Infections à méningocoque :

Neisseria meningitidis, le méningocoque, est une bactérie responsable d’infections invasives à déclaration
obligatoire. Le caractère transmissible, la soudaineté et la gravité de certaines formes cliniques des infections à
méningocoque (Purpura fulminans ++), parfois à l’origine du décès d’un enfant bien portant en quelques heures,
expliquent la dangerosité de cette pathologie et l’urgence diagnostique et thérapeutique qu’elle représente.
Bien que celle-ci soit toujours épidémique uniquement en Afrique, elle n’en reste pas moins un sujet d’actualité
pour les pays développé du fait de la persistance d’une issue fatale dans 10 % des cas malgré une antibiothérapie
adaptée, associé au potentiel épidémique que fait craindre cette infection de par sa contagiosité.
C’est pour cela qu’en plus du traitement, Les mesures préventives devant tout cas déclaré doivent êtres
précoces afin de limiter l’extension de l’épidémie.

I- Introduction et généralités :
1- Définition :

Une méningococcie est une maladie causée par une bactérie communément appelée méningocoque :
Neisseria meningitidis. Elle se manifeste principalement par des épidémies de méningites bactériennes ou de
méningococcémie, plus rarement d’arthrites septiques, de péricardites…

2- Rappel bactériologique :
A- Critères généraux :

C’est une bactérie appartenant à la famille des Neisseiaceae qui ne comprend qu’un seul genre, le Neisseria.
Celui-ci regroupe deux espèces pathogènes pour l’homme, Neisseria meningitidis, agent de septicémies et de
méningites ainsi que d’arthrites et de péricardites, et Neisseria gonorrhoeae, agent d’infections génitales sexuellement
transmissibles (Urétrites, cervicites, les autres espèces de ce genre sont les Neisseria commensales. Neisseria
meningitidis constitue avec Streptocoque pneumoniae et Haemophilus influenzae, les principaux agents de méningite
bactérienne aiguë communautaire.

B- Description microscopique :

Neisseria meningitidis est une bactérie cocci encapsulée (Le plus

souvent) à Gram négatif et à multiplication de type extracellulaire. C’est une
bactérie fragile (Ayant une auto-lyse rapide), ce qui explique qu’elle ne peut
être transmise d’une façon indirecte ou la négativation des prélèvements lors
de leur acheminement à un laboratoire distant.
De forme arrondie ou réniforme, les bactéries sont groupées en
diplocoque donnant un aspect en grain de café à l’examen microscopique. Elle
est aérobie strict, poussant bien sur gélose au sang cuit (Gélose chocolat),
incubée à 36°. Les cultures sont positives en 18 heures et donnent des colonies
grisâtres, non pigmentées, opaques, à surface lisse et humide. Elle est oxydase
positive et métabolise le glucose et le maltose sans formation de gaz, mais ne
métabolise pas le saccharose ou le lactose. Ces critères permettent de
confirmer qu’il s’agit bien de l’espèce meningitidis.
 C- Structure chimique et antigènes :

La paroi du méningocoque a une

structure voisine de celle des bacilles à
Gram négatif. Elle contient des structures
lipo-polysaccharidiques (LPS) représentant
l’endotoxine responsable du choc
méningococcique formée d’un lipide A et
d’une partie polyosidique
antigénique permettant de classer par
agglutination les méningocoques
en groupes sérologiques : A, B, C, X, Y, Z,
29E et W135, récemment H, I, K, L. Les séro-
groupes A, B, C, W135, X et Y sont
cependant responsables de la majorité des
pathologies (La connaissance des
sérogroupes et leur distribution permet de choisir le vaccin approprié).
En plus du séro-groupe (L’identité de la capsule), les porines PorA et PorB (Qui servent au transport des
nutriments) présentent une diversité antigénique utilisée pour le sérotypage (PorB) et le séro-sous-typage (PorA) des
souches. Ainsi, une souche peut être caractérisée d’après sa formule antigénique (Séro-groupe => Séro-type => Séro-
sous-type).
L’utilisation des approches moléculaires a permis d’analyser directement le génome bactérien et de mieux
cerner l’épidémiologie des infections méningococciques. Cette approche fournit des marqueurs épidémiologiques
capables de différencier les souches bactériennes.

3- Epidémiologie :
A- Caractères généraux :

L’homme est le seul hôte connu de cette bactérie et il n’y a pas d’autre réservoir dans la nature, le taux de
portage asymptomatique étant estimé à 10 % de la population générale (Mais peut atteindre les 25% chez
l’adolescent). Les facteurs prédisposant au portage asymptomatique sont :
- Personne de l’entourage présentant une infection invasive à meningocoque (IIM).
- Promiscuité, vie en collectivité.
- Tabagisme passif et actif (Fragilisation de la muqueuse rhinopharyngée).
- Précarité.

On peut rester porteur de méningocoque pendant plusieurs mois ou même des années. Le rhinopharynx est
l’habitat naturel du méningocoque (Pouvant rarement se manifester par une rhinopharyngite) et sa porte d’entrée
principale. La transmission est uniquement direct, interhumaine par voie aérienne, les gouttelettes de salive provenant
d’un sujet malade ou d’un porteur sain. Le risque est significatif pour un contact de moins d’un mètre pour une durée
d’une heure en face à face. Tous les contacts humains rapprochés (close contact), les rassemblements comme le
pèlerinage de la Mecque, favorisent l’échange et l’acquisition de méningocoques, les transports modernes permettant
la diffusion rapide à travers les régions de souches pathogènes.

N’importe quel sujet quel que soit son âge ou son état immunitaire peut éventuellement être atteint d’une
méningococcie (Mais certains facteurs favorisent l’infection, voir plus loin). Dans les pays tempérés les infections
surviennent essentiellement en hiver et diminue progressivement pour atteindre le taux le plus bas en été.
 B- Dans le monde :

C’est une infection cosmopolite qui qui évolue sur un mode endémo-épidémique, d’une façon sporadique,
avec parfois des pandémies. Les poussées épidémiques sont imprévisibles et dues à des souches virulentes.
L’incidence annuelle pour 100 000 habitants des IIM varie d’un pays à l’autre. Elle est d’un à quatre cas pour 100 000
habitants dans les pays industrialisés. L’incidence de la maladie peut dépasser 100 cas pour 100 000 habitants en
période d’épidémie notamment en Afrique sub-saharienne dans la zone dite de la « ceinture de la méningite ». Cette
« ceinture » s’étend de l’Éthiopie à l’Est au Sénégal à l’Ouest.

La répartition par séro-groupe varie sur le plan mondial :

 Dans la ceinture de la méningite cérébrospinale, ce sont les souches du séro-groupe A qui dominent depuis
plusieurs décennies. Mais d’autres souches peuvent parfois faire des « poussées épidémiques » comme pour le séro-
type W-135 en 2001 ou X en 2006.
 Les souches des séro-groupes B et C sont majoritaires en Europe. Les séro-groupes W-135 et Y sont moins
fréquents et évoquent souvent un terrain immunologique particulier du patient (Même si les souches Y sont en
augmentation). Les souches du séro-groupe A sont très rares et correspondent le plus souvent aux cas importés.
 En Amérique du Nord, ce sont également les souches des séro-groupes B et C qui sont majoritaires, avec une
proportion importante (Un tiers des souches invasives) des souches du séro-groupe Y.

4- Physiopathologie :
A- Virulence de la bactérie :

Les souches du méningocoque peuvent, grâce à une panoplie de facteurs de virulence, survivre dans
l’organisme infecté et lutter contre ses défenses immunitaires, leur permettant la colonisation ou dans les souches
hyper-virulentes, l’infection :
- La capsule protège la bactérie contre la dessiccation (Dessèchement quand la bactérie passe d’un sujet à
un autre) et joue un rôle important dans la résistance à l’activité bactéricide du sérum. Elle influence
également les interactions entre la cellule hôte et la bactérie.
- La capacité de liaison du méningocoque aux régulateurs négatifs du complément (Comme le facteur H, un
régulateur négatif de la voie alterne du complément) lui permet de réduire l’activation du complément à
sa surface et d’échapper ainsi à l’action bactéricide du complément.
- Le méningocoque produit une immunoglobuline A1 (IgA1) protéase qui est une protéine extracellulaire
capable de couper spécifiquement l’IgA1 humaine.
 - Le peptidoglycane est une chaîne sous la membrane externe qui assure la rigidité de la paroi bactérienne
et c’est un médiateur dans l’induction de la réponse inflammatoire.
D’autres structures de la surface bactérienne sont également impliquées dans la colonisation, l’invasion et la
dissémination des bactéries à partir de leur porte d’entrée (Le rhinopharynx). Ce sont notamment les pili, qui sont des
appendices filamenteux répartis à la surface bactérienne. Les pili participent aux processus d’adhésion aux cellules
épithéliales du rhinopharynx et aux cellules endothéliales. Les pili manifestent une variation antigénique qui permet à
la bactérie d’échapper à la réponse immunitaire de l’hôte, et de moduler le niveau et le tropisme de l’adhésion des
souches bactériennes aux cellules cibles.

B- Facteurs liés à l’hôte :

Certains facteur prédisposent à l’infection à méningocoque ou favorise les infectons sévères, ce sont :
 L’âge : L’âge médian est de 15 ans, mais l’incidence la plus élevée est observée chez le nourrisson de 6-12 mois
(Immaturité immunitaire), avec un deuxième pic chez l’adolescent et l’adulte jeune (15-25 ans) et un troisième pic
après 85 ans.
 Un déficit en complément (Déficit en properdine et en C5-C9 ++) ou en immunoglobulines, acquis ou
congénital, représente le facteur le plus important (Risque augmenté x600), entraînant des infections récurrentes. En
effet, l’opsonisation qui permet par la suite la phagocytose est l’un des mécanismes clé dans la défense contre le
méningocoque.
 Les situations faisant diminuer la fonction immunitaire comme les splénectomisés ou l’hyposplénisme, la
glomérulonéphrite, le HIV…
 Les infections concomitantes fragilisant les muqueuses respiratoires (Infections à mycoplasma par exemple),
le tabagisme, et le climat pouvant léser la muqueuse (L’humidité, le vent du sable = Hartmann…).
 Certains génotypes des gènes codant pour les récepteurs Fc-gamma 2 (CD32) et Fc-gamma 3 (CD 16)
(Intervenant dans la phagocytose et la cytotoxicité médiées par les anticorps) et les récepteurs de la lectine
(Intervenant dans la voie du complément), sont plus à risque d’infections que d’autres génotypes.
 Une baisse de la concentration de l’activateur du plasminogène (Ou son augmentation quand elle est
malformée, l’organisme essayant de « compenser ») est corrélée à ue augmentation de la sévérité et de la mortalité
de la méningococcicémie, suggérant que la fibrinolyse jouerait un rôle important dans la physiopathologie.
 Des variations des récepteurs B2-adrénergiques ont aussi été associées à une susceptibilité à la méningite à
méningocoque.

C- Histoire de l’infection :

Les IIM suivent plusieurs étapes successives :

 La transmission et l’acquisition : Comme dit précédemment, la transmission du méningocoque est aérogène,
par les sécrétions rhinopharyngées (Gouttelettes de Flügge) classiquement après une exposition de plus de 1 heure et
à courte distance (Moins 1 mètre). C’est la distance que peuvent parcourir des gouttelettes de 10 microns avant de
s’évaporer ou de tomber par la gravité. La taille de 10 microns de ces gouttelettes permet une rétention dans le
rhinopharynx.
 Adhérence et colonisation de la muqueuse : C’est un processus dynamique résultant de l’interaction du
méningocoque avec la muqueuse respiratoire. Les pili permettent l’adhérence des bactéries ainsi que leur agrégation
et la formation de micro-colonies. Ceux-ci vont former des plaques apicales à la surface des cellules le servant d’ancre
contre l’action du mucus et des cils. Le portage d’autres Neisseria commensales peut avoir une importance dans le
développement de l’immunité antiméningococcique. En effet, le portage de Neisseria lactamica induit chez ces enfants
des anticorps qui présentent une réaction croisée contre le méningocoque.
La majorité des Neisseria meningitidis restent à ce stade, ne colonisant l’hôte que d’une façon transitoire avant
d’être éliminés. Ce ne sont que les souches hyper-invasives ou les souches atteignant des sujets à risque qui peuvent
atteinte la circulation sanguine et entraîner des infections (Ce cas représente en fait une minorité quand on regarde le
nombre de bactéries transmises !). L’inoculum bactérien, c’est-à-dire la quantité de bactéries transmises, joue aussi
un rôle important.
Encore plus rarement la bactérie pour aller coloniser le tractus respiratoire inférieure entraînant des
pneumonies ou exceptionnellement elle peut induire des otites ou des sinusites.
 Translocation de la muqueuse au sang : Comme nous venons de le dire, c’est une étape qui arrive en fait assez
rarement et qui survient quand une souche invasive atteint un hôte à risque. Généralement, elle se fait dans les
quelques jours après l’acquisition de la bactérie. Les moyens de translocation est soit le passage à travers les jonctions
intercellulaire, ou l’internalisation des plaques corticales par les cellules épithéliales et entraîner leur apoptose. Dans
ce dernier cas la capsule joue un rôle clé dans la survie intracellulaire dans la cellule avant qu’elle ne puisse émerger
dans la circulation sanguine.
Dans ce cas, on peut assister à une pharyngite, le méningocoque endommageant la cellule épithéliale et
entraînant une réaction inflammatoire (Mais la bactérie peut être détruite dans le processus, entraîner une pharyngite,
mais n’arrive pas à atteindre la circulation sanguine, c’est-à-dire que toute pharyngite à méningocoque ne signifie pas
que le sujet va faire une infection invasive…).
 Bactériémie et résistance à l’immunité et multiplication dans le sang : Une fois dans la circulation sanguine,
plusieurs cas de figure peuvent se voir :
- La bactériémie peut être transitoire, la réaction immunitaire de l’hôte pouvant gérer la bactérie. Cela
n’empêche pas que durant cette bactériémie transitoire le méningocoque ne puisse pas s’ensemencer
dans certains tissus où il pourra proliférer.
- La bactérie déjoue la réponse immunitaire de l’hôte et se multiplie dans le sang sans être contrôlée,
résultant en une septicémie. Elle va libérer des endotoxines qui vont entraîner une réponse inflammatoire
exagérée (Liaison de l’endotoxine au CD14) entrainant un véritable choc toxinique dont l’importance
dépendra du phénotype de l’hôte et des taux de l’endotoxine. Cette réaction inflammatoire est
destructrice et est responsable en partie des signes cliniques. Cette septicémie peut bien évidemment être
accompagnée de localisation secondaire de la bactérie dans ses organes de prédilection.
 Adhésion endothéliale et éventuelle traversée de la barrière méningée : L’un des mécanismes clé dans
l’infection à méningocoque est que celle-ci a la capacité de coloniser l’endothélium vasculaire via les plaques corticales
(Comme pour l’endothélium du rhinopharynx avec) avec translocation et apoptose. Associé à la réaction inflammatoire
(Qui elle aussi aura un retentissement sur les vaisseaux) elle aura divers conséquences avec augmentation de la
perméabilité vasculaire, modification du tonus vasculaire, activation de la cascade de la coagulation… Ce qui aura va
se traduire par (A degrés divers selon la virulence de la souche et l’hôte) :
- L’augmentation de la perméabilité aura d’une part une conséquence rénale avec protéinurie et pertes
d’eau et d’électrolytes, mais aussi d’entraîner des d’œdèmes au niveau tissulaire (Jusqu’à un OAP). Le choc
hypovolémique (En dehors de l’éventuel choc septique causé par l’inflammation exagéré) entraîné peut
être corrigé par le remplissage mais cela entraîne une aggravation des œdèmes d’autre part. Cette
destruction endothéliale au niveau cutané peut se manifester par un purpura.
- L’activation de la coagulation peut résulter en une CIVD ou à des nécroses au niveau cutané (Par formation
de thrombi) et donc entraîner un purpura nécrosant.
Mais le plus important est que cette authentique vasculaire, au niveau méningé, peut permettre à la bactérie
de traverser la barrière hémato-méningée et d’atteindre le LCR, entraînant une réaction inflammatoire et donc une
méningite (Ou dans d’autres tissu notamment les articulations).

II- Etude clinique : La méningite cérébro-spinale :

Selon la physiopathologie décrite, on comprend bien que les IIM sont dominées par les méningites et les
méningococcémie (Bactériémie/septicémie à méningocoque) avec ou sans mauvaise tolérance hémodynamique, ces
deux formes pouvant être associées. Les IIM s’accompagnent fréquemment de purpura sans qu’il s’agisse
systématiquement d’un purpura fulminans (Voir plus loin). On décrira en premier lieu le cas typique de méningite.
1- Symptômes cliniques :

La méningite à méningocoque comme dit dans l’introduction est la plus fréquente des méningites purulentes,
représentant 3000 à 4000 cas par an en Algérie. C’est une extrême urgence diagnostic et thérapeutique et est la forme
la plus fréquente des infections à méningocoque (37 à 50% des cas selon les séries).
Typiquement, elle se voit chez l’enfant ou l’adolescent non vacciné, avec :
• La période d’incubation : Courte, de 2 à 5 jours, c’est une phase silencieuse où le système immunitaire domine
encore le germe. Parfois, on peut noter un tableau de rhinopharyngite due à l’invasion de la muqueuse pharyngienne
(Comme décrit dans la physiopathologie). Cependant, on retrouve plus fréquemment des symptômes respiratoires
durant cette infection, mais il n’est pas clair si ces symptômes sont dus à une infection virale (Qui pourrait avoir promu
l’infection à méningocoque) ou au méningocoque lui-même. Quelques cas d’infection après une colonisation
bactérienne de plusieurs semaines du rhinopharynx ont été rapportés.
• La période d’invasion : Phase à début brutale marquée par :
- Un syndrome infectieux : Se manifestant par une fièvre à 39-40°, accompagnée ou non de frissons.
- Un syndrome méningé fonctionnel : Des céphalées diffuses et vomissements faciles en jet.
- Algies diffuses/myalgies.
Devant ce tableau, on doit rechercher à l’interrogatoire la notion de cas similaire et/ou une notion de
rhinopharyngite dans les 2 à 5 jours précédents qui permettra d’orienter notre diagnostic vers le méningocoque. A ce
stade, la pratique de la PL s’impose.
• La phase d’état : Après quelques heures le diagnostic devient évident devant :
- Le syndrome infectieux : Avec en plus de la fièvre apparition d’une altération de l’état général et d’une
tachycardie.
- Le syndrome méningé fonctionnel : Celui-ci va se compléter avec :
- Des céphalées intenses, continues (Les céphalées sont dues à l’inflammation des fibres sensorielles du 5
au niveau des méninges), diffuses ou en casques, exacerbées par la lumière (Photophobie) et le bruit et
rebelles aux antalgiques habituels.
▪ Vomissements faciles en jet, dits neurologiques.
▪ Constipation inconstante qui peut être remplacée par une diarrhée.
▪ Photophobie.
- L’apparition d’un syndrome méningé physique : Qui est dû à une contraction des muscles para-vertébraux
réactionnelle à l’inflammation méningée autour des racines spinales. Il se manifeste par (1 seul signe
suffit) :
▪ Une raideur de la nuque : Qui est une limitation douloureuse de la flexion de la tête sur le tronc
(N’atteint pas le sternum) ou une résistance douloureuse à la flexion passive de la tête sur le tronc.
▪ Le signe de Kernig : Le sujet est en décubitus dorsal. L’examinateur fléchit les cuisses sur le tronc, ce
qui provoque la flexion des genoux et une douleur lombaire (La jambe ne peut être levée à angle droit).
On peut aussi demander au patient de s’assoir, on observe une flexion des membres inférieurs lorsque
le sujet passe de la position couchée à la position assise.
▪ Le signe de Brudzinski : La tentative de flexion passive de la nuque entraîne une triple flexion des
membres inférieurs. Il se recherche aussi en fléchissant le membre inférieur du malade, on assistera à
une flexion synchrone du membre inférieur controlatéral.
 ▪ Au maximum, une attitude en chien de fusil : Tête rejetée en arrière, jambes et bras en demi-flexion
signant la contracture méningée, dos tourné à la lumière de par la photophobie.
- Autres signes :
▪ Troubles vasomoteurs à type :
➢ D’alternance de rougeur/pâleur.
➢ La raie méningitique de trousseau : L’examinateur dessine un trait cutané avec une pointe
mousse, la raie est blanche puis rougit.
▪ Une atteinte des nerfs crâniens (6, 7 et 8) peut être notée.
▪ Une hyperesthésie cutanée expliquant l’agitation et l’hostilité du patient à l’examen.
• La phase de convalescence : Obligatoire dans toute pathologie (Mais qui n’est pas systématiquement
mentionné, car parfois sans intérêt clinique), c’est la phase que met l’organisme à rétablir son homéostasie après la
guérison d’une infection et se manifeste essentiellement par une asthénie.

L’examen clinique s’acharnera à rechercher les signes d’orientation méningococciques, représenté par le
SHARP :
• S : Splénomégalie molle, congestive, indolore.
• H : Herpes naso-labial.
• A : Arthralgies.
• R : Rash cutané morbiliforme ou scarlatiniforme.
• P : Purpura pétéchial ou ecchymotique débutant aux membres inférieurs,
mais se retrouve aussi au niveau muqueux (Pour rappel le purpura ne
s’efface pas à la vitropression). Il est de grande valeur diagnostic.

Le rash et le purpura se développent dans plus de 80% des cas d’infections

à méningocoques en général. Cependant ils souvent absents au stade précoce de la
pathologie, remplacés par des macules/maculopapules ou un urticaire qui ne peut
être distingué d’autres rash plus communs, et va progressivement évoluer pour
devenir purpurique après quelques heures.

Au total, devant la constatation d’un syndrome infectieux d’installation brutale avec un syndrome méningé
franc fonctionnel et physique, associé à un purpura ou un autre signe d’orientation, le diagnostic de méningite cérébro-
spinale à méningocoque est fortement suspecté et seul l’examen cytobactériologique du LCR confirmera le diagnostic
(Il faut mentionner à l’examen que le diagnostic est probable/hautement probable ou confirmé !).

Remarque : Même si l’association de purpura + fièvre est évocatrice de méningocoque, elle peut être due à
une infection virale par exemple d’où l’intérêt de rechercher la confirmation bactériologique.

2- Examens complémentaires :
A- Ponction lombaire :
La ponction lombaire est réalisée systématiquement (Bien évidemment après avoir recherché les contre-
indications etc que je n’aborderai pas ici) avec une glycémie veineuse. Le LCR est hypertendu (Pression mesuré par un
appareil, ou alors on note un important débit découlement témoignant de l’hyperpression). A l’examen :
• Macroscopique : Il est d’aspect louche, « eau de riz », parfois franchement purulent, épais. Si la PL est réalisée
précocement le LCR peut avoir un aspect macroscopiquement normal.
• Chimique :
- Albuminorachie élevée allant de 0,8 à 2g/L voire plus, témoin de l’inflammation.
- Glucorachie basse (< à 40% de la glycémie), témoignant de la consommation du glucose par la bactérie.
 • Cytologique : Hypercytose considérable avec plus de 1000 éléments/mm3 faite du PNN majoritairement
altérés.
• Microbiologique : Permet de poser le diagnostic (Il ne faudra pas oublier de préciser au microbiologiste qu’on
suspecte un méningocoque) :
- Un examen direct : Pouvant parfois montrer un diplocoque gram négatif se groupant en grains de café,
intra ou extracellulaire (Phagocytés par les neutrophiles ou non).
- Culture et ensemencement : Se fait systématiquement, sur milieu enrichi (Muller et Hinton) ou gélose au
sang cuit. Elle permet de confirmer le diagnostic, de réaliser l’antibiogramme et de déterminer la souche.
- Recherche d’antigènes solubles bactériens au latex : C’est un test coûteux mais qui permet de poser
rapidement identifier le germe mis en cause. Il est moins spécifique que la biologique moléculaire car il
souffre de réactions croisées qui ont été décrites avec d’autres espèces bactériennes.
- L’étude moléculaire peut aussi être réalisée pour avoir un diagnostic rapide (Certains préconisent de la
réaliser systématiquement quand disponible, car elle reste positive même si la ponction lombaire est
réalisée après instauration du traitement), cependant le prélèvement doit être acheminé rapidement du
fait de la fragilité de la bactérie.

B- Autres examens complémentaires :

• Les hémocultures : Réalisées d’une façon systématique.
• FNS : Montre une hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile.
• Le bilan inflammatoire : La CRP est élevée.
• La procalcitonine sérique peut être facultativement réalisée, elle sera élevée.
• Prélèvement de gorge du malade et de l’entourage à la recherche des porteurs sains.

3- Critères de gravité d’une méningite :

Ils imposent l’hospitalisation en soins intensif :
• Signes cutanés : Un purpura rapidement extensif et nécrotique.
• Des signes encéphalitiques : Signes de localisation, troubles grave de la conscience, état de mal épileptique,
et surtout signes de souffrance du tronc cérébral (Atteinte des nerfs crâniens par exemple).
• Signes de gravité hémodynamiques : Sepsis sévère, choc septique, détresse respiratoire….

4- Evolution et surveillance :
L’évolution est spontanément fatale dans un tableau de coma fébrile en 8 à 10 jours en dehors du traitement,
s’expliquant que la méningite entraîne une HIC (Voir cours de neurologie) avec engagement cérébral, ou par atteinte
du tronc cérébral (Œdèmes ou autres). Sous traitement précoce et adapté, la guérison est en règle complète.
La surveillance doit être rigoureuse :
- Etat de conscience.
- Température : La fièvre régresse en 2 à 5 jours.
- Constantes hémodynamiques : Pouls, TA, FC (Fréquence cardiaque), FR (Fréquence respiratoire).
- Le purpura : Extension, apparition d’autres éléments. On dessinera avec un stylo autour des taches
purpuriques et on surveillera par la suite si celles-ci augmentent de surface ou s’il y a apparition de taches
qui n’étaient pas dessinées auparavant.
- Les capelées peuvent persister jusqu’à une semaine après.
- La raideur disparaît plus lentement surtout si les PL sont répétées.
- La PL peut être refaite à 48h pour mettre en évidence la stérilisation du LCR, puis 8 à 10 jours après pour
prouver sa normalisation.
 De nombreuses études se sont intéressées aux facteurs pronostiques de l’évolution des méningites, et en
particulier des méningites à pneumocoques. Les marqueurs d’évolution défavorable consensuels sont les suivants :
• Troubles de la vigilance.
• Complications neurologiques.
• Complications systémiques.
• Troubles hémodynamiques : hypotension, tachycardie…
• Présence de pathologies associées.
• Protéinorachie élevée.
• Faible réaction cellulaire dans le LCR.

III- Autres formes cliniques :

1- La forme septicémique (Méningococciémie) :
Le tableau est dominé par des signes témoignant de la dissémination septicémique du méningocoque :
Splénomégalie, arthralgies, taches purpuriques, altération de l’état général… Les hémocultures posent le diagnostic.
On peut assister ici à des localisations secondaires, notamment méningée, qui passent ici au second plan. On
assiste à 3 formes cliniques de méningococcicémie :

A- La forme frustre :
C’est la forme commune avec des signes d’orientation méningococcique, surtout la splénomégalie et le
purpura, avec hémocultures positives.

B- La forme aiguë ou suraiguë :

C’est le choc méningococcémique ou purpura fulminas qui représente 10 à 18% des infections invasives à
méningocoques, et est associé à une méningite dans 7 à 12% des cas. Il s’agit de l’urgence la plus grave en maladies
infectieuses mettant le pronostic vitale en à peine quelques heures. Il se manifeste par :
• Un syndrome septicémique brutal après une rhinopharyngite, le plus souvent chez un enfant en bonne santé
apparente. On note une fièvre > 39°C avec malaise général, frissons, troubles digestifs à type de douleur abdominales.
Le patient est souvent agité et anxieux, ou alors obnubilé voire comateux.
• Un purpura d’apparition rapide rapidement extensif. Il peut être pétéchial mais est le plus souvent
ecchymotique voire nécrotique progressant sous les yeux de l’examinateur, surmonté de petites vésicules
gangréneuses riches en méningocoques. Le purpura peut être précédé par un rash maculopapulaire blanchâtre.
• Une défaillance circulatoire aigue avec état de choc (PAS initialement élevée puis pincée puis collapsus,
marbrures, tachycardie, pouls rapide et petit, polypnée superficielle, refroidissement des extrémités qui sont
cyanosées…) engageant le pronostic vital. L’un des signes précoce est l’allongement du temps de recoloration cutané.
• Il peut se compliquer d’une CIVD, d’une atteinte respiratoire ou rénale, ou de thromboses au niveau de cutané
(Purpura nécrotique), des reins, des surrénales, des plexus choroïdes… Rarement on peut retrouver le syndrome de
Waterhouse-Friderichsen qui est une inflammation des surrénales secondaire à l’infection (N’est pas spécifique du
méningocoque mais est le germe le plus souvent incriminé) avec insuffisance surrénalienne.
• L’examen clinique recherchera des signes hémorragiques comme une hémorragie conjonctivale ou un
epistaxis faisant craindre une CIVD. Il peut mettre aussi en évidence une hépatomégalie, une splénomégalie, des
arthrites parfois remplacées par une polyarthralgie.

La coexistence d’un syndrome infectieux et du purpura doit faire évoquer le diagnostic imposant un traitement
antibiotique d’urgence avant même la pratique des hémocultures et de la ponction lombaire. Mais attention,
l’administration d’antibiotiques peut parfois précipiter l’état de choc du fait du relargage brutal des endotoxines lors
de la lyse bactérienne.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du méningocoque dans le sang (Hémocultures inconstamment
positives surtout si traitement antibiotique préalable), des vésicules cutanées, de la gorge, du LCR. Le LCR à ce stade
est habituellement clair ou légèrement trouble. En fait, un LCR clair est de mauvais pronostic, au contraire d’un LCR
purulent témoignant de la méningite, cela s’expliquant du fait qu’en cas de méningite, la charge bactérienne au niveau
sanguin sera diminuée, les méninges servant de « réservoir » diminuant la concentration endotoxiniques dans le sang.
Les examens cytologiques et biochimiques sont légèrement perturbés ou normaux (Protéinorachie peu élevée,
glycorachie normale, hypercytose modérée 20-200 elts/mm3.
D’autres examens peuvent être réalisés, notamment à la recherche d’une CIVD (Thrombopénie, augmentation
des D-Dimères, diminution du fibrinogène, TP bas, PDF +), ou le bilan classique comme la FNS.
Le pronostic de méningococcémies aigus est sévère avec une mortalité voisine de 30 à 70% malgré un
traitement adapté. Quel que soit le tableau clinique, la recherche des signes de gravité (Critères de Beaucaire),
renseigne sur le pronostic et oriente le traitement :
Critères de Beaucaire :
Cliniques : Biologiques :
Altération de l’état général chez le patient < à 1 an. Leucopénie (Leucocytose < 5.000elts/mm3).
Purpura extensif depuis moins de 12h. Plaquettes < 100.000 elts/mm3.
Etat de choc. Acidose métabolique.
Coma stade 2 ou plus. CIVD.
Température > 40° ou hypothermie. Hyperkaliémie > 5meq/L.
Absence de syndrome méningé clinique. Leucocytose < 20elts/mm3 dans le LCR.

C- Méningococcicémie chronique :
C’est une forme rare associant une fièvre intermittente (Pendant au moins 1 semaine), des manifestations
cutanées (Rash, pustules), des arthralgies ou des arthrites migratrices, splénomégalie… Ces signes peuvent persister
sur plusieurs mois.
Les hémocultures sont positives d’une façon intermittente, la bactériémie étant contenu par le système
immunitaire à chaque décharge bactérienne. Cette forme peut cependant progresser vers une méningococcicémie
aigue ou une méningite.

2- Forme méningo-encéphalique :
Rares, c’est une forme redoutable ou pouvant laisser des séquelles en cas de guérison, et malheureusement
souvent diagnostiquées tardivement. Cliniquement, en plus des signes méningés, les signes encéphalitiques passent
au 1er plan avec :
- Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma.
- Convulsions localisés ou généralisées parfois état de mal convulsif.
- Signes neurologiques en foyer, notamment l’atteinte des paires crâniennes.
- Troubles neurovégétatifs (Irrégularité de la température, de la tension artérielle, des fréquences
respiratoires et cardiaques) qui signent une souffrance du tronc cérébral qui est de signification péjorative.
- Au fond de l’œil on retrouve un œdème papillaire.
- L’évolution est mortelle dans un tableau d’état de mal convulsif ou de troubles neurovégétatifs.

3- Forme décapitées :
Fréquente, due à une prescription intempestive d’antibiotiques ou à une automédication (Pour traiter la
rhinopharyngite par exemple), qui traversent la barrière méningée (Les macrolides, les aminosides et l’Augmentin ne
traversent pas a barrière !) et sont efficaces contre le méningocoque, mais à dose insuffisante.
 La symptomatologie est incomplète, la PL ramène un LCR clair, stérile, à formule panachée faite de PNN altérés
et non altérés et de nombreux lymphocytes, une albumino-rachie pas très élevée, et une glycorachie légèrement
abaissée L’immuno-électrophorèse à la recherche d’antigènes solubles permet de confirmer le diagnostic (La bactérie
étant en majorité détruite on recherchera les reliquats).

4- Formes selon l’âge :

A- Forme du nourrisson :
Elle se manifeste par :
- Une fièvre aiguë inexpliquée.
- Une hypotonie.
- Des troubles digestifs à type de diarrhée, vomissements, pouvant entraîner une déshydratation.
- Troubles du comportement et du sommeil
- Plafonnement du regard (En décubitus dorsal, il garde les yeux fixés au plafond).
- Signes d’HIC avec bombement de la fontanelle antérieure et augmentation du périmètre crânien.
- Convulsions
Le syndrome méningé manque souvent, mais toutes ces situations en climat fébrile indiquent formellement la
ponction lombaire. Les complications sont fréquentes notamment mécanique ainsi que les séquelles
neurosensorielles.

B- Forme du vieillard :
Rare, atypique et grave. Elle est révélée souvent par une confusion mentale fébrile ou un tableau pseudo-
psychiatrique. Sinon on peut assister à un tableau méningo-encéphalitique avec atteinte des paires crâniennes, voire
coma fébrile.
D’évolution souvent mortelle de par la gravité de la maladie et la décompensation de tares sous-jacentes.

5- Formes selon l’aspect du LCR :

En dehors du LCR louche ou eau de riz, on peut avoir :
• Un LCR clair : Qui peut signer :
- Une méningite au tout début.
- Une méningite suraiguë.
- Une méningite décapitée.
• Hémorragique : Avec faible cellularité, albumine élevée > 4g/l. Elle nécessite une mise en culture systématique
à recherche du germe.

6- Autres :
A côté de la méningite et de la méningococcémie, la bactérie pour être ensemencée dans d’autres tissus que
les méninges après une bactériémie transitoire, ces autres localisations plus rares se développeront d’une façon isolée,
comme ils peuvent venir compliquer une méningite ou une méningococcicémie. On note :
• Arthrite septique : Souvent mono-articulaire qui affecte les grandes articulations, prédominant au niveau du
genou ou de la cheville, surtout chez l’adolescent et l’adulte jeune. La réponse aux antibiotiques est excellente et ne
nécessite souvent pas de drainage.
• Péricardite septique : Pouvant parfois se manifester par un épanchement massif causant une tamponnade
cardiaque, sinon elle se manifeste par un tableau classique de péricardite (Voir module de cardiologie). Elle est plus
souvent vue chez l’adolescent et l’adulte, et nécessite en plus de l’antibiothérapie un drainage péricardite.
 Remarque : L’arthrite et la péricardite septique doivent être différenciés des arthrites et péricardites
réactionnelles qui apparaissent plus tardivement suite à une infection au méningocoque (Voir complications).

• Pneumonie à méningocoque : Représente 5 à 10% des infections à méningocoques, est plus fréquente chez
le sujet âgé (> 50 ans). Elle se manifeste par une toux, une douleur thoracique, des frissons, fièvre… précédés par une
infection des voies aériennes supérieures. En dehors des pneumonies il existe aussi des otites et des sinusites à
méningocoques mais qui reste très peu fréquentes.
• Conjonctivite : Reportée à tout âge, elle peut progresser vers une panophtalmite ou à une infection invasive,
d’où l’intérêt d’une antibiothérapie par voie systémique.
• Autres : Endocardite, iridocyclite, hépatite cytolytique, urétrite, proctite…

IV- Complications :
1- Complications infectieuses :
Ce sont les autres localisations décrites plus haut qui peuvent venir compliquer une méningite ou une
méningococcicémie, notamment l’arthrite suppurée. On mentionnera cependant l’abcès cérébral, qui se voit lors d’un
retard thérapeutique, ou traitement lors d’un insuffisant. Il se traduit par :
• Syndrome de suppuration profonde : Persistance ou reprise de la température, altération de l’état général.
• Troubles de la conscience.
• Signes d’HIC : Céphalées intenses, vomissements en jets, faciles.
• Signes neurologiques en foyer : Déficit moteur, atteinte des paires crâniennes, convulsions…
• Le fond d’œil peut montrer un œdème papillaire.
• Souffrance cérébrale à l’EEG.

La TDM et/ou l‘IRM cérébral confirmera le diagnostic. De pronostic réservé, grevé de mortalité ou séquelles
neuro- psychiques. Le traitement dépendra de la taille de l’abcès (Uniquement médical ou médico-chirurgical).

2- Complications mécaniques :
Se voient plutôt dans l’évolution des méningites à pneumocoques, et notamment chez le nourrisson, à type de:
• Cloisonnement méningé : Obstruction des espaces sous arachnoïdiens par des exsudats fibrineux, entravant
la circulation du LCR, pouvant entrainer une HIC avec hydrocéphalie. Elle se traduit par :
- Une persistance de la fièvre.
- Une apparition d’un syndrome d’HIC.
- Une augmentation du périmètre crânien.
- Fontanelle antérieure bombante.
- Une stase papillaire au fond d’œil.
La PL ramène un LCR hypotendu, s’écoulant difficilement, puis s’arrête, d’aspect clair, pauvre en éléments
cellulaires, riche en albumine : dissociation albumino-cytologique. La confirmation diagnostique est apportée par l’IRM
ou le transit isotopique du LCR.
Le pronostic reste sombre, la guérison n’est obtenue qu’au prix de lourdes séquelles. L’hydrocéphalie est
source d’atrophie cérébrale et de troubles neuropsychiques.

• Hématome sous-dural : S’explique par la vascularite des vaisseaux arachnoïdiens (Avec parfois une notion de
traumatisme), pouvant être (Le plus souvent) un hématome sous-dural chronique. Les troubles de la pression
intracrânienne participent à sa formation. Il se manifeste par :
- Cassure de la courbe de poids observé entre la 2ème semaine et le 2ème mois d’une méningite a évolution
qui semblait favorable.
 - Reprise de la température et des signes méningés avec altération de l’état général
- Troubles neurologiques (Troubles de la conscience à type de somnolence, obnubilation, des convulsions,
des déficits...).
- Fontanelle antérieure bombante.
- Périmètre crânien augmenté.
- Au fond d’œil on retrouve des hémorragies rétiniennes péri-papillaires.
- La ponction lombaire est normale (?).
L’évolution est le plus souvent favorable après des ponctions répétées 1 jour sur 2 pendant 15 jours aux angles
externes de la fontanelle.

Remarque : La persistance ou la reprise de la fièvre pourrait s’expliquer par les phénomènes inflammatoires
qui sont exacerbés au décours d’une méningite.

• Hypotension intracrânienne : Avec collapsus ventriculaire, s’observe chez le nourrisson qui devient
brusquement : pale, tachycarde, stuporeux, avec hypotonie généralisée et dépression de la fontanelle. L’évolution est
fatale en dehors d’une réhydratation rapide.

3- Complications immuno-allergiques :

Relativement fréquents (6 à 15 des méningites et des méningococcicémies), imprévisibles, surviennent le plus

souvent au 8ème-10ème jour d’évolution d’une méningococcie traitée, mais pouvant apparaître quelques jours à
quelques semaines après celle-ci. Elles sont dues au dépôt de complexes immuns (LPS + anticorps) et de complément
au niveau des tissus entraînant une réaction inflammatoire avec baisse du taux de C3 au niveau du sang.
Elles entraînent donc une réaction inflammatoire avec reprise de la fièvre et élévation du taux de leucocytes
et de la CRP. Elles sont d’évolution spontanément favorable et répondent bien aux AINS mais doivent être différenciés
d’une localisation secondaire. Selon la localisation on a :
• Arthrite : Elles touchent plus souvent les grosses articulations mais peut aussi toucher les plus petites. Elles
sont tuméfiées chaudes, douloureuses… L’évolution est spontanément favorables, rarement on peut avoir recours aux
corticoïdes/anti-inflammatoire peut accélérer la guérison.
• Péricardite : Se manifestant par des précordialgies, un assourdissement des bruits du cœur si épanchement
ou sinon un frottement péricardique… A l’ECG on note un bas voltage et des troubles de la repolarisation à l’ECG.
L’echocardiographie confirme le diagnostic en montrant un épaississement ou un épanchement péricardique. Le
recours aux ponctions est rare.
• Autres : Vascularite cutané, pleurite, iridocyclite…

On peut aussi avoir des réactions allergique au traitement (Ampicilline), qui sont retardées à type de fièvre,
prurit, éruption moribiliforme ou scarlatiniforme typiquement urticarienne, prurigineuse. Les IgE sont augmentés.
Remarque :
- Eruption morbiliforme (Comme la rougeole) est une éruption maculo-papuleuse avec des intervalles de
peau saine.
- Eruption scarlatiniforme (Comme la scarlatine) est une éruption maculo-papuleuse sans intervalles de
peau saine.

4- Complications neuro-sensorielles :

Les complications neurosensorielles au cours des méningites s’expliquent de plusieurs façon, faisant intervenir
l’HIC (Œdème cytotoxique et par augmentation de la perméabilité vasculaire), l’ischémie cérébrale du fait de la
vascularite et l’éventuel état de choc (Il peut y avoir d’authentiques AVC), l’inflammation au niveau de l’espace sous-
arachnoïdien avec libération de radicaux libres et des protéases qui peuvent altérer le fonctionnement neuronal.
Les complications les plus fréquentes sont :
• La surdité : Plus fréquente (7% des cas), habituellement complète et bilatérale secondaire à une méningo-
névrite de la 8ème paire crânienne, ou incomplète régressive par atteinte cochléaire. La surdité peut s’accompagner
d’une mutité lorsqu’elle s'installe avant l’acquisition du langage.
• Cécité : Moins fréquente, plus précoce, peut être d’origine périphérique par névrite optique ou corticale par
ischémie du cortex occipital.

5- Autres :
• La nécrose cutanée : C’est la complication la plus fréquente est due au purpura nécrotique réalisant des lésions
cutanées et des cicatrices, la nécrose pouvant être tellement étendue qu’elle nécessite une greffe de peau ou une
amputation.
• Troubles neuro-psychiatrique : De nombreuses études suggèrent qu’après une méningite à méningocoque,
surtout chez l’enfant. Les patients souffrent d’une diminution de la qualité de vie avec une diminution de l’estime de
soi, un mauvais développement neurologique, une diminution de l’attention et d’autres désordres pouvant nécessiter
une prise en charge spécifique.

V- Diagnostic positif :
1- Critères diagnostic :

On distingue des critères :

• Anamnestiques :
- Notion de contage.
- Notion de cas similaires.
- Notion de rhinopharyngite.
- Notion d’épidémie/voyage en zone d’endémie (Ceinture méningococcique).
• Cliniques :
- Syndrome infectieux méningé, fonctionnel et physique.
- Signes d’orientation méningococciques (SHARP).
- Troubles neuropsychiques.
• Paracliniques :
- Examens microbiologiques : Permettent le diagnostic de certitude par l’isolement du germe à l’examen
direct dans le LCR, le sang, les vésicules cutanées, le liquide articulaire, ou après culture. La recherche
d’antigènes solubles est surtout intéressante en cas de formes décapitées. La PCR est une technique
sensible et rapide mais pas de pratique courante.
- Autres examens : FNS, procalcitonine, CRP, VS, imagerie (Complications mécaniques ++), EEG
(Convulsions…), coagulation (CIVD)…

2- Diagnostics différentiels :
Il s’agit essentiellement :
• De l’hémorragie méningée : L’absence de fièvre oriente le diagnostic qui est posé par la TDM sans injection.
• Du méningisme : C’est un syndrome méningé fonctionnel et physique, souvent dans un cadre fébrile, avec une
ponction lombaire normal (C’est-à-dire absence d’inflammation des méninges). Il peut être du :
 - A une PFLA surtout des lobes supérieurs.
- A une fièvre boutonneuse méditerranéenne.
- A une fièvre typhoïde.
- A un syndrome grippal.
- Au paludisme.
- A un problème du rachis cervical.
• Le diagnostic étiologique : C’est-à-dire les autres méningites bactériennes au pneumocoque, à Haemophilus,
aux streptocoques, au staphylocoque, aux BGN…

VI- Traitement et prophylaxie :

1- Traitement antibiotique :
Plusieurs antibiotiques peuvent être utilisés en fonction de la situation. Ceux-ci doivent être actifs sur le
méningocoque et traverser la barrière méningée :
• L’amoxicilline : Traitement de choix si on identifie le méningocoque :
- Adulte : 8-12g/jour en IV chaque 6h (4 prises/24h).
- Enfant : 200-300mg/j en IV chaque 6h (4 prises/24h).
• Les C3G : Utilisées si le diagnostic de méningite à bactérienne est retenu mais le germe non-identifié, les C3G
étant actives contre le méningocoque mais aussi le pneumocoque et l’Haemophilus :
- Le céfotaxime (Claforan) : Même posologie que l’amoxicilline.
- La ceftriaxone (Rocéphine) : Moitié de la posologie de l’amoxicilline, en 2 prises/24h.
• Les phénicolés : Actifs et bonne diffusion méningée, c’est le traitement de choix en cas d’allergie aux bêta-
lactamines. Ils sont hématotoxiques, nécessitant de ce fait une surveillance hebdomadaire de la FNS (Anémie, leuco-
neutropénie pouvant aller jusqu'à l’aplasie médullaire). Ils sont contre indiqués chez la femme enceinte et le nourrisson
de moins de 6 mois et en cas d’insuffisance rénale.
- Thiamphénicol (En rupture en Algérie) : 75mg/kg/jour chez l’adulte (Maximum 3g), 50 à 100mg/kg/jour
chez l’enfant, en 03 prises/jour IV lente.
• Les fluoroquinolones : Sont efficaces in-vitro mais les données cliniques les concernant sont actuellement
limitées dans le cadre des méningites.
- La ciprofloxacine (Ciprolon) : 800 à 1200mg/jour en 2 à 3 prises en perfusion.

2- Traitement adjuvant ou symptomatique :

• Remplissage vasculaire (Surveillance de la diurèse et de la PA) : Avec des solutés cristalloïdes (Sérum salé
isotonique) ou colloïdes (Macromolécules comme l’albumine ou le plasmagel). 500ml en 15min, en cas d’échec on
remettra 500 autres ml en 15min.
• Drogues vaso-actives (Noradrénaline ++, dopamine, dobutamine) : Indiquées en cas d’échec au remplissage
ou en association à celui-ci.
• Anticonvulsivants : A visée protectrice.
• Bicarbonates : En cas d’acidose.
• Oxygénothérapie : En cas de désaturation.
• Corticoides : Dexamethasone à raison de 0,60 mg/kg/jour pour une courte durée de 48 à 72 heures.
• Perfusion de plaquettes et de PFC (Plasma frai congelé) : En cas de CIVD.
• Chirurgie : Indiquée en cas d’hydrocéphalie, d’épanchement sous dural rebelle aux ponctions, d’abcès cérébral
volumineux.
3- Chimio-prophylaxie :
L’objectif de l’antibioprophylaxie est d’éradiquer le portage de la souche virulente chez les sujets contacts du
cas index, de réduire ainsi sa transmission et le risque des cas secondaires, et de prévenir la diffusion d’une souche
virulente dans la population. Le sujet contact est celui qui est exposé aux sécrétions rhinopharyngées du patient dans
les 10 jours précédant son hospitalisation. En l’état actuel des connaissances, l’antibioprophylaxie concerne tous les
sujets contacts identifiés, quel que soit leur statut vaccinal :
- Personnes vivant sous le même toit.
- Pouponnières, crèches : Tous les enfants et tout le personnel.
- Ecoles primaires, collèges, lycées :
▪ Un seul cas : juste ses camarades
▪ Plusieurs cas dans la même classe : Toute la classe.
▪ Un autre cas dans une autre classe : Les deux classes.
▪ Un troisième cas dans au moins deux classes en moins d’un mois : Tout l’établissement.
- Universités, casernes, prisons : Sujets contacts immédiats.
- Tout autres personne ayant un eu contact à risque (Exposition de plus d’1h de moins d’1m en face à face).

Elle doit être prescrite dans les 5 à 10 jours qui suivent le diagnostic du sujet contact, et est à
base (Administration par voie orale) :
• De Spiramycine (Rovamycine) : Pendant 5 jours :
- Nourrisson et enfants : 75.00UI/Kg/j en deux prises.
- Adultes : 6 millions UI/j en deux prises.
• De rifampicine (En Algérie réservée à la tuberculose) : Pendant 2 jours :
- De 0 à 30 jours : 5mg/kg deux fois par jour.
- De 1 mois à 15 ans : 10mg/kg deux fois par jour.
- Adultes : 600mg deux fois par jour.

A noter que les personnes ayant été traitées par la pénicilline ou le chloramphénicol doivent aussi recevoir ce
traitement après la fin de la cure antibiotique. En effet, le portage de la souche virulente peut ne pas être éradiqué
avec ces 2 antibiotiques (Contrairement aux C3G qui parviennent à éradiquer le portage).

4- Vaccination :
A- Types de vaccins :
La vaccination autour d’un cas d’IIM complète l’antibioprophylaxie lorsque la souche responsable du cas est
d’un séro-groupe contre lequel existe un vaccin. C’est à partir des antigènes capsulaires que sont fabriqués les vaccins
actuels contre les méningocoques des sérogroupes A, C, Y et W-135. Il n’existe pas de vaccin polyosidique contre les
méningocoques du sérogroupe B. Ce polyoside est peu immunogène car il est similaire à un antigène du soi présent
sur les cellules neurales, le neural cell adhesion molecule.
Il existe deux types de vaccins capsulaires :
• Vaccins polyosidiques simples : Le vaccin bivalent contre les sérogroupes A et C, et le vaccin tétravalent A, C,
Y et W-135, induisent une immunité T-indépendante (Absence d’effet mémoire). Ils sont peu immunogènes chez les
moins de 2 ans (Moins de 6 mois pour le bivalent). Ils confèrent une protection de 3 à 5 ans à partir du dixième jour
après la vaccination mais ne semblent pas induire d’immunité des muqueuses et n’altèrent donc pas le portage
rhinopharyngé de ces bactéries.
• Vaccins polyosidiques conjugués : Ces vaccins sont obtenus par couplage chimique entre le polyoside
capsulaire et une protéine porteuse. Ils induisent une immunité T-dépendante (Mémoire immunitaire et effet rappel).
Les vaccins conjugués offrent de nombreux avantages : ils prolongent la durée de protection, ils induisent une mémoire
immunitaire permettant également une réponse anticorps rapide et amplifiée aux injections de rappel. De plus, ces
vaccins permettent la réduction du portage rhinopharyngé des souches invasives.
Trois types de vaccins conjugués sont sur le marché : Deux vaccins monovalents dirigés contre les sérotypes A
ou C, et un vaccin tétravalent dirigé contre les sérotypes A, C, Y et W-135.

Remarque : Il existe certains vaccins qui ciblent le sérotype B, se basant sur la membrane externe du
méningocoque, mais qui se heurte à plusieurs difficultés notamment le fait qu’ils soient souche-spécifiques nécessitant
de connaître les souches locales et qu’ils aient une immunogénicité variable.

B- Indications de la vaccination :

La vaccination peut se voir dans le cadre :

• De la prévention primaire : Elle est indiquée en cas :
- Obligatoire :
▪ Pèlerinage à la Mecque, via le vaccin tétravalent conjugué.
▪ Du service militaire.
▪ En cas de voyage en zone d’endémie.
- Recommandée : Généralement par le vaccin tétravalent +/- un vaccin contre le sérotype B.
▪ Les personnes ayant un déficit en facteurs du complément ou des inhibiteurs du complément (Ces
médicaments sont indiqués en cas d’hémoglobinurie paroxystique nocturne, de myasthénie, ou de
syndrome urémique et hémolytique).
▪ Les personnes en asplénisme organique ou fonctionnel (Drépanocytose/Bêta-thalassemie
homozygote, splénéctomie…).
▪ Les sujets infectés par le HIV.
• De la prévention secondaire : C’est-à-dire en cas d’épidémie dans une grande collectivité où il doit être mis en
service rapidement et cibler le sérotype enregistré. Le but est de toucher un maximum de personnes de 06 mois/2ans
à 25 ans, les autres tranches d’âge peuvent être vaccinées fonction de la situation épidémique. Il est débuté de
l’épicentre de l’épidémie et concerne aussi le personnel de santé dès le début d’une épidémie.

5- Conduite à tenir :

• Hospitaliser le malade en service de médecine.

• Voies d’abord périphériques.
• Correction des troubles hydro-électrolytiques (Ionogramme)/réhydratation en cas de signes de
déshydratation.
• Traitement antibiotiques : Selon les modalités décrites précédemment, pendant 10j en cas de méningite, 10
à 15j en cas de méningoencéphalite. Il doit être instauré après la ponction lombaire, ou avant en cas de purpura
fulminans.
• Corticothérapie : Indiquée dans les formes méningo-encéphalitiques, choc méningococcique, formes avec
forte albuminorachie, complications mécaniques (HIC, cloisonnement), abcès cérébral avec œdème ou encore en cas
de syndrome de Waterhouse-Friderichsen.
• Apport alimentaire (Par sonde gastrique si nécessaire).
• Prévention de l’ulcère de stress par les IPP.
• Passage à l’insuline si nécessaire chez le diabétique.
• Traitement anti-convulsif (Valium/gardenal).
• En cas de choc méningococcique :
 - Transfert en réanimation.
- Sondage urinaire.
- Monitorage, saturomètre.
- Oxygénothérapie à la sonde nasale, ventilation assistée si nécessaire voire intubation.
- Remplissage vasculaire (En surveillant la diurèse, la pression artérielle, et l’apparition des complications
liées à la surcharge volémique), drogues vaso-actives si échec.
- Bicarbonates pour lutte contre l’acidose.
- Perfusion de plaquettes et de PFC en cas de CIVD, avec adjonction prudente d’héparine.
- Dialyse en cas d’insuffisance rénale (Bilan rénal + diurèse).
- Epuration extra-rénale (Plasmaphérèse, exsanguino-transfusion…) recommandée par certaines équipes
pour épurer le sang des endotoxines et des cytokines inflammatoires.
• En cas de complications :
- Abcès cérébral : Antibiotiques diffusibles dans le cerveau pour une durée longue de 6 à 12 semaines, avec
ou sans drainage chirurgical selon la taille et la localisation de l’abcès. On adjoindra des corticoïdes et des
anti-œdèmes.
- Cloisonnement/hydrocéphalie : Dérivation chirurgical ventriculo-péritonéale.
- Hématome sous-dural : Ponctions aux angles externes de la fontanelle antérieure chez le nourrisson, en
cas d’échec ou de sujet adulte on aura recours à la chirurgie.
- Hypotension intracrânienne : Réhydratation.
- Péricardite septique : Drainage en plus de l’antibiothérapie.
- Complications immuno-allergiques : Corticoïde/Anti-inflammatoire (Arthrites ++).
• Prise en charge des complications liées au décubitus : Surtout si séjour en réanimation :
- Préventions des complications thrombo-embolique par HBPM à dose préventive (Prudence).
- Prévention des escarres par nursing.
- Prévention de l’atrophie musculaire et de la raideur articulaire par mobilisation des articulations et
contractions isométriques.
- Prévention des pneumonies d’aspiration/Syndrome de Mandelson (Pénétration dans les bronches et les
poumons de liquide gastrique) et de l’encombrement bronchique par la Kinésithérapie respiratoire, faire
tousser le patient, aspiration bronchique…
• Manœuvre préventives :
- Déclaration obligatoire.
- Isolement respiratoire.
- Eviction scolaire.
- Chimioprophylaxie des sujets contact.
- Vaccination en cas d’épidémie.

Remarque : Contrairement à la méningite à pneumocoque, la corticothérapie systématique n’a pas fait ses
preuves dans divers études et reste sujet à débat, c’est pourquoi elle n’est indiquée que dans certaines situations. Elle
a pour but de prévenir les séquelles notamment neuro-sensorielles (Voir cours méningite à pneumocoque).
Cependant, en dehors d’une certitude bactériologique, celui-ci doit être administré et arrêté si le diagnostic de
méningite à méningocoque est retenu.

La surveillance est :
• Clinique : Constantes vitales, état de conscience, syndrome infectieux et méningé.
• Biologique : Etude du LCS à J3 et J15.
• Dépistage des complications : Par l’apparition de nouveaux signes, la persistance ou la réapparition d’anciens
signes.