3 - Physiologie Gastrique

PHYSIOLOGIE GASTRIQUE
• I- INTRODUCTION
• II- RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUES
• III- MOTRICITE GASTRIQUE
• A- MOTRICITE PARIETALE
• 1- ZONE PROXIMALE
• 2- ZONE DISTALE
• B- VIDANGE GASTRIQUE
• C- CONTROLE DE LA MOTILITE ET DE LA VIDANGE GASTRIQUE
• 1- CONTROLE NERVEUX
• 2- CONTROLE HORMONAL
• IV- SECRETION GASTRIQUE
• A- SUC GASTRIQUE
• 1- EAU ET ELECTROLYTES
• 2- SUBSTANCES ORGANIQUES
• B- REGULATION DE LA SECRETION GASTRIQUE ACIDE
• C- ROLE DE LA SECRETION GASTRIQUE
Dr Boukoufa A MA physiologie clinique

métabolique et nutrition
I- INTRODUCTION
• L’estomac est le premier organe digestif intra
abdominal.
• Son importance physiologique est liée à sa triple
fonction :
• - Fonction motrice
• - Fonction sécrétoire exocrine : sécrétion
chlorhydropeptique et celle du facteur
intrinsèque.
• - Fonction endocrine : sécrétion de gastrine, et
ghréline.

II- RAPPELS ANATOMO-
HISTOLOGIQUE
• L’estomac est la première poche du TD. Il est
délimité par 2 sphincters : le cardia et le pylore et
est divisé en 2 parties :
• - L’estomac proximal : comprenant le fundus et le
corps gastrique, jouant le rôle de réservoir pour
les aliments provenant de l’œsophage.
• - L’estomac distal : représenté par l’antre et
pylore, zone essentiellement motrice et jouant le
rôle de pompe.
• Musculature gastrique:
• La paroi gastrique est faite d’une:
• - Couche superficielle longitudinale retrouvée
au niveau des 2 courbures et le pylore.
• - Couche moyenne circulaire intermédiaire
qui s’épaissit du cardia vers le pylore pour
former le sphincter pylorique.
• - en plus d’une Couche profonde oblique
interne n’existant qu’au niveau des régions
proximales. Dr Boukoufa A MA physiologie clinique
• Les fibres musculaires gastriques ont des potentiels de
membrane différents selon leur localisation.
• Des ondes lentes de dépolarisation existent dans tout
l’estomac sauf dans la partie proximale du fundus qui
présente un potentiel de repos plus faible et plus
stable.
• La zone jouant le rôle de pace maker se trouve à la
jonction du 1/3 et des 2/3 inferieurs de la grande
courbure (cellules de Cajal).
• Il se produit alors un balayage régulier de l’estomac par
des potentiels qui se propagent en direction aborale.
• C’est le rythme électrique de base (REB) à raison de 3
cycles/ min.
Vascularisation :
Assurée par les 3 branches du tronc cœliaque.
Les 2 cercles artériels de la petite et de la grande courbure et les artères
gastriques courts
Les veines sont satellites aux artères.

Innervation : Assurée métabolique
par 2 systèmes et nutrition extrinsèque
nerveux et intrinsèque.
Histologie :
• La muqueuse de l’estomac est formée :
• - d’un épithélium de surface monostratifié
• - d’un chorion richement vascularisé
• - d’une musculeuse muqueuse
• L’épithélium de surface est vallonné et présente des
cryptes au fond desquelles s’ouvrent des glandes.
Les glandes fundiques sont constituées de: Les glandes pyloriques sont constituées de:
* cellules pariétales (bordantes) sécrétant * cellules à mucus sécrétant du mucus et des
l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque., HCO3- ,
* cellules principales sécrétant le pepsinogène * de cellules G à gastrine
et la lipase gastrique., * et de cellules D à somatostatine
* cellules D à somatostatine mais ne renferment pas de cellules pariétales
* et de cellules entérochromaffine like à ni de cellules principales.
histamine.
III- MOTRICITE GASTRIQUE

Les fonctions motrices de l’estomac doivent
permettre :
• - l’accommodation à la distension
• - l’homogénéisation et le broyage des particules alimentaires
• - l’évacuation contrôlée et sélective des différentes phases du repas
• - l’évacuation des grosses particules non digestibles
• - la prévention du reflux duodénogastrique
• Leur but ultime est de permettre aux fonctions de digestion et

d’absorption dans l’intestin grêle de s’exercer de façon optimale
en dépit d’apports alimentaires très variés et irréguliers dans le
temps.
• Cette motricité qui est composée d’une motricité pariétale et la
vidange gastrique.

A- MOTRICITE PARIETALE :
• L’estomac doit jouer le rôle de réservoir et
évacuer de façon contrôlée les aliments.
• Du point de vue fonctionnel, on distingue :
• ** La zone proximale : fundus + 1/3 supérieur
du corps de l’estomac.
• ** La zone distale : antre
• **Le pylore

1- ZONE PROXIMALE :
• A ce niveau, il n’y a pas d’activité myogène

spontanée mais il existe un tonus de base
contraction permanente des fibres m circulaires.
• Lors du repas, la relaxation de l’estomac proximal
est une relaxation adaptive ou réceptive
permettant à l’estomac de s’adapter au volume
de son contenu (il peut s’adapter à 1L sans
augmentation de la pression) .
• Cette relaxation dépend du vague avec inhibition des fibres cholinergiques excitatrices et activation de l’innervation
inhibitrice non adrénergique -non cholinergique (VIP, NO).
• Elle est déclenchée par des mouvements du pharynx et de l’œsophage.

2- ZONE DISTALE :
• Pour qu’une contraction survient, il faut qu’un

ou plusieurs potentiels d’action (PA) viennent
se greffer sur les ondes lentes de ses fibres
musculaires.
• L’activité motrice de la paroi gastrique est
variable à l’état physiologique: à jeun, après
repas.

*- Durant les périodes de jeûne :
• La motricité est caractérisée par une activité
cyclique appelée complexe moteur migrant
(CMM).
• Elle prend naissance au niveau de la jonction
antre-fundus.
• Le CMM est inhibé par le repas.

Complexe moteur migrant
• Activité motrice cyclique =CMM
• Se déroule en 3 phases :
• • phase de quiescence : dure 35 à 65 mn
• - ondes lentes sans potentiel d’action PA
• - pas d’activité contractile
• • phase d’activité irrégulière : dure 25 à 60 min
• - sur 50% des ondes lentes OL se greffent des PA
• - contraction irrégulière et croissante.
• • Phase d’activité régulière : dure 5- 10 min
• - 100% des OL sont accompagnées de PA
• - contraction régulière de 3 cycles /min

*- en Période postprandiale :
• La prise de repas inhibe l’activité inter digestive.
• Il existe une augmentation du nombre et de l’amplitude des
contractions antrales.
• Plusieurs ondes de contractions sont retrouvées :
• -des ondes de type I, de faible amplitude, non propulsives.
• -des ondes de type II, dites propulsives, durant 20 secondes
et se propagent de plus en plus vite en direction du pylore ;
la fréquence des ondes est plus importante dans l’antre car
lorsqu’une onde vient buter sur un pylore fermé, il se
produit un retour en arrière de la contraction et du
contenu gastrique.
• -des ondes de type III, responsables d’une contraction
tonique de faible amplitude, augmentant durablement (1 à
6 mn) la pression antrale.
• Les ondes de type II sont superposées aux ondes de type III.
3- PYLORE :
• Son rôle est double :
• -Régulariser la livraison du chyme gastrique à
l’intestin.
• -Limiter le reflux duodéno-gastrique.
• L’activité motrice du pylore est variable à
l’état physiologique: à jeun, après repas.

Durant la période de jeune :
• Le pylore est en phase avec la motricité antrale.
• Lors de la phase I du CMM, il est modérément fermé.
• Lors de la phase II, il est fermé.
• Lors de la phase III, il est ouvert et laisse passer les
volumineuses particules non digestibles.
• La riche innervation afférente du duodénum est à
l’origine de réflexes intramuraux qui peuvent ouvrir et
fermer le pylore indépendamment de la motricité
antrale.
• Lorsque le duodénum a des contractions rétro
propulsives, le pylore se contracte fermement.

Période postprandiale :
• Quand une onde péristaltique sous forme d’un anneau
de contraction démarre à la partie moyenne du corps
gastrique, le pylore est ouvert.
• Le gradient de pressions entre l’antre et le duodénum
est faible mais suffisant pour assurer l’évacuation des
liquides et des petites particules.
• Au fur et à mesure que l’onde s’approche du pylore, le
gradient de pressions augmente et le pylore se ferme.
• Ceci entraine une rétro pulsion du contenu antral et
son broyage.

B- VIDANGE GASTRIQUE :
• C’est un phénomène finement contrôlé
sélective et bi phasique.
• Il semble que l’antre pylorique, le pylore et la
portion du duodénum fonctionnent comme
une unité de contrôle de la vidange gastrique.

• 1- VIDANGE DES LIQUIDES :
• Dépend essentiellement du gradient de pression entre l’estomac
proximal et le duodénum. Le temps de demi-vidange des liquides étant de
20 à 30 mn.
• 2- VIDANGE DES SOLIDES :
• Dépend principalement du péristaltisme antral qui broie et homogénéise
les particules solides, l’évacuation n’étant possible que pour les particules
de moins de 2 mm et dépend aussi d’une coordination entre les
contractions antrales et duodénales (3 cycles/mn pour le duodénum).
L’incoordination est un frein puissant à l’évacuation.
• Le temps de demi-vidange pour les solides digestibles est de 2 h et est de
3 h pour les solides non digestibles (fibres alimentaires).
• 3- VIDANGE DES LIPIDES :
• Le temps de demi-vidange des lipides est plus de 3 h.
• Le chyme est obtenue en une heure, au bout de quatre heure la vidange
gastrique peut avoir lieu en fonction de la composition de l’alimentation ,
six à huit heure sont nécessaires pour évacuer les graisses.

• La rapidité d’évacuation du repas est fonction de :
• ** La nature et la consistance liquide ou solide du repas.
• ** L’osmolarité
• ** La composition chimique: glucide < protides < lipides
• ** L’acidité, la température du chyme, et la charge calorique.
• Ainsi d’après la (Théorie russe) l’ouverture du pylore est
conditionnée par la réunion d’:
• Une T° du chyme à 37°c
• Un pH alcalin superieur à 6.5
• Une iso osmolarité par rapport au plasma
• Une stimulation vagale
• Mais aussi la différence de pression duodéno-gastrique positif Cad P
duodénale > P gastrique (théorie américaine)
• Et aussi des facteurs émotionnelles : douleur viscérale dépression …

C- CONTROLE DE LA MOTILITE ET
DE LA VIDANGE GASTRIQUE :

1- CONTROLE NERVEUX :
• La relaxation réceptive est stimulée par les neurones

inhibiteurs à VIP et NO du système nerveux entérique par le
nerf vague. Elle est abolie par la vagotomie.
• La contraction de l’estomac proximal et le péristaltisme
antral sont stimulés par le nerf vague.
• Le sympathique a une action relaxante permanente sur
l’estomac proximal Stress douleur diminuent vidange
• 3 réflexes interviennent dans ce contrôle:
• * gastro-gastrique : inhibition du péristaltisme.
• *gastro-entérique : diminution du débit transpylorique en
cas de distension gastrique ;
• *entéro-gastrique : inhibition du péristaltisme antral lors
de la distension duodénale ou colique.
2- CONTROLE HORMONAL :
• Gastrine, VIP, somatostatine, et sécrétine diminuent le tonus de
l’estomac proximal et augmentent ses capacités de réservoir.
• La motiline, à jeun, induit le CMM (ouverture du pylore).
• Gastrine, sécrétine et CCK ralentissent la vidange gastrique.
• Gastrine, CCK stimulent le péristaltisme antral mais ralentissent la
vidange gastrique en fermant le canal pylorique.
• La ghréline est un puissant stimulant de la vidange gastrique.
• L’osmolarité, les fibres l’acidité , les acides gras sont des facteurs
inhibiteur diminuent la vidange gastrique.
• La position allongée diminue, la VG est plus rapide le matin que le
soir
• Le volume du repas la taille des aliments et le gras diminuent la VG .
• La vagotomie diminue la VG des solides et accélère les liquide .

La sécrétion gastrique

IV- SECRETION GASTRIQUE
• La sécrétion gastrique est caractérisée
essentiellement par sa concentration élevée
en acide chlorhydrique (HCl) et dont le but est
de:
• * stériliser le bol alimentaire
• * et initier la digestion, notamment des
protéines alimentaires et lipides.

1- COMPOSITION DU SUC
GASTRIQUE :
• Le contenu du suc gastrique est un mélange
des productions des différentes cellules de
l’épithélium gastrique.
• C’est un liquide acide, incolore et visqueux
dont le débit varie de 1L à 2,5L/j et est rythmé
par les repas.
• Composé d’eau , d’électrolytes et de
substances organiques.

a- électrolytes et eau :
• - Ions H+ :
• La cellule pariétale est responsable de la
sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl).
• Cette sécrétion nécessite une dépense
énergétique importante, couverte par un
riche équipement mitochondrial de la cellule
pariétale.

Au repos, la cellule pariétale présente des structures tubulo-vésiculaires cytoplasmiques
contenant la pompe H+, K+ ATPase.

• Lorsque la cellule pariétale est stimulée, la
migration de ces tubulo-vésicules vers la
membrane cellulaire et leur fusion en
canalicules sécrétoires vont exposer le
complexe sécrétoire acide, composé de
canaux ioniques et de la pompe H+,K+ ATPase
au pôle luminal de la membrane plasmique.

• La sécrétion acide est initiée par l’ouverture d’un
canal chloré et d’un canal potassique aboutissant à
un transport électro neutre de KCL vers la lumière
gastrique.
• Le K+ extracellulaire est immédiatement échangé
contre un proton par l’échangeur H+/K+ ATPase au
niveau apical.
• Le K+ étant recyclé, il se forme du HCL dans la lumière
gastrique, des ions OH- dans le cytosol et un retour de
K+ dans la cellule.
• L’ion OH- se fixe au CO2 grâce à l’anhydrase
carbonique pour former les ions HCO-3 qui quittent la
cellule par le pôle basolatéral grâce à un échangeur
Cl-/ HCO-3.

Formation d’HCL

L’arrêt de la sécrétion d’acide gastrique est déterminé par
le repli dans la cellule des canalicules sécrétoires, ce qui
entraine la fermeture des canaux ioniques et
internalisation des pompes H+/K+ ATPase.

• - Ions chlorures :
• Le Cl- est le principal anion de la sécrétion gastrique.
• Les ions Cl- sont sécrétés par 2 systèmes différents :
• - le flux acidique est passif et ne concerne que les cellules
pariétales.
• - le flux non acidique de Cl- sécrété par les cellules non
pariétales et dépend d’une entrée électro neutre de Na Cl au pôle
basal de la cellule, liée au gradient électrochimique du Na+.
• Le Na+ ressort au pôle basal sous l’action de la pompe Na+,K+
ATPase, alors que la sortie du Cl- a lieu au pôle apical selon le
gradient électrochimique ;
• - Sodium :
• Le Na+ est sécrété par les cellules non pariétales selon un débit
constant.

• - Potassium :
• L’ion K+ est sécrété par l’ensemble des cellules gastriques par voie
intercellulaire et par voie transcellulaire par le symport K+/Cl-.
• La majeure partie est recyclée dans la cellule pariétale par la pompe
H+,K+ ATPase.
• - Bicarbonates :
• Les ions HCO3- sont sécrétés par diffusion passive et transport
actif.
• La sécrétion luminale est de 5% de celle d’ions H+: la majorité reste
confinée dans la couche de mucus et participe à la défense de la
muqueuse gastrique contre l’acidité.
• Les prostaglandines, par voie paracrine et autocrine stimulent la
sécrétion de HCO3- et participent ainsi à la cytoprotection de la
muqueuse gastrique (les AINS sont antiprostaglandines)
• - Eau :
• Les mouvements d’eau sont passifs et suivent les mouvements
ioniques.

b- Substances organiques :
• - Mucus :
• Produit des cellules à mucus, il forme un film continu adhérent à la
surface de l’épithélium. Il est constitué de glycoprotéines très
hydrophiles retenant les bicarbonates.
• Le mucus exerce une protection physique et chimique de
l’épithélium contre l’acidité et les enzymes du suc gastrique.
• Les cellules à mucus secrètent également des peptides en feuille de
trèfle (trefoil peptides) qui participent aux mécanismes de
réparation de la muqueuse gastrique.
• - Facteur intrinsèque :
• c’est une glycoprotéine sécrétée par les cellules pariétales et est
indispensable à l’absorption de la cobalamine (vitamine B12) par
l’iléon terminal indispensable à l’hématopoïèse.

• - Pepsinogène :
• Il est sécrété sous forme inactive par les cellules principales
et est activé par l’acidité gastrique en pepsine.
• Cette dernière hydrolyse les acides aminés aromatique
(phénylalanine, tyrosine, tryptophane) des chaines
peptidiques, libérant des peptones, polypeptides de poids
moléculaire élevé qui seront soumis à l’action des
protéases pancréatiques.
• - Lipase gastrique :
• Elle est sécrétée par les cellules principales.
• Elle agit sur les triglycérides produisant des acides gras, des
mono et diglycérides.

3- REGULATION DE LA SECRETION
ACIDE GASTRIQUE :
• En période inter-digestive, le débit acide basal
est très faible, l’essentiel du débit sécrétoire
gastrique étant assuré par les cellules à
mucus.
• La prise alimentaire stimule brutalement la
sécrétion acide qui se maintient durant 1 à 2 h
avant de retourner à débit basal.

• L’activité sécrétoire des cellules pariétales est
modulée en permanence par voie:
• *- endocrine (gastrine, sécrétine),
• *- paracrine (histamine, somatostatine)
• *- et nerveuse (acétylcholine).
• Ce contrôle se décompose en 3 phases :
• * céphalique.
• * gastrique.
• * et intestinale.
a- phase céphalique :
• Elle est déclenchée par la pensée, la vue, l’odeur
ou le goût des aliments.
• La stimulation d’origine centrale du nerf vague
augmente la sécrétion acide:
– *- par action directe sur la cellule pariétale
(stimulation: des récepteurs muscariniques M3 par
l’acétylcholine),
– *- par stimulation des cellules à histamine
(stimulation des récepteurs H2)
– *- et par stimulation de la sécrétion de gastrine
(GRP).

b- phase gastrique :
• Elle est déclenchée par l’arrivée des aliments dans
l’estomac et est déterminée par une sécrétion acide
maximale en plateau.
• Les cellules G, en réponse à la distension gastrique et à la
présence de nutriments (surtout les peptones) sécrètent la
gastrine.
• Cette dernière va stimuler la sécrétion acide en agissant
directement sur les cellules pariétales (récepteurs CCK-B)
ou indirectement par le biais de l’histamine, sécrétée par
les cellules ECL en réponse à la stimulation de la gastrine
(récepteurs CCK-B) l’histamine stimule la sécrétion acide en
agissant sur les cellules pariétales par le biais des
récepteurs H2.

• Cette sécrétion acide est renforcée par la
stimulation cholinergique.
• Au début du repas, il n’y a pas d’acidification du
contenu gastrique (pouvoir tampon des aliments)
puis l’augmentation de la concentration des
ions H+ va stimuler la sécrétion de somatostatine
par les cellules D.
• La somatostatine va inhiber la sécrétion acide en
agissant sur des récepteurs membranaires des
cellules ECL, pariétales et cellules G.
C- phase intestinale :
• Elle est déterminée par l’arrivée du bol

alimentaire dans le duodénum, ce qui ramène
la sécrétion acide gastrique à son niveau
basal.
• La sécrétine, et d’autres peptides digestifs,
sont impliqués dans ce phénomène
d’inhibition de la sécrétion acide.

C- ROLE DE LA SECRETION
GASTRIQUE :
• 1- ROLE DU HCL :
• - débute l’hydrolyse de certains sucres
• - gélifie la fibrine du sang et le collagène du conjonctif
• - assure un pH acide indispensable à l’activation du pepsinogène
• - joue un rôle bactériostatique
• - entraine la transformation du fer ferreux en fer ferrique
• - entraine l’ionisation du calcium (favorise l’absorption)
• - stimule la sécrétion de la sécrétine
• 2- ROLE DU FACTEUR INTRINSEQUE :
• Favorise l’absorption intestinale de la vitamineB12 (l’hématopoïèse).
• 3- ROLE DE LA LIPASE GASTRIQUE :
• Hydrolyse 10 à 30 % des lipides ingérés.
• 4- ROLE DES MUCOPROTEINES ET DE LA SECRETION ALCALINE :
• C’est une barrière de protection de la muqueuse gastrique s’opposant à
la rétrodiffusion des ions H+.
L’ulcère, est un déséquilibre:
• • Sécrétions potentiellement agressives : HCl et pepsine
• – Cellules pariétales et principales
• • Barrière muqueuse gastrique : mucus et bicarbonate
• – Cellules à mucus
• • Prostaglandines
• – Au niveau épithélium gastrique, stimulent la sécrétion de
mucus et freinent synthèse HCl
• Les traitements utilisés: inhibiteurs des pompes à proton,
inhibiteurs des récepteurs H2, vagotomie, pansements
gastriques…


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