Rétrécissement Aortique

Dr : R.Lakehal
 DÉFINITION
Réduction permanente de
la surface valvulaire
aortique (<1,5 cm2 /m2
de surface corporelle)
occasionnant une gène
à l’éjection VG
 III. Anatomie de la valve aortique 

L’orifice aortique sépare la

chambre de chasse du VG
de l’aorte.
III. Anatomie de la valve aortique 
 L’orifice aortique sépare la chambre
de chasse du VG de l’aorte.

La valve aortique est normalement

composée de 03 sigmoïdes 
« Cusps » et de sinus de valsalva.
-
 ETIOLOGIES
Le rétrécissement aortique valvulaire peut être :
Acquis
RAA: Mdies dégénérative
En fait cette étiologie (Monckeberg):
devient de plus en plus
rare dans les pays  Très fréquente
industrialisés. chez le sujet âgé.
Elle reste très fréquente  Les rapport avec l
à notre payé. athérome sont
probable .
Congénital:
CAUSES RARES:
la maladie de Paget
l’insuffisance rénale
chronique.
mucopolysaccharidose
 la maladie de Gaucher
 la radiothérapie
IV. Etiologies 
RAA
Mdies dégénérative
(Monckeberg):
 ETIOLOGIES
Le rétrécissement aortique valvulaire peut être :
Congénital: Acquis:

Le RA valvulaire Le RA sous-valvulaire Le RA supra-valvulaire

Sténose aortique congénital
sur bicuspidie
V. Physiopathologie

- Le RA réalise un
obstacle fixe à
l’éjection du VG
empêchant la
vidange normale de
ce dernier avec des
conséquences en
amont et en aval.
 Rétrécissement aortique
Obstacle systolique à l
éjection de VG
Conséquences en aval:
 Le débit reste longtemps
normal au repos mais
augmente insuffisamment à l
effort : symptomatologie d
effort
 Dans les formes évolués
diminution de débit cardiaque
même au repos : stade de
dysfonction myocardique
Surcharge
HVG
barométrique
Conséquences en amont:
 HVG et diminution de la
compliance
 Atteinte de la circulation
coronaire
 Atteinte de la fonction
systolique ; diminution de
débit cardiaque ; dilatation de
VG; augmentation de POG et
PCP ICD (ICG)
VI. Clinique 

A. Circonstances de découverte :
- Examen systématique ou surveillance de RAA.
- Symptomatologie évocatrice.
- Complication.
B. Signes fonctionnels :
- Après une longue période de latence
- Triade sémiologique d'effort :
- Dyspnée d'effort par dysfonction diastolique du VG.
- Angor d'effort même en dehors de la maladie coronaire.
- Syncope d'efforts ± lipothymie par hypo-perfusion cérébrale.
- La syncope de repos peut-être due à un trouble du rythme ou de
conduction.
VI. Clinique 

B. Examen clinique :
- Choc de pointe déplacé en bas et à
gauche.
- Thrill systolique au foyer
aortique.
- Souffle systolique éjectionnel , au
2e EIC droit irradiant vers les
vaisseaux du cou.
- Baisse de la pression artérielle
avec pincement de la différentielle.
VI. Clinique 
VII. Examens Paracliniques 

1. Radio du thorax : reste

longtemps normal.
- Aspect globuleux du cœur.
- - Signe de surcharge
pulmonaire tardive.
VII. Examens Paracliniques 

2. ECG : peut être normal.

- HVG
- - HAG dans les formes sévères.
- Trouble de rythme auriculaire, ventriculaire
(ACFA/ESV).
- Trouble de conduction (BBG, BAV).
VII. Examens Paracliniques 

- 3. ETT : Examen clef, permet :

Diagnostic positif :
- Calcule de la surface valvulaire
aortique
- L’inventaire des lésions
valvulaires et d’orientée le
diagnostic étiologique :
VII. Examens Paracliniques 

6. Coronarographie pré op :
- Age > 40 ans.
- Femmes ménopausées.
- Facteur de risque cardio-vasculaire.
XI. Traitement

I. But :
- Lever de l'obstacle valvulaire.
- Préserver la fonction VG.
- Eviter les complications.
II. Moyens :
A. Traitement Médical :
- N’a pas de place dans le Rao
- Prophylaxie de l’endocardite infectieuse.
XI. Traitement
B. Traitement Instrumental :
1. TAVI (Transcathéter Aortic Valve Implantation) :
- C’est l’implantation d’une valve biologique montée sur
cathéter et déployée par ballonnet au niveau de
l’anneau aortique.
XI. Traitement

C. Traitement chirurgical :
2. Remplacement Valvulaire Aortique : le seul
traitement efficace.