Régimes de La Personne Ageé

Matière : REGIMES DE LA PERSONNE AGEE__Master en Nutrition et Diététique Humaine__ M2
Responsable : Pr. EA. KOCEIR
REGIMES DE LA PERSONNE AGEE

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PROGRAMME DE LA MATIERE
CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT
I. INTRODUCTION ET DEFINITIONS
II. FACTEURS GENETIQUES DU VIEILLISSEMENT
1- Structure de l’ADN
2- Synthèse protéique
3- Cycle cellulaire
4- Fonction des télomères
5- Division cellulaire
III. FACTEURS SOMATIQUES DU VIEILLISSEMENT
1. STRESS OXYDANT
1.1. Types d’espèces réactives de l’Oxygène
1.2. Types d’espèces réactives de l’Azote
1.3. Protection enzymatique antioxydante
Superoxyde dismutase (SOD)
Catalase (CAT)
Glutathion peroxydase (GPx)
Thioredoxin reductase (TrxR)
1.4. Protection nutritionnelle antioxydante
Vitamine C
Vitamine E
Vitamine A
Glutathion
Ubiquinone ou coenzyme Q10
1.5. Protection phyto antioxydante
1.6. Protection antioxydante oligominérale
Cuivre
Zinc
Manganèse
Sélénium
Fer
2. INFLAMMATION
3. GLYCATION NON ENZYMATIQUE DES PROTEINES (GNEP)
IV. VIEILLISSEMENT DES ORGANES ET DES FONCTIONS PHYSIOLOGIQUES
1. VIEILLISSEMENT DU SYSTEME CARDIOVASCULAIRE
1.1. Vieillissement cardiaque
1.2. Vieillissement vasculaire
2. VIEILLISSEMENT DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL ET PERIPHERIQUE
2.1. Vieillissement du système nerveux central
2.2. Vieillissement du système nerveux périphérique
3. VIEILLISSEMENT DU METABOLISME ET DU SYSTEME ENDOCRINIEN
3.1. Vieillissement du métabolisme
3.2. Vieillissement du système endocrinien
4. VIEILLISSEMENT DU SYSTEME LOCOMOTEUR
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4.1. Vieillissement des muscles et évaluation de la sarcopénie

4.2. Vieillissement du squelette
4.3. Vieillissement des articulations
5. VIEILLISSEMENT DU TRACTUS GASTRO-INTESTINAL
6. VIEILLISSEMENT DU SYSTEME RESPIRATOIRE
7. VIEILLISSEMENT DU TRACTUS UROGENITAL
7.1. Vieillissement de l’appareil urinaire
7.2. Vieillissement du tractus génital
8. VIEILLISSEMENT DES ORGANES DES SENS
9. VIEILLISSEMENT DE LA PEAU ET DES PHANERES
10. VIEILLISSEMENT DU SYSTEME IMMUNITAIRE
CHAPITRE II : DIETOTHERAPIE CHEZ LA PERSONNE AGEE
I. INTRODUCTION
II. MALNUTRITION CHEZ LA PERSONNE AGEE
1. Causes de la malnutrition chez la personne âgée (MPA)
2. Diagnostique de la malnutrition chez la personne âgée (MPA)
III. DIETETIQUE DE LA PERSONNE AGEE
1. Besoins caloriques et protéiques
2. Besoins en vitamines
3. Besoins en eau, en électrolytes, en oligoéléments et en fibres
4. Facteur psycho-émotif et dénutrition
5. Compléments nutritionnels oraux
5.1. Indications des CNO
5.2. Forme d’utilisation des CNO
5.2.1. Textures liquides
5.2.2. Textures semi liquides
5.2.3. Textures solides
5.3. Composition des CNO
5.3.1. CNO polymériques
5.3.2. CNO glucido-protidique
5.3.3. CNO à 1 seul macronutriment
IV. INTERACTIONS NUTRIMENTS – INFECTIONS
1. Infections & prise alimentaire : Anorexie
2. Infections & malabsorption intestinale
3. Infections & hyper catabolisme
4. Infections & besoins en acides aminés
5. Infections & besoins en acides gras
6. Infections & besoins en vitamines
7. Infections & besoins en minéraux
V. INTERACTIONS NUTRIMENTS - MEDICAMENTS
1. Type I : interaction intra-luminale avec les sucs digestifs
2. Type II : interaction au cours de l’absorption intestinale
3. Type III : interaction en pleine circulation sanguine
4. Type IV : interaction avec l’élimination biliaire
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CHAPITRE I :
PHYSIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT
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I. INTRODUCTION ET DEFINITIONS
Le vieillissement, appelé âge de sénescence, est considéré comme un ensemble de

mécanismes biologiques complexes et multifactoriels qui contribuent à la détérioration des
capacités fonctionnelles de l’organisme lié à un vieillissement cellulaire. On peut distinguer
02 types de vieillissements: un vieillissement naturel et un vieillissement prématuré
(autrement dit, ce n’est pas toute personne qui prend de l’âge est considérée comme une
personne vieille, car beaucoup de personnes âgées meurent en bonne santé). Le
vieillissement naturel est un processus lent et progressif, tardif, émergeant à un âge avancé,
appelé 3ème âge (+70 ans) déterminé par des facteurs génétiques. A l’inverse, le vieillissement
prématuré (+60 ans) est provoqué par des facteurs somatiques, souvent lié à des maladies
chroniques fortement cachectisantes (cancers, insuffisance rénale terminale, maladies
systémiques et inflammatoires) qui conduisent à la défaillance d’organes et à un déficit
immunitaire aigu, au cours desquelles l’auto-immunité joue un rôle important dans l’entretien
de l’inflammation. Cependant, le vieillissement peut résulter de l’association de facteurs
génétiques et somatiques dont les mécanismes sont fortement intriqués. Les facteurs
somatiques sont en rapport avec l’environnement auquel est soumis l’organisme tout au long
de la vie, dont les règles hygiéno-diététiques (nature de l’alimentation, activité physique,
qualité du sommeil, état psychologique) jouent un rôle déterminant dans le développement de
l’un des deux types de vieillissement. A la base de ces deux facteurs essentiels, on observe au
sein de la population âgée une grande hétérogénéité et le vieillissement devient interindividuel
entre les sujets, appelés les « seniors » ou « nos aînés » remplaçant de plus en plus les termes
« vieux » ou « vieillards » jugés péjoratifs. A long terme, le vieillissement affecte le bien être,
la bonne santé et la survie du sujet.
Il faut distinguer entre vieillissement biologique et autres définitions liées au
vieillissement. Il s’agit des termes vieillesse, longévité, espérance de vie, âgisme, gériatrie et
gérontologie.
- Vieillesse : L’OMS la définie par rapport à l’âge de cessation d’une activité professionnelle
ou du départ à la retraite, en général au delà de 65 ans ; alors que les banques et les sociétés
d’assurances la fixe à 75 ans et continuent les prêts jusqu’à cet âge.
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- Longévité : Dans l’espèce humaine, elle a diminuée depuis la création de l’homme (Adam),
passant de 950 ans (Noé) à 130 ans de nos jours. Il faut rajouter que la femme vit beaucoup
plus que l’homme, d’une différence de 10 ans en moyenne (au delà de 85 ans).
- Espérance de vie : Elle se calcul à la naissance pour le nombre d’années à vivre si le taux de
mortalité n’augmente pas. Dans le monde, elle varie selon la qualité du niveau de vie, en
moyenne de 83 ans au Japon, Europe, USA et à 50 ans en Afrique. En Algérie, elle est de 75
ans.
- Agisme : C’est la classe d’âge de la population des sujets dits « vieux ». Parfois il exprime
une certaine ségrégation sociétale à cause de leur lourde prise en charge (cas des
établissements d'hébergement pour personnes âgées dépendantes ou EHPAD).
- Gériatrie : Spécialité de la médecine qui soigne les personnes âgées. Il faut signaler que
jusqu’aux années 1950, aucune école de médecine n’a donné de cours sur la vieillesse et
aucune revue scientifique médicale de renom n’a publié d’article sur le vieillissement. Le
terme « gériatrie » du grec geros « homme âgé » et iatros « guérisseur », apparaît au début du
XXe siècle (1909) et est attribué par le Dr Ignatz Leo Nascher, un médecin autrichien
immigré aux Etats-Unis. En 1914, il publie « Geriatrics: The Diseases of Old Age and Their
Treatment ». Aux USA, la première « clinique pour vieillards » a été fondée à Boston en
1940, puis la première société de gérontologie en 1942. La spécialité de Gériatrie n’a été crée
en France qu’en 2004. En Algérie, elle est encore inconnue en tant que spécialité de la
médecine, cependant la 1ère revue de gériatrie existe, inaugurée en septembre 2020 par la
Société Algérienne de Gériatrie.
- Gérontologie : Science qui étudie le vieillissement en rapport avec les aspects biomédical,
socio-économique, culturel et démographique.
Durant le vieillissement, les modifications génétiques et somatiques entraînent un

dysfonctionnement d’organes avec variations de leurs structures tissulaires y compris l’état
psychologique du sujet. Elle affecte le système cardiovasculaire, les métabolismes, le système
nerveux central et périphérique, l’immunité, le système endocrinien, l’appareil uro-génital, le
tractus gastro-intestinal, le système pulmonaire et respiratoire, les appareils locomoteur
(musculaire) et ostéo-articulaire, peau et phanères. Tous ces changements physiologiques
expliquent l’apparition fréquente des maladies et du décès à cet âge de la vie.
Les conséquences du vieillissement peuvent être très importantes chez certains sujets et
être minimes voire absentes chez d'autres individus du même âge. Cela dépendra de
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l’association du vieillissement à une maladie chronique ou non, ce qui donne lieu à trois types
de personnes âgées (PA):
Type I - PA bien portante, appelé robuste (par rapport à son âge).

Type II - PA non malade, autonome, très peu médicalisé, mais fragile (*).
Type III – PA malade, non autonome, fortement médicalisé (retrouvé dans les EHPAD)
Ces trois types de classement de la PA s’intègrent beaucoup plus dans le cadre médical
(gériatrie) que biologique, vu la difficulté de leur prise en charge. La diététique spécifique au
vieillissement ne concernera que les types II et III. Le type I sera considéré comme sujet
adulte bien portant et la ration alimentaire reste non modifiée par rapport aux
recommandations nutritionnelles de l’adulte.
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(*) Il faut préciser que le terme « fragilité de la vieillesse », appelé « syndrome
gériatrique » est nouveau dans le lexique médical, il n’a été introduit qu’en 2007,
appelé sanitarisation de la vieillesse pour sortir du domaine du vieillissement lié aux
pathologies. Ce concept touchant la pratique gériatrique, critique la prescription systématique
des médicaments chez la PA et doit être évitée dans la mesure du possible. En gériatrie, le
terme « âge de fragilité de l’organisme » est préféré au terme de « vieillissement ». Aussi,
restaurer le capital physiologique du sujet âgé (ralentir, voire inverser les processus du
vieillissement) par des mesures hygiéno-diététiques et psycho-sociales, est préféré à la
médecine conventionnelle (médicalisation et hospitalisation). Cette approche de traitement du
vieillissement s’intègre dans le nouveau concept de la médecine anti-âge.
II. Facteurs génétiques du vieillissement

Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer la théorie génétique du
vieillissement. Il est admis que les gènes programmés qui s’expriment lors du développement
embryonnaire des tissus en organes (organogenèse) sont réprimés lors de la programmation
du vieillissement pour laisser place à l’expression d’autres gènes qui régulent la durée de vie
cellulaire. L’expression de ces gènes qui contrôlent le vieillissement naturel programme la
mort cellulaire par l’intermédiaire des voies de signalisation qui contrôlent l’Apoptose. Cette
dernière affecte :
1- Structure de l’ADN : Lors de la réparation des anomalies de l’ADN, des mutations et
délétions peuvent se produire, particulièrement observées au niveau de l’ADN mitochondrial.
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2- Synthèse protéique : Elle est modifiée par les gènes qui régulent le vieillissement.
3- Cycle cellulaire : Il est perturbé et affecte le nombre de chromosomes par cellule
4- Fonction des télomères (***): Les altérations que subissent les cellules impliquent les
télomères lors de la division cellulaire. Les télomères sont considérés comme l’horloge
biologique de la cellule pour déterminer sa durée de vie.
5- Division cellulaire : modifiée selon le type de cellules propres à chaque organe. Il
existe des cellules à très faible capacité de renouvellement (neurones, cellules musculaires,
osseuses) et des cellules qui continuent de se diviser le long de la vie, mais n’est pas illimité
(cellules sanguines, intestinales, hépatiques, pancréatiques, spléniques, endocrines, cutanées
et phanères). Leur division (programmée) est proportionnelle à la longévité du sujet. Le
vieillissement de ces cellules se caractérise par l’accumulation de la lipofuschine, pigment
sous forme de grains de couleur marron sur la peau des personnes âgées. Elle résulte de la
dégradation des organites intracellulaires.
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(***) : Il faut rappeler que le télomère représente une séquence de nucléotide (TTAGGG) se
trouvant à l’extrémité du chromosome, partie non codante et marque la fin de la chaîne de
l’ADN. Les télomères permettent la stabilité de l’ADN et évitent la fusion des chromosomes,
ce qui explique leur distanciation lors de la division cellulaire (anaphase, métaphase,
télophase). A chaque duplication de l’ADN, il y a une perte d’une partie du télomère le long
de la vie. Arrivé à l’âge du vieillissement, les télomères deviennent raccourcis et atteignent
une certaine longueur minimale où la division cellulaire n’est plus possible.
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III. Facteurs somatiques du vieillissement

Le vieillissement physiologique des organes est sous l’influence de trois facteurs
majeurs. Il s’agit du stress oxydant, de l’inflammation et de la glycation avancée des
protéines. Ces facteurs peuvent êtres amplifiés par la présence de pathologies chroniques et
rendent le vieillissement prématuré.
1. STRESS OXYDANT
Le stress oxydant ou stress oxydatif (SOx) est décrit comme une altération de
l’homéostasie redox cellulaire représentant un équilibre entre les molécules oxydantes et les
molécules réductrices. Cette homéostasie est vitale pour la survie des cellules. Le SOx est la
résultante d’un déséquilibre entre la forte production d’agents oxydants, appelés radicaux
libres ou ROS (Reactive Oxygen Species) et la faible protection antioxydante (agents
réducteurs). Le SOx est reconnu comme le facteur majeur qui déclenche la sénescence
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humaine, conduisant au dernier stade du vieillissement. Les radicaux libres sont des espèces
réactives de l’oxygène (ERO) et de l’azote (ERA). Le SOx est liée beaucoup plus aux ERO
qu’aux ERA. Les ERO sont produits à 80% par la chaîne respiratoire mitochondriale, mais
également par l’endothélium vasculaire (NADPH oxydase) et le métabolisme de l’acide
urique (Xanthine réductase). Il faut souligner que la faible production des ROS est bénéfique
chez un sujet bien portant, car ils permettent de détruire les bactéries pathogènes, mais
également les cellules qui ont subit une mutagenèse (cellule tumorale). Ainsi la production de
ROS protége contre l’apparition des cancers. Cependant lorsqu’il y surproduction de ROS
avec une protection antioxydante affaiblie, le SOx devient délétère, capables de désorganiser
les membranes cellulaires et de favoriser la cytolyse. Ils conduisent à long terme à une
nécrose des cellules ou arrêt de leur division.
1.1. Types d’espèces réactives de l’oxygène

Pour les ERO, il s’agit de :
- Anion superoxyde : O2.-.
- Peroxyde d’hydrogène ou « eau oxygénée » : H2O2
- Radical hydroxyle : OH.
1.2. Types d’espèces réactives de l’azote
Pour les ERA, ils sont majoritairement produits par la NO-synthase de l’endothélium
vasculaire. Il s’agit du :
- Radical du monoxyde d’azote : NO.-

- Péroxynitrite : ONOOH
Les ROS sont constamment produits durant toute la vie, mais deviennent d’intensité plus
élevée pendant le stade du vieillissement proportionnellement à leur surproduction,
particulièrement au niveau mitochondrial, et à leur durée d’action. Ils sont la cause principale
des dommages cellulaires. Lorsque les mécanismes anti-oxydants sont affaiblis, l’effet
chronique du SOx laisse place à l’installation de diverses pathologies chroniques caractérisant
un syndrome inflammatoire généralisé avec baisse de l’immunité. Il s’agit des maladies
métaboliques (diabètes, goutte, dyslipidémies) ; vasculaires (hypertension artérielle,
athérosclérose, cardiomyopathies) ; neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson, démences,
cataractes) ; rhumatoïdes (arthrite, sclérose amyotrophique, spondylarthrite ankylosante) ;
osseuse (ostéoporose) ; broncho-pulmonaires (infections récurrentes, asthme, fibroses
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pulmonaires, emphysème) ; gastro-intestinales (colites, maladie de Crohn) ; insuffisance

rénale et cancers (y compris la chimiothérapie et la radiothérapie).
La destruction des ERO est assurée principalement par une protection antioxydante
enzymatique et nutritionnelle, mais on retrouve également une protection par phytothérapie
(figure 1).
Figure 1 : Stress oxydant : systèmes pro-oxydants et antioxydants
1.3. Protection enzymatique : Trois enzymes sont impliquées

Superoxyde dismutase (SOD) : Cette enzyme existe dans toutes les cellules, à la fois dans
le cytosol (SOD1-Cu/Zn) et dans la mitochondrie (SOD2-Mn). La SOD renferme du cuivre
(Cu), du zinc (Zn) et du manganèse (Mn). La SOD neutralise l’anion superoxyde et forme le
peroxyde d’hydrogène.
Catalase (CAT): Cette enzyme est retrouvée également dans toutes les cellules au niveau
du peroxysome (réticulum endoplasmique lisse). La CAT fixe le fer et neutralise le peroxyde
d’hydrogène (formé par la SOD) pour donner de l’eau (métabolique).
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Glutathion peroxydase (GPx) : Cette enzyme est une sélénoprotéine (contient du sélénium
et du soufre). Comme la SOD, la GPx est retrouvée à la fois dans le cytosol et dans la
mitochondrie. La GPx neutralise le radical hydroxyle pour former de l’eau. Il faut préciser
que le radical hydroxyle est un puissant oxydant cellulaire qui détruit les acides nucléiques de
l’ADN, principalement au niveau de la guanine. Le radical hydroxyle est l’un des facteurs
causals des mutations retrouvées dans les cellules tumorales. La GPx est une enzyme anti-
tumorale.
Thioredoxin reductase (TrxR) : Comme la GPx, la TrxR fonctionne avec le sélénium et

permet de protéger les protéines contre l’oxydation des ROS. La TrxR intervient dans la
dégradation des peroxydes lipidiques et du peroxyde d’hydrogène lors de la division
cellulaire. La TrxR est une enzyme anti-tumorale.
1.4. Protection antioxydante nutritionnelle
Vitamine C : elle agit sous forme d’acide ascorbique. Elle protège les structures
hydrophiles des cellules contre l’oxydation, tels que les protéines et les sucres membranaires
(glycocalyx). De même l’oxydation des protéines circulantes (albumine, hormones, enzymes,
anticorps) et les glucides (glycémie) sont protégés par la Vitamine C.
Vitamine E : Elle agit sous forme de tocophérol. Il existe 3 formes de vitamine E : , β et

 tocophérol. C’est la forme alpha qui est antioxydante et qui protège les structures lipophiles
des cellules contre la peroxydation lipidique, tels que les lipides membranaires (bicouche
lipidique) et les lipoprotéines circulantes (chylomicrons, VLDL, LDL et HDL).
Vitamine A: Elle agit sous forme de bêta carotène (pro vitamine A), mais son rôle n’est
pas très précis comme les vitamines C et E. En plus de son action antioxydante, elle est
nécessaire dans la prolifération cellulaire, particulièrement au niveau de la peau.
Glutathion : c’est un tripeptide (glutamate – glycine – cysteine). Il est le précurseur de la

GPx. Le glutathion est utilisé comme complément alimentaire.
Ubiquinone ou coenzyme Q10 (coQ10): c’est un antioxydant puissant de la chaîne

respiratoire. Comme le glutathion, le coQ10 est aussi un complément alimentaire antioxydant.
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1.5. Protection phyto-antioxydante
Les Polyphénols représente cette forme de protection. De nos jours, elle suscite un intérêt
majeur, particulièrement pour la prévention et le traitement d’appoint des cancers, des
pathologies inflammatoires et cardiovasculaires. Les polyphénols sont des composés
organiques présents dans certains produits végétaux. La couleur (sombre) des fruits et
légumes à l’état mûr est due à la présence concentrée des polyphénols. Ils sont composés de
groupements phénoliques qui agissent comme antioxydants. Les polyphénols sont subdivisés
en flavonoïdes et anthocyanes. On les retrouve dans les fruits frais: olive noir (huile d’olive),
grenade, pruneaux, arbouses, cerises, figues noirs, figues de barbarie, dattes, fraise, raisin
noir, pomme rouge, abricot, nectarine et myrtilles. Dans les légumes, les polyphénols sont
présents dans le brocoli, les aubergines, l’artichaut, le persil, le céleri, les carottes, la courge,
la citrouille, l’oignon (rouge), la betterave, les navets (rouge), le choux et l’ail. Ces différents
aliments identifiés comme antioxydants agissent grâce à la Quercétine ou quercétol comme
principe actif, reconnu comme complément alimentaire.
Il y a 04 principales familles de composés phénoliques :

- Acides phénoliques, tels que le catechol, l’acide gallique, les tanins comme les
catechines du thé vert, du café et du cacao (chocolat noir).
- Flavones, telle que l’isoflavone du Soja.
- Acide chlorogénique qui est le composé polyphénolique de la caféine.
- Quinones qui sont très utilisées dans le domaine pharmaceutique. A l'état naturel on
les retrouve dans le clou de girofle qui renferme l’eugénol auquel il donne son goût et
son odeur caractéristique. Dans la gousse de vanille, la vanilline est une quinone qui
donne un arome particulier très utilisé dans le culinaire. La vanilline est utilisée
comme matière première dans la synthèse de la dopamine (L-DOPA), médicament
contre la maladie de Parkinson.
Le miel sauvage (sombre) et certaines plantes (identifiées comme médicinales) possèdent
également un pouvoir antioxydant puissant, telles que les baies de Goji, la Spiruline, le
Ginseng et le Cresson alénois
1.6. Protection antioxydante oligominérale : Quatre minéraux traces sont impliqués
Cuivre et Zinc : Ces 02 minéraux traces inter réagissent avec les ROS en s’intégrant dans
le site actif de la SOD cytosolique et forme la SOD-Cu/Zn. La SOD ne peut éliminer les ROS
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que si le Cuivre et le Zinc sont présents, ce qui explique leur intérêt dans la ration alimentaire
ou en tant que compléments alimentaires.
Manganèse s’intègre dans le site actif de la SOD mitochondriale et forme la SOD-Mn.
Sélénium s’intègre dans le site actif de la GPx et permet d’éliminer le radical hydroxyl.
Le Sélénium est aussi présent dans la TrxR. Comme le zinc, le sélénium possède également
des propriétés immuno-modulatrices (stimulent la prolifération des lymphocytes T). Le
sélénium est utilisé comme complément alimentaire.
Fer se fixe sur le site actif de la catalase et permet éliminer l’eau oxygénée (ce qui
explique l’état d’effervescence lorsqu’on l’applique sur une plaie).
Parmi les micronutriments, le zinc, le sélénium et la vitamine C sont ceux dont les déficits
sont les plus importants chez la personne âgée, d’où leur supplémentation en cas de déficit.
2. INFLAMMATION
Au cours du vieillissement on assiste plutôt à une inflammation chronique qui diffère de

l’inflammation aiguë. Cette dernière fait intervenir des phénomènes vasculaires, alors que la
chronique est sous dépendance de mécanismes cellulaires. Les cellules polynucléaires
neutrophiles (plus de 50%) jouent un rôle essentiel dans la réaction inflammatoire aigu ; alors
que dans l’inflammatoire chronique, ce sont les macrophages (lymphocytes, plasmocytes) qui
sont au centre de ce type de réaction. Contrairement à l’apoptose où le vieillissement est
programmé et tardif, l’inflammation chronique conduit à un vieillissement précoce via les
voies de la Nécrose cellulaire. Cette dernière qui contrôle la mort cellulaire prématurée
implique les voies de signalisation des cytokines pro-inflammatoires. Il s’agit principalement
du TNF-α (Tumor necrosis factor-alpha) et des interleukines (IL).
Au moins 40 cytokines ont été décrites à ce jour. Elles sont sécrétées par les globules
blancs (monocytes, neutrophiles, lymphocytes T), les macrophages, fibroblastes et cellules
endothéliales vasculaires. Parmi les cytokines, le TNF-α et l’IL-6 sont les cytokines
dominantes de l’inflammatoire chronique, car elles sont exprimées par la plupart des cellules.
Le TNF-α est responsable à lui seul de toute la nécrose cellulaire, mais également de
l’anorexie du sujet âgé. Au sein des interleukines, l’IL1 stimule l’inflammation en augmentant
le fibrinogène et la protéine C-réactive (CRP). A l’opposé, elle favorise la résorption osseuse
et inhibe l’expression des gènes de l’albumine et de la transferrine, et en conséquence l’IL1
favorise l’ostéoporose et la dénutrition. L’IL6 favorise la prolifération des lymphocytes T
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cytotoxiques. D’autres cytokines interviennent également dans la nécrose, telles que IL-2, IL-
8, IL-12, IL-17, IL-18 et IL-23 ; mais il existe des cytokines anti-inflammatoires, telles que
IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 et l’interféron gamma. Ces dernières régulent l’inflammation en
inhibant la production des cytokines pro-inflammatoires. Comme pour le SOx, un état
inflammatoire chronique ne s’installe que s’il y a déséquilibre entre cytokines pro-
inflammatoires et anti-inflammatoires.
Chez tout sujet agressé sous l’effet des facteurs déclenchant le processus inflammatoire,
même en l’absence de tout agent pathogène, on retrouve un lien entre dénutrition –
inflammation et déficit immunitaire. Cette triade s’associe également au SOx. Les cytokines
pro-inflammatoires libérées modifient la régulation du métabolisme des nutriments et
favorisent une dénutrition protéo-énergétique. Ainsi, une baisse de l’immunité est retrouvée
souvent chez le sujet âgé dénutri (voir cours de dénutrition) ; ce qui favorise les infections et
accentue la morbidité (mortalité dans certaines situations) et retarde la cicatrisation chez les
sujets opérés.
Certains nutriments jouent un rôle clé dans la correction du déficit immunitaire due à
l’inflammation. Ils sont impliqués dans l’immunonutrition, particulièrement dans la
prolifération lymphocytaire et la lutte contre les ERO. Parmi ces nutriments, on retrouve les
acides aminés, tels que l’arginine qui intervient dans la production du NO (monoxyde
d’Azote) et la glutamine, comme antioxydant via la synthèse du glutathion. Les autres
nutriments immunomodulateurs concerne les vitamines (C et E) et minéraux traces (rôles du
zinc et du sélénium) qui sont impliqués dans le SOx. Cette partie sera revue dans le chapitre
diétothérapie de la personne âgée.
3. GLYCATION NON ENZYMATIQUE DES PROTEINES (GNEP)

La GNEP est produite par une réaction chimique, non enzymatique, dite « de Maillard »
par fixation anormale du glucose sur des protéines. Cette réaction est à l’origine de la
formation de produits complexes appelés «Produits de glycation avancée» ou «Advanced
Glycation End-products» (AGE) qui conduisent à un vieillissement accéléré des tissus vers la
nécrose et la défaillance d’organes. L'hémoglobine glyquée ou glycosylée (HbA1C) est la
première protéine qui a été identifiée comme forme de glycation chez l’homme. Les AGE
sont responsables d’un vieillissement moléculaire des protéines en modifiant leurs propriétés
structurales et fonctionnelles. Dans le cas du diabète, les AGE sont responsables des
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complications vasculaires des microangiopathies (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et

des macroangiopathies (insuffisance coronaire). Si la glycation s’associe au SOx et à
l’inflammation, elle peut se généraliser et toucher d’autres protéines telles que l’albumine
sérique et le collagène.
IV. Vieillissement des organes et des fonctions physiologiques

Le vieillissement des organes chez la personne âgée est variable d'un organe à l'autre, appelé
vieillissement différentiel inter-organe. A titre d’exemple, la fonction cérébrale peut rester
non altérée, sans déclin cognitif jusqu’au décès (bonne mémoire, lucidité d’esprit); alors que
d’autres organes sont touchés (insuffisances rénales et cardiaque).
1. Vieillissement du système cardiovasculaire

1.1. vieillissement cardiaque
Le vieillissement du système cardiovasculaire est affecté généralement par un trouble de
la pression artérielle. Le coeur s’accompagne d’altérations anatomiques : augmentation de la
masse cardiaque par épaississement du ventricule gauche avec diminution du nombre de
cellules myocardiques. On observe des plages de fibrose disséminées dans le coeur en dehors
de tout infarctus du myocarde. Ces modifications sont à l’origine d’un défaut de remplissage
ventriculaire qui entraîne un trouble de la diastole. Celui-ci est compensé par une
hypercontraction des oreillettes (systole auriculaire) qui maintient un débit cardiaque normal
au repos, mais diminue à l’effort. Le cœur devient moins sensible aux catécholamines et le
remplissage du ventricule gauche devient très faible. Ainsi, la fréquence cardiaque augmente
très vite chez le sujet âgé dès les premiers efforts exécutés, ce qui limite la poursuite de
l’effort et donc de l’activité physique.
1.2. vieillissement vasculaire

Le vieillissement de la paroi artérielle altère la vasomotricité artérielle, en particulier au
niveau de l’aorte (formée de l’intima, media et adventice) et la rend moins souple et devient
rigide due à la glycation du collagène qui lui change sa structure. Cette altération modifie la
compliance artérielle (équilibre entre vasoconstriction/vasodilatation), appelée relaxation
endothéliale. Cette rigidité intima/media se caractérise par des modifications structurelles en
élastine et en collagène. Il en résulte une élévation des chiffres tensionnels, en autre la
pression artérielle systolique au delà de 140 mmHg.
13
2. Vieillissement du système nerveux central et périphérique

On observe de nombreux changements à la fois neurostructuraux et neurophysiologiques.
2.1. Vieillissement du système nerveux central :
- Diminution du nombre de neurones corticaux.
- Diminution de la substance blanche.
- Diminution des neurotransmetteurs intracrâniens, tel que l’acetylcholine et la dopamine
- Diminution des performances mnésiques (difficulté d’acquisition d’informations nouvelles
et parfois trouble de la mémoire).
- Diminution de la sécrétion de mélatonine par l'épiphyse, ce qui entraîne une déstructuration
du rythme circadien et donc une mauvaise qualité du sommeil.
- Diminution de la sensibilité des osmorécepteurs à la variation de la balance hydrique de
l’organisme et donc diminution à la sensation de la soif.
- Augmentation du temps de réaction aux excitations nerveuses avec diminution du reflex
d’attention et donc vulnérabilité aux agressions.
2.2. Vieillissement du système nerveux périphérique :

- Diminution du nombre de fibres nerveuses fonctionnelles.
- Augmentation du temps de propagation de l’influx nerveux et de conduction dans les fibres
sensorielles et diminution de la réponse dans les fibres motrices.
- Diminution de la sensibilité proprioceptive (sensibilité du système nerveux aux informations
provenant des muscles, des articulations et des os), ce qui entraîne une instabilité posturale et
risque de chutes.
- Hyperactivité sympathique avec augmentation des taux de catécholamines, dont l’adrénaline
(ce qui explique en partie l’état coléreux des sujets âgés au moindre incident).
3. Vieillissement du métabolisme et du système endocrinien

3.1. Vieillissement du métabolisme
- Il est marqué par l’insulino-résistance.
- On assiste à des variations de la composition corporelle avec prise de poids ou obésité. La
masse grasse augmente régulièrement au cours du vieillissement dans les deux sexes
jusqu’à 70 ans puis elle décline. Elle augmente de 18-25% du poids corporel chez la femme,
et de 13-18% chez l’homme. Cet accroissement concerne principalement le tissu adipeux
viscéral. Toutefois, au delà de 75 ans, l’obésité chez le sujet âgé n’est pas un risque de
mortalité, et devient protectrice (paradoxe de l’âge).
14
- Sur le plan diététique, il est à éviter de faire maigrir un sujet âgé pour atteindre un poids
idéal, et donc la prescription de régimes restrictifs chez la PA est strictement déconseillée.
Par contre, le renforcement de la force musculaire par de l’activité physique est fortement
préconisée, car chez la PA la vitesse de protéolyse est toujours supérieure à celle de la
protésynthèse ; alors que la vitesse de lipogenèse est supérieure à celle de la lipolyse, en
rapport avec l’état d’insulinorésistance.
- En revanche, la masse maigre (muscles) qui ne fait que diminuer avec le vieillissement, et
conduit à la sarcopénie, particulièrement si la dénutrition est sévère. La sarcopénie
représente 5-12 kg de fonte musculaire chez l’homme, et 4-8 kg chez la femme (voir
vieillissement de l’appareil locomoteur). Au cours du vieillissement, la masse musculaire
est peu ou pas régénérable ; cependant, la diététique associée à l’activité physique peut
ralentir sa dégradation et préserver l’autonomie et les risques de chutes.
- Intolérance au glucose, ce qui favorise l’installation d’un diabète de type 2. Elle est due à
l’état d’insulinorésistance et à une diminution de sécrétion d’insuline. Malgré ce défaut
insulinique, chez la PA, il faut éviter l’hypoglycémie (< 0.90g/L) et non pas
l’hyperglycémie, car elle peut conduire à un coma neurologique, ce que ne fait pas
l’hyperglycémie, même élevée (2g/l).
- Dyslipidémies avec augmentation des triglycérides (sous forme de lipoprotéines VLDL) liée
à la baisse d’activité de la lipoprotéine lipase. Le cholestérol total et le LDL sont augmentés,
mais le HDL se maintient normal. Dans le même sens que la glycémie,
l’hypercholestérolémie n’est pas délétère chez la PA et devient protectrice (paradoxe de
l’âge). Donc il n’est pas nécessaire de faire diminuée la cholestérolémie même si elle est
2g/l.
- Réduction de la dépense énergétique de repos lié à la diminution du métabolisme de base

par la chute d’activité des pompes Na+-K+-ATPases expliqué par la baisse des
concentrations de la rénine qui retarde la sécrétion d’aldostérone et donc ses effets sur la
réabsorption du sodium et l’excrétion du potassium.
- Diminution du volume d’eau corporel qui affecte le milieu intracellulaire, mais pas
l’extracellulaire. Il est réduit de 17 % chez la femme et 11 % chez l’homme. Ce trouble est
lié aux effets de résistance à l’action de l’hormone antidiurétique (ADH).
- Incontinence urinaire : le sujet âgé a tendance à ne pas retenir ses urines et il donc il urine
plus qu’un sujet adulte en relation avec la résistance à l’ADH. Ces modifications du contrôle
15
de l’équilibre hydro-électrolytique affectent l’osmolalité et l’équilibre acido-basique avec

déshydratation par perte d’eau corporelle (sudation, excrétion urinaire) sans qu’elle soit
compensée par une prise hydrique; vu que la soif est peu ressentie chez le sujet âgé.
- Les modifications du métabolisme des minéraux au cours du vieillissement concernent

essentiellement le métabolisme du calcium, car il est en rapport avec l’ostéopénie. Le
trouble qui affecte ce métabolisme est très peu lié aux apports alimentaires en calcium, mais
beaucoup plus à la malabsorption intestinale et le déficit ou insuffisance en vitamine D. Les
effets de la parathormone (PTH) sur la résorption osseuse sont également associés à ce
trouble du calcium.
3.2. Vieillissement du système endocrinien

- Certaines déficiences hormonales sont susceptibles de survenir chez la personne âgée, telles
que l’insuffisance de l’insuline-sécrétion, en hormones thyroïdiennes, en hormone de
croissance, en déhydroépiandrostérone (DHEA) et en testostérone.
- Chez la femme, le déficit oestrogénique qui suit la ménopause s’accompagne d’une perte
de masse osseuse et donc en calcium, ce qui nécessite sa supplémentation. Cependant, il est
nécessaire de confirmer le déficit calcique par le dosage du calcium ionisé et le calcium
urinaire et non pas uniquement par la calcémie.
- L’activité de la PTH est augmentée, ce qui favorise la déminéralisation osseuse
- Résistance à l’action de l’ADH : comme cité précédemment, ce trouble conduit à un trouble
de la miction (défaut d’incontinence urinaire).
- Il est important de souligner que malgré le déclin des sécrétions hormonales, il n’y a pas de
preuves suffisantes pour une indication de traitement supplétif hormonal chez toute
personne âgée, en particulier pour ce qui concerne l’hormone de croissance, la DHEA et la
testostérone. Des traitements hormonaux substitutifs ont été pratiqués, particulièrement chez
la femme ménopausée sans obtenir des bénéfices sur l’état du vieillissement, parfois c’est
l’effet inverse qui c’est produit (développement de tumeurs malignes).
4. Vieillissement de l’appareil locomoteur

Le vieillissement de l’appareil locomoteur affecte : les muscles squelettiques, les os et les
articulations.
4.1. Vieillissement des muscles :
16
- La masse musculaire est fréquemment diminuée chez le sujet âgé, appelé sarcopénie. Elle
est due à la baisse de synthèse de la myosine et de l’actine. La sarcopénie s’accroît après 60
ans, de 34% à 40 % chez l’homme et de 22% à 30% chez la femme (Figure 1).
Figure 1 - Fonctions physiologiques (A) et masse musculaire (B) au cours du vieillissement
La sarcopénie concerne surtout les membres inférieurs. Celle-ci entraîne des troubles de la
posture et de la locomotion (marche). La sarcopénie s’aggrave par l’inactivité physique et la
faible ration alimentaire en protéines.
- La masse grasse corporelle est souvent augmentée, particulièrement dans la zone viscérale
(abdominale). L’activité de la lipogenèse persiste durant tout le vieillissement, alors que la
protéosynthèse musculaire est réduite avec une protéolyse non freinée. Ceci est dû soit à une
baisse d’effets des androgènes ou à l’activation du système protéasome ubiquitine-dépendant.
L’état d’insulinorésistance exerce également un effet inhibiteur sur la protéosynthèse. Un
traitement hormonal substitutif à l’IGF-1 permet d’activer la synthèse protéique.
- Les fibres musculaires de type II sont diminuées, ce qui limite les activités physiques de
résistance (contraction rapide) et donc diminution de la force musculaire; alors que les fibres
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de type I (contraction lentes) sont conservées chez le sujet âgée, ce qui permet de préserver les
efforts d’endurance (ce qui explique leurs grandes balades dans les marchés)
- Réduction du nombre d’unités motrices par fibre musculaire (plaque neuromusculaire)
Evaluation de la sarcopénie
La sarcopénie peut être estimée par l’index SPPB (Short Physical Performance Battery) qui a
pour but d’évaluer l’autonomie du sujet âgé. Cet index est basé sur 03 tests ou critères
représentés par la somme de 03 scores : Test d’équilibre, Test de vitesse de marche, Test de
lever de chaise.
1. Test d’équilibre :
- Le sujet se met debout pieds joints pendant 10 secondes. Si au bout de ce temps, le sujet ne
se déséquilibre pas ou ne bouge pas, le score est de +1 point, sinon 0 points.
- Le sujet se met debout pieds en semi-tandem pendant 10 secondes. Idem que test 1.
- Le sujet se met debout pieds en tandem pendant 10 secondes. Dans ce cas, si le test est
correcte en 10 sec on note +2pts ; si entre 3-9 sec, on note +1pt ; si < 3sec, on note 0 pts. On
note chaque étape et on fait la somme.
2. Test de vitesse de marche :

On mesure le temps pour effectuer 4 mètres de marche à un rythme normal. Si < 5 sec
(+4pts) ; entre 5-6 sec (+3pts) ;  8 sec (+1pt) ; incapable (0pts). On fait la somme des
résultats.
3. Test de lever de chaise :

On fait un pré-test : le sujet croise les bras et essaye de se lever de la chaise en une seule fois
(0pts) et ne pas faire le test.
Test : Si pré-test possible, le sujet effectue 05 lever de chaise aussi vite que possible. Si < 12
sec (+4pts) ; si 12-13 sec (+3pts); si 13-16 sec (+2pts); si 16 (+1pts); si  60 sec (0pts).
Analyse de l’index SPPB :

- SPPB : 0 - 6 pts : forte sarcopénie, performance faible, non autonome.
- SPPB : 7 - 9 pts : début de la sarcopénie, performance moyenne, peu autonome
- SPPB : 10 - 12 pts : pas de sarcopénie, bonne performance, autonome
4.2. Vieillissement du squelette :

- Diminution de la densité minérale osseuse, ce qui conduit vers l’ostéopénie, reconnue
par la réduction de la masse cellulaire en ostéoblastes (perte de la masse osseuse).
- Ostéoporose plus marquée chez la femme (après la ménopause) que chez l’homme due à
l’augmentation de l’activité des ostéoclastes. Il est à préciser que ces derniers sont des
cellules macrophages (monocytes) qui infiltrent l’os et non pas des cellules osseuses.
18
- Diminution de la résistance mécanique osseuse, ce qui favorise le risque de fracture

surtout au niveau du col du fémur (femme surtout), des os du bassin et des vertèbres.
- Diminution de la minéralisation osseuse, ce qui nécessite une supplémentation en
vitamine D et en calcium.
4.3. Vieillissement des articulations:

- Diminution du nombre de chondrocytes, ce qui favorise l’amincissement du cartilage et
altère ses propriétés mécaniques, particulièrement au niveau du genou, d’où l’installation
des arthroses.
- Diminution de la synthèse des glycosaminoglycannes (matrice extracellulaire du
cartilage), en particulier la chondroitine sulfate et la glucosamine, ce qui explique leur
supplémentation chez les sujets arthrosiques.
- Diminution de la quantité d’eau dans le cartilage (tissu le plus riche en eau après le sang)
5. Vieillissement du tractus gastro-intestinal

Le vieillissement du tractus digestif résulterait en grande partie de la diminution du débit
sanguin splanchnique et d’un ralentissement du transit intestinal. Certains troubles sont
observés :
- Modifications bucco-dentaire (chute des dents due aux caries et parodontie).
- Diminution du flux salivaire.
- Diminution de la production d’Hcl par la muqueuse gastrique.
- Malabsorption intestinale des protéines due à la réduction de la sécrétion de pepsine et de
gastrine.
- Réduction de la vitesse de renouvellement des entérocytes (perturbation du cycle cellulaire).
Ce dysfonctionnement affecte beaucoup plus la zone duodéno-jéjunale que iléale.
- Constipation due à la diminution de la sécrétion du mucus, mais également au manque
d’innervation par les nerfs pneumogastrique et sympathique le long du tractus gastrointestinal,
ce qui réduit le péristaltisme.
- Les capacités sécrétrices du pancréas exocrine sont réduites en bicarbonate, chymotrypsine,
Lipase et phospholipase, ce qui affecte l’absorption de la vitamine D qui sera diminuée.
- La clairance métabolique hépatique est diminuée pour certains médicaments, ce qui
augmente leur toxicité.
19
6. Vieillissement du système respiratoire

- Troubles de la ventilation par diminution de la compliance pulmonaire (équilibre entre
inspiration et expiration)
- Diminution de la compliance thoracique (synchronisation entre la contraction des muscles
pectoraux et la compliance pulmonaire)
- Réduction de volume résiduel pulmonaire due à la réduction de la capacité ventilatoire des
poumons.
- Réduction du calibre des bronches distales qui diminue le débit expiratoire des alvéoles
- Baisse du rapport volume expiré / unité de temps à l’EFR (exploration fonctionnelle
respiratoire).
- Diminution de la capacité de diffusion de l’oxygène (liée à la pression partielle de oxygène)
du sang artériel (PaO2) vers les tissus (extraction tissulaire de l’oxygène).
7. Vieillissement du tractus urogénital

Le vieillissement du tractus urogénital concerne surtout la dysfonction rénale.
7.1. Vieillissement de l’appareil urinaire

- Diminution de la taille des reins.
- Perte du nombre de néphrons fonctionnels induisant une réduction de la filtration
glomérulaire et des capacités de réabsorption tubulaire des protéines, glucose, calcium,
sodium.
- Diminution de la fonction d’excrétion rénale par la chute de clairance des métabolites
toxiques (urée, acide urique, créatinine, potassium, ions H+) et un défaut d’élimination des
médicaments due à l’incapacité des reins à diluer les urines.
7.2. Vieillissement du tractus génital

- Chez la femme, la ménopause s’accompagne de la disparition du cycle menstruel par arrêt
de la sécrétion ovarienne d’oestrogènes, d’involution de l’utérus et des glandes mammaires.
- Chez l’homme, l’andropause est marquée par une diminution progressive de la sécrétion de
testostérone qui est variable d’un individu à l’autre, mais en général la spermatogenèse est
conservée. Cependant, le vieillissement chez l’homme s’accompagne d’une augmentation du
volume de la prostate et parfois de son cancer.
20
8. Vieillissement des organes des sens

Ce vieillissement affecte beaucoup plus la vision (oeil) et l’audition (oreille). L’odorat et le
goût ne sont pas altérés chez tous les sujets âgés.
- Le vieillissement oculaire s’accompagne d’une presbytie (réduction de l’accommodation)
gênant la lecture de près (sujet hypermétrope). Il se produit aussi une opacification
progressive du cristallin qui évolue vers la cataracte (différente de celle du sujet diabétique).
- Le vieillissement de l’oreille (appareil cochléovestibulaire) s’accompagne d’une perte
progressive de l’audition (portant principalement sur les sons aigus) à l’origine d’une
presbyacousie (ne pas entendre ou faiblement).
9. Vieillissement de la peau et des phanères

Le vieillissement cutané est caractérisé par une altération de la peau, à la fois du derme et
de l’épiderme.
- Le derme devient moins élastique due au défaut de synthèse de l’élastine et parfois par
déficit en vitamine A, avec un épaississement fibreux (rides) et un écrasement de la jonction
dermo-épidermique.
- Réduction de la vitesse de croissance ou chute des cheveux qui peut conduire à la calvitie,
appelée aussi alopécie qui peut être liée aux carences nutritionnelles (vitamines B8, B6, B3,
B1, C, E, Zinc, Soufre, Sélénium et Silicium)
- Stries des ongles qui peuvent être soit lié aux carences nutritionnelles (vitamines B8, B6,
Fer, Calcium, soufre, silicium) ou d’un défaut de synthèse de la kératine.
- Réduction du nombre de mélanocytes contribue au grisonnement des cheveux ou canitie.
- Diminution de l’excrétion du sébum par les glandes sébacées contribue à une sécheresse
cutanée (peau mate).
10. Vieillissement du système immunitaire

- Le déficit immunitaire au cours du vieillissement contribue au développement fréquent des
infections virales et bactériennes. Chez la personne âgée, la réponse immunitaire humorale est
préservée (IgA, IgM et IgE), alors que celle à médiation cellulaire est diminuée, notamment
celle impliquant les lymphocytes T (CD4 et CD8).
- La production des cytokines pro inflammatoires (IL6) est augmentée, alors que celle des
anti-inflammatoires est diminuée (IL10).
- L’immunisation produite par la vaccination n’est pas altérée chez la personne âgée en bonne
santé.
21
CHAPITRE II :
DIETOTHERAPIE CHEZ LA PERSONNE AGEE
_____________________________________________________
I. INTRODUCTION
La mise en place d’un régime diététique chez le sujet âgé va dépendre du type de personne
âgée (PA). Comme décrit précédemment, nous retrouvons 03 types de PA qui nécessitent une
prise en charge diététique différente. Chez la PA bien portante (type I, robuste), le régime est
celui d’un sujet adulte bien portant, dont les proportions en nutriments restent toujours les
mêmes : 55% de glucides - 30% de lipides - 15% de protéines, tout en respectant le ratio
sucres lents/sucres rapides (75/25%), lipides mono insaturés/poly insaturés/saturés
(65/30/5%), et protéines animales/protéines végétales (75/25%). En revanche, la prescription
diététique chez les 02 autres types de PA (type II et type III) va dépendre de la présence ou
non d’une maladie, en plus de l’autonomie ou non du sujet. Le protocole diététique appliqué
sera propre à chaque pathologie (voir cours Régimes Thérapeutiques), mais parfois suite aux
complications de la maladie (chronique), les PA de type III peuvent présenter un état de
malnutrition ou dénutrition qu’il est urgent de corriger en premier. Aussi, comme les PA de
type III sont pluri médicamentés, le bénéfice du traitement ne sera pas toujours atteint, tenant
compte des interactions médicaments-nutriments. Dans cette situation, il est important de
connaître les effets indésirables des médicaments qui peuvent s’accroître lorsque la diététique
est mal contrôlée. Egalement, le PA type III présentent souvent un état d’anorexie qui est un
vrai problème pour stabiliser l’état chronique de la maladie. A l’inverse, si l’alimentation est
correcte, le traitement médicamenteux peut donner de meilleurs résultats en freinant
l’évolution de la pathologie. Les modifications diététiques en termes de rations alimentaires
(aspects quantitatif et qualitatifs) vont porter à la fois sur les 04 types de
besoins fondamentaux: calorique, protéique, vitaminique et minéral ; mais aussi des besoins
spécifiques à la pathologie qui s’associe au vieillissement, où souvent ils sont assurés sous
forme de supplémentation nutritionnelle (le terme complément alimentaire n’est pas adapté).
II. MALNUTRITION CHEZ LA PERSONNE AGEE

1. Causes de la malnutrition chez la personne âgée (MPA)
La MPA doit être dépistée précocement afin de freiner son évolution et de la corriger,
sinon elle conduit au décès. La MPA peut être reconnue par certains facteurs qui sont des
signes d’alerte cliniques, biologiques et nutritionnels:
22
- Présence d’une maladie chronique avec plus de 03 médicaments /jour. Parmi les
pathologies chroniques, les maladies inflammatoires (polyarthrites rhumatoïdes, MICI) et de
défaillance d’organes (insuffisance rénale, cancers) sont celles qui conduisent le plus à une
MPA.
- Infections à répétition malgré le traitement.
- Antibiothérapie prolongée
- Perte importante de poids corporel par semaine ou par mois en moyenne + de 10% ;
auquel s’associe les autres anomalies du statut anthropométrique (IMC, CMB, plis cutanés).
- Présence d’hypercatabolisme, lié aux facteurs de dénutrition, particulièrement une
albuminémie < 30 g/L.
- Déficit immunitaire, reconnu par une forte inflammation chronique, qui peut être
confirmée par la CRP, la VS, le fibrinogène et l’orosomucoïde. On observe parfois un retard
de cicatrisation.
- Refus de manger due à l’anorexie.
- Un apport quantitatif alimentaire réduit similaire à un régime restrictif (1 repas/jour).
- Consommation d’une alimentation de densité nutritionnelle faible et de densité
énergétique élevée, qui est traduite par un régime pauvre en protéines (manque de VPO,
surtout poissons), en vitamines et en minéraux (absence de légumes verts et fruits frais) ; et
riche en calories regroupant les sucres rapides (limonades, jus, gâteaux) ; les farineux (pain,
pizzas, pâtes, couscous); les lipides saturés (aliments où la margarine est fortement présente,
fritures, sauces grasses).
- Constipation ou diarrhées fréquentes.
- Problèmes bucco dentaires non soignés ou déglutition difficile (présence d’aphtes)
- Perte d’autonomie physique (faible force musculaire) avec un état psychologique altéré.
- Facteurs socio-économiques défavorables (faible revenu financier, veuvage sans
enfants, solitude, SDF ou logement exergue,…)
2. Diagnostique de la malnutrition chez la personne âgée (MPA)
L’évaluation de l’état nutritionnel chez le sujet âgé permet de corriger si MPA est présente:
- Optimiser les fonctions physiologiques et la défense immunitaire,
- Freiner l’évolution du vieillissement,
- Optimiser le protocole thérapeutique et le contrôle de l’efficacité des médicaments.
23
Plusieurs outils de diagnostique de la MPA sont utilisés. On retrouve les marqueurs de la

dénutrition et les formules mathématiques d’indices d’évaluation de la MPA. Ces différents
marqueurs sont détaillés dans la matière : régimes thérapeutiques (voir cours RT).
III. DIETETIQUE DE LA PERSONNE AGEE
La prise en charge diététique de la PA dépendra de son statut nutritionnel, classé comme

type I, II ou III. La dénutrition très fréquente dans le type II et III sera prise en charge selon le
protocole établi dans les régimes thérapeutiques (voir cours RT).
1. Besoins caloriques et protéiques
Type de PA Bien portant Autonome, Non autonome,

Non malade Malade
Apport calorique
25 - 30 30 - 35 35 - 40
(kcal/kg de poids
corporel/ jour)
Apport protéique
0.8 – 1.2 1.2 – 1.5 1.5 – 2
(*)
(g/kg de poids
corporel/ jour)
(*) Chez la PA, la ration protéique doit être consommée en une seule fois, contrairement
au sujet jeune où elle peut être répartie en plusieurs prises. Ce qu’on appelle « effet de
charge ». Cette prise alimentaire unique en protéines doit être précédée par un aliment à IG >
60 (verre de jus d’orange sucré), ce qui permet de déclencher la sécrétion d’insuline.
Il est important de choisir des protéines riches en acides aminés à chaîne ramifiée
(Leucine – Isoleucine - Valine) permet de stimuler la protéosynthèse, mais surtout de freiner
la protéolyse via l’inhibition des ubiquitines-protéasome.
On pourra aussi supplémenter par ces 03 acides aminés, mais également par le mélange :
Arginine (2.2 g) - Leucine (7.9 g) à raison de 22 g/jour pendant 4 mois. Les hydrolysats de
protéines du lactosérum avec une concentration > 375 g de protéines /100 ml de lactoserum
est très pratique si on ne trouve pas de préparations phramaco-nutritionnelles.
24
Cette supplémentation permet d’augmenter la masse musculaire. La présence de leucine,

active la voie de signalisation mTOR qui régule la prolifération cellulaire.
2. Besoins en vitamines

Non malade Malade
Vitamine K 45 µg/jour 70 µg/jour 70 µg/jour

Vitamine E 12 mg/jour 20-50 mg/jour 20-50 mg/jour
Vitamine C 100 mg/jour 120 mg/jour 120 mg/jour
Vitamine A 700 µg/jour 800 µg/jour 800 µg/jour
Vitamine D 200.000 UI/3mois 200.000 UI/3mois 200.000 UI/3mois
Vitamine B1 1.2 mg/jour 1.3 mg/jour 1.3 mg/jour
Vitamine B3 15 mg/jour 18 mg/jour 18 mg/jour
Vitamine B9 300 µg/jour 400 µg/jour 400 µg/jour
Vitamine B12 2.4 µg/jour 3 µg/jour 3 µg/jour
3. Besoins en eau, en électrolytes, en oligoéléments et en fibres

Non malade Malade
Sodium 4 g/jour 3 g/jour 3 g/jour

Potassium 3 g/jour 2 g/jour 2 g/jour
Calcium 1000 mg/jour 1200 mg/jour 1200 mg/jour
Phosphore 800 mg/jour 900 mg/jour 900 mg/jour
Magnésium 300 mg/jour 420 mg/jour 420 mg/jour
Zinc 5 mg/jour 15 mg/jour 15 mg/jour
Fer 10 mg/jour 10 mg/jour 10 mg/jour
Cuivre 2 mg/jour 2 mg/jour 2 mg/jour
Iode 150 µg/jour 150 µg/jour 150 µg/jour
Chrome 125 µg/jour 125 µg/jour 125 µg/jour
Sélénium 60 µg/jour 80 µg/jour 80 µg/jour
Eau 1.5 litres 2 litres 2 litres
Apport en fibres 20 g/jour 25 g/jour 25 g/jour
25
4. Facteur psycho-émotif et dénutrition
Le facteur psychoémotif joue un rôle important chez la personne âgée avant de penser aux
régimes diététiques eux-mêmes. Les personnes âgées ressentent souvent qu’elles sont isolées
des autres groupes sociaux pour différentes raisons (elles ne sont plus utiles, manque de
sources financières, incapacité physique si manque d’autonomie, ….). Dans ces conditions,
l’état psychoémotif (moral) de la personne âgée se trouve détérioré et conduit vers la déprime
et la dépression ; l’anorexie s’installe et la personne âgée mange moins ou refuse de manger,
ce qui favorise la dénutrition. C’est pour cette raison qu’il est important d’éveiller l’appétit du
sujet âgé par un environnement convivial et de créer une ambiance au moment de la prise du
repas (présence d’amis ou autres membres de la famille, partir dans un restaurant). Aussi, le
sujet âgé n’aime pas les grosses portions, ni l’assiette trop remplie ou le verre débordant. La
consommation des aliments par le sujet âgé doit être répartie en prises alimentaires réduites,
sous forme de collations de 5-6 fois /jour ciblant des objectifs diététiques précis. On donnera
qu’un ou deux types de nutriments par prise alimentaire.
Par exemple : 01 laitage + café ou thé avec un céréale le matin ; 01 fruit + 01 VPO à 10h ;
01 plat de légumes secs ou de céréales (couscous ou autre) à 12h ; 01 laitage (fromage,
yaourt) à 16h + café ou thé ; 01 plat de légumes verts ou potage + 01 VPO à 18h ; 01 fruit à
20h. Il faut éviter les grignotages par des aliments sucrés dans la journée (gâteaux, chocolats,
crèmes dessert, boissons sucrées) car ils retardent l’appétit ou la supprime vu qu’ils
augmentent la glycémie et le cerveau se trouvera en état de satiété. Chez la personne âgée la
consommation d’eau doit être répartie entre les collations à raison d’un verre /2heures (y
compris la nuit s’il se réveille), sans que le sujet le réclame, car la détection de la soif est
altérée chez lui. Pour stimuler l’appétit, le culinaire pour personne âgée doit être accompagné
par des aromes, des épices ou des herbes de Provence (herbes pour grillade chez les
herboristes). Si le goût est altéré, on peut supplémenter par du zinc pour une courte durée (7-
10 jours).
5. Compléments nutritionnels oraux (CNO)
5.1. Indications des CNO

Les CNO font partie de la diétothérapie chez la personne âgée. Les CNO sont utilisés
comme régime diététique d’appoint ou adjuvant sous forme de préparations nutritives qui
permettent d’avoir sous un faible volume un apport protéo-énergétique et vitamino-minéral
26
optimal (voir cours RT). Cependant les CNO ne peuvent pas remplacer les aliments, ils ne
sont destinés que pour pallier temporairement à un état de santé altéré (dénutrition ou
malnutrition dans les MICI et pathologies rhumatismales, états post-chirurgicaux, grands
brûlés, traumatismes importants comme les accidents de la route, après chimio ou
radiothérapie, après séance de dialyse…). Les CNO ne sont pas conseillés à la population
générale, mais spécifique à chaque cas de malade ou d’un sujet dont la santé est fragile.
Même durant la prescription des CNO, le sujet continu de s’alimenter. Les CNO sont
consommés sous forme de collation, en dehors des repas, au moins 2 heures avant ou après le
repas. De préférence les CNO sont consommés avant de dormir pour favoriser l’anabolisme et
raccourcir le jeûne nocturne. La préparation de CNO est souvent nutri-industrielle liée au
domaine de la pharmacie (conditionnement sous vide), mais les préparation ‘maison’ peuvent
se faire aussi en extemporané (de dernière minute) sous forme de purée, de potages, de
soupes, de compotes ou de flan. L’utilisation des CNO commence dans le milieu hospitalier,
mais elle peut être poursuivie en ambulatoire ou à domicile. Le bénéfice des CNO doit être
connu pour que la consommation des CNO s’arrête et que le sujet âgé revient à une
alimentation normale. Pour ce faire, il faut procéder à des contrôles hebdomadaires des
marqueurs anthropométriques et sériques de la dénutrition. Si les différents statuts sont
corrigés, l’utilisation des CNO est arrêtée. Par contre si les CNO ne donnent aucun résultats,
on procède à la mise en place de la nutrition entérale si les conditions le permettent (voir
cours RT) ou alors la nutrition parentérale.
5.2. Forme d’utilisation des CNO
Les CNO peuvent êtres sucrés ou salés, sous différentes textures et avec des aromes
différents. Les CNO peuvent êtres conservés à température ambiante dans des emballages
alimentaires spécifiques dans un endroit sec. Après ouverture de l’emballage, le CNO doit
être agité pour uniformiser la solution nutritive. Le CNO entamé doit être conservé à +4°C
sans dépasser 24h pour sa consommation. Avant la prise du CNO, il est important de vérifier
sur l’étiquetage la composition centésimale nutritionnelle des ingrédients qui composent le
CNO, qui doivent être détaillés et avec une date de péremption très précise, car les CNO
périmés conduisent à des intoxications aigues.
5.2.1. Textures liquides : Elles sont commercialisées sous forme de boissons lactées et jus
de fruits.
27
5.2.2. Textures semi liquides : Elles sont préparées en potages et en yaourt enrichi en
semoule. Les 02 formes de texture sont enrichies en vitamines et oligoéléments. L’emballage
utilisé est en briquettes (type Tetra Brick), mais aussi des bouteilles de 200 ml spéciales CNO.
5.2.3. Textures solides : Elles sont sous forme de textures pâteuses (crème dessert,
compote de fruits genre blédina) ; poudre de farine de céréales aux fruits secs à diluer dans du
lait ou eau ; plats mixés prêt à consommer et des poudres de semoule à préparer.
5.3. Composition des CNO
Les CNO se répartissent en 03 catégories :

5.3.1. CNO polymériques : Ce sont des mélanges complets concentrés ou non, équilibrés
en protéines et en calories. Ce type de CNO apporte des protides, des corps gras, des sucres,
des minéraux traces et des vitamines. C’est cette forme de CNO qui est beaucoup plus utilisée
chez la personne âgée. Vu les intolérances nutritionnelles et les troubles digestifs, on retrouve
des CNO polymériques avec et sans lactose, avec ou sans gluten, avec ou sans lipides, avec
ou sans fibres.
Dans cette catégorie on retrouve différentes concentrations :
- CNO normo protéique (4.5 – 7g de protéines / 100 ml de solution ou par gr de poudre)
- CNO hyper protidique (>7g de protéines / 100 ml de solution ou par gr de poudre)
- CNO normo calorique (1 – 1.5 kcal / ml de solution ou par gr de poudre)
- CNO hyper calorique (>1.5 kcal / ml de solution ou par gr de poudre)
- CNO normo protéique et normo calorique
- CNO hyper protidique et hyper calorique
5.3.2. CNO glucido-protidique : Cette forme de CNO ne contient pas de lipides ou très
peu. Il s’agit des compotes de fruits ou jus de fruits ou jus de légumes qui peuvent associés à
des préparations de semoule ou de pâtes. Les protéines peuvent être de source animale ou
végétale. La valeur calorique est > 1.25 kcal/ml de solution de protéines. L’apport lipidique
doit être  5% des apports énergétiques totaux.
5.3.3. CNO à 1 seul macronutriment : Cette forme CNO contient soit 01 protide seul, ou
01 lipide seul, ou 01 glucide seul. A lui seul, chaque macronutriment apporte + de 95% des
besoins caloriques, les 5% restants sont complétés par les jus de fruits et de légumes. Les
poudres de caséine ou d’albumine sont la source en protéines ; les maltodextrines sont la
28
source en glucides et les triglycérides à acides gras à chaîne moyenne ou courte sont la source
en lipides.
IV. INTERACTIONS NUTRIMENTS – INFECTIONS
Un état infectieux morbide chez une personne âgée conduit vers une situation de
dénutrition plus sévère qu’un sujet adulte. L’infection modifie le besoin nutritionnel de
plusieurs nutriments, particulièrement ceux impliqués dans la défense immunitaire, mais
également le contrôle du comportement alimentaire. La présence d’une infection oriente le
métabolisme vers la lutte contre l’agent pathogène et la régénération tissulaire des tissus lésés,
ce qui nécessite souvent une supplémentation nutritionnelle, car les apports alimentaires
restent insuffisants.
1. Infections & prise alimentaire : Anorexie

Un état d’anorexie accompagne souvent un état infectieux dû à une importante production
de cytokines pro inflammatoires, particulièrement le TNF-, l’IL-1 et l’IL-6 qui jouent le rôle
de médiateurs de l’inflammation. Ces cytokines stimulent par chimiotactisme (via les
chimiokines α et) l’orientation des lymphocytes T vers les sites infectieux. Parallèlement,
elles se fixent au niveau des noyaux hypothalamiques (principalement le noyau arqué) qui
contrôlent la prise alimentaire et la température corporelle ; ce qui explique l’association :
anorexie – fièvre durant l’infection. Durant les infections virales, ces cytokines pro
inflammatoires induisent la production de l’interféron- synthétisé par une autre cytokine anti-
virale.
2. Infections & malabsorption intestinale

La présence d’une infection intestinale s’accompagne d’une utilisation accrue de la
vitamine B9 (folates) par les bactéries intestinales. De ce fait, une faible quantité de B9
traverse la barrière intestinale pour être absorbée, ce qui conduit à une anémie si l’infection se
prolonge. Le traitement aux antibiotiques majore davantage cette carence en B9, ce qui
nécessite une supplémentaion en B9.
3. Infections & hypercatabolisme

Suite à une agression infectieuse, un état d’hypercatbolisme s’installe rapidement. Cette
activation du métabolisme est indispensable pour produire de l’énergie nécessaire aux cellules
impliquées dans la défense immunitaire, qui produisent des cytokines pro inflammatoires.
29
L’énergie provient principalement du glucose, vu que les globules blancs sont

glucodépendants. Avec l’état d’anorexie, le glucose ne peut provenir que de la
gluconéogenèse (GNG), ce qui implique le métabolisme protéique en libérant via la
protéolyse musculaire les acides aminés glucoformateurs. Il faut rajouter qu’en période
d’infection le métabolisme de base augmente de 10-20% pour chaque degré d’élévation de la
température corporelle (état fébrile), et en conséquence un besoin énergétique supplémentaire.
La balance azotée devient négative (voir cours RATIONS). Dans cette situation, il est
indispensable de mettre en place une diétothérapie basée sur un régime hyperprotidique (1.5-2
g/kg/jour) et hypercalorique (35-40 kcal/kg/jour). Chez la personne âgée, ce régime doit être
prolongé au moins pendant 15 jours au delà de la guérison pour assurer une régénération
cellulaire des tissus lésés surtout pour les lésions pulmonaires (période de convalescence).
4. Infections & besoin en acides aminés

En période d’infection, vu l’activation de la GNG, le besoin en acides aminés est multiplié
par un facteur de 1.5 -1.8. Cette estimation dépend du type d’infection et ses complications.
Ce besoin sera plus important en présence de diarrhée (1.8 g/kg/jour), et encore plus
important en cas de pneumonie ( 2 g/kg/jour). Pour limiter la protéolyse musculaire, une
supplémentation en arginine, glutamine et citrulline est conseillée en plus du régime.
5. Infections & besoin en acides gras

Lors d’une infection le besoin en acides gras poly insaturés (AGPI) à longue chaîne de la
famille des AGPI oméga 3 devient plus élevé que sans infection. Les AGPI-3 sont les
précurseurs de l’EPA (acide eicosapentaénoique) et du DHA (acide docosahexaénoique) qui
jouent un rôle anti-inflammatoire puissant en réduisant les effets du TNF- après suppression
de l’agent infectieux.
6. Infections & besoin en vitamines

La présence d’infections et le retard de leur guérison sont plus fréquents chez les
personnes âgées carencées en vitamines C, A et D, car elles sont impliquées dans la défense
immunitaire. L’élimination de l’agent infectieux s’accompagne de l’exception urinaire de
vitamine A, ce qui explique son déficit. La vitamine C réduit le risque d’infections, mais à des
fortes doses. L’action antimicrobienne des vitamines C et D s’exerce via leurs effets
immunomodulateurs (activation de la prolifération lymphocytaire) et antioxydants. En
supplémentation, la vitamine C est administrée par un traitement intraveineux à raison de 15
30
g/jour pendant 4 jours ; alors que la vitamine D est donnée tous les 03 mois à raison d’une
seule ampoule de 200.000 UI. La vitamine A est donnée sous forme de rétinol à raison de
1400 à 3300 UI/jour pendant 03 jours.
7. Infections & besoin en minéraux

Chez la personne âgée, la sévérité des infections est liée au déficit en certains minéraux
traces, essentiellement une diminution sérique en Zinc, en Sélénium, et en Fer ; alors que le
Cuivre sérique présente une augmentation (via l’élévation de la céruloplasmine). Il a été
proposé que la supplémentation chez la personne âgée ne doive concerner que le zinc, cuivre
et sélénium, mais pas pour le fer, elle doit être éviter, car le fer est pro oxydant.
IV. INTERACTIONS NUTRIMENTS - MEDICAMENTS
La dissolution du médicament dans le tube digestif et sa capacité de traverser la barrière

intestinale sont fonction du degré d’ionisation et de polarité du principe actif du médicament.
Ainsi, on distingue 04 types d’interactions médicament – nutriments, de telle sorte que le
traitement médicamenteux peut affecter l’absorption des nutriments et dans ce cas, une
dénutrition et une anorexie peuvent s’installer avec toutes leurs conséquences ; ou alors
qu’une diététique bien adaptée (effet du nutriment) favorise les effets thérapeutiques
bénéfiques des médicaments. Ces interactions doivent toujours êtres prises en compte,
particulièrement devant des effets secondaires inattendus qui surviennent ou d’une
insuffisance thérapeutique du médicament prescrit.
1. Type I : interaction intra-luminale avec les sucs digestifs

Dans le cas des médicaments qui sont apolaires et ionisables, tels que le paracétamol, sa
vitesse d’absorption est fonction de la vidange gastrique (VG). Il faut rappeler qu’un repas
riche en corps gras, ralenti la VG ; alors qu’un repas riche en fibres augmente la VG. La prise
d’antibiotiques qui sont polaires et non-ionisables (tétracyclines) chélatent le calcium et
diminuent son absorption. Dans ce cas, il est important de prendre les antibiotiques à distance
des repas. Par contre, les médicaments antiparasitaires doivent être pris pendant les repas, car
le pH acide de l’estomac augmente leur biodisponibilité.
2. Type II : interaction au cours de l’absorption intestinale
31
La médication par les hypolipémiants, peuvent conduire à une carence en vitamines

liposolubles (A, D, E, K) par leur inhibition d’action des acides biliaires et de la lipase. C’est
le cas aussi des médicaments anti-acides gastriques peuvent favoriser la carence en vitamines
B12, C et en fer. Il faut rajouter les diurétiques de l’anse de Henlé qui entraînent une fuite de
potassium et de calcium. Par contre la prise d’aliments riches en vitamine C favorise
l’absorption du fer.
3. Type III : interaction en pleine circulation sanguine

Cette interaction est dominée par le transport de certains médicaments par l’albumine. Si
la PA est dénutrie, l’hypoalbuminémie sera à l’origine d’une augmentation de la fraction
active libre du médicament. Il en résulte des modifications sur le plan pharmacocinétique et
pharmacodynamique du médicament ayant des effets similaires au surdosage thérapeutique.
La dénutrition diminue l’activité d’épuration hépatique du médicament, tels que le
cytochrome P450. C’est l’exemple des antidiabétiques oraux (sulfonylurés). Par exemple,
dans le cas des anticoagulants, la consommation des aliments riches en vitamine K (légumes
verts à feuilles) doit être prohibée en même temps que la prise des médicaments anti-vitamine
K. En revanche, l’absorption de protéines avec la théophylline (broncho-dilatateur dans
l’insuffisance respiratoire de l’asthme) accélère le métabolisme du médicament.
4. Type IV : interaction avec l’élimination biliaire

Parmi les hypolipémiants, tels que la cholestyramine, qui est une résine, bloque les acides
biliaires dans l'intestin et empêche leur réabsorption. Le cholestérol des acides biliaires est
alors éliminé dans les selles.
32

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Matière : REGIMES DE LA PERSONNE AGEE__Master en Nutrition et Diététique Humaine__ M2

Responsable : Pr. EA. KOCEIR

REGIMES DE LA PERSONNE AGEE

CHAPITRE I : PHYSIOLOGIE DU VIEILLISSEMENT

4.1. Vieillissement des muscles et évaluation de la sarcopénie

CHAPITRE II : DIETOTHERAPIE CHEZ LA PERSONNE AGEE

Le vieillissement, appelé âge de sénescence, est considéré comme un ensemble de

Durant le vieillissement, les modifications génétiques et somatiques entraînent un

Type I - PA bien portante, appelé robuste (par rapport à son âge).

II. Facteurs génétiques du vieillissement

III. Facteurs somatiques du vieillissement

1.1. Types d’espèces réactives de l’oxygène

1.2. Types d’espèces réactives de l’azote

- Radical du monoxyde d’azote : NO.-

pulmonaires, emphysème) ; gastro-intestinales (colites, maladie de Crohn) ; insuffisance

Figure 1 : Stress oxydant : systèmes pro-oxydants et antioxydants

1.3. Protection enzymatique : Trois enzymes sont impliquées

Thioredoxin reductase (TrxR) : Comme la GPx, la TrxR fonctionne avec le sélénium et

1.4. Protection antioxydante nutritionnelle

Vitamine E : Elle agit sous forme de tocophérol. Il existe 3 formes de vitamine E : , β et

Glutathion : c’est un tripeptide (glutamate – glycine – cysteine). Il est le précurseur de la

Ubiquinone ou coenzyme Q10 (coQ10): c’est un antioxydant puissant de la chaîne

1.5. Protection phyto-antioxydante

Il y a 04 principales familles de composés phénoliques :

1.6. Protection antioxydante oligominérale : Quatre minéraux traces sont impliqués

Au cours du vieillissement on assiste plutôt à une inflammation chronique qui diffère de

3. GLYCATION NON ENZYMATIQUE DES PROTEINES (GNEP)

complications vasculaires des microangiopathies (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et

IV. Vieillissement des organes et des fonctions physiologiques

1. Vieillissement du système cardiovasculaire

1.2. vieillissement vasculaire

2. Vieillissement du système nerveux central et périphérique

2.2. Vieillissement du système nerveux périphérique :

3. Vieillissement du métabolisme et du système endocrinien

- Réduction de la dépense énergétique de repos lié à la diminution du métabolisme de base

de l’équilibre hydro-électrolytique affectent l’osmolalité et l’équilibre acido-basique avec

- Les modifications du métabolisme des minéraux au cours du vieillissement concernent

3.2. Vieillissement du système endocrinien

4. Vieillissement de l’appareil locomoteur

Figure 1 - Fonctions physiologiques (A) et masse musculaire (B) au cours du vieillissement

2. Test de vitesse de marche :

3. Test de lever de chaise :

Analyse de l’index SPPB :

4.2. Vieillissement du squelette :

- Diminution de la résistance mécanique osseuse, ce qui favorise le risque de fracture

4.3. Vieillissement des articulations:

5. Vieillissement du tractus gastro-intestinal

6. Vieillissement du système respiratoire

7. Vieillissement du tractus urogénital

7.1. Vieillissement de l’appareil urinaire

7.2. Vieillissement du tractus génital

8. Vieillissement des organes des sens

9. Vieillissement de la peau et des phanères

10. Vieillissement du système immunitaire

II. MALNUTRITION CHEZ LA PERSONNE AGEE

2. Diagnostique de la malnutrition chez la personne âgée (MPA)

Plusieurs outils de diagnostique de la MPA sont utilisés. On retrouve les marqueurs de la

III. DIETETIQUE DE LA PERSONNE AGEE

La prise en charge diététique de la PA dépendra de son statut nutritionnel, classé comme

1. Besoins caloriques et protéiques

Type de PA Bien portant Autonome, Non autonome,

Cette supplémentation permet d’augmenter la masse musculaire. La présence de leucine,

Type de PA Bien portant Autonome, Non autonome,

Vitamine K 45 µg/jour 70 µg/jour 70 µg/jour

Matière : REGIMES DE LA PERSONNE AGEEMaster en Nutrition et Diététique Humaine M2