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Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133

Revue générale

Le goût : physiologie, rôles et dysfonctionnements夽

Taste: Physiology, roles and dysfunction
Laurent Brondel a,∗,b , Agnès Jacquin a,c , Sophie Meillon a , Luc Pénicaud a
a UMR 6265 CNRS, UMR 1324 Inra, centre des sciences du goût et de l’alimentation, université de Bourgogne, 9e , boulevard Jeanne-d’Arc, 21000 Dijon, France
b Service d’hépatogastroentérologie, CHU de Dijon, 21000 Dijon, France
c Service de neurologie, CHU de Dijon, 21000 Dijon, France

Reçu le 8 mars 2013 ; reçu sous la forme révisée le 20 juin 2013 ; accepté le 26 juin 2013
Disponible sur Internet le 7 août 2013

Résumé
Parmi les cinq sens, le goût correspond à une activation sensorielle multimodale permettant de détecter et d’identifier de nombreux stimuli que
sont les saveurs. Il existe actuellement cinq saveurs primaires (sucré, salé, acide, amer, umami) qui peuvent se combiner entre elles pour former
des sensations gustatives plus élaborées. La physiologie de la gustation est complexe. Les substances sapides contenues dans les aliments activent
les récepteurs gustatifs situés dans les bourgeons du goût. Les cellules gustatives ainsi stimulées transmettent le signal au cortex gustatif primaire
ipsilatéral. Les aires corticales secondaires, communes aux sensations olfactives et gustatives, permettent ensuite l’intégration des informations
sensorielles. Les autres sensibilités (la somesthésie avec la sensibilité trigéminale, l’olfaction, la vision et l’audition) interagissent avec la gustation.
Trois rôles principaux sont attribués au goût : la détection et l’identification des aliments, le rejet ou l’acceptation de l’aliment grâce à la composante
hédonique des sensations et enfin, la préparation de la digestion, de l’absorption et du stockage des nutriments. En pathologie, les altérations du
goût sont fréquentes, bien que sous-diagnostiquées, et peuvent aggraver la maladie sous-jacente en induisant une dénutrition. Des anomalies du
goût peuvent être induites par de nombreuses pathologies ou des médicaments. Les mécanismes responsables varient en fonction de la pathologie
et sont souvent mal connus. L’amélioration des connaissances des mécanismes physiologiques qui sous-tendent la gustation permettra de mieux
comprendre les altérations du « goût » en pathologie pour tenter d’y faire face chez les patients à risque de dénutrition.
© 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Gustation ; Médicaments ; Prise alimentaire ; Récepteurs sensoriels

Abstract
The sense of taste involves multimodal sensory activation to detect and identify many flavors. Today, five primary tastes have been identified
(sweet, salt, sour, bitter and umami). These are often combined to form complex tastes. The physiology of gustatory pathways is complex. The
activation of gustatory receptors located in the mouth leads to an ascendant pathway through the neurons of the solitary nucleus in the brainstem and
the neurons located in the thalamus. After the thalamus, the gustative signal modulates the ipsilateral primary taste cortex and then the secondary
taste area. The secondary taste cortex, which combines representations of taste and smell, allows cortical processing and the convergence of
the different sensory pathways. The other sensory modalities, such as somatosensory, olfactory, visual and hearing modalities, also interact with
gustation at different stages of gustative integration. The sense of taste has three main roles: to detect and identify foods that can be eaten, to provide
information in the decision to ingest or reject the food, and to trigger the digestion, absorption and storage of food. Taste problems are frequent
and not diagnosed often enough. If physicians do not take them into account, they can worsen the underlying disease by causing malnutrition.
Many drugs and diseases can cause gustatory loss. The underlying mechanisms are various and often unknown. Increasing our knowledge of
taste physiology could improve our understanding of taste pathology. The main aim is to treat taste problems in order to avoid malnutrition and
aggravation of the underlying disease.
© 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Keywords: Drugs; Food intake; Gustation; Pathology; Sensory receptors; Taste

夽 10e Journées francophones de nutrition, Lyon, France, 12–14 décembre 2012.

∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : laurent.brondel@u-bourgogne.fr (L. Brondel).

0985-0562/$ – see front matter © 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
http://dx.doi.org/10.1016/j.nupar.2013.06.002
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1. Introduction
Lorsqu’on parle de goût on évoque stricto sensu celui des cinq
sens par lequel l’Homme et les animaux perçoivent les saveurs.
Souvent, le goût se rapporte improprement à la flaveur résultant
des stimulations conjointes olfactives et gustatives, ou même à
une image globale de l’aliment faisant intervenir l’ensemble de
ses qualités sensorielles. Ces qualités stimulent, outre la gusta-
tion et l’olfaction, la somesthésie (texture, chaleur de l’aliment),
la sensibilité trigéminale, la vision et même l’audition. Parfois
aussi on inclut dans le goût la sensation hédonique (préférences,
aversions) et les facteurs cognitifs (culturels ou gastronomiques)
qu’il fait naître. Dans le langage courant, le goût a une dimen-
sion tout autre encore, correspondant à la faculté de discerner la
beauté et les défauts dans les productions de l’esprit, les œuvres
d’art ou les personnes, voire même, en voulant qualifier ce qui
a trait à l’existentiel (le goût de vivre). C’est dire si le goût,
sensorialité mal connue à la fois délaissée et magnifiée, est une
sensibilité qui mérite d’être mieux connue : quelle est-elle ? À
quoi sert-elle ? Quel est son rôle dans le comportement alimen-
taire ? Quelles sont ses modifications en pathologie ? Cet exposé
a pour ambition d’apporter quelques éléments de réponse à ces
questions.
2. Le goût : de quoi parlons-nous ?
2.1. La sensibilité gustative
Les molécules sapides, molécules chimiques en phase
aqueuse, stimulent les récepteurs gustatifs pour générer les
saveurs. Aristote décrivait huit saveurs : le doux, l’amer,
l’onctueux, le salé, l’aigre, l’âpre, l’astringent et l’acide [1]. En
1916, Henning en a retenu quatre : le sucré, le salé, l’acide,
l’amer [1]. La reconnaissance de ces saveurs fait appel à
l’analogie avec des goûts intégrés dans le patrimoine culturel et
qui correspondent, non pas à une entité physicochimique, mais
plutôt à des descriptions sémantiques. Une cinquième saveur,
déjà connue dans la Rome antique, a été ajoutée aux précé-
dentes. Il s’agit de la saveur umami (qui signifie « délicieux »
en japonais) [2]. Il a été nécessaire de l’individualiser en tant
que telle, car cette saveur, issue des préparations culinaires
d’Extrême-Orient et introduite dans la culture occidentale, ne
pouvait être décrite par aucune autre saveur déjà existante. Elle
est reconnue comme étant le goût du glutamate et correspond
au goût de la sauce soja, du bouillon cube, du Viandox® , de la
viande grillée ou de certains fromages. . . On discute actuelle-
ment l’existence d’une sixième saveur liée au goût du gras. En
effet, un récepteur aux acides gras (CD36) a été mis en évidence
sur la langue du rat [3] puis celle de l’Homme [4]. À côté de
ces saveurs primaires ou élémentaires, s’ajoute la combinaison
des divers goûts de base entraînant à l’évidence la multiplication
des sensations gustatives élaborées en fonction, d’une part, de
configurations moléculaires particulières des stimuli et, d’autre
part, d’un codage effectué par le système gustatif périphérique.
La caractérisation des saveurs n’est donc pas arbitraire ; elle
répond à une réalité neurosensorielle [5].
Fig. 1. Récepteurs linguaux.
Les récepteurs gustatifs, à la base de la perception des saveurs,
sont localisés sur la langue et plus accessoirement sur le palais,
le pharynx et le larynx (épiglotte). Sur la langue (Fig. 1), ils sont
situés dans les papilles caliciformes (en arrière, formant le V
lingual), foliées (en arrière sur les côtés) et fongiformes (épar-
pillés à la surface de la langue). Chez l’individu normal, il existe
environ 5000 papilles, nombre variable d’un individu à l’autre.
Au niveau des replis que forment les papilles se trouvent des
amas cellulaires sphériques appelés bourgeons du goût. Cha-
cun contient 50 à 100 cellules gustatives qui sont des cellules
neuro-épithéliales. Le renouvellement des cellules gustatives est
extrêmement rapide (dix jours environ), du fait de leur abrasion
par les aliments, ce qui les distingue de tous les autres récepteurs
sensoriels de l’organisme. Les bourgeons du goût émergent dans
la cavité buccale par des pores laissant passer les microvillosités
des cellules [6].
On note quatre types de cellules dans les bourgeons du goût
(Fig. 2) [6]. Les cellules gliales ou de type I, les plus nombreuses,
qui ont des expansions cytoplasmiques enserrant les autres cel-
lules. Elles assurent le maintien d’une certaine homéostasie à
l’intérieur des bourgeons du goût. En outre, elles sont sensibles
aux substances sapides salées. Les cellules réceptrices ou de type
II ont des récepteurs sensibles aux substances sapides sucrées,
amères et umami (chaque cellule est spécifiquement sensible à
un seul type de saveur). Activées, elles libèrent un neurotrans-
metteur, l’ATP, dans le milieu interstitiel, par un canal pannexine
(Panx). Les cellules présynaptiques ou de type III sont spé-
cifiquement sensibles aux substances acides ainsi qu’à l’ATP
libéré par les cellules réceptrices. Les cellules basales ou de
type IV sont des cellules ovoïdes, peu différenciées, précurseurs
des cellules précédentes.
Les récepteurs gustatifs, situés sur les microvillosités des cel-
lules gustatives, sont de type métabotropique ou ionique (Fig. 3)
[6]. Les récepteurs métabotropiques permettent la détection des
substances sapides sucrées, amères et umami (cellule type II).
Ils sont formés par les récepteurs du goût (taste receptors, TRs)
couplés aux protéines G (G protein coupled receptors, GPCRs).
L’activation de ces récepteurs augmente le taux de calcium
intracellulaire d’où la sécrétion d’ATP dans le milieu intersti-
tiel, mais aussi la modification de la perméabilité de certains
canaux ioniques, entraînant la dépolarisation des cellules. Les
hétérodimères T1R2/T1R3 interviennent dans la détection des
substances sapides sucrées (sucres, édulcorants, certains acides
aminés ou protéines sucrées) ; les récepteurs T2R dans celle
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Fig. 2. Les différents types de cellules du bourgeons du goût.
D’après Chaudhari et Roper [6], reproduction avec l’aimable autorisation de la revue. Glial-type cell : cellule de type gliale ; receptor cell : cellule réceptrice ;
presynaptic cell : cellule présynaptique ; salty : salé ; sweet : sucré ; bitter : amer ; sour : acide.
des substances sapides amères ; les récepteurs hétérodimériques
T1R1/T1R3 dans celle des substances sapides umami (glutamate
et aspartate, IMP et GMP). Les récepteurs ioniques permettent
de détecter le sodium par les cellules gliales (epithelial Na chan-
nel, ENac) ou les substances sapides acides par les cellules
présynaptiques.
Fig. 3. Récepteurs gustatifs métabotropiques et ioniques.
D’après Chaudhari et Roper [6], reproduction avec l’aimable autorisation de la
revue. Sweet, bitter or umami tastant : substance sapide sucrée, amère ou
umami ; taste GPCR : récepteur du goût couplé à une protéine G ; PIP2 :
phosphatidyl inositol diphosphate ; PLC : phospholipase C ; DAG : diacyl
glycerol ; IP3 : inositol 3 phosphate ; Ca2+ store : stockage du calcium
(réticulum endoplasmique) ; sour tastant : substance sapide acide ;
proton-sensitive channel : canal sensible au proton ; salt : substance sapide
salée.
125
Contrairement à une idée répandue, il n’existe pas de zone
spécifique à la détection des saveurs sur la langue [1] : chaque
saveur est ressentie sur toute la langue, avec cependant une
variation quantitative de la sensibilité (corrélée à la densité
des papilles). Des sensibilités préférentielles peuvent donc
apparaître localement. Par ailleurs, de nombreuses zones sont
totalement agueusiques. L’ensemble conduit à de grandes dif-
férences interindividuelles de la sensibilité gustative linguale :
certaines familles sont meilleures « goûteurs » que d’autres.
Considérant la perception d’une saveur donnée, celle-ci peut
être générée par de nombreuses substances (la caféine et la qui-
nine, de structures chimiques très différentes, génèrent la même
perception d’amertume). Cela est lié au fait qu’il n’existe pas
un récepteur, mais une famille de récepteurs générant la même
saveur et que chacun de ces récepteurs peut se lier à plusieurs
ligands. Par exemple, pour la détection de l’amer, 25 récepteurs
de la famille des T2R ont été identifiés chez l’Homme, chacun se
liant à deux ou quatre ligands voire pour certains à une cinquan-
taine, ce qui permet la détection de plus de 1000 composés [7].
La mutation de certains récepteurs au sein d’une même famille
explique aussi la variation de la perception des saveurs [8],
en particulier pour les composés amers [9] : le récepteur pour
le phénylthiocarbamide (PTC) et le propylthiouracile (PROP)
peut avoir une mutation (T2R38) qui rend inapte certaines per-
sonnes à détecter ces substances. Bien qu’il existe des variations
ethniques, on peut considérer globalement que 25 % de la popu-
lation ne perçoivent pas ces substances (nontasters) alors que
75 % les perçoivent (tasters), dont un tiers fortement (super-
tasters). De même, une préférence pour les aliments protéiques
a été observée chez certaines personnes, ce qui pourrait être
expliqué, au moins en partie, par des modifications génétiques
des récepteurs umami [10].
Une fois stimulées, les cellules gustatives transmettent
l’information au cortex via différentes voies ascendantes [11] :
la corde du tympan (branche gustative du nerf facial) pour les
deux tiers antérieurs de la langue ; le nerf glossopharyngien pour
le tiers postérieur de la langue (en arrière du V lingual) et le
nerf laryngé supérieur (branche du vague) pour le pharynx et
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le larynx. Les neurones font un premier relais dans le noyau
solitaire situé à la partie dorsolatérale du bulbe, puis dans le
noyau ventropostéromédian du thalamus, avant de se projeter
sur les aires gustatives primaires ipsilatérales (cortex insulaire
antérieur et cortex operculaire : opercules frontal, rolandique et
temporal). Dans la partie rostrale du noyau solitaire convergent
de façon homolatérale les afférences gustatives mais aussi de
nombreuses afférences chémosensibles en provenance du tube
digestif. Les aires secondaires (cortex orbitofrontal et cortex
cingulaire antérieur), communes aux sensations gustatives et
olfactives, permettent l’intégration des informations sensorielles
et sont impliquées dans certains processus cognitifs (les mots, les
descriptions et l’attention modulent les sensations gustatives). Il
ressort donc que les projections sur le cortex gustatif primaire
sous-tendent les aspects cognitifs de la perception permettant
la détection des caractéristiques discriminatives des saveurs
(nature et intensité) alors que les aires secondaires sous-tendent
les aspects hédoniques globaux induits par l’aliment et contri-
buent à l’organisation du comportement alimentaire en lien avec
l’hypothalamus [12].
2.2. Les sensibilités somesthésiques
Les mécanorécepteurs, tactiles, kinesthésiques (tension des
muscles), proprioceptifs (sens des articulations) jouent égale-
ment un rôle dans la gustation. Ils informent pour les premiers
sur la texture (sensation de granuleux, de moelleux, de fondant,
d’onctueux. . .) et pour les autres sur la consistance de l’aliment
(dure, tendre, molle, élastique. . .). À noter que l’activation des
récepteurs du tact par les mouvements de la langue stimule les
récepteurs du goût (il n’y a qu’à remuer la langue dans la bouche
même vide, pour se rendre compte que les sensations gustatives
augmentent. . . c’est ce que font certains lorsqu’ils sirotent un
breuvage). Ces mécanorécepteurs sont situés dans le socle des
papilles filiformes localisées sur la face antérieure de la langue
(toute variation de direction des papilles est transmise et ampli-
fiée) et dans celui des papilles fungiformes. Les voies nerveuses,
communes à celles de la gustation, se projettent essentiellement
dans le cortex gustatif primaire ipsilatéral.
Les thermorécepteurs localisés dans les papilles fungiformes
modulent aussi les sensations gustatives : le chaud augmente les
sensations sucrée et salée, diminue celles de l’amer et de l’acide ;
le chaud augmente la sensation piquante alors qu’il diminue
l’astringence ; le froid diminue les saveurs amère et sucrée.
Une des sensibilités somesthésiques est particulière. Il s’agit
de la sensibilité trigéminale à la base des sensations de piquant
(pétillant des boissons gazeuses), d’irritant (poivre ou moutarde
qui. . . montent au nez), d’astringent, d’âpreté (tanins du vin) ou
de goût métallique (cresson, certains fromages dits « bleus »), de
« resserrement des gencives » (noix), ainsi que certaines sensa-
tions de brûlure (piments), de chaleur (cognac) ou de fraîcheur
(pastille de menthe). Cette chémosensibilité, peu discrimina-
tive, est liée aux terminaisons sensitives libres du nerf trijumeau
innervant les deux tiers antérieurs de la langue et le palais.
Des interactions existent entre le système trigéminal et les sys-
tèmes gustatif et somesthésique : les saveurs acide et amère
peuvent augmenter l’astringence alors que le sucré la masque
(l’astringence dans le vin se découvre quelques secondes après
la disparition de la saveur sucrée) ; l’activation du système trigé-
minal a la capacité de modifier la sensibilité gustative (la chaleur
augmente la sensation de brûlure des piments alors que le froid
la diminue, c’est pourquoi la sensation de brûlure induite par un
aliment très pimenté est calmée par une gorgée d’eau fraîche).
La sensation trigéminale pourrait être un signal d’alerte pour
un nombre important de stimulations potentiellement dange-
reuses ou irritantes mais également, une source de plaisir liée
aux apprentissages et aux cultures (sensations rafraîchissantes,
piquantes. . .).
2.3. Les autres sensibilités
Toutes les sensibilités (sauf l’équilibre) sont impliquées
dans le goût. Au premier rang de celles-ci, l’olfaction qui,
par voie rétronasale et avec la gustation, renseigne sur la
flaveur de l’aliment. Les systèmes olfactif et gustatif sont
complémentaires : le premier permet la détection des molécules
chimiques volatiles, dont la libération est favorisée par la mas-
tication, la destruction de l’aliment en bouche et l’évaporation
par la chaleur régnant dans la bouche alors que le second per-
met la détection des molécules chimiques solubles dans l’eau
et les lipides. À eux deux, ils permettent l’identification d’un
très grand nombre de substances chimiques. En outre, ces sys-
tèmes, grâce à leurs projections communes au niveau du cortex
orbitofrontal et cingulaire [13], se potentialisent : la sensation
de flaveur est souvent plus complexe que la somme des sen-
sations liées à la saveur et à l’arôme. Par exemple, un odorant
est moins bien perçu en l’absence de stimulation gustative ; de
même, l’odeur de vanille ou de fraise augmente la sensation de
sucré et inversement. D’ailleurs, il est bien connu qu’un rhume
ou que l’obstruction nasale pendant l’ingestion limite la percep-
tion de la flaveur de l’aliment et qu’à l’inverse, pour percevoir de
façon optimale la flaveur du vin, il convient de le grumer (après
avoir mis du vin en bouche, il faut aspirer de l’air par la bouche
avant de le faire ressortir par le nez).
La vision influence aussi la gustation. Ainsi un nectar de
poire coloré en vert est perçu comme moins sucré qu’un nectar
incolore ; un vin blanc coloré en vert semble plus acide que
le même vin non coloré. Globalement, l’intensité de la flaveur
augmente avec la couleur (un vin blanc coloré en rouge est décrit
comme un vin rouge), ce qui dépend bien sûr des expériences
antérieures du sujet. Même la couleur du contenant influence
le goût : une boisson au chocolat servie dans une tasse orange
semble avoir un goût plus intense que la même boisson servie
dans une tasse blanche.
L’audition, enfin, joue un rôle sur la gustation : on salive
devant. . . le croustillant d’une chips ou le craquant d’une pomme
et au-delà d’une exposition à 60 décibels, l’acuité gustative dimi-
nue.
2.4. Alors, le goût c’est quoi ?
Au sens large du terme, c’est une activation sensorielle mul-
timodale qui par un mécanisme central permet la détection et
l’identification de très nombreux stimuli [14]. La diversité des
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récepteurs sensoriels mis en jeu dans « le goût » (chémorécep-
teurs gustatifs, olfactifs et trigéminaux, récepteurs somesthé-
siques, récepteurs de la vue et de l’audition) permet la création
d’une image sensorielle globale de l’aliment basée et renfor-
cée par les apprentissages. La complémentarité des systèmes
sensoriels permet ainsi l’identification d’un très grand nombre
de substances (650 molécules dans le cacao, 800 composés à la
base des arômes de café, 300 substances dans l’arôme de fraise et
250 dans l’arôme de banane). En outre, ces systèmes sont extrê-
mement sensibles puisqu’ils permettent la détection de quelques
partie par million (ppm) d’une substance donnée. La sphère orale
peut donc être considérée comme un véritable chromatographe
situé à l’entrée du tube digestif, chromatographe extrêmement
performant et sensible, permettant de garantir l’ingestion des
nutriments sains ou le rejet des substances toxiques.
La gustation a toutefois ses limites. Les récepteurs
n’échappent pas au mécanisme d’adaptation et le cortex à
celui de l’habituation. L’adaptation indique que, selon la durée
d’exposition ou la répétition de la stimulation, les récepteurs sont
de plus en plus sensibles à une substance donnée (sensibilisation)
ou au contraire le sont de moins en moins (désensibilisation).
À titre d’exemple, la sensation de brûlure induite par un ali-
ment très pimenté augmente lorsque celui-ci est mangé toutes
les minutes (sensibilisation), mais diminue si l’aliment pimenté
est mangé à nouveau après un intervalle libre d’une dizaine
de minutes (désensibilisation). L’habituation, quant à elle,
implique le cortex, notamment le cortex orbitofrontal. Lors de
l’habituation, les sensations gustatives diminuent progressive-
ment au cours de l’ingestion mais sont restaurées par l’attention
ou par l’application d’un phénomène permettant la déshabitua-
tion, qui peut être un temps d’arrêt, un évènement extérieur,
l’introduction d’un nouvel aliment. . . C’est un peu comme si on
oubliait le goût de l’aliment en train d’être mangé. Ce mécanisme
est mis en évidence par les techniques d’électrophysiologie
ou d’imagerie cérébrale fonctionnelle [14,15] : le cortex orbi-
tofrontal s’active au début de l’ingestion d’un aliment puis
progressivement s’inactive au fur et à mesure de l’ingestion ;
il se réactive à l’introduction d’un aliment nouveau.
La seconde limite du « goût » est son manque de fidélité. En
effet, une faible concentration de sel peut donner une saveur
sucrée alors qu’une forte concentration peut donner un goût
amer ; les substances acides peuvent engendrer une saveur sucrée
ou amère ; la saveur sucrée masque l’acidité ; la saccharine ou
l’aspartame (édulcorants) ont une saveur sucrée à faible concen-
tration mais une saveur amère à forte concentration ; le glutamate
renforce les autres saveurs (raison pour laquelle le glutamate est
utilisé dans l’industrie agro-alimentaire comme exhausteur de
goût). En outre, et indépendamment des différences interindivi-
duelles, les habitudes alimentaires peuvent modifier le goût : les
personnes avec une alimentation très relevée en sel voient leur
sensibilité au salé diminuer et inversement, les personnes ayant
une alimentation peu sucrée (personnes atteintes de diabète)
voient leur sensibilité aux saveurs sucrées augmenter.
La perception du goût varie enfin avec l’âge et l’imprégnation
hormonale. À partir de 50–60 ans, le vieillissement physiolo-
gique des récepteurs du goût et de l’olfaction altère la détection
des flaveurs et diminue le plaisir de manger [16]. Par ailleurs,
127
certaines hormones augmentent alors que d’autres diminuent la
sensibilité gustative, ce qui permet d’établir un lien étroit entre la
perception des saveurs et le contrôle endocrinien de la prise ali-
mentaire, la satiété et l’état métabolique [17]. En effet, la leptine
et l’insuline (hormones anorexigènes) diminuent la perception
des saveurs sucrées alors que le glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
et les endocannabinoïdes (hormones orexigènes) l’augmentent.
3. Perception et sensations gustatives ?
Les récepteurs sensoriels donnent naissance aux sensa-
tions, phénomènes psychophysiques conscients permettant
d’identifier les stimuli externes ou internes. Il est classique de
reconnaître trois composantes dans la sensation [18] : la nature
du stimulus, son intensité et le plaisir qu’il procure. De ce fait,
une fois l’information envoyée et traitée par le cerveau, il est
possible de décrire la sensation gustative en termes de qualité
(est-ce sucré, salé, amer, acide. . .), d’intensité (est-ce très ou peu
salé. . .) et d’hédonisme (est-ce plaisant ou pas). La séméiolo-
gie des troubles du goût (dysgueusies) distingue d’ailleurs les
altérations du goût en fonction des anomalies de chacune de ces
composantes (Fig. 4) comme indiqué par Kettaneh et al. [19] :
une anomalie peut porter sur l’identification de la saveur (une
saveur apparaît à la place d’une autre [hétérogueusie] ou appa-
raît sans raison [phantogueusie]), sur l’intensité de la saveur
(agueusie, hypogueusie ou hypergueusie), ou sur la sensation
hédonique qu’elle induit (mauvais goût [cacogueusie] ou goût
métallique [torquegueusie]).
La conscience ne se limite pas à la sensation ; elle incor-
pore le message sensoriel aux informations venues d’autres
modalités sensorielles et compare, à chaque instant, ces mes-
sages au stock mnésique pour donner lieu à la perception [18].
De ce fait, la perception correspond à la fonction par laquelle
l’esprit se représente les objets qui l’entourent selon l’état
interne et les expériences. On conçoit donc l’importance des
facteurs cognitifs, des habitudes, des expériences, des appren-
tissages, de l’environnement et de la culture dans la perception
du goût et sa construction, ainsi que de l’importance des facteurs
internes (faim, état nutritionnel, douleur. . .), de l’attention, de
l’humeur. . . Au total, le goût d’un aliment peut être agréable
indépendamment de sa flaveur car il rappelle une situation
de l’enfance, le caractère agréable de l’environnement ou les
besoins nutritionnels du sujet.
4. Rôles du goût
Trois rôles principaux sont attribués au goût (dans la suite de
cet article, il sera fait référence à l’image globale du goût).
4.1. Le goût permet tout d’abord de détecter et d’identifier
les aliments sur le point d’être ingérés
Les aliments sont analysés lors d’une première expérience
ou sont reconnus lors des expériences ultérieures. Si plusieurs
milliers de composés chimiques sont détectés par le goût, seule-
ment cinq saveurs, voire six avec le goût du gras, renseignent
sur l’intérêt de l’aliment. A priori, le faible nombre de saveurs
128 L. Brondel et al. / Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133

Fig. 4. Sémiologie des dysgueusies.

peut sembler dérisoire. Il n’en est rien car chaque saveur porte
en elle un rôle informatif majeur. Ainsi, une saveur amère per-
met de signaler un produit dangereux, toxique ou, en tout cas,
suspect pour l’organisme (dans la nature, les poisons, les sub-
stances nocives ou avariées ont généralement une saveur amère).
Cette aversion pour l’amer est génétiquement codée : chez les
nouveau-nés ou les singes, une substance amère déposée sur la
langue conduit à l’ouverture de la bouche et à la protrusion de
la langue (éléments permettant de rejeter l’aliment en bouche)
ainsi qu’à l’apparition d’une mimique de dégoût (permettant
d’informer les congénères). Les autres saveurs renseignent sur
l’intérêt potentiel des aliments. Ainsi, la saveur sucrée signale
un aliment riche en glucides et donc, source d’énergie. Une atti-
rance innée pour les substances sucrées est mise en évidence
comme l’indique la mimique des nouveau-nés ou des singes
lorsque du sucre est déposé sur leur langue (la bouche se ferme,
il existe des mouvements de succion, le visage se détend et sou-
rit). La saveur umami indique un aliment riche en protéines,
utile pour l’organisme par ses rôles anaboliques. Le goût du
gras complèterait la détection des macronutriments en signa-
lant l’arrivée d’un aliment lipidique riche en énergie. La saveur
salée indique un aliment susceptible d’intervenir sur la balance
hydro-électrolytique et la saveur acide sur un aliment pouvant
influencer l’équilibre acidobasique.
4.2. Le goût, par sa composante hédonique, permet ensuite
de rejeter ou d’accepter l’aliment en bouche
C’est en effet le plaisir qui, lorsque l’aliment est disponible,
guide ou non le comportement ingestif : à l’instant présent,
l’aliment est source de plaisir ou de déplaisir, le désir de l’ingérer
est élevé ou au contraire est faible, l’ingestion se fait, ne se fait
pas ou cesse. Quatre mécanismes liés aux sensations hédoniques
permettent de rejeter ou d’accepter l’aliment (Fig. 5). Le premier
est la satiété conditionnée [20]. Schématiquement, les aliments,
identifiés par leurs qualités organoleptiques, sont associés aux
effets postingestifs qu’ils produisent (il y a association entre
le goût d’un aliment et les conséquences physiologiques de son
ingestion). De ce fait, une « table de composition nutritionnelle »
se construit de façon inconsciente au fur et à mesure des inges-
tions. Par la suite, le plaisir attendu par la présentation d’un
aliment au début du repas dicte la quantité désirant être ingérée
et cela, à la « cuillère près ». Le deuxième mécanisme dans lequel
le plaisir influence la prise alimentaire est le système de récom-
pense ou reward system [21]. Celui-ci a plusieurs composantes :
le liking (on aime ou on n’aime pas l’aliment du fait de ses qua-
lités organoleptiques), sous-tendu par les opiacés endogènes et
les endocannabinoïdes ; le wanting (on a envie ou pas d’ingérer
l’aliment) ce qui implique la sécrétion de la dopamine au niveau

Fig. 5. Mécanismes de la gustation permettant d’accepter ou de rejeter un aliment grâce à son caractère hédonique.
 L. Brondel et al. / Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133
Tableau 1
Réponses céphaliques anticipatoires pré-absorptives.
Effets Organes impliqués
Salivation Bouche
Sécrétion acide
Sécrétion de gastrine
Sécrétion de lipase
Vidange gastrique
Sécrétion de ghréline Estomac
Insulinosécretion
Sécrétion de peptides
Sécrétion d’enzymes digestives Pancréas
Sécrétion biliaire Vésicule biliaire
Motricité intestinale
Sécrétion de CCK Intestin
Diurèse et natriurèse Rein
Débit splanchnique Cœur et vaisseaux
Faim et satiété (ghréline, Estomac
leptine ?)
central ; la composante cognitive, enfin, qui est à la base des
préférences [22,23] et des aversions qu’elles soient innées (néo-
phobies) ou acquises [24,25]. Le troisième mécanisme, dans
lequel le plaisir lié au goût intervient, est le rassasiement senso-
riel spécifique [26,27]. Il se décline ainsi : lorsqu’un aliment est
mangé ad libitum, le niveau du plaisir induit diminue progressi-
vement jusqu’à devenir si faible qu’il n’incite plus à poursuivre
l’ingestion. Cette réduction du plaisir est spécifiquement liée à
l’aliment ingéré ; elle ne modifie quasiment pas le plaisir induit
pour d’autres aliments à condition qu’ils aient des caractéris-
tiques sensorielles différentes. Ce mécanisme limite la quantité
ingérée (prévenant le risque d’intoxication si l’aliment mangé
est avarié) tout en favorisant la diversité alimentaire (réduisant
alors le risque de carences). À chaque repas, pour chaque plat, le
rassasiement sensoriel spécifique se met en place, ce qui, avec
la distension gastrique, indique la fin de l’ingestion. Le qua-
trième mécanisme faisant intervenir les sensations hédoniques
liées au goût est l’alliesthésie négative [28,29]. Celle-ci joue un
rôle dans la période postprandiale participant alors aux méca-
nismes de satiété (ou période interprandiale d’absence de faim).
En effet, l’absorption des substances sucrées, salées ou riches en
acides aminés modifie l’état interne et, par la suite, diminue le
plaisir pour la solution ingérée (même si celle-ci a été apportée
à l’insu des sujets par voie intragastrique) interdisant alors toute
reprise de sa consommation.
4.3. Le goût permet enfin de préparer la digestion,
l’absorption et le stockage des nutriments
Les stimulations sensorielles en relation avec le goût
déclenchent toute une série de phénomènes sécrétoires et
moteurs, appelés réponses céphaliques réflexes ou réactions anti-
cipatoires (Tableau 1) [30,31]. Ces réflexes, pour certains innés,
pour d’autres conditionnés, préparent la digestion et l’absorption
des nutriments. Ainsi, depuis les travaux de Pavlov, il est bien
129
connu que les qualités organoleptiques des aliments stimulent les
secrétions salivaires mais aussi gastriques, biliaires et pancréa-
tiques permettant, la lubrification de la bouche, la dissolution
des stimuli chimiques, la dégradation des aliments et l’action
des enzymes digestives (amylase, lipase). Le goût agit aussi
sur la motricité digestive (la saveur amère diminue la motricité
digestive et la vidange gastrique). Des sécrétions hormonales
sont induites par le goût comme la sécrétion céphalique réflexe
d’insuline qui prépare le stockage des aliments glucidiques. Des
adaptations du débit splanchnique, de la fonction rénale et du
tissu adipeux sont aussi observées pour favoriser l’absorption
ou minimiser les perturbations du milieu intérieur induites par
le repas (maintien de l’homéostasie).
Le goût est donc unique parmi les systèmes sensoriels car,
outre la reconnaissance de la qualité et de l’intensité des ali-
ments, il est naturellement associé, par les aspects hédoniques
qu’il fait naître, aux choix, aux préférences, aux aversions ali-
mentaires mais aussi au contrôle des volumes ingérés, à la
diversification de l’alimentation, tous ces éléments étant à la base
du comportement alimentaire. Le goût prépare enfin la digestion,
l’absorption et le stockage des nutriments dès le contact des ali-
ments dans la cavité buccale, avant même leur arrivée dans le
tube digestif.
5. Altérations du goût en pathologie
Souvent négligées et sous-diagnostiquées, les altérations du
goût sont fréquentes et graves en pathologie : elles peuvent
aggraver une anorexie et participer à l’installation d’une dénu-
trition. Le manque de considération des altérations du goût
par rapport à d’autres handicaps est frappant : on admet aisé-
ment qu’une personne malentendante ait un faible penchant
pour l’opéra, qu’une autre malvoyante n’apprécie pas le cinéma,
mais on ne considère pas l’importance du handicap gustatif des
personnes qui en sont atteintes. Pourtant, on l’a vu, le goût per-
met, encourage, dirige l’ingestion, fonction vitale. Perdre le goût
devient une authentique infirmité. Ne dit-on pas « perdre le goût,
la saveur de vivre » ! En pratique médicale courante, la considé-
ration et la prise en charge thérapeutique des troubles du goût
suscitent un regain d’intérêt comme en atteste la revue bibliogra-
phique de Desport et al. publiée en 2011 [32]. Pour les identifier,
les méthodes d’explorations sont décrites par ailleurs [33,34].
5.1. De nombreuses pathologies induisent des anomalies
du goût
De nombreuses pathologies induisent des anomalies du goût
comme indiqué dans le Tableau 2. On retrouve bien sûr des
causes locales (glossites, prothèses dentaires, traitements de
canal dentaire. . .), des carences nutritionnelles (carences en
vitamines du groupe B ou en zinc), des insuffisances hépa-
tiques ou rénales chroniques, des intoxications, auxquelles on
peut associer la radiothérapie de la tête et du cou, des trauma-
tismes de la face, des cancers et des syndromes inflammatoires
chroniques, ainsi que des causes neurodégénératives (mala-
die d’Alzheimer. . .), psychiatriques (syndrome dépressif. . .)
ou endocriniennes (insuffisance surrénale, diabète. . .) [32–34].
130 L. Brondel et al. / Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133

Tableau 2 Tableau 3
Pathologies responsables de troubles du goût. Médicaments responsables de troubles du goût.
Causes fréquentes Causes moins Causes peu fréquentes Antibiotiques Anticonvulsivants Agents anti- Antipsychotiques
fréquentes Ampicilline Carbamazépine inflammatoires Clozapine
Azithromycine (Tégretol® ) Auranofine (Leponex® )
Infections buccales et Facteurs nutritionnels Cause psychiatrique (Zithromax® ) Phenytoïne (Ridauran® ) Trifluoperazine
péribuccales (ex., carence (ex., dépression, Ciprofloxacine (Dilantin® ) Colchicine (Terfluzine® )
(ex., candidose, vitaminique [B2 , B12 ] anorexie, boulimie) (Ciflox® ) Antihistaminiques Déxaméthasone Antithyroïdien
gingivite, herpès ou en éléments-trace Épilepsie ou migraine Clarithromycine et (Décadron® ) Propylthiouracil
simplex, glossite, [zinc, cuivre], (aura gustative) (Zeclar® ) décongestionnants Sel d’or (Proracyl® )
parodontites, malnutrition, Sclérose en plaques, Griséofulvine Chlorphénamine (Allochrysine® ) Anxiolytiques
sialadénite) insuffisance rénale AVC, tumeur, (Fulcine® ) Loratadine Hydrocortisone Diazépam
Paralysie faciale chronique, hémorragie Métronidazole (Clarityne® ) Pénicillamine Zopiclone
idiopathique, insuffisance hépatique Dégénérescence (Flagyl® ) Pseudo éphédrine (Trolovol® ) Hypolipémiants
appareils [cirrhoses]) neurologique centrale Ofloxacine (Actifed® ) Agent anti-manie Fluvastatine
buccodentaires Cancer, sida, tumeurs (ex., Alzheimer, (Floxine® ) Antihypertenseurs, Lithium (Lescol® )
(ex., matériaux de ou lésions associées Parkinson) Tétracycline diurétiques et Antinéoplasiques Lovastatine®
remplissage, aux voies gustatives Neuropathie Antidépresseurs médicaments Cisplatine Pravastatine®
prothèses dentaires) (ex., cancer de la périphérique Amitriptyline cardiaques (Cysplatyl® ) Myorelaxants
Traitements dentaires cavité buccale, Syndrome de Sjögren (Elavil® ) Acétazolamide Doxorubicine Baclofen
(ex., extraction tumeurs de la base du Xérostomie Clomipramine (Diamox® ) (Adriblastine® ) (Lioresal® )
dentaire, traitement de crâne, Pathologie (Anafranil® ) Amiloride Carboplatine Dantrolène
canal) amygdalectomie) endocrinienne Désipramine (Modamide® ) Cyclophospha- (Dantrium® )
Âge, ménopause Traumatisme crânien (ex., insuffisance (Pertofran® ) Bétaxolol mide (Endoxan® )
(ex., fracture et surrénale, syndrome Doxépine (Bétoptic® ) 5-fluorouracile
blessure de la face) de Cushing, diabète, (Sinéquan® ) Captopril Méthotrexate
Exposition aux l’hypothyroïdie, Imipramine (Lopril® ) Vincristine
produits chimiques panhypopituitarisme, (Tofranil® ) Diltiazem (Oncovin® )
toxiques pseudohypoparathy- Nortriptyline (Tildiem® ) Antiparkinsoniens
(ex., benzène, acétate roïdie, syndrome de Enalapril Lévodopa
de butyle, disulfure, Kallmann, syndrome (Rénitec® ) (Modopar® ,
chlore, acétate de Turner) Hydrochlorothia- Sinemet® )
d’éthyle, Burning mouth zide (Esidrex® )
formaldéhyde, syndrome Nifédipine
séléniure (Adalate® )
d’hydrogène, acide Nitroglycérine
sulfurique, (Nitrolingual® )
trichloréthylène) Propranolol
Exposition aux agents (Avlocardyl® )
industriels Spironolactone
(ex., solvants, chrome, (Aldactone® )
plomb, cuivre)
Radiothérapie de la D’après Bromley SM [33].
tête et du cou
D’après Bromley [33].
Tableau 3. Ceux-ci appartiennent à de multiples classes
thérapeutiques (antibiotiques, antidépresseurs, anti-
histaminiques et décongestionnants, antinéoplasiques,
À part, le burning mouth syndrome (BMS), affection idiopa- antipsychotiques. . .) [32,33,36]. Certaines anomalies sont
thique caractérisée par une sensation de brûlure continue de la liées au goût du médicament, d’autres aux modifications de
muqueuse buccale, en particulier linguale [35]. Classiquement, la salive (anticholinergiques, chimiothérapie), aux altérations
le BMS s’accompagne de perturbations gustatives (quantitative des récepteurs (antiseptiques, diurétiques, anticalciques. . .) ou
ou qualitative) et d’une xérostomie subjective. Par définition, à la neurotransmission (antiparkinsoniens, benzodiazépines).
aucune modification macroscopique de la muqueuse buccale En règle, les altérations sont réversibles à l’arrêt du traitement.
n’est observée. Favorisé par le diabète et les carences vitami- À part, le zinc souvent prescrit dans les hypogueusies car
niques, le BMS survient le plus souvent, mais pas exclusivement, celui-ci est utile pour la gustine [37], métalloprotéine salivaire
chez des femmes péri- et post-ménopausées, dans un contexte facilitant le contact des ligands aux cellules gustatives et la
anxiodépressif. neurotransmission entre cellules gustatives et aires corticales.

5.2. Nombreux sont les médicaments qui peuvent 5.3. En pathologie, les mécanismes conduisant aux
également entraîner des troubles du goût altérations du goût sont variés

Nombreux sont les médicaments qui peuvent également En pathologie, les mécanismes conduisant aux altérations du
entraîner des troubles du goût comme mentionné dans le goût sont variés, nombreux, parfois intriqués et pas toujours bien
 L. Brondel et al. / Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133
connus [32,34,38]. Par exemple, il peut exister une mauvaise
présentation de la substance sapide aux récepteurs du fait d’une
altération de la salive (hyposialie par syndrome de Gougerot-
Sjögren ou par traitement atropinique. . . ou inversement, salive
épaisse par candidose ou affection bactérienne), de troubles
dentaires, d’une mucite avec xérostomie suite à une radiothéra-
pie locorégionale, d’une glossite suite à une chimiothérapie. . .
Il peut ensuite exister une altération des cellules gustatives
ou des mécanismes de transduction (glossite inflammatoire ou
infectieuse, radiothérapie et antimitotiques conduisant à une
diminution du nombre de récepteurs, diminution des protéines
G dans la pseudoparathyroïdie, altération des canaux ENac par
l’amiloride, diminution de la libération intracellulaire du cal-
cium par les anticalciques. . .) ou de la transmission (altération
du codage par les antiparkinsoniens, les antisérotoninergiques,
les benzodiazépines. . .). Une atteinte des voies nerveuses
afférentes peut aussi expliquer certains troubles du goût rele-
vant alors de causes chirurgicales (carcinome oropharyngé,
chirurgie dentaire, traumatisme de la face. . .) ou médicales
(neuropathie post-grippale, paralysie faciale a frigore, her-
pès, porphyrie, lupus. . .). Une atteinte centrale peut également
induire des troubles du goût (tumeur, accident vasculaire céré-
bral ou hématome, sclérose en plaque, maladie de Parkinson ou
d’Alzheimer. . .). Enfin, toute modification de la salive (compo-
sition ionique, pH, richesse en mucus et en protéines) entraînée
par de nombreux facteurs tels que la rhinorrhée postérieure, les
infections et antiseptiques locaux, les tumeurs buccales, peut
altérer la gustation. À ces causes locales, il faut ajouter les
causes générales dont les mécanismes sont plus ou moins bien
compris. C’est le cas des maladies endocriniennes, des insuf-
fisances hépatocellulaire et rénale, des troubles nutritionnels
et surtout des syndromes inflammatoires (avec augmentation
du facteur de nécrose tumorale TNF␣, des interleukines, des
oxydants, l’implication des médicaments anti-inflammatoires,
l’activation corticale du fait de la douleur, de l’anorexie. . .).
5.4. Les troubles du goût en cancérologie méritent d’être
soulignés
Selon les auteurs, ces troubles touchent 15 à 100 % des
patients [39–41]. Ils sont surtout fréquents dans les cancers avan-
cés (même sans traitement actif) mais peuvent parfois apparaître
précocement et précéder les traitements [42]. Tous les types de
cancers peuvent donner des altérations gustatives mais les can-
cers de la sphère ORL, gastrodigestifs et pulmonaires sont au
premier rang [43]. Les causes sont multifactorielles en relation
avec un déficit en micronutriments (zinc, vitamine A, vitamine
PP), les infections et la mauvaise hygiène buccale (infection,
tabac, alcool), la bouche sèche, la salive collante, les mucites,
les lésions nerveuses et, du fait des traitements, les altérations des
cellules réceptrices (diminution de leur nombre, modification de
leur structure, mauvais codage) [44]. Certains mécanismes sont
assez spécifiques des maladies néoplasiques notamment après
chimiothérapie comme la destruction des pores des bourgeons
du goût, la mauvaise reconnexion des synapses aux cellules
présynaptiques, la sensibilisation des neurones de la corde du
tympan (sans modification du seuil de détection des cellules
131
réceptrices), la peroxydation des cellules épithéliales (par dimi-
nution des vitamines C et E), le goût amer des drogues et les
troubles psychothymiques en relation avec la gravité de la patho-
logie [44].
C’est la saveur amère qui est la plus souvent altérée par
les cancers ou leurs traitements [45,46] : les seuils de sen-
sibilité sont souvent diminués d’où une exacerbation de la
sensation amère [41,47], mais ils peuvent aussi être augmen-
tés [48,49] s’associant alors à une hypogueusie plus ou moins
sélective. Pour les autres saveurs, les altérations sont diverses,
non stéréotypées, avec augmentation ou diminution des sen-
sations. À part, la présence d’un goût métallique dans la
bouche qui est une sensation fréquemment ressentie notam-
ment lors de la consommation de viande rouge. Les anomalies
de la gustation au cours des cancers ne portent pas seule-
ment sur la nature ou l’intensité de la sensation. Elles peuvent
aussi induire des modifications des sensations hédoniques : pré-
férence accrue pour les substances salées [50] ; dégout des
protéines [51] ; appauvrissement de la sélection des aliments
contribuant à la diminution des apports [41,52] ; apparition
d’aversions (constatées chez 30 à 50 % des patients sous radio-
ou chimiothérapie) [53–55]. Enfin, une anorexie, une satiété
précoce, des problèmes oraux et des nausées sont presque
systématiquement associés aux altérations chimiosensorielles
[40,56,57].
Au final, plusieurs études ont mis en évidence que les
altérations du goût constatées au cours des cancers prédisent
la diminution des apports alimentaires conduisant à un défi-
cit protéino-énergétique, à la perte de poids et à l’altération
de la qualité de vie des patients [41,43,58,59]. De ce fait,
il devient impératif de prendre en compte les phénotypes
chimiosensoriels dans le but d’ajuster les propriétés des ali-
ments à la nature des altérations du goût afin de répondre
au mieux aux besoins et aux recommandations diététiques
[40,43].
6. Conclusion
Parmi les systèmes sensoriels, la gustation est l’un des
plus élaborés. Elle permet la détection et l’identification des
composés alimentaires à ingérer ou à éviter, ainsi que la
genèse des sensations hédoniques. En cela, elle est aidée par
ses interactions avec les autres systèmes sensoriels. La gus-
tation est également la première étape de la digestion, de
l’absorption et du stockage des nutriments. Ainsi le goût n’est
pas une simple sensation hédonique entrant dans la canonique
épicurienne de la gastronomie ; il est fondamental pour le
comportement ingestif puisqu’il oriente les apports énergétiques
et le choix des macronutriments pour maintenir les fonctions
vitales.
L’amélioration des connaissances des mécanismes physiolo-
giques complexes qui sous-tendent la gustation devrait permettre
de mieux comprendre les altérations du « goût » en pathologie.
Le but ultime est de tenter d’y remédier pour éviter la dénutrition
des patients qui détériore leur état général et les affaiblit dans la
lutte contre la maladie.
132 L. Brondel et al. / Nutrition clinique et métabolisme 27 (2013) 123–133
Déclaration d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en
relation avec cet article.
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