NUTRITION – Régulation physiologique du comportement alimentaire

29/04/2016
FREMONT Léa L2
CR : BOUÉ Kévin
Nutrition
BELIARD Sophie
14 pages

Régulation physiologique du comportement alimentaire

Plan :

A. Définition du comportement alimentaire

B. Description du comportement alimentaire
C. Les centres de régulation du comportement alimentaire
D. Les signaux périphériques de régulation
E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire
F. Régulation de la dépense énergétique
G. Notions sur les TCA (troubles du comportement alimentaire)

A. Définition du comportement alimentaire

Le comportement en général est le même pour tous les animaux et pour l'Homme également. C’est l’ensemble
des conduites intégrées qui vont être déclenchées par des stimulations internes ou externes et concourant à la
réalisation d'un but.
Le comportement alimentaire désigne l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis de la consommation
d'aliments. Ces conduites englobent non seulement les différentes modalités de consommation alimentaire mais
aussi l'approvisionnement, le stockage et la préparation des aliments.
Il y a des stimulations internes qui déclenchent la faim et des stimulations externes (heure du repas …) qui
vont concourir à la prise alimentaire.

Il y a trois grandes fonctions du comportement alimentaire :

La principale fonction physiologique du comportement alimentaire commune à tous animaux est de couvrir les
besoins nutritionnels via l'apport des substrats énergétiques et des composés biochimiques nécessaires à
l'ensemble des cellules de l'organisme pour le bon fonctionnement du corps. C'est une fonction biologique.
Mais d'autres fonctions, souvent sous-estimées, sont également indispensables à l'équilibre physiologique de la
personne et sont une spécificité de l'Homme. Il y a d'une part une dimension hédonique (plaisir) véhiculée par
les différents sens et liée à l'affect et à l'émotion, et d'autre part une forte charge symbolique de liens affectifs et
relationnels (cette association symbolique prenant sa source dès la naissance à travers l'allaitement)
Ces fonctions psychosensorielles expliquent le fait que l'alimentation est un élément très lié à l'identité
culturelle, à l'échelon familial et communautaire. Les religions ont également une influence sur les
comportements alimentaires par les rites de jeûne ou les interdits alimentaires qu'elles préconisent.
Le comportement alimentaire normal intègre donc ces différentes dimensions : nutritionnelle, hédonique,
relationnelle et affective.

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Régulation du poids / homéostasie énergétique :

Il y a une régulation très fine des apports et des dépenses énergétiques. En effet, globalement, à l'âge adulte et
en dehors de certaines périodes de vie, on a un poids stable (hors cas exceptionnels comme les femmes
enceintes, les immobilisations...) alors qu'on ne mange pas tous les jours le même nombre de kilocalories.
Il y a donc une régulation très fine pour maintenir une masse adipeuse stable. C'est un phénomène très
complexe.

Les dépenses énergétiques :

Le principal mode de dépense énergétique est la dépense énergétique de repos (60%). C'est l'énergie que le
corps dépense juste pour être maintenu au repos. C'est principalement la masse musculaire qui occupe ce poste
(plus on a de masse musculaire plus la dépense énergétique de repos est importante).
Ensuite il y a la thermogenèse alimentaire, c'est à dire la dépense calorique dont on a besoin lorsqu'on mange
(10%).
Enfin, l'activité physique qui varie d'un individu à un autre (normalement 30% de la dépense énergétique, 50%
chez les personnes très sportives). C'est la seule dépense énergétique que l'on peut consciemment moduler.

Le comportement alimentaire est régulé par le système nerveux central et la principale glande est
l'hypothalamus. C'est une glande très complexe qui va recevoir des informations venant du sang circulant, du
tronc cérébral et du cortex. Il reçoit et envoi des informations sur le statut énergétique par voies nerveuses et
hormonales ainsi que métaboliques. Le principal déclencheur de la faim est la baisse de la glycémie dans le
sang.

B. Description du comportement alimentaire

Pour des raisons sociales, l'alimentation doit être consommée de manière discontinue, alors que les dépenses
sont permanentes, d'où l'importance de pouvoir stocker l'énergie libérée lors des repas pour la libérer pendant
les phases postabsorptives, afin de maintenir une homéostasie métabolique, dont la glycémie est l'élément
central.
Le comportement alimentaire est influencé par la disponibilité alimentaire qui constitue un facteur de
régulation environnemental, mais, quels que soient le moment de la prise alimentaire et sa fréquence, celle-ci
s'inscrit schématiquement dans une séquence périodique constituée de trois phases :
• Phase préingestive : C'est la phase qui précède le repas. Elle est déclenchée lors de la sensation de faim
et est définie par un état d'éveil conduisant à la recherche et au choix des aliments lors de
l'approvisionnement et/ou leur déstockage et la préparation du repas. Cette dernière s'est fortement
réduite au cours des dernières années du fait du développement des aliments prêts à consommer et d'un
désinvestissement de la cuisine au quotidien.
• Phase ingestive : C'est la phase du repas dont l'initiation est souvent conditionnée par des rythmes
socioprofessionnels sur lesquels se calent normalement les sensations de faim. Le choix des aliments
dépend de l'appétit. La quantité totale ingérée dépend de l'identification du signal interne de
rassasiement et de son respect.
• Phase postingestive : La phase postingestive commence à l'issue du repas et dure jusqu'au repas
suivant, elle est associée à un état de bien-être, une somnolence, et une sensation de plaisir. Elle
correspond physiologiquement à la période de satiété (durée sans nouvelle sensation de faim) qui
dépend de nombreux éléments métaboliques, nerveux, mécaniques et hormonaux. Elle est souvent
raccourcie du fait de la présence de stimulus externes d'ordre alimentaire ou psychique, auxquels les
individus sont plus ou moins sensibles.

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Toutes ces phases sont modulées par des facteurs psychologiques (si on est anxieux, déprimé), sociaux et
environnementaux qui peuvent conduire à des troubles du comportement alimentaire, (grignotages par
exemples) et ces troubles entraînent des déséquilibres qui vont pouvoir entraîner des problèmes de santé.

Définitions :
La faim désigne le besoin physiologique de manger sans spécificité (c'est-à-dire sans orientation vers un
aliment précis) et détermine la recherche de nourriture et l'heure de la prise alimentaire.
L’appétit correspond à l'envie de manger un aliment ou un groupe d'aliments définis. En général, ces aliments
sont appréciés, le sujet en a déjà fait l'apprentissage et en attend une sensation plaisante. Les facteurs sensoriels
(aspect, goût, odeur, texture) ont ici un rôle déterminant. À contrario, une expérience désagréable lors de la
première ingestion d'un aliment (par exemple, toxi-infection alimentaire) peut générer un phénomène d'aversion
définitive vis-à-vis de cet aliment malgré ses qualités nutritionnelles.
Dans l’obésité on a une perte de la sensation de faim, les personnes atteintes ne ressentent plus cette sensation
et mangent sans avoir faim.
La satiété est l'état caractéristique de la période interprandiale, elle correspond à un état de « non-besoin » de
recours à la prise alimentaire. Elle dure jusqu'à la réapparition de la faim qui va initier la prise alimentaire
suivante avec une nouvelle séquence comportementale.
Le rassasiement correspond à la sensation éprouvée lors de l'établissement de la satiété au cours du repas, donc
à la disparition de la sensation de faim. Le rassasiement détermine la fin du repas et contrôle son volume. Il
s'agit donc de l'effacement d'une sensation pré-existante et non pas d'une nouvelle sensation.

C. Les centres de régulation du comportement alimentaire

L'hypothalamus (qui fait parti du diencéphale) est le principal centre de régulation du

comportement alimentaire.
Il y a plus de 30 ans, on pensait que dans le centre hypothalamique il y avait une
dichotomie opposant un centre de la faim (hypothalamus latéral) et un centre de la
satiété (hypothalamus ventro-médian).

Cette idée est venue suite au constat des effets des lésions
spécifiques de ces régions sur le comportement alimentaire chez
l'animal.
Quand la région de l'hypothalamus latéral était lésée, le rat
devenait anorexique donc on pensait que ça correspondait aux
régions orexigènes ;
Lorsque les régions de l'hypothalamus ventromédian étaient
lésées, les rats se nourrissaient tout le temps, sans aucune sensation
de satiété et donc on pensait que c'était des régions anorexigènes.
Dans les années '80, des travaux anatomiques et physiologiques ont
montré que c’était plus compliqué que cette idée de dichotomie.
On a découvert un nombre sans cesse croissant de populations
neuronales ayant des effets sur le comportement alimentaire : beaucoup de noyaux (environ une vingtaine dans
l'hypothalamus) sont dédiés à cette régulation, dont au moins six noyaux qui jouent un rôle important dans les
sensations de faim et de rassasiement.

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Il y en a autre qui vont par pairs et qui sont de part et d’autre du 3ème ventricule, ce sont les noyaux
ventromédian, latéral, paraventriculaire et dorsomédian.
À la base du 3ème ventricule on retrouve des noyaux impairs, ce sont les noyaux suprachiasmatique et arqué.

Sous l'hypothalamus on voit l’hypophyse avec la tige pituitaire qui relie les deux. Le noyau arqué reçoit
beaucoup d’informations du sang circulant.

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On découvre également un nombre sans cesse croissant de neuromédiateurs et de récepteurs impliqués dans
la prise alimentaire. Les neurotransmetteurs vont donner des informations par voie nerveuse, ils vont être
classés en deux types, les neurotransmetteurs orexigènes (déclenchent la faim) et anorexigènes (déclenchent la
satiété).
Stimulation (orexigènes) Inhibition (anorexigènes)
Peptides et Neuropetide Y (NPY) α-MSH (Melanocyte Stimulating Hormone)
neuromédiateurs AgRP (Agouti-Related Peptide) CART (Cocain and Amphetamine-Regulated Transcript)
du système Endocannbinoïdes Sérotonine
nerveux central Galanine GLP-1
Orexines A et B Neurotensine
MCH CRF
Noradrénaline Ocytocine
Cholécystokinine (CCK)

Des essais de développement des médicaments ont été réalisés pour inhiber les récepteurs aux
endocannabinoïdes pour freiner la sensation de faim mais il y a eu des effets indésirables : dépressions
sévères, suicides.
Les médicaments agonistes du GLP-1 vont être donnés aux diabétiques ce qui va entraîner une diminution de
la faim et une augmentation du sentiment de satiété.
Il existe des médicaments en psychiatrie qui sont anti-dépresseurs sérotoninergiques et qui peuvent donner des
anorexies.

On retrouve des centres nerveux et hormonaux dans l'hypothalamus. Il communique avec le tronc cérébral qui
reçoit toutes les informations du système digestif. C'est essentiellement le noyau du tractus solitaire qui va
recevoir toutes les informations, notamment vagales, du système digestif et qui va les transmettre à
l'hypothalamus.
L'hypothalamus est aussi en relation avec le thalamus qui va percevoir les signaux hédoniques (liés au plaisir),
et avec le système limbique (processus de conditionnement et d'apprentissage).

• Noyau du tractus solitaire (NTS) :

Relais viscérosensitif, premier relais central des informations nerveuses du tractus digestif via le nerf vague.
La cholécystokinine est son principal neurotransmetteur. Il y a la présence de neurones sérotoninergiques
aboutissant au niveau du noyau paraventriculaire et du noyau arqué. On retrouve aussi un relais d'hormones
telles que la leptine et l'insuline.
L’activation de ce noyaux va conduire à l’arrêt du repas.
Relais entre l'hypothalamus et les centres supérieurs :
Le système limbique avec lequel l'hypothalamus est en
relation comprend l'hippocampe et l'amygdale.
Il contrôle 3 grandes fonctions primordiales : vivre
(motivation alimentaires), survivre (réponse à la menace) et
se reproduire.
Ce système est en connexion avec d’autres aires associatives
du cortex qui conditionnent notre personnalité.
Dans le système limbique il y a aussi le système
dopaminergique (système du vouloir et de la volonté) et
sérotoninergique (« aimer »).

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• Le noyau arqué (ARC) :

Le noyau arqué est le plus important dans l'hypothalamus, il a un rôle fondamental.
C'est un véritable relais métabolique qui va détecter toutes les variations de certains métabolismes ou
d'hormones dans le sang et notamment les variations de glucose (pour une baisse de 10-20% de glucose, ça
déclenche par voies neuronales la faim et la prise alimentaire).
Il détecte aussi les variations d'hormones qui sont impliquées dans la faim et la prise alimentaire et qui peuvent
être impliquées dans des pathologies. Ce sont notamment la leptine (tissus adipeux), l'insuline (pancréas), la
ghréline (essentiellement sécrétée par l'estomac, seule hormone orexigène), ainsi que les nutriments.
On retrouve dans ce noyau des populations neuronales clés qui sont impliquées dans la régulation du
comportement alimentaire.
Il y a plusieurs régions dans ce noyau et il y a des neurones qui vont exprimer des neurotransmetteurs
orexigènes et anorexigènes.
Dans la région ventromédiane on retrouve des neurones co-exprimant NPY et AgRP qui sont de puissants
stimulateurs de la prise alimentaire.
Dans les régions latérales on retrouve les neurones CART qui sont des inhibiteurs de la prise alimentaire.

• Le noyau paraventriculaire (PVN) :

C'est le deuxième grand centre d'intégration au niveau de l'hypothalamus.
Ces noyaux paraventriculaires communiquent entre eux, ils vont recevoir des informations du tronc cérébral et
communiquent également avec le cortex.
Ils vont intégrer des signaux du noyau arqué, du noyau du tractus solitaire et des autres régions
hypothalamiques (dont le noyau suprachiasmatique).
Il y a des neurones qui vont exprimer des neuropeptides orexigènes (NPY) ou bien anorexigènes (peptides
opiacés par exemple).
Il va contrôler l'innervation sympathique et parasympathique de certains organes du système digestif
(pancréas, foie...) et aussi du tissu adipeux et des glandes surrénales.

• Le noyau ventromédian (VMH) :

C'est le centre de la satiété. Il intègre des informations du tronc cérébral et des autres noyaux (notamment
arqué).
Il va avoir des neurones qui expriment des récepteurs de la leptine. Il y a des pathologies génétiques avec des
mutations soit de la leptine ou de son récepteur qui conduisent à des prises alimentaires très agressives sans
jamais avoir un sentiment de satiété. Le résultat est que les enfants sont ultra-obèses. Ils sont toujours en
recherche de nourriture.
On retrouve aussi des neurones qui sont sensibles à la glycémie et aux cannabinoïdes.
Il active le système sympathique.

• Le noyau latéral (LH) :

C'est le centre de la faim. On retrouve des neurones avec des neurotransmetteurs qui sont orexigènes.
Il intègre et envoi des signaux avec d’autres noyaux de l'hypothalamus et dont le noyau arqué. On a l'expression
de peptides orexigènes (orexines A et B et la MCH (melanin-concentrating hormone)). Les neurones sont
sensibles au glucose, quand il y a une baisse de la glycémie, c'est un des signaux déclencheur de la faim.

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Il y a des afférences et des efférences vers le cortex et vers le VMH (inactivation). Il active le système nerveux
parasympathique via le tronc cérébral et la moelle épinière.

• Le noyau suprachiasmatique :
Il est impliqué dans l'horloge biologique, il intègre des signaux de la rétine en rapport avec la luminosité
notamment, du tronc cérébral et d'autres régions. Les prises alimentaires se font en journée.

Dans l’hypothalamus il y a vingt noyaux qui sont impliqués dans la prise alimentaire, et au moins six d'entre
eux sont très importants. Quasiment tous les noyaux sont impliqués et dans la faim, et dans la satiété. Ils sont en
relation avec le tronc cérébral et le bulbe rachidien qui lui reçoit via le nerf vague des informations du tube
digestif. Ils sont aussi tous en relation avec le SNC, le système limbique et le cortex.

D. Les signaux périphériques de régulation

Le SNC reçoit des signaux afférents que l'on sépare en 2 catégories :

– les signaux de régulation à court terme : directement liés à la prise alimentaire, non proportionnels à la
masse adipeuse et aucun rapport avec notre physiologie ou même la masse maigre. Ils interviennent sur
le volume, la durée de la prise alimentaire, la satiété et le rassasiement.
– Les signaux de régulation à long terme : ce sont des facteurs hormonaux liés à l'adiposité
(essentiellement la leptine) qui ont une action retardée par rapport à la prise alimentaire. Ils modulent
l'impact des signaux à court terme.

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➢ Signaux de régulation à court terme :

Ces signaux sont déclenchés par la prise alimentaire. L'hypothalamus est renseigné sur ce qui est ingéré, digéré
et métabolisé via des informations sensorielles, neurologiques et hormonales. Ces signaux sont de nature :
• Physique, via la stimulation des mécanorécepteurs de la paroi de l'oropharynx lors du passage de la
nourriture et de l'estomac lors de sa distension (signal transmis par le nerf vague jusqu'au tronc
cérébral). Ces signaux entraînent une sensation de satiété.
• Métabolique, via les variations de la glycémie et des autres nutriments (acides gras libres et acides
aminés). Une baisse de seulement 10-10% de glucose entraîne un déclenchement de la sensation de faim
au niveau des différents noyaux.
Plusieurs neurones sont sensibles à la concentration extracellulaire de glucose, notamment le noyau
arqué mais aussi les noyaux latéraux et ventromédian, ainsi que les neurones du tronc cérébral.
Ce rôle de « sensor » du glucose passe par le récepteur GLUT-2. C'est dans le sang portal qu'il y a
détection de la glycémie. Des afférences nerveuses vont du tronc porte jusque dans le tronc cérébral puis
dans l'hypothalamus.
• Hormonale, via la sécrétion d'hormones exerçant un rétrocontrôle négatif (insuline, cholécystokinine,
PYY, GLP-1) ou positif sur la prise alimentaire (ghréline).
La ghréline est une hormone découverte il y a une dizaine d'années. Elle est sécrétée principalement par
l'estomac, mais aussi un peu par le colon et l'hypothalamus. Elle est la seule hormone périphérique
orexigène, et contribue sans doute à caler les prises alimentaires sur les rythmes sociaux.
C'est un petit peptide de 28 acides aminés, qui est le ligand du récepteur à la GH (hormone de
croissance), surtout au niveau de l'hypothalamus et du tronc cérébral.

Profil sécrétoire de la ghréline :

On peut voir les premiers pics correspondant aux repas.
Pour déclencher le repas, la sécrétion de ghréline augmente jusqu’à un pic qui va déclencher la sensation de
faim.
Après le repas la ghréline dans la circulation baisse, c'est la période de satiété.
Tous les laboratoires ont essayé de trouver des médicaments pour inhiber la ghréline, et donc la sensation de
faim. Il y a eu beaucoup de recherches mais c'est un phénomène compliqué.

La principale hormone anorexigène est la cholécystokinine (CKK) sécrétée par les cellules du tube digestif
notamment au niveau du duodénum. Elle agit au niveau de l'hypothalamus et du tronc cérébral. Ça entraîne une
diminution de la taille des repas. C'est une action très courte.
On a aussi d'autres hormones sécrétées par le système digestif au cours du repas qui vont également via le tronc
cérébral et le système parasympathique entraîner des messages de terminaison du repas. Les peptides
pancréatiques sécrétés pendant le repas diminuent la prise alimentaire, le peptide YY sécrété par le tractus
intestinal qui réduit aussi la prise alimentaire.
Enfin il y a une autre hormone utilisée chez les diabétiques de type 2 : c'est le GLP-1.

Lors de la digestion des nutriments, en particulier des glucides, il existe une sécrétion de GLP-1 au niveau du
tube digestif, et un peu dans le cerveau et le pancréas. Le GLP-1 contribue à l'amplification de la réponse
insulinosécrétoire et a un effet anorexigène central.
Il agit sur le noyau arqué avec des récepteurs au GLP-1. Son activation va inhiber la prise alimentaire et
entraîner des messages de terminaison du repas, activer la sécrétion d'insuline, ralentir la motilité gastrique et

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digestive (souvent des nausées sont associé au traitement par GLP-1 à cause du ralentissement de la vidange
gastrique), et diminue la sécrétion de glucagon. Il diminue également la production de glucose par le foie.
En thérapeutique chez les diabétiques de type 2 en surpoids ce sont des analogues du GLP-1 ou des
inhibiteurs de DPP4 (enzyme qui dégrade le GLP-1) qui sont utilisés. C'est donné uniquement en sous-cutanée
sous des formes hebdomadaires.

➢ Signaux de régulation à long terme :

La régulation du comportement alimentaire est rendue possible également grâce à des signaux renseignant sur
l'état des stocks énergétiques de l'organisme (masse adipeuse, balance lipolyse/lipogenèse).
Le signal majoritaire sur ce plan est la leptine, une hormone synthétisée par le tissu adipeux en quantité
proportionnelle à la quantité de masse grasse corporelle. Elle agit essentiellement sur le noyau arqué via son
récepteur, et active les neurones anorexigènes (POMC → α-MSH) et inhibe les neurones orexigènes
(NPY/AgRP), donc elle inhibe la prise alimentaire.
L'insuline est également capable d'inhiber la prise alimentaire. C'est une hormone sécrétée uniquement par le
pancréas. Elle a une action centrale via son récepteur. Par exemple, chez les obèses ou chez les insulino-
résistants, on a un hyperinsulinisme (concentrations d'insuline dans le sang élevée), qui pourraient expliquer
qu'ils ne ressentent plus la sensation de faim.
Des mutations du gène de la leptine (ne permettant pas sa synthèse par les adipocytes) ou de son récepteur
hypothalamique (rendant la leptine inefficace) ont été rapportées et se traduisent par une obésité majeure de
début précoce en rapport avec une hyperphagie secondaire à une sensation de faim permanente.
Des modèles murins d'anomalies de la leptine ou de son récepteur existent (souris obèse Ob/Ob et souris
normale Db/Db). Les souris mutées sur la leptine ou son récepteur n’ont plus de sensation de satiété, modèle de
souris obèse. Donc dans les laboratoires, lorsqu'on veut étudier l'obésité chez les souris, on prend soit ces souris
mutées, soit des souris enrichies en graisses.
Pour l'obésité dans la grande majeure partie des cas, il y a un terrain génétique polygénique (obésité familiale),
environnemental (accès à l'alimentation). Dans des cas très rares, il y a des obésités monogéniques, les
mutations sont sur un seul gène.
Chez l'homme, les mutations décrites dans les
obésités monogéniques sont des mutations de la
leptine (tissu adipeux) ou de son récepteur (noyau
arqué), des mutations de la proopiomélanocortine
(POMC), et des mutations un peu plus fréquentes
MC4R (2 à 3% des obésités).
Dans la grande majorité des cas, la transmission est
autosomique récessive sauf pour MC4R où elle est
dominante. L'obésité s'observe dès les premiers
mois de vie et c'est associé à d’autre anomalies,
souvent endocriniennes (gonadotrope, thyréotrope).
Pas mal de mutations MC4R n'ont pas du être
identifiées car elles peuvent être de sévérité
variable et plus tardive (adolescence), pas de
phénotype associé.

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Syndrome de Prader-Willi :
Mutation de la leptine ou de son récepteur. Dès les premiers mois de vie, dès l'enfance, on
voit des enfants qui sont obèses. Fréquence : 1/10 000 à 1/30 000.
Dès la naissance on a une hypotonie avec des troubles de la succion, une obésité très
précoce, un retard de croissance, des petites mains fines (acromicrie) et un hypogonadisme,
une hypopigmentation. Ils ont un seuil élevé à la douleur.
Recherche agressive de nourriture car ils ne sont jamais rassasiés.

Déficit isolé en POMC : très rare, obésité dans la petite enfance, récessif, cheveux
roux, insuffisance surrénale.

Il y a des hormones périphériques qui jouent un rôle très important pour donner des signaux de faim et de
satiété au niveau de l'hypothalamus.
La ghréline (orexigène), la leptine et l'insuline (anorexigènes) sont a bien connaître.

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E. Facteurs exogènes modulant la régulation homéostasique du comportement alimentaire

I. Déterminants biologiques et génétiques

Génétiquement, l'Homme est omnivore (variété alimentaire), il a des capacités sensorielles et des seuils de
sensibilité aux stimulations gustatives : goût, arôme, texture, aspect, température des aliments. Les besoins
nutritionnels peuvent varier selon le niveau d’activité, les périodes de vie.

II. Déterminants environnementaux

Disponibilité des ressources alimentaires : production, distribution, échanges internationaux.

III. Déterminants socio-économiques et démographiques

Urbanisation, niveau de vie, éducation, temps consacré à l’alimentation → déstructuration alimentaire.
Abondance alimentaire paradoxale par rapport à la dépense énergétique.
Publicité abondante.
Image corporelle, culte du corps, idéal minceur.

IV. Déterminants socioculturels

Manger est un acte social :
– culture, morale, religion.
– Traditions culinaires.
Fonction sociale de l’alimentation : convivialité, partage à table.
Dimension symbolique : symbole et valeur de certains aliments (ex : lait → blanc, pureté ; chocolat →
antidépresseur…).

V. Déterminants psychosociaux et émotionnels

Dimension affective très importante, notamment chez les nourrissons (anorexies du nourrisson lorsque il y a un
problème relationnel avec sa mère).
Apprentissages alimentaires (pendant enfance, adolescence).
Connaissances nutritionnelles (chez adultes)
Palatabilité : composante affective alimentaire → on va avoir des préférences et des aversions alimentaires
(mauvaise expérience nutritionnelle, maladie, prise de médicaments) → « conditionné ».
Alliesthésie : modification de la composante affective d’un des stimuli alimentaires en fonction de l'état interne
→ « automatique et réflexe » (signaux digestifs).
Recherche d'un mieux être.
Humeur.

Régulation du poids/homéostasie énergétique :

Les apports énergétiques sont liés a l'alimentation, c'est très finement régulé. À coté de ces apports on a une
dépense énergétique et cette balance est très bien régulée pour avoir des réserves adipeuses stables.

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F. Régulation de la dépense énergétique

La dépense énergétique (DE) est la dépense calorique utilisée par notre organisme, ce sont les phénomènes par
lesquels notre organisme transforme l’énergie.
Il y a quatre grands postes de dépense énergétique: repos (maintien en vie, liée à la masse musculaire), repas
(thermorégulation alimentaire), activité physique (seul poste modulable) et thermorégulation (les anorexiques
ont tendance en hiver à s'exposer au froid afin de perdre le plus de poids possible).

• Dépense énergétique de repos (DER) : en Kcal/j

– Elle représente 65% de la DET d’un individu sédentaire.
– Elle est liée à 90% de la masse maigre (muscles).
– Elle dépend du sexe, de la taille, du poids, et de la génétique.
– Elle augmente avec l’inflammation.
– Calcul de la DER
Mesure : calorimétrie indirecte (personne allongée au repos, pendant 30min). Elle mesure les échanges gazeux
qui permettent de calculer la DER.
Formules de calcul :
Développées:
→ Formule de Harris et Benedict:
Femmes : 655,1 + (9,6 x poids en kg) + (1,8 x taille en cm) – (4,7 x âge en années)
Hommes : 66,5 + (13,7 x poids en kg) + (5 x taille en cm) – (6,8 x âge en années)

Simplifiée (pour des sujets de poids normal):

DER/H= poids x 24
DER/F= poids x 22,5

• Dépense énergétique post-prandiale :

Mesurée par calorimétrie indirecte, 15% de la DET, on dépense plus d'énergie pour les protéines, que pour les
glucides, et plus d'énergie pour les glucides que pour les lipides.

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• Dépense énergétique liée à l’activité physique :

De 15 à 50% de la DET. Seule dépense énergétique
modulable consciemment.
Niveau d’activité physique (NAP)
- inactivité : 1,4
- activité usuelle : 1,6
- sujets actifs : 1,8
- sujets très actifs : 2 (hommes) ; 1,9 (femmes)

Dépense énergétique totale des 24 heures (DET) :

DET = DER x NAP

Boucle de régulation apports / dépenses énergétiques :

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G. Notions sur les TCA (troubles du comportement alimentaire)

Hypophagie :

• La restriction cognitive : Même le comportement alimentaire est motivé par des nécessités internes
d'ordre énergétique, a prise alimentaire est un comportement également régi par la décision de
l'individu. Ainsi, des considérations morphologiques (je me restreins pour ne pas grossir) peuvent
conduire certains individus à s'interdire durablement de manger certains aliments où à ne pas manger à
hauteur de leurs signaux internes (arrêt des repas avant le rassasiement).
Le pouvoir de décision peut cependant se trouver dépassé par d'autres facteurs environnementaux qui
peut évoluer vers de véritables troubles du comportement alimentaire, responsables d'anomalies
pondérales parfois importantes, et un rapport conflictuel avec l'alimentation.

• L'anorexie mentale : traitée dans le cours sur les TCA.

Hyperphagie :

• Grignotage : Il se définit par la consommation tranquille, en petites quantités, d'aliments « plaisir » en

dehors des repas, et ne répond pas à une sensation de faim. Le grignotage est souvent engendré par
l'ennui, l'anxiété et des émotions négatives particulières.

• Compulsions : La compulsion correspond à une envie irrépressible de manger, une perte de contrôle de
l’alimentation, suivi ou non de périodes de purge (vomissements, laxatifs, activité physique).

• Crise de boulimie (Binge Eating) : traitée dans le cours sur les TCA.

• Hyperphagie boulimique (BED) : traitée dans le cours sur les TCA.

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