INSPFFISANCE AORTTOUE

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COURS POUR EXTERNES 4 année
Module de cardiolosie

Dr M.BOUAME CARDIOLOGIE HCA

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Obiectifs pédaeoeiques : I
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I

I Connaitre la definition de l'insuffïsance aortique (IA).

I Connaitre la physiopathologie de l'IA chronique volumineuse et de l'IA aigue.
I Connaitre les principales etiologies des IA.
I Savoir depistei et reconnaitre une IA sur les criteres d'auscultation.
r Connaitre les signes cliniques, l'apport de l'echocardiographie
I Connaitre l'evolution et les complications et notamment le risque de dissection ou de
rupture de la paroi aortique en cas de maladie annulo-ectasiante, de syndrome de
Marfan ou de bicuspidie.
r Savoir surveiller les patients porteurs d'IA volumineuse.
r Connaitre les criteres d'indications chirurgicales
I Connaitre les modalites du traitement chirurgical et le suivi des patients operes.
r Savoir mesurer le rapport benelïce - risque des deux types de prothesest: biologique
et mecanique en cas de remplacement valvulaire.

PLAN:

1. DEFINITION
2.ETIOLOGIES
3.PHYSIOPATHOLOGIE
4.DIAGNOSTIC
s.DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
6.EVOLUTION
T.COMPLICATIONS
S.TRAITEMENT
9.POPINTS CLES

1.De{ïnition:
défaut d'etanchéité de la valve aortique avec reflux de sang de l'aorte vers le VG pendant la
diastole.
2.Etioloeies
l.Arcun:
tr Endocardite infectieuse (valves natives ou prothèses)
tr Dissectisn aortique (Ao ascendante et descendante )
tr Traumatisme thoracique fermé (chute sur fesse )
2.CnnoNrqur:
tr Maladie annulo-ectasiante 45o : Atteinte valvulaire dégénérative
(dystrophie des valves) associé à une dilatation de l'anneau Ao et anévrisme
de l'Ao ascendante initiale (sinus de vasalva: portion sus-cusp où on peut
retrouver les ostiums coronaires D et G ). Cause la + fréq d'IAo. Sd de
Marfan peut en être une étiologie (Autre : Ehlers danlos, ...). Dans le cadre
des formes dégénératives , il existe des formes sans anévrismes : dystrophie
valvulaire isolée .

4
 E Aortites :
. Syphilis III (coulée calcane de la paroi ao. * coronarite ostiale )
. Mies inflammatoires : Spondylarlhropathie a( SPA, rhumatisme pso.,Sd de
FLR,Crohn ), Behçet, lupus
' Mie de Takayashu
tr RAA 20o : par une fusion des commissures et rétraction des valves. IAo
associée à sténose Ao +/- autres valr,ulopathies
tr Congénitale:
. §ur bicuspidie aortique , ds le cadre d'un Sd polymalformatif Sd de
Latbry-Pezzy:IAo+CIV
tr HTA : Anomalj: autonome des valves conséquence des contraintes
excessives appliquées pdt des années . En cas d'anévrisme de l'Ao ascendante
associée , pas de dilatation de l'anneau car généralement atteinte supra sinus de
Vasalva.
Possible IAo fonctionnelle sur poussée hypertensive.
D Endocardite 30 o/o ( cause la plus fréquente des endocardites : IAo >> RM)

3.Physiopatholoeie ;
l.IAo cHRoNreuE
tr Reflux de sang de I'aorte vers Ie VG en diastole : IVG diastolique
' Surcharge volumétrique diastolique du VG -> dilatation du VG -t préchttrge
élet,ée:> augmentation de l'inotropisme selon Starling ( + les fibres
rnyocardiques st étirées avant leur contraction, plus la force de contraction est
glar-rde )
' Pour tnainteuir débrt sy,stéu-rique . nécéssité d'augtnenter le VES du VG
' lr,{o\,en : Hvpertrophie du VG adaptée à la dilatation afin que la loi de
Luplttcc soit respecté : tension panétale constante
T:PxD2e
' Consequence : Elétatiott de ltt P-l5 et uugmentation.fctnctionnelle tle lu post
cltttrge (VES éler'é dans un orif-rce Ao nonnal )
' Buis.se cle lu Putlpar régr,rrgitatron de sang en diastole :> baisse de 1a
perfusion colonaire diastolique . Associé à 1'augmentation de la
consomlration d'O2 par le myocarde du fait de l'inotropisrle et
l'hypertrophie, risque d'angor fonctionnel .
' Hltperpulsutilité urterielle résultante de f inotropisrne et de 1'augmentation de
VES.
' Mécanismes adaptatifs permettant bonne tolérance fonctionnelle pendant
longternps
' Qand ils sont dépassée ( Starling ; hypertrophie insufTsante pour
contrebalancer la dilatation ) :> chute du Qc :> augmentation de la
PTDVG et de la PCP :> signes congestifs.

2.IAo AIGUE
Surlout dans l'
endocardite infectieuse (EI), survenue brutale d'
une IA volumineuse, donc
surcharge volurnetrique tres irnportante du VG, sur une cavite de petite taille et a compliance
normale ce qui explique une elevation brutale des

q
v
pressions de remplissage du VG, donc une elevation des pressions dans la petite circulation,
puis un oedeme pulmonaire. L'IA est souvent peu audible dans ce cas.
Dans ce cas, la circulation coronaire est particulierement penalisee du fait de l'augmentation
de la contrainte parietale en diastole et de l'abaissement de la pression de perfusion aortique.

4.Diasnostic :

o ClrNreun:
§ igaes fonctionnels tardifs
. Dysilnée d'effort puis de repos (:> IVG) B1 p-shot
B2 83
' Angor nocturne stt sl't nitroresistantes
' Lipothymie, asthénie, fatigabilité à l'effort
§ouflle
. Proto-diastolique (IM : holodiastolique)
Flint diastolique
'. Doux, humé, aspiratif, d'emblée maximal il évolue decrescendo
Maximum au foyer aortique et au bord gauche du sternum 3o-4" EIC G
. Position de sensibilisation : Assis , en antéflexion et expiration forcée
. Souffle de RAo fonctionnel fréquent (post charge fonctionnelle élevée) :>
souffle systolique d' accompagnement
Sigtres d'IAo importante :
. Pistol-shot mésosystolique : claquemènt du flux sur Ao calcifié
, Roulement diastolique de flint au foyer mitral (:RM fonctionnel)
:fermeture partielle de la mitrale par le flux de régurgitation
. Galop proto-diastolique:B3 : PTDYG élevé: arrivée importante de sang
dans le VG en diastole (:> Insuf{isance ventriculaire gauche)
' Déplacement du choc de pointe vers la G
Signes périphériques d'IAo volumineuse :
. Elargissement de PA différentielle ( PAD < 50o PAS)
. Hyperpulsatilité artérielle : danse des artères de Musset, pouls bondissant,
double souffle femoral de Durozier , hippus pupillaire , pouls capillaire.
Reeherehe systématiqtre v*lvulopathie associée, de signes congestifs d'IYG ou
IYD.
Signes d'étielogie (fièvre, poussée hypertensive. . . )

5.Diasnostic differentiel
1 - Insuffisance pulmonaire exceptionnelle, observée seulement dans les grandes
hypertensio ns artérielles pulmonaires.
2 - Souffle continu du canal artériel persistant.
3 - Souffle diastolique des ruptures du sinus de Valsalva.
4 - Frottement péricardique.
5 - Roulement diastolique du rétrécissement mitral, à ne pas confondre avec le roulement
de flint.

o ExaIITNS CoMPLEMENTAIRES :
I.ECG:
. HVG de type diastolique :

. Onde T + ample en V5, V6

j
 .Indice de Sokolow-Lyon > 35 mm si âgé de plus de 35 ans . Si plus jeune,
sokolow > 45 mm
. Bloc incomplet gauche fréquent
. Puis HVG systolique si très évolué : ondes T négatives

2.Radio pulmonaire : réalise Ia << silhouette aortique >> sauf

si IA aiguë
tr Cardiomégalie : Index CT > 0.5
tr Hypertrophie VG et dilaté : élargissement de l'arc inferieur du
VG:aspect bombé convexe, pointe du VG sous
diaphragmatique
Dilatation Ao ascendante :)arc sup. droit +++ parfois jusqu'au
bouton aortique
Calcification possible au dessus de la ligne en pointillé

u Retentissement pulmo : syndrome interstitiel ou alvéolaire

o Radioscopie : Signe de la sonnette: pédicule Ao hyperpulsatile avec contraction

ventriculaire gauche vigoureuse réalisant un mouvementst de bascule .

3.Echo doppler cardiaque :

. Diag positif et quantification de l'insuffisance Ao

SIGNES DIRECTS:
. Mode TM : Absence de coaptation diastolique des sigrnoides aoftiques :
distasis des échos sigmoïdiens
= Mode Bidirrensionel : Pertr"ris central triangulaire en coupe transversale
trans aortique (rarement vrsualisé)
. Doppler couleur : r'isuahse IA et son importance (direction , extension ,
diarnétre et surfàce à I'origine) et calcul de la fraction de régurgitation
. Doppler contir.u,r : Etude de 1a décroissance de la vitesse du jet régurgitant
permet de détenniner le ternps de derni-décroissance du gradient de pression
aotlo-r,entriculaire (PHT) qui est d'autant * court que la régurgitation est
irnpoftante ( < à 350 rns ) .

. Doppler pulsé : Reflux télédiastolique dans la crosse aortique

SIGNES INDIRECTS en echographie:
. meilieur signe : fluttering diastolique de la grande valve rnitrale ou feuillet
anterieur de la VM ( du à 1a régurgitation) ce u'est pas un signe de gravité ,
quasi constante.
. Ejection vigoureuse
' Retentissement : fonction systolique , fraction de raccourcissement , taille
(dilatation: facteur pronostic), cinétique du VG, degré d'liypertrophie ,
évaiuer le débit cardiaque (lT)

rt
 Etiologie :
. Maladie annulo-ectasiante : dilatation de 1'Ao ascendante slt max au niveau
du sinus de vasalva réalisant l'aspect en « bulbe d'oignon typique )) , mesure
du diamètre aortique
. Endocardite : végétations hyperéchogènes « brillantes » mobiles appendues
au sigmoïde, perforations valvulaires,ETO++
. RAA : Epaississement des sigmoides , symphyse commissurale, rétraction
des feuillets , calcification, autres valvulopathies . Autres atteintes
, inflammatoires : idem sf symphyse commisurale qui n'existe pas .

. Atteintes dystrophiques : valves fines avec tendance à se prolaber :

prolapsus sigmoidien ds le VG
. Bicuspidie : 2 cuspides au lieu de 3 ( gauche, droite et post) , Dissection
(double chenal , ...)

Valvulopathie associée
, ETO : Si IAo aiguë:> Diagnostic de dissection 10ns abcés de

1'ameau aortiqr-re. septal

4.Corenarographie :
Indiqué en cas d'angor clinique ou ds le cadre d'un bilan préop chez sujet de + de
50 ans ou avec nombreux facteurs de risques cardio-vasculafue.

S.BiIan pré-operatoire si chirurgie envis*gée.

Signes d'IA importante

o Signes fonctionnels marqués

o PAd < 50 mmHg
o Pistol shot et roulement de Flint
o ICT > 0.6
o DTDVG >75mm , DTSVG >50 mm
o PHT < 350 ms
o SOR>O,4cm2
6.Evolution 3

u Trés lente : les signes fonctionnels traduisant un retentissement majeur . « Parle souvent
trop tard >>
n Une fois symptomatique :> aggravation rapide .

6
 u Savoir poser I'indication chirurgicale (rernplacement valvulaire) au bon moment avant
détérioration myocardique irréversible, sur les critéres de surveillance clinique et
échographique:>Meilleur facteur pronostic : taille du VG
o Survie:
. A 5 ans 75% sans traitement chirurgical.
r § 10 ans 50% sévères et moyennement sévères.
n IA aiguë : chirurgie de remplacernent vah,ulaire aortique en urgence i aofie ascendante
en cas de dissection.

T.Complications
1 - Endocardite bactérienne.
o C'est la complication la plus Iiéquente et la plus grave de I'insuft-rsance aortique.
L'insuffisance aorlique est probablement la valvulopathie qui se con-rplique le plus
fréquemment de cette pathologie infectieuse.
s C'est dire que la prophylaxie de l'endocardite bactérienne doit être parliculièrement
active chez ces sujets. Tout geste porlant sur les sinus ou sur les dents doit faire l'objet
d'une prophylaxie antibiotique (voir les recommandations pour la prophylaxie de
I'endocardite bactérienne dans le chapitre spécia1).
o Schématiquement, tout soin dentaire à parlir du moment oir il intéresse la pulpe doit fàire
I'objet d'une atrtibiothérapie, particulièrement s'il s'agit d'une éradication.
s Par ailleurs, tout geste sur les sinus doit faire égalernent I'objet d'une antibiothérapie.
n Les porles d'entrée outre la sphère ORL et dentaire, sont représentées par la sphère
gynécologique chez la fèmme, la sphère urinaire dans les deux sexes, la sphère digestive,
et parfois cutanée.

2 - Mort subite.
o I1 s'agit d'nne cornplication assez rare de l'insufflsance aortique rnais non exceptionnelle.
o Elle est la traduction d'uu trouble du rytlme ventriculaire.
I Sa sun'elllle est iniprér'isib1e. peLlt s'observel chez les sujets asyrnptomatiques, rnais en
princtpe ne s'obsen/e pas sans dilatation cavitaile majeure ou manifèstations
d'insuffi sance ventricularre qauche consestive.

3 - L'insuffïsance r.rr,.i.rt"ur.. *uu.J..

c C'est le tertne ultirne de i'ér'olr.ition de f insufTsance aoftique chronique.
tr Elle s'observe lorsque la dilatation cavitaire est majeure et en présence toujours d'une
amputation majeure de la tonction systolique du ventricule gauche.
tr Dans I'insufÏsance aiguë au contraire, elle peut s'observer avec une dilatation cavitaire
nulle ou modérée et Ltne tbnction systolique conservée.

4 - Dissection aortique.
Elle s'observe particulièrement dans les insuflisances aortiques annulo-ectasiantes.
S.Traitement :
l.Traitement médical :
Prophylaxie de l'endocardite infectieuse.
Prophylaxie du RAA.
Les vasodilatateurs artériels :

1 . Les inhib iteurs calciques dihyropyridinique s (Nifedipine), Hydr alazine, et IE C.

Qe
 Mécanisme d'action : Diminution de la PAD et donc dù volume régurgité,diminution
de
la post charge et de la contrainte pariétale.

Des études ont montrés qu'ils pouvaient ralentir la progression du

,retentissement
ventriculaire gauche (dilatation et altération de h FÈ).

Les B bloquants :-Ralentissent la progression de la dilatation aortique

et le risque
de complications pariétales, en cas d'anévrysme de l'aorte dans la
maladie dà Marfan, et
par analogie dans la bicuspidie.

2.Traitement chirursic,al ..

En l'absence d'anévrysme de l'aorte ascendante Remplacement valvulaire

, aortique, le plus
souvent par valve mécanique,rarement par bioprothèsei chez le sujet
âgé.

La plastie aortique donne des résultats controversés. Elle est réservée

,certaines insuffisances
aortiques rhumatismales de l,enfant.

En présence d'un anévrysme de l'aorte ascendante : Dans la maladie

de Marfan et la maladie
annulo-ectasiante :
Remplacement valwlaire associé à un remplacement total de l'aorte
ascendante par un tube
prothétique avec réimplantation des coronaires soit directement (intervention
; de Bentall),
ou indirectement par un tube
(intervention de Cabrol).
Mortalité opératoire faible, et bons résultats à long terme.

Dans les anéwysmes fusiformes des bicuspidies : La technique

est plus discutée ;
Remplacement valvulaire associé soit à un remplacement partiel de
l'aorte ascendante par un
tube supracoronaire permettant d,éviter la
réimplantation des coronaires, ou à un remplacement total permettant
d, éviter tout risque
d'évolutivité ultérieure au niveau du sinus de Valsalva.

Le remplacement valvulaire se fait généralement pq une prothèse

mécanique
si un substitut biologique est nécessaire, on utilise'une hômogreffe en «mini-root
>> ou une
auto greffe pulmo naire (intervention de Ro s s).

Lorsque l'insuffisance aortique est modérée : Remplacement de l'aorte

ascendante par un
tube prothétique avec réimplantation des coronaires avec préservation
de la valve aortique
native (intervention de David ou de yacoub).

!. Points clés

' L'insuffïsance aortique (rA) est une valvulopathie ussez peu fréquente. Le plus souvent
chronique,
mÿs des formes aiguës existent, notamment en cas d'endocardîte infectieuse (EI).
' Formes les plus fréquentes duns les pays occidentaux: IA dystropiiqu"r, notamment l,IA
annuloectasiante
où les volves aottiques sont normules. C'est lu rucine de l'aorte et partie
la initiale de
l'aorte ascendante qui sont dilatées, ce quifait que les valves ne sont plus
ioio,iiu'"r.

?
 ' L'IA annulo-ectasiante comporte un risque de dissection ou de rupture de la paroi
aortique. Indication
opératoire parfois portée non püs sur le retentissement ventriculaire guuche de l,IA msis
sur le
diamètre de l'aorte ascendante.
' Bicuspidie aortique également cause fréquente d'IA (bicuspidie chez 1 ù 2% de la
populution), La
bicuspidie expose au risque de sténose aortique ù tout ôge, à l'IA et à I'EI. Elle comporte
un risque
pariétul aortique sur l'aorte ascendante, d'où risque de dilutation aortique, de dissection ou
de rupture.
'Auscultation: souffie holodiastolique ou proto-mésodiastolique uu bord gauche du
sternum. Souffie
systolique éiectionnel d'accompagnement fréquent au foyer aortique. (Jn roulement de
Flint apexien
ou an bruit de galop témoignent d'une IA sévère. Artères périphériques hyperpulsatiles.
L'élargissement
de la pression artérielle différentielle truduit une IA sévère.
'ECG et radiogruphie thoracique sont d'intérêt limité. Ils peuvent être normaux, I,ECG
peut montrer
une HYG par surcharge diastolique oa qtstolique, pas de signe spécifique d'rA.
. L'examen clé est l'échocardiographie-doppler qui:
- conJirme le diugnostic d'IA,le mécunisme;
- quantifie son degré de sévérité (vena contructu, ?ISA);
- mesure précisément lu FE et les diamètres ventriculaires guuches;
- évalue les autres vulves.
'IA chronique: valvulopothie particulièrement sournoise qui peut rester asymptomuüque
pendant de
nombreuses années. Lorsque les symptômes apparaissent, situation déjù très évoluée,
Jibrose du VG
irréversible qui persiste après remplacement vulvulaire aortique, De ce
fait, on opère des IA
chroniques
ulors que les patients sont asymptomatiques.
' Indïcution opératoire portée essentiellement sur des critères cliniques et
é ch o c ar dio grap hiq u e s, s oit :

- présence de symptômes;
- dilatation du VG >70pmm en diastole ou 50pmm en systole (en tenant compte de lu
surface
corporelle du patient); fraction d'éjection abuissée <50% chez un patient asymptomatique;
- dilatution de I'aorte ascendante: >5Spmm en cas d'IA qnnulo-ectusiante ou 50mm en cüs
de
Marfan ou de bicuspidie.
- Sutveillunce attentive et unnuelle des patients porteurs d'IA volumineuse, clinique, ECG,
échocardiographique et éventuellement pur imugerie en coupes, IRM ou scanner, pour
surveiller
les diamètres aortiques en cas de dilatation de l'uorte ascendante.
- IA aiguë due le plus souvent ù une EI, plus rarement ù une dissection aortique ou à un,
traumatisme; souvent très symptomatique et indication chirurgicale rapide hâbiluellement
retenue.
- Chirurgie par remplucement valvulaire aortique, associé ou non au remplacement de
l'aorte
ascendante avec réimplantation des coronaires si celle-ci est dilatée.
- Les patients atteints d'IA volumineuse et non opérés d'emblée doivent recevoir des
inhibiteurs
de l'enzyme de conversion (IEC) pour ralentir la progression de la dilatation du VG, et des
lt-
bloqueurs efl cas de dilatation aortique.
- Les patients atteints d'IA sont exposés uu risque d'endocardite infectieuse.

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