200

180

160

140

120

100

80

60

100 1 min 1 min 1 min

80

60

40

20

0
objectifs
 Comprendre la physiologie de la souffrance
fœtale aigue.
 Connaitre les différentes étiologies.
 Savoir l’évoquer cliniquement.
 Interpréter correctement un RCF.
 Connaitre la conduite à tenir devant une
suspicion de SFA.
 Savoir la prévenir
plan
 Introduction- définition.
 Physiopathologie.
 Etiologies
 Diagnostic.
 traitement.
 conclusion
I-Introduction- Définition
SFA:perturbation grave de l oxygénation foetale
survenant au cours du travail.

Se traduit par :- une acidose fœtale,

- un trouble d adaptation a la vie extra-
utérine:

perturbation du score d apgar

signes neurologiques et/ou
signes d une défaillance poly viscérale
 Deux conséquences:

Mort perpartum ou néonatale.

Infirmité motrice et cérébrale
Résultat :

· anomalie de la contraction utérine,

· complication intercurrente,
· fragilité anormale du fœtus

 Rôle d’obstétricien : préventif.

II- PHYSIOPATHOLOGIE

 A- échanges materno- foetales normaux

Oxygénation normale du fœtus est conditionnée par multiples facteurs:
- respiration maternelle
- hématose maternelle
- circulation artérielle maternelle → utérus et placenta
- échanges placentaires
- circulation foeto placentaire
 Air Alv Veine cœur aorte
ambiant pulm pulm

Veine Chambre
Capp Art spiralée Art
ombili inter
villosité utérine
cale villeuse
fœtal

Toute perturbation en un point quelconque de ce

circuit peut aboutir à une anomalie de l’oxygénation
fœtale
Physiopathologie:
La carence en oxygène du fœtus se présente selon 3
degrés de gravité croissante:

 Hypoxémie:dimunition du taux O2 du sang

artériel.
 Hypoxie:dimunition du taux O2 dans les tissus
périphériques.
 Asphyxie:dimunition du taux O2dans tissus
nobles( cœur –cerveau-surrénales).
II- PHYSIOPATHOLOGIE
B- mécanisme de l’hypoxie per partum:
Le retentissement du travail sur le fœtus dépend de
deux paramètres :
Le terrain: état initial-normotrophe
-prématurité
-post maturité
- RCIU,infection.
Les contraintes imposées par le travail.
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs diminuants les échanges M.F

a- Contraction utérine :

- C. U.   pression intra-myométriale

l apport est interrompu

Diminution des échanges

- L’interruption dure en moyenne 10 a 20 seconds.

pendant le relâchement, les réserves se reconstituent
b- Variations posturale
Décubitus dorsal  VCI  choc postural

c- Hémorragie maternelle
Diminution TA  diminution débit utéro-placentaire

d- Surmenage maternelle
Exercice physique  retour d’une partie de la
Masse sanguine vers les territoires musculaire
Douleur:hypoxie par libération catécholamines.

e- Variation des gaz du sang :

Hypoxémie
Intoxication au CO

f-lésions anatomiques placentaires:infarctus:infarctus,thromboses

G-compression du cordon ombilical et cerveau
C-Mécanismes d adaptation du fœtus

Adaptation Adaptation
cardiovasculaire et métabolique
systémique
C-Mécanismes d’adaptation du fœtus
 une augmentation de l’extraction de O2 par
tissus.
 Une diminution des MAF.
 une stimulation activité sympathique.
 Une redistribution du débit sanguin.
 Métabolisme anaérobie.
 Réponse fœtale a l hypoxémie:
Le fœtus est en mesure de tolérer une hypoxémie
pendant plusieurs jours.cependant le
développement du système organique risque d
être atteint.
Captation plus efficace d O2.
Activité réduite.
Ralentissement croissance

Maintien de l équilibre
énergétique
 Réponse fœtale à l hypoxie:
 Carence en O2 atteint les tissus périphériques.
 décharge d’hormones de stress(A et NA)et
redistribution du débit sanguin vers les organes
centraux.(fonctionnement cellulaire reste
normale).
 Vasoconstriction périphérique.
 Utilisation voie anaérobie(glycogéne stoké
glycose libre).
Acidose métabolique
Equilibre énergétique
moindre
Réponse fœtale a l’asphyxie

Réaction d alarme
Acidose marquée

- redistribution flux sanguin vers le

cerveau et cœur diaprait( métabolisme anaérobie).
- apparition des lésions neurologiques.
- défaillance multi viscérale.
- décès fœtale si non extraction.
Adaptation cérébrale
 Le délai avant la survenue des lésions cérébrales n’est pas
connu.
Le cerveau fœtale consomme plus que 50%(adulte)
Résiste mieux à l hypoxie.
 Mécanismes des lésions cérébrales:
L accumulation des lactates.
Une entrée massive du calcium ds cellule
vasoconstriction cérébrale et production des sub toxiques
La perte de l autorégulation ne peut éviter l œdème
cérébrale.
Grades de l hypoxie
Conséquences néonatales

- Cardiomégalie.
- Altération fonctionnelle du rein.
- Atteinte fonctionnelle du foie.
- Émission du méconium.
- Hypoxie post natale empêche la fermeture du
canal artériel.
- SF prolongée: lésions neurologiques.
III- ETIOLOGIES
 Causes pré Causes
placentaires placentaires

HYPOXIE

Causes post
placentaires
 III- ETIOLOGIES
A- Causes placentaires :
- εd vasculo-renaux

- Dépassement de terme.

- HRP

-Placenta prævia

-AUTRES
III- ETIOLOGIES

B- Causes pré placentaires maternelles :

1- Perturbations locales :

- Dystocies dynamiques
- Dystocies mécaniques
- Travail prolongé, travail trop court
2- Perturbations régionales :
-Effet POSEIRO
3- Perturbations générales :
- Choc hémorragique
- Hypotensions iatrogènes : TTT
- Choc vagal
III- ETIOLOGIES

4- Hypoxie maternelle:

- Anémie sévère,
- Cardiopathie décompensée
- Insuffisance respiratoire aiguë
- Intoxication au C.O.
- Apnée au cours éclampsie
 III- ETIOLOGIES
C- Causes post placentaires :

1- Fœtales :
- Hypotrophie : prématurité, post maturité

- Macrosomie(diabète)

-Grossesse gémellaire

- Malformations

- Anémie(isoimmunisation)

- Chorioamniotite.
 2- Funiculaires :

- Circulaire, bretelle du cordon.

- Procidence, latérocidence, procubitus.

- Nœud, Torsion, cordon court.

-Hemorragie de benkiser
IV- DIAGNOSTIC
A- Signes d’appel :clinique

1- Émission du méconium

- Excitation du parasympathique :
 relâchement du sphincter anal
 contraction du diaphragme,
 déclenchement du péristaltisme intestinal
2- Modification des BCF
- Stéthoscope de PINARD
- Fréquence : 110 – 160 B p m
- SFA :
· Tachycardie
· Bradycardie,
· Arythmie
- Difficulté au cours C.U.

Surveillance discontinue.
3- Surveillance électronique du RCF:
= monitorage obstétrical
 RCF : normal  jamais SFA
Modifications pathologiques :
· Tachycardie  160 Bpm
· Bradycardie  110 Bpm
Au delà de 10 mn : SFA
.Ralentissements= décélérations.

4- Enregistrement de la contraction utérine

Tacchycardie
Bradycardie
Décélérations:
définition
 Diminution du rythme cardiaque fœtal en
relation avec les CU.
 Amplitude >15 bpm
(nadir= niveau minimum atteint en bpm)
 Durée >15 sec
 Décélérations:
 Classification

 RALENTISSEMENTS PRÉCOCES .
 RALENTISSEMENTS TARDIFS.
 RALENTISSEMENTS VARIABLES.
 RALENTISSEMENTS PROLONGÉS.
RALENTISSEMENTS PRÉCOCES:RP
 • En rapport avec CU
 • Début RP = début CU
 • Nadir RP = acmé CU
 • Fin RP = fin CU
RALENTISSEMENTS TARDIFS RT
 Débute après CU
(latence régulière)
 • Diminution
progressive du RCF :
 Décalage: nadir RT après
acmé CU
 • dure après CU: aire
résiduelle
RALENTISSEMENTS VARIABLES RV
 Les plus fréquents
 Diminution rapide du
RCF :pente abrupte
. Début, nadir, fin,
durée RV variables/ CU
 • Aspects variables
 • Remontée rapide
RALENTISSEMENT PROLONGÉ
 Diminution du RCF
(rapide)
200

180

 2 ≥ Durée < 10 min 160

140

 Sévère si > 3 min 120

 Si durée ≥ 10 min : 100

80

modification du rythme 60

1 min 1 min 1 min

de base (bradycardie) 100

80

60

40

20

0
Classification FIGO
B- Signes de certitude : QE

1- Mesure PH fœtal , sang sur scalp

- Décrit en1961 par Saling

- N’existe que dans qq maternités en France

-Asepsie rigoureuse.

- Equipement couteux

- Maintenance difficile
B- Signes de certitude :

- PH  7.20 : pendant l’expulsion

- PH  7.25 : pendant le travail

- Indications :
- Acc des GAHR :
 RCIU
 Prématurité,
 DT,
 PDER, LA teinté
- Anomalies du BCF
Interprétation est corrélé à RCF
 2-mesures des lactates au sclap:
 Intérêt dans le diagnostic des hypoxies
 Méthode plus simple et plus rapide
 Bonne spécificité et sensibilité pour prévoir un
score
d apgar < 4 à 5 mn et prédire une encéphalopathie
hypoxique et ischémique modérée ou sévère.
 Pathologique si >4,8 Mmol/l.
V- DIAGNOSTIC DE LA SFA A LA
NAISSANCE : QE

 Score d’ APGAR  7 à 5mn

 PH artère ombilicale 7.10.

LACTATES > 6, 35 MMOL/L

Signes neurologiques: encéphalopathie

hypoxique.

Défaillance multi viscérale

Trois scores classiquement décrits:

 De 0à3 on parle de mort apparente.

 De4 à6 on parle de score bas.
 De 7 à10 le score est considéré comme normal.

Guide de réanimation néonatale

 Corrélation apgar-PH/:
Le pH traduit l’équilibre acido basique du
fœtus à la naissance; et l’apgar est un
indicateur clinique d’assistance en salle de
travail:

Si l’apgar est bas et le pH est normal : pas

d’asphyxie in utéro
Si l’apgar est normal ou bas, et le pH bas, il y a
asphyxie in utéro
VI- TRAITEMENT :
A- traitement prophylactique
1- Avant le début du travail

- SFC ; RCIU.
- MAP et AP.
- DFP.ATCD de périnatale

grossesses à risque.

  Césarienne prophylactique

si Accouchement par voie basse: surveillance.

2- Pendant le travail

- Mise en place du monitorage

-PH du scalp
- Surveillance de la position de la
parturiente : DLG
- Lutter contre anxiété et douleur
- Correction des anomalies CU
 - Absence trouble RCF : exclue SFA
- Apparition des troubles  signe d’alarme
- PH confirme diagnostic

-BCF négatifs : précédés d’anomalies RCF

bradycardie prolongée
B- Traitement obstétrical QE

Diagnostic SFA fait: réanimation in utéro

Extraire N. né par la Voie la plus rapide

Début travail tête engagée

+
dilatation complète

Césarienne V.B.
Extraction instrumentale
VII-ACCEUIL DU NNé

 Prévenir le pédiatre d’avance.

 Mesures de réanimation nécessaires.

- Aspiration-stimulation.
-Ventilation
-Massage cardiaque.
-Médicaments(adrenaline,bicarbonates…)
 Conclusion
 Urgence des urgences obstétricales
 Intérêt du monitorage systématique du travail
 Prévention: dépistage des grossesses à risque et
surveillance étroite .
 Les dégâts sont imprévisibles et irréversibles.