REGURGITATIONS AORTIQUES

Définition- Généralités
►L'insuffisance aortique est définie comme
un reflux anormal du sang de l'aorte vers le
ventricule gauche en diastole, dû à un
défaut d'étanchéité des sigmoîdes aortiques.
►Sa prévalence est difficile à déterminer
►Les étiologies de l’IA sont multiples
►2 formes d’IA : chronique et aigue
►2 types d’IA : avec ou sans dilatation de l’aorte
ascendante
 Etiologies
- le RAA, la plus fréquente au Maroc
- IA dystrophique, la plus fréquente dans les pays
occidentaux, atteinte valvulaire ± atteinte de la racine
aortique : syndrome de Marfan, maladie
annuloectasiante
- Endocardite infectieuse
- Dissection aortique
- la bicuspidie aortique
- Aortites inflammatoires : syphilis, spondylarthrite
ankylosante, maladie de Takayashu, LEAD…
- IA associée aux cardiopathies congénitales
- Traumatisme
 Anatomie pathologique
A- Les lésions aortiques
– R.A.A : valves épaissies , rétractées,
fusion commissurale
– Endocardite infectieuse : végétations et
destruction ; abcès de l'anneau
– Dystrophie de l'aorte ascendante :
• dégénérescence myxoïde et disparition des
fibres élastiques.
• dilatation de l'aorte initiale
 Anatomie pathologique
 Dissection aortique.
• L'IA traumatique : déchirure des sigmoïdes et
prolapsus valvulaire.
B- Le retentissement ventriculaire gauche :
le ventricule gauche est dilaté et hypertrophié.
 Physiopathologie
Dans l’IA chronique :
A- Retentissement en amont
- Surcharge volumétrique du VG
- Augmentation VES/DC normal
- Mécanisme d’adaptation du VG : dilatation
et hypertrophie/sévérité de l’IA
- Avec la sévérité de l’IA : décompensation
hémodynamique, ↓ VES,  post charge
 Physiopathologie
B- Retentissement en aval
- IA → décroissance plus rapide de la
pression intra-aortique
- Le Gradient Ao-VG dépend de la sévérité
de l’IA et de la compensation VG (PTDVG)
- Élargissement de la PA différentielle dû à
l’VES et ↓ pression Ao diastolique
- Les pressions de perfusion coronaire sont
abaissées
Physiopathologie de l’IA chronique
Surcharge volume VG ↑
↓
Dilatation VG
↓
(↑ Pré charge)
Vol. régurgitant → ↑ Vol. VG ← Remplissage VG/OG
↙ ↘
PTD VG peu ↑ ↑Vol. d’éjection systolique
↘ ↘
↑ Post charge Hypertrophie VG
↘ ↙
Altération progressive FEVG
Physiopathologie de l’IA chronique
• Artères périphériques : élargissement de
la PA différentielle, due à l’↑ du VES trans
aorique et de la ↓ de la PA diastolique/ IA
• Débit coronaire : modifié par ↓ de la
pression de perfusion diastolique
coronaire et l’↑des besoins myocardiques
en oxygène
 Physiopathologie de l’IA aigue
• Survenue ou aggravation rapide d’une IA
avec un VG non dilaté→ élévation
importante PTDVG et donc des pressions
d’amont. En l’absence de dilatation VG, le
VES ne peut s’accroître et compenser le
volume régurgité.
• L’IA aigue est donc mal tolérée.
Clinique- type de description : l’IA
chronique sans dilatation de l’aorte
ascendante
 Clinique

1-Signes fonctionnels
- découverte fortuite ( l’IA reste asympto-
matique ++ années)
- dyspnée d’effort
- angor d’effort
- insuffisance cardiaque gauche
 Clinique
2- Examen clinique
-choc de pointe étalé
-souffle diastolique au foyer aortique et BGS
-souffle systolique d’accompagnement au Fao
- Roulement de Flint à la pointe
-les signes périphériques :
– élargissement de la PA différentielle.
– pouls artériel très ample.
– hyperpulsatilité artérielle visible sur axes
carotidiens.
 Examens complémentaires
1- ECG : RRS le plus souvent, HVG
diastolique, troubles de la conduction

2- Radio du thorax : cardiomégalie,

dilatation du ventricule gauche,
dilatation de l'aorte ascendante.
 Examens complémentaires

3- Echocardiographie, elle permet :

- le diagnostic positif,
- l’étude des lésions anatomiques (valves,
racine de l’aorte) → étiologie de l’IA,
- la quantification de l’IA,
- le retentissement VG
- La recherche de lésions associées
 ETO

- Mauvaise échogénicite
-Mécanisme et étiologie de l’IA(ex :
dissection de l’aorte, endocardite).
- Quantification des valvulopathies
associées
 IRM cardiaque

- Diagnostic positifIRM
- Diagnostic étiologique
- Diagnostic quantitatif
- Fonction VG
- Etude de l’aorte ascendante
 Examens complémentaires
6- IRM : mesure du diamètre de l’aorte
thoracique ascendante, de la crosse et de
l’Ao descendante

7- La ciné-IRM : mesure de la fraction de

régurgitation, les volumes d’éjection et
régurgitant, mais n’est pas encore utilisée
en routine
 Examens complémentaires
4- Cathétérisme cardiaque gauche
• N’est pas demandé systématiquement,
indiqué pour évaluer la FSVG si elle n’a pu
être obtenue par les moyens non invasifs
• Une coronarographie peut être
demandéchez certains patients
5- FEVG isotopique, si elle n’est pas
précisée par l’échocardiographie
 formes cliniques-1-

1- Insuffisance aortique aiguë :

۰VG non dilaté, ↑des pressions d’amont,
notamment de la PCP,↓du DC
۰Les IA aigues sont mal tolérées →IC voire OAP.
۰Etiologies : endocardite infectieuse aiguë,
dissection aortique.
۰Après ttt chirugical, le pronostic tardif est bon car
la structure du VG n’a pas été altérée .
 Formes cliniques-2-
• IA associée à une dilatation anévrysmale
de l’aorte ascendante
• Diamètre mesuré/ échographie, scanner
ou IRM à différents niveaux
• Risque de dissection aortique/ diamètre
Ao>50mm,ou >40mm chez la femme
enceinte
 Formes cliniques-3-
3- Les régurgitations minimes :
– Longtemps tolérées
– Risque de greffe d’une endocardite
infectieuse
4- Les IA massives
– Signes périphériques !!!
– Evolution vers la dysfonction du VG
5- Formes associées à d’autres lésions
valvulaires
 Diagnostic différentiel
• Souffle d’insuffisance pulmonaire
• Souffle de canal artériel
• Frottement péricardique
 Evolution
• Variable selon le degré de l’IA, son
étiologie, la survenue de complications
• L’ IA volumineuse chronique peut rester
asymptomatique/ ++ années
• Certaines étiologies comprennent un
risque évolutif particulier : IA annulo-
ectasiante
 Complications
• Endocardite infectieuse
• Insuffisance ventriculaire gauche
• Dissection aortique
• Mort subite
 Pronostic
Facteurs de mauvais pronostic de l’IA
chronique :
- signes fonctionnels sévères
- dilatation importante du VG, altération FVG
- association : coronaropathie ou anévrysme
de l’aorte ascendante
Mauvais pronostic de l’IA aigue non opérée
Facteurs pré-opératoires influençant le
pronostic post-opératoire de l’IAo

• Sévérité des symptômes.

• Durée de la dysfonction VG.
• Sévérité de la dysfonction VG.
 Fraction d’éjection < 50 %
 DTD VG > 70 -75 mm
 DTS VG > 5O – 55 mm ou > 25 mm/m2
 Traitment
A- TTT médical
- Prévention de l’endocardite infectieuse :
éducation des patients, mesures prophy-
lactiques quand c’est nécessaire
- Traitement de l’étiologie
- Réduction de la post-charge afin de
prévenir la dysfonction du VG
 Traitement
B-Chirurgical
1-Types d’intervention:
- RVA par valve mécanique, bioprothèse
- réparation de la valve
- autogreffe pulmonaire (Ross), utilisée chez
l’enfant
- remplaement de l’Ao + RVA/ syndrome de
Marfan
 Traitement
2- Indications opératoires :
* IA sans dilatation Ao ascendante
- IA importante symptomatique
- IA importante asymptomatique avec des
critères de mauvaise tolérance du VG
- IA aigue
*IA avec dilatation de l’Ao ascendante, en
présence d’une maldie annuloéctasiante, Marfan
ou une bicuspidie quand le diamètre de
l’Ao>50mm, quelque soit le degré de l’IA
 Conclusion
- L’IA chronique peut être volumineuse et rester
asymptomatique, sa prise en charge est
essentiellement clinique et échographique
- Certaines IA sont opérées sur des critères
échographiques alors qu’elles sont
asymptomatiques
- Les porteurs d’IA sont particulièrement
exposées au risque d’endocardite infectieuse
- L’IA aigue est mal tolérée et nécessite une
réparation en urgence