Tableau Récapitulatif des Valvulopathies

RM IM RAo IAo
Chronique Chronique
RAA RAA RAA RAA (polyvalvulopathie)
Congénital Dégénérative Congénital Congénitale : bicuspidie,
Dégénératif - calcification de l’anneau - uni ou tricuspide Sd polymalformatif,
Post radique - maladie de Barlow - bicuspidie Sd Lauberey Pezzy (IAo+CIV)
Sd carcinoïde (localisat° pulmonaire) - rupture de cordage Dégénératif : maladie de Monckberg Dystrophique : maladie annuloectasiante
Etiologies

- Sd de Marfan, Sd d’Ehlers Danlos ‘Calcifications’ Aortites (Syphilis III,mdies inflammat.)

Endocardite infectieuse Autres HTA
Cardiopathies ischémiques - Athérome Anorexigène et RT
Aiguë - Polyarthrite rhumatoïde Aigue
IDM - Insuffisance rénale chronique Endocardite infectieuse
Endocardite infectieuse Dissection aortiq
Traumatique Rupture du sinus de Valsalva
Dysfonction de prothèse Anomalies sur prothèses valvulaire
RAA +++ Sujet jeune, femmes +++ Algérie : RAA En voie de dvpt : RAA
Epid.

Pays développés : cardiopathies Occidentaux : IAo dystrophiques

ischémiques, dégénérative, prolapsus notamment annulo-ectasiantes
 S d’ouverture de la V. mitrale Défaut d’étanchéité de V.M durant la Obstacle à l’éjection du VG Défaut d’étanchéité de V.Ao durant la
Obstacle à la vidange de l’OG Systole  régurgitation : OG => VG Gradient de P ventriculo-aortique Diastole  régurgitation Ao => VG
VG : VG : surcharge volumétrique HVG concentrique VG : surcharge volumétrique
OG : diastolique  dilatation du VG Dysfonction systolique et IVG  dilatation du VG +  pré charge  
 P diastolique OG : Dysfonction daistolique inotropisme selon Starling
Physiopathologie

Gradient de P diastolique OG-VG
Hypertrophie dilatation
Circulation pulmonaire : HTAP
- post capillaire  PVP et  PCP
 signes pulmonaires
- pré capillaire : fibrose artériolaire
Cavités droites
Hypertrophie-dilatation, IVD, ITf
- effort
CDD
Surchage volumique   P  DOG - altération de la compliance du VG   V éjection systolique à travers un
- ralentissement de relaxation orifice de surface normale)  post
Circulation pulmonaire : HTAP  P diastolique du VG   PVP et  charge  hypertrophie du VG pour
- post capillaire  PCP PCP congestion pulmonaire maintenir un débit cardiaque périph Nl
 signes pulmonaires Rôle important de la contraction de PA : élargissement de la différentielle
- pré capillaire l’OG dans le remplissage  PAS :  inotropisme et HVG
Cavités droites  PAS par régurgitation lors de la diastole
Hypertrophie-dilatation, IVD, ITf Si adaptation dépassée   Qc  
PTDVG et PCP  signes congestifs
IAo aiguë : aucune adaptation   brutale
PTDVG et PCP => OAP
Fortuite

- épisodes de la vie génitale SF :dyspnée d’effort,asthénie,fatigabilité

CPC : FA, OAP, EI
Dyspnée d’effort Asymptomatique : découverte fortuite Syncope d’effort Dyspnée d’effort puis de repos (IVG)
Orthopnée souffle systolique Angor d’effort Angor nocturne surtout
Dyspnée paroxystique nocturne Dyspnée d’effort, asthénie, fatigabilité Dyspnée d’effort Lipothymie asthénie fatigabilité
SF

Toux + expectorations rosées Complications : FA, OAP, endocardite

Hémoptysie infectieuse
Palpitations
 Palpation :
tapping apex beat
Frémissement cataire
Auscultation :
Eclat de B1
COM
Roulement D avec renforcement préS
RM très serré  [ ] B2-COM + court
SP
RM calcifié   B1 et  COM
FA   renforcement préS
tachyFA ou RM serré bas débit  RD
SP de gravité
HTAP : éclat de B2, S D d’IPf
ITf souffle systolique
IC gauche Râles crépitants aux bases
IC droite
Silhouette mitrale
AMG : double bosse
AID : double contour
S de cavalier
TLT
Pointe sus diaphragmatique
HOG : onde P
- DII : durée  >0.12, bifide
- V1 : diphasique, large négativité
HVD
- déviation axiale droite du QRS
ECG
- grande onde R en V1 et V2
- aspect de BBD
- onde T négative en dérivations
précordiales droites
HOD : onde P : amplitude > 2,5 mm
Palpation :
Choc de pointe dévié à G et en bas
Frémissement systolique
Auscultation :
Souffle systolique de régurgitation
DOG AID : double contour
AMG : double bosse (convexité)
DVG : AIG allongé plongeant
HTAP : dilatation AP
Signes d’œdème pulmonaire
- redistribution Vx vers les sommets
- lignes Bde Kerley
HOG : onde P
- DII : durée  >0.12, bifide
- V1 : diphasique, large négativité
HVG diastolique :
- Déviation axiale G
- Indice de Socolow > 35
- zone de transition déviée à droite
- onde T positive pointue symétrique
Palpation : Palpation :
Thrill systolique 2ème EICD, ou à la Choc de pointe dévié à G et en bas étalé
fourchette sternale
Pouls diminué d’amplitude
Auscultation Auscultation
Patient penché en avant, fin - Souffle diastolique de régurgitation  Dg
d’expiration - Signes d’IAo importante (cf. sévérité)
Souffle systolique éjectionnel Signes périph d’IAo importante :
+ B4 ! PA différentielle élargie : PAD<50%
Hyperpulsatilité artérielle
Rechercher :
- valvulopathie associée
- signes congestifs d’IVG ou IVD
- signes d’orientation étiologiques : fièvre,
poussée hypertensive …
Normal Cardiomégalie pointe sous
Dilatation de l’aorte diaphragmatique
DVG si Rao évoluée avec DVG : AIG élargi, bombé convexe
ardiomégalie DAo : ASG
Surcharge pulmonaire si Rao évoluée Signe de la sonnette en scopie : pédicule
avec ICg aortique hyperpulsatile + contraction
vigoureuse du VG => mvt de bascule
AMG concave
HVG systolique HVG diastolique
HOG rare BBG incomplet
Troubles de conduction : BAV I, BBg Puis HVG systolique : onde T négatives
FA tardive et mal supportée
 Dg + : Dg + Dg + Dg+ et Quantifier
BD  symphyse commissurale Quantifier la régurgitation / Doppler BD et TM : valve aortique remaniée Signes directs
SM < 2,5 cm2 en analysant l’extension spatiale du jet calcifiée avec ouverture des sigmoïdes TM : absence de coaptation diastolique des
Epaississement des valves ou de d’IM dans l’OG diminuée sigmoïdes aortiques
l’appareil sous valvulaire Retentissement Quantifier le degré de sévérité BD : pertuis central triangulaire en coupe
TM  mouvement - degré de dilatation OG, VG - surface valvulaire < 2 cm2 transversale trans aortique (rare)
- en créneau => grande valve - Cinétique du VG + FE : Doppler
- paradoxal => petite valve FEVG stade initial   - gradient de P VG-aorte continu : v décroissance du jet régurgitant
Doppler  SM < 2,5 cm2 Ancienneté   < 40% RAo serré si > 40 mmHg pulsé :reflux téléD dans la crosse aortique
Gradient OG-VG Mécanisme RAo serré + bas débit  faible couleur : visualiser IAo et son importance
Classifier => serré -remaniement rhumatismal gradient de pression calcul de fraction de régurgitation
SM 1-1,5 gradients 5-10 PAPS 30-50 -valves dystrophiques Retentissement V et hémodynamique Signes indirects
Degré de remaniement -rupture de cordage VG : hypertrophie, dilatation et FE - Fluttering D de grande VM
Peu remanié Très remanié - prolapsus mitral Qc : - conservé - Ejection vigoureuse
En diaphragmme En entonnoir - végétation d’EI …. - peut  RAo serré + atteinte e la Retentissement :
ETT

Valves souples et Valves rigides Bilan lésionnel: valvulopathies fonction du VG VG : dilatation (facteur pc)
mobiles immobiles calcifiés associées Pulmonaire : PAPS - hypertrophie - cinétique
Retentissement cardio pulmonaire Estimer la PAPS Bilan lésionnel : - fonction systolique
VG : taille et fct S normales Eliminer une atteinte mitrale - fraction de raccourcissement
OG : dilaté, -pas amiliorat° principalement Qc
Cavités D : hypertrophie-dilatation tard - améliora° :  FE, S valve > 1cm2 Surveillance écho : décider de Dg étiologique :
Doppler : degré de l’HTAP et ITf - améliorat° :  gradient P VG_Aorte l’indication chirurgicale Maladie annulo-ectasiante  Aorte 
Bilan lésionnel: valvulopathies S valve < 1 1cm2 Echo de stress : RAo + dysfct VG dilatée aspect bulbe d’oignon
associées améliorat° Non Oui Oui EI : végétation, perforations (ETO)
Reflet :  gradien RAA : symphyse commissurale
FE t P VG-Ao Atteintes dystrophiques : valves fines,
S valve cm2 >1 <1 tendance à se prolaber
Réserve Non Oui Atteinte Bicuspidie
contractile réversible Bilan lésionnel
Remplacer Risk OUI
Thrombi intra OG Thrombi intra OG Exceptionnellement indiquée car RAo Si suspicion d’endocardite
ETO

Meilleure précision : mécanisme bien évoluée à l’ETT Atteite de l’aorte thoracique

Indications car non systématique
Thérapeutique : dilatation percutanée
Indication à la coronarographie pré-op :
Cathéterisme
Quantification IAo non quantifiable en ETT
Indications : Indications car non systématique Indications
Coronarographie en pré-op si suspicion éliminer une atteinte coronaire si Angor clinique
d’une atteinte coronaire : - homme > 45 ans, femme  55 ans Bilan préopératoire si

- femme > 40, homme >50 - angor -FdR Age > 35 ans
- angor - présence de FR CV -angor d’effort (du à RAo ou CI ?) Femme ménopausée
- FR artériels - discordance entre FEVG altérée et IM  discordance entre clinique et écho. FdR CV
Résultats modérée Peut être évitée si coroscanner normal
Gradient VG-CP holoD mais si doute ou franche positivité une
SM (formule de Gorlin) coronographie est réalisée.
P pulmonaires (AP et CP) et résistances
AP  type d’HTAP
 Clinique :
Sévère  [ ] B2-COM + court
Calcifié   B1 et  COM
FA   renforcement préS
tachyFA ou RM serré bas débit  RD
HTAP : éclat de B2, S D d’IPf
ITf souffle systolique
IC gauche Râles crépitants aux bases
Sévérité
Echographique : serré
SM 1-1,5 gradients 5-10 PAPS 30-50
Troubles du rythme FA favorise la
décompensation cardiaque et TE
Complications thrombo-emboliques TE
Complications pulmonaires :
- OAP ou subaigu
Complications
- hémoptysie
- bronchite aiguës et surinfections
pulmonaires
- broncho-pneumopathie mitral
- EP
IVD : forte HTAP + IT importante
Autres : rechutes rhumatismales
EI
Sd d’Ortner : dysphonie car
compression du n. récurent / OG
Myxome de l’OG
- peut donner un RD mais
Dg différentiel
- variable ou disparait selon la position
- visualisé à l’écho
IAo importante
- roulement présyS apexien de Flint
Clinique Clinique :
Galop protoD B3  ou  B2
Bref roulement mésoD (Austin-Flint) Souffle peu intense bas débit
Eclat de B2 au foyer pulmonaire Echographique
(HTAP) SV < 1 cm2
SVI <0,6 cm2/m2
Gradient moyen > 40 mmHg
Vitesse du jet > 4 m/s
Indexe de perméabilité < 0,25
Troubles du rythme : FA, ESV, salves Hyperexcitabilité ventriculaire
de TV FA, en général mal tolérée
Troubles de la conduction
Complications thrombo-emboliques TE Mort subite (+++) :
- 20 % des décès ; surtout chez les
EI patients symptomatiques
- 10–15 % des morts subites chez les
Insuffisance cardiaque patients asymptomatiques.
Endocardite infectieuse
Embolies calcaires systémiques
pouvant intéresser le cerveau, le rein,
les coronaires et l’artère centrale de la
rétine.
Obstacle à l’éjection
- CMO (B1, B2 conservés)
- S.S en écharpe du sujet âgé : RAo
modéré + IM dégéérative
- sténose aortique sous valvulaire
B2 conservé
Autres :Souffle systolique
Prolapsus de la petite valve mitrale
IM, CIV, RP => intérêt de l’ETO
Clinique :
SF marqués
Déplacement du choc de pointe  G
Pistol shot claquement mésoS
Roulement D de flint au foyer mitral =>
RM fonctionnel
Galop protoD B3 (=> IVG)
Signes périphériques :
Elargissement de la différentielle
PAD < 50 ou PAS > 3 X PAD
Hyperpulsatilité artérielle
- danse des artères de Musset - hippus
pupillaire - pouls bondissant de
CORRIGAN - pouls capillaire
- double souffle fémoral de Durozier
Rx : ICT > 0,6
Echo : DTDVG >75mm DTSVG > 50mm
PHT < 350 ms SOR >0,4 cm2
Endocardite infectieuse (IAo, la
valvulopathie qui se complique le plus par
EI  prophylaxie)
Mort subite rare
- troubles de rythme V
- dissection aortique
IVG
Dissection aortique
Roulement diastolique : RM Vs Flint
Frottement péricardique
Souffle diastolique de rupture des sinus de
Valsalva
Souffle continu du canal artériel persistant
IP exceptionnelle
 Prophylaxie RAA et EI Prophylaxie RAA et EI Prophylaxie RAA et EI Prophylaxie RAA et EI
IM aiguë Vasodilatateurs artériels : inhibiteurs
Trt médical
OAP : diurétiques + dérivés nitrés calciques dihydropyridiniques,
IM chronique organique : Hydralazine, IEC
vasodilatateur Beta bloquants
IM fonctionnelle et ischémique :
IEC+ carvédilol
- Dilatation/ valvuloplastie/ -Remplacement valvulaire chirurgicale Plastie aortique : IAo rhumatismale de
commissurotomie percutanée (KT) -Valvuloplastie percutanée l’enfant
Moyens

- Commissurotomie mitrale à cœur
ouvert CCO (sous CEC)
- Remplacement valvulaire (sous CEC)
Symptomatique
Serré SM < 1,5 cm2 ( SMi <1cm2/m2)
Valvuloplastie percutanée :
RM pur sans IM associée
Valves souples (en diaphragme)
- sans remaniement important e
l’appareil sous valvulaire et
- sans calcifications
- Valvuloplastie mitrale (chirurgie
conservatrice)
- Remplacement valvulaire : prothèse
IM symptomatique
Indication chirurgicale si pas de
- comorbidité
- dysfonction VG majeur (FE <30%)
IM asymptoma ou pauci symptoma
Age < 75 ans
Dégénérative ‘rupture de cordages’
Etiologie
-Implantation percutanée d’une valve
aortique
RAo Symptomatique
- sans limites d’âge
RAo Asymptomatique si
- très serré S <0.6 cm2
retentissement + HVG nette
- serré => test d’effort => indication
retenue si sous décalage significatif du
segment ST
Remplacement valvulaire : prothèse
Anévrysme de l’aorte ascendante présent
Remplacement de la valvule + aorte  +
réimplantation des coronaire
- directement  intervention de Bentall
- indirectement / tube  // de Cabrol
Anévrysme de l’aorte ascendante absent
Si - IAo importante + symptomatique
- IAo importante + asymptomatique +

CI : Endocardite infectieuse RAo avec dysfct systolique du VG retentissement VG

IM modérée à importante grade Echo Doppler de stress sous IAo aiguë :
RM très remanié et calcifié (entonnoir) Car évolution spontanée grave dobutamine => évaluer le risque EI  ATB en urgence +/- remplacement
Indications

Valvulopathie associée nécessitant une FA opératoire en fonction des résultats de Dissection aortique  urgence chirurgica
chirurgie la réserve de contractilité
Coronaropathie nécessitant un pontage Forte DOG (> 24cm2) myocardique.
Thrombus dans l’OG
Commissurotomie mitrale CCO HTAP PAPS >50
IM
Cardiopathie

mmHg
Remaniement modéré de l’appareil sous DVG
valvulaire importante DTD>45mm
Thrombus intra OG (thrombectomie)
Remplacement valvulaire Fct systolique FE < 0,6
Remaniement important de l’appareil altérée
sous valvulaire et
Calcifications importantes Cardiomégalie ICT > 0, 60
 Auscultation :

RM IM RAo IAo
Temps holoD : Roulement diastolique holoS mésoS crescendo decrescendo protoD en descrescendo
séparé de B2 par [ ] silencieux holoD si IAo importante
renforcement présystolique
Siège Apex Apex Foyer aortique Foyer aortique
Irradiation Aisselle Vx du cou Bord gauche du sternum vers la pointe
Dos dans IM sévère Bord gauche du sternum ou xiphoïde
Position Décubitus latéral gauche Décubitus latéral gauche Assise antéflexion Assise antéflexion
Expiration forcée Expiration forcée Expiration forcée Expiration forcée
Timbre Sourd Grave Rude sec en Jet de vapeur Rude râpeux Doux Humé Aspiratif
Intensité Intense, exceptionnellement discret
Absent si sténose serrée avec bas débit
S. accomp Eclat de B1 Click protosystolique Souffle de RAo fonctionnel
COM Galop préS B4
Souffle d’IAo associée
Souffle d’IM si IC associée
Crépitants à l’auscultation pulmonaire
si IC associée
Sévérité Sévère  [ ] B2-COM + court Galop protoD B3  ou  B2 Pistol shot claquement mésoS
Calcifié   B1 et  COM Bref roulement mésoD (Austin-Flint) Souffle peu intense bas débit Roulement D de flint au foyer mitral
FA   renforcement préS Eclat de B2 au foyer pulmonaire => RM fonctionnel
tachyFA ou RM serré bas débit  (HTAP) Galop protoD B3 (=> IVG)
RD
HTAP : éclat de B2, S D d’IPf
ITf souffle systolique
IC gauche Râles crépitants aux bases
IC droite

Click mésoS + souffle téléS => prolapsus mitral

 Choix de la valve mécanique ou bioprothèse

Prothèse Mécanique Bioprothèse

Constitution Anneau métallique Anneau métallique
Elément mobile Valves biologiques
- bille - sigmoïdes aortiques du porc
- disque unique - péricarde de vaux
- double ailettes
Durabilité A vie 10-15 ans
Anticoagulation A vie 3 mois uniquement
Risques Hémorragique Dégénérescence
Moindre risque
Thromboembolique - thromboembolique
Endocardite infectieuse - infectieux
Complications thrombo-emboliques Dégénérescence
Désinsertions de prothèse
Complications infectieuses
Complications du traitement
anticoagulant
Choix Age < 60 ans Age > 75 ans
Pas de CI aux AVK CI aux AVK
FA  déjà sous anticoagulants Rythme sinusal
Niveau social et intellectuel : Chirurgie lourde et hémorragique
suivi correct possible programmée à courte distance
Haut risque de dégénérescence : Désir de grossesse
jeune, hyperparathyroïdie

La dégénérescence des bioprothèses est accélérée par l’hypercalcémie (hyperparathyroïdie, IR)

INR cible => prothèse – Aortique 2,5 – 3 - Mitral 3 – 3,5 (vitesse du sang moindre => risque TE augmenté)

Extraction dentaire trt en ambulatoire INR 2-2,5 interruption des AVK 1-3j avant extraction et reprise le jour de l’extraction.

Complications rares hémolyse, fracture

Meddah Chahrazad Loubna