Choc en obstétrique

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 plan du cours
1:Les objectifs du cour

2:Généralités:
a- Intérêt de la question

2.1-définition de l’état de choc

2.2-points essentiels sur les modifications physiologiques au cours de le grossesse

2.3 -La physiopathologie de l’ état de choc

2.4- le diagnostic positif

a- le contexte

b - clinique

c-examen para clinique

3 :Les mécanismes de l’etat de choc et leurs prises en charge:

A: Choc hémorragique:
-Définition

-Les étiologies

-La prise en charge: a:mesures générales

b: traitement étiologique

B:Choc cadiogénique:
-la physiopathologie

-les étiologies:

a-gravidiques

b-extra gravidique

-la prise en charge:

a -mesures générales

• b- traitement étiologiquec
 C :Choc septique
-Facteurs de risques

-Les étiologies:

a: pathologies obstétricales

b: pathologies extra obstétricales

-Diagnostic positif

-La prise en charge

D: choc anaphylactique:
-La physiopathologie

-Clinique

-La Prise en charge

4 : conclusion
 2 : généralités
Intérêt de la question
1-L’ état de choc constitue une urgence diagnostic et thérapeutique dont le pronostic vital
maternel et fœtal est mis en jeu

2 Comprendre les mécanismes physiopathologiques des états de choc

3. Etablir le diagnostic étiologique d’un état de choc.

4 Connaître les indications thérapeutiques en fonction de l’étiologie des états choc

2.1 définition :
L’ état de choc se définit comme une insuffisance circulatoire aigue, aboutissant a une hypoperfusion
tissulaire et une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène

2 .2rappel sur les modifications physiologiques pendant la

grossesse:
Ces modifications sont secondaire a l’augmentation des besoins foeto-maternels et permettent le
développement et la croissance du fœtus et la préparation de la mère a l’accouchement

a: appareil circulatoire:

-La pression artérielle maternelle diminue au cours de la 1ere moitie de la grossesse ,puis retrouve
sa valeur de base au cours du 3eme trimestre

-Augmentation de la volémie des le 3 eme mois

- augmentation du débit cardiaque de 30 a 50 % avec augmentation de la fréquence cardiaque et du

volume d’ejection systolique

-Diminution des résistances artérielles systémique

b: appareil respiratoire:

- Augmentation des besoins en oxygène de 20 a 30% avec augmentation de fréquence respiratoire

et du volume courant

-baisse de la compliance thoraco- pulmonaire

- diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle respiratoire

ces modifications cardio respiratoires sont a l’origine d’un état d’ hyper volémie avec une
diminution des réserves maternelles en oxygène responsable d’une mauvaise adaptation a l’hypoxie
 C:coagulation sanguine

-augmentation des taux circulants de facteurs de la coagulation et baisse de l’activité fibrinolytique

augmentant ainsi le risque de thrombose et d’embolie pulmonaire

-thrombopénie gestationnelle qui peut parfois être sévère et responsable des hémorragies
importantes surtout en post partum

D: système immunitaire

La grossesse représente une greffe semi- allo génique justifiant une tolérance du système
immunitaire maternelle afin d’assurer l’implantation et le développement fœtal ,cependant cette
état d’ immunosuppression relatif entraine principalement une diminution de l’immunité cellulaire
et donc des altérations de la réponse maternelle aux infections

2.3 Physiopathologie
Quel le soit le type de l’ état de choc , l’insuffisance circulatoire en résultant est responsable de 2
phases:

1 :choc compensé par des phénomènes d’adaptation a savoir:

- vasoconstriction artériolaire et veineuse ainsi qu'une tachycardie par stimulation du système

sympathique

-une redistribution des débits régionaux au profit des organes vitaux( cerveau cœur, rein) et aux
dépens des territoires musculo-cutanés et splanchniques.

-stimulation du système rénine angiotensine aldostérone

2:choc décompensé:

l’état de choc apparaît quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés aboutissant a:

-Acidose métabolique par l’utilisation des voies anaérobies

- Œdème cellulaire, par altération membranaire responsable du passage de l'eau de l’ interstitium

vers les cellules responsable de la Mort cellulaire et la défaillance multi-viscérale

2 .4Le diagnostic positif

Le diagnostic de l’ état de choc est clinique reposant sur:

a : le contexte:(orientation étiologique):hémorragies importante , pathologie cardio vasculaire

connue, signe D’OAP ,signes congestifs droits, phlébite profonde , rupture prolongée des membrane,
infection en cours ,l’état du site opératoire,,,ect

b : la clinique:- hypotension artérielle systolique inferieure a 90 mmhg ou une baisse de plus de

30% de TA chez une patiente hypertendue (parfois la tension artérielle est normal ou élevée---
phénomènes compensatoires)
 Les signes en rapport avec la réaction adrénergique (sympathique) :

- Tachycardie.

- Marbrures (genoux, extrémités),

-Polypnée (> 20 cycle/min)

Les signes en rapport avec l’ hypoperfusion tissulaire :

- agitation, angoisse, troubles psychiques ,crise convulsive

- Extrémités froides et cyanosée

- soif ,Oligo-anurie.

c :Examens para-cliniques

biologique:

-FNS: anémie( hémorragie), hyperleucocytose, neutropénie ,thrombopénie( choc septique)

-gazométrie: acidose métabolique avec hyperlactatemie

-fonction rénale et ionogramme sanguin: insuffisance renale fonctionnelle ou organique(rein de

choc)

-fonction hépatique: cytolyse(ASAT et ALAT) ,cholestatse par insuffisance hépatique aigue

-CRP et prélèvement bactériologique( en fonction du signe d’appel)

- TP-INR- fibrinogène :recherche d’une CIVD

-Evaluation cardiaque par un ECG et Echocardiographie transthoracique: a la recherche d’un

dysfonctionnement cardiaque

Les autres examens para clinique sont en fonction de l’orientation étiologique

3:Les mécanismes du choc et leurs prises

en charge
A : choc hémorragique
1/Définition :Il s’agit d’une hypo volémie absolue secondaire a une perte brutale et
importante de masse sanguine circulante

2/ les étiologies:

- grossesse extra utérine rompue

 - avortement spontané , provoqué ou molaire

- hématome retro placentaire, placenta preavia

- rupture utérine

- hémorragie du post partum: c’est la 1ere cause de choc hémorragique en obstétrique et la 1ere
cause de décès maternel

Elle se définit par une hémorragie survenant dans les 24h premières heures suivant un
accouchement et avec des pertes estimées dépassant 500ml par 24heures et dont les principales
causes sont: a- atonie utérine (50 a 80 % des cas)

b- rétention placentaire

c-anomalie d’insertion placentaire

d-trouble de la coagulation

e- déchirure cervicale

3/prise en charge :

Mesures générales :

1- Mise en condition par:

- position de Trendelenburg

-2 vvp de bon calibre et une voie centrale

-monitorage hémodynamique

-oxygénothérapie adaptée a la spo2 (objectif supérieur a 95%)

- sondage urinaire pour diurèse horaire

2-traitement symptomatique( basé sur le remplissage vasculaire)

a:par Cristalloïdes : 10 ml/kg la première heure puis 5ml/kg/30 min (objectif PA moy entre 60 et 65
mmhg)

b: transfusion sanguine:

- par association de culots globulaire iso groupe iso rhesus et plasma frais congelé ( ratio de 1PFC
pour 1a2 CGR) objectif hb sup a 7g:dl

-Par plaquette (objectif plaquette sup a 50000elm)

-C’est le remplissage est insuffisant : utilisation de noradrénaline IVSE

3-Surveillance stricte : clinique: TA ,FC,FR,DIURESE

Biologique: FNS , urée, crea, TP

Traitement étiologique :

-Curetage hémostatique en cas D’ABRT

-Césarienne en urgence en cas de placenta preavia ou hématome retro placentaire

-Hémorragie du post partum:

-Révision utérine

-examen sous valve a la recherche d’une lésion cervico vaginale

- perfusion d’ocytocique si echec:

prostaglandine (sulprostone) 500ug sur 1h en IVSE

Patiente instable ou radio-embolisation stable et embolisation

sélective des artères utérines disponible rapidement

Indisponible

Chirurgie conservatrice: embolisation radiologique

Ligatures artérielles

si echec

Hystérectomie d’hemostase

B :choc cardiogenique
Les modifications des conditions de charge imposées aux système cardio vasculaire au cours de la
grossesse peuvent être la source de décompensation cardiaque existante ou acquise due a la
cardiomyopathie du peri partum

1 : physiopathologie: caractérisé par une défaillance aiguë de la pompe cardiaque,

entraînant une chute du débit cardiaque avec augmentation des pressions en amont donnant des

signes congestifs gauches=OAP (dyspnée brutale ,râles crépitant) et / ou droits( dyspnée,

turgescence des jugulaire, reflux hepato jugulaire, œdèmes des membres inferieurs )
 2: les étiologies
A/Pathologies gravidiques:

1 –Cardiomyopathie dilatée du peripartum( syndrome de meadows):

- entité pathologique rare de mécanisme physiopathologique mal élucidé survenant pendant la

grossesse ou dans les mois suivant l’accouchement en l’absence d’ étiologie connue ou de
cardiopathie préexistante

- caractérisé par une insuffisance cardiaque aigue avec une fraction d’ejection systolique inferieure
a 45% et HTAP

2- Embolie amniotique:

-2eme cause de décès maternel , rare et imprévisible

- secondaire au passage accidentel dans la circulation maternelle du liquide amniotique ,elle survient
le plus souvent pendant le travail ,au moment de l’accouchement ou lors de la délivrance

2.1 :Facteurs favorisants:

- rupture des membranes spontanée ou artificielle

- la longueur et la difficulté du travail

- la violence des contraction utérine

-lacération cervicale

-brèche d’hystérotomie ou cours de la césarienne

2.2 :ethiopathogenie

trois voie de passage du liquide amniotique dans la circulation maternelle:

-les veines endocervicales déchirées

-une zone de désinsertion placentaire ou une rupture haute des membrane au voisinage du
placenta, qui permettrait le passage du liquide vers les sinus maternels

-une brèche utérine soit traumatique soit chirurgicale

2.3 :Conséquences physiopathologiques

-obstruction mécanique des vaisseaux pulmonaire par les débris amniotique

-réaction anaphylactique maternelle responsable d’une vasoconstriction artériolaire pulmonaire

intense

-activation de la coagulation par les thromboplastines contenu dans le liquide amniotique

2.4 diagnostic
 A/ la clinique

Le tableau clinique associant en des degrés variable et en dehors d’autre cause identifiée:

- signes de choc

- syndrome respiratoire aigue

-syndrome hémorragique par CIVD

-syndrome neurologique: trouble de la conscience ,un coma, crises convulsives

- anomalie du rythme cardiaque fœtale voir mort in utero

B/ examen para clinique

-dosage plasmatique maternel de IGFBP1

-mise en évidence du matériel foeto-placentaire a l’examen histologique du tissu pulmonaire

maternel en cas d’’autopsie(seul diagnostic de certitude)

B/ pathologies Non gravidiques

- décompensation d’une pathologie préexistante a la grossesse ( valvulopathie, cardiomyopathie

congénitale,,,ect)

-embolie pulmonaire massive : s’explique par l’ état d’hypercoagulabilité lie a la grossesse et l’

alitement surtout en post partum a évoquer devant des signes de thrombose profonde , de cœur
pulmonaire aigu et l’ hypotension artérielle et dont le diagnostic repose sur la valeur prédictif
négative des D- dimer des signes echoradiographique et l’ angioscanner ( qui reste l’examen de
référence)

- syndrome coronarien aigu étendu( douleur angineuse + tropononine augmenté+ ECG

pathologique)

-tamponnade (signes congestif droits +épanchement péricardique important a l’

échocardiographie)

- embolie gazeuse: a la suite d’une manœuvre abortive

3 :La prise en charge:

Les mesures générales

-Mise en condition

- Le remplissage vasculaire en cas d’insuffisance cardiaque droite uniquement

- les diurétiques pour lutter contre la surcharge volumique

- sympathomimétique : dobutamine ayant un effet inotrope puissant debuté a faible dose de

5ug/kg /mn a la SAP et augmenter progressivement par palier de 2,5 a 5ug /kg
 Traitement étiologique:
- cardiomyopathie de peripartum et embolie amniotique : extraction fœtale en urgence

-infarctus du myocarde: l’angioplastie constitue le traitement de choix

-Embolie pulmonaire massive : Extraction fœtal en urgence et mise en place de filtre cave

-drainage péricardique en cas de tamponnade

C : Choc septique
-Correspond au sepsis sévère compliqué d’une hypotension artérielle persistante et réfractaire a un
remplissage vasculaire adéquat

-la particularité de l’ etat de choc septique chez la femme enceinte est le caractère poly microbien

- les germes les plus fréquemment retrouvés sont l’E coli et le streptocoque du groupe A et B avec
le plus souvent un point de départ pelvien

1 /la physiopathologie:
l’invasion de l’organisme par un agent pathogène induit une cascade d’ événements
aboutissant a une réponse systémique inadaptée responsable d’une vasodilatation périphérique et
diminution de retour veineux et par conséquent une hypo volémie relative et également des lésions
endothéliales avec des micro thromboses

2/ Facteurs de risque
- l’immunodépression liée a la grossesse

-hémoglobinopathies majeurs ( exemple la drépanocytose )

-infection au vih

-diabète préexistant ou gestationnel

- rupture prématurée et prolongée des membranes

- stase urinaire par l’ utérus gravide augmente le risque des infections urinaire

- manouvres endo-utérine( révisions utérine ,curetage ,,)

3/ les étiologies :
A:Cause obstétricales:

-les avortements spontanés incomplets

- Les avortements provoqués

 - -Rétention prolongée d’une grossesse arrêtée

- La chorioamniotite

- Les Infections puerpérales a savoir :

a- Endométrite:

b-Infections périnéales par lâchage de suture (épisiotomie, déchirure)

c-Infection du site opératoire (césarienne)

d-Abcès de paroi

e- péritonite post cesarienne

f -Thrombophlébite pelvienne septique

B/ Extra obstétricales

- principalement la pyélonéphrite ( 70% E;COL)

-pneumopathie ( pneumocoque)

- la varicelle

-l’appendicite, la méningite,,,,ect

4 /diagnostic
clinique:

On retrouve un tableau de choc dans un contexte infectieux associé a des signes en rapport avec
l’étiologie en cause:

- odeur fétide et aspect trouble du liquide amniotique(chorioamniotite)

- signes urinaire avec des lombalgies ou des coliques nephretiques febriles ( en cas de
pyélonéphrite)

-plaie opératoire ou périnéale infectée

-douleurs pariétale avec des signe inflammatoires locaux en cas d’abces de paroi

- contracture abdominale avec iléus paralytique (péritonite)

-lochies nauséabondes avec douleur pelvienne et a la mobilisation utérine en cas

d’endométrite

-hyperleucocytose ou au contraire neutropénie

Biologique
 - CRP fortement augmentée, hémoculture

- Prélèvement bactériologique de la porte d’entrée avant le début de l’ antibiothérapie

5 /Prise en charge
-mise en condition

-réanimation cardio respiratoire

-traitement antibiotique :empirique a la large spectre basé sur l’association de 2 ou 3 antibiotiques

pour obtenir une bonne synergie antibactérienne avec accroissement de la vitesse bactéricide

-remplissage vasculaire par les cristalloïde ou colloïdes

-les catécholamine: noradrénaline en 1ere intention et en cas de choc réfractaire on utilise

l’adrenaline

-traitement étiologique

D /choc anaphylactique
-1: la physiopathologies
la pénétration d’un allergène chez une patiente préalablement sensibilisée, entraîne une
dégranulation des mastocytes et des PN basophiles, avec libération de l’histamine responsable d’une
vasodilatation périphérique intense avec défaut de perfusion tissulaire périphérique et par
conséquent hypo perfusion placentaire responsable d’une souffrance fœtale aigue

les produits allergènes sont nombreux (alimentaires, aériens, médicamenteux, agents

anesthésiques ,latex,,ect)

2 : la clinique
Les manifestations cliniques sont classées en 4 stades de gravité croissante :

Stade I : signes cutanéo-muqueux généralisés (Prurit palmo-plantaire, urticaire, exanthème,

œdème de Quincke pharyngé ou laryngé)

Stade II : atteinte multi-viscérale modérée avec signes cutanéo-muqueux,

hypotension,tachycardie et hyperréactivité bronchique.

Stade III : atteinte multi-viscérale menaçant la vie

Stade IV : arrêt circulatoire et ou respiratoire

 3 :prise en charge
• Arrêt de l’administration de l’allergène,

• Extraction fœtale en urgence

• remplissage vasculaire et traitement spécifique en fonction du stade clinique

• Stade I : seul les mesures générales suffisent.

• Stade II/III : les mesures générales plus :

• - Adrénaline : 1amp=1mg diluée dans 9 ml de SSI 0,9%, puis injection de 1ml=0,1 mg en IVD
jusqu’à retour de la PA à la normale.

• - Corticoïdes : 100 à 200 mg d’HHC (hémisuccinate d'hydrocortisone) en IVD.

• - Anti-histaminiques : en relais de l’HHC.

• Stade IV : massage cardiaque externe + 1 mg d’adrénaline en IVD répétés/3min.

toire et/ou respiratoire

conclusion

• Le choc hémorragique constitue la 1ere cause de choc en obstétrique

• la prise en charge est multidisciplinaire

• Le traitement de l’ état de choc est basé sur les mesures de réanimation et le traitement
étiologique

La souffrance fœtale aigue secondaire l’insuffisance circulatoire maternelle et si le pronostic

maternel est mis en jeu l’extraction fœtale en urgence est la règle