusieurs jours et on
(> 20 %), de la profondeur, de l’intensité de colonisation observe parfois une destruction complète des greffons.
des zones brûlées. Une infection nosocomiale à P. aerugi- Les ulcères veineux ou mixtes sont plus volontiers concer-
nosa s’accompagne d’une morbidité et d’une mortalité plus nés probablement du fait de leur durée plus prolongée
élevées par rapport à un groupe témoin ayant des brûlures et de l’existence d’une stase veino-lymphatique favori-
de même sévérité [12]. Il s’agit volontiers de P. aeruginosa sant l’humidité et l’eczématisation des tissus environnants.
multi-résistant [13]. Des ostéoarthrites à P. aeruginosa d’origine hématogène
P. aeruginosa colonise fréquemment les plaies trau- (notamment vertébrales) ou par contiguïté (plaies trauma-
matiques, les ulcères chroniques (Fig. 9), les escarres et tiques, pied diabétique) ont été rapportées.
les dermatoses suintantes ou acantholytiques [14]. Cela Par analogie aux brûlures, l’hypothèse d’une colonisa-
n’entraîne pas forcément une infection authentique, mais la tion secondaire et éventuellement d’une surinfection par
distinction n’est pas toujours facile : elle est évoquée devant le P. aeruginosa des dermatoses chroniques qui comportent
l’importance de l’inflammation, la production importante
d’un pus verdâtre colorant les pansements ou les vêtements
Figure 11. Le Pseudomonas peut non seulement favoriser la

nécrose des tissus mais aussi produire des toxines pigmentogènes
Figure 9. Ulcère à Pseudomonas (coll. JJM). noires (coll. JJM).
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Figure 14. Intertrigo à Pseudomonas aeruginosa avec décolle-

ment sévère et liseré verdâtre (coll. JJM).
majeures ayant nécessité une antibiothérapie systémique

adaptée à l’antibiogramme : une mycose préexistante, un
Figure 12. Intertrigo verdâtre à Pseudomonas aeruginosa (coll. eczéma parfois induit par l’antifongique, une humidité per-
JJM). manente dans les chaussures, des microtraumatismes liés à
la marche, une agression induite par l’eau imbibant les sols
comportant du sel (mangroves), du sable ou des micropar-
un suintement ou une effraction épidermique est envisagée. ticules cristallines ou végétales [16] (Fig. 14). La recherche
L’eczéma en est le prototype surtout lorsqu’il survient dans d’une fluorescence verdâtre à la lumière de Wood peut être
un pli et notamment dans les espaces interdigitaux a for- utile pour faciliter le diagnostic différentiel lorsque les éro-
tiori s’il existe une hyperhidrose. Certains auteurs pensent sions sont majeures.
qu’au contraire c’est le P. aeruginosa qui induit une eczé- Les dermatoses acantholytiques auto-immunes comme
matisation : il est très difficile de trancher car en pratique le pemphigus vulgaire, ou génétiques comme le pemphi-
le traitement du premier ne suffit pas toujours à stopper gus bénin chronique familial (maladie de Hailey-Hailey)
l’intertrigo, l’application seule de dermocorticoïdes peut (Fig. 15) sont volontiers surinfectées par le P. aerugi-
être efficace sans traitement spécifique du P. aeruginosa nosa, et ce d’autant plus lorsqu’elles se localisent dans les
ou bien au contraire entraîner une aggravation. plis. L’instauration d’une thérapeutique immunosuppressive
On peut observer des intertrigos sévères, macérés, éro- majeure lors du pemphigus auto-immun peut favoriser cette
sifs, malodorants, verdâtres, touchant aussi bien les espaces colonisation (Fig. 16).
inter-orteils que les plis digito-plantaires et le dos du pied, On peut observer aussi bien lors d’eczéma que de pem-
avec un décollement épidermique, entraînant des douleurs phigus, des paronychies avec onychomadèse avec présence
intenses, gênant la marche (Fig. 12 et 13). Des épidé- de P. aeruginosa (Fig. 17). Le syndrome des ongles verts à
mies ont pu être observées en milieu militaire durant des
missions prolongées en forêt amazonienne en Guyane. Plu-
sieurs facteurs se combinaient pour aboutir à des atteintes
Figure 13. Intertrigo à Pseudomonas aeruginosa avec atteinte Figure 15. Maladie de Hailey-Hailey surinfectée à Pseudomonas
eczématiforme extensive (coll. JJM). aeruginosa (coll. JJM).
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Figure 18. Chloronychie chronique à Pseudomonas aeruginosa

(coll. JJM).
Figure 16. Pemphigus sévère chez un adolescent, surinfecté à

Pseudomonas aeruginosa (coll. JJM).
P. aeruginosa ou chloronychie (Fig. 18) est généralement

moins bruyant, plus chronique, peut être primitif, coexis-
ter avec une infection à Candida ou surinfecter un onyxis
inflammatoire [17,18].
Autres manifestations : folliculites, balanites,

otites Figure 19. Folliculite à Pseudomonas aeruginosa après port de
chaussons de plongée mal séchés (coll. JJM).
Les folliculites à P. aeruginosa surviennent préférentiel-
lement après la fréquentation d’une piscine chauffée, de
malades généralement non circoncis avec un prépuce long.
bains à remous ou sous pression, de saunas, après le port
Elles sont très inflammatoires, douloureuses et macérées
de tenues de plongée sous-marine mal nettoyées et insuf-
avec érosions du gland (Fig. 20) et peuvent compliquer une
fisamment séchées, après épilation à la cire ou massages
balanite mycosique et/ou des traitements par antibiotique,
dans des conditions non rigoureuses d’asepsie [19—21]. On
antiseptique ou corticothérapie locale notamment chez le
décrit des petites épidémies mais l’infection est habituelle-
ment peu sévère et spontanément résolutive. Elle n’a pas
de caractéristique hormis son caractère diffus y compris
aux mains et aux pieds a fortiori lors de l’utilisation de
gants ou chaussons de plongée (Fig. 19). De rares bala-
nites à P. aeruginosa ont également été décrites chez des
Figure 17. Eczéma surinfecté à Pseudomonas aeruginosa avec Figure 20. Balanite érosive à Pseudomonas aeruginosa (coll.
paronychie et onychomadèse (coll. JJM). JJM).
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Tableau 2 Mode d’administration et posologie usuelle des principaux antibiotiques dans les infections sévères à Pseu-
domonas aeruginosa.
Molécules Schéma d’administration IV
Ceftazidime 2 g en 1 heure puis 6 g par jour en continu (enfant,
nourrisson : 50 mg/kg/j)
Amikacine 20 à 25 mg/kg en perfusion d’une demi-heure à 1 h
Ciprofloxacine (autorisé chez l’enfant en cas de 400 mg toutes les 8 heures (chez l’enfant 10 à
mucoviscidose et/ou d’atteinte sévère : risque 20 mg/kg × 2/jour)
d’arthropathie)
Pipéracilline (+ tazobactam) 4 g (adulte et enfant > 12 ans) toutes les 6 à 8 heures
Imipénème ou méropénème 1 g (enfant, nourrisson : 20 mg/kg) toutes les 8 heures
Tobramycine 6 à 8 mg/kg en perfusion d’une heure
Colistine (en cas de résistance aux autres antibiotiques) 1 à 2 mUI/kg, 3 fois par jour en perfusion intraveineuse
(soit 210 à 420 mg de colistine-méthate par jour pour un
adulte de 70 kg avec fonction rénale normale)
diabétique ou le neutropénique [22]. Le principal diagnostic l’administrer de façon isolée car cela expose à un risque
différentiel est la balanite plasmocytaire de Zoon. Les élevé d’acquisition de résistance. Le critère pharmacodyna-
omphalites à P. aeruginosa généralement d’origine nosoco- mique principal d’efficacité clinique et microbiologique est
miale s’observent chez le nouveau-né. l’atteinte d’un ratio aire sous la courbe/CMI au moins supé-
Il est important de connaître le risque d’auto- rieur à 125 ce qui impose une posologie de 400 mg toutes les
contamination du conduit auditif externe (CAE) par 8 heures (Tableau 2) [1].
P. aeruginosa notamment pour les personnels de santé. La phagothérapie pourrait constituer une voie thérapeu-
C’est en effet un des principaux agents bactériens respon- tique d’avenir malgré l’ancienneté de la découverte du
sable d’otite externe chronique, plus souvent contractée bactériophage par un pastorien en 1917 et la complexité
lors d’un bain en eau contaminée (otites du nageur) mais de sa réalisation [23,24].
pouvant résulter d’un manuportage. La fréquente présence La décision d’une antibiothérapie doit se faire en concer-
d’un eczéma du CAE lors de ce type d’otite permet d’établir tation entre le clinicien et le biologiste. Elle doit être
un parallèle avec l’intertrigo inter-orteils à P. aeruginosa. adaptée à l’antibiogramme et en cas de prescription urgente
On peut observer des formes graves ou otite maligne de (ecthyma gangrenosum), il faut respecter les associations de
mécanisme probablement différent, se rapprochant de l’EG choix et les réévaluer dès la réception des résultats micro-
et survenant chez des sujets âgés diabétiques ou immuno- biologiques.
déprimés. En dermatologie, il n’y a pas de consensus et à notre
connaissance pas d’études contrôlées.
Pour les plaies, il faut favoriser plutôt les soins locaux
Traitement (pansement absorbant type alginate de calcium, contention
élastique en cas de stase veino-lymphatique, changement
Les experts recommandent, lorsque l’antibiothérapie se fréquent des pansements pour lutter contre la macération)
justifie, en première intention l’association d’une bêta- car elles sont plus souvent colonisées qu’infectées a fortiori
lactamine à un aminoside ou à une fluoroquinolone lorsqu’elles sont chroniques. L’application d’antiseptiques
(éventuellement en relais de l’aminoside). Pour les souches est toujours discutée et si elle est réalisée initialement, elle
multisensibles dites « sauvages » (60 % des souches) et celles doit utiliser plutôt les dérivés chlorés bien que la tolérance
ayant uniquement un mécanisme de résistance par efflux soit moyenne.
(15 % des souches), on s’oriente vers une uréidopénicilline ou Dans le cas des folliculites à P. aeruginosa, l’origine
la ceftazidime. En présence d’une pénicillinase ne touchant de la contamination (piscine, jacuzzi, matériel d’épilation,
pas les céphalosporines de troisième génération (5 % des éponges pour la toilette, tenue de plongée) doit être recher-
souches), le choix se fait vers la ceftazidime. Lorsqu’il existe chée. La folliculite guérit souvent rapidement grâce à des
une céphalosporinase hyperproduite (15 % des souches), le mesures simples d’hygiène et de séchage. La chloronychie
choix se portera vers les carbapénèmes en l’absence de est très difficile à traiter : les bains antiseptiques, les anti-
résistance (par perte isolée de la porine OprD : 5 % des biothérapies, les avulsions unguéales sont le plus souvent
souches). inefficaces. Il faut rechercher un portage chronique orificiel.
Les bêtalactamines doivent être utilisées à posologie Le traitement et la prévention des intertrigos à P. aeru-
maximale, en perfusion continue dans les infections sévères. ginosa reposent sur le dépistage systématique (Fig. 12), le
Les aminosides (amikacine, tobramycine) doivent être admi- séchage soigneux des plis après la toilette, la lutte contre
nistrés une fois par jour par perfusion courte afin d’obtenir l’hyperhidrose et la macération, l’application en accor-
une bactéricidie concentration-dépendante, et de limiter déon entre les orteils d’une mèche plate d’alginate de
la résistance adaptative de P. aeruginosa. Il faut viser calcium (très souvent on trouve des orteils serrés chez les
des taux élevés au pic (Cmax /CMI > 8—10). La ciprofloxa- malades notamment par chaussage inadapté, l’absence d’un
cine est la fluoroquinolone de choix mais il ne faut pas espace inter-orteils suffisant permettant l’aération, parfois
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par éversion idiopathique du 5e orteil) (Fig. 14) et l’éviction Déclaration de liens d’intérêts
des savons ou des antiseptiques aqueux. L’utilisation d’un
dermocorticoïde doit être assez précoce dans les formes Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
érosives superficielles. Dans les formes sévères, générale-
ment très douloureuses, une bi-antibiothérapie adaptée à
l’antibiogramme doit être instaurée préalablement. Références
La colonisation de dermatoses chroniques acan-
tholytiques ou spongiotiques par le P. aeruginosa ne [1] Rybtke M, Hultqvist LD, Givskov M, Tolker-Nielsen T. Pseu-
contre-indique pas l’utilisation du traitement anti- domonas aeruginosa biofilm infections: community structure,
inflammatoire notamment des dermo corticoïdes mais antimicrobial tolerance and immune response. J Mol Biol
lorsque l’immunosuppression induite risque d’être 2015;427:3628—45.
majeure et/ou qu’il y a des signes patents d’infection [2] Mérens A, Jault P, Bargues L, Cavallo JD. Infections à Pseudo-
à P. aeruginosa, l’antibiothérapie systémique s’impose. monas aeruginosa. EMC — Maladies infectieuses 2013;10:1—18
L’application locale d’antibiotique notamment [Article 8-025-B-50].
[3] Baro M, Marin MA, Ruiz-Contreras J, de Miquel SF, Sanchez-Diaz
d’aminoside est à éviter car cela favorise la sélection
I. Pseudomonas aeruginosa sepsis and ecthyma gangrenosum
du P. aeruginosa ; l’utilisation de sulfadiazine argentique as initial manifestations of primary immunodeficiency. Eur J
est habituelle en cas de brûlure grave et l’instillation de Pediatr 2004;163:173—4.
fluoroquinonole est classique pour les otites externes à [4] Yan W, Li W, Mu C, Wang L. Ecthyma gangrenosum and multiple
P. aeruginosa [25]. L’eczématisation du conduit auditif nodules: cutaneous manifestations of Pseudomonas aerugi-
externe peut précéder ou suivre la présence de P. aeruginosa sepsis in a previously healthy infant. Pediatr Dermatol
nosa et il faut donc discuter l’utilisation de corticoïde en 2011;28:204—5.
instillation et de fluoroquinolone. [5] Gargouri L, Maaloul I, Kamoun T, Maalej B, Safi F, Majdoub I,
L’exposition des plaies au soleil a été proposée pour et al. Ecthyma gangrenosum et septicémie communautaire à
lutter contre la colonisation à P. aeruginosa. De même, Pseudomonas aeruginosa chez trois nourrissons. Arch Pediatr
2015;22:616—20.
l’utilisation de lumière bleue [26] ou la photothérapie dyna-
[6] El Baze P, Thyss A, Vinti H, Deville A, Dellamonica P, Ortonne JP.
mique [27] auraient un effet bénéfique. Il existe cependant A study of nineteen immunocompromised patients with exten-
de fortes capacités d’adaptation de la bactérie aux facteurs sive skin lesions caused by Pseudomonas aeruginosa with and
environnementaux [28]. without bacteremia. Acta Derm Venereol 1991;71:411—5.
[7] Versapuech J, Léauté-Labrèze C, Thedenat B, Taieb A, Ragnaud
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Les règles d’hygiène hospitalière, les consignes de préven- [8] Belhadjali H, Amri M, Chouchene S, Chouchene C, Khorchani
tion des infections nosocomiales doivent être respectées. H, Seket B, et al. Ecthyma gangréneux : 3 cas. Ann Dermatol
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La grande difficulté est de faire la distinction entre un por-
[9] Vaiman M, Lazarovitch T, Heller L, Lotan G. Ecthyma gan-
tage de P. aeruginosa et une (sur-)infection. Dans tous les
grenosum and ecthyma-like lesions: review article. Eur J Clin
cas, le malade doit être isolé et des mesures de protection Microbiol Infect Dis 2015;34:633—9.
prises afin d’éviter le manuportage et la transmission des [10] Song SS, Matiz C, Tom WL, Calame A, Krakowski AC, Friedlander
bactéries à des malades plus fragiles. Les actions de pré- SF. Ecthyma gangrenosum-like lesions secondary to methicillin-
vention dans les lieux collectifs (piscine. . .) sont désormais sensitive Staphylococcus aureus in an immunocompetent child.
bien codifiées [29]. La surveillance internationale des clones Pediatr Dermatol 2015;32:e259—62.
de multi-résistance est un enjeu majeur de santé publique [11] Picard D, De Quatrebarbes J, Gueit I, Joly P. Atypical nodular
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multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa isolated in a burn
À l’heure du microbiote, il reste beaucoup à apprendre center. Burns 2017;43:137—43.
de cette bactérie et la frontière entre germe sapro- [14] Körber A, Schmid EN, Buer J, Klode J, Schadendorf D,
phyte colonisant les milieux humides et agent pathogène Dissemond J. Bacterial colonization of chronic leg ulcers:
opportuniste pouvant entraîner le décès d’un malade immu- current results compared with data 5 years ago in a specia-
nodéprimé par septicémie n’est pas évidente notamment lized dermatology department. J Eur Acad Dermatol Venereol
pour les âges extrêmes. Il importe de rester vigilant, de 2010;24:1017—25.
savoir traiter à bon escient les formes sévères en évitant [15] Kalkan G, Duygu F, Bas Y. Greenish-blue staining of
de favoriser l’émergence de souches multirésistantes par underclothing due to Pseudomonas aeruginosa infection of
intertriginous dermatitis. J Pak Med Assoc 2013;63:1192—4.
une bonne connaissance des recommandations en matière
[16] Dampierre H. Epidémie de dermite plantaire au cours de mis-
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ANNDER-2388; No. of Pages 10 ARTICLE IN PRESS

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Pseudomonas aeruginosa en dermatologie

A. Morand a, J.-J. Morand b,∗

Reçu le 1er mars 2017 ; accepté le 28 juin 2017

KEYWORDS Summary Pseudomonas aeruginosa, a ubiquitous Gram-negative bacillus characterized by

Introduction Tableau 1 Antibiotiques actifs et résistance naturelle

bêtalactamines anti-P. aeruginosa (ceftazidime), les ﬂuo-

L’ecthyma gangrenosum ou gangreneux (EG) est une infec-

Figure 6. Notez l’inﬁltrat diffus comportant des polynucléaires

Lorsque l’immunité du malade n’est pas altérée, l’atteinte

Figure 5. L’aspect histologique d’ecthyma gangrenosum n’est pas

Figure 8. Brûlure chimique compliquée de surinfection à P. aeru-

Figure 11. Le Pseudomonas peut non seulement favoriser la

Figure 14. Intertrigo à Pseudomonas aeruginosa avec décolle-

majeures ayant nécessité une antibiothérapie systémique

Figure 18. Chloronychie chronique à Pseudomonas aeruginosa

Figure 16. Pemphigus sévère chez un adolescent, surinfecté à

P. aeruginosa ou chloronychie (Fig. 18) est généralement

Autres manifestations : folliculites, balanites,

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