Université3 Constantine- Faculté de Médecine -Département de Médecine

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DENUTRITION

Module de physiopathologie

3ème Année médecine

Année Universitaire 2020-2021

Dr. S. SEMRA
Introduction
La dénutrition est une forme de malnutrition. (La malnutrition comprend également la
suralimentation). La dénutrition peut être due à un apport inadéquat de nutriments, à une
malabsorption, à une altération du métabolisme, à une perte de nutriments par diarrhée, ou à des
besoins nutritionnels accrus. La dénutrition progresse par étapes; elle peut se développer lentement
quand elle est due à une anorexie ou très rapidement, comme au cours de certaines maladies.
Les niveaux des nutriments dans le sang et les tissus se modifient, suivis par des changements
intracellulaires des fonctions biochimiques et structurales puis apparaît la symptomatologie clinique.
La dénutrition peut menacer par elle-même le pronostic vital. Elle peut aussi influencer négativement
le déroulement de l’affection causale ou de ses conséquences.
Elle apparait lorsque les limites d´adaptation de l´organisme au jeûne sont atteintes ou lorsque la
maladie altère ou perdre ces capacités.
Il faut toujours la traiter vite. Son traitement repose sur les techniques d’assistance nutritionnelle,
entérale et parentérale.
Le mieux est de la prévenir ,
Définition
La dénutrition est un état pathologique se caractérisant par un déficit d’apport énergétique, protéique
et en micronutriments, associée à une altération fonctionnelle et à une perte tissulaire qualitative et
quantitative. Elle entraine une diminution de la masse maigre cliniquement apparente et mesurable
sous la forme d’une fonte musculaire.
Elle augmente la morbi-mortalité et est associée à une aggravation du pronostic de la situation
pathologique médico-chirurgicale sous-jacente.
Elle est différente de la malnutrition qui est un déséquilibre entre les nutriments dont l’organisme a
besoin et les nutriments qu’il obtient et inclut aussi bien la dénutrition que la suralimentation.
L’évaluation nutritionnelle de routine dans l’examen clinique de tout patient est fondamental
Les causes de la dénutrition
La dénutrition peut être :
Endogène : les besoins énergétiques de la personne deviennent trop importants au regard de ses
apports. Elle est liée à un hypercatabolisme (dégradation trop importante des protéines, lipides et
glucides dans l’organisme) sans compensation par l’alimentation. C’est un mécanisme de défense
immunitaire survenant à la suite de maladies et plus généralement de tout état inflammatoire aigu ou
chronique.
Exogène : les apports énergétiques sont trop faibles au regard des besoins de la personne car celle-ci
diminue sa consommation alimentaire. Chez les personnes âgées, de nombreux facteurs sociaux,
psychologiques.
Etiologies de la dénutrition
Principales étiologies des dénutritions protéino-énergétiques
• Primaire (carence d’apports isolée)
• Pathologie maligne
• Malabsorption intestinale
• Pathologies inflammatoires du tube digestif
• Maladies infectieuses chroniques
• Traumatismes sévères, chirurgie majeure
• Insuffisance rénale chronique, insuffisance respiratoire, insuffisance cardiaque
Physiopathologie
Adaptation physiologique au jeûne
Elle se fait en plusieurs étapes.
Au cours du jeûne court < à 24 heures les besoins en glucose sont assurés par la glycogénolyse à partir
du glycogène hépatique.
Au- delà de 24 heures, les stocks de glycogène sont épuisés et l’apport de glucose est assuré par la
néoglucogenèse hépatique à partir des acides aminés au dépend de la masse maigre et des réserves
protéiques.
L’apport d‘énergie étant bas, l’organisme mobilise alors les réserves de graisse, la lipolyse produit des
acides gras qui fournissent de l’énergie par bêta oxydation et des corps cétoniques qui vont être oxydés
apporter de l’énergie et permettre une épargne azotée.
Après cette phase d’adaptation, s’installe une phase d’amaigrissement avec perte de la masse maigre
allant jusqu’à 50% du poids initial. Apres deux semaines, 25g de protéines sont oxydes par jour. La
mort survient quand 50% des réserves protéiques sont épuisées
La maladie fait perdre à l’organisme ses capacités d’adaptation métabolique, les métabolismes étant
réorientes vers les réactions de défense.
Adaptation métabolique á l’agression
Elle regroupe les modifications métaboliques en réponse à une pathologie donnée qui entraine une
inflammation. L’état inflammatoire entraine une libération de cytokines et une réorientation des
métabolismes énergétiques et protéiques au profit du système immunitaire et des tissus de cicatrisation
avec pour conséquences une protéolyse musculaire et un état d’insulinorésistance (l’insulinorésistance
est une situation où les cellules deviennent moins sensibles à cette hormone. Lorsque les cellules
hépatiques, musculaires et adipeuses deviennent résistantes à l'insuline, il y a moins de glucose qui
entre dans ces cellules et celui-ci reste dans le sang). Cette réponse est bénéfique lorsque les agressions
sont de courte durée, mais conduit à une dénutrition protéique majeure lorsque celles-ci se prolongent.
Lors d’agressions sévères (polytraumatismes, brûlures, actes de chirurgie lourde , syndromes septiques
graves), une dégradation des réserves protéiques, avec une fonte musculaire cliniquement visible est
observée. Cet état hypercatabolique aboutit à une balance azotée négative, conséquence d’un
déséquilibre entre la protéolyse qui est accrue et la synthèse protéique qui est diminuée. Le
catabolisme protéique est activé par des cytokines proinflammatoires (TNFalpha, IL-1, IL-6 ) et par
les hormones de réponse à l’agression (cortisol, catécholamines, glucagon). Ces hormones de contre-
régulation participent à
l’insulinorésistance. L’apport de glucose aux tissus insulinodépendants diminue et les acides aminés,
dont les concentrations sériques sont augmentées à la phase aiguë de l’agression, deviennent un
substrat énergétique. Lors des états d’agression les muscles sont la principale source d’acides aminés.
Le transport des acides aminés glucoformateurs d’origine musculaire, alanine et glutamine
principalement est augmenté.
Ces anomalies du métabolisme protéique ont un impact majeur sur la masse, la structure et la fonction
musculaire.
Conséquences physiopathologiques de la dénutrition
L’ensemble des tissus à renouvellement protéique rapide se trouve affecté par l’insuffisance de
matériau de synthèse, notamment l’intestin grêle (anomalies fonctionnelles de l’épithélium intestinal,
atrophie villositaire partielle), le pancréas exocrine (insuffisance sécrétoire), la moelle osseuse
(anémie, leucopénie). Il peut se développer au niveau du grêle une pullulation microbienne favorisée
par une carence relative en immunoglobulines, et cette pullulation ajoute ses effets à ceux des lésions
du grêle et de l’insuffisance pancréatique pour perturber les fonctions de digestion et d’absorption
intestinales.
L’immunocompétence est compromise, ce qui se traduit par une augmentation de la fréquence et de la
sévérité des infections. L’atteinte des muscles squelettiques (sarcopénie) est responsable d’une
diminution de la force musculaire, d’une augmentation de la fatigabilité, expliquant l’asthénie
physique puis ultérieurement l’immobilisation compliquée d’escarres. La ventilation est diminuée par
la moindre performance du diaphragme et des muscles intercostaux. Les réponses aux agressions, aux
thérapeutiques lourdes, sont inadaptées, ce qui explique l’augmentation de la morbidité et de la
mortalité chez les malades dénutris hospitalisés.