le point sur…
Insulinothérapie et nutrition
parentérale en soins intensifs : aspects
pratiques
Rev Med Suisse 2015 ; 11 : 728-33
A. Limonta
G. Gastaldi
C.-P. Heidegger
C. Pichard
Insulin therapy and parenteral nutrition in
intensive care patients : practical issues
Critically ill patients are hypercatabolic due
to stress and inflammation. This condition
­induces hyperglycemia. Muscle wasting is in­
tense during critical illness. Its prevention is
essential. This is possible by early and appro­
priate nutritional support.
Preserving the function of the gastrointestinal
tract with enteral nutrition is the gold stan­
dard. However, when targeted protein-caloric
intake is not met through enteral nutrition
­within the first three days in the intensive care
unit (ICU), supplemental parenteral nutrition is
administered to reduce morbidity and mor­
tality. In addition, in order to limit metabolic
imbalance and reduce mortality, glycemic con­
trol using insulin therapy is mandatory.
This article reviews the current understanding
of parenteral nutrition and insulin therapy in
ICU patients, and provides the decision model
applied in our institution.
728 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 25 mars 2015
44_49_38485.indd 1
Les patients aux soins intensifs (SI) présentent un état hyper-
catabolique lié au stress et à l’inflammation, qui induit une
­hyperglycémie. Pour limiter la perte de masse maigre, un sup-
port nutritionnel précoce doit être instauré. La nutrition enté-
rale est la référence mais si elle ne permet pas d’atteindre les
cibles protéino-caloriques après les trois premiers jours, une
nutrition parentérale de complément est débutée afin de
­diminuer la morbi-mortalité. D’autre part, pour limiter les trou­
bles métaboliques et diminuer la mortalité, le contrôle glycé-
mique par insulinothérapie est primordial.
Cet article précise l’utilisation de la nutrition parentérale et de
l’insulinothérapie chez les patients des soins intensifs, et montre
le modèle décisionnel utilisé dans notre institution.
introduction
Les patients admis aux soins intensifs (SI) présentent un état
hypercatabolique lié à la présence d’un syndrome de réponse
inflammatoire systémique (SIRS) qui peut évoluer vers un syn­
drome de défaillance multiple d’organes (MODS). Au niveau cellulaire, ces patients
souffrent d’ischémie tissulaire, de défauts d’apoptose et d’atteintes cytotoxiques
secondaires au dérèglement de la réponse inflammatoire. Ces atteintes favo­
risent le déséquilibre entre les voies métaboliques anaboliques et cataboliques,
qui se traduit cliniquement par une perte de masse maigre, principalement mus­
culaire, et une tendance à l’hyperglycémie.
stress et glycémie
Aux SI, l’apparition d’un déséquilibre glycémique est courant, y compris chez
des patients non diabétiques,1 avec une prévalence qui atteint 32%, soit trois à
quatre fois celle de la population générale.2 L’hyperglycémie est souvent secon­
daire à la décompensation d’un diabète préexistant ou inaugural. Elle peut aussi
découler d’apports nutritionnels excessifs ou refléter une réponse adaptative
(hyperglycémie de stress, hyperglycémie secondaire aux traitements hyperglycé­
miants).3 Les mécanismes sous-jacents sont l’augmentation de l’insulino-résis­
tance (IR) en lien avec l’état inflammatoire et l’activation des hormones de stress.
Hyperglycémie de stress
L’hyperglycémie associée à une maladie aiguë, appelée aussi hyperglycémie
de stress, a longtemps été considérée comme une réponse physiologique secon­
daire à l’augmentation des taux de cortisol, de catécholamines, de glucagon et
d’hormone de croissance (GH). En effet, ces hormones, communément appelées
hormones de contre-régulation, agissent à trois niveaux : 1) elles favorisent l’IR ;
2) elles stimulent les voies cataboliques hyperglycémiantes (néoglucogenèse et
glycogénolyse) et 3) elles modulent la sécrétion insulinique du pancréas (réserve
pancréatique dépendante du nombre d’îlots fonctionnels). La définition de l’hy­
perglycémie de stress est une élévation de la glycémie, limitée à la phase des
soins aigus, avec une résolution complète après trois mois (absence de traitement,
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18.03.15 15:42
 normoglycémie). Des publications récentes montrent néan­
moins que la prévalence du diabète est nettement plus
élevée une année après les soins aigus.
Contrairement au dogme du passé, l’augmentation du
cortisol circulant n’est pas secondaire à une activation de
l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien mais à une baisse
de la clairance périphérique du cortisol.4 Seules des études
complémentaires permettront de mieux dissocier les effets
respectifs de l’activation du système neuro-végétatif sur le
pancréas (inhibition de la sécrétion d’insuline par le système
sympathique) des effets endocriniens spécifiques.
Insulino-résistance
La réponse métabolique aux hormones de stress est
déterminée par le degré de sensibilité à l’insuline. Cette
dernière dépend de facteurs métaboliques cliniquement
objectivables (adiposité viscérale, dyslipidémie, prédiabète,
diabète de type 2, etc.) ainsi que de facteurs non évalua­
bles en l’absence d’une méthodologie sophistiquée adaptée
à la recherche.5
Sur le plan biochimique, l’IR, soit la diminution de la ré­
ponse cellulaire et tissulaire à l’insuline, est un désordre
post-translocationnel secondaire à des défauts de phospho­
rylation des protéines de signalisation intracellulaire (PI3K/
Akt, MAPK, etc.). L’IR est corrélée au degré d’inflammation
systémique.6 Dans le cas d’un SIRS, la libération massive
de facteurs inflammatoires accentue les défauts de phos­
phorylation (défaut d’action des protéines kinases), puis
de l’IR intrinsèque et du degré de dysglycémie secondaire
aux défauts d’externalisation des récepteurs GLUT4 et des
signaux anabolisants dépendant de l’insuline (figure 1).
L’homéostasie du glucose résulte du degré d’IR, de la
capacité du pancréas à produire de l’insuline, des taux
d’hormones de stress (figure 2) et des apports nutritionnels.
Insuline
Récepteur
Récepteur
insuline
insuline
Membrane cellulaire
Cytosol
GLUT4
PI3K/Akt
• Métabolisme du glucose • Croissance cellulaire
• Synthèse (lipides, protéines, • Différenciation
glycogène) cellulaire
• Expression des gènes spécifiques
Figure 1. Mécanismes intracellulaires de l’insulinorésistance
L’insulinorésistance entraîne des altérations post-translocationnelles liées à des défauts de la phosphorylation des voies de signalisation intracellulaires
(PI3K/Akt, MAPK, etc.) et d’externalisation des récepteurs GLUT4. Ces anomalies augmentent la glycémie et sont à la base d’anomalies du métabolisme
cellulaire des macronutriments (glucides, lipides, protéines).
0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 25 mars 2015
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support nutritionnel
A l’admission aux SI, la malnutrition concerne 20 à 40%
des malades. L’introduction précoce d’un support nutrition­
nel, soit l’apport de calories, de protéines, d’électrolytes, de
vitamines, de minéraux et d’oligo-éléments en quantité
adéquate, est considérée comme un standard of care.7 Le ré­
sultat d’un déficit cumulatif en énergie est associé à une
hausse des coûts7 secondaires à une morbi-mortalité ac­
crue,8,9 avec une augmentation du risque infectieux,10-12
une altération de la guérison des plaies,11 du risque de
syndrome de détresse respiratoire aiguë, d’insuffisance ré­
nale et des escarres.11
Quand commencer ?
L’introduction précoce du soutien nutritionnel vise à limi­
ter la fonte de la masse maigre, qui est en moyenne de 400 g/j
et peut atteindre 800-900 g/j lors de stress majeur (par
exemple, brûlures sévères, polytraumatisme, sepsis sévère,
etc.). Un tel impact sur la masse maigre, essentiellement
constituée de la masse musculaire, est problématique pour
les patients, en particulier pour ceux souffrant d’une mal­
nutrition préexistante à l’hospitalisation ou ceux atteints de
maladies chroniques réduisant leur masse musculaire. C’est
notamment le cas chez les patients présentant un âge
avancé, une obésité sarcopénique ou souffrant de maladies
chroniques comme une broncho-pneumopathie chronique
obstructive, une maladie neurodégénérative, ou une cir­
rhose avancée.13,14
Les conditions spécifiques des patients des SI, soit le
travail respiratoire, l’hyperthermie, l’anxiété et la douleur
contribuent à une augmentation du métabolisme et à ac­
centuer le déficit calorique.15
Durant la phase aiguë du stress, le glucose est le subs­
trat énergétique principal et l’utilisation des acides gras à
Insuline
Récepteur
Récepteur
insuline
insuline
Membrane cellulaire
Cytosol
GLUT4
MAPK PI3K/Akt MAPK
• Métabolisme du glucose • Croissance cellulaire
Expression des gènes Expression des gènes
• Synthèse (lipides, protéines, • Différenciation
non spécifiques non spécifiques
glycogène) cellulaire
• Expression des gènes spécifiques
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18.03.15 15:42
 Tableau 1. Nutritional Risk Screening – 2002
(NRS-2002)
Hormones :
q hormone de croissance Etat Degré 1 – léger 1
Gènes q hormones thyroïdiennes nutritionnel • perte pondérale de L 5% en 3 mois
q glucocorticoïdes • ingesta couvrant 50-75% des besoins
q catécholamines
Degré 2 – modéré 2
• perte pondérale de L 5% en 2 mois
• ingesta couvrant 25-50% des besoins
• IMC 18,5-20 kg/m2
Altération des Insulinorésistance
fonctions foie, muscle, tissu Degré 3 – sévère 3
endocrines du adipeux • perte pondérale de L 5% en 1 mois
pancréas • ingesta couvrant 0-25% des besoins
• IMC l 18,5 kg/m2
Hyperglycémie
qROS
Age L 70 ans 1
Troubles
immunitaires Gravité Degré 1 – léger 1
qFacteurs de transcription maladie Fracture hanche, pathologies chroniques
acutisées, dialyse, diabète, tumeurs
qInfection
systémique qMédiateurs secondaires Degré 2 – modéré 2
Interventions abdominales majeures, AVC,
H
bronchopneumonie sévère
qDurée d’hospitalisation, qMorbidité, qMortalité
Degré 3 – sévère 3
Trauma neurochirurgical, polytraumatisme,
Figure 2. Régulation glycémique brûlures graves, transplantation moelle, score
APACHE L 10 (soins intensifs)
L’homéostasie du glucose résulte du degré d’insulinorésistance et de la
capacité du pancréas à produire de l’insuline. Ces deux conditions sont Total…
fortement influencées par le génome et par l’augmentation des hormones
de la contre-régulation. L’altération du métabolisme glucidique détermine Le NRS-2002 quantifie le risque de malnutrition chez les patients hos-
une toxicité métabolique qui aggrave les troubles endocriniens du pancréas, pitalisés. Un score NRS-2002 L 3 points doit faire poursuivre le bilan
ainsi que l’insulinorésistance. L’hyperglycémie influence d’autres systèmes nutritionnel. Le NRS-2002 prend en considération l’état nutritionnel du
(immunologique, inflammatoire, vasculaire) avec une aggravation de la patient (IMC, évolution pondérale et ingesta) et la gravité de la maladie.
morbi-mortalité et des coûts hospitaliers. Aux soins intensifs, cette dernière correspond presque toujours à 3
ROS : Reactive oxygen species. points. L’âge avancé (L 70 ans) est un risque indépendant de malnutri-
tion qui fait augmenter le score de 1 point.

visée énergétique est partiellement inhibée.16 Ce phéno­

mène induit une consommation supplémentaire des pro­
téines endogènes (tissus maigres) par néoglucogenèse, ce
Evaluation des besoins nutritionnels
qui aggrave les pertes musculaires en l’absence d’apports
optimaux en protéines et en énergie, via la nutrition.17-19
Oui Alimentation orale
Réalimentation orale
Comment commencer ? possible ?
Non ou insuffisante
L’utilisation d’un score de dépistage permet de stratifier
Nutrition entérale Oui Tube digestif Non Nutrition parentérale
le risque de malnutrition et d’établir son degré de sévérité. (NP)
(NE) fonctionnel ?
Le score employé aux HUG est le Nutritional Risk Screening
ou NRS-2002 (tableau 1), recommandé par la Société euro­ Couverture des Maintenir la NE
Non
péenne de nutrition clinique et métabolisme (ESPEN).20 apports M 60% durant Ajouter NP pour atteindre 100% de la
3 jours ? cible énergétique à J4
Son emploi, associé à l’évaluation des ingesta, permet de
proposer des apports nutritionnels personnalisés (figure 3). Oui Non

Poursuite NE Augmentation NE possible ?

Nutrition entérale Promouvoir Oui
Si le tractus digestif est fonctionnel, la nutrition entérale alimentation orale

(NE) est toujours à privilégier 21-23 car elle est plus physiolo­ Diminuer la NP

gique que la nutrition parentérale (NP). Malheureusement,

la tolérance digestive requiert souvent une prescription
progressive dont le but est de couvrir les besoins nutri­
tionnels au terme des 3-5 premiers jours de traitement. La
NE est assez souvent insuffisante pour atteindre les cibles
protéino-énergétiques.24
Nutrition parentérale
L’introduction d’une NP est recommandée pour toute si­
tuation contre-indiquant l’administration de nutriments via
le tractus digestif ou lorsqu’un déficit énergétique sous NE
Figure 3. Arbre décisionnel pour le choix du
support nutritionnel aux soins intensifs
L’alimentation orale est toujours privilégiée. Si celle-ci est impossible ou si
les ingesta sont insuffisants, une nutrition entérale par sonde naso-gastri­que
est débutée pendant les 3 premiers jours si le tube digestif est utilisable.
Une nutrition parentérale est débutée quand le tube digestif n’est pas
fonctionnel. Si à J3 la cible protéino-énergétique n’est pas atteinte, une
nutrition combinée (NE r NP) est commencée.
Adaptée de : Heidegger CP, Maisonneuve N. Soins intensifs adultes (SIA) ;
Dicastère nutrition-métabolisme & gastro-entérologie, 2010.

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 persiste au terme des trois premiers jours aux SI.
La NP a souvent été associée à un risque accru d’infections
liées aux cathéters. Or, de grandes études récentes n’ont
montré aucune différence en termes de morbi-mortalité
entre NP et NE, lorsque ces dernières apportent une quan­
tité d’énergie optimale.9,22,25,26 C’est donc l’excès d’apport
énergétique observé dans certaines études recourant à la
NP qui cause un nombre accru d’infections. En revanche, il
reste à déterminer avec précision le meilleur moment pour
débuter la NP.
Il est utile d’intégrer la mesure des besoins énergéti­ques
par calorimétrie, afin d’éviter une surnutrition qui augmente
le risque infectieux,8,25,27-29 le risque de complications mé­
taboliques (hyperglycémie, hypertriglycéridémie)30 et d’un
allongement du temps de ventilation mécanique.8
En pratique : nutrition combinée
Dans la pratique, sous NE exclusive, la calorimétrie in­
directe montre que les besoins protéino-caloriques réels
sont couverts au mieux chez 52 à 70% des patients.24,31,32
En effet, il existe de multiples aspects pratiques qui limitent
une utilisation efficace de la NE.33 De fait, il est fréquent de
devoir recourir à une nutrition combinée (NE r NP) pour
couvrir efficacement les besoins nutritionnels protéino-ca­
loriques accrus.24,34 L’administration d’une NP complémen­
taire dès le quatrième jour après l’admission aux SI réduit
le risque d’infection nosocomiale et la durée de ventilation
mécanique.8,9,35
insulinothérapie
Rationnel de l’insulinothérapie
La gestion de l’hyperglycémie est intimement liée au
support nutritionnel. En effet, indépendamment de l’étiolo­
gie de l’hyperglycémie, il faut contrôler la glycémie afin de
limiter la morbi-mortalité. De nombreuses études ont con­
firmé l’effet délétère de l’hyperglycémie intra-hospitalière
sur la morbidité (durée d’hospitalisation,3,36 taux de surin­
fection, taux de cicatrisation) ainsi que sur la mortalité.37,38
L’insulinothérapie IV est le traitement de choix pour un
bon contrôle glycémique.39
Glycémie : cibles à atteindre
Il persiste cependant une controverse autour des cibles
glycémiques optimales. En effet, l’usage de cibles glycé­
miques trop strictes (4-6 mmol/l) a conduit, dans d’autres
essais cliniques, à une mortalité accrue, attribuée à des
événements cardiovasculaires liés aux hypoglycémies ré­
pétées.37,40 A l’heure actuelle, les cibles glycémiques su­
périeures rendant le traitement insulinique futile restent à
déterminer (entre 8 et 10 mmol/l).41 Sur la base de ces élé­
ments, un consensus d’experts a retenu, comme glycémie
cible, de viser 8 mmol/l.42
En pratique
Aux HUG, les patients admis aux SI bénéficient d’un
contrôle glycémique régulier et de l’introduction d’un sché­
ma d’insuline IV avec des cibles glycémiques situées entre
5 et 8,5 mmol/l. C’est l’équipe infirmière qui gère le traitement
insulinique IV selon un protocole de contrôle glycémique
732 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 25 mars 2015
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Tableau 2. Hypo ou hyperglycémies sous insulino-
thérapie
(Adapté de : Gardaz V, Fleury Y, Heidegger CP. Soins intensifs adultes
(SIA) ; Dicastère nutrition-métabolisme & gastro-entérologie, juin 2012).
Glycémie Actions
l 3 mmol/l • Stopper l’insulinothérapie IV
• Confirmer l’hypoglycémie
• 2-4 ampoules 10 ml G40% IV
• Traiter l’hypoglycémie selon ordre médical
• Contrôler les glycémies toutes les 15 minutes
jusqu’à valeurs L 3 mmol/l puis toutes les
30 minutes jusqu’à valeurs L 5 mmol/l
3,1-3,9 mmol/l • Stopper l’insulinothérapie IV
• Confirmer l’hypoglycémie
• Traiter l’hypoglycémie selon ordre médical
• Contrôler les glycémies toutes les 30 minutes
jusqu’à valeurs L 5 mmol/l
4-4,5 mmol/l • Diminution de 50% de l’insulinothérapie IV
• Traiter l’hypoglycémie selon ordre médical
• Contrôler les glycémies toutes les 30 minutes
jusqu’à valeurs L 5 mmol/l
L 10 mmol/l • Confirmer l’hyperglycémie
(pendant L 4 h) • Administrer l’insuline en bolus IV selon ordre
(sous insuline IV) médical
• Contrôler les glycémies après 15 minutes, puis
en fonction de la cinétique
incluant un algorithme décisionnel (tableau 2).
La gestion de l’insulinothérapie se complique le plus
souvent au moment du transfert à l’étage. Car, si l’insulino­
thérapie reste indiquée, les soignants sont confrontés à plu­
sieurs problèmes. D’une part, le transfert implique de mo­
difier l’administration de l’insuline de la voie veineuse à la
voie sous-cutanée. Cette transition est souvent marquée par
des changements dans les besoins en insuline (mobilisa­
tion, changement d’alimentation, anorexie, etc.). D’autre part,
les soignants ont moins de disponibilités pour gérer l’insu­
line.3 Cela explique probablement pourquoi, malgré de nom­
breuses tentatives, il n’existe à ce jour pas de protocoles
fiables pour prédire la manière de faire ce changement.
Dans notre institution, il existe un protocole spécifiant
les changements du traitement insulinique lors du transfert
vers l’étage (pour plus d’informations, veuillez consulter le
site internet des soins intensifs des HUG).
conclusion
Le stress observé lors de séjour en soins intensifs entraîne
des modifications métaboliques liées à la libération des
hormones de contre-régulation et à l’inflammation. Limiter
la perte de masse maigre est primordial pour diminuer la
morbi-mortalité et favoriser la convalescence après l’épi­
sode aigu, d’où l’importance de débuter précocement un
support nutritionnel optimal et d’assurer un contrôle glycé­
mique efficace grâce à l’insulinothérapie intraveineuse con­
tinue. L’optimisation du support nutritionnel et de l’insuli­
nothérapie constitue un défi permanent pour les soignants
durant le séjour aux SI et lors du transfert vers les unités de
soins.

Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 25 mars 2015 0
18.03.15 15:42
 Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec
Implications pratiques
cet article.

> Débuter un support nutritionnel précoce chez les patients aux

soins intensifs, afin de limiter la perte de masse maigre Adresse
Dr Alessandro Limonta
> Choisir la modalité d’administration la plus adéquate : si le Pr Claude Pichard
tube digestif est fonctionnel, la nutrition entérale est à privi­ Unité de nutrition
légier Dr Giacomo Gastaldi
Unité d’endocrinologie et diabétologie
Service d’endocrinologie, diabétologie,
> Si, après trois jours d’hospitalisation, les cibles protéino- hypertension et nutrition
énergétiques ne sont pas atteintes, débuter une nutrition Dr Claudia-Paula Heidegger
parentérale de complément Service des soins intensifs
Département d’anesthésiologie,
> Surveiller les glycémies et les corriger afin de diminuer la pharmacologie et soins intensifs
HUG, 1211 Genève 14
morbi-mortalité alessandro.limonta@hcuge.ch
giacomo.gastaldi@hcuge.ch
> Organiser le relais soins intensifs-étage est indispensable pour claude.pichard@hcuge.ch
optimiser la prise en charge nutritionnelle claudia.heidegger@hcuge.ch

Bibliographie
1 Fong AC, Cheung NW. The high incidence of ste-
roid-induced hyperglycaemia in hospital. Diabetes Res
Clin Pract 2013;99:277-80.
2 Swanson CM, et al. Update on inpatient glycemic
control in hospitals in the United States. Endocr Pract
2011;17:853-61.
3 Clement S, et al. Management of diabetes and hy-
perglycemia in hospitals. Diabetes Care 2004;27:553-91.
4 * Van den Berghe G, Boonen E, Walker BR. Re-
duced cortisol metabolism during critical illness. N Engl
J Med 2013;369:481.
5 * Shulman GI. Ectopic fat in insulin resistance, dys-
lipidemia, and cardiometabolic disease. N Engl J Med
2014;371:1131-41.
6 Akalin N, et al. Comparison of insulin resistance in
the various stages of chronic kidney disease and in-
flammation. Ren Fail 2014:1-4.
7 Amaral TF, et al. The economic impact of disease-
related malnutrition at hospital admission. Clin Nutr
2007;26:778-84.
8 ** Heidegger CP, et al. Optimisation of energy pro­
vision with supplemental parenteral nutrition in criti-
cally ill patients : A randomised controlled clinical trial.
Lancet 2013;381:385-93.
9 Doig GS, et al. Early parenteral nutrition in critically
ill patients with short-term relative contraindications
to early enteral nutrition: A randomized controlled
trial. JAMA 2013;309:2130-8.
10 Villet S, et al. Negative impact of hypocaloric fee-
ding and energy balance on clinical outcome in ICU pa-
tients. Clin Nutr 2005;24:502-9.
11 Dvir D, Cohen J, Singer P. Computerized energy
balance and complications in critically ill patients : An
observational study. Clin Nutr 2006;25:37-44.
12 Alberda C, et al. The relationship between nutritio-
nal intake and clinical outcomes in critically ill patients :
Results of an International multicenter observational
study. Intensive Care Med 2009;35:1728-37.
13 * Pichard C, et al. Nutritional assessment : Lean
body mass depletion at hospital admission is associated
with an increased length of stay. Am J Clin Nutr 2004;
79:613-8.
14 Pirlich M, et al. The German hospital malnutrition
study. Clin Nutr 2006;25:563-72.
15 Pirat A, et al. Comparison of measured versus pre-
dicted energy requirements in critically ill cancer patients.
Respir Care 2009;54:487-94.
16 Nordenstrom J, et al. Free fatty acid mobilization
and oxidation during total parenteral nutrition in trauma
and infection. Ann Surg 1983;198:725-35.
17 Casaer MP, Van den Berghe G. Nutrition in the
acute phase of critical illness. N Engl J Med 2014;370:
2450-1.
18 Allingstrup MJ, et al. Provision of protein and energy
in relation to measured requirements in intensive care
patients. Clin Nutr 2012;31:462-8.
19 Casaer MP, et al. Role of disease and macronu-
trient dose in the randomized controlled EPaNIC trial :
A post hoc analysis. Am J Respir Crit Care Med 2013;
187:247-55.
20 Kondrup J, et al. Nutritional risk screening (NRS
2002) : A new method based on an analysis of control-
led clinical trials. Clin Nutr 2003;22:321-36.
21 Singer P, et al. ESPEN guidelines on parenteral nu-
trition : Intensive care. Clin Nutr 2009;28:387-400.
22 Heyland DK, et al. Canadian clinical practice guide-
lines for nutrition support in mechanically ventilated,
critically ill adult patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr
2003;27:355-73.
23 Kreymann KG, et al. ESPEN guidelines on enteral
nutrition : Intensive care. Clin Nutr 2006;25:210-23.
24 Genton L, et al. Higher calorie prescription improves
nutrient delivery during the first 5 days of enteral nu-
trition. Clin Nutr 2004;23:307-15.
25 Simpson F, Doig GS. Parenteral vs. enteral nutri-
tion in the critically ill patient : A meta-analysis of trials
using the intention to treat principle. Intensive Care
Med 2005;31:12-23.
26 Harvey SE, et al. Trial of the route of early nutri-
tional support in critically ill adults. N Engl J Med 2014;
371:1673-84.
27 Dhaliwal R, et al. Combination enteral and paren-
teral nutrition in critically ill patients: Harmful or bene-
ficial ? A systematic review of the evidence. Intensive
Care Med 2004;30:1666-71.
28 Ziegler TR. Parenteral nutrition in the critically ill
patient. N Engl J Med 2009;361:1088-97.
29 Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J. A meta-ana-
lysis of treatment outcomes of early enteral versus early
parenteral nutrition in hospitalized patients. Crit Care
Med 2005;33:213-20 ; discussion 260-1.
30 Grau T, et al. Liver dysfunction associated with arti­
ficial nutrition in critically ill patients. Crit Care 2007;
11:R10.
31 Spain DA, et al. Infusion protocol improves delivery
of enteral tube feeding in the critical care unit. JPEN J
Parenter Enteral Nutr 1999;23:288-92.
32 Sigalet DL, Mackenzie SL, Hameed SM. Enteral nu-
trition and mucosal immunity : Implications for feeding
strategies in surgery and trauma. Can J Surg 2004;47:
109-16.
33 Mackenzie SL, et al. Implementation of a nutrition
support protocol increases the proportion of mecha-
nically ventilated patients reaching enteral nutrition
targets in the adult intensive care unit. JPEN J Parenter
Enteral Nutr 2005;29:74-80.
34 De Jonghe B, et al. A prospective survey of nutri-
tional support practices in intensive care unit patients :
What is prescribed ? What is delivered ? Crit Care Med
2001;29:8-12.
35 * Petros S. Hypocaloric vs normocaloric nutrition
in critically ill patients : A prospective randomized pilot
trial. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2014 ; epub ahead
of print.
36 * Umpierrez GE, et al. Hyperglycemia : An indepen­
dent marker of in-hospital mortality in patients with
undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2002;
87:978-82.
37 van den Berghe G, et al. Intensive insulin therapy in
critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67.
38 Malmberg K. Prospective randomised study of in-
tensive insulin treatment on long term survival after
acute myocardial infarction in patients with diabetes
mellitus. DIGAMI (Diabetes Mellitus, Insulin Glucose
Infusion in Acute Myocardial Infarction) Study Group.
BMJ 1997;314:1512-5.
39 Moghissi ES, et al. American Association of Clinical
Endocrinologists and American Diabetes Association
consensus statement on inpatient glycemic control.
Endocr Pract 2009;15:353-69.
40 Finfer S, et al. Intensive versus conventional glucose
control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:
1283-97.
41 Hemmingsen B, et al. Targeting intensive glycaemic
control versus targeting conventional glycaemic control
for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst
Rev 2013;11:CD008143.
42 Mesotten D, Van den Berghe G, Glycemic targets
and approaches to management of the patient with cri-
tical illness. Curr Diab Rep 2012;12:101-7.
* à lire
** à lire absolument

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