Bases anatomiques,

physiologiques et biologiques
du tube digestif

COURS SAGE FEMME DFGSM2

Lucy MEUNIER
2020
Anatomie du tube digestif
 SOMMAIRE
I- Généralités
II- Chaque organe

– STRUCTURE
– ROLES
– PATHOLOGIE pendant la grossesse
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse
- La musculaire muqueuse
- la sous muqueuse
- la musculeuse
- l’adventice ou séreuse
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse -----------------> épithélium + chorion

Le chorion contient
- du tissu lymphoïde diffus + follicules lymphoïdes
- Parfois des glandes
- Vaisseaux => rôle nutritif + rôle d’absorption
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse -----------------> épithélium + chorion
- La musculaire muqueuse -> tissu musculaire lisse
=> absente aux extrémités – 1/3 sup œsophage
- canal anal
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse -----------------> épithélium + chorion
- La musculaire muqueuse -> tissu musculaire lisse
- la sous muqueuse ----------> tissu conjonctif
- plexus nerveux de Meissner + vx saguin et vx lymphatique
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse -----------------> épithélium + chorion
- La musculaire muqueuse -> tissu musculaire lisse
- la sous muqueuse ----------> tissu conjonctif
- la musculeuse ---------------> 2 couches t. musculaire lisse
- circulaire interne
- Plexus d’Auerbach
- longitudinale externe
 I- Généralités
A- STRUCTURES
5 couches concentriques
- la muqueuse -----------------> épithélium + chorion
- La musculaire muqueuse -> tissu musculaire lisse
- la sous muqueuse ----------> tissu conjonctif
- la musculeuse ---------------> tissu musculaire lisse x 2
- l’adventice -------------------> séreuse
 I- Généralités
B- INNERVATION
• Extrinsèque motrice:
– Système nerveux parasympathique (nerf vague, X) moteur
– Système nerveux sympathique, antagoniste du parasympathique
• Intrinsèque:
– 2 plexus nerveux situés dans la sous‐muqueuse (plexus
sous‐muqueux) et entre les 2 couches musculaires (plexus
myentérique)
– initiation, prolongation ou inhibition d’une activité sécrétoire ou
motrice.
– Le SNI est connecté au système nerveux central par le système
nerveux extrinsèque sympathique et para‐sympathique
classiquement antagonistes.
 I- Généralités
C- FONCTIONS
 Digestion = dégradation des aliments en éléments simples qui seront,
après absorption digestive, utilisés soit pour leur pouvoir énergétique,
soit comme éléments de base de construction plastique
 2 modes de dégradation: mécanique et enzymatique
 Élimination des résidus de l’organisme
 Immunité:
 Muqueuse digestive riche en antigènes d’origine alimentaire
 Tissu lymphoïde associé à la muqueuse (MALT): plaques de Peyer,
appendice, nodules lymphoïdes isolés, lymphocytes isolés dans la
muqueuse
 IgA sécrétoires
 I- La bouche

Rôle mécanique = mastication permettant le

broyage, l’hydratation et le contact avec les
enzymes salivaires du bol alimentaire

Rôle chimique
- Sécrétion salivaire (1 à 1,5L/24h) par les
glandes parotides (1), sub-linguales (2) et
sous-maxillaires (3) composée à 99% d’eau
- Enzymes salivaires
Amylase salivaire: digestion de l’amidon
Lipase linguale: digestion de 10 à 30% des
lipides de la ration alimentaire
- lysozyme: protéine à rôle antiseptique
- IgA
 I- Œsophage

A- STRUCTURE
Sphincter supérieur
3 portions:
- cervicale
- thoracique
- abdominale
Cardia
30 cm de long
 I- Œsophage

B- ROLES
• transport des aliments depuis le pharynx jusqu’à
l’estomac par PERISTALTISME : onde de contraction qui
se propage de proche en proche et provient de la contraction des
fibres musculaires
• Péristaltisme déclenché par l’arrivée du bol alimentaire après la
déglutition
 I- Œsophage
C- PATHOLOGIE : RGO
- Définition : passage, à travers le cardia, d’une partie du
contenu gastrique acide dans l’œsophage, en dehors de tout
effort de vomissement.

- Mécanismes :
- changements hormonaux
• ralentissent la digestion
• Affaiblissement ligamentaire
– Pression mécanique du fœtus sur l’estomac

- Fréquence
• 30 à 50% des grossesses.
• dès le premier trimestre et intensification jusqu’à la fin de la grossesse.
 I- Œsophage
C- PATHOLOGIE : RGO
Symptômes digestif: POLYMORPHE
– Pyrosis
– Régurgitations acides
– survenant sans effort de vomissement et sans nausée
– caractère postural et/ou postprandial
– Asymptomatique

Symptômes extra digestifs: Toux, otalgie, laryngite

postérieure, gingivites…

Complications : oesophagite, sténose peptique

 I- Œsophage
C- PATHOLOGIE : RGO
Traitement
• Régles hygieno diététiques
• éviter les aliments favorisants (chocolat, moutarde, tomate, aliments
épicés)
• éviter les repas copieux
• Éviter de se coucher immédiatement après le repas
• éviter les vêtements serrés
• Prise de poids raisonnable

• Les antisécrétoires inhibent la sécrétion d’acide

chlorhydrique par les cellules pariétales de l’estomac

• Alginate: protection de la muqueuse œsophagienne en

limitant l’extension vers le haut des épisodes de RGO.
 II- ESTOMAC
A- STRUCTURE
Forme d’un J divisé
au niveau de
l’incisure angulaire
en 2:
• fundus vertical
(2/3 de l’estomac)
comportant la
grosse tubérosité
et le corps séparés
par une ligne
horizontale
passant par le
cardia ;
• antre horizontal
séparée du fundus
par une ligne tirée
de l’incisure
angulaire.
 II- ESTOMAC
B- ROLES
1- Sécrétion de suc gastrique
• HCl (favorisé par la sécrétion de gastrine): stérilistion du contenu gastrique et
décontamination de l’intestin grêle
• Pepsinogène (transformé en pepsine par HCl): digestion des protéines
• Facteur intrinsèque: absorption de la vitamine B12 au niveau de l’iléon
• Mucus: hydratation et protection de la paroi gatsrique

2- Dégradation des aliments à l’état de chyme (par mixage/malaxage) semi

liquide afin de les rendre acceptables par l’intestin. Evacuation gastrique
progressive à travers le pylore.

3- L’innervation gastrique et le sécrétion de gastrine de l’estomac permet le

contrôle de la faim et de la satiété (persistance du bol alimentaire 3h dans
l’estomac).
 II- ESTOMAC
C- PATHOLOGIE : hernie hiatale
Définition : protrusion, permanente ou intermittente, d’une partie
de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien du
diaphragme.
 III- INTESTIN GRELE
A- STRUCTURE

3 segments :
• Duodénum (30cm): lieu de réception de la bile et suc
pancréatique
• Jéjunum (3 à 4m): lieu d’absorption +++
• Iléon (1m): absorption moindre mais site sélectif de
l’absorption de la B12 et des sels biliaires
 III- INTESTIN GRELE
A – STRUCTURE DUODENUM
 III- INTESTIN GRELE
A – STRUCTURE JEJUNUM ET ILEON
 III- INTESTIN GRELE
A- STRUCTURES: Particularités structurales
Augmentation de la surface d’échange
• Les valvules conniventes
• Les villosités
• Les microvillosités
 III- INTESTIN GRELE
A- STRUCTURES: Particularités structurales
L’épithélium est composé d’une seule couche cellulaire avec
4 types de cellules :

• Entérocytes : absorbent les nutriments

• Cellules caliciformes : sécrètent le mucus pour favoriser

le glissement du chyme

• Cellules de Paneth : rôle de défense contre les bactéries

• Cellules endocrines : sécrètent diverses hormones

 III- INTESTIN GRELE
B- ROLES :
4 fonctions

1/Fonction motrice : brassage

- La segmentation : série de contractions localisées.
=> Assure le mélange du chyme et des enzymes digestives,
=> met les produits de digestion en contact avec la muqueuse
afin qu’ils soient absorbés,
=> mais ne fait pas avancer le chyme

- Le péristaltisme : propulse le chyme dans le TD

 III- INTESTIN GRELE
B- ROLES :
4 fonctions

2/ Fonction d’absorption :
- au niveau jéjunale +++
- en lien avec la surface et donc les villosités
- avec l’aide des enzymes intestinales
- 9L/j (1L dans le colon)

 glucides simples et les acides aminés (protides): système porte

pour aller au foie
 Lipides: voie lymphatique avant de rejoindre la circulation sanguine
 III- INTESTIN GRELE
B- ROLES :
4 fonctions

3/ Fonction endocrine :
• Production de 2L de mucus et de sucs
- libération du contenu endocellulaire par
desquamation des cellules de la muqueuse intestinale

• Production d’hormones : gastrine, cholécystokinine,

sécrétine, motiline, somatostomaline,…
 III- INTESTIN GRELE
B- ROLES :
4 fonctions

4/Fonction immunitaire
-- Présence de lymphocytes dans la paroi
 IV- COLON
A- STRUCTURE
 IV- COLON
A- STRUCTURE : particularité : VASCULARISATION
Artère mésentérique
Artère mésentérique inférieure
supérieure
 IV- COLON
B- ROLES :
- Moteur : brassage et propulsion par des contractions et
péristaltisme
- Absorption de l’eau et des électrolytes dans le colon proximal
- Contrôle du volume et de la composition ionique des selles
- Réabsorption d’eau et de Na, sécrétion de K+
- Stockage et évacuation des déchets de l’alimentation par le colon
distal
- Métabolique lié à la flore microbienne:
- dégradation des protéines endogènes issues de la desquamation
cellulaire grâce à des peptidases bactériennes
- dégradation des glucides non absorbés par l’intestin grêle par
fermentation (gaz intestinaux) pour former des AG à chaine courte qui
participent aux besoins des cellules épithéliales coliques
 IV- COLON
C PATHOLOGIE : la constipation
Définition
= désordre digestif complexe qui associe une insatisfaction lors de la
défécation, due

- soit à des selles peu fréquentes,

- soit à une difficulté pour exonérer,

- efforts de poussée,
- ou / et la sensation d’une gêne au passage des selles
- ou / et une évacuation incomplète,
- ou / et l’émission de selles dures,
- ou / et un temps d’exonération anormalement prolongé
- ou / et l’utilisation de manoeuvres digitales.

- soit les deux.

 IV- COLON
C PATHOLOGIE : la constipation
- Surtout au 2ème et 3ème trimestre
- Environ 1/3 des FE
- Mécanismes :
-  de l’absorption colique de l’eau entre les 12 et 20 SA

- La motricité intestinale par

- imprégnation hormonale oestroprogestative
- augmentation des taux sériques de relaxine
- diminution de sécrétion de motiline

- le volume utérin et sa dextro- rotation éventuelle peuvent

également gêner la progression du bol fécal.
 IV- COLON
C- PATHOLOGIE : la constipation

- Conduite à tenir
- Éliminer une cause organique
- Règles hygiéno diététiques ++++
- Hydratation ++++
- Alimentation riches en fibres
- Activité physique
- Laxatifs
 IV- COLON
C- PATHOLOGIE : la constipation
- Conduite à tenir
- Éliminer une cause organique
- Règles hygiéno diététiques ++++
- Hydratation ++++
- Alimentation riches en fibres
- Activité physique
- Laxatifs

- Duphalac - Spagulax - dulcolax - Lansoyl

- Lactulose - transilane - Huile de
- forlax parrafine
 V- RECTUM
A- STRUCTURE :
- 3 parties en fonction de la distance par rapport à la
ligne pectinée

• le bas rectum,
à moins de 2 cm du bord sup du sphincter,
soit moins de 5 cm de la marge anale ;

•le moyen rectum,

étendu de 2 à 7 cm du bord sup du sphincter,
soit de 5 à 10 cm de la marge anale ;

•le haut rectum,

étendu de 7 à 15 cm du bord sup du sphincter,
soit de 10 à 18 cm de la marge anale
 V- RECTUM
A- STRUCTURE : entouré du mésorectum
- Présent dans la partie sous-péritonéale du rectum
- = tissu cellulo-lymphatique contenant les vaisseaux lymphatiques et les vaisseaux et nerfs à
desyinées rectales
- entouré d’une enveloppe fine = feuillet viscéral du fascia pelvien ou fascia recti.
 V- RECTUM
A- STRUCTURE :
Vascularisation artérielle

- A. rectale superieure nait de l’AMI

- A. rectale moyenne est inconstante
- A. rectales inf naît des a. pudendales internes
 V- RECTUM
A- STRUCTURE : Vascularisation veineuse

Les veines rectales supérieures se drainent dans le système porte alors que les
veines rectales moyennes et inférieures se drainent dans le système cave.
 V- RECTUM
B- ROLES:

- rectum habituellement vide.

- À l’arrivée des matières fécales déclenchement du

réflexe de défécation
 V- RECTUM
C- PATHOLOGIES: les hémorroïdes

Définition : structures vasculaires physiologiques, internes et

externes.

Fréquence : entre 10 – 30%

surtout au 3ème trimestre

Symptomatologie
- Hémorroïdes internes: Rectorragies, prolapsus
- Hémorroïdes externes: thromboses => 8 % FE et 42% en PP
 V- RECTUM
C- PATHOLOGIES: les hémorroïdes

Mécanismes
- mécanique: l’hyperpression (constipation et dyschésie)
- hormonal :car le tissu hémorroïdaire est riche en récepteurs
œstrogéniques et sensibles aux variations hormonales

- relâchement ligamentaire (mécanique et hormonal)

- la gêne au retour veineux en fin de grossesse liée à l’utérus

gravide et l’augmentation du volume sanguin circulant de 25 à 40 %
 V- RECTUM
C- PATHOLOGIES: la thrombose hémorroïdaire
 V- RECTUM
C- PATHOLOGIES: la thrombose hémorroïdaire

Traitement
- REGULATION DU TRANSIT
- ANTALGIQUES

- en cas d’oedème : corticothérapie orale

- traitement locaux (corticoïdes et anesthésiants locaux)
- veinotoniques : efficacité discutée

- CI des AINS dès 24e SA

car risque de fermeture prématurée du canal artériel
 VI- CANAL ANAL
A- STRUCTURE :
- terminaison de l’ampoule rectale / CA = 3-4 cm / anus.
 VI- CANAL ANAL
A- STRUCTURE :
- entouré sur toute sa longueur par 2 sphincters,
- Interne
- Fibres musculaires lisses
- Issu de l’épaississement de la musculeuse (couche circulaire
interne)
- contraction permanente et involontaire, dep du SN
autonome
- => rôle de la continence

- Externe
- muscle strié de 3 couches concentriques formant un anneau
- Innervation par les rameaux du nerf pudendal et par des
rameaux de S4.
- Contraction volontaire
 VI- CANAL ANAL
B- ROLES: la défécation

=> présence de selles au niveau de l'ampoule rectale

=>sensation de besoin par distension des parois rectales et élévation
de la pression intra-rectale
 Relaxation du sphincter anal interne (réflexe recto-anal inhibiteur)
 Contraction du sphincter anal externe (réflexe recto-anal
excitateur)
=> Rétention des selles volontaires = continence
=> Défécation sous contrôle de la volonté
 VI- CANAL ANAL
C- PATHOLOGIES
- Fissure anale:
- 1 % pendant la G et 15 % en post-partum
- 2/3 sont commissurale antérieure (versus 15 %)
- Souvent associée à une hypotonie sphinctérienne
- Traitement médical : régulation du transit ++++

- Incontinence anale
- Notamment par lésion du sphincter externe lors de
l’accouchement
 VII – FOIE
A- STRUCTURE
- situé à l’étage sus-mésocolique, dans l’hypochondre droit et une partie de
l’épigastre, sous la coupole diaphragmatique droite et une partie de la gauche,

- ovoïde asymétrique, très développé à droite, à grand axe transversal,

- mesurant environ 28 cm de large, 8 cm de haut et 16 cm d’avant en arrière.

- Divisé en 2 lobes par le ligament falciforme

- 2 faces:
- Face diaphragmatique convexe et lisse
- Face viscérale irrégulière marquée par plusieurs sillons
 VII – FOIE
A- STRUCTURE
 VII – FOIE
A- STRUCTURE
Hile hépatique
- veine porte
- Artère hépatique
- voies biliaires
- vx lymphatiques
- nerfs
 VII - FOIE
A- STRUCTURE
Vascularisation:
- 2/3 veineuse
- 1/3 artérielle
 VII – FOIE
A- STRUCTURE
Le lobule hépatique =
groupement d’hépatocytes
ordonné en prisme centré
sur un espace porte.
 VII – FOIE
B- ROLES
• Métabolisme des médicaments:
• Absorption intestinale
• Transformation dans les microsomes des hépatocytes
• Passage dans la circulation générale
• Métabolisme des protéines:
• Synthèse protéique
• Dégradation des AA an substrats énergétique
• Métabolisme des glucides :
• Maintien d’une concentration de glucose stable en post-
prandial et en période de jeûne
• Glycogénogenèse, glycogénolyse et néoglucogenèse
• Variation liées à l’action de 2 enzymes pancréatiques: insuline
et glucagon
 VII – FOIE
B- ROLES
• Synthèse des facteurs de la coagulation
• Stockage du fer sous forme de ferritine et des vitamines
• Sécrétion de bile et des sels biliaires
• Détoxification du plasma
• Synthèse d’enzymes intervenant dans le métabolisme cellulaire
• Phagocytose et destruction des hématies en fin de cycles, et de
certaines bactéries
 VIII – VOIES BILIAIRES
A – STRUCTURE

VOIES BILIAIRES : drainage de la bile

intra-hépatiques
extra-hépatiques
conduit hépatique droit
conduit hépatique gauche
cholédoque = VBP
canal cystique

VESICULE BILIAIRE: réservoir de bile

déverser dès l’arrivée du chyme
 VIII – VOIES BILIAIRES
B- ROLES
• Solubilisation des lipides
• Absorption des vitamines liposolubles du groupe ADEK
• Elimination des déchets provenant de la dégradation de
l’hémoglobine
• Accélération péristaltisme intestinal
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
EPIDEMIOLOGIE :
- 1 % des G dans le monde ( surtout en Amérique du sud, Scandinavie)
- formes familiales (15 %)
- taux élevé́ de récidives chez une même patiente (40 %-60 %)

Facteurs de risques :
- facteurs génétiques
- antécédent personnel de cholestase gravidique
- âge élevé
- multiparité
- caractère gémellaire de la grossesse
- variations saisonnières (pic en hiver)
- faibles taux de vit D et stéroïde jouant un rôle dans l’homéostasie biliaire,
- taux faibles de sélénium
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
SYMPTOMES
- PRURIT du 3e trimestre (80 % des cas après la 30e SA),
- rare au 2e trimestre, exceptionnelle 1er trimestre
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
SYMPTOMES
- PRURIT du 3e trim (80 % des cas après la 30e SA),
- rare au 2e trimestre, exceptionnelle 1er trimestre
- AUCUNE LESION CUTANEE avec prédominance aux extrémités.
- 10 % ictère
- DISPARITION dans les 2 à 3 semaines du PP

BIOLOGIE
- augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la N
- GGT normal ( mais augmenté dans 30% des cas )
- pas d’intérêt à doser les Pal
- acides biliaires totaux A JEUN > 10 μmoles/L
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
SYMPTOMES
- PRURIT du 3e trim (80 % des cas après la 30e SA),
- rare au 2e trimestre, exceptionnelle 1er trim
- AUCUNE LESION CUTANEE avec prédom aux extrémités.
- 10 % des cas sont ictériques
- DISPARITION dans les 2 à 3 semaines du PP

BIOLOGIE
- augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la N
- GGT normal ( mais augmenté dans 30% des cas )
- pas d’intérêt à doser les Pal
- acides biliaires totaux A JEUN > 10 μmoles/L
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
SYMPTOMES
- PRURIT du 3e trim (80 % des cas après la 30e SA),
- rare au 2e trimestre, exceptionnelle 1er trim
- AUCUNE LESION CUTANEE avec prédom aux extrémités.
- 10 % des cas sont ictériques
- DISPARITION dans les 2 à 3 semaines du PP

BIOLOGIE
- augmentation des transaminases entre 2 et 10 fois la N
- GGT normal ( mais augmenté dans 30% des cas )
- pas d’intérêt à doser les Pal
- acides biliaires totaux A JEUN > 10 μmoles/L

L’ABSENCE D’AUTRES CAUSES

DIAGNOSTIC d’ELIMINATION
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
PRONOSTIC ET COMPLICATIONS
- mort fœtale in utero 1 à 2 %
- accouchement prématuré :19 à 60%
- contamination du liquide amniotique par le méconium (27 %),
- détresse fœtale (22 %)
- bradycardie fœtale (14 %) sont plus fréquents.
-pas de sur-risque de malformation
- hémorragie du post partum

FACTEURS PRONOSTIQUES
- début précoce des symptômes,
- l’intensité du prurit
- le taux d’acides biliaires
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
PATHOLOGIES ASSOCIEES
- risque de pré- éclampsie
- risque de diabète gestationnel (risque multiplié par 3)
=> sur-risque cardio-vasculaire à long terme.

- autres à long terme

- lithiase biliaire,
- hépatite C,
- de cirrhose,
- de cancer primitif du foie,
- de maladies auto-immunes (en particulier diabète de type 1, thyroïdites, maladie
de Crohn)
- maladies cardiovasculaires
 VIII – FOIE ET VOIES BILIAIRES
C- PATHOLOGIE : CHOLESTASE GRAVIDIQUE
TRAITEMENT :
- aucune recommandations
- mais selon EASL et ACG

acide ursodésoxycholique (AUDC) jusqu’à la délivrance

à 10 à 20mg/kg/j

Le déclenchement prématuré de l’accouchement à la 37-38e semaine de gestation

 IX – PANCREAS
A - STRUCTURE :
 IX – PANCREAS
B- ROLES:
- Fonction exocrine: 90%
- Sécrétion de 1,5 à 2 L/J de suc pancréatique dans le
duodénum par le canal de Wirsung permettant la digestion des
aliments
- composé d’eau, électrolytes et enzymes: trypsine
(protéolytique), chymotrypsine, amylase (glycolytique), lipase
(lipolytique)

- Fonction endocrine 10%

- Régulation de la glycémie
- insuline qui diminue la glycémie
- glucagon qui augmente la glycémie.
- Production au niveau des ilôts de Langerhans
(queue du pancréas)
 CONCLUSION
• Plusieurs fonctions: motricité, digestion,
absorption, sécrétion et immunité
• Estomac: sécrétion acide  décontamination et
fonction motrice de brassage et réduction de
taille des aliments ingérés
• Intestin grêle: absorption
• Colon: réabsorption d’eau et électrolytes
• Foie: fonction d’épuration, de synthèse et de
stockage
• Pancréas: fonction exocrine et endocrine